sümpaatne tegevus. Autonoomse närvisüsteemi haigused. Kõik on mõõdukalt hea

Igaühel meist tuleb elus ette ärevus- ja raskeid perioode. Sellest raamatust saate teada, kuidas neid ellu jääda ja oma aju ümber programmeerida. Suure kogemusega arst John Arden räägib viimastest saavutustest ja avastustest neurofüsioloogia vallas, kirjeldades üksikasjalikult, kuidas neid erinevates eluvaldkondades edu ja õitsengu saavutamiseks rakendada. Õpid tervislikke harjumusi, mis võimaldavad hoida aju kauem aktiivsena ja elada rikkamat elu ilma endale seatud piiranguteta.

See raamat on mõeldud kõigile, kes soovivad oma aju kohta rohkem teada saada ja oma elukvaliteeti parandada.

Esimest korda ilmus vene keeles.

Raamat:

Autonoomne närvisüsteem koosneb kahest osast: sümpaatilisest närvisüsteemist ja parasümpaatilisest närvisüsteemist. Sümpaatiline närvisüsteem vastutab organismi reaktsioonide stimuleerimise eest ja parasümpaatiline närvisüsteem reaktsioonide pärssimise eest. Äärmuslikes olukordades aktiveerib sümpaatiline närvisüsteem HPA telje ja võitle või põgene reaktsiooni. Harvardi ülikooli professor Herbert Benson nimetas parasümpaatilise närvisüsteemi tegevust lõõgastusreaktsiooniks. Parasümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine põhjustab südametegevuse pärssimist, ainevahetusprotsesside aeglustumist organismis ja hingamise taset.

Varem kirjeldatud aktiivne põhimõte aktiveerib BNST ja prefrontaalse ajukoore vasaku otsmikusagara. See pingutus loob eelduse, et parasümpaatiline närvisüsteem tagab hiljem keha lõdvestumise.

Üleminek sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi vahel prefrontaalse ajukoore ja hipokampuse kaudu ei pruugi toimuda nii kiiresti, kui inimesel on posttraumaatiline stressihäire (PTSD). Amygdala on suurenenud tundlikkus konteksti suhtes, milles trauma tekkis. Varem toodi näide sõjaveteranist, keda ehmatas ilutulestik. Kuid isegi PTSD-ga sõjaväeveteranid suudavad oma mandelkeha taltsutada, nagu ma kirjeldan artiklis „Posttraumaatilise stressihäire vallutamine koos dr Victoria Beckneriga”.

Erinevad hingamistüübid määravad erinevad emotsionaalsed seisundid. Hingamine kiireneb, kui inimene kogeb ärevust. Kõrge hingamissagedusega kõhulihased pingestuvad ja rinnaku õõnsus tõmbub kokku.

Minu ärevusevastastele koolitustele tullakse vahel kiire hingamisega. Tavaliselt kipuvad nad väga kiiresti rääkima ja seega takistavad neil normaalset hingamist. Nad alustavad mõne neutraalse teemaga, kuid peagi muutub nende toon kiire hingamise ja kasvava ärevustunde tõttu. Suurenenud ärevuse tase aktiveerib mälestusi ja reageerimismustreid, mis on seotud samade võrgustikega, mis toetavad ärevust tekitavat vaimset tegevust. Peagi tekitab uus jututeema veelgi suuremat ärevust.

Tavaliselt on inimestel puhkeolekus hingamissagedus 9–16 hingetõmmet minutis. Paanikahoo korral suureneb see näitaja 27 sisse- ja väljahingamiseni minutis. Kui teie hingamissagedus suureneb, kogete paljusid paanikahooga seotud sümptomeid, sealhulgas tuimust, kipitust, suukuivust ja peapööritust.

Kuna südame-veresoonkonna süsteem ühendab hingamis- ja vereringesüsteemi, põhjustab kiire hingamine südame löögisageduse tõusu, muutes inimese veelgi ärevamaks. Kui hingamine aeglustub, aeglustub ka pulss, mis soodustab rahunemist ja lõõgastumist.

Lõõgastumise õppimiseks peate pingutama ja kujundama mõned uued kasulikud harjumused, näiteks hingamise kontrolli all hoidmine. Kuna kiire hingamine on paanika üks iseloomulikumaid sümptomeid, tasub õppida õigesti hingama. Hüperventilatsiooni ehk kiire hingamise ajal toimuvad inimkehas ja eelkõige ajus tõelised füsioloogilised muutused.

Kui inimene hüperventilatsiooni teeb, hingab ta sisse liiga palju hapnikku, mis vähendab süsihappegaasi taset veres. Süsinikdioksiid aitab säilitada optimaalset happe-aluse tasakaalu (pH taset) veres. Kui pH tase langeb, muutuvad närvirakud erutavamaks ja inimene võib tunda rahutust. Füüsilised aistingud, mis on kattuvad kontrollimatu ärevusega, võivad isegi esile kutsuda paanikahoo.

Süsinikdioksiidi taseme liigne vähenemine veres põhjustab haigusseisundi, mida nimetatakse respiratoorne (hüpokapniline) alkaloos, mille puhul verd iseloomustab kõrge leelisesisaldus ja madal happesus. Seejärel tekib veresoonte ahenemine, mille tagajärjel halveneb keha organite ja kudede verevarustus. Hemoglobiin seob hapnikku tihedalt, mille tulemusena saavad kuded ja elundid vähem hapnikku. Ja siin on paradoks: hoolimata sellest, et inimene hingab liiga palju hapnikku, saavad kuded ja elundid vähem hapnikku kui vaja.

Sümpaatiline osakond on autonoomse närvikoe osa, mis koos parasümpaatilisega tagab siseorganite toimimise ja rakkude elutegevuse eest vastutavate keemiliste reaktsioonide. Kuid peaksite teadma, et on olemas metasümpaatiline närvisüsteem, autonoomse struktuuri osa, mis asub organite seintel ja on võimeline kokku tõmbuma, kontakteeruma otse sümpaatilise ja parasümpaatilisega, muutes nende tegevust.

Inimese sisekeskkonda mõjutab otseselt sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem.

Sümpaatiline osakond paikneb kesknärvisüsteemis. Seljaaju närvikude toimib ajus paiknevate närvirakkude kontrolli all.

Kõik sümpaatilise tüve elemendid, mis paiknevad kahel pool selgroogu, on närvipõimikute kaudu otse ühendatud vastavate organitega ja igaühel neist on oma põimik. Selgroo põhjas on inimese mõlemad tüved ühendatud.

Sümpaatiline pagasiruumi jaguneb tavaliselt osadeks: nimme-, ristluu-, emakakaela-, rindkere.

Sümpaatiline närvisüsteem on koondunud emakakaela piirkonna unearterite lähedusse, rindkere - südame- ja kopsupõimikusse, kõhuõõnes päikese-, mesenteriaalne, aordi-, hüpogastriline.

Need põimikud jagunevad väiksemateks ja neist liiguvad impulsid siseorganitesse.

Ergastuse üleminek sümpaatilisest närvist vastavale elundile toimub närvirakkude poolt eritatavate keemiliste elementide - sümpatiinide - mõjul.

Nad varustavad samu kudesid närvidega, tagades nende suhte kesksüsteemiga, avaldades neile organitele sageli vastupidist mõju.

Sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi mõju on näha allolevast tabelist:

Üheskoos vastutavad nad südame-veresoonkonna organismide, seedeelundite, hingamisstruktuuride, eritiste, õõnesorganite silelihaste töö eest ning juhivad ainevahetusprotsesse, kasvu ja paljunemist.

Kui üks hakkab teise üle domineerima, ilmnevad sümpatikotoonia (domineerib sümpaatiline osa), vagotoonia (domineerib parasümpaatiline) suurenenud erutuvuse sümptomid.

Sümpatikotoonia avaldub järgmiste sümptomitena: palavik, tahhükardia, jäsemete tuimus ja kipitustunne, söögiisu suurenemine ilma kaalukaotuse ilmnemiseta, ükskõiksus elu vastu, rahutud unenäod, põhjuseta surmahirm, ärrituvus, hajameelsus, süljeerituse vähenemine. , ja ka higistades ilmub migreen.

Inimestel, kui aktiveeritakse vegetatiivse struktuuri parasümpaatilise osakonna suurenenud töö, ilmneb suurenenud higistamine, nahk tundub puudutamisel külm ja märg, südame löögisagedus langeb, see muutub alla 60 löögi 1 minutiga, minestamine , süljeeritus ja hingamisaktiivsus suurenevad. Inimesed muutuvad otsustusvõimetuks, aeglaseks, kalduvad depressioonile, sallimatuks.

Parasümpaatiline närvisüsteem vähendab südame aktiivsust, omab võimet laiendada veresooni.

Funktsioonid

Sümpaatiline närvisüsteem on autonoomse süsteemi elemendi unikaalne disain, mis äkilise vajaduse korral suudab võimalikke ressursse kogudes tõsta organismi tööfunktsioonide täitmise võimet.

Selle tulemusena teostab disain elundite nagu süda tööd, vähendab veresooni, suurendab lihaste võimekust, sagedust, südame rütmi tugevust, jõudlust, pärsib seedetrakti sekretsiooni, imemisvõimet.

SNS säilitab selliseid funktsioone nagu sisekeskkonna normaalne toimimine aktiivses asendis, aktiveerumine füüsilise pingutuse, stressiolukordade, haiguste, verekaotuse korral ning reguleerib ainevahetust, näiteks suhkru tõus, vere hüübimine jm.

See aktiveerub kõige paremini psühholoogiliste murrangute ajal, tekitades neerupealistes adrenaliini (võimendab närvirakkude toimet), mis võimaldab inimesel kiiremini ja tõhusamalt reageerida välismaailma äkilistele teguritele.

Adrenaliini on võimalik toota ka koormuse tõusuga, mis samuti aitab inimesel sellega paremini toime tulla.

Pärast olukorraga toimetulekut tunneb inimene end väsinuna, ta vajab puhkamist, see on tingitud sümpaatilisest süsteemist, mis on keha võimed enim ära kasutanud, äkkolukorras kehafunktsioonide tõusust.

Parasümpaatiline närvisüsteem täidab eneseregulatsiooni, keha kaitse funktsioone ja vastutab inimese soolestiku liikumise eest.

Keha eneseregulatsioonil on taastav toime, toimides rahulikus olekus.

Autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse parasümpaatiline osa väljendub südamerütmi tugevuse ja sageduse vähenemises, seedetrakti ergutamises koos vere glükoosisisalduse langusega jne.

Kaitsereflekside läbiviimisel vabastab see inimkeha võõrkehadest (aevastamine, oksendamine jne).

Allolev tabel näitab, kuidas sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem toimivad samadele kehaelementidele.

Ravi

Kui märkate suurenenud tundlikkuse märke, peaksite konsulteerima arstiga, sest see võib põhjustada haavandilisi, hüpertensiivseid haigusi või neurasteeniat.

Ainult arst saab määrata õige ja tõhusa ravi! Kehaga pole vaja eksperimenteerida, kuna närvide erutuvuse tagajärjed on üsna ohtlik ilming mitte ainult teile, vaid ka teie lähedastele inimestele.

Ravi määramisel on soovitatav võimalusel kõrvaldada sümpaatilist närvisüsteemi erutavad tegurid, olgu selleks füüsiline või emotsionaalne stress. Ilma selleta ei aita tõenäoliselt ükski ravi, pärast ravimikuuri joomist jääte uuesti haigeks.

Vajad hubast kodukeskkonda, lähedaste kaastunnet ja abi, värsket õhku, häid emotsioone.

Kõigepealt tuleb veenduda, et miski närve ei tõstaks.

Ravis kasutatavad ravimid on põhimõtteliselt tugevatoimeliste ravimite rühm, mistõttu tuleks neid kasutada ettevaatlikult ainult vastavalt juhistele või pärast arstiga konsulteerimist.

Tavaliselt on välja kirjutatud ravimid: rahustid (fenasepaam, relanium jt), antipsühhootikumid (Frenolone, Sonapax), uinutid, antidepressandid, nootroopsed ravimid ja vajadusel ka südameravimid (Korglikon, Digitoxin) ), veresoonkonna, rahustid, vegetatiivsed ravimid, a vitamiinide kursus.

Hea on kasutada füsioteraapiat, sh füsioteraapia harjutusi ja massaaži, saab teha hingamisharjutusi, ujuda. Need aitavad kehal lõõgastuda.

Igal juhul ei ole selle haiguse ravi ignoreerimine kategooriliselt soovitatav, on vaja õigeaegselt konsulteerida arstiga, viia läbi ettenähtud ravikuur.

Suurendamiseks klõpsake

Selles artiklis vaatleme, mis on sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem, kuidas need töötavad ja millised on nende erinevused. Oleme seda teemat ka varem käsitlenud. Autonoomne närvisüsteem, nagu teada, koosneb närvirakkudest ja protsessidest, tänu millele toimub siseorganite regulatsioon ja kontroll. Autonoomne süsteem jaguneb perifeerseks ja keskseks. Kui keskne vastutab siseorganite töö eest, jagunemata vastandlikeks osadeks, siis perifeerne jaguneb sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks.

Nende osakondade struktuurid on olemas igas inimese siseorganis ja vaatamata vastandlikele funktsioonidele töötavad nad samaaegselt. Eri aegadel osutub aga üks või teine ​​osakond olulisemaks. Tänu neile suudame kohaneda erinevate kliimatingimuste ja muude väliskeskkonna muutustega. Väga olulist rolli mängib autonoomne süsteem, mis reguleerib vaimset ja füüsilist aktiivsust ning hoiab ka homöostaasi (sisekeskkonna püsivust). Kui puhkate, haarab autonoomne süsteem parasümpaatilise süsteemi ja südamelöökide arv väheneb. Kui hakkate jooksma ja kogete suurt füüsilist koormust, lülitub sümpaatiline osakond sisse, kiirendades seeläbi südame- ja vereringet kehas.

Ja see on vaid väike osa vistseraalse närvisüsteemi tegevusest. Samuti reguleerib see karvakasvu, pupillide kokkutõmbumist ja laienemist, ühe või teise organi talitlust, vastutab indiviidi psühholoogilise tasakaalu eest ja palju muud. Kõik see toimub ilma meie teadliku osaluseta, mistõttu tundub esmapilgul raske ravida.

Sümpaatiline närvisüsteem

Inimeste seas, kes ei tunne närvisüsteemi tööd, on arvamus, et see on üks ja jagamatu. Tegelikkuses on aga kõik teisiti. Seega varustab organismi vajalike toitainetega sümpaatiline osakond, mis omakorda kuulub perifeersesse, perifeerne aga autonoomsesse närvisüsteemi osasse. Tänu tema tööle kulgevad oksüdatiivsed protsessid üsna kiiresti, vajadusel kiireneb südame töö, organism saab õigel tasemel hapnikku, paraneb hingamine.

Suurendamiseks klõpsake

Huvitaval kombel jaguneb sümpaatiline jaotus ka perifeerseks ja keskseks. Kui keskosa on seljaaju töö lahutamatu osa, siis sümpaatilise perifeerses osas on palju harusid ja närvisõlmi, mis ühendavad. Lülisamba keskus asub nimme- ja rindkere segmendi külgmistes sarvedes. Kiud ulatuvad omakorda seljaajust (1. ja 2. rinnalüli) ja 2,3,4 nimmelülist. See on väga lühike kirjeldus sümpaatilise süsteemi asukohast. Kõige sagedamini aktiveerub SNS siis, kui inimene satub stressirohkesse olukorda.

Perifeerne osakond

Perifeerset osa pole nii raske ette kujutada. See koosneb kahest identsest tüvest, mis paiknevad mõlemal pool kogu selgroo ulatuses. Nad algavad kolju põhjast ja lõpevad sabaluuga, kus nad koonduvad üheks tervikuks. Tänu sõlmevahelistele harudele on kaks tüve ühendatud. Selle tulemusena läbib sümpaatilise süsteemi perifeerne osa emakakaela, rindkere ja nimmepiirkondi, mida me käsitleme üksikasjalikumalt.

• Emakakaela piirkond. Nagu teate, algab see koljupõhjast ja lõpeb üleminekuga rindkere (emakakaela 1. ribid). Siin on kolm sümpaatilist sõlme, mis jagunevad alumiseks, keskmiseks ja ülemiseks. Kõik nad läbivad inimese unearteri taga. Ülemine sõlm asub teise ja kolmanda kaelalüli tasemel, selle pikkus on 20 mm, laius 4–6 millimeetrit. Keskmist on palju keerulisem leida, kuna see asub unearteri ja kilpnäärme ristumiskohtades. Alumine sõlm on suurima suurusega, mõnikord isegi ühineb teise rindkere sõlmega.
• Rindkere osakond. See koosneb kuni 12 sõlmest ja sellel on palju ühendavaid harusid. Nad ulatuvad aordi, roietevaheliste närvide, südame, kopsude, rinnajuha, söögitoru ja teiste elunditeni. Tänu rindkere piirkonnale võib inimene mõnikord organeid katsuda.
• Nimmepiirkond koosneb kõige sagedamini kolmest sõlmest ja mõnel juhul on 4. Sellel on ka palju ühendavaid harusid. Vaagnapiirkond ühendab kahte tüve ja teisi oksi.

Parasümpaatiline osakond

Suurendamiseks klõpsake

See närvisüsteemi osa hakkab tööle, kui inimene püüab lõõgastuda või on puhata. Tänu parasümpaatilisele süsteemile langeb vererõhk, veresooned lõdvestuvad, pupillid ahenevad, pulss aeglustub, sulgurlihased lõdvestuvad. Selle osakonna keskus asub selja- ja ajus. Tänu eferentsetele kiududele lõdvestuvad juukselihased, higieritus viibib, veresooned laienevad. Väärib märkimist, et parasümpaatilise struktuur hõlmab intramuraalset närvisüsteemi, millel on mitu põimikut ja mis asub seedetraktis.

Parasümpaatiline osakond aitab taastuda suurtest koormustest ja teostab järgmisi protsesse:

• Vähendab vererõhku;
• Taastab hingamise;
• Laiendab veresooni ajus ja suguelundites;
• ahendab õpilasi;
• Taastab optimaalse glükoositaseme;
• Aktiveerib seedetrakti sekretsiooni näärmeid;
• Toniseerib siseorganite silelihaseid;
• Tänu sellele osakonnale toimub puhastus: oksendamine, köha, aevastamine ja muud protsessid.

Selleks, et keha tunneks end mugavalt ja kohaneks erinevate kliimatingimustega, aktiveeruvad erinevatel aegadel autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline osakond. Põhimõtteliselt töötavad nad pidevalt, kuid nagu eespool mainitud, on üks osakondadest alati ülekaalus teise üle. Kuumuses proovib keha end jahutada ja eritab aktiivselt higi; kui tal on vaja kiiresti soojendada, on higistamine vastavalt blokeeritud. Kui autonoomne süsteem töötab õigesti, ei koge inimene teatud raskusi ega tea isegi nende olemasolust, välja arvatud tööalane vajadus või uudishimu.

Kuna saidi teema on pühendatud vegetovaskulaarsele düstooniale, peaksite teadma, et psühholoogiliste häirete tõttu esineb autonoomses süsteemis häireid. Näiteks kui inimene on saanud psühholoogilise trauma ja kogeb kinnises ruumis paanikahoogu, aktiveerub tema sümpaatiline või parasümpaatiline osakond. See on organismi normaalne reaktsioon välisele ohule. Selle tulemusena tunneb inimene iiveldust, peapööritust ja muid sümptomeid, olenevalt sellest. Peaasi, et patsient mõistaks, et see on ainult psühholoogiline häire, mitte füsioloogilised kõrvalekalded, mis on ainult tagajärg. Seetõttu ei ole ravimite ravi tõhus vahend, need aitavad ainult sümptomeid leevendada. Täielikuks taastumiseks vajate psühhoterapeudi abi.

Kui teatud ajahetkel aktiveerub sümpaatiline osakond, tõuseb vererõhk, laienevad pupillid, algab kõhukinnisus ja suureneb ärevus. Parasümpaatilise toime ilmnemisel pupillid tõmbuvad kokku, võib tekkida minestamine, vererõhk langeb, liigne kaal koguneb ja ilmneb otsustamatus. Kõige keerulisem on autonoomse närvisüsteemi häire all kannataval patsiendil, kui tal see on, kuna sel hetkel täheldatakse samaaegselt närvisüsteemi parasümpaatilise ja sümpaatilise osa häireid.

Selle tulemusena, kui teil on autonoomse närvisüsteemi häire, peate kõigepealt läbima arvukad testid, et välistada füsioloogilised patoloogiad. Kui midagi ei selgu, võib julgelt väita, et vajate psühholoogi abi, kes haigusest lühikese ajaga leevendab.

Peatükk 17. Antihüpertensiivsed ravimid

Antihüpertensiivsed ravimid on ravimid, mis alandavad vererõhku. Kõige sagedamini kasutatakse neid arteriaalse hüpertensiooni, st. kõrge vererõhuga. Seetõttu nimetatakse seda ainete rühma ka antihüpertensiivsed ravimid.

Arteriaalne hüpertensioon on paljude haiguste sümptom. Esineb primaarne arteriaalne hüpertensioon ehk hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon), aga ka sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon, näiteks arteriaalne hüpertensioon glomerulonefriidi korral ja nefrootiline sündroom (renaalne hüpertensioon), koos neeruarterite ahenemisega (renovaskulaarne hüpertensioon), feokromotsütoom, hüperaldosteronism jne.

Kõigil juhtudel püüdke ravida põhihaigust. Kuid isegi kui see ebaõnnestub, tuleks arteriaalne hüpertensioon kõrvaldada, kuna arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi, stenokardia, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, nägemiskahjustuse ja neerufunktsiooni häirete tekkele. Vererõhu järsk tõus – hüpertensiivne kriis võib põhjustada ajuverejooksu (hemorraagiline insult).

Erinevate haiguste korral on arteriaalse hüpertensiooni põhjused erinevad. Hüpertensiooni algstaadiumis on arteriaalne hüpertensioon seotud sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, mis toob kaasa südame väljundi suurenemise ja veresoonte ahenemise. Sel juhul vähendavad vererõhku tõhusalt ained, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi mõju (keskse toimega hüpotensiivsed ained, adrenoblokaatorid).

Neeruhaiguste korral on hüpertensiooni hilises staadiumis vererõhu tõus seotud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisega. Saadud angiotensiin II ahendab veresooni, stimuleerib sümpaatilist süsteemi, suurendab aldosterooni vabanemist, mis suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja seega säilitab naatriumi kehas. Tuleb välja kirjutada ravimid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust.

Feokromotsütoomiga (neerupealise medulla kasvaja) stimuleerivad kasvaja poolt eritatavad adrenaliin ja norepinefriin südant ja ahendavad veresooni. Feokromotsütoom eemaldatakse kirurgiliselt, kuid enne operatsiooni, operatsiooni ajal või kui operatsioon ei ole võimalik, alandatakse vererõhku herilaste blokaatorite abil.

Arteriaalse hüpertensiooni sagedaseks põhjuseks võib olla naatriumipeetus organismis lauasoola liigsest tarbimisest ja natriureetiliste faktorite ebapiisavusest. Suurenenud Na + sisaldus veresoonte silelihastes põhjustab vasokonstriktsiooni (Na + /Ca 2+ soojusvaheti funktsioon on häiritud: Na + sisenemine ja Ca 2+ väljumine väheneb; Ca 2 tase + silelihaste tsütoplasmas suureneb). Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Seetõttu kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral sageli diureetikume, mis suudavad liigset naatriumi organismist eemaldada.

Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni korral on müotroopsetel vasodilataatoritel antihüpertensiivne toime.

Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid peaksid süstemaatiliselt kasutama antihüpertensiivseid ravimeid, et vältida vererõhu tõusu. Sel eesmärgil on soovitav välja kirjutada pika toimeajaga antihüpertensiivsed ravimid. Kõige sagedamini kasutatakse neid, mis toimivad 24 tundi ja mida võib välja kirjutada üks kord ööpäevas (atenolool, amlodipiin, enalapriil, losartaan, moksonidiin).

Praktilises meditsiinis on kõige sagedamini kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid diureetikumid, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, α-blokaatorid, AKE inhibiitorid ja AT 1 retseptori blokaatorid.

Hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks manustatakse intravenoosselt diasoksiidi, klonidiini, asametooniumi, labetalooli, naatriumnitroprussiidi ja nitroglütseriini. Kergete hüpertensiivsete kriiside korral määratakse kaptopriil ja klonidiin sublingvaalselt.

Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon

I. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju vähendavad ravimid (neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid):

1) keskse toime vahendid,

2) sümpaatilist innervatsiooni blokeerivad ravimid.

P. Müotroopse toimega vasodilataatorid:

1) annetajad nr 0,

2) kaaliumikanalite aktivaatorid,

3) ebaselge toimemehhanismiga ravimid.

III. Kaltsiumikanali blokaatorid.

IV. Vahendid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi toimet:

1) ravimid, mis häirivad angiotensiin II moodustumist (reniini sekretsiooni vähendavad ravimid, AKE inhibiitorid, vasopeptidaasi inhibiitorid),

2) AT 1 retseptori blokaatorid.

V. Diureetikumid.

Ravimid, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi toimet

(neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid)

Sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad keskused asuvad hüpotalamuses. Siit edastatakse erutus sümpaatilise närvisüsteemi keskusesse, mis asub rostroventrolateraalses medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), mida traditsiooniliselt nimetatakse vasomotoorseks keskuseks. Sellest keskusest edastatakse impulsid seljaaju sümpaatilistesse keskustesse ja edasi mööda sümpaatilist innervatsiooni südamesse ja veresoontesse. Selle keskuse aktiveerimine toob kaasa südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemise (suurenenud südame väljund) ning veresoonte toonuse tõusu – vererõhk tõuseb.

Vererõhku saab alandada sümpaatilise närvisüsteemi keskusi pärssides või sümpaatilise innervatsiooni blokeerimisega. Vastavalt sellele jagatakse neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid tsentraalseteks ja perifeerseteks aineteks.

TO tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid Nende hulka kuuluvad klonidiin, moksonidiin, guanfatsiin, metüüldopa.

Klonidiin (klonidiin, hemitoon) on α2-adrenergiline agonist, stimuleerib α2A-adrenergilisi retseptoreid baroretseptori refleksi keskmes medulla oblongata (üksiktrakti tuum). Sel juhul erutuvad vagaalsed keskused (nucleus ambiguus) ja inhibeerivad neuronid, millel on RVLM-i (vasomotoorne keskus) pärssiv toime. Lisaks on klonidiini inhibeeriv toime RVLM-ile tingitud asjaolust, et klonidiin stimuleerib I 1 -retseptoreid (imidasoliini retseptoreid).

Selle tulemusena suureneb vaguse inhibeeriv toime südamele ning sümpaatilise innervatsiooni ergutav toime südamele ja veresoontele väheneb. Selle tulemusena väheneb südame väljund ja veresoonte (arteriaalne ja venoosne) toonus – vererõhk langeb.

Osaliselt on klonidiini hüpotensiivne toime seotud presünaptiliste α2-adrenergiliste retseptorite aktiveerumisega sümpaatiliste adrenergiliste kiudude otstes – norepinefriini vabanemine väheneb.

Suuremates annustes stimuleerib klonidiin veresoonte silelihaste ekstrasünaptilisi a 2B -adrenerglisi retseptoreid (joonis 45) ja võib kiirel intravenoossel manustamisel põhjustada lühiajalist vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu (seetõttu manustatakse klonidiini intravenoosselt aeglaselt, 5-7 minuti jooksul).

α2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimise tõttu kesknärvisüsteemis on klonidiinil väljendunud rahustav toime, võimendab etanooli toimet ja on valuvaigistavad omadused.

Klonidiin on väga aktiivne antihüpertensiivne ravim (terapeutiline annus suukaudsel manustamisel 0,000075 g); kestab umbes 12 tundi Süstemaatilisel kasutamisel võib see aga põhjustada subjektiivselt ebameeldivat rahustavat toimet (hajutatud mõtted, keskendumisvõimetus), depressiooni, alkoholitaluvuse langust, bradükardiat, silmade kuivust, kserostoomiat (suukuivus), kõhukinnisust, impotentsust. Kui te lõpetate ravimi võtmise järsult, tekib väljendunud võõrutussündroom: 18-25 tunni pärast tõuseb vererõhk ja on võimalik hüpertensiivne kriis. β-adrenergilised blokaatorid suurendavad klonidiini ärajätusündroomi, mistõttu neid ravimeid koos ei määrata.

Klonidiini kasutatakse peamiselt vererõhu kiireks alandamiseks hüpertensiivsete kriiside ajal. Sellisel juhul manustatakse klonidiini intravenoosselt 5-7 minuti jooksul; kiire manustamise korral on veresoonte α2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu võimalik vererõhu tõus.

Klonidiini lahuseid silmatilkade kujul kasutatakse glaukoomi ravis (vähendab silmasisese vedeliku tootmist).

Moksonidiin(cint) stimuleerib imidasoliini 1 1 retseptoreid ja vähemal määral a 2 adrenergilisi retseptoreid medulla longata. Selle tulemusena väheneb vasomotoorse keskuse aktiivsus, südame väljund ja veresoonte toonus ning vererõhk.

Ravim on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks 1 kord päevas. Erinevalt klonidiinist põhjustab moksonidiin vähem väljendunud sedatsiooni, suukuivust, kõhukinnisust ja võõrutusnähte.

Guanfatsin(estulik) stimuleerib sarnaselt klonidiiniga tsentraalseid α2-adrenergilisi retseptoreid. Erinevalt klonidiinist ei mõjuta see 1 1 retseptoreid. Hüpotensiivse toime kestus on umbes 24 tundi.Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks määratakse suukaudselt. Võõrutussündroom on vähem väljendunud kui klonidiini puhul.

Metüüldopa(dopegiit, aldomet) keemiline struktuur - a-metüül-DOPA. Ravim on ette nähtud suu kaudu. Organismis muundatakse metüüldopa metüülnorepinefriiniks ja seejärel metüüladrenaliiniks, mis stimuleerivad baroretseptori refleksikeskuse α2-adrenergiliste retseptorite teket.

Metüüldopa metabolism

Ravimi hüpotensiivne toime areneb 3-4 tunni pärast ja kestab umbes 24 tundi.

Metüüldopa kõrvaltoimed: pearinglus, sedatsioon, depressioon, ninakinnisus, bradükardia, suukuivus, iiveldus, kõhukinnisus, maksafunktsiooni häired, leukopeenia, trombotsütopeenia. A-metüüldopamiini blokeeriva toime tõttu dopamiinergilisele ülekandele on võimalikud: parkinsonism, suurenenud prolaktiini tootmine, galaktorröa, amenorröa, impotentsus (prolaktiin pärsib gonadotroopsete hormoonide tootmist). Kui te lõpetate ravimi võtmise järsult, ilmnevad ärajätunähud 48 tunni pärast.

Ravimid, mis blokeerivad perifeerset sümpaatilist innervatsiooni.

Vererõhu alandamiseks võib sümpaatilise innervatsiooni blokeerida: 1) sümpaatiliste ganglionide, 2) postganglioniliste sümpaatiliste (adrenergiliste) kiudude otste, 3) südame ja veresoonte adrenergiliste retseptorite tasemel. Sellest lähtuvalt kasutatakse ganglioni blokaatoreid, sümpatolüütikume ja adrenoblokaatoreid.

Ganglioblokaatorid - heksametooniumbensosulfonaat(bensoheksoonium), asametoonium(pentamiin), trimetafaan(arfonad) blokeerivad erutuse ülekandumist sümpaatilistes ganglionides (blokeerivad ganglionsete neuronite N N -xo-linoretseptorid), blokeerivad neerupealise medulla kromafiinirakkude N N -kolinergilisi retseptoreid ja vähendavad adrenaliini ja norepinefriini vabanemist. Seega vähendavad ganglioniblokaatorid sümpaatilise innervatsiooni ja katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele. Toimub südame kontraktsioonide nõrgenemine ning arteriaalsete ja venoossete veresoonte laienemine – arteriaalne ja venoosne rõhk väheneb. Samal ajal blokeerivad ganglioni blokaatorid parasümpaatilisi ganglione; seega kõrvaldada vaguse närvide pärssiv toime südamele ja põhjustada tavaliselt tahhükardiat.

Süstemaatilisel kasutamisel on ganglioniblokaatoritest vähe kasu kõrvalmõjude tõttu (raske ortostaatiline hüpotensioon, akommodatsioonihäired, suukuivus, tahhükardia; võimalik soole- ja põie atoonia, seksuaalfunktsiooni häired).

Heksametoonium ja asametoonium toimivad 2,5-3 tundi; manustatakse intramuskulaarselt või naha alla hüpertensiivsete kriiside korral. Asametooniumi manustatakse ka intravenoosselt aeglaselt 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses hüpertensiivse kriisi, ajuturse, kopsude kõrge vererõhu taustal, perifeersete veresoonte spasmide, soole-, maksa- või neerukoolikute korral.

Trimetafan toimib 10-15 minutit; manustatakse lahustena intravenoosselt tilgutiga kontrollitud hüpotensiooni korral kirurgiliste operatsioonide ajal.

Sümpatolüütikumid- reserpiin, guanetidiin(oktadiin) vähendavad norepinefriini vabanemist sümpaatiliste kiudude otstest ja vähendavad seeläbi sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele – arteriaalne ja venoosne rõhk langeb. Reserpiin vähendab norepinefriini, dopamiini ja serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis, samuti adrenaliini ja norepinefriini sisaldust neerupealistes. Guanetidiin ei tungi läbi vere-aju barjääri ega muuda katehhoolamiinide sisaldust neerupealistes.

Mõlemad ravimid erinevad oma toime kestuse poolest: pärast süstemaatilise kasutamise lõpetamist võib hüpotensiivne toime kesta kuni 2 nädalat. Guanetidiin on palju tõhusam kui reserpiin, kuid seda kasutatakse harva tõsiste kõrvaltoimete tõttu.

Sümpaatilise innervatsiooni selektiivse blokaadi tõttu domineerivad parasümpaatilise närvisüsteemi mõjud. Seetõttu on sümpatolüütikumide kasutamisel võimalikud: bradükardia, suurenenud HC1 sekretsioon (peptiliste haavandite korral vastunäidustatud), kõhulahtisus. Guanetidiin põhjustab märkimisväärset ortostaatilist hüpotensiooni (seotud venoosse rõhu langusega); reserpiini kasutamisel ei ole ortostaatiline hüpotensioon eriti väljendunud. Reserpiin vähendab monoamiinide taset kesknärvisüsteemis ja võib põhjustada sedatsiooni ja depressiooni.

A -Adrenergilised blokaatorid vähendada sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet veresoontele (arteritele ja veenidele). Seoses veresoonte laienemisega väheneb arteriaalne ja venoosne rõhk; südame kokkutõmbed suurenevad refleksiivselt.

a 1 -adrenergilised blokaatorid - prasosiin(minipress), doksasosiin, terasosiin suukaudselt arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Prazosiin toimib 10-12 tundi, doksasosiin ja terasosiin - 18-24 tundi.

1-blokaatorite kõrvaltoimed: pearinglus, ninakinnisus, mõõdukas ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, sagedane urineerimine.

1 a 2 -adrenergiline blokaator fentolamiin kasutatakse feokromotsütoomi korral enne operatsiooni ja feokromotsütoomi eemaldamise operatsiooni ajal, samuti juhtudel, kui operatsioon ei ole võimalik.

β -Adrenergilised blokaatorid- üks sagedamini kasutatavaid antihüpertensiivsete ravimite rühmi. Süstemaatilisel kasutamisel põhjustavad need püsivat hüpotensiivset toimet, hoiavad ära vererõhu järsu tõusu, praktiliselt ei põhjusta ortostaatilist hüpotensiooni ning lisaks hüpotensiivsetele omadustele on neil antianginaalsed ja antiarütmilised omadused.

β-blokaatorid nõrgendavad ja aeglustavad südame kokkutõmbeid – süstoolne vererõhk langeb. Samal ajal ahendavad β-blokaatorid veresooni (blokeerivad β 2 -adrenergilised retseptorid). Seetõttu langeb β-blokaatorite ühekordsel kasutamisel keskmine arteriaalne rõhk tavaliselt veidi (isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral võib vererõhk pärast β-blokaatorite ühekordset kasutamist langeda).

Kui aga p-blokaatoreid kasutada süstemaatiliselt, siis 1-2 nädala pärast asendub veresoonte ahenemine nende laienemisega - vererõhk langeb. Vasodilatatsioon on seletatav asjaoluga, et beetablokaatorite süstemaatilisel kasutamisel taastub südame väljundi vähenemise tõttu baroretseptori depressori refleks, mis on arteriaalse hüpertensiooni korral nõrgenenud. Lisaks soodustab vasodilatatsiooni reniini sekretsiooni vähenemine neerude jukstaglomerulaarsete rakkude poolt (β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine), samuti presünaptiliste β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine adrenergiliste kiudude otstes ja vähenemine. norepinefriini vabanemisel.

Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks kasutatakse sageli pikatoimelisi β1-blokaatoreid. atenolool(tenormiin; kestab umbes 24 tundi), betaksolool(kehtib kuni 36 tundi).

β-blokaatorite kõrvaltoimed: bradükardia, südamepuudulikkus, raskused atrioventrikulaarses juhtivuses, HDL-i taseme langus vereplasmas, bronhide ja perifeersete veresoonte toonuse tõus (β1-blokaatorite puhul vähem väljendunud), hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime, vähenenud füüsiline aktiivsus .

a 2 β -Adrenergilised blokaatorid - labetalool(tehing), karvedilool(Dilatrend) vähendavad südame väljundit (β-adrenoretseptorite blokeerimine) ja perifeersete veresoonte toonust (α-adrenoretseptorite blokeerimine). Ravimeid kasutatakse suukaudselt arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Labetalooli manustatakse ka intravenoosselt hüpertensiivsete kriiside korral.

Karvedilooli kasutatakse ka kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Vegetovaskulaarne düstoonia (vegetatiivse düstoonia sündroom)
Autonoomne-vaskulaarne düstoonia (autonoomne düstoonia) on autonoomse närvisüsteemi haigus, mis tekib autonoomse regulatsiooni suprasegmentaalsete keskuste düsfunktsiooni tagajärjel, mis põhjustab autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa tasakaalustamatust ja ebapiisavat reaktsioonivõimet. efektororganid. Vegetatiivse düstoonia olulised tunnused on:
- haiguse funktsionaalne iseloom;
- reeglina suprasegmentaalsete vegetatiivsete keskuste kaasasündinud alaväärsus;
- haiguse aktualiseerumine keha kahjulike tegurite (stress, traumaatiline ajukahjustus, infektsioonid) taustal;
– efektororganite (süda, veresooned, seedetrakt jne) orgaaniliste defektide puudumine.
Patogenees. Autonoomse düstoonia patogeneesis mängib peamist rolli autonoomse regulatsiooni rikkumine ja autonoomse tasakaalustamatuse areng. Sümpaatilise ja parasümpaatilise autonoomse närvisüsteemi vaheline suhe vastab "kiikuva tasakaalu" põhimõttele: ühe süsteemi toonuse tõus toob kaasa teise toonuse tõusu. See vegetatiivse toe vorm võimaldab teil säilitada homöostaasi ja luua tingimused füsioloogiliste funktsioonide labiilsuse suurendamiseks. Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on avastanud selle labiilsuse peaaegu kõigis süsteemides – südame löögisageduse, vererõhu, kehatemperatuuri ja muude näitajate kõikumised. Kui need kõikumised ületavad homöostaatilist vahemikku, on autonoomne reguleerimissüsteem kahjustavate tegurite suhtes haavatavam. Sellistes tingimustes võivad eksogeensed või endogeensed stiimulid põhjustada reguleerimissüsteemides äärmuslikke pingeid ja seejärel nende "lagunemist" koos kliinilise ilminguga vegetatiivse düstoonia kujul.
Kliiniline pilt. Haiguse kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sageli mitte püsivad. Seda haigust iseloomustab kiire nahavärvi muutus, suurenenud higistamine, pulsi, vererõhu kõikumine, valu ja seedetrakti häired (kõhukinnisus, kõhulahtisus), sagedased iiveldushood, kalduvus madalale palavikule, ilmastikutundlikkus. , halb taluvus kõrgendatud temperatuuride, füüsilise ja vaimse pinge suhtes. Vegetatiivse düstoonia sündroomi all kannatavad patsiendid ei talu hästi füüsilist ja intellektuaalset stressi. Äärmusliku raskusastmega võib haigus avalduda vegetatiivse kriisi, neurorefleksi minestuse ja püsivate autonoomsete häiretena.
Autonoomsed kriisid võivad olla sümpaatilised, parasümpaatilised ja segatud. Sümpaatilised kriisid tekivad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsu suurenemise tõttu, mis põhjustab norepinefriini ja epinefriini liigset vabanemist eferentsetest sümpaatilistest kiududest ja neerupealistest. See väljendub vastavate mõjudena: vererõhu järsk tõus, tahhükardia, surmahirm, madal palavik (kuni 37,5 °C), külmavärinad, värinad, liighigistamine, kahvatu nahk, pupillide laienemine ja rohke valguse eraldumine. -värviline uriin rünnaku lõpus. Rünnaku ajal suureneb katehhoolamiinide sisaldus uriinis. Selliste patsientide vererõhu, südame löögisageduse ja kehatemperatuuri tõusu rünnaku ajal saab kontrollida nende näitajate igapäevase jälgimisega. Parasümpaatiliste paroksüsmidega kaasneb parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse järsk tõus, mis väljendub bradükardia rünnakus, hüpotensioonis, pearingluses, iivelduses, oksendamises, õhupuudustundes (harvemini lämbumises), südame löögisageduse suurenemises. hingamise sügavus ja sagedus, kõhulahtisus, naha punetus, kuumuse tunne näole, kehatemperatuuri langus, tugev higistamine, peavalu. Pärast rünnakut on enamikul juhtudel letargia tunne, nõrkus, uimasus ja sageli täheldatakse rohket urineerimist. Pika haigusloo korral võib autonoomse kriisi tüüp muutuda (reeglina asenduvad sümpaatilised kriisid parasümpaatiliste või segatüüpidega ja parasümpaatilised segatakse). Neurorefleksi minestamise kliinilist pilti kirjeldatakse vastavas jaotises.
Ravi. Patogeneesi, kliinilise pildi ja neurofunktsionaalse diagnostika andmete põhjal on autonoomse düstoonia ravi põhiprintsiibid järgmised:
- patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimine;
- patoloogiliste aferentsete impulsside fookuste kõrvaldamine;
- seisva erutuse ja impulsside tsirkulatsiooni fookuste kõrvaldamine suprasegmentaalsetes vegetatiivsetes keskustes;
– häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine;
– diferentseeritud lähenemine ravimite väljakirjutamisele sõltuvalt vegetatiivse kriisi tüübist ja raskusastmest;
– liigse pinge kõrvaldamine siseorganite töös;
– ajule soodsate metaboolsete tingimuste loomine ravi ajal;
- ravi keerukus.
Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks kasutatakse erinevate rühmade ravimeid - bensodiasepiini rahusteid, antidepressante, mõningaid neuroleptikume ja krambivastaseid aineid. Neil on kasulik mõju ka suurenenud erutuvuse ja närviimpulsside "seisva" ringlusega piirkondadele.
Bensodiasepiini rahustid võimendavad GABA toimet, vähendavad limbilise süsteemi, taalamuse, hüpotalamuse erutatavust, piiravad impulsside kiiritamist "seisva" ergastuse fookusest ja vähendavad nende "seisvat" vereringet. Nende hulgas on eriti efektiivne fenasepaam ja sümpaatiliste kriiside korral alprasolaam.
Antidepressandid blokeerivad erineval määral norepinefriini ja serotoniini tagasihaaret ning neil on anksiolüütiline, tümoanaleptiline ja rahustav toime. Amitriptüliini, estsitalopraami, trasodooni, maprotiliini, mianseriini ja fluvoksamiini kasutatakse laialdaselt vegetatiivsete paroksüsmide raviks.
Teiste rühmade ravimite ebaefektiivsuse korral võib raskekujuliste vegetatiivsete kriiside raviks kasutada mõningaid antipsühhootikume, sealhulgas tioridasiin, peritsiasiin, asaleptiin.
Krambivastaste ainete rühmast on leidnud kasutust ravimid karbamasepiin ja pregabaliin, millel on normotiimne ja vegetostabilizeeriv toime.
Kergematel juhtudel on võimalik kasutada taimseid preparaate, millel on antidepressantne, anksiolüütiline ja rahustav toime. Sellesse rühma kuuluvad naistepuna ürdiekstrakti preparaadid. Psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks on vaja kasutada ka psühhoteraapiat, sealhulgas sellist, mille eesmärk on muuta patsiendi suhtumist traumaatilistesse teguritesse.
Stressikaitsevahendid on tõhus vahend vegetatiivsete kriiside ennetamiseks. Sel eesmärgil saab laialdaselt kasutada päevaseid rahusteid tofisopaami ja aminofenüülvõihapet. Tofisopaamil on rahustav toime, põhjustamata uimasust. See vähendab psühho-emotsionaalset stressi, ärevust ja omab vegetatiivset stabiliseerivat toimet. Aminofenüülvõihappel on nootroopne ja ärevusvastane (anksiolüütiline) toime.
Häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine. Sel eesmärgil kasutatakse proroksaani (vähendab üldist sümpaatilist toonust) ja etimizooli (suurendab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiivsust). Mõõduka anksiolüütilise toimega ravim hüdroksüsiin näitas head toimet.
Funktsionaalse vistseraalse pinge kõrvaldamine. Viimast avastatakse eriti sageli kardiovaskulaarsüsteemis ja see väljendub puhke- ja asenditahhükardia sündroomides. Nende häirete korrigeerimiseks on ette nähtud β-blokaatorid - anapriliin, bisoprolool, pindolool. Nende ravimite manustamine on sümptomaatiline meede ja neid tuleks kasutada lisaks esmastele raviainetele.
Metaboolne korrektsioon. Närvisüsteemi orgaaniliste haigustega patsientidele, mille struktuuris esinevad vegetatiivsed paroksüsmid (suletud ajuvigastuste tagajärjed, krooniline aju vereringepuudulikkus), tuleb välja kirjutada ravimid, mis loovad ajule soodsad metaboolsed tingimused. Nende hulka kuuluvad erinevad vitamiinikompleksid - dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spekter; aminohapped – glutamiinhape; kerge rahustava komponendiga nootroopsed ained - püriditool, deanool.
Pärast peamiste sümptomite taandumist (2–4 nädala pärast) määratakse asteenia ja apaatia nähtuste vähendamiseks adaptogeenid.
Vegetatiivse kriisi leevendamiseks on võimalik kasutada diasepaami, klosapiini ja hüdroksüsiini. Kui domineerivad sümpaatilised ilmingud, kasutatakse obsidaani ja pürroksaani, parasümpaatilise ilmingute korral atropiini.

Migreen
Migreen on primaarse peavalu tavaline vorm. Migreeni kõrge levimus ja sellega seotud märkimisväärsed sotsiaalmajanduslikud kahjud aitasid kaasa sellele, et Maailma Terviseorganisatsioon arvas migreeni nende haiguste loetellu, mis häirivad kõige enam patsientide sotsiaalset kohanemist.
Etioloogia ja patogenees. Üks migreeni peamisi etioloogilisi tegureid on pärilik eelsoodumus. See väljendub veresoonte regulatsiooni talitlushäirete kujul. Selle düsfunktsiooni põhjuseks võivad olla muutused segmentaalses sümpaatilises aparaadis, neurotransmitterite (serotoniin, norepinefriin, histamiin, glutamaat ja mitmed teised) metabolismi häired. Haigus pärineb autosoomselt domineerival viisil. Peavaluhoogude tekke provotseerivad tegurid võivad olla ületöötamine, unetus, nälg, emotsionaalselt stressirohked olukorrad, seksuaalsed liialdused, menstruatsioonid (vere östrogeeni taseme langus), silmade pinge, infektsioonid ja peavigastused. Sageli võib peavalu tekkida ilma nähtava põhjuseta. Rünnaku ajal tekivad üldised vasomotoorse regulatsiooni häired, peamiselt pea veresoontes, samas kui peavalu põhjustab kõvakesta veresoonte laienemine. Ilmnes veresoonte toonuse häirete faasiline kulg. Esiteks tekivad veresoonte spasmid (esimene faas) ja seejärel nende laienemine (teine ​​faas), millele järgneb vaskulaarseina turse (kolmas faas). Esimene faas on kõige enam väljendunud intrakraniaalsetes veresoontes, teine ​​- ekstrakraniaalsetes ja meningeaalsetes.

Migreeni klassifikatsioon (International Classification of Headache Disorders, 2. väljaanne (ICHD-2, 2004))
1.1. Migreen ilma aurata.
1.2. Auraga migreen.
1.2.1. Tüüpiline aura koos migreenipeavaluga.
1.2.2. Tüüpiline aura koos mittemigreense peavaluga.
1.2.3. Tüüpiline aura ilma peavaluta.
1.2.4. Perekondlik hemipleegiline migreen.
1.2.5. Sporaadiline hemipleegiline migreen.
1.2.6. Basilaarset tüüpi migreen.
1.3. Lapseea perioodilised sündroomid, tavaliselt enne migreeni.
1.3.1. Tsükliline oksendamine.
1.3.2. Kõhu migreen.
1.3.3. Lapsepõlve healoomuline paroksüsmaalne vertiigo.
1.4. Võrkkesta migreen.
1.5. Migreeni tüsistused.
1.5.1. Krooniline migreen.
1.5.2. Migreenne seisund.
1.5.3. Püsiv aura ilma infarktita.
1.5.4. Migreeniinfarkt.
1.5.5. Migreeni põhjustatud rünnak.
1.6. Võimalik migreen.
1.6.1. Võimalik migreen ilma aurata.
1.6.2. Võimalik auraga migreen.
1.6.3. Võimalik krooniline migreen.
Kliiniline pilt. Migreen on haigus, mis avaldub perioodiliselt korduvate peavaluhoogudena, tavaliselt ühes peapooles ja mille põhjuseks on pärilikult määratud vasomotoorse regulatsiooni düsfunktsioon.
Migreen, mis algab tavaliselt puberteedieas, mõjutab peamiselt 35–45-aastaseid inimesi, kuigi see võib mõjutada ka palju nooremaid inimesi, sealhulgas lapsi. Euroopas ja Ameerikas läbi viidud WHO uuringute järgi kannatab igal aastal migreeni käes 6-8% meestest ja 15-18% naistest. Selle haiguse sama levimust täheldatakse Kesk- ja Lõuna-Ameerikas. Naiste suurem haigestumus, olenemata elukohast, on tingitud hormonaalsetest teguritest. 60–70% juhtudest on haigus pärilik.
Migreen avaldub hoogudena, mis esinevad igal patsiendil enam-vähem ühtlaselt. Rünnakule eelnevad tavaliselt prodromaalsed nähtused halva tervise, unisuse, töövõime languse ja ärrituvuse näol. Auraga migreenile eelnevad mitmesugused sensoorsed või motoorsed häired. Peavalu on valdav osa juhtudest ühepoolne (hemikraania), harvem valutab kogu pea või täheldatakse vahelduvaid külgi. Valu intensiivsus ulatub mõõdukast kuni tugevani. Valu on tunda oimupiirkonnas, silmades, on pulseeriva iseloomuga, intensiivistub normaalse vaimse ja füüsilise aktiivsuse mõjul, kaasneb iiveldus ja (või) oksendamine, näo punetus või kahvatus. Rünnaku ajal tekib üldine hüperesteesia (fotofoobia, valjude helide, valguse talumatus jne).
10–15% juhtudest eelneb rünnakule migreeniaura, neuroloogiliste sümptomite kompleks, mis tekib vahetult enne migreenipeavalu või selle alguses. Aura tekib 5-20 minuti jooksul, püsib mitte rohkem kui 60 minutit ja kaob täielikult valufaasi algusega. Kõige tavalisem on visuaalne (nn klassikaline) aura, mis väljendub mitmesugustes visuaalsetes nähtustes: fotopsia, "ujukide värelus", nägemisväljade ühepoolne kadu, siksakilised helendavad jooned, värelev skotoom. Vähem levinud on ühepoolne nõrkus ja paresteesia jäsemetes, mööduvad kõnehäired ning objektide suuruse ja kuju moonutatud tajumine.
Auraga migreeni kliinilised vormid sõltuvad piirkonnast, kus vaskulaarsüsteemis patoloogiline protsess areneb. Oftalmiline (klassikaline) migreen avaldub homonüümsete nägemisnähtustena (fotopsia, nägemisväljade kadu või vähenemine, nägemise hägustumine).
Paresteetilist migreeni iseloomustab tuimus, kipitus käes (alates sõrmedest), näost ja keelest. Sensoorsed häired on pärast oftalmilist migreeni esinemissageduse poolest teisel kohal. Hemipleegilise migreeni korral on osa aurast hemiparees. Esinevad ka kõne (motoorne, sensoorne afaasia, düsartria), vestibulaarne (pearinglus) ja väikeaju häired. Kui aura kestab kauem kui 1 tund, siis räägitakse pikaajalise auraga migreenist. Mõnikord võib täheldada aurat ilma peavaluta.
Basilaarne migreen on suhteliselt haruldane. Tavaliselt esineb see 10–15-aastastel tüdrukutel. See väljendub nägemishäiretena (silmades ereda valguse tunne, mitme minuti kahepoolne pimedus), pearinglus, ataksia, düsartria, tinnitus, millele järgneb terav pulseeriv peavalu. Mõnikord esineb teadvuse kaotus (30%).
Oftalmoplegilist migreeni diagnoositakse, kui peavalu kõrgusel või sellega samaaegselt tekivad mitmesugused okulomotoorsed häired (ühepoolne ptoos, diploopia jne). Oftalmoplegiline migreen võib olla sümptomaatiline ja seotud orgaanilise ajukahjustusega (seroosne meningiit, ajukasvaja, ajuaneurüsm).
Võrkkesta migreen avaldub tsentraalse või paratsentraalse skotoomi ja mööduva pimedaksjäämisega ühes või mõlemas silmas. Sel juhul on vaja välistada oftalmoloogilised haigused ja võrkkesta arterite emboolia.
Autonoomset (paanika) migreeni iseloomustavad vegetatiivsed sümptomid: tahhükardia, näo turse, külmavärinad, hüperventilatsiooni sümptomid (õhupuudus, lämbumistunne), pisaravool, liighigistamine ja minestamiseelse seisundi tekkimine. 3–5% patsientidest saavutavad vegetatiivsed ilmingud äärmise raskusastme ja näevad välja nagu paanikahood, millega kaasneb tõsine ärevus ja hirm.
Enamikul patsientidest (60%) tekivad rünnakud peamiselt ärkveloleku ajal, 25%-l esineb valu nii une kui ka ärkveloleku ajal, 15%-l esineb valu peamiselt une ajal või vahetult pärast ärkamist.
15–20% patsientidest, kellel on tüüpiline haiguspilt, muutub valu hiljem nõrgemaks, kuid muutub püsivaks. Kui need rünnakud esinevad rohkem kui 15 päeva kuus 3 kuu jooksul. ja rohkem sellist migreeni nimetatakse krooniliseks.
Lapseea perioodiliste sündroomide rühm, mis eelneb või kaasneb migreeniga, on kliiniliselt kõige vähem määratletud. Mõned autorid kahtlevad selle olemasolus. See hõlmab mitmesuguseid häireid: mööduv jäsemete hemipleegia, kõhuvalu, oksendamine, pearinglus, mis tekivad enne pooleteise aastaseks saamist.
Mõnel patsiendil on migreen kombineeritud epilepsiaga - pärast tugeva peavalu rünnakut tekivad mõnikord krambihood, samal ajal kui elektroentsefalogrammil on märgitud paroksüsmaalne aktiivsus. Epilepsia esinemist seletatakse asjaoluga, et korduvate migreenihoogude mõjul tekivad epileptogeensete omadustega isheemilised kolded.
Diagnoos põhineb kliinilisel pildil ja täiendavatel uurimismeetoditel. Migreeni diagnoosimist toetavad orgaanilise ajukahjustuse sümptomite puudumine, haiguse tekkimine noorukieas või lapsepõlves, valu lokaliseerimine ühes peapooles, perekonna ajalugu, valu märkimisväärne leevenemine (või kadumine) pärast uni või oksendamine ning närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnuste puudumine väljaspool rünnakut. Rünnaku ajal saab palpatsiooniga kindlaks teha pinges ja pulseeriva ajaarteri.
Täiendavatest uurimismeetoditest on tänapäeval peamine haiguse kontrollimise meetod Doppleri ultraheli. Seda meetodit kasutades tuvastatakse interiktaalse perioodi jooksul ajuveresoonte hüperreaktiivsus süsinikdioksiidi suhtes, mis on peavalude poolel rohkem väljendunud. Valulike paroksüsmide perioodil registreeritakse: tüüpilistel migreenijuhtudel aura perioodil - difuusne vasospasm, mis on rohkem väljendunud kliinikule vastavas basseinis ning täiemahulise valuliku paroksüsmi perioodil - vasodilatatsioon ja vaskulaarsete reaktsioonide ulatuse oluline vähenemine hüperkapnia testis. Mõnikord on võimalik registreerida samaaegselt intrakraniaalsete veresoonte ahenemine ja ekstrakraniaalsete veresoonte laienemine; mõnel juhul täheldatakse vastupidist pilti. Patsientidel on autonoomse düsfunktsiooni tunnused laialt levinud: peopesade liighigistamine, Raynaud' sündroom, Chvosteki märk jt. Siseorganite haigustest kaasneb migreeniga sageli krooniline koletsüstiit, gastriit, peptiline haavand ja koliit.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ruumi hõivavate aju moodustiste (kasvaja, abstsess), vaskulaarsete anomaaliate (ajupõhja veresoonte aneurüsmid), ajalise arteriidi (Hortoni tõbi), Tolosa-Hunti sündroomi (põhineb piiratud granulomatoossel kujul) korral. koobassiinuse sisemise unearteri arteriit), glaukoom, ninakõrvalkoobaste haigused, Sluderi sündroom ja kolmiknärvi neuralgia. Diagnostiliselt on vaja eristada migreeni episoodilisest pingetüüpi peavalust.
Ravi. Juba arenenud rünnaku leevendamiseks, mis ei kesta kauem kui 1 päev, kasutatakse lihtsaid või kombineeritud valuvaigisteid: atsetüülsalitsüülhape, sealhulgas lahustuvad vormid, atsetaminofeen (paratsetamool), ibuprofeen, naprokseen, samuti nende kombinatsioonid teiste ravimitega, eriti kofeiini ja fenobarbitaaliga ( ascophen , sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), kodeiin (kodeiin + paratsetamool + propüfenasoon + kofeiin) ja teised.
Raskematel juhtudel kasutatakse spetsiifilise toimemehhanismiga ravimeid: 5-HT1 retseptorite selektiivsed agonistid või triptaanid: sumatriptaan, zolmitriptaan, naratriptaan, eletriptaan jne. Selle rühma ravimid, mis toimivad 5-HT1 retseptoritele, mis asuvad kesk- ja perifeerset närvisüsteemi, blokeerivad valu neuropeptiidide vabanemist ja ahendavad selektiivselt rünnaku ajal laienenud veresooni. Lisaks tablettidele kasutatakse ka teisi triptaanide ravimvorme - ninasprei, subkutaanset süstelahust, suposiite.
Tugeva vasokonstriktsiooniefektiga mitteselektiivsed 5-HT1 retseptori agonistid: ergotamiin. Hoolimata asjaolust, et ergotamiiniravimite kasutamine on üsna tõhus, eriti kombinatsioonis kofeiini (kofetamiin), fenobarbitaali (kofegort) või valuvaigistitega, tuleb olla ettevaatlik, kuna see on tugev vasokonstriktor ja võib ebaõige kasutamise korral põhjustada rünnaku. stenokardia, perifeerne neuropaatia ja jäsemete isheemia (ergotamiinimürgistuse tunnused - ergotism). Selle vältimiseks ei tohiks ühe hooga võtta rohkem kui 4 mg ergotamiini ega nädalas üle 12 mg, mistõttu on selle rühma ravimeid välja kirjutatud järjest vähem.
Kuna migreenihoo ajal tekib paljudel patsientidel mao ja soolte atoonia, mis mitte ainult ei halvenda ravimite imendumist, vaid kutsub esile ka iivelduse ja oksendamise, kasutatakse laialdaselt antiemeetikume: metoklopramiid, domperidoon, atropiin, kõhukelme. Ravimid võetakse 30 minutit enne valuvaigistite võtmist. On tõendeid prostaglandiinide (flufenaam- ja tolfenaam- (klotaam)hapete) moodustumist pärssivate ravimite kasutamise kohta.
Migreeni ennetava ravi eesmärk on vähendada migreenihoogude sagedust, kestust ja raskust.
Soovitatav on järgmine meetmete komplekt:
1) välistada migreeni vallandavad tooted, millest olulisemad on piimatooted (sh täislehmapiim, kitsepiim, juust, jogurt jne); šokolaad; munad; tsitruselised; liha (sh veiseliha, sealiha, kana, kalkun, kala jne); nisu (leib, pasta jne); pähklid ja maapähklid; tomatid; sibul; mais; õunad; banaanid;
2) saavutama õige töö- ja puhkerežiimi, une;
3) viia läbi piisava kestusega (2 kuni 12 kuud, olenevalt haiguse tõsidusest) ennetava ravi kursused.
Kõige laialdasemalt kasutatavad ravimid on: beetablokaatorid - metoprolool, propranolool; kaltsiumikanali blokaatorid - nifedipiin, verapamiil; antidepressandid - amitriptüliin, tsitalopraam, fluoksetiin; metoklopramiid ja teised ravimid.
Kui see ravi ei ole piisavalt efektiivne, on võimalik kasutada krambivastaste ravimite rühma kuuluvaid ravimeid (karbamasepiin, topiramaat). Topiramaat (Topamax) on osutunud tõhusaks klassikalise auraga migreeni ennetamisel.
Vanema vanuserühma patsientidel on võimalik kasutada vasoaktiivseid, antioksüdante, nootroopseid ravimeid (vinpotsetiin, dihüdroergokrüptiin + kofeiin (vasobral), piratsetaam, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat). Samuti on laialdaselt kasutusel reflektoorse toimega mittemeditsiinilised vahendid: sinepiplaastrid kuklale, oimukohtade määrimine mentoolpliiatsiga, kuumad jalavannid. Kompleksteraapias kasutatakse psühhoteraapiat, biotagasisidet, nõelravi ja muid tehnikaid.
Migreenne seisund. Kui migreenihoog on tõsine ja pikaajaline, ei allu tavapärasele ravile ja kordub mitu tundi pärast mõningast paranemist, räägime staatuse migreenist. Sellistel juhtudel tuleb patsient haiglasse paigutada. Migreeni seisundi leevendamiseks kasutatakse dihüdroergotamiini intravenoosset tilguti manustamist (vastunäidustuseks on ergotamiini pikaajaline kasutamine anamneesis). Kasutatakse ka diasepaami, melipramiini, Lasixi, pipolfeeni, suprastini ja difenhüdramiini intravenoosset aeglast manustamist. Mõnikord kasutatakse neuroleptikume (haloperidooli). Kui need meetmed on ebaefektiivsed, jäetakse patsient mitmeks tunniks või päevaks ravimunne.

Erütromelalgia
Kliiniline pilt. Peamine kliiniline sümptom on põletava valu hood, mis tekivad ülekuumenemisest, lihaspingest, tugevatest emotsioonidest ja soojas voodis viibimisest. Valu on lokaliseeritud jäsemete distaalsetes osades (kõige sagedamini suures varvas, kannas, seejärel liigub talla, jala seljaosa ja mõnikord ka sääre piirkonda). Rünnakute ajal täheldatakse naha punetust, kohalikku palavikku, turset, hüperhidroosi ja tõsiseid emotsionaalseid häireid. Piinav valu võib viia patsiendi meeleheitesse. Valu vähendatakse külma, märja lapiga või jäseme horisontaalsesse asendisse viimisega.
Etioloogia ja patogenees. Patogeneesis osalevad autonoomse närvisüsteemi erinevad tasemed. Seda kinnitavad vaatlused erütromelalgilise nähtuse kohta patsientidel, kellel on seljaaju (külgmised ja tagumised sarved) ja dientsefaalse piirkonna kahjustused. Erütromelalgia võib tekkida sündroomina hulgiskleroosi, süringomüelia, närvivigastuste (peamiselt mediaan- ja sääreluu) tagajärgedena, jala ühe närvi neuroomi, tromboflebiidi, endarteriidi, diabeedi jms korral (vt. joonis 123 värvi sh. ).
Ravi. Kasutatakse mitmeid üldisi meetmeid (kergete jalanõude kandmine, ülekuumenemise vältimine, stressirohke olukord) ja farmakoloogilist ravi. Nad kasutavad vasokonstriktoreid, vitamiini B12, novokaiini blokaadi Th2-Th4 sümpaatiliste sõlmede käte kahjustusega ja L2-L4 - jalgade kahjustusega, histamiiniravi, bensodiasepiine, antidepressante, mis muudavad kompleksselt serotoniini ja norepinefriini (veloksiini) vahetust. Laialdaselt kasutatakse füsioteraapiat (kontrastvannid, rindkere sümpaatiliste sõlmede piirkonna ultraviolettkiirgus, galvaaniline krae vastavalt Shcherbakile, muda aplikatsioonid segmentaalsetele tsoonidele). Rasketel haigusjuhtudel kasutatakse kirurgilist ravi (preganglionaalne sümpatektoomia).

Raynaud tõbi
Seda haigust kirjeldas 1862. aastal M. Raynaud, kes pidas seda seljaaju vasomotoorsete keskuste suurenenud erutuvusest põhjustatud neuroosiks. Haiguse aluseks on vasomotoorse regulatsiooni dünaamiline häire. Raynaud 'sümptomite kompleks võib avalduda iseseisva haigusena või sündroomina mitmete haiguste puhul (digitaalne arteriit, aksessuaar-emakakaela ribid, skaalanuse sündroom, süsteemsed haigused, süringomüelia, hulgiskleroos, skleroderma, türeotoksikoos jne). Tavaliselt algab haigus pärast 25. eluaastat, kuigi juhtumeid on kirjeldatud 10–14-aastastel lastel ja üle 50-aastastel inimestel.
Haigus kulgeb rünnakute kujul, mis koosnevad kolmest faasist:
1) sõrmede ja varvaste pleekimine ja külmetus, millega kaasneb valu;
2) tsüanoosi liitumine ja valu suurenemine;
3) jäsemete punetus ja valu taandumine. Rünnakuid kutsub esile külm, emotsionaalne stress.
Ravi. Režiimi järgimine (hüpotermia, vibratsiooni, stressi vältimine), kaltsiumikanali blokaatorite (nifedipiin), mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite (pentoksifülliin), rahustite (oksasepaam, tasepaam, fenasepaam), antidepressantide (amitriptüliin) määramine.

Paanikahood
Paanikahood on tugeva ärevuse (paanika) hood, millel puudub otsene seos konkreetse olukorra või asjaoludega ning mis on seetõttu ettearvamatud. Paanikahood on neurootiline häire ja selle põhjuseks on psühholoogiline trauma. Domineerivad sümptomid on patsientidel erinevad, kuid sagedased sümptomid on äkiline südamepekslemine, valu rinnus, lämbumine, pearinglus ja ebareaalsuse tunne (depersonalisatsioon või derealisatsioon). Sekundaarne surmahirm, enesekontrolli kaotamine või psüühikahäired on samuti peaaegu vältimatud. Rünnakud kestavad tavaliselt vaid minuteid, kuigi mõnikord kauem; nende sagedus ja kulg on üsna muutlikud. Paanikahoos tunneb patsient sageli hirmu ja vegetatiivsete sümptomite järsku suurenemist, mis viib patsiendi kiirustades lahkumise kohast, kus ta on. Kui see juhtub konkreetses olukorras, näiteks bussis või rahvamassis, võib patsient olukorda hiljem vältida. Paanikahoog põhjustab sageli pidevat hirmu võimalike tulevaste rünnakute ees. Paanikahäire võib saada peamiseks diagnoosiks ainult siis, kui puuduvad foobiad, samuti depressioon, skisofreenia ja orgaanilised ajukahjustused. Diagnoos peab vastama järgmistele omadustele:
1) need on tugeva hirmu või ebamugavuse diskreetsed episoodid;
2) episood algab ootamatult;
3) episood saavutab haripunkti mõne minuti jooksul ja kestab vähemalt mitu minutit;
4) peab esinema vähemalt neli allpool loetletud sümptomit ja üks neist on vegetatiivsest rühmast.
Autonoomsed sümptomid:
- kiirenenud või kiirenenud südametegevus;
- higistamine;
– värisemine (treemor);
- suukuivus, mis ei ole põhjustatud ravimitest või dehüdratsioonist.
Rindkere ja kõhuga seotud sümptomid:
- hingamisraskused;
- lämbumistunne;
- valu või ebamugavustunne rinnus;
-iiveldus või kõhuvalu (nt põletustunne maos).
Vaimsed sümptomid:
- pearinglus, ebakindlus, minestamine;
– tunded, et objektid on ebareaalsed (derealisatsioon) või et enda “mina” on eemaldunud või “ei ole siin” (depersonaliseerumine);
– hirm kontrolli kaotamise, hulluse või eelseisva surma ees.
Üldised sümptomid:
- kuumahood või külmavärinad;
- tuimus või kipitustunne.
Ravi. Peamine ravi sekkumine on psühhoteraapia. Medikamentoossest ravist on valikravimiks alprasolaam, millel on väljendunud ärevusvastane, vegetatiivset stabiliseeriv ja antidepressantne toime. Tofisopaam on vähem efektiivne. Kasutada võib ka karbamasepiini ja fenasepaami. Balneoteraapial ja refleksoloogial on positiivne mõju.

Shy-Drageri sündroom (mitme süsteemne atroofia)
Selle sündroomi korral kombineeritakse tõsist autonoomset puudulikkust väikeaju, ekstrapüramidaalsete ja püramidaalsete sümptomitega. Haigus avaldub ortostaatilise hüpotensiooni, parkinsonismi, impotentsuse, pupillireaktsioonide halvenemise, uriinipidamatusena. Kliiniliste ilmingute olemus sõltub nende süsteemide kaasatuse astmest patoloogilises protsessis. Autonoomne sfäär jääb peaaegu puutumatuks, kuid kesknärvisüsteemi kahjustuse olemus on selline, et see põhjustab autonoomse närvisüsteemi regulatoorsete funktsioonide rikkumisi. Haigus algab parkinsonismi tekkega, levodopa rühma ravimite nõrga ja lühiajalise toimega; siis liituvad perifeerne vegetatiivne puudulikkus, püramidaalne sündroom ja ataksia. Norepinefriini sisaldus veres ja uriinis praktiliselt ei erine normist, kuid lamavast asendist püstiasendisse liikudes selle tase ei tõuse. Lisateavet haiguse kohta leiate peatükist. 27.6.

Näo progresseeruv hemiatroofia
Aeglaselt progresseeruv poole näo kaalulangus, mis on tingitud peamiselt düstroofsetest muutustest nahas ja nahaaluskoes, vähemal määral - lihastes ja näoskeletis.
Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Eeldatakse, et haigus areneb segmentaalsete või suprasegmentaalsete (hüpotalamuse) autonoomsete keskuste puudulikkuse tõttu. Täiendava patogeense mõjuga (trauma, infektsioon, joobeseisund jne) on nende keskuste mõju sümpaatilistele vegetatiivsetele sõlmedele häiritud, mille tulemusena toimub metaboolsete protsesside vegetatiivne-troofiline (sümpaatiline) reguleerimine innervatsioonitsoonis. mõjutatud sõlm muutub. Mõnel juhul eelneb näo hemiatroofiale kolmiknärvi haigus, hamba väljatõmbamine, näo verevalumid ja üldised infektsioonid. Haigus esineb 10–20-aastastel ja sagedamini naistel. Atroofia algab piiratud alal, tavaliselt näo keskmises osas ja sagedamini vasakpoolses osas. Nahk atrofeerub, seejärel nahaalune rasvakiht, lihased ja luud. Mõjutatud piirkonna nahk muutub depigmenteerituks. Horneri sündroom areneb. Samuti muutuvad juuksed depigmenteerituks ja kukuvad välja. Rasketel juhtudel tekib näo jäme asümmeetria, nahk muutub õhemaks ja kortsub, lõualuu suurus väheneb, hambad langevad välja. Mõnikord levib atroofiline protsess kaelale, õlavöötmele, käsivarrele ja harvemini kogu kehapoolele (täielik hemiatroofia). Kirjeldatud on kahepoolse ja risthemiatroofia juhtumeid. Kuidas sündroom tekib sklerodermia, süringomüelia, kolmiknärvi kasvajate korral. Ravi on ainult sümptomaatiline.