Üldine patogenees: termin, mõiste määratlus. Kahjustused kui patogeneesi alglüli. Kahjustuse tasemed ja nende ilmingud. Etioloogia, patoloogia, patogeneesi, patoloogiliste protsesside ja sümptomite üldmõisted - abstraktne

I
(patogenees; kreeka paatoslik kannatus, haigus + geneesi päritolu, päritolu)
protsesside kogum, mis määrab haiguste esinemise, kulgemise ja tagajärje. Mõiste "patogenees" viitab ka doktriini haiguste tekkemehhanismide ja patoloogilised protsessid. Selles doktriinis eristatakse üldist ja konkreetset P. Üldise P. teemaks on üldised mustrid, mis on omased mis tahes haigusprotsessi või üksikute haiguste kategooriate (pärilikud, nakkuslikud, endokriinsed jne) põhitunnustele. Privaatne P. uurib spetsiifiliste nosoloogiliste vormide kujunemismehhanisme.Üldise P. esitused kujunevad üksikute haiguste tekkemehhanismide uurimise ja üldistamise, samuti haiguse teoreetilise arengu põhjal. üldpatoloogia ja meditsiini kui terviku filosoofilised ja metodoloogilised probleemid. Samal ajal kasutatakse üldise P. doktriini üksikute spetsiifiliste haiguste arengumehhanismide ja nende kulgemise tunnuste uurimisel ja tõlgendamisel.
P. haigusuuring põhineb kliiniliste andmete analüüsil, mitmesuguste laboratoorsete, elektrofüsioloogiliste, optiliste, radioloogiliste, morfoloogiliste ja paljude teiste uurimismeetodite, sealhulgas erinevate funktsionaalsete testide ja matemaatiliste töötlemismeetodite tulemustel. Suurepärane väärtus nii haiguste P. üldiste seaduste kui ka mehhanismide uurimisel teatud haigused ja patoloogilistel protsessidel on mitmesuguseid elus- ja elutute objektide patoloogia modelleerimise vorme, samuti matemaatilist ja küberneetilist modelleerimist.
sõltub suuresti etioloogilistest teguritest. Mõnel juhul määrab etioloogilise teguri toime kogu haigusprotsessi vältel otsustavalt selle P.-i (näiteks enamiku nakkushaiguste korral paljud mürgistused, pärilikud haigused, mõned endokriinsed häired). Muudel juhtudel on etioloogilise teguri esmane mõju põhjuslike seoste ahelas ainult vallandaja. Iga lüli selles ahelas muutub omakorda etioloogiliseks teguriks järgnevate nähtuste korrapärases arengus, s.t. haigusprotsessi patogenees, isegi selle algpõhjuse puudumisel. Mõnel juhul on P.-le iseloomulik nn nõiaringi tekkimine. Niisiis põhjustab mis tahes päritolu (näiteks vereringe) hüpoksia, mis on saavutanud teatud taseme, hapniku transpordi- ja kasutussüsteemi muude osade (näiteks hingamiskeskus). Sellest tulenev alveolaarne hüpoventilatsioon süvendab hüpoksilise seisundi tõsidust, mis omakorda põhjustab täiendavaid hemodünaamilisi häireid, süvenevat hüpoksiat ja veelgi enam. hingamispuudulikkus. Nõiaringi konkreetne struktuur võib olla erinev, kuid kui see on tekkinud, siis tavaliselt raskendab see haigusprotsessi kulgu tõsiselt, tekitades sageli eluohtlikke olukordi. Tekkinud nõiaring likvideeritakse sageli vaid välise sekkumisega.
Etioloogiliste tegurite olemus ja tähtsus haiguse arengus selle erinevates etappides võivad mitu korda muutuda. Etioloogia ja patogeneesi kategooriate vahelise dialektilise seose olemasolu tõttu meditsiinilist kirjandust ilmus termin "etiopatogenees", kuid seda ei kasutatud laialdaselt.
Kohalike ja üldiste protsesside suhe ja väärtus P.-s on muutuv. Seega lokaalsest koekahjustusest põhjustatud põletiku (põletiku) korral areneb patoloogiline protsess peamiselt kahjustuse piirkonnas ja on suunatud muutuste fookuse piiramisele, kahjustava teguri, raku hävimisproduktide hävitamisele või eemaldamisele ja kahjustuste kompenseerimisele. lokaalne koe defekt. Üldised nihked kehas on enamikul juhtudel suhteliselt väikesed. Muudel juhtudel väikesed lokaalsed häired retseptori aparatuuri ja neurogeensete mehhanismide kaudu või humoraalsel teel (bioloogilise toime puudumise või liigse toimeaineid) põhjustada väljendunud üldistatud reaktsioone. Selle näiteks on sapikivid ja neerukivitõbi, pulpiit - piiratud põletikuline protsess, mis tugeva valuärrituse tagajärjel toob kaasa terve reaktsiooniahela. Lokaalsete protsesside üldistamist võib seostada füsioloogiline tähtsus kahjustatud struktuurid vastutavad elutähtsate olulised omadused organism, nagu hingamiskeskus või südame juhtivussüsteem. Lisaks sellele kohalik patoloogilised muutused erinevates organites ja süsteemides võib esineda sekundaarselt primaarsete üldiste protsesside tulemusena (näiteks neerukahjustus ajal üldised mürgistused). Sekundaarse lokaalse kahjustuse piirkond sõltub paljudest teguritest: patogeensete ainete spetsiifiline afiinsus teatud kudede suhtes, nende eritumisrada, bioloogilised omadused kahjustatud struktuurid. Suur tähtsus patoloogiliste protsesside lokaliseerimisel võib olla individuaalne morfofunktsionaalsed omadused organism, sõltuv selle põhiseadusest (põhiseadus), varem varasemad haigused ja muud tegurid, mis määravad organismi reaktsioonivõime ja selle reaktiivsed omadused üksikud kehad, kuded ja süsteemid.
Mis tahes haiguse arenedes tuvastatakse reeglina P. mittespetsiifilised ja spetsiifilised mehhanismid Mittespetsiifilised mehhanismid on tüüpilised patoloogilised protsessid, nagu põletik, palavik, tromboos, aga ka nn elementaarsed protsessid, nagu suurenenud läbilaskvus. bioloogiliste membraanide muutused aktiivsed vormid hapnik jne Spetsiifiliste mehhanismide näide on raku- ja humoraalne immuunsus, hormoonretseptorite koostoimed. Siiski ei saa P. mehhanismide alternatiivset eristamist spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks järjepidevalt läbi viia. Seega võib põletikul ja palavikul igal juhul olla mitmeid tunnuseid eristavad tunnused, ja samal ajal sisaldavad väga spetsiifilised immuunprotsessid mitmeid ühiseid jooni.
Haiguste arengu erinevate mehhanismide hulgast eristatakse kõige olulisemat, selle haigusega pidevalt esinevat ja selle põhitunnuseid määravat. Neid mehhanisme nimetatakse tavaliselt patogeneesi peamisteks lülideks. Selline põhilüli näiteks ägeda verekaotuse korral esialgne etapp, on tsirkuleeriva vere mahu vähenemine ja vereringe hüpoksia. Lisateabe saamiseks hilised etapid, pärast veremahu täiendamist tänu koevedelik ja neerude veepeetus, hemodilutsioon, millega kaasneb hüpoproteineemia ja heemiline hüpoksia, muutub P.. juhtivaks lüliks. Pärast verevalkude taastamist jääb hemodilutsiooniline erütropeenia mõnda aega peamiseks lüliks posthemorraagilises seisundis. Seega võivad haigusprotsessi arenedes P. juhtivad lülid muutuda. Sageli osutub võimatuks isoleerida paljudest patogeneetilistest teguritest ainsat - peamist või juhtivat, isegi võttes arvesse haiguse staadiumi.
Haiguse tekkimine, areng ja lõppemine koosneb valdaval enamusel juhtudest protsessidest, mis on oma bioloogiliselt olemuselt ja keha jaoks olulised. P. hõlmab patogeense teguri (esmane kahjustus või rikkumine) otsest tagajärge, mis on sekundaarne struktuurse ja funktsionaalsed häired ning samaaegselt või teatud ajanihkega tekivad kaitse-adaptiivsed (sanogeneetilised) reaktsioonid, mille eesmärk on ära hoida või kõrvaldada organismis tekkinud patogeensed mõjud ja häired. Nende reaktsioonide käivitamise mehhanismid võivad olla patogeensed tegurid ise, aga ka selle kahjustava toime esmased ja sekundaarsed tagajärjed. Nii esmased kui ka sekundaarsed rikkumised ja kaitsev adaptiivsed reaktsioonid saab realiseerida erinevatel tasanditel – alates molekulaarsest kuni organismiliseni, sealhulgas käitumuslike reaktsioonideni.
P. üksikute komponentide hindamisel ilmneb sageli lahknevus nende potentsiaali ja tegeliku tähtsuse vahel keha jaoks. Näiteks looduses kõige olulisem kaitseprotsess – põletik teatud tingimustel võib avaldada organismile kahjulikke ja isegi kahjulikke mõjusid. katastroofilised tagajärjed. Põletiku üksikute elementide tegelik tähtsus võib samuti olla erinev - venoosne hüperemia, suurenenud läbilaskvus veresooned, eksudatsioonid jne. Mõnel juhul on samal reaktsioonil patogeense teguri mõjule samaaegselt nii positiivne kui ka negatiivne väärtus. Niisiis, adduktorarterioolide spasm neeru glomerulid juures äge verekaotus aitab kaasa tsentraalse hemodünaamika ja veepeetuse säilitamisele organismis. Samas on sellel ka bioloogiliselt negatiivne tähendus, sest. rikub eritusfunktsiooni; lisaks võib neeruglomerulite intensiivne ja pikaajaline isheemia põhjustada nende düstroofiat ja rasket neerupuudulikkust.
Bibliograafia: Ado A.D. Üldnosoloogia küsimusi, M., 1985; Anokhin P.K. Esseed füsioloogiast funktsionaalsed süsteemid. M., 1975; Davõdovski I.V. Üldine patoloogia cheloveka, M., 1969; Meditsiini ja bioloogia metodoloogilised probleemid, toim. D.K. Beljajeva ja Yu.I. Borodina, Novosibirsk, 1985; Üldine inimese patoloogia, toim. A.I. Strukov ja teised, raamat. 1-2, M., 1990; Petlenko V.P. Patoloogiateooria filosoofilised küsimused, raamat. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. ja Hmelnitski O.K. Determinism ja põhjuslikkuse teooria patoloogias, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. ja Petrov S.V. Põhjusliku seose probleem kaasaegne meditsiin. M., 1972.
II
(patogenees; pato- + kreeka geneesis päritolu, areng)
1) haiguste kulgemise ja tagajärje üldiste arengumustrite õpetus;
2) konkreetse haiguse, patoloogilise protsessi või seisundi arengumehhanism.

Vaata väärtust Patogenees teistes sõnaraamatutes

Patogenees- ja IP, patogenees, pl. ei, m (kreeka keelest pathos - haigus ja geneesis - sünd) (med.). Jada sisse mõne arengut. patoloogiline (valulik) protsess. kõhutüüfus.
Ušakovi seletav sõnaraamat

M patogenees.- 1. Haigusprotsessi või haiguse alguse ja arengu tunnused üldiselt. 2. Haigusprotsessi või haiguse esinemise ja kujunemise tunnuste väljaselgitamine üldiselt.
Efremova seletav sõnaraamat

Patogenees- [ne], -a; m [kreeka keelest. paatos – kannatus, haigus ja genees – päritolu, esinemine] Med. Haigusprotsessi või haiguse esinemise ja arengu järjestus
Kuznetsovi seletav sõnaraamat

Patogenees- (patogenees; pato- + kreeka genees päritolu, areng) 1) õpetus haiguste kulgemise ja tulemuse üldistest arengumustritest; 2) konkreetse haiguse arengumehhanism, patoloogiline ........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Patogenees- (kreeka keelest. pathos - kannatus - haigus ja ... genees), haiguste ja patoloogiliste protsesside (näiteks põletiku) tekkemehhanismid.
Suur entsüklopeediline sõnastik

Patogenees- (Kreeka patos – haigus, genees – päritolu, areng). 1. Õpetus üldised põhimõtted, haiguste arengumustrid, kulg ja tulemus (........ omaste haiguste uuring.
Psühholoogiline entsüklopeedia

Mis on patogenees, patogeneesi tüübid.

Patogenees on protsesside kompleks, mis määrab haiguse esinemise, kulgemise ja selle lõppemise. Mõistet "patogenees" kasutatakse ka arengumehhanisme uuriva teaduse määratlemiseks mitmesugused haigused ja patoloogilised protsessid, mis tulenevad erinevate organite ja süsteemide kahjustustest.

Patogeneesi tüübid.

On üldine ja spetsiifiline patogenees. Üldised patogeneesi uuringud üldised muutused organismis, mis tulenevad mis tahes patoloogilisest protsessist, samuti arengu iseärasustest üksikud rühmad ajal uuritakse haigusi näiteks inimkehas toimuvaid protsesse endokriinsed häired, pärilike patoloogiate või nakkuslike kahjustustega. Spetsiifiline patogenees uurib üksikute nosoloogiliste üksuste arengumehhanismi, s.o. uuritakse teatud haigusega inimorganismis toimuvaid protsesse. Üldine ja spetsiifiline patogenees on omavahel seotud. Teadmised üldisest patogeneesist kogunevad üksikute haiguste uurimisel ja spetsiifilise patogeneesi uurimine on võimatu ilma teoreetiline alus, mis sisaldub üldises patogeneesis.

Mis on patogeneesi uurimine?

Patogenees uurib kõiki muutusi, mis toimuvad kehas pärast kokkupuudet põhjusliku teguriga. Patogeneesi uurimisel võetakse arvesse järgmisi kriteeriume:

1. Selle kahjustuseni viiva teguri roll haiguse kujunemisel, s.o. on vaja kindlaks teha etioloogilise teguri roll. Seega võib etioloogiline tegur kaasa aidata ainult haiguse algusele, patoloogilise protsessi edasisele arengule põhjuslik tegur ei nõuta (näiteks kiiritushaigus või põletused). IN muidu patogenees areneb seni, kuni organismile mõjub põhjustav tegur, näiteks infektsioonide ajal. Põhjustava faktori võimalik ja pikem toime, kui haigusi põhjustavad ained püsivad organismis kauem, kui patogenees kestab (näiteks täheldatakse seda bakterikandja puhul).
2. Organismi enda reaktiivsuse roll vastava patoloogilise protsessi kujunemisel selles. Niisiis,

Haiguse patogenees sisaldab kahte seost: patoloogilised muutused kehas ja kaitsvad adaptiivsed reaktsioonid kahjuliku teguri mõjule. Organismis arenevad kohanemis- (kohanemis-) ja kompensatsiooniprotsessid, mis tagavad homöostaasi (sisekeskkonna stabiilsuse) taastumise.

3. Patoloogilise protsessi arengust ja levikust tulenevate üldiste ja lokaalsete muutuste roll organismis.

4. Spetsiifiliste funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste roll haiguse arengus.

5. Närvisüsteemi teatud muutuste tähendus haiguse arengu tagajärjel.
Patogeneesi uurimisel on kõigepealt vaja kindlaks teha patoloogia arengu peamine seos. Selle kõrvaldamisega on haiguse edasine areng võimatu. Näiteks suhkurtõve korral on peamine patoloogiline seos ebapiisav insuliini tootmine. Kui sisestate selle hormooni väljastpoolt, ei teki patsiendil selle haiguse muid sümptomeid.

Patogeneesis tekivad eelkõige lokaalsed häired, mis võivad põhjustada muutusi organismi tasandil. Niisiis, põletik on lokaalne kahjustus, kuid pika kuluga põhjustab see üldise reaktsiooni - palaviku. Struktuurimuutused toovad kaasa funktsionaalseid häireid ja funktsionaalsed häired võivad põhjustada struktuurseid muutusi, seega hõlmab iga patoloogiline protsess tervet rida reaktsioone, mis on omavahel seotud ja loovad üldiselt igast haigusest tervikliku pildi.

Mõiste "etioloogia" pärineb kreeka keelest. aitia - põhjus ja logos - põhjus, õpetus ja sõna-sõnalt tõlgituna kui doktriin haiguse põhjusest. Tänapäeval on etioloogia mõistel laiem tähendus - idee haiguse põhjustest ja tingimustest. Mõiste sellise tõlgenduse õiguspärasus selgub järgnevast.

Eristage üldist ja konkreetset etioloogiat. Üldine etioloogia on patofüsioloogia haru, mis uurib võimalikud põhjused ja mis tahes haiguse arenemise tingimused - haigus selle sõna kollektiivses tähenduses, haigus kui patoloogia põhikategooria. Privaatne etioloogia käsitleb konkreetse konkreetse haiguse (malaaria, kõhutüüfus, põletused, külmakahjustused) esinemise põhjuseid ja tingimusi, kiiritushaigus jne) ja on osa kliinilistest distsipliinidest.

Põhjust nimetatakse teguriks haigusi põhjustav ja teavitades teda reeglina põhilistest spetsiifilistest tunnustest, mille mõjuta haigus on võimatu. Näiteks põletused on põhjustatud soojust, kiiritushaigus - ioniseeriv kiirgus, nakkushaigused - mikroobid, viirused, (tuberculosis bacillus - tuberkuloosi tekitaja, kahvatu spiroheet - süüfilis, adenoviirus - äge hingamisteede infektsioon, hepatotroopne viirus – hepatiit jne). On polüetioloogilisi haigusi, mis võivad areneda mitte ühe, vaid mitme samaväärse põhjuse mõjul. Nende haiguste hulka kuulub kasvajahaigus, mille tekkepõhjusteks võivad tänapäeva mõistete kohaselt olla keemilised, füüsikalised kantserogeenid ja onkogeensed viirused (vt Kasvajate peatükki).

Haigusel on välised (eksogeensed) ja sisemised (endogeensed) põhjused. Eksogeensed on: keemilised (mürgid, toksiinid, leelised, happed jne), füüsikalised (mehaanilised, termilised, kiirgused, elektrilised mõjud jne), bioloogilised (mikroobide, viiruste, algloomade, seente toime, loomade tekitatud kahjustused) ja sotsiaalsed tegurid, sealhulgas informatiivse iseloomuga tegurid. Endogeensed põhjused seotud pärilikkuse, põhiseadusega jne.

Organismi jaoks ebatavalised tegurid, mida ta igapäevaelus ei kohta (virulentsed mikroorganismid, mürgiste madude toksiinid, putukad, muud mürgid, elektrivool jne), samuti harjumuspärased tegurid, mis erinevad siiski ebatavalise poolest. Nende toime tugevust või kestust (äärmiselt kõrged või madalad temperatuuri, õhurõhu väärtused, terav hapnikupuudus või liigne hapnikusisaldus, mehaaniliste mõjude liigne intensiivsus või kestus, heliefektid, emotsionaalne ülekoormus jne) nimetatakse patogeenseteks või patogeenseteks. Selliste tegurite toimega kohanemine on võimatu või nõuab eritingimusi (koolitus, kõvenemine, vaktsineerimine jne).

Paljudel juhtudel (keha muutunud reaktsioonivõimega) patogeenne toime, mis areneb mõlemal põhimõttel tingimusteta refleks, ja tinglikult refleksi, saab saavutada tavaliste, ükskõiksete stiimulite toimel. Teise signaalisüsteemiga inimese jaoks on selline tingimuslik stiimul sageli sõna.

Suure hulga niinimetatud pärilike haiguste põhjuseks on mitmesugused geneetilise aparaadi defektid.

See tähendab, et mitte kõike ja mitte alati ei määra stiimul. Koos haiguse põhjusega selle esinemises ja arengus tähtsust on tingimusi, mis seda soodustavad või takistavad. Need võivad omakorda olla välised ja sisemised. Erinevalt põhjusest ei ole tingimused haiguse tekkeks vajalikud ning igal juhul võib põhjuste ja seisundite kombinatsioon olla erinev.

Mõnikord võib sama tegur mõnel juhul oma toime ühe raskusastmega toimida haiguse põhjusena, teistel - haiguse arengut soodustava seisundina. Näiteks teenib alatoitumus (valgud, vitamiinid). oluline tingimus, aidates kaasa paljude oma olemuselt erinevate nakkus- ja mittenakkushaiguste tekkele nakkav iseloom. See võib olla ka iseseisvate haiguste põhjuseks, mida iseloomustab igaühele omane teatud sümptomatoloogia. Seega viib arenguni pikaajaline alatoitumine koos valdava valgusisaldusega ainete puudumisega toidus seedetrakti düstroofia, krooniline C- ja P-vitamiini kombineeritud defitsiit põhjustab skorbuudi, avitaminoosi B 1 - rasket polüneuriiti - beriberi tõbe jne.

Haiguste teket soodustavad tegurid on: alatoitumus (nii alatoitumise kui ka ülesöömise suunas), alajahtumine või ülekuumenemine, kõrge õhuniiskus, kiired temperatuurimuutused, õhurõhk, märkimisväärne õhuliikumine, ületöötamine, varasemad haigused, pärilik eelsoodumus, patoloogiline konstitutsioon (diatees), varane lapsepõlv ja vanadus jne. Inimese jaoks mängib erilist rolli sotsiaalne keskkond, mis on seotud tema elutingimustega, teabe üleküllusega, mis on nii iseloomulik. kaasaegne inimene, eluase ja materiaalne häire, tööstus- ja pereprobleemid, ühiskonna kriminaliseerimine, sõjad, terrorism, looduskatastroofide tagajärjed jne.

Näitena haiguse arengut takistavatest seisunditest võib nimetada tasakaalustatud, piisava koguse ja kalorsuse, toitumise, õigesti korraldatud tööpäeva, vormisoleku, karastamise. Olulised on pärilikud, rassilised ja põhiseaduslikud tegurid, nimelt liigiline immuunsus (inimene ei põe koerte ja kasside katku; viiruslik hepatiit Teisest küljest on haige ainult inimene vivoükski loomaliik pole selle suhtes immuunne), pärilikult määratud resistentsus teatud tüübid patoloogiad (inimesed, kes põevad pärilik haigus sirprakuline aneemia reeglina ei põe malaariat) jne.

Seega tuleks etioloogiat mõista nii põhjusena kui ka kogu kompleksina ebasoodsad tingimused(välimine ja sisemine), mille olemasolul võib põhjus avaldada oma patogeenset toimet ja põhjustada haiguse arengut.

Selline arusaam etioloogiast ei tekkinud kohe. Eristada saab vähemalt kolme alternatiivset positsiooni.

Teatavasti 19. sajandi teisel poolel avastati üha uusi ja uusi mikroorganisme – erinevate nakkushaiguste tekitajaid. Tasapisi jäi mulje, et iga haigust põhjustab tema patogeen, selle konkreetne põhjustaja. Olukorda, mis oli seotud haiguse algusega, peeti valemi "põhjus - haigus" järgi äärmiselt lihtsaks. Nii kujunes välja esimene suund etioloogias, mida nimetati monokausalismiks (mono – üks, causa – põhjus). Kuid järk-järgult koguneb teave, et esiteks sellist lihtsat valemit ei rakendata alati. Haigustekitaja ja organismi koostoime ei too alati kaasa haigusi. Võtame näiteks bakteriaalse infektsiooni juhtumid: põhjus - tüüfuse, koolera, difteeria, poliomüeliidi tekitaja - on olemas, kuid haigus puudub. Teatavasti on 95% inimestest lapsepõlves nakatunud tuberkuloosibatsilliga, haigus esineb ainult osal neist. Teisest küljest võib mitmete ebasoodsate tingimuste kombinatsioon oluliselt muuta organismi resistentsust või tundlikkust sama patogeeni mõjude suhtes. Ja mitte kõiki haigusi ei põhjusta mikroobid või viirused. Monokaualismi positsioon on oluliselt kõigutatud. See asendatakse uue mõistega - konditsionalism, (condicio - seisund), mille kohaselt haigus on organismi vastasmõju tagajärg mitmete ebasoodsate tingimuste kompleksiga - põhimõtteliselt võrdsed ja selle arenguks vajalikud. Vastasel juhul ei ole ega saa olla konkreetset haiguse põhjust, kõik tegurid on samaväärsed, kõik sõltub nende kombinatsioonist, iga tegur võib olla määrav. Tingimuslikkus on muutunud laialt levinud ja on olnud paljude riikide arstide seas domineeriv juba üsna pikka aega.

Monokausalismi kriitika tõi kaasa teise suundumuse etioloogias – konstitutsioonilisuse, mille pooldajad, erinevalt monokausalismi ja konditsionalismi pooldajatest, eirasid organismi enda rolli haiguse arengus ja eelkõige pärilikkus, põhiseadus liialdatud, omistamata olulist tähtsust mikroobidele ega muudele teguritele väliskeskkond.

Tunnistades keha pärilike omaduste vaieldamatut tähtsust haiguse esinemisel, mõjutades seda alati erinevates kombinatsioonides, paljudes erinevates, sealhulgas ebasoodsates keskkonnatingimustes, tuleks siiski meeles pidada, et tuberkuloosi põhjustab tuberkuloosibatsill ja see on võimatu ilma selleta. selle olemasolu, samuti ilma liigse kiiritamiseta (α-, β-, γ-, röntgenikiirgus) kiiritushaigust ei esine. Vastasel juhul peegeldab tegelikkust edukamalt ülaltoodud etioloogia määratlus, mis võtab arvesse nii põhjust kui ka selle rakendamiseks soodsaid tingimusi (välist ja sisemist).

Omal ajal oli Z.G. Frenkel ja G.L. Lyuban pakkus välja haiguse etioloogiliste tegurite klassifikatsiooni, võttes arvesse stiimuli omadusi, keha omadusi (reaktiivsust) ja võimalik mehhanism selle vastus (tabel 1). Klassifikatsioonis eristatakse lisaks üldtunnustatud stiimulite jagamisele patogeenseteks ja ükskõikseteks tinglikult psühhogeenset, mis mõjub valikuliselt ainult inimesele, tema psüühikale, millele reageerimist vahendab teine ​​signaalisüsteem.

Tabel 1

Tänapäeval on tabelit täiendatud veel ühe ärritajaga, mida tavapäraselt nimetatakse "geneetiliseks", mis rõhutab selle toime suunda ja teostusmehhanismi. Väitlemata, et see on ülim tõde, peegeldab tabel selgelt tänapäevaseid ideid võimalikud tulemused välise põhjusliku teguri ja organismi seos ja koostoime.

Patogenees (kreeka keelest Pathos - kannatus ja qenesis - päritolu) nimetatakse haiguse alguse, arengu ja tulemuse mehhanismide õpetuseks.

Lisaks etioloogiale jaguneb patogenees üldiseks ja konkreetseks. Patogeneesi osa, mis hõlmab mis tahes haiguse kujunemise ja arengu üldiste mustrite arvestamist, olenemata selle nosoloogilisest vormist, nimetatakse tavaliseks patogeeniks. Selle peamisi sätteid uuritakse patofüsioloogia osakonnas. Erapatogenees puudutab spetsiifilisi arengumehhanisme teatud haigus ja seda peetakse erinevate kliiniliste distsipliinide uurimisel.

Üldise patogeneesi sätted põhinevad üksikute haiguste nosoloogiliste vormide (privaatpatogeneesi) arengumehhanismi uurimisel saadud teabel, on nende üldistamise ja kriitilise analüüsi tulemus, võttes arvesse teoreetilise bioloogia aluspõhimõtteid ja ravim. Üldise patogeneesi sätteid kasutatakse omakorda konkreetsete haiguste arengumehhanismide uurimise käigus saadud andmete tõlgendamisel, et mõista nende kulgemise võimalikke tunnuseid.

Etioloogilise teguri roll patogeneesis .

Etioloogiline tegur toimib haiguse käivitajana. Selle patogenees algab kahjustustest, lagunemisest, patoloogilistest reaktsioonidest, mis algavad omakorda refleksi põhimõttel, aga ka hormonaalsed mõjud kompensatsiooniprotsesside kaasamine ja kujundamine.

Paljudel juhtudel (kui keha puutub kokku kõrgete ja madalate temperatuuridega, elektrivooluga, mehaaniliste vigastustega jne) etioloogilise teguri roll (peamise vallandajana) lõpeb siin. Edasine areng protsess läbib nähtuste kaskaadi, mille määravad põhjus-tagajärg seosed. Enamiku patoloogia vormide puhul (pärilikud haigused, mürgistus mürkidega, toksiinidega, raskmetallide sooladega, enamik nakkushaigusi jne) toimib etioloogiline tegur pikka aega, mõnikord kogu protsessi vältel, määrates kindlaks selle patogeneesi olulised tunnused. .

Seega on etioloogia ja patogeneesi vahel tihe seos ja vastastikmõju, kuid see säilitab siiski oma individuaalsuse, oma iseseisva tähtsuse haiguse arengus. Sellega seoses tuleks mõistet "etiopatogenees", mis tähendab etioloogia ja patogeneesi erinevuste ühendamist ja tasandamist, pidada sobimatuks.

suhted ja nõiaringid

Patogeneesi võib jagada mitmeks etapiks või seosteks, mis on omavahel seotud põhjuslike seostega. Haiguse arengu käigus toimuvad muutused muutuvad uute häirete vallandamiseks. Samal ajal võivad suhted areneda mitte ainult sirgjooneliselt, vaid omandada ka ringi iseloomu. Põhjuslike seoste sirgjoonelist arengut ja "nõiaringide" teket saab jälgida šoki arengumehhanismi näitel. Ulatusliku trauma korral, millega kaasneb šoki teke, ärritatakse tohutut massi närviretseptoreid äärmiselt tugeva, pikatoimelineärritav. Sellega kaasnev ebatavaliselt võimas tsentrifugaalimpulsside voog (eeskätt valu) põhjustab kesknärvisüsteemi rakkudes faasimuutusi, mille teist etappi iseloomustab ajukoore ja subkortikaalsete keskuste üldine pärssimine. Vasomotoorse keskuse pärssimisega kaasneb arteri väärtuse järsk langus vererõhk ja selle tagajärjel märkimisväärne kudede hüpoksia, sealhulgas ajukoe. Viimane omakorda süvendab ajukoore ja subkorteksi pärssimist ning viib seetõttu vererõhu edasise, veelgi olulisema languseni koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Lisateavet põhjuse-tagajärje seoste ja šokis olevate nõiaringide kohta leiate peatükist Ekstreemsed tingimused.

Juhtlüli roll patogeneesis

Oluline on kindlaks määrata haiguse arengu ajal esinevate nähtuste ahela juhtiv lüli. Seega on kõhunäärme saarekeste aparatuuri puudulikkusest tingitud insuliini tootmise rikkumine suhkurtõvele iseloomulike häirete ahela peamine lüli. Tõsise (ilma ravita - surmaga lõppeva) aneemia tekke juhtiv lüli Addison-Birmeri tõve korral on B12-vitamiini puudus, mis on tingitud selle imendumise rikkumisest, mis on tingitud mao parietaalnäärmete geneetiliselt määratud puudulikkusest, mis tavaliselt toota gastromukoproteiini, mis tagab vitamiini B 12 imendumise soolestikus. Mõju peamisele lülile (meie näidetes parenteraalselt manustatud insuliin esimesel juhul, vitamiin B 12 - teisel) võimaldab teil ahela katkestada ja saavutada ravitoime.

patogenees

Genesis päritolu, päritolu)

protsesside kogum, mis määrab haiguste esinemise, kulgemise ja tagajärje. Mõiste "patogenees" viitab ka haiguste ja patoloogiliste protsesside arengumehhanismide õpetusele. Selles doktriinis eristatakse üldist ja konkreetset P. Üldise P. teemaks on üldised mustrid, mis on omased mis tahes haigusprotsessi või üksikute haiguste kategooriate (pärilikud, nakkuslikud, endokriinsed jne) põhitunnustele. Privaatne P. uurib spetsiifiliste nosoloogiliste vormide kujunemismehhanisme.Üldise P. esitused kujunevad üksikute haiguste tekkemehhanismide uurimise ja üldistamise, samuti haiguse teoreetilise arengu põhjal. üldpatoloogia ja meditsiini filosoofilised ja metodoloogilised probleemid aastal. Samal ajal kasutatakse üldise P. doktriini üksikute spetsiifiliste haiguste arengumehhanismide ja nende kulgemise tunnuste uurimisel ja tõlgendamisel.

P. haigusuuring põhineb kliiniliste andmete analüüsil, erinevate laboratoorsete, elektrofüsioloogiliste, optiliste, radioloogiliste, morfoloogiliste ja paljude teiste uurimismeetodite, sealhulgas erinevate funktsionaalsete testide ja töötluste tulemustel. Nii P. haiguste üldiste mustrite kui ka üksikute haiguste ja patoloogiliste protsesside mehhanismide uurimisel on suur tähtsus elus- ja elututel objektidel toimuva patoloogia modelleerimise erinevatel vormidel, samuti matemaatilisel ja küberneetilisel modelleerimisel.

Patogenees sõltub suuresti etioloogilistest teguritest. Mõnel juhul määrab etioloogilise teguri toime kogu haigusprotsessi vältel otsustavalt selle P.-i (näiteks enamiku nakkushaiguste, paljude mürgistuste, pärilike haiguste ja mõnede endokriinsete häirete korral). Muudel juhtudel on etioloogilise teguri esmane mõju põhjuslike seoste ahelas ainult vallandaja. Iga lüli selles ahelas muutub omakorda etioloogiliseks teguriks järgnevate nähtuste korrapärases arengus, s.t. haigusprotsessi patogenees, isegi selle algpõhjuse puudumisel. Mõnel juhul on P.-le iseloomulik nn nõiaringi tekkimine. Niisiis põhjustab mis tahes päritolu (näiteks vereringe), saavutades teatud taseme, hapniku transpordi- ja kasutussüsteemi muude osade (näiteks hingamiskeskuse) kahjustuse. Saadud alveolaar süvendab hüpoksilise seisundi tõsidust, mis omakorda põhjustab täiendavaid hemodünaamilisi häireid, süvenevat hüpoksiat ja veelgi suuremat hingamispuudulikkust. Nõiaringi konkreetne struktuur võib olla erinev, kuid kui see on tekkinud, siis tavaliselt raskendab see haigusprotsessi kulgu tõsiselt, tekitades sageli eluohtlikke olukordi. See kõrvaldatakse, mis on sageli tekkinud ainult välise sekkumisega.

Etioloogiliste tegurite olemus ja tähtsus haiguse arengus selle erinevates etappides võivad mitu korda muutuda. Etioloogia ja patogeneesi kategooriate vahelise dialektilise seose tõttu ilmus meditsiinikirjanduses termin "", kuid seda ei kasutatud laialdaselt.

Kohalike ja üldiste protsesside suhe ja väärtus P.-s on muutuv. Seega lokaalsest koekahjustusest põhjustatud põletiku (põletiku) korral areneb see peamiselt piirkonnas ja on suunatud muutuste fookuse piiramisele, kahjustava faktori, raku hävimisproduktide hävitamisele või eemaldamisele ning lokaalse koe defekti kompenseerimisele. Üldised nihked kehas on enamikul juhtudel suhteliselt väikesed. Muudel juhtudel põhjustavad väikesed lokaalsed häired retseptori ja neurogeensete mehhanismide kaudu või humoraalselt (bioloogiliselt aktiivsete ainete puudumise või liigse tarbimise tagajärjel) väljendunud üldistatud reaktsioone. Selle näiteks on sapikivitõbi ja neerukivitõbi, piiratud põletikuline protsess, mis tugeva valuärrituse tagajärjel toob kaasa terve reaktsiooniahela. lokaalseid protsesse võib seostada organismi elutähtsate funktsioonide eest vastutavate kahjustatud struktuuride, nagu hingamiskeskus või südame juhtivussüsteem, füsioloogilise tähtsusega. Koos sellega võivad primaarsete üldistatud protsesside (näiteks üldise joobeseisundiga neerud) tagajärjel esineda teist korda lokaalsed patoloogilised muutused erinevates organites ja süsteemides. Sekundaarse lokaalse kahjustuse piirkond sõltub paljudest teguritest: patogeensete ainete spetsiifilisest afiinsusest teatud kudede suhtes, nende eritumisteedest ja kahjustatud struktuuride bioloogilistest omadustest. Patoloogiliste protsesside lokaliseerimisel võivad suure tähtsusega olla organismi individuaalsed morfofunktsionaalsed tunnused, mis sõltuvad selle konstitutsioonist (konstitutsioonist), varem ülekantud haigustest ja muudest teguritest, mis määravad organismi reaktiivsuse ning selle üksikute organite, kudede reaktiivsed omadused. süsteemid.

Mis tahes haiguse arenguga leitakse reeglina P. mittespetsiifilised ja spetsiifilised mehhanismid Mittespetsiifilised mehhanismid on tüüpilised patoloogilised protsessid, näiteks palavik, samuti nn elementaarsed protsessid, näiteks bioloogilise läbilaskvuse suurenemine. membraanid, muutused membraanipotentsiaalis, reaktiivsed hapniku liigid jne. Näide Spetsiifilisteks mehhanismideks võivad olla rakulise ja humoraalse immuunsüsteemi aktiveerimine, hormoonretseptorite vastastikmõjud. Siiski ei saa P. mehhanismide alternatiivset eristamist spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks järjepidevalt läbi viia. Seega võib põletikul ja palavikul igal konkreetsel juhul olla mitmeid iseloomulikke eristavaid tunnuseid ning samal ajal sisaldavad väga spetsiifilised immuunprotsessid mitmeid ühiseid tunnuseid.

Haiguste arengu erinevate mehhanismide hulgast eristatakse kõige olulisemat, selle haigusega pidevalt esinevat ja selle põhitunnuseid määravat. Neid mehhanisme nimetatakse tavaliselt patogeneesi peamisteks lülideks. Selliseks põhilüliks näiteks ägeda verekaotuse korral algstaadiumis on ringleva vere mahu vähenemine ja vereringe hüpoksia. Hilisematel etappidel, pärast veremahu täiendamist koevedeliku ja neerude veepeetuse tõttu, muutub P. juhtivaks lüliks, millega kaasneb hüpoproteineemia ja heemiline hüpoksia. Pärast verevalkude taastamist jääb hemodilutsiooniline erütropeenia mõnda aega peamiseks lüliks posthemorraagilises seisundis. Seega võivad haigusprotsessi arenedes P. juhtivad lülid muutuda. Sageli osutub võimatuks isoleerida paljudest patogeneetilistest teguritest ainsat - peamist või juhtivat, isegi võttes arvesse haiguse staadiumi.

Haiguse tekkimine, areng ja lõppemine koosneb valdaval enamusel juhtudest protsessidest, mis on oma bioloogiliselt olemuselt ja keha jaoks olulised. P. hõlmab patogeense teguri (esmane või rikkumine) otsest tagajärge, haigusprotsessist sekundaarseid struktuurseid ja funktsionaalseid häireid ning samaaegselt või teatud aja nihkega esilekerkivaid kaitse- ja adaptiivseid (sanogeneetilisi) reaktsioone, mille eesmärk on ennetada. või patogeensete mõjude ja tekkivate häirete kõrvaldamine organismis. Nende reaktsioonide käivitamismehhanismid võivad olla faktor ise, aga ka selle kahjustava toime esmased ja sekundaarsed tagajärjed. Nii primaarsed kui ka sekundaarsed häired ja kaitse-adaptiivsed reaktsioonid võivad realiseeruda erinevatel tasanditel – alates molekulaarsest kuni organismi, sealhulgas käitumuslike reaktsioonideni.

P. üksikute komponentide hindamisel ilmneb sageli lahknevus nende potentsiaali ja tegeliku tähtsuse vahel keha jaoks. Näiteks looduses kõige olulisem kaitseprotsess – põletik võib teatud tingimustel põhjustada organismile kahjulikke ja isegi hukatuslikke tagajärgi. Põletiku üksikute elementide tegelik tähendus võib samuti olla erinev - venoosne hüperemia, veresoonte suurenenud läbilaskvus, eksudatsioon jne. Mõnel juhul on sama ja sama patogeense teguri mõjul samaaegselt nii positiivne kui ka negatiivne väärtus. Seega aitab ägeda verekaotuse korral neeruglomerulite arterioolide juhtimine säilitada tsentraalset hemodünaamikat ja veepeetust kehas. Samas on sellel ka bioloogiliselt negatiivne tähendus, sest. rikub eritusfunktsiooni; lisaks võivad intensiivsed ja pikaajalised neeruglomerulid põhjustada nende düstroofiat ja rasket neerupuudulikkust.

Bibliograaf.: Ado A.D. Üldnosoloogia küsimusi, M., 1985; Anokhin P.K. Esseed funktsionaalsete süsteemide füsioloogiast. M., 1975; Davõdovski I.V. Üldine inimene, M., 1969; Meditsiini ja bioloogia metodoloogilised probleemid, toim. D.K. Beljajeva ja Yu.I. Borodina, Novosibirsk, 1985; Üldine inimese patoloogia, toim. A.I. Strukov ja teised, raamat. 1-2, M., 1990; Petlenko V.P. Patoloogiateooria filosoofilised küsimused, raamat. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. ja Hmelnitski O.K. ja põhjuslikkuse teooria patoloogias, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. ja Petrov S.V. Põhjusliku seose probleem tänapäeva meditsiinis. M., 1972.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. entsüklopeediline sõnaraamat meditsiinilised terminid. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.