Sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilised ja parasümpaatilised jagunemised: mis see on? Angiotensiini I tüüpi retseptori antagonistid

Mis on autonoomne närvisüsteem?

Autonoomne närvisüsteem (ANS) on närvisüsteemi tahtmatu osa. See koosneb autonoomsetest neuronitest, mis juhivad impulsse kesknärvisüsteemist (aju ja/või seljaaju), näärmetesse, silelihastesse ja südamesse. ANS-i neuronid vastutavad teatud näärmete (nt süljenäärmete) sekretsiooni reguleerimise, südame löögisageduse ja peristaltika (seedetrakti silelihaste kokkutõmbed) ja muude funktsioonide reguleerimise eest.

VNS-i roll

ANS-i ülesanne on pidevalt reguleerida elundite ja organsüsteemide funktsioone, kooskõlas sisemiste ja väliste stiimulitega. ANS aitab säilitada homöostaasi (sisekeskkonna reguleerimine), koordineerides erinevaid funktsioone, nagu hormoonide sekretsioon, vereringe, hingamine, seedimine ja eritumine. ANS toimib alati alateadlikult, me ei tea, milliseid olulisi ülesandeid see iga minut iga päev täidab.
ANS jaguneb kaheks alamsüsteemiks, SNS (sümpaatiline närvisüsteem) ja PNS (parasümpaatiline närvisüsteem).

Sümpaatiline närvisüsteem (SNS) – põhjustab reaktsiooni, mida tavaliselt nimetatakse "võitle või põgene"

Sümpaatilised neuronid kuuluvad tavaliselt perifeersesse närvisüsteemi, kuigi mõned sümpaatilised neuronid asuvad kesknärvisüsteemis (kesknärvisüsteemis).

Kesknärvisüsteemi (seljaaju) sümpaatilised neuronid suhtlevad perifeersete sümpaatiliste neuronitega kehas olevate sümpaatiliste närvirakkude seeria kaudu, mida nimetatakse ganglionideks.

Ganglionides toimuvate keemiliste sünapside kaudu seovad sümpaatilised neuronid perifeerseid sümpaatilisi neuroneid (sellel põhjusel kasutatakse termineid "presünaptiline" ja "postsünaptiline" vastavalt seljaaju sümpaatiliste neuronite ja perifeersete sümpaatiliste neuronite tähistamiseks)

Presünaptilised neuronid vabastavad atsetüülkoliini sünapsides sümpaatilistes ganglionides. Atsetüülkoliin (ACh) on keemiline sõnumitooja, mis seob postsünaptilistes neuronites nikotiini atsetüülkoliini retseptoreid.

Postsünaptilised neuronid vabastavad vastusena sellele stiimulile norepinefriini (NA).

Jätkuv erutusreaktsioon võib põhjustada adrenaliini vabanemist neerupealistest (eriti neerupealiste medullast)

Pärast vabanemist seonduvad norepinefriin ja epinefriin adrenoretseptoritega erinevates kudedes, mille tulemuseks on iseloomulik "võitle või põgene" efekt.

Adrenergiliste retseptorite aktiveerimise tulemusena ilmnevad järgmised toimed:

Suurenenud higistamine
peristaltika nõrgenemine
südame löögisageduse tõus (juhtivuse kiiruse suurenemine, tulekindla perioodi vähenemine)
laienenud pupillid
vererõhu tõus (südamelöökide arvu suurenemine lõõgastumiseks ja täitumiseks)

Parasümpaatiline närvisüsteem (PNS) – PNS-i nimetatakse mõnikord "puhke- ja seedimissüsteemiks". Üldiselt töötab PNS SNS-ile vastupidises suunas, kõrvaldades "võitle või põgene" vastuse tagajärjed. Õigem on aga öelda, et SNA ja PNS täiendavad teineteist.

PNS kasutab peamise neurotransmitterina atsetüülkoliini
Stimuleerimisel vabastavad presünaptilised närvilõpmed ganglioni atsetüülkoliini (ACh)
ACh omakorda toimib postsünaptiliste neuronite nikotiiniretseptoritele
postsünaptilised närvid vabastavad seejärel atsetüülkoliini, et stimuleerida sihtorgani muskariini retseptoreid

PNS-i aktiveerimise tulemusena ilmnevad järgmised mõjud:

Vähenenud higistamine
suurenenud peristaltika
südame löögisageduse langus (juhtivuse kiiruse vähenemine, tulekindla perioodi pikenemine)
õpilaste ahenemine
vererõhu alandamine (südamelöökide arvu vähendamine lõõgastumiseks ja täitumiseks)

SNS ja PNS juhid

Autonoomne närvisüsteem vabastab keemilisi kandjaid, et mõjutada oma sihtorganeid. Kõige tavalisemad on norepinefriin (NA) ja atsetüülkoliin (ACH). Kõik presünaptilised neuronid kasutavad ACh-d neurotransmitterina. ACh vabastab ka mõned sümpaatilised postsünaptilised neuronid ja kõik parasümpaatilised postsünaptilised neuronid. SNS kasutab postsünaptilise keemilise sõnumitooja alusena HA-d. HA ja ACh on tuntumad ANS-i vahendajad. Lisaks neurotransmitteritele vabastavad automaatsed postsünaptilised neuronid mitmeid vasoaktiivseid aineid, mis seonduvad sihtrakkude retseptoritega ja mõjutavad sihtorganit.

Kuidas toimub SNS juhtimine?

Sümpaatilises närvisüsteemis toimivad katehhoolamiinid (norepinefriin, epinefriin) sihtorganite rakupinnal paiknevatele spetsiifilistele retseptoritele. Neid retseptoreid nimetatakse adrenergilisteks retseptoriteks.

Alfa-1 retseptorid avaldavad oma toimet silelihastele, peamiselt kokkutõmbumisel. Mõjud võivad hõlmata arterite ja veenide ahenemist, GI (seedetrakti) liikuvuse vähenemist ja pupilli ahenemist. Alfa-1 retseptorid paiknevad tavaliselt postsünaptiliselt.

Alfa 2 retseptorid seovad epinefriini ja norepinefriini, vähendades seeläbi teatud määral alfa 1 retseptorite mõju. Kuid alfa 2 retseptoritel on mitu sõltumatut spetsiifilist funktsiooni, sealhulgas vasokonstriktsioon. Funktsioonid võivad hõlmata koronaararterite kontraktsiooni, silelihaste kokkutõmbumist, veenide kokkutõmbumist, soolestiku motoorika vähenemist ja insuliini vabanemise pärssimist.

Beeta-1 retseptorid toimivad peamiselt südamele, põhjustades südame väljundi suurenemist, kontraktsioonide sagedust ja südame juhtivuse suurenemist, mille tulemuseks on südame löögisageduse tõus. Samuti stimuleerib see süljenäärmeid.

Beeta-2 retseptorid toimivad peamiselt skeleti- ja südamelihastele. Nad suurendavad lihaste kontraktsiooni kiirust ja laiendavad ka veresooni. Retseptoreid stimuleerib neurotransmitterite (katehhoolamiinide) ringlus.

Kuidas PNS-i läbiviimine toimub?

Nagu juba mainitud, on atsetüülkoliin PNS-i peamine vahendaja. Atsetüülkoliin toimib kolinergilistel retseptoritel, mida tuntakse muskariini ja nikotiini retseptoritena. Muskariini retseptorid avaldavad oma mõju südamele. Muskariini retseptorid on kaks peamist:

M2 retseptorid asuvad päris keskel, M2 retseptorid - toimivad atsetüülkoliinile, nende retseptorite stimuleerimine põhjustab südametegevuse aeglustumist (südame löögisageduse vähenemine ja tulekindluse suurenemine).

M3 retseptorid paiknevad kogu kehas, aktivatsioon viib lämmastikoksiidi sünteesi suurenemiseni, mis viib südame silelihasrakkude lõdvestumiseni.

Kuidas on autonoomne närvisüsteem korraldatud?

Nagu varem mainitud, jaguneb autonoomne närvisüsteem kaheks erinevaks osaks: sümpaatiline närvisüsteem ja parasümpaatiline närvisüsteem. Oluline on mõista, kuidas need kaks süsteemi toimivad, et teha kindlaks, kuidas need keha mõjutavad, pidades meeles, et mõlemad süsteemid töötavad sünergias, et säilitada kehas homöostaasi.
Nii sümpaatilised kui ka parasümpaatilised närvid vabastavad neurotransmittereid, sümpaatilise närvisüsteemi jaoks peamiselt norepinefriini ja epinefriini ning parasümpaatilise närvisüsteemi jaoks atsetüülkoliini.
Need neurotransmitterid (nimetatakse ka katehhoolamiinideks) edastavad närvisignaale läbi lünkade (sünapside), mis tekivad, kui närv ühendub teiste närvide, rakkude või organitega. Seejärel avaldavad mõju neurotransmitterid, mida rakendatakse kas sümpaatiliste retseptorite kohtades või sihtorgani parasümpaatilistes retseptorites. See on autonoomse närvisüsteemi funktsioonide lihtsustatud versioon.

Kuidas kontrollitakse autonoomset närvisüsteemi?

ANS ei ole teadliku kontrolli all. ANS-i juhtimises mängivad rolli mitu keskust:

Ajukoor – ajukoore piirkonnad kontrollivad homöostaasi, reguleerides SNS-i, PNS-i ja hüpotalamust.

Limbiline süsteem – Limbiline süsteem koosneb hüpotalamusest, mandelkehast, hipokampusest ja muudest lähedalasuvatest komponentidest. Need struktuurid asuvad talamuse mõlemal küljel, vahetult aju all.

Hüpotalamus on vaheaega, mis kontrollib ANS-i, hüpotalamuse piirkonda. Hüpotalamuse piirkond hõlmab nii parasümpaatilisi vaguse tuumasid kui ka rakkude rühma, mis viivad seljaaju sümpaatilise süsteemini. Nende süsteemidega suheldes kontrollib hüpotalamus seedimist, südame löögisagedust, higistamist ja muid funktsioone.

Tüveaju – tüveaju toimib lülina seljaaju ja aju vahel. Sensoorsed ja motoorsed neuronid liiguvad läbi ajutüve, et edastada sõnumeid aju ja seljaaju vahel. Ajutüvi kontrollib paljusid PNS-i autonoomseid funktsioone, sealhulgas hingamist, südame löögisagedust ja vererõhku.

Seljaaju – seljaaju mõlemal küljel on kaks ganglionide ahelat. Välimised ahelad moodustab parasümpaatiline närvisüsteem, samas kui seljaaju lähedased ahelad moodustavad sümpaatilise elemendi.

Millised on autonoomse närvisüsteemi retseptorid?

Aferentsed neuronid, neuronite dendriidid, millel on retseptori omadused, on väga spetsialiseerunud ja saavad ainult teatud tüüpi stiimuleid. Me ei tunne nende retseptorite impulsse teadlikult (välja arvatud valu). Sensoorseid retseptoreid on palju:

Fotoretseptorid - reageerivad valgusele
termoretseptorid - reageerivad temperatuurimuutustele
Mehhanoretseptorid – reageerivad venitamisele ja survele (vererõhk või puudutus)
Kemoretseptorid – reageerivad lahustunud kemikaalide sisemise keemilise koostise (st O2, CO2 sisalduse) muutustele, maitse- ja lõhnaaistingule.
Notsitseptorid - reageerivad erinevatele koekahjustusega seotud stiimulitele (aju tõlgendab valu)

Neuronite sünapsi autonoomsed (vistseraalsed) motoorsed neuronid, mis paiknevad sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi ganglionides, innerveerivad otseselt lihaseid ja mõningaid näärmeid. Seega võib öelda, et vistseraalsed motoorsed neuronid innerveerivad kaudselt arterite silelihaseid ja südamelihast. Autonoomsed motoorsed neuronid suurendavad SNS-i või vähendavad nende aktiivsust sihtkudedes. Lisaks võivad autonoomsed motoorsed neuronid jätkata tööd isegi siis, kui nende närvivarustus on kahjustatud, ehkki vähemal määral.

Kus asuvad närvisüsteemi autonoomsed neuronid?

ANS koosneb sisuliselt kahte tüüpi neuronitest, mis on ühendatud rühmas. Esimese neuroni tuum paikneb kesknärvisüsteemis (SNS-i neuronid pärinevad seljaaju rindkere ja nimmepiirkonnast, PNS-i neuronid kraniaalnärvidest ja ristluu seljaajust). Esimese neuroni aksonid asuvad autonoomsetes ganglionides. Teise neuroni seisukohalt paikneb selle tuum autonoomses ganglionis, teiste neuronite aksonid aga sihtkoes. Kaks tüüpi hiiglaslikud neuronid suhtlevad atsetüülkoliini abil. Kuid teine ​​neuron suhtleb sihtkoega atsetüülkoliini (PNS) või noradrenaliini (SNS) kaudu. Seega on PNS ja SNS ühendatud hüpotalamusega.

Ülevaade autonoomsest närvisüsteemist

Süda (südame löögisageduse juhtimine kontraktsioonide, refraktaarse seisundi, südamejuhtivuse kaudu)
Veresooned (arterite/veenide ahenemine ja laienemine)
Kopsud (bronhioolide silelihaste lõdvestamine)
seedesüsteem (seedetrakti motoorika, sülje tootmine, sulgurlihase kontroll, insuliini tootmine kõhunäärmes ja nii edasi)
Immuunsüsteem (nuumrakkude inhibeerimine)
Vedeliku tasakaal (neeruarteri ahenemine, reniini sekretsioon)
Pupilli läbimõõt (pupilli ja ripslihase ahenemine ja laienemine)
higistamine (stimuleerib higinäärmete sekretsiooni)
Reproduktiivsüsteem (meestel erektsioon ja ejakulatsioon; naistel emaka kokkutõmbumine ja lõdvestumine)
Kuseteede süsteemist (põie ja detruusori, ureetra sulgurlihase lõdvestumine ja kokkutõmbumine)

ANS kontrollib oma kahe haru (sümpaatiline ja parasümpaatiline) kaudu energiakulu. Sümpaatiline on nende kulude vahendaja, parasümpaatiline aga täidab üldist tugevdavat funktsiooni. Kokkuvõttes:

Sümpaatiline närvisüsteem kiirendab kehafunktsioone (s.o südame löögisagedus ja hingamine), kaitseb südant, suunab verd jäsemetest keskmesse.

Parasümpaatiline närvisüsteem põhjustab kehafunktsioonide (st südame löögisageduse ja hingamise) aeglustumist, soodustab paranemist, puhkamist ja taastumist ning koordineerib immuunvastuseid

Tervis võib kahjustada, kui ühe süsteemi mõju ei ole kindlaks tehtud teisega, mille tulemuseks on häiritud homöostaas. ANS mõjutab kehas toimuvaid muutusi, mis on ajutised ehk teisisõnu, keha peab naasma oma põhiseisundisse. Loomulikult ei tohiks esineda kiiret kõrvalekallet homöostaatilisest algtasemest, kuid algtasemele naasmine peaks toimuma õigeaegselt. Kui üks süsteem on kangekaelselt aktiveeritud (kõrgenenud toonus), võib tervis kannatada.
Autonoomse süsteemi osakonnad on loodud üksteisele vastanduma (ja seega tasakaalustama). Näiteks kui sümpaatiline närvisüsteem hakkab tööle, hakkab parasümpaatiline närvisüsteem toimima, et viia sümpaatiline närvisüsteem tagasi algsele tasemele. Seega pole raske mõista, et ühe osakonna pidev tegutsemine võib põhjustada pidevat toonuse langust teises, mis võib viia tervise halvenemiseni. Tasakaal nende kahe vahel on tervise jaoks hädavajalik.
Parasümpaatilisel närvisüsteemil on kiirem reageerimisvõime muutustele kui sümpaatilisel närvisüsteemil. Miks me selle tee välja arendasime? Kujutage ette, kui meil poleks seda välja kujunenud: stressi mõju põhjustab tahhükardiat, kui parasümpaatiline süsteem ei hakka kohe vastu pidama, siis võib pulsisageduse tõus, pulsisagedus jätkuvalt tõusta ohtlikku rütmi, näiteks vatsakeste virvendus. Kuna parasümpaatiline on võimeline nii kiiresti reageerima, ei saa sellist ohtlikku olukorda tekkida. Parasümpaatiline närvisüsteem annab esimesena märku muutustest organismi tervislikus seisundis. Parasümpaatiline süsteem on peamine tegur, mis mõjutab hingamistegevust. Südame puhul sünapseerivad parasümpaatilised närvikiud sügaval südamelihase sees, sünapaatilised närvikiud aga südame pinnal. Seega on parasümpaatilised südamekahjustused tundlikumad.

Autonoomsete impulsside edastamine

Levik piki aksonit, potentsiaali levimine piki aksonit on elektriline ja toimub + ioonide vahetumisel läbi naatriumi (Na +) ja kaaliumi (K +) kanalite aksoni membraani. Üksikud neuronid tekitavad pärast iga stiimuli saamist sama potentsiaali ja juhivad potentsiaali fikseeritud kiirusega mööda aksonit. Kiirus sõltub aksoni läbimõõdust ja sellest, kui tugevalt see müeliniseerub – müeliniseerunud kiududes on kiirus suurem, kuna akson eksponeeritakse korrapäraste ajavahemike järel (Ranvieri sõlmed). Impulss "hüppab" ühest sõlmest teise, jättes vahele müeliniseerunud lõigud.
Ülekanne on keemiline ülekanne, mis tuleneb spetsiifiliste neurotransmitterite vabanemisest terminalist (närvilõpmest). Need neurotransmitterid hajuvad üle sünapsilõhe ja seonduvad spetsiifiliste retseptoritega, mis on kinnitatud efektorraku või külgneva neuroni külge. Vastus võib olenevalt retseptorist olla ergastav või inhibeeriv. Vahendaja-retseptori interaktsioon peab toimuma ja lõppema kiiresti. See võimaldab retseptorite mitmekordset ja kiiret aktiveerimist. Neurotransmittereid saab "taaskasutada" ühel kolmest viisist.

Tagasihaarde – neurotransmitterid pumbatakse kiiresti tagasi presünaptilisse närvilõpmetesse
Hävitamine – neurotransmitterid hävitatakse retseptorite läheduses paiknevate ensüümide toimel
Difusioon – neurotransmitterid võivad levida ümbruskonda ja lõpuks eemaldada

Retseptorid – retseptorid on valgukompleksid, mis katavad rakumembraani. Enamik suhtleb peamiselt postsünaptiliste retseptoritega ja mõned asuvad presünaptilistel neuronitel, mis võimaldab täpsemalt kontrollida neurotransmitterite vabanemist. Autonoomses närvisüsteemis on kaks peamist neurotransmitterit:

Atsetüülkoliin on autonoomsete presünaptiliste kiudude, postsünaptiliste parasümpaatiliste kiudude peamine neurotransmitter.
Norepinefriin on enamiku postsünaptiliste sümpaatiliste kiudude vahendaja.

Vastus on "puhkus ja assimilatsioon".

Suurendab verevoolu seedetraktis, mis aitab kaasa paljude seedetrakti organite metaboolsete vajaduste rahuldamisele.
Ahendab bronhioole, kui hapnikutase normaliseerub.
Kontrollib südant, südame osi vagusnärvi kaudu ja rindkere seljaaju lisanärve.
Ahendab õpilast, võimaldab teil kontrollida lähinägemist.
Stimuleerib süljenäärmete tootmist ja kiirendab peristaltikat, et soodustada seedimist.
Emaka lõdvestumine/kontraktsioon ja erektsioon/ejakulatsioon meestel

Parasümpaatilise närvisüsteemi toimimise mõistmiseks oleks kasulik kasutada näidet elust.
Meeste seksuaalne reaktsioon on kesknärvisüsteemi otsese kontrolli all. Erektsiooni kontrollib parasümpaatiline süsteem ergastavate radade kaudu. Ergutavad signaalid pärinevad ajust mõtte, nägemise või otsese stimulatsiooni kaudu. Sõltumata närvisignaali päritolust reageerivad peenise närvid atsetüülkoliini ja lämmastikoksiidi vabastamisega, mis omakorda saadab signaali peenise arterite silelihastele lõõgastumiseks ja verega täitmiseks. See sündmuste jada viib erektsioonini.

Sümpaatiline süsteem

Võitle või põgene vastus:

Stimuleerib higinäärmete tööd.
Ahendab perifeerseid veresooni, suunab vere südamesse, kus seda vaja on.
Suurendab verevarustust skeletilihastele, mis võivad olla tööks vajalikud.
Bronhioolide laienemine madala hapnikusisaldusega veres.
Vähenenud verevool kõhupiirkonda, vähenenud peristaltika ja seedetegevus.
glükoosivarude vabastamine maksast, suurendades vere glükoosisisaldust.

Nagu parasümpaatilise süsteemi jaotises, on kasulik vaadata näidet elust, et mõista, kuidas sümpaatilise närvisüsteemi funktsioonid töötavad:
Äärmiselt kõrge temperatuur on stress, mida paljud meist on kogenud. Kõrge temperatuuriga kokkupuutel reageerib meie keha järgmiselt: soojusretseptorid edastavad impulsse ajus asuvatesse sümpaatilistesse juhtimiskeskustesse. Inhibeerivad teated saadetakse mööda sümpaatilisi närve naha veresoontesse, mis vastusena laienevad. See veresoonte laienemine suurendab verevoolu keha pinnale, nii et soojust saab keha pinnalt kiirguse kaudu kaduda. Lisaks naha veresoonte laienemisele reageerib keha kõrgetele temperatuuridele ka higistamisega. See teeb seda kehatemperatuuri tõstmisega, mida tajub hüpotalamus, mis saadab sümpaatiliste närvide kaudu higinäärmetele signaali, et suurendada higi tootmist. Soojus kaob tekkiva higi aurustumisel.

autonoomsed neuronid

Vistseraalsed eferentsed neuronid on motoorsed neuronid, nende ülesanne on juhtida impulsse südamelihasesse, silelihastesse ja näärmetesse. Need võivad pärineda ajust või seljaajust (KNS). Mõlemad vistseraalsed eferentsed neuronid vajavad juhtivust ajust või seljaajust sihtkoesse.

Preganglionilised (presünaptilised) neuronid – neuroni rakukeha paikneb seljaaju või aju hallaines. See lõpeb sümpaatilise või parasümpaatilise ganglioniga.

Preganglionilised autonoomsed kiud – võivad pärineda tagaajust, keskajust, rindkere seljaajust või seljaaju neljanda ristluu segmendi tasemelt. Autonoomseid ganglione võib leida peas, kaelas või kõhus. Autonoomsete ganglionide ahelad kulgevad paralleelselt ka seljaaju mõlemal küljel.

Neuroni postganglioniline (postsünaptiline) rakukeha asub autonoomses ganglionis (sümpaatilises või parasümpaatilises). Neuron lõpeb vistseraalse struktuuriga (sihtkude).

Koht, kus preganglionilised kiud pärinevad ja autonoomsed ganglionid kohtuvad, aitab eristada sümpaatilist närvisüsteemi ja parasümpaatilist närvisüsteemi.

Autonoomse närvisüsteemi jaotused

Koosneb siseorganite (motoorsetest) efferentkiududest.

Jagatud sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks osakonnaks.

Sümpaatilised kesknärvisüsteemi neuronid väljuvad seljaaju nimme-/rindkere piirkonnas paiknevate seljanärvide kaudu.

Parasümpaatilised neuronid väljuvad kesknärvisüsteemist kraniaalnärvide, samuti ristluu seljaajus paiknevate seljaaju närvide kaudu.

Närviimpulsi ülekandes osaleb alati kaks neuronit: presünaptiline (preganglionaalne) ja postsünaptiline (postganglionaalne).

Sümpaatilised preganglionilised neuronid on suhteliselt lühikesed; postganglionilised sümpaatilised neuronid on suhteliselt pikad.

Parasümpaatilised preganglionilised neuronid on suhteliselt pikad, postganglionilised parasümpaatilised neuronid on suhteliselt lühikesed.

Kõik ANS-i neuronid on kas adrenergilised või kolinergilised.

Koliinergilised neuronid kasutavad neurotransmitterina atsetüülkoliini (ACh) (sealhulgas: SNS-i ja PNS-i sektsioonide preganglionilised neuronid, kõik PNS-i sektsioonide postganglionilised neuronid ja SNS-i sektsioonide postganglionilised neuronid, mis toimivad higinäärmetele).

Adrenergilised neuronid kasutavad norepinefriini (NA), nagu ka nende neurotransmitterid (sealhulgas kõik postganglionilised SNS-i neuronid, välja arvatud need, mis toimivad higinäärmetele).

neerupealised

Parasümpaatiline (kraniosakraalne) jagunemine

Parasümpaatiline kraniaalne väljund:
Koosneb müeliniseerunud preganglionaalsetest aksonitest, mis tekivad ajutüvest kraniaalnärvides (lll, Vll, lX ja X).
Koosneb viiest komponendist.
Suurim on vagusnärv (X), mis juhib preganglionaalseid kiude, sisaldab umbes 80% kogu väljavoolust.
Aksonid lõpevad siht- (efektor-) organite seintes ganglionide otsas, kus nad sünapsisevad ganglioneuronitega.

Parasümpaatiline sakraalne vabanemine:
Koosneb müeliniseerunud preganglionaalsetest aksonitest, mis tekivad 2.–4. sakraalnärvi eesmistes juurtes.
Koos moodustavad nad vaagna splanchnilised närvid, kusjuures ganglioneuronid sünapseerivad reproduktiiv- / eritusorganite seintes.

Autonoomse närvisüsteemi funktsioonid

Autonoomse närvisüsteemi neurotransmitterid

Mõned sümpaatilised kiud, mis innerveerivad skeletilihaste higinäärmeid ja veresooni, eritavad atsetüülkoliini.
Neerupealiste medulla rakud on tihedalt seotud postganglioniliste sümpaatiliste neuronitega; nad eritavad epinefriini ja norepinefriini, nagu ka postganglionilised sümpaatilised neuronid.

Autonoomse närvisüsteemi retseptorid

Agonistid ja antagonistid

Sümpaatiline agonist (sümpatomimeetikum) - ravim, mis stimuleerib sümpaatilist närvisüsteemi
Sümpaatiline antagonist (sümpatolüütiline) - ravim, mis pärsib sümpaatilist närvisüsteemi
Parasümpaatiline agonist (parasümpatomimeetikum) - ravim, mis stimuleerib parasümpaatilist närvisüsteemi
Parasümpaatiline antagonist (parasümpatolüütiline) - ravim, mis pärsib parasümpaatilist närvisüsteemi

(Üks võimalus otseterminite säilitamiseks on mõelda sufiksile - mimetic tähendab "matkima", teisisõnu, see matkib tegevust, Lytic tähendab tavaliselt "hävitamist", nii et järelliidet - lüütika võib mõelda kui sufiksi pärssimist või hävitamist. kõnealuse süsteemi tegevus).

Vastus adrenergilisele stimulatsioonile

Vastus kolinergilisele stimulatsioonile

Lisatoimingud mõlema jaotise jaoks

Mõlema osakonna ühine mõju

reproduktiivsüsteem sümpaatiline kiud stimuleerib naistel sperma ejakulatsiooni ja refleksi peristaltikat; parasümpaatilised kiud põhjustavad vasodilatatsiooni, mis viib meestel peenise ja naistel kliitori erektsioonini.
kuseteede süsteem sümpaatiline kiud stimuleerib urineerimisrefleksi, tõstes põie toonust; parasümpaatilised närvid soodustavad põie kokkutõmbumist

Kahekordse innervatsioonita elundid

Neerupealiste medulla
higinäärmed
(arrector Pili) lihas, mis tõstab juukseid
enamik veresooni

Neid elundeid/kudesid innerveerivad ainult sümpaatilised kiud. Kuidas keha nende tegevust reguleerib? Keha saavutab kontrolli sümpaatiliste kiudude toonuse (ergastuse kiiruse) suurendamise või vähendamise kaudu. Sümpaatiliste kiudude stimulatsiooni kontrollimisega saab reguleerida nende organite tegevust.

Stress ja ANS

Autonoomse osalemisega seotud ilmsed kahjustused

ortostaatiline hüpotensioon- sümptomiteks on pearinglus/peapööritus koos asendimuutustega (st istumisest püsti tõusmine), minestamine, nägemishäired ja mõnikord iiveldus. Mõnikord põhjustab see baroretseptorite suutmatust tajuda ja reageerida madalale vererõhule, mis on põhjustatud vere kogunemisest jalgades.

Horneri sündroom Sümptomiteks on vähenenud higistamine, rippuvad silmalaugud ja ühte näopoolt mõjutav pupillide ahenemine. See on tingitud sümpaatiliste närvide kahjustusest, mis lähevad silmadesse ja näole.

Haigus– Hirschsprungit nimetatakse kaasasündinud megakooloniks, sellel häirel on käärsoole suurenemine ja tugev kõhukinnisus. See on tingitud parasümpaatiliste ganglionide puudumisest käärsoole seinas.

Vasovagaalne minestus– sagedane minestamise põhjus, vasovagaalne minestus tekib siis, kui ANS reageerib ebanormaalselt päästikule (ärev pilk, pingutamine soolte liikumise pärast, pikaajaline seismine), aeglustades südame löögisagedust ja laiendades jalgade veresooni, võimaldades verel koguneda alajäsemetesse, mis põhjustab vererõhu kiiret langust.

Raynaud fenomen See häire mõjutab sageli noori naisi, mille tulemuseks on sõrmede ja varvaste ning mõnikord ka kõrvade ja muude kehapiirkondade värvuse muutus. See on tingitud perifeersete veresoonte äärmisest vasokonstriktsioonist sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktivatsiooni tagajärjel. See juhtub sageli stressi ja külma tõttu.

seljaaju šokk Seljaaju raskest traumast või vigastusest põhjustatud seljaaju šokk võib põhjustada autonoomset düsrefleksiat, mida iseloomustab higistamine, raske hüpertensioon ja soolestiku või põie kontrolli kaotus sümpaatilise stimulatsiooni tagajärjel, mis on alla seljaaju vigastuse taseme, mida ei tuvasta parasümpaatiline närvisüsteem.

Autonoomne neuropaatia

Sümptomid võivad olla erinevad ja võivad mõjutada peaaegu kõiki kehasüsteeme:

Integumentaarsüsteem – kahvatu nahk, võimetus higistada, mõjub ühele näopoolele, sügelus, hüperalgeesia (naha ülitundlikkus), kuiv nahk, külmad jalad, rabedad küüned, sümptomite halvenemine öösel, karvakasvu puudumine jalgadel

Kardiovaskulaarsüsteem – laperdus (löögid katkestused või vahelejäämine), treemor, nägemise hägustumine, pearinglus, õhupuudus, valu rinnus, kohin kõrvades, ebamugavustunne alajäsemetes, minestamine.

Seedetrakt – kõhulahtisus või kõhukinnisus, täiskõhutunne pärast söömist väikestes kogustes (varajane küllastustunne), neelamisraskused, uriinipidamatus, süljeerituse vähenemine, mao parees, minestamine tualeti kasutamise ajal, mao motoorika suurenemine, oksendamine (seotud gastropareesiga).

Urogenitaalsüsteem – erektsioonihäired, ejakulatsioonivõimetus, võimetus saavutada orgasmi (naistel ja meestel), retrograadne ejakulatsioon, sage urineerimine, uriinipeetus (põie ülevool), kusepidamatus (stress või kusepidamatus), noktuuria, enurees, mittetäielik tühjenemine põie mull.

Hingamissüsteem - vähenenud reaktsioon kolinergilisele stiimulile (bronhostenoos), vähenenud reaktsioon madalale vere hapnikusisaldusele (südame löögisagedus ja gaasivahetuse efektiivsus)

Närvisüsteem - põletustunne jalgades, võimetus reguleerida kehatemperatuuri

Nägemissüsteem – ähmane/vananev nägemine, valgusfoobia, tubulaarne nägemine, vähenenud pisaravool, keskendumisraskused, papillide kadumine aja jooksul

Autonoomse neuropaatia põhjused võivad olla seotud paljude haiguste/seisunditega pärast teiste haiguste või protseduuride (nt kirurgia) raviks kasutatavate ravimite kasutamist:

Alkoholism – krooniline kokkupuude etanooliga (alkoholiga) võib põhjustada aksonite transpordi häireid ja tsütoskeleti omaduste kahjustamist. On näidatud, et alkohol on perifeersete ja autonoomsete närvide jaoks toksiline.

Amüloidoos - selles seisundis ladestuvad lahustumatud valgud erinevatesse kudedesse ja elunditesse; autonoomne düsfunktsioon on levinud varase päriliku amüloidoosi korral.

Autoimmuunhaigused – äge vahelduv ja mittepüsiv porfüüria, Holmes-Adie sündroom, Rossi sündroom, hulgimüeloom ja POTS (posturaalne ortostaatiline tahhükardia sündroom) on kõik näited haigustest, mille oletatav põhjus on autoimmuunkomponent. Immuunsüsteem tuvastab kehakuded vääralt võõrana ja püüab neid hävitada, mille tulemuseks on ulatuslik närvikahjustus.

Diabeetiline neuropaatia esineb tavaliselt diabeedi korral, mõjutades nii sensoorseid kui ka motoorseid närve, diabeet on LN-i kõige levinum põhjus.

Multisüsteemne atroofia on neuroloogiline häire, mis põhjustab närvirakkude degeneratsiooni, mille tagajärjeks on muutused autonoomses funktsioonis ning probleemid liikumise ja tasakaaluga.

Närvikahjustus – närve võib kahjustada trauma või operatsioon, mille tulemuseks on autonoomne düsfunktsioon

Ravimid – erinevate seisundite raviks kasutatavad ravimid võivad ANS-i mõjutada. Allpool on mõned näited:

Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust suurendavad ravimid (sümpatomimeetikumid): amfetamiinid, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (antidepressandid), beeta-adrenergilised stimulandid.
Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust vähendavad ravimid (sümpatolüütikumid): alfa- ja beetablokaatorid (st metoprolool), barbituraadid, anesteetikumid.
Parasümpaatilist aktiivsust suurendavad ravimid (parasümpatomimeetikumid): antikoliinesteraas, kolinomimeetikumid, pöörduvad karbamaadi inhibiitorid.
Parasümpaatilist aktiivsust vähendavad ravimid (parasümpatolüütikumid): antikolinergilised ravimid, rahustid, antidepressandid.

Ilmselgelt ei suuda inimesed kontrollida oma mitmeid riskitegureid, mis soodustavad autonoomset neuropaatiat (st VN-i pärilikud põhjused). Diabeet on ülekaalukalt suurim VL-i põhjustaja. ja seab seda haigust põdevad inimesed kõrgesse VL-i riski. Diabeetikud võivad vähendada LN-i tekkeriski, jälgides hoolikalt oma veresuhkrut, et vältida närvikahjustusi. Suitsetamine, regulaarne alkoholi tarbimine, hüpertensioon, hüperkolesteroleemia (vere kõrge kolesteroolitase) ja rasvumine võivad samuti suurendada sellesse haigestumise riski, mistõttu tuleks riski vähendamiseks neid tegureid võimalikult palju kontrolli all hoida.

Autonoomse düsfunktsiooni ravi sõltub suuresti LN-i põhjusest. Kui põhjuse ravi ei ole võimalik, proovivad arstid sümptomite leevendamiseks erinevaid ravimeetodeid:

Integumentaarsüsteem - sügelust (sügelemist) saab ravida ravimitega või nahka niisutada, kuivus võib olla peamine sügeluse põhjus; naha hüperalgeesia saab ravida selliste ravimitega nagu gabapentiin, ravim, mida kasutatakse neuropaatia ja närvivalu raviks.

Kardiovaskulaarsüsteem – ortostaatilise hüpotensiooni sümptomeid saab leevendada kompressioonsukkade kandmisega, vedeliku tarbimise suurendamisega, soolasisalduse suurendamisega toidus ja vererõhku reguleerivate ravimitega (st fludrokortisooniga). Tahhükardiat saab kontrollida beetablokaatoritega. Patsiente tuleb nõustada, et vältida ootamatuid seisundimuutusi.

Seedetrakt – gastropareesiga patsientidel võib soovitada süüa sageli ja väikeste portsjonitena. Liikuvuse suurendamisel võivad mõnikord abiks olla ravimid (st Raglan). Kiudainete suurendamine toidus võib aidata kõhukinnisuse korral. Soolestiku ümberõpe on mõnikord kasulik ka sooleprobleemide ravimisel. Antidepressandid aitavad mõnikord kõhulahtisuse vastu. Madala rasva- ja kiudainesisaldusega dieet võib parandada seedimist ja kõhukinnisust. Diabeetikud peaksid püüdma oma veresuhkrut normaliseerida.

Urogenitaalsüsteem – seksuaalprobleemide raviks võib kasutada põie treenimist, üliaktiivse põie ravimeid, vahelduvat kateteriseerimist (kasutatakse põie täielikuks tühjendamiseks, kui põie mittetäielik tühjenemine on probleem) ja erektsioonihäirete ravimeid (nt Viagrat).

Nägemisprobleemid – mõnikord on nägemiskaotuse vähendamiseks ette nähtud ravimeid.

Autonoomne (autonoomne, vistseraalne) närvisüsteem on inimese närvisüsteemi lahutamatu osa. Selle peamine ülesanne on tagada siseorganite aktiivsus. See koosneb kahest osast, sümpaatilisest ja parasümpaatilisest, mis avaldavad inimorganitele vastupidist mõju. Autonoomse närvisüsteemi töö on väga keeruline ja suhteliselt autonoomne, peaaegu ei allu inimese tahtele. Vaatame lähemalt autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna struktuuri ja funktsioone.

Autonoomse närvisüsteemi mõiste

Autonoomne närvisüsteem koosneb närvirakkudest ja nende protsessidest. Nagu inimese normaalses närvisüsteemis, on ka autonoomsel närvisüsteemil kaks osa:

• keskne;
• perifeerne.

Keskosa teostab kontrolli siseorganite funktsioonide üle, see on juhtimisosakond. Sellel puudub mõjusfääri osas selge jagunemine vastandlikeks osadeks. Ta on alati tööl, ööpäevaringselt.

Autonoomse närvisüsteemi perifeerne osa on esindatud sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonnaga. Viimaste struktuurid on peaaegu igas siseorganis. Osakonnad töötavad üheaegselt, kuid olenevalt sellest, mida kehalt parasjagu nõutakse, osutub üks neist ülekaalukaks. Just sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse mitmesuunalised mõjud võimaldavad inimkehal kohaneda pidevalt muutuvate keskkonnatingimustega.

Autonoomse närvisüsteemi funktsioonid:

• sisekeskkonna püsivuse säilitamine (homöostaas);
• kogu keha füüsilise ja vaimse tegevuse tagamine.

Kas kavatsete olla füüsiliselt aktiivne? Autonoomse närvisüsteemi abil tagab vererõhk ja südametegevus piisava minutimahu vereringet. Kas puhkate ja sagedased südamelöögid on täiesti kasutud? Vistseraalne (autonoomne) närvisüsteem paneb südame aeglasemalt kokku tõmbuma.

Mis on autonoomne närvisüsteem ja kus see "see" asub?

Keskosakond

See autonoomse närvisüsteemi osa esindab erinevaid aju struktuure. Tundub, et see on hajutatud üle kogu aju. Keskosas eristatakse segmentaalseid ja suprasegmentaalseid struktuure. Kõik suprasegmentaalse osakonnaga seotud moodustised on ühendatud hüpotalamuse-limbilise-retikulaarse kompleksi nime all.

Hüpotalamus

Hüpotalamus on aju struktuur, mis asub selle alumises osas, põhjas. Ei saa öelda, et tegemist on selgete anatoomiliste piiridega alaga. Hüpotalamus läheb sujuvalt teiste ajuosade ajukoesse.

Üldiselt koosneb hüpotalamus närvirakkude rühmade, tuumade kogunemisest. Kokku uuriti 32 paari tuumasid. Hüpotalamuses tekivad närviimpulsid, mis erinevate radade kaudu jõuavad teistesse ajustruktuuridesse. Need impulsid reguleerivad vereringet, hingamist ja seedimist. Hüpotalamuses on vee-soola ainevahetuse, kehatemperatuuri, higistamise, nälja- ja küllastustunde, emotsioonide ja seksuaaliha reguleerimise keskused.

Lisaks närviimpulssidele tekivad hüpotalamuses hormoonitaolise struktuuriga ained: vabastavad faktorid. Nende ainete abil reguleeritakse piimanäärmete (laktatsiooni), neerupealiste, sugunäärmete, emaka, kilpnäärme aktiivsust, kasvu, rasvade lagunemist, naha värvuse (pigmentatsiooni) astet. Kõik see on võimalik tänu hüpotalamuse tihedale seosele hüpofüüsiga - inimkeha peamise endokriinse organiga.

Seega on hüpotalamus funktsionaalselt seotud närvi- ja endokriinsüsteemi kõigi osadega.

Tavaliselt eristatakse hüpotalamuses kahte tsooni: trofotroopset ja ergotroopset. Trofotroopse tsooni tegevus on suunatud sisekeskkonna püsivuse säilitamisele. See on seotud puhkeperioodiga, toetab ainevahetusproduktide sünteesi ja ärakasutamise protsesse. See rakendab oma peamisi mõjusid autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse kaudu. Selle hüpotalamuse tsooni stimuleerimisega kaasneb suurenenud higistamine, süljeeritus, südame löögisageduse aeglustumine, vererõhu langus, vasodilatatsioon ja soolestiku motoorika suurenemine. Trofotroopne tsoon asub eesmises hüpotalamuses. Ergotroopne tsoon vastutab organismi kohanemisvõime eest muutuvate tingimustega, tagab kohanemise ja realiseerub autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise kaudu. Samal ajal tõuseb vererõhk, kiireneb südametegevus ja hingamine, pupillid laienevad, veresuhkur tõuseb, soolemotoorika väheneb, urineerimine ja roojamine on pärsitud. Ergotroopne tsoon hõivab hüpotalamuse tagumised osad.

Limbiline süsteem

See struktuur hõlmab osa ajalisest ajukoorest, hipokampusest, mandelkehast, haistmisbulbist, haistmistraktist, haistmistuberklist, retikulaarsest moodustisest, tsingulate gyrusest, forniksist, papillaarkehadest. Limbiline süsteem osaleb emotsioonide, mälu, mõtlemise kujundamisel, annab toitu ja seksuaalkäitumist, reguleerib une ja ärkveloleku tsüklit.

Kõigi nende mõjude realiseerimiseks on vajalik paljude närvirakkude osalemine. Operatsioonisüsteem on väga keeruline. Inimkäitumise teatud mudeli kujundamiseks vajame paljude perifeeria aistingute integreerimist, ergastuse üheaegset ülekandmist erinevatesse ajustruktuuridesse, justkui närviimpulsside ringlemist. Näiteks selleks, et laps mäletaks aastaaegade nimesid, on vaja mitmekordselt aktiveerida selliseid struktuure nagu hipokampus, fornix ja papillaarsed kehad.

Retikulaarne moodustumine

Seda autonoomse närvisüsteemi osa nimetatakse retikulumiks, kuna see põimib sarnaselt võrguga kõik aju struktuurid. Selline hajus paigutus võimaldab tal osaleda kõigi kehas toimuvate protsesside reguleerimises. Retikulaarne moodustis hoiab ajukoore heas vormis, pidevas valmisolekus. See tagab ajukoore soovitud piirkondade kohese aktiveerimise. See on eriti oluline taju, mälu, tähelepanu ja õppimise protsesside jaoks.

Retikulaarse moodustumise eraldi struktuurid vastutavad teatud funktsioonide eest kehas. Näiteks on hingamiskeskus, mis asub medulla piklikus. Kui see on mingil põhjusel mõjutatud, muutub spontaanne hingamine võimatuks. Analoogia põhjal on südametegevuse keskused, neelamine, oksendamine, köha jne. Retikulaarse formatsiooni toimimine põhineb ka arvukate ühenduste olemasolul närvirakkude vahel.

Üldiselt on kõik autonoomse närvisüsteemi keskjaotuse struktuurid omavahel seotud mitme neuroniga ühenduste kaudu. Ainult nende koordineeritud tegevus võimaldab realiseerida autonoomse närvisüsteemi elutähtsaid funktsioone.

segmentaalsed struktuurid

See vistseraalse närvisüsteemi keskosa osa on selgelt jagatud sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks struktuuriks. Sümpaatilised struktuurid paiknevad rindkere rindkere piirkonnas ning parasümpaatilised struktuurid ajus ja ristluu seljaajus.

Sümpaatne osakond

Sümpaatilised keskused paiknevad külgmistes sarvedes järgmistes seljaaju segmentides: C8, kõik rindkere (12), L1, L2. Selle piirkonna neuronid osalevad siseorganite silelihaste, silma siselihaste (pupilli suuruse reguleerimine), näärmete (pisara-, sülje-, higi-, bronhiaal-, seede-), vere- ja lümfisoonte innervatsioonis.

Parasümpaatiline osakond

Sisaldab järgmisi moodustisi ajus:

• okulomotoorse närvi lisatuum (Jakubovitši ja Perlia tuum): pupilli suuruse kontroll;
• pisaratuum: vastavalt reguleerib pisaravoolu;
• ülemised ja alumised süljetuumad: tagavad sülje tootmise;
• vagusnärvi dorsaalne tuum: tagab parasümpaatilise mõju siseorganitele (bronhid, süda, magu, sooled, maks, pankreas).

Sakraalset piirkonda esindavad S2-S4 segmentide külgmiste sarvede neuronid: need reguleerivad urineerimist ja defekatsiooni, suguelundite veresoonte verevarustust.

Perifeerne osakond

Seda osakonda esindavad närvirakud ja kiud, mis asuvad väljaspool seljaaju ja aju. See vistseraalse närvisüsteemi osa saadab veresooni, põimides nende seina ning on osa perifeersete närvide ja põimikutest (seotud normaalse närvisüsteemiga). Samuti on perifeerses osakonnas selge jaotus sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks osaks. Perifeerne osakond tagab teabe edastamise vistseraalse närvisüsteemi keskstruktuuridest innerveeritud organitesse, see tähendab, et see rakendab autonoomses kesknärvisüsteemis "eostatut".

Sümpaatne osakond

Seda esindab sümpaatiline pagasiruum, mis asub selgroo mõlemal küljel. Sümpaatiline pagasiruumi on kaks rida (paremal ja vasakul) närvisõlmedest. Sõlmedel on üksteisega ühendus sildade kujul, mis visatakse ühe ja teise külje osade vahele. See tähendab, et pagasiruumi näeb välja nagu närvitükkide kett. Lülisamba lõpus on kaks sümpaatilist tüve ühendatud üheks paarituks koktsigeaalseks ganglioniks. Kokku eristatakse sümpaatilise pagasiruumi 4 sektsiooni: emakakaela (3 sõlme), rindkere (9-12 sõlme), nimmeosa (2-7 sõlme), ristluu (4 sõlme ja pluss üks koksygeaal).

Sümpaatilise pagasiruumi piirkonnas on neuronite kehad. Nendele neuronitele lähenevad autonoomse närvisüsteemi keskjaotuse sümpaatilise osa külgmiste sarvede närvirakkude kiud. Impulss võib sisse lülitada sümpaatilise kehatüve neuroneid või läbida ja sisse lülitada närvirakkude vahesõlmi, mis paiknevad kas piki selgroogu või piki aordi. Tulevikus moodustavad närvirakkude kiud pärast sõlmedes ümberlülitamist kudesid. Kaela piirkonnas on see unearterite ümber paiknev põimik, rindkereõõnes südame- ja kopsupõimik, kõhuõõnes päikesepõimik (tsöliaakia), ülemine mesenteriaalne, alumine mesenteriaalne, kõhuaort, ülemine. ja madalamad hüpogastrilised põimikud. Need suured põimikud jagunevad väiksemateks, millest vegetatiivsed kiud liiguvad innerveeritud organitesse.

Parasümpaatiline osakond

Esindatud närvisõlmede ja kiududega. Selle osakonna struktuuri eripära on see, et närvisõlmed, milles impulss lülitatakse, asuvad otse elundi lähedal või isegi selle struktuurides. See tähendab, et parasümpaatilise osakonna "viimastest" neuronitest innerveeritud struktuuridesse tulevad kiud on väga lühikesed.

Ajus paiknevatest tsentraalsetest parasümpaatilistest keskustest liiguvad impulsid kraniaalnärvide (vastavalt silma-, näo- ja kolmiknärvide, glossofarüngeaal- ja vagusnärvide) osana. Kuna vagusnärv osaleb siseorganite innervatsioonis, jõuavad kiud selle koostises neelu, kõri, söögitoru, makku, hingetoru, bronhidesse, südamesse, maksa, pankreasesse ja soolestikku. Selgub, et enamik siseorganeid saavad parasümpaatilisi impulsse vaid ühe närvi hargnevast süsteemist: vaguse.

Keskvistseraalse närvisüsteemi parasümpaatilise osa sakraalsetest osadest lähevad närvikiud vaagnapiirkonna närvide osana, jõuavad vaagnaelunditeni (põis, kusiti, pärasool, seemnepõiekesed, eesnääre, emakas, tupp, osa närvisüsteemist). soolestikku). Elundite seintes lülitub impulss närvisõlmedes ja lühikesed närviharud puutuvad otseselt kokku innerveeritud piirkonnaga.

Metasümpaatiline jagunemine

See paistab silma autonoomse närvisüsteemi eraldi olemasoleva osakonnana. Seda tuvastatakse peamiselt kokkutõmbumisvõimeliste siseorganite seintes (süda, sooled, kusejuha ja teised). See koosneb mikrosõlmedest ja kiududest, mis moodustavad elundi paksuses närvipõimiku. Metasümpaatilise autonoomse närvisüsteemi struktuurid võivad reageerida nii sümpaatilistele kui ka parasümpaatilistele mõjudele. Kuid lisaks on tõestatud nende võime iseseisvalt töötada. Arvatakse, et peristaltiline laine soolestikus on metasümpaatilise autonoomse närvisüsteemi toimimise tulemus ning sümpaatiline ja parasümpaatiline jaotus reguleerivad ainult peristaltika tugevust.

Kuidas sümpaatiline ja parasümpaatiline jaotus töötavad?

Autonoomse närvisüsteemi toimimine põhineb refleksikaarel. Refleksikaar on neuronite ahel, milles närviimpulss liigub kindlas suunas. Skemaatiliselt saab seda kujutada järgmiselt. Perifeerias püüab närvilõpp (retseptor) kinni igasuguse väliskeskkonna ärrituse (näiteks külma), edastab närvikiudude kaudu teavet ärrituse kohta kesknärvisüsteemile (sh autonoomsele). Pärast saadud teabe analüüsimist otsustab autonoomne süsteem reageerimistoimingud, mida see ärritus nõuab (peate soojendama, et külm ei oleks). Vistseraalse närvisüsteemi suprasegmentaalsetest jaotustest edastatakse "otsus" (impulss) pea- ja seljaaju segmentaalsetele osakondadele. Sümpaatilise või parasümpaatilise osa kesksektsioonide neuronitest liigub impulss perifeersetesse struktuuridesse - sümpaatilise tüve või närvisõlmedesse, mis asuvad elundite läheduses. Ja nendest moodustistest jõuab impulss mööda närvikiude vahetusse organisse - rakendaja (külmatunde korral toimub naha silelihaste kokkutõmbumine - “hanenahk”, “hanenahk”, keha püüab soojendamiseks). Selle põhimõtte kohaselt toimib kogu autonoomne närvisüsteem.

Vastandite seadus

Inimorganismi olemasolu tagamine eeldab kohanemisvõimet. Erinevad olukorrad võivad nõuda vastupidiseid tegevusi. Näiteks kuumaga peate end jahutama (higistamine suureneb) ja külmaga peate end soojendama (higistamine on blokeeritud). Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilisel ja parasümpaatilisel osakonnal on elunditele ja kudedele vastandlik mõju, võime "sisse lülitada" või "välja lülitada" seda või teist mõju ja võimaldab inimesel ellu jääda. Milliseid tagajärgi põhjustab autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna aktiveerumine? Uurime välja.

Sümpaatiline innervatsioon annab:

Parasümpaatiline innervatsioon toimib järgmiselt:

• pupilli ahenemine, palpebraallõhe ahenemine, silmamuna "tagasitõmbumine";
• suurenenud süljeeritus, sülg on palju ja see on vedel;
• südame löögisageduse vähenemine;
• vererõhu alandamine;
• bronhide ahenemine, lima suurenemine bronhides;
• hingamissageduse vähenemine;
• suurenenud peristaltika kuni soolestiku spasmideni;
• suurenenud seedenäärmete sekretsioon;
• põhjustab peenise ja kliitori erektsiooni.

Üldreeglist on erandeid. Inimkehas on struktuure, millel on ainult sümpaatiline innervatsioon. Need on veresoonte seinad, higinäärmed ja neerupealiste medulla. Parasümpaatilised mõjud neile ei kehti.

Tavaliselt terve inimese kehas on mõlema osakonna mõjutused optimaalses tasakaalus. Võib-olla ühe neist kerge ülekaal, mis on samuti normi variant. Sümpaatilise osakonna erutatavuse funktsionaalset ülekaalu nimetatakse sümpatikotooniaks ja parasümpaatilist osakonda vagotooniaks. Mõne inimese vanuseperioodiga kaasneb mõlema osakonna aktiivsuse tõus või langus (näiteks noorukieas aktiivsus suureneb, vanemas eas väheneb). Kui täheldatakse sümpaatilise osakonna domineerivat rolli, siis väljendub see silmade säras, pupillides, kalduvuses kõrgele vererõhule, kõhukinnisusele, liigsele ärevusele ja algatusvõimele. Vagotoonne toime avaldub kitsastes pupillides, kalduvuses madalale vererõhule ja minestamisele, otsustusvõimetuses ja ülekaalus.

Seega selgub ülaltoodust, et autonoomne närvisüsteem oma vastupidiselt suunatud osakondadega tagab inimese elu. Pealegi töötavad kõik struktuurid koordineeritult ja koordineeritult. Sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna tegevust ei kontrolli inimmõtlemine. See on täpselt nii, kui loodus osutus inimesest targemaks. Meil on võimalus tegeleda professionaalse tegevusega, mõelda, luua, jätta endale aega väikesteks nõrkusteks, olles kindlad, et meie enda keha ei vea meid alt. Siseorganid töötavad ka siis, kui me puhkame. Ja see kõik on tänu autonoomsele närvisüsteemile.

Õppefilm "Autonoomne närvisüsteem"

Parasümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine. Parasümpaatiline närvisüsteem reguleerib energia hankimisega (söömine, seedimine, omastamine) ja selle kogunemisega seotud protsesse. Need protsessid toimuvad kehas puhkeolekus minimaalse hingamismahuga (bronhid on ahenenud) ja südametegevusega.

Näärmete ja soolte sekretsioon tagab seedimise. Toit liigub läbi soolte tänu suurenenud peristaltikale ja vähenenud sulgurlihase toonusele. Kusepõie seinte silelihased tõmbuvad kokku, sulgurlihased lõdvestuvad, mis hõlbustab urineerimisprotsessi. Parasümpaatilise erutus (vt allpool) viib pupilli ahenemiseni ja läätse kumeruse suurenemiseni ning paraneb lähinägemine (akommodatsioon).

Parasümpaatilise närvi struktuur. Preganglioniliste parasümpaatiliste kiudude kehad paiknevad ajutüves ja seljaaju sakraalses segmendis. Kiud lahkuvad kompositsioonis ajutüvest

Seitsmes paar (N. facialis) ja G. pterygopalatinum või G. submandibulare kuni pisara-, samuti submandibulaarsed ja keelealused süljenäärmed

Üheksas paar (N. glossopharyngeus) ja G. oticum kuni Glandula parotis

Kümnes paar (N. vagus) rindkere ja kõhuõõne organitele.

Umbes 75% kõigist parasümpaatilistest närvikiududest on osa N. vagus'est. Sakraalse parasümpaatilise närvi neuronid innerveerivad jämesoolt, pärasoole, põit, alumist kusiti ja välissuguelundeid.

Atsetüülkoliin. Atsetüülkoliin (ACh) on vahendaja parasümpaatilise, aga ka ganglionsete sünapside (sümpaatilise ja parasümpaatilise närvi) ja motoorse otsaplaadi (lk 190) postganglionilistes sünapsides. Kuid nendes sünapsides toimib atsetüülkoliin erinevat tüüpi retseptoreid (vt allolevat tabelit).

Erinevate retseptorite olemasolu kolinergilistes sünapsides võimaldab neile spetsiifiliselt toimida farmakoloogiliste ainete abil.

© R.R. Wenzel, Yu.V. Furmenkova, 2002
UDK 611.839-08
Saabunud 08.11.2001

R.R.Wentzel, Yu.V.Furmenkova

Riiklik Meditsiiniakadeemia, Nižni Novgorod;
Ülikooli haigla, Essen (Saksamaa)

Antihüpertensiivsed ravimid ja sümpaatiline närvisüsteem

Sümpaatiline närvisüsteem (SNS) on oluline südame-veresoonkonna aktiivsuse regulaator. Selle aktiivsuse määravad psühholoogilised, närvilised ja humoraalsed tegurid. Neurohumoraalsete süsteemide aktiveerimine, samuti kohalike regulatsioonimehhanismide häirimine mängib olulist rolli südame-veresoonkonna haiguste tekkes ja prognoosimisel.

SNS-i aktiivsus suureneb koos vanusega, olenemata patoloogiliste seisundite esinemisest 2 . Südame paispuudulikkuse korral on sümpaatilise aktiivsuse märkimisväärne suurenemine korrelatsioonis suremuse määraga 3 . Hüpersümpatikotoonia aitab kaasa reflektoorsest tahhükardiast ja pärgarterite ahenemisest tingitud müokardi isheemia tekkele koos arteriaalse hüpertensiooni (AH), insuliiniresistentsuse ja suure kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriskiga 4, 5. Kuigi SNS-i panus hüpertensiooni kujunemisse on vaieldav, on hüpersümpatikotoonia roll haiguse varases staadiumis väljaspool kahtlust 6–8. Arvatakse, et essentsiaalne hüpertensioon on seotud sümpaatilise aktiivsuse suurenemisega kesknärvisüsteemi tasemel 2, 7, 9. Siiski on võimalik, et neuronaalsete põimikute ja tsentraalsel tasemel sümpaatilise aktiivsuse regulatsiooniga seotud radade koosmõju tulemusena võib väheneda vererõhk (BP) ja vaskulaarsete tüsistuste risk. Selle artikli teemaks oli hüpertensiooni farmakoteraapia ja selle mõju SNS-i aktiivsusele.

Sümpaatilise närvisüsteemi reguleerimine

Medulla oblongata efferentsed kiud ühendavad selle vasomotoorse keskusega. Siseorganite innervatsiooni viivad läbi kaks ganglioni ühendatud neuronit. Seljaaju rindkere ja nimmepiirkonna preganglioniliste neuronite müeliniseerunud aksonid lähenevad sümpaatilise kehatüve ja prevertebraalsete ganglionide postganglionaarsetele neuronitele. Närviimpulsi vahendajaks presünaptilisest neuronist postsünaptilisse neuronisse on atsetüülkoliin, mis seondub nikotiinitundlike retseptoritega. Norepinefriin, adrenergiliste retseptorite vahendaja, osaleb impulsside edastamises efektororganitele.

Katehhoolamiinid epinefriini, norepinefriini ja dopamiini toodetakse neerupealistes, mis on fülogeneetiliselt ganglion. Perifeersetes veresoontes põhjustab sümpaatiline aktivatsioon vasokonstriktsiooni, mida vahendab silelihasrakkude β1-adrenergiliste retseptorite ja südame β-adrenergiliste retseptorite toime. Eksperimentaalsed ja varased kliinilised andmed on näidanud, et α2-adrenergilised retseptorid on teisejärgulise tähtsusega kardiovaskulaarsüsteemi sümpaatilises regulatsioonis, kuid endoteeli α2-adrenergilised retseptorid on otseselt seotud adrenergilise vasokonstriktsiooniga 10‚ 11 .

SNS interakteerub reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) ja veresoonte endoteeliga. Angiotensiin (AT) II mõjutab norepinefriini vabanemist ja tagasihaaret presünaptiliste retseptorite poolt 12 ning aktiveerib SNS-i tsentraalsete mehhanismide kaudu 13‚ 14 . Veelgi enam, jukstaglomerulaarse aparaadi b1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine viib RAS-i aktiveerimiseni, suurendades reniini 15 kontsentratsiooni; see mehhanism, samuti naatriumi ja vee kinnipidamine, aitab kaasa vererõhu tõusule.

Norepinefriini tootmist presünaptilistes retseptorites pärsib lisaks histamiinile, dopamiinile ja prostaglandiinidele ka norepinefriin ise pöördregulatsiooni mehhanismi kaudu, samas kui norepinefriini presünaptilist vabanemist stimuleerivad epinefriin ja AT II.

Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse uurimise meetodid

SNS-i tegevuse uurimiseks on erinevaid viise. Tuntud kaudsed meetodid hõlmavad vererõhu, verevoolu kiiruse ja südame löögisageduse (HR) mõõtmist. Nende andmete tõlgendamine on aga keeruline, kuna efektororganite reaktsioon sümpaatilise aktiivsuse muutustele on aeglane ja sõltub ka kohalikest keemilistest, mehaanilistest ja hormonaalsetest mõjudest. Kliinilises praktikas määrab SNS aktiivsuse norepinefriini kontsentratsioon vereplasmas. Kuid norepinefriini kui adrenergilise neurotransmitteri tase, mis vabaneb sünaptilistest lõppudest, on ka kaudne näitaja. Lisaks peegeldab norepinefriini plasmakontsentratsioon mitte ainult adrenergiliste neuronite, vaid ka neerupealiste aktiivsust. Plasma katehhoolamiinide mõõtmise meetodid on erineva täpsusastmega 16 ‚ seetõttu väärivad tähelepanu ka teised meetodid, näiteks südame löögisageduse varieeruvuse ja vererõhu uurimine 17, 18 .

Mikroneurograafia võimaldab vahetult määrata perifeerse närvi naha- või lihassümpaatilise aktiivsuse 19, 20 . Närviimpulsid registreeritakse nende esinemise hetkel ja nende muutusi on võimalik mitte ainult jälgida stimulatsioonile reageerides, vaid ka jälgida 19.-23. See on otsene meetod SNS-i aktiivsuse mõõtmiseks medulla oblongata. Uued edusammud mikroneurograafias võimaldavad iseloomustada sümpaatiliste närvide aktiivsuse muutusi vastusena kardiovaskulaarsete ravimite võtmisele ning analüüsida viimaste farmakokineetilisi võimalusi24.

Lisaks annavad teavet SNS-i mõju kohta efektororganitele süstoolsete intervallide mõõtmine, kardioimpedantsograafia, pletüsmograafia ja laserdopplerograafia 16, 25–28.

Ravimite mõju sümpaatilisele närvisüsteemile

Beetablokaatorid

β-adrenergilised antagonistid vähendavad β1-adrenergiliste retseptorite kaudu vahendatud katehhoolamiinide positiivset inotroopset ja kronotroopset toimet ning veresoonte silelihasrakkude β2-adrenergilist lõõgastust 29–32. Lisaks pärsib b-adrenergiliste retseptorite blokeerimine katehhoolamiinide metaboolseid toimeid nagu lipolüüs või glükogenolüüs31.

Kardiovaskulaarsete haiguste ravis kaitseb b1-retseptorite selektiivne blokaad südant liigse sümpaatilise stimulatsiooni eest, vähendades südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust ning sellest tulenevalt ka müokardi hapnikutarbimist31.

Beeta-blokaatorid on hüpertensiooni ja südame isheemiatõve (CHD) ravis eelistatud ravimid, kuna need vähendavad suremust, isheemiliste episoodide sagedust, esmase ja korduva müokardiinfarkti riski ning koronaarset äkksurma33-36.

Viimastel aastatel on kongestiivse südamepuudulikkuse ravis kasutatud β-adrenergiliste antagonistide kasutamist37-39. B-adrenergiliste retseptorite blokaadi positiivset mõju südamepuudulikkuse korral, mis ilmselt viib SNS-i paremale toimimisele, on täheldatud bisoproloolil 40 ‚ metoproloolil 41 ja karvediloolil 42 . On tõestatud, et need ravimid mitte ainult ei paranda hemodünaamikat ja kliinilisi sümptomeid, vaid vähendavad ka suremust 42, 43, kuigi ravi alguses, piisava annuse valiku perioodil raske südamepuudulikkuse korral, võib suremus suureneda. Seega parandavad β-adrenergiliste retseptorite antagonistid viimaste tundlikkust nende agonistide suhtes44. Sümpaatilise närvisüsteemi tsentraalsel lülil on b-blokaadil vastupidine toime, mida ei mõisteta hästi 45, 46 . Kuigi sümpaatilise närvi aktiivsus suurenes β1-selektiivse β-blokaatori metoprolooli intravenoossel manustamisel ravimata hüpertensiooniga patsientidele 45 , vähenes see selle ravimi pikaajalisel kasutamisel 46 . Huvitaval kombel on selektiivsete b1- ja mitteselektiivsete b-blokaatorite mõju SNS-i aktiivsusele erinev, vähemalt pärast esimest annust tervetel vabatahtlikel. Samal ajal tõuseb katehhoolamiinide tase plasmas oluliselt pärast b1-selektiivse b-blokaatori bisoprolooli manustamist, samas kui mitteselektiivne b-blokaator propranolool ei mõjuta norepinefriini plasmakontsentratsiooni 29, 31 .

Diureetikumid

Diureetikumid pärsivad soolade ja vee tagasiimendumist torukestes, mis vähendab eel- ja järelkoormust. Soola- ja veeioonide suurenenud vabanemine diureetikumide toimel ei aktiveeri mitte ainult vasopressiini, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, vaid ka SNS-i, mis kompenseerib vee-soola tasakaalu häireid 47 .

Nitraadid

Nitraadid kui perifeersed vasodilataatorid põhjustavad veresoonte silelihasrakkude endoteelist sõltuvat lõõgastust. Mõnede selle rühma ravimite kõrvaltoimete hulka kuulub refleksne tahhükardia. Topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus suurendas isosorbiiddinitraat märkimisväärselt nii südame löögisagedust kui ka mikroneurograafiaga mõõdetuna SNS aktiivsust 24 . See kinnitab teiste vasodilataatorite toime uurimise tulemusi intravenoossel manustamisel 48-50 . Seda mõju võib seletada asjaoluga, et pärast tsentraalse venoosse rõhu võimalikku langust pulsirõhk langeb ja baroretseptorid aktiveeruvad 24 .

Muud vasodilataatorid, sealhulgas a1-blokaatorid

Vasodilataatorid minoksidiil ja hüdrolasiin alandavad tõhusalt vererõhku, vähendades eel- ja järelkoormust. Kuid need stimuleerivad SNS-i, seetõttu on pikaajalise ravi ajal ülekaalus sümpaatilise ja reniin-angiotensiini süsteemide kompenseeriv aktiveerimine51.

Selektiivsed α1-adrenergilised antagonistid, nagu prasosiin, vähendavad samuti eel- ja järelkoormust, pärssides perifeerset sümpaatilist vasokonstriktsiooni, kuid ei mõjuta müokardi sümpaatilist aktiivsust, kuna see sisaldab peamiselt β-adrenergilisi retseptoreid 52 . See selgitab, miks Prasosiini kasutanud veteranide administratsiooni koostööuuring (VACS) ei näidanud südamepuudulikkusega patsientide prognoosi paranemist 53 . Tuleb märkida, et a1-adrenergiline antagonist doksasosiin aktiveerib platseeboga võrreldes märkimisväärselt SNS-i nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal 29,54.

Kaltsiumioonide antagonistid

Kaltsiumi antagonistid (AK) põhjustavad aeglaste L-tüüpi kaltsiumikanalite blokeerimise ja kaltsiumiioonide transpordi vähenemise tõttu perifeerset vasodilatatsiooni ja vasokonstriktorite toime pärssimist silelihastele. Viimase rakusisese kontsentratsiooni vähenemine pärsib elektromehaanilisi protsesse, mis põhjustab vasodilatatsiooni ja vererõhu langust. Kolme kaltsiumi antagonistide rühma esindajad - dihüdropüridiin (nifedipiin)‚ fenüülalküülamiini (verapamiil) ja bensodiasepiini (diltiaseem) tüübid seovad kaltsiumikanali a1-subühiku erinevaid osi. Kui dihüdropüridiini rühma ravimid on valdavalt perifeersed vasodilataatorid, võivad sellised ained nagu verapamiil otseselt mõjutada sinoatriaalset sõlme ja tõenäoliselt vähendada SNS aktiivsust.

AA-l on positiivne antihüpertensiivne ja antiisheemiline toime 55 . Lisaks on neil vasoprotektiivsed omadused, need parandavad endoteeli funktsiooni ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral nii katses kui ka hüpertensiooniga patsientide ravis 56, 57 . AA-d inhibeerivad inimese koronaararterite silelihasrakkude proliferatsiooni58 ja teatud määral ateroskleroosi progresseerumist59-67.

Vaatamata vasoprotektiivsele toimele ei andnud AK kliinilised uuringud koronaararterite haigusega, vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega ja diabeediga patsientidel positiivset tulemust 60-67 .

SNS-i aktiveerimine ei sõltu mitte ainult kasutatud AA-de rühmast, vaid ka nende farmakokineetikast. Näiteks suurendavad dihüdropüridiini rühma AK-d (st nifedipiin, felodipiin, amlodipiin) SNS-i aktiivsust ja kutsuvad esile refleks-tahhükardia68, 69. Vastupidi, verapamiil vähendab südame löögisagedust ja, nagu näitas plasma norepinefriini uuring, SNS aktiivsust 70 . Mikroneurograafia kohaselt tõstis tervete vabatahtlike nifedipiini ühekordne tarbimine SNS-i toonust, mis oli tüüpiline nii lühi- kui ka pikatoimeliste ravimite puhul. Nifedipiin mõjutab aga südame ja veresoonte sümpaatilisi närve erinevalt. Seega ei olnud südame rütm SNS-i seisundi täpne näitaja ja südame löögisageduse kerge tõus ei viidanud sümpaatilise aktiivsuse vähenemisele 68 .

Amlodipiin, uudne pikatoimeline AK, näib stimuleerivat SNS-i vähemal määral kui teised dihüdropüridiini ravimid. Kuigi HR ja plasma norepinefriini tase tõusid ägeda amlodipiini ravimitesti ajal hüpertensiivsetel patsientidel märkimisväärselt, ei täheldatud pikaajalisel kasutamisel mingit mõju südame löögisagedusele 69 .

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Ensüümi blokeerides häirivad angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid AT II sünteesi, mis on võimas vasokonstriktor, mis suurendab norepinefriini vabanemist, stimuleerides perifeerseid presünaptilisi retseptoreid 71 . Lisaks stimuleerib AT II SNS-i keskosa aktiivsust 72 . Arvatakse, et AKE inhibiitorid takistavad ka bradükiniini sünteesi pärssimist ja soodustavad seega vasodilatatsiooni. Bradükiniin soodustab lämmastikoksiidi ja prostatsükliini vabanemist endoteelist, mis suurendab hemodünaamilist vastust AKE blokaadile. Siiski võib bradükiniinil olla ka kõrvaltoimeid, nagu köha ja veresoonte turse 73-77.

Erinevalt vasodilataatoritest (nitraadid või kaltsiumi antagonistid), mis aktiveerivad SNS-i, ei põhjusta AKE inhibiitorid refleksset tahhükardiat ega suurenda plasma norepinefriini taset 78 . Topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus vähendas AKE inhibiitor kaptopriil pärast intravenoosset manustamist tervetele vabatahtlikele sümpaatilise närvi aktiivsust vaatamata vererõhu langusele, ei muutnud vastust vaimsele ega füüsilisele stressile, samas kui nitraadid põhjustasid märgatava SNS 3, 24 . Seega alandab SNS-i aktiivsust stimuleeriva AT II plasmakontsentratsiooni langus SNS-i toonust 72 . See on ainus võimalik seletus AKE inhibiitorite kasulikule mõjule vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide ellujäämisele, kelle kõrgenenud SNS-i toonust on seostatud kõrge suremusega79. AKE inhibiitorite positiivne mõju haigestumusele ja suremusele südamepuudulikkuse ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga, samuti müokardiinfarkti põdevatel patsientidel on dokumenteeritud paljudes kliinilistes uuringutes 79–83.

Siiski on mitmeid mehhanisme, mis osaliselt tasakaalustavad ägeda intravenoosse manustamise korral täheldatud AKE inhibiitorite kasulikke toimeid. Esiteks saab AT II sünteesida alternatiivsel viisil, sõltumatult ACE-st, kümaaside abil; samal ajal on SNS 84-86 vähemal määral alla surutud. Teisest küljest on kindlaks tehtud, et püsiv AKE inhibeerimine ei muuda katehhoolamiinide biosünteesi, akumuleerumist ja vabanemist 87 . Kuna bradükiniin stimuleerib norepinefriini vabanemist annusest sõltuval viisil, isegi konverteeriva ensüümi blokeerimise ajal, võib arvata, et see kompenseerib AKE inhibiitorite toime puudumist, soodustades katehhoolamiinide vabanemist 87 . Südamepuudulikkuse korral kaasneb kroonilise raviga AKE inhibiitoritega tsentraalse sümpaatilise aktiivsuse märkimisväärne vähenemine, mis võib olla tingitud pidevalt pingestatud barorefleksimehhanismide mõjust SNS-ile88. Parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus ei näi muutuvat AKE inhibiitorite ägeda ja kroonilise manustamisega, kuna need ravimid ei mõjuta peamisi kardiovaskulaarseid reflekse 89 .

Angiotensiini I tüüpi retseptori antagonistid

AT II retseptorite blokeerimine on kõige otsesem viis RAS-i pärssimiseks. Erinevalt AKE inhibiitoritest, mis ei mõjuta norepinefriini vabanemist selle tagasihaarde ja metabolismi pärssimise, kompensatsioonimehhanismide aktiveerimise tõttu, pärsivad I tüüpi angiotensiini retseptori (AT I) antagonistid in vitro angiotensiini indutseeritud norepinefriini omastamist ja sellest tulenevalt selle proliferatiivset toimet. 90, 91.

AT I retseptori antagonistide toimet inimkehas in vivo ei ole veel piisavalt uuritud. Losartaani efektiivsuse uuring eakatel näitas, et AT I retseptori antagonistil losartaanil oli sümptomaatilise südamepuudulikkusega patsientide haigestumusele ja suremusele suurem mõju kui AKE inhibiitoril kaptopriil 92 . Losartaani ja kaptopriiliga ravitud patsientide rühmade vahel ei olnud norepinefriini plasmakontsentratsioonides erinevusi.

Eksperimentaalsed andmed on näidanud, et AT I retseptori antagonistid pärsivad suuremal määral kui AKE inhibiitorid katehhoolamiinide sünteesi 93 . On leitud, et uus mittepeptiidne AT I retseptori antagonist eprosartaan inhibeerib rottidel survereaktsiooni seljaaju ärritusele, samas kui losartaan, valsartaan ja irbesartaan ei mõjuta SNS-i. Seda asjaolu võib pidada AT II retseptorite tugevamaks inhibeerimiseks94.

Ei ole teada, kas need mõjud SNS-ile on olulised in vivo. Topeltpimeda platseebokontrollitud uuringu esimesed kliinilised tulemused näitasid aga, et vähemalt losartaan ei vähenda SNS-i aktiivsust ei puhkeolekus ega pärast treeningut võrreldes platseebo või enalapriiliga54.

Tsentraalsed sümpatolüütikumid

Klonidiin, guafatsiin, guanabens ja a-metüül-DOPA on hästi tuntud antihüpertensiivsed ravimid, mis toimivad tsentraalsetele a2-adrenergilistele retseptoritele 95 ja põhjustavad SNS-i depressiooni ja vererõhu langust, peamiselt vasodilatatsiooni ja sellele järgneva perifeersete retseptorite vähenemise tõttu. veresoonte resistentsus. Vaatamata heale hüpotensiivsele toimele ei kasutata neid aineid enam esmavaliku ainetena hüpertensiooni ravis nende soovimatute kõrvalmõjude, nagu iiveldus, suukuivus ja unisus, tõttu. Klonidiini kasutamisel on võimalik ka võõrutussündroom 96 . Need kõrvaltoimed on peamiselt seotud a2-adrenergiliste retseptorite toimega97.

Nüüd on kliinilises kasutuses uue põlvkonna tsentraalselt toimivad antihüpertensiivsed ained (nt moksonidiin ja rilmenidiin), millel on vähem kõrvaltoimeid. On leitud, et neil on suurem mõju tsentraalsetele imidasoliini1 retseptoritele kui a2-adrenergilistele retseptoritele97-99. Seevastu teised tsentraalselt toimivad antihüpertensiivsed ravimid (α-metüül-DOPA‚ guanfatsiin‚ guanabens) interakteeruvad valdavalt tsentraalsete a2-retseptoritega95. Laboriloomadel inhibeeris moksonidiin resistiivsete veresoonte, südame ja neerude sümpaatilist innervatsiooni 97, 100 . Topeltpime platseebokontrolliga in vivo uuring SNS-i aktiivsuse otsese mõõtmisega mikroneurograafia abil näitas esimest korda, et imidasoliin-1 retseptori agonist moksonidiin alandab süstoolset ja diastoolset vererõhku, vähendades SNS-i kesktooni mõlemal tervel inimesel. vabatahtlikud ja ravimata hüpertensiivsed patsiendid 68 . Moksonidiin vähendas sümpaatilist aktiivsust ja plasma norepinefriini taset mõlemas rühmas, samas kui epinefriini ja reniini kontsentratsioonid jäid muutumatuks 68 . Tervetel inimestel vähenes südame löögisagedus pärast moksonidiini võtmist; hüpertensiooniga patsientidel täheldati kalduvust bradükardiale ainult öösel 68 .

Oma vererõhu reguleerimisvõime poolest on moksonidiin võrreldav teiste antihüpertensiivsete ravimitega, nagu a- ja b-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid või AKE inhibiitorid; kõrvaltoimed (iiveldus, suukuivus) on vähem tõsised kui klonidiin ja teised eelmise põlvkonna tsentraalse toimega ravimid 30, 101 .

Rilmenidiin on teine ​​imidasoliin-1 retseptori agonist, millel on veelgi suurem afiinsus viimase suhtes 102 . On näidatud, et selle kasutamine patsientidel vähendab tõhusalt vererõhku vähemate kõrvaltoimetega kui klonidiin 103-105. Rilmenidiin põhjustas samasuguse vererõhu languse kui b-adrenergiline antagonist atenolool, kuid võrreldes sellega talusid patsiendid seda paremini. Kuid erinevalt atenoloolist ei mõjutanud see autonoomse närvisüsteemi funktsiooni näitajaid, nagu südame löögisagedus treeningu ajal ja Valsalva manööver 106 . Rilmenidiini toimet kesknärvisüsteemile ei ole veel uuritud.

Sümpaatilise närvisüsteemi ja veresoonte endoteeli koostoime

Veresoonte endoteel mängib nende toonuse reguleerimisel olulist rolli. Vahendajate endoteeli sekretsiooni rikkumine võib olla üks hüpertensiooni ja ateroskleroosi patogeneesi ja progresseerumise lülisid. Eksperimentaalsed andmed on näidanud erinevate interaktsioonide olemasolu SNS-i ja vaskulaarse endoteeli vahel. Endoteelirakkude poolt toodetud endoteliin-1 on tugevaim vasokonstriktor; selle plasmakontsentratsioon korreleerub suremusega rasketesse südame-veresoonkonna haigustesse 107, 108 . Endoteliin põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu; rottidel stimuleerib endoteliini manustamine sümpaatilist aktiivsust 109 . Lisaks peetakse seda ainet veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni komitogeeniks 108 .

Endoteliini retseptorid on seotud kaltsiumikanalitega G-valkude 110 kaudu. See asjaolu võib selgitada, kuidas kaltsiumioonide antagonistid vähendavad endoteelist sõltuvat vasokonstriktsiooni. Küünarvarre verevoolu uuring näitas, et intraarteriaalne verapamiil või nifedipiin hoidsid ära ahendava reaktsiooni tekkimist intravenoossele endoteliini infusioonile 28 . Teisest küljest suurendavad SNS-i aktiveerivad ravimid (nt nitraadid ja nifedipiin) inimestel plasma endoteliini kontsentratsiooni, samas kui AKE inhibiitorid ja moksonidiin inhibeerivad SNS-i aktiivsust ega mõjuta endoteliini taset 24, 111 .

Pikaajaline ravi kaltsiumi antagonistidega katses ja hüpertensiooniga patsientidel parandab vastusena atsetüülkoliinile 112 endoteelist sõltuvat lõõgastust. AKE inhibiitorid stimuleerivad ka endoteelist sõltuvat lõõgastust, pärssides bradükiniini inaktiveerimist, mis põhjustab lämmastikoksiidi ja prostatsükliini moodustumist. Verevoolu uuringus resistiivsetes veresoontes spontaanse hüpertensiooniga rottidel leiti, et RAS-i pikaajaline blokeerimine mittepeptiidse AT II retseptori antagonisti CGP 48369‚ AKE inhibiitori benasepriili või kaltsiumi antagonisti nifedipiini poolt vähendab vererõhku. ja parandab endoteeli funktsiooni 56 . Kliinilised uuringud on näidanud, et AKE-inhibiitor kvinapriil on võimeline kõrvaldama diastoolse düsfunktsiooni ja vähendama koronaarisheemia 113-115 esinemissagedust. AKE inhibiitori lisinopriili manustamine essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidele suurendab selektiivselt vasodilatatsiooni vastusena bradükiniini manustamisele 116 .

Erinevad AKE inhibiitorid, nagu kvinapriil ja enalapriil, parandavad erineval määral endoteelist sõltuvat vasodilatatsiooni, millel on ilmselt erinev afiinsus AKE suhtes. Sellest annab tunnistust tõsiasi, et erinevalt enalapriilist soodustab kinapriil lämmastikoksiidi hulga suurenemise tõttu veresoonte laienemist kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel 117 .

Eksperimentaalsed ja esimesed kliinilised uuringud naha mikrotsirkulatsiooni kohta inimestel näitavad, et adrenoretseptori agonistid stimuleerivad endoteeli α-retseptoreid ja see viib lämmastikoksiidi vabanemiseni 10, 118 . Tõepoolest, lämmastikoksiidi inhibeerimine nii in vitro kui ka in vivo suurendab veresoonte silelihasrakkude α1-retseptori poolt vahendatud ahenemist 10, 118 . Sellel mehhanismil võib olla patofüsioloogiline tähtsus ateroskleroosi ja hüpertensiooni tekkes, kui endoteeli funktsioon on kahjustatud. Teiste ravimite mõju endoteelile pole veel välja selgitatud.

Järeldus

Kardiovaskulaarsete ravimite mõju SNS-ile on oluline. Kuid enamikul juhtudel uuriti SNS-i aktiivsust kaudsete meetoditega, nagu südame löögisageduse varieeruvuse või plasma katehhoolamiinide analüüs. Seevastu mikroneurograafia võimaldab otseselt hinnata närviimpulsi juhtivust piki keskseid sümpaatilisi kiude.

Antihüpertensiivsete ravimite kompleksne toime survesüsteemidele (SNS, RAS ja endoteliin) on kliiniliselt oluline, eriti kardiovaskulaarsüsteemi haigustega patsientide ravis. SNS-i aktiveerimine on paljude ravimite kõrvaltoimete võimalik põhjus. Asjaolu, et plasma norepinefriinitase ennustab südamepuudulikkusega patsientide surma 3, 119, 120, viitab sellele, et neil on kõrgenenud SNS-i aktiivsus ja see võib kehtida ka teiste, eriti hüpertensiooniga patsientide puhul 121 . Lisaks saab SNS-i hüperaktiivsust tuvastada suhkurtõve ja koronaararterite haigusega, sealhulgas ägeda koronaarsündroomiga patsientidel 122 .

Küsimusele, kas antihüpertensiivsete ravimite positiivne mõju sümpaatilisele närvisüsteemile aitab kaasa kardiovaskulaarse ja üldise suremuse vähenemisele, saab vastuse invasiivsete uuringute abil.

Kirjandus

Converse R.J., Jacobsen T.N., Toto R.D. et al. Sümpaatiline üliaktiivsus kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. N Engl J Med 1992; 327: 1908-1912.

Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., Matsukawa T. jt. Vanusega seotud muutused lihaste sümpaatilise närvi aktiivsuses essentsiaalse hüpertensiooni korral. Hüpertensioon 1989; 13:870-877.

Cohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. et al. Plasma norepinefriin kui kroonilise kongestiivse südamepuudulikkusega patsientide prognoosi juhend. N Engl J Med 1984; 311:819-823.

Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. et al. Vaikne isheemia ebastabiilse stenokardia korral on seotud muutunud südame norepinefriini käitlemisega. Tiraaž 1993; 87: 1928-1937.

Julius S., Gudbrandsson T. Sümpaatilise üliaktiivsuse, hüpertensiooni, insuliiniresistentsuse ja koronaarriski varane seos. J Cardiovask Pharmacol 1992; 20 (lisa 8): 40-48.

Noll G., Wenzel R.R., Schneider M. et al. Sümpaatilise närvisüsteemi ja endoteliini suurenenud aktiveerimine vaimse stressi tõttu hüpertensiivsete vanemate normotensiivsetel järglastel. Tiraaž 1996; 93: 866-869.

Anderson E.A., Sinkey C.A., Lawton W.J., Mark A.L. Suurenenud sümpaatilise närvi aktiivsus piiripealse hüpertensiooniga inimestel. Tõendid otsestest närvisisestest salvestustest. Hüpertensioon 1989; 14:177-183.

Philipp T., Distler A., ​​Cordes U. Sümpaatiline närvisüsteem ja vererõhu kontroll essentsiaalse hüpertensiooni korral. Lancet 1978; 11:959-963.

Wallin B.G., Morlin C., Hjemdahl P. Lihaste sümpaatiline aktiivsus ja venoosse plasma noradrenaliini kontsentratsioon staatilise treeningu ajal normotensiivsetel ja hüpertensiivsetel isikutel. Acta Physiol Scand 1987; 129:489-497.

Wenzel R.R., Bruck H., Schaefers R.F., Michel M.C. Lämmastikoksiidi inhibiitor L-NMMA tugevdab norepinefriini põhjustatud vasokonstriktsiooni: alfa2-blokaatori yohimbiini mõju. Kidney Blood Press Res 1998; 21:336-398.

Chen H.I., Li H.A.T., Chen C.C. Füüsiline konditsioneerimine vähendab küülikutel norepinefriini põhjustatud vasokonstriktsiooni. Norepinefriini poolt esile kutsutud endoteeli lõõgastava faktori võimalikud rollid. Tiraaž 1994; 90:970-975.

Hilgers K.F., Veelken R., Rupprecht G., Reeh P.W. et al. Angiotensiin II hõlbustab sümpaatilist ülekannet roti tagajäseme vereringes. Hüpertensioon 1993; 21:322-328.

Kannan H., Nakamura T., Jin X.J., Hayashida Y. et al. Tsentraalselt manustatud angiotensiini mõju sümpaatilise närvi aktiivsusele ja verevoolule neerudesse teadvusel rottidel. J Auton Nerv Syst 1991; 34:201-210.

Davis J.O., Freeman R.H. Reniini vabanemist reguleerivad mehhanismid. Physiol Rev 1976; 56:1-56.

Weber F., Brodde O.E., Anlauf M., Bock K.D. Reniini vabanemist vahendavate inimese beeta-adrenergiliste retseptorite alamklassifikatsioon. Clin Exp Hypertens 1983; 5:225-238.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. A-metüülnoradrenaliini (AMN) kardiovaskulaarset ja in vivo toimet vahendavate adrenoretseptorite iseloomustus inimestel. Naunun-Schmiedelbergi Arch Pharmacol 1997; 356:52.

Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. Südame löögisageduse ja arteriaalse rõhu varieeruvuse võimsusspektraalanalüüs kui sümpathovagaalse interaktsiooni marker inimesel ja teadvusel koertel. Circ Res 1986; 59:178-193.

Esler M., Jennings G., Korner P., Blombery P. et al. Norepinefriini üld- ja elundispetsiifilise kineetika mõõtmine inimestel. Am J. Physiol 1984; 247:21-28.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Manöövrid, mis mõjutavad sümpaatilist väljavoolu inimese nahanärvides. Acta Physiol Scand 1972; 84:177-186.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Inimese lihasnärvide sümpaatilise aktiivsuse üldised omadused. Acta Physiol Scand 1972; 84:65-81.

Wallin B.G. Intraneuraalsed salvestused inimese normaalsest ja ebanormaalsest sümpaatilisest aktiivsusest. In: S.R. Bannister, toim. autonoomne rike. Oxford University Press; 1988; 177-195.

Victor R.G., Leimbach W.J., Seals D.R., Wallin B.G. et al. Külma survetesti mõju lihaste sümpaatilise närvi aktiivsusele inimestel. Hüpertensioon 1987; 9:429-436.

Mark A.L., Victor R.G., Nerhed C., Wallin B.G. Mikroneurograafilised uuringud sümpaatiliste närvireaktsioonide mehhanismide kohta staatilisele treeningule inimestel. Circ Res 1985; 57:461-469.

Noll G., Wenzel R.R., de Marchi S., Shaw S. et al. Kaptopriili ja nitraatide erinev mõju lihaste sümpaatilise närvi aktiivsusele tervetel vabatahtlikel. Tiraaž 1997; 95:2286-2292.

Li Q., ​​Belz G.G. Süstoolsed ajaintervallid kliinilises farmakoloogias. Eur J. Clin. Pharmacol. 1993; 44:415-421.

Wenzel R.R., Duthiers N., Noll G., Bucher J. et al. Endoteliini ja kaltsiumi antagonistid pärgarteritõvega patsientide naha mikrotsirkulatsioonis. Tiraaž 1996; 94:316-322.

Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. et al. Hüperkolesteroleemiliste inimeste küünarvarre resistentsuse veresoonte vasodilatatsiooni kahjustus. J Clin Invest 1990; 86:228-234.

Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. Endoteliin-1 põhjustatud vasokonstriktsioon inimestel. Pööramine kaltsiumikanali blokaadiga, kuid mitte nitrovasodilataatorite või endoteelist pärineva lõõgastava faktoriga. Tiraaž 1991; 83:469-475.

Schaefers R.F., Poller U., Ponicke K. et al. Adrenoretseptori ja muskariini retseptori blokaadi mõju eksogeense noradrenaliini ja infundeeritud türamiini poolt vabaneva endogeense noradrenaliini kardiovaskulaarsele toimele. Naunyn Schmiedebergi Arch Pharmacol 1997; 355:239-249.

Schaefers R.F., Loew-Kroeger A., ​​​​Philipp T. Nieren Hochdruck 1994; 23:221-224.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Herrmann B., Wenzel R.R. et al. Adrenoretseptorid, mis vahendavad alfa-metüülnoradrenaliini kardiovaskulaarset ja metaboolset toimet inimesel. J Pharmacol Exp Ther 1999; 289:918-925.

Schaefers R.F., Adler S., Dail A. et al. Beeta-2-adrenoretseptori antagonisti ravi positiivne inotroopne toime. J Am Coll Cardiol 1994; 23:1224-1233.

ISIS-1. Intravenoosse atenolooli randomiseeritud uuring 16027 ägeda müokardiinfarkti kahtlusega juhtumi hulgas: ISIS-1. Esimene rahvusvaheline infarkti ellujäämise uuring. Lancet 1986; 17:57-66.

Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. jt. Esmane ennetamine metoprolooliga hüpertensiooniga patsientidel. MAPHY uuringu suremustulemused; JAMA 1988; 259: 1976-1982.

IPPSH Collaborative Group I. Kardiovaskulaarsed riskid ja riskitegurid beetablokaatoril oksprenoloolil põhineva ravi randomiseeritud uuringus: rahvusvaheline tulevase hüpertensiooni esmase ennetamise uuring (IPPSH). IPPSH koostöörühm. J Hüpertensioon 1985; 3:379-392.

Erne P., Zuber M., Schuepfer G. Betablocker und koronare Herzkrankheit. In: T. F. Luescher, toim. See. Ennetav kardioloogia kliinikus ja praktikas. Bern: Verlag Hans Huber; 1993: 231-234.

Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. Kroonilise beeta-adrenergilise retseptori blokaadi mõju kongestiivse kardiomüopaatia korral. Br Heart J 1975; 37:1022-1036.

Engelmeier R.S., O. Connel J.B., Wals R., Rad N. et al. Metoprolooli sümptomite ja koormustaluvuse paranemine laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel. Topeltpime, randomiseeritud, platseebokontrolliga uuring. Tiraaž 1985; 72:536-546.

Gilbert E.M., Anderson J.L., Deitchman D. jt. Pikaajaline beetablokaatoriga vasodilataatorravi parandab südamefunktsiooni idiopaatilise laienenud kardiomüopaatia korral. Topeltpime randomiseeritud uuring bucindolooli ja platseebo kohta. Am J Med 1990; 88:223-229.

CIBISe uurijad ja komiteed. Randomiseeritud uuring beetablokaadi kohta südamepuudulikkuse korral. Südamepuudulikkuse bisoprolooli uuring (CIBIS). Tiraaž 1994; 90:2153-2156.

Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. metoprolooli puhul dilateeritud kardiomüopaatia (MDC) uuringurühmas. Metoprolooli kasulikud mõjud idiopaatilise laienenud kardiomüopaatia korral. Lancet 1993; 342: 1441-1446.

Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. et al. USA jaoks Karvedilooli südamepuudulikkuse uurimisrühm. Karvedilooli mõju haigestumusele ja suremusele kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. N Engl J Med 1993; 334: 1349-1355.

Lechat P., Escolano S., Goldmard J.L. et al. Bisoprolooli poolt indutseeritud hemodünaamiliste mõjude prognostiline väärtus südamepuudulikkuse korral südamepuudulikkuse-bisoprolooli uuringu (CIBIS) ajal. Tiraaž1997; 96:2197-2205.

Heilbrunn S.M., Shah P., Bristow M.R., Valantine H.A. et al. Suurenenud beeta-retseptorite tihedus ja paranenud hemodünaamiline reaktsioon katehhoolamiinide stimulatsioonile pikaajalise metoproloolravi ajal laienenud kardiomüopaatiast tingitud südamepuudulikkuse korral. Tiraaž 1989; 79:483-490.

Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. Metoprolooli äge mõju lihaste sümpaatilisele aktiivsusele hüpertensiivsetel inimestel. Hüpertensioon 1983; 5:749-756.

Wallin B.G., Sundlof G., Stromgren E., Aberg H. Sümpaatiline väljavool lihastesse hüpertensiooni ravi ajal metoprolooliga. Hüpertensioon 1984; 6:557-562.

Burnier M., Brunner H.R. Diureetikumide neurohormonaalsed tagajärjed erinevate kardiovaskulaarsete sündroomide korral. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl G): 28-33.

Sanders J.S., Ferguson D.W. Diastoolne rõhk määrab inimese autonoomse reaktsiooni rõhuhäiretele. J Appl Physiol 1989; 66:800-807.

Ferguson D.W., Hayes D.W. Nifedipiin tugevdab kardiopulmonaalset barorefleksi kontrolli sümpaatilise närvi aktiivsuse üle tervetel inimestel. Tiraaž 1989; 80; 285-298.

Hoffman R.P., Sinkey C.A., Kienzle M.G., Anderson E.A. Lihassümpaatilise närvi aktiivsus väheneb IDDM-i korral enne ilmset autonoomset neuropaatiat. Diabeet 1993; 42; 375-380.

Packer M. Vasodilataator ja inotroopsed ravimid kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse raviks – eristavad hüpet lootusest. J Am Coll Cardiol 1988; 12:1299-1317.

Mettauer B., Rouleau J.L., Bichet D. et al. Kaptopriili ja prasosiini diferentseeritud pikaajaline intrarenaalne ja neurohumoraalne toime kroonilise kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel – esialgse plasma reniini aktiivsuse tähtsus. Tiraaž 1986; 73:492-502.

Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S. et al. Vasodilataatorravi mõju suremusele kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Veteranide administratsiooni koostööuuringu tulemused. N Engl J Med 1986; 314: 1547-1552.

Wenzel R.R., Wambach C., Schaefers R.F. et al. Doksasosiin, kuid mitte losartaan ega enalapriil, suurendab treeningust põhjustatud sümpaatilist aktivatsiooni. Kidney Blood Press Res 1998; 21:336-398.

Nayler W.G., Szeto J. Verapamiili mõju kontraktiilsusele, hapniku kasutamisele ja kaltsiumi vahetatavusele imetajate südamelihases. Cardiovasc Res 1972; 6:120-128.

Dohi Y., Criscione L., Pfeiffer K., Luescher T.F. Angiotensiini blokaad või kaltsiumi antagonistid parandavad hüpertensiooni endoteeli düsfunktsiooni: uuringud perfuseeritud mesenteriaalse resistentsuse arterites. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24:372-379.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endoteeli düsfunktsioon hüpertensioonis: fakt või väljamõeldis?

J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32 (lisa 3): 41-47.

Yang Z., Noll G., Luescher T.F. Kaltsiumi antagonistid inhibeerivad inimese koronaarsete silelihasrakkude proliferatsiooni vastusena pulseerivale venitamisele ja trombotsüütidest pärinevale kasvufaktorile. Tiraaž 1993; 88: 832-836.

Lichten P.R., Hugenholtz P.C., Rafflenbeul W., Hecker H. et al. Koronaararterite haiguse angiograafilise progresseerumise aeglustumine nifedipiiniga. Rahvusvahelise aterosklerootilise ravi nifedipiini uuringu (INTACT) tulemused. INTACT rühma uurijad. Lancet 1990; 335:1109-1113.

vihje. Ebastabiilse stenokardia varajane ravi koronaarravi osakonnas: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud korduva isheemia võrdlus patsientidel, keda ravitakse nifedipiini või metoprolooli või mõlemaga. Hollandi ülikoolidevahelise nifedipiini/metoprolooli uuringu (HINT) uurimisrühma aruanne. Br Heart J 1986; 56:400-413.

Behar S., Rabinowitz B., Zion M. et al. Esimese eesmise ja esimese alumise seina Q-laine ägeda müokardiinfarkti vahetu ja pikaajaline prognostiline tähtsus. Sekundaarse ennetamise Reinfarkti Iisraeli nifedipiini uuringu (SPRINT) uurimisrühm. Am J Cardiol 1993; 72; 1366-1370.

Estacio R.O., Schrier R.W. Antihüpertensiivne ravi II tüüpi diabeedi korral: sobiva vererõhu kontrolli tagajärjed diabeedi (ABCD) uuringus. Am J Cardiol 1998; 82:9-14.

SPRINT. Iisraeli nifedipiini sekundaarse ennetamise reinfarkti uuring (SPRINT). Randomiseeritud sekkumisuuring nifedipiini kohta ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Iisraeli sprindiõpperühm. Eur Heart J 1988; 9:354-364.

Tatti P., Pahor M., Byington R.P. et al. Fosinopriili ja amlodipiini kardiovaskulaarsete sündmuste randomiseeritud uuringu (FACET) tulemused hüpertensiooni ja NIDDM-iga patsientidel. Diabeedihooldus 1998; 21:597-603.

Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. et al. Müokardiinfarkti risk, mis on seotud antihüpertensiivsete ravimitega. JAMA 1995; 274:620-625.

Borhani N.O., Mercuri M., Birhani P.A. et al. Mitmekeskuselise isradipiini diureetilise ateroskleroosi uuringu (MIDAS) lõpptulemus. Randomiseeritud kontrollitud uuring. JAMA 1996; 276:785-791.

Mitmekeskuseline Diltiazemi infarktijärgse uuringu uurimisrühm. Diltiaseemi mõju suremusele ja reinfarktile pärast müokardiinfarkti. Mitmekeskuseline Diltiazemi infarktijärgse uuringu uurimisrühm. N Engl J Med 1988; 319:385-392.

Wenzel R.R., Allegranza G., Binggeli C. et al. Südame ja perifeerse sümpaatilise närvisüsteemi diferentsiaalne aktiveerimine nifedipiini poolt: farmakokineetika roll. J Am Coll Cardiol 1997; 29:1607-1614.

Lopez L.M., Thorman A.D., Mehta J.L. Amlodipiini mõju vererõhule, südame löögisagedusele, katehhoolamiinidele, lipiididele ja vastusele adrenergilisele stiimulile. Am J Cardiol 1990; 66:1269-1271.

Kailasam M.T., Parmer R.J., Cervenka J.H. et al. Dihüdropüridiini ja fenüülalküülamiini kaltsiumikanali antagonistide klasside erinev mõju autonoomsele funktsioonile inimese hüpertensioonis. Hüpertensioon 1995; 26:143-150.

Saxena P.R. Reniini-angiotensiini-aldosterooni ja sümpaatilise närvisüsteemi koostoime. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19:580-588.

Matsukawa T., Goteh E., Minamisawa K. jt. Angiotensiin II intravenoossete infusioonide mõju lihaste sümpaatilise närvi aktiivsusele inimestel. Am J. Physiol 1991; 261:690-696.

Pitt B., Chang P., Timmermans P. Angiotensiin II retseptori antagonistid südamepuudulikkuse korral: Losartaani eakate (ELITE) uuringu põhjendus ja ülesehitus. Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9:693-700.

Gavras I. AKE inhibeerimise bradükiniini poolt vahendatud toimed. Kidney Int 1992; 42:1020-1029.

Israeli Z.H., saal W.D. Köha ja angioneurootiline turse, mis on seotud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorraviga: kirjanduse ja patofüsioloogia ülevaade. Ann Intern Med 1992; 117:234-242.

Chalmers D., Dombey S.L., Lawson I.H. Kaptopriili (hüpertensiooni) turustamisjärgne järelevalve: esialgne aruanne. Br. J. Clin. Pharmacol. 1987; 24:343-349.

Lacourciere Y., Brunne H., Irwin R. et al. Grupp aadressil Lcs. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi moduleerimise mõju köhale. J Hüpertensioon 1994; 12:1387-1393.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. Enalapriili ja neuroendokriinse aktivatsiooni mõju prognoosile raske kongestiivse südamepuudulikkuse korral (Consensus-uuringu järelkontroll). Konsensuskatsete uurimisrühm. Am J Cardiol 1990; 66:40-44.

Kober L., Torp-Pederson C., Carlsen J.E. et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori trandolapriili kliiniline uuring vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel pärast müotsüüdiinfarkti. Trandolapriili südame hindamise (TRACE) uuringurühm. N Engl J Med 1995; 333: 1670-1676.

Cohn J.N., Johnson G., Ziesche S. et al. Enalapriili võrdlus hüdralasiin-isosorbiiddinitraadiga kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse ravis. N Engl J Med 1991; 325; 303-310.

Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. et al. Kaptopriili mõju vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide suremusele ja haigestumusele pärast müokardiinfarkti: ellujäämise ja ventrikulaarse laienemise uuringu tulemused. N Engl J Med 1992; 327:669-677.

SOLVD uurijad. Enalapriili mõju suremusele ja südamepuudulikkuse tekkele asümptomaatilistel patsientidel, kellel on vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. N Engl J Med 1992; 327:685-691.

AIRE TAIREASI. Ramipriili mõju südamepuudulikkuse kliiniliste tunnustega ägeda müokardiinfarkti ellujäänute suremusele ja haigestumusele. Lancet 1993; 342:812-818.

Urata H., Kinoshita A., Misono K.S., Bumpus F.M. et al. Väga spetsiifilise kümaas kui peamine angiotensiin II moodustav ensüüm inimese südames. J. Biol. Chem. 1990; 265:2348-2357.

Miura S., Ideishi M., Sakai T. jt. Angiotensiin II moodustumine alternatiivse raja kaudu treeningu ajal inimestel. J Hüpertensioon 1994; 12:1177-1181.

Urata H., Strobel F., Ganten D. Inimese kümaasi laialt levinud kudede jaotus. J Hüpertensioon 1994; 12 (tarne 1): 17-22.

Dominiak P. Sümpaatilise kontrolli moduleerimine AKE inhibiitoritega. Eur Heart J 1994; 14 (lisa 1): 169-172.

Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. et al. Kroonilise AKE inhibeerimise mõju sümpaatilisele närviliiklusele ja vereringe barorefleksi kontrollile südamepuudulikkuse korral. Tiraaž 1997; 96:1173-1179.

Veerman D.P., Douma C.E., Jacobs M.C., Thien T. et al. Spirapriili poolt põhjustatud ägeda ja kroonilise angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimise mõju kardiovaskulaarsele regulatsioonile essentsiaalsetel hüpertensiivsetel patsientidel. Br. J. Clin. Pharmacol. 1996; 41:49-56.

Timmermans P., Wong P.C., Chin A.T. et al. Angiotensiin II retseptorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Pharmacol Rev 1993; 45:205-251.

Brasch H., Sieroslawski L., Dominiak P. Angiotensiin II suurendab norepinefriini vabanemist kodadest, toimides angiotensiini alatüübi I retseptoritele. Hüpertensioon 1993; 22:699-704.

Pitt B., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomiseeritud uuring losartaani ja kaptopriili kohta üle 65-aastastel südamepuudulikkusega patsientidel (losartaani hindamine eakate uuringus). Lancet 1997; 349:747-752.

Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schollmeyer P. Eksperimentaalsed tõendid ELITE toetuseks. Lancet 1998; 351:644-645.

Ohlstein E.H., Brooks D.P., Feuerstein G.Z., Ruffolo R.R. Sümpaatilise väljavoolu pärssimine angiotensiin II retseptorite antagonisti eprosartaani poolt, kuid mitte losartaani, valsartaani või irbesartaani poolt: seos prejunktsionaalse angiotensiin II retseptori blokaadi erinevustega. Pharmacol 1997; 55:244-251.

Van Zwieten P.A. Tsentraalsed imidasoliini (I1) retseptorid kui tsentraalselt toimivate antihüpertensiivsete ravimite sihtmärgid: moksonidiin ja rilmenidiin. J Hüpertensioon 1997; 15:117-125.

Rupp H., Maisch B., Brill C.G. Ravimi ärajätmine ja tagasilöögi hüpertensioon: tsentraalsete antihüpertensiivsete ravimite moksonidiini ja klonidiini erinev toime. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 (lisa 1): 251-262.

Ernsberger P., Damon T.H., Graff L.M., Schaefer S.G. et al. Moksonidiin, tsentraalselt toimiv antihüpertensiivne aine, on I1-imidasoliini saitide selektiivne ligand. J Pharmacol Exp Ther 1993; 264:172-182.

Bohmann C., Schollmeyer P., Rump L.C. Imidasoliinide mõju noradrenaliini vabanemisele roti isoleeritud neerudes. Naunyn Schmiedebergi Arch Pharmacol 1994; 349:118-124.

Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. et al. Hidasoksaan ja mõned teised alfa-2-adrenergilised ravimid seonduvad samuti suure afiinsusega mitteadrenergilise saidiga. Mol Pharmacol 1989; 35:324-330.

Ernsberger P., Haxhiu M.A., Graff L.M. et al. Uudne toimemehhanism hüpertensiooni kontrollimiseks: moksonidiin kui selektiivne I1-imidasoliini agonist. Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8 (lisa 1): 27-41.

Kuppers H.E., Jaeger B.A., Luszick J.H., Grave M.A. et al. Üks kord päevas manustatava moksonidiini ja enalapriili efektiivsuse ja talutavuse platseebokontrollitud võrdlus kerge kuni mõõduka essentsiaalse hüpertensiooni korral. J Hüpertensioon 1997; 15:93-97.

Bricca G., Dontenwill M., Molines A., Feldman J. et al. Imidasoliini eelistav retseptor: seondumisuuringud veiste, rottide ja inimese ajutüves. Eur J Pharmacol 1989; 162:1-9.

McKaigue J.P., Harron D.W. Rilmenidiini mõju autonoomse funktsiooni testidele inimestel. Clin Pharmacol Ther 1992; 52:511-517.

Dollery C.T., Davies D.S., Duchier J., Pannier B. et al. Rilmenidiini annuse ja kontsentratsiooni-mõju suhted. Am J Cardiol 1988; 61:60-66.

Weerssuriya K., Shaw E., Turner P. Uue hüpotensiivse aine S3341 esialgsed kliinilised farmakoloogilised uuringud ja võrdlus klonidiiniga normaalsetel meestel. Eur J. Clin. Pharmacol. 1984; 27:281-286.

Reid J.L., Panfilov V., MacPhee G., Elliot H.L. Imidasoliini ja adrenergiliste retseptorite suhtes toimivate ravimite kliiniline farmakoloogia. Uuringud klonidiini, moksonidiini, rilmenidiini ja atenolooliga. Ann NY Acad Sci 1995; 763:673-678.

Omland T., Terje Lie R., Aakvaag A., Aarsland T. jt. Plasma endoteliini määramine kui 1-aastase suremuse prognostiline näitaja pärast ägedat müokardiinfarkti. Tiraaž 1994; 89: 1573-1579.

Wenzel R.R., Czyborra P., Luescher T.F., Philipp T. Endoteliini kardiovaskulaarses kontrollis: endoteliini antagonistide roll. Curr Hypertens Rep 1999; 1:79-87.

Mosqueda-Garcia R., Inagami T., Appalsamy M., Sugiura M. jt. Endoteliin kui neuropeptiid. Kardiovaskulaarsed toimed normotensiivsete rottide ajutüves. Circ Res 1993; 72:20-35.

Goto K., Kasuya Y., Matsuki N. jt. Endoteliin aktiveerib veresoonte silelihastes dihüdropüridiinitundliku pingest sõltuva Ca(2+) kanali. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3915-3918.

Wenzel R.R., Spieker L., Qui S., Shaw S. et al.

I1-imidasoliini agonist moksonidiin vähendab hüpertensiivsetel patsientidel sümpaatiliste närvide aktiivsust ja vererõhku. Hüpertensioon 1998; 32:1022-1027.

Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. et al. Antihüpertensiivne ravi suurendab spontaanselt hüpertensiivsete rottide koronaararterite endoteelist sõltuvat lõõgastust. Tiraaž 1994; 89:2212-2218.

Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C. et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimine kvinapriiliga parandab koronaararterite haigusega patsientidel endoteeli vasomotoorset düsfunktsiooni. Uuring TREND (Endoteliaalse düsfunktsiooni ümberpööramise katse). Tiraaž 1996; 94:258-265.

Schlaifer J.D., Wargovich T.J., O.Neill B.J. et al. Kvinapriili mõju koronaarverevoolule endoteeli düsfunktsiooniga koronaararterite haigusega patsientidel. TRENDi uurijad. Endoteeli düsfunktsiooni ümberpööramise katse. Am J Cardiol 1997; 80: 1594-1597.

Drexler H., Kurz S., Jeserich M., Munzel T. jt. Kroonilise angiotensiini konverteeriva ensüümi mõju endoteeli funktsioonile kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Am J Cardiol 1995; 76:13-18.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Mattei P. jt. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimise mõju endoteelist sõltuvale vasodilatatsioonile essentsiaalsetel hüpertensiivsetel patsientidel. J. Hüpertensioon 1998; 16:447-456.

Hornig B., Arakawa N., Haussmann D., Drexler H. Kvinaprilaadi ja enalaprilaadi erinev mõju kanaliarterite endoteeli funktsioonile kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Tiraaž 1998; 98:2842-2848.

Cocks T.M., Angus J.A. Koronaararterite endoteelist sõltuv lõõgastus noradrenaliini ja serotoniini toimel. Loodus 1983; 305:627-630.

Leimbach W.N. Jr, Wallin B.G., Victor R.G., Ayward P.E. et al. Intraneuraalsete salvestuste otsesed tõendid südamepuudulikkusega patsientide suurenenud tsentraalse sümpaatilise väljavoolu kohta. Tiraaž 1986; 73:913-919.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. Kardiovaskulaarset funktsiooni reguleerivad hormoonid raske südame paispuudulikkusega patsientidel ja nende seos suremusega. CONSENSUS Trial Study Group. Tiraaž 1990; 82: 1730-1736.

Osalesid P.H., Yusuf S., Furberg C.D. Kaltsiumikanali blokaatorid ägeda müokardiinfarkti ja ebastabiilse stenokardia korral: ülevaade. BMJ 1989; 299:1187-1192.

McCance A.J., Forfar J.C. Südame ja kogu keha noradrenaliini kineetika südame isheemiatõve korral: kontrast ebastabiilsete stenokardia sündroomide ja stimulatsioonist põhjustatud isheemia vahel. Br Heart J 1989; 61:238-247.

Suurendamiseks klõpsake

Selles artiklis vaatleme, mis on sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem, kuidas need töötavad ja millised on nende erinevused. Oleme seda teemat ka varem käsitlenud. Autonoomne närvisüsteem, nagu teate, koosneb närvirakkudest ja protsessidest, tänu millele toimub siseorganite regulatsioon ja kontroll. Autonoomne süsteem jaguneb perifeerseks ja keskseks. Kui tsentraalne vastutab siseorganite töö eest, jagunemata vastandlikeks osadeks, siis perifeerne jaguneb lihtsalt sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks.

Nende osakondade struktuurid on olemas igas inimese siseorganis ja, vaatamata vastandlikele funktsioonidele, töötavad samaaegselt. Eri aegadel on aga üks või teine ​​osakond olulisem. Tänu neile suudame kohaneda erinevate kliimatingimuste ja muude väliskeskkonna muutustega. Väga olulist rolli mängib autonoomne süsteem, mis reguleerib vaimset ja füüsilist aktiivsust ning hoiab ka homöostaasi (sisekeskkonna püsivust). Kui puhkate, aktiveerib autonoomne süsteem parasümpaatilise ja südamelöökide arv väheneb. Kui hakkate jooksma ja kogete suurt füüsilist pingutust, lülitub sisse sümpaatiline osakond, kiirendades seeläbi südame tööd ja vereringet kehas.

Ja see on vaid väike osa vistseraalse närvisüsteemi tegevusest. Samuti reguleerib see karvakasvu, pupillide ahenemist ja laienemist, ühe või teise organi tööd, vastutab indiviidi psühholoogilise tasakaalu eest ja palju muud. Kõik see toimub ilma meie teadliku osaluseta, mida esmapilgul tundub raske ravida.

Närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine

Inimeste seas, kes ei tunne närvisüsteemi tööd, on arvamus, et see on üks ja jagamatu. Tegelikkuses on asjad aga teisiti. Niisiis varustab keha vajalike toitainetega sümpaatiline osakond, mis omakorda kuulub perifeersesse ja perifeerne viitab närvisüsteemi vegetatiivsele osale. Tänu tema tööle kulgevad oksüdatiivsed protsessid üsna kiiresti, vajadusel kiireneb südame töö, organism saab õigel tasemel hapnikku, paraneb hingamine.

Suurendamiseks klõpsake

Huvitaval kombel jaguneb sümpaatne osakond ka perifeerseks ja keskseks. Kui keskosa on seljaaju töö lahutamatu osa, siis sümpaatilise perifeerses osas on palju harusid ja ganglione, mis ühendavad. Lülisamba keskus asub nimme- ja rindkere segmentide külgmistes sarvedes. Kiud väljuvad omakorda seljaajust (1 ja 2 rindkere selgroolüli) ja 2,3,4 nimmeosast. See on väga lühike kirjeldus selle kohta, kus asuvad sümpaatilise süsteemi jaotused. Kõige sagedamini aktiveerub SNS siis, kui inimene satub stressirohkesse olukorda.

Perifeerne osakond

Perifeerse osakonna esindamine polegi nii keeruline. See koosneb kahest identsest tüvest, mis paiknevad mõlemal pool kogu selgroo ulatuses. Need algavad koljupõhjast ja lõpevad koksiluuni, kus koonduvad üheks sõlmeks. Tänu sõlmevahelistele harudele on kaks tüve ühendatud. Selle tulemusena läbib sümpaatilise süsteemi perifeerne osa emakakaela, rindkere ja nimmepiirkondi, mida me käsitleme üksikasjalikumalt.

• Kaela osakond. Nagu teate, algab see koljupõhjast ja lõpeb üleminekuga rindkere (emakakaela 1 ribi). Seal on kolm sümpaatilist sõlme, mis jagunevad alumiseks, keskmiseks ja ülemiseks. Kõik nad läbivad inimese unearteri taga. Ülemine sõlm asub emakakaela piirkonna teise ja kolmanda selgroolüli tasemel, selle pikkus on 20 mm, laius 4–6 millimeetrit. Keskmist on palju keerulisem leida, kuna see asub unearteri ja kilpnäärme ristumiskohtades. Alumine sõlm on suurima väärtusega, mõnikord isegi ühineb teise rindkere sõlmega.
• Rindkere osakond. See koosneb kuni 12 sõlmest ja sellel on palju ühendavaid harusid. Need ulatuvad aordi, roietevaheliste närvide, südame, kopsude, rinnajuha, söögitoru ja teiste elunditeni. Tänu rindkere piirkonnale võib inimene mõnikord organeid katsuda.
• Nimmepiirkond koosneb kõige sagedamini kolmest sõlmest ja mõnel juhul on sellel 4. Samuti on sellel palju ühendavaid harusid. Vaagnapiirkond ühendab kahte tüve ja teisi oksi.

Parasümpaatiline osakond

Suurendamiseks klõpsake

See närvisüsteemi osa hakkab tööle, kui inimene püüab lõõgastuda või on puhata. Tänu parasümpaatilisele süsteemile langeb vererõhk, veresooned lõdvestuvad, pupillid ahenevad, pulss aeglustub, sulgurlihased lõdvestuvad. Selle osakonna keskus asub selja- ja ajus. Tänu eferentsetele kiududele lõdvestuvad juukselihased, higi vabanemine viibib ja veresooned laienevad. Väärib märkimist, et parasümpaatilise struktuur hõlmab intramuraalset närvisüsteemi, millel on mitu põimikut ja mis asub seedetraktis.

Parasümpaatiline osakond aitab taastuda suurtest koormustest ja teostab järgmisi protsesse:

• Vähendab vererõhku;
• Taastab hingeõhku;
• Laiendab aju ja suguelundite veresooni;
• Ahendab õpilasi;
• Taastab optimaalse glükoositaseme;
• Aktiveerib seedimise sekretsiooni näärmeid;
• See toniseerib siseorganite silelihaseid;
• Tänu sellele osakonnale toimub puhastus: oksendamine, köha, aevastamine ja muud protsessid.

Selleks, et keha tunneks end mugavalt ja kohaneks erinevate kliimatingimustega, aktiveeruvad erinevatel aegadel autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline osakond. Põhimõtteliselt töötavad nad pidevalt, kuid nagu eespool mainitud, on üks osakondadest alati ülekaalus teise üle. Kuumuses olles üritab keha jahtuda ja vabastab aktiivselt higi, kui on vaja kiiresti soojendada, siis higistamine on vastavalt blokeeritud. Kui autonoomne süsteem töötab õigesti, ei koge inimene teatud raskusi ega tea isegi nende olemasolust, välja arvatud tööalane vajadus või uudishimu.

Kuna saidi teema on pühendatud vegetovaskulaarsele düstooniale, peaksite teadma, et psühholoogiliste häirete tõttu esineb autonoomses süsteemis tõrkeid. Näiteks kui inimesel on psühholoogiline trauma ja ta kogeb paanikahoogu kinnises ruumis, aktiveerub tema sümpaatiline või parasümpaatiline osakond. See on organismi normaalne reaktsioon välisele ohule. Selle tulemusena tunneb inimene iiveldust, peapööritust ja muid sümptomeid, olenevalt sellest. Peamine asi, mida patsient peaks mõistma, on see, et see on ainult psühholoogiline häire, mitte füsioloogilised kõrvalekalded, mis on ainult tagajärg. Sellepärast ei ole uimastiravi tõhus vahend, need aitavad ainult sümptomeid eemaldada. Täielikuks taastumiseks vajate psühhoterapeudi abi.

Kui teatud ajahetkel aktiveerub sümpaatiline osakond, siis tõuseb vererõhk, pupillid laienevad, algab kõhukinnisus ja ärevus. Parasümpaatilise toimel tekivad pupillide ahenemine, võib tekkida minestamine, vererõhk langeb, liigne mass koguneb, ilmneb otsustamatus. Autonoomse närvisüsteemi häirega patsiendi jaoks on kõige keerulisem tema jälgimine, kuna sel hetkel täheldatakse samaaegselt närvisüsteemi parasümpaatilise ja sümpaatilise osa häireid.

Selle tulemusena, kui teil on autonoomse närvisüsteemi häire, peate kõigepealt läbima arvukad testid, et välistada füsioloogilised patoloogiad. Kui midagi ei selgu, võib julgelt väita, et vajate psühholoogi abi, kes haigusest lühikese ajaga leevendab.