Pulsikõvera tüüp. pulsilaine. Auskultatoorne rõhu mõõtmise meetod Pulsilaine mõõtmine

tsentraalne pulsilaine, tsentraalne arteriaalne rõhk, perifeerne arteriaalne rõhk, kardiovaskulaarne risk, antihüpertensiivne ravi

Andmed antihüpertensiivse ravi tähtsuse kohta võrreldes platseeboga ja erinevuste puudumise kohta peamiste antihüpertensiivsete ravimite klasside vahel tulemuste riski vähendamisel saadi võrdlevates randomiseeritud kliinilistes uuringutes, milles mõõdeti vererõhu (BP) taset õlavarrearteris (perifeerne BP). Mõnes uuringus ei suudetud aga kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse vähenemist alati seletada ainult ravirežiimide antihüpertensiivse toime seisukohast ning täiendavate põhjustena käsitleti antihüpertensiivsete ravimite toime erinevusi makro- ja mikrotsirkulatsiooni tasemel, mida ei saa alati hinnata tavapärase vererõhu mõõtmisega. BP laine kuju ja amplituud varieeruvad oluliselt olenevalt mõõtmise asukohast. Süstoolne vererõhk (SBP) õlavarrearteri tasemel on kõrgem kui aordis, samas kui diastoolse või keskmise vererõhu erinevused on minimaalsed. Veelgi enam, vererõhu langus antihüpertensiivsete ravimite mõjul võib vaskulaarse voodi kesk- ja perifeerses segmendis erineda ning need erinevused on peamiselt tingitud tsentraalse ja perifeerse BP erinevast patofüsioloogiast.

Uuringud REASON ja ASCOT-CAFE näitasid, et keskne BP, rohkem kui perifeerne BP, on seotud vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) või kardiovaskulaarsete tagajärgedega. Nende uuringute tulemused said aluseks tsentraalse vererõhu rolli uurimisel ja ideede kujundamisel ravimite organokaitse kohta mitte ainult "lisaks vererõhu alandamisele", vaid "lisaks perifeerse vererõhu alandamisele".

Suhteliselt lihtsate tehnoloogiate tekkimine tsentraalse vererõhu mitteinvasiivseks mõõtmiseks ja andmete kogumine selle prognostilise väärtuse kohta tõstatab küsimuse võimalusest optimeerida kõrgenenud vererõhuga seotud kardiovaskulaarse riski vähendamist, hinnates täiendavalt vererõhku otse sihtorganite tasemel, eriti aordis.

Keskse BP patofüsioloogia

Arteriaalset voodit peetakse sageli veresoonte süsteemiks, mida iseloomustab stabiilne südame väljund, keskmine hemodünaamiline vererõhk ja kogu perifeerne resistentsus.

See mudel peegeldab verevoolu tingimusi mikroveresoonkonna tasemel, mida iseloomustavad minimaalsed vererõhu kõikumised - vajalikud tingimused hapniku ja toitainete kudedesse tarnimiseks. Selline mudel eirab verevoolu pulseerivat olemust ja arterite rolli selle modulatsioonis, määrates neile eranditult juhtiva rolli.

Suurte arterite biomehaanika on aga palju keerulisem ja selle uurimisse andsid suure panuse Venemaa teadusliku koolkonna esindajad. Professor M.V. Yanovsky omab perifeerse südame teooriat. Perifeerne süda on Yanovsky sõnul veresoonte aktiivne süstool-diastool, mis on harmoneeritud südametegevuse faasidega, samal ajal kui arteriaalse tooni rütmilised muutused on peristaltilise iseloomuga, levivad perifeeriasse ja aitavad südamel selle tõukejõus.

Põhiteosed N.N. Savitski.

Arterivoodil on võimsad adaptiivsed mehhanismid ja seina elastsusomadused erinevates piirkondades. Aort ja suured arterid on elastset tüüpi anumad.

Perifeeriasse liikudes väheneb veresoonte seinas elastsete kiudude osakaal, suureneb lihaskiudude oma.

Lööklaine tekitab vasak vatsake ja see levib mööda aordi ja arterite puud. Tänu oma elastsusomadustele täidab aort mitte ainult juhtivat, vaid ka puhverdavat funktsiooni, tagades verevoolu järjepidevuse. Puhverfunktsiooni teostamise võime väheneb aordist perifeersete arteriteni. Perifeersed arterid täidavad peamiselt juhtivat funktsiooni.

Arteri seina jäikus suureneb aordist perifeeriasse. Jäikusgradient, arterite puude harud ja mikrovaskulatuur on allikad arvukate lainete tekkeks, mis on kokku võetud peegelduslaineks. Peegeldunud laine naaseb diastoolis aordi. Peegeldunud laine peamine füsioloogiline funktsioon on hoida tõusvas aordis diastoolset vererõhku tasemel, mis on vajalik koronaarse verevoolu tagamiseks. Seega on salvestatud pulsilaine lööklaine ja peegelduslaine summa ning tsentraalne vererõhk lööklaine rõhu (süstoolse vererõhu) ja peegeldunud laine rõhu summa.

Tsentraalse vererõhu taset mõjutavate tegurite mõistmiseks on oluline mõista tsentraalse ja perifeersete pulsilainete erinevusi. Perifeersed arterid on lihaskihi suurenemise ja elastse vähenemise tõttu jäigemad kui tsentraalsed. Keskmise ja väikese kaliibriga arterite jäikust mõjutab vasomotoorne toon, mis sõltub endoteeli funktsiooni seisundist, reniin-angiotensiini aktiivsusest ja sümpaatilisest närvisüsteemist. Perifeersete arterite tasemel on rohkem harusid, mis toimivad lainete peegelduspunktidena, need asuvad lähemal. Jäikuse suurenemine, peegelduspunktide suur arv ja lähedus toovad kaasa pulsilaine suurema amplituudi ja kõrgema vererõhu taseme perifeersetes arterites võrreldes tsentraalsete arteritega (joonis 1). Seda nähtust nimetatakse võimenduseks. Süstoolne ja pulss BP võimenduvad, samas kui keskmine ja diastoolne BP jäävad kogu arteriaalses voodis suhteliselt konstantseks. Pulsilaine võimenduse füsioloogiline tähtsus on vältida kesklaine väljasuremist ja tagada perifeersete elundite ja kudede perfusiooniks piisav süstoolne vererõhk.

Pulsilaine on lööklaine ja peegelduslaine summa. Seetõttu võib tsentraalse pulsilaine amplituudi ja tsentraalse vererõhu väärtust mõjutada nende 2 komponendi amplituudide muutus, aga ka peegeldunud laine tekkimise aeg. Peegeldunud laine, mis aitab kaasa tsentraalse vererõhu tasemele, on omakorda distaalse veresoonte voodi erinevatest osadest peegeldunud arvukate lainete summa.

Lööklaine amplituud on otseselt võrdeline löögi mahuga ja pöördvõrdeline südame löögisagedusega. Peegelduslaine amplituud sõltub peegelduspunktide lähedusest ja arvust. On kindlaks tehtud peegeldunud laine pöördvõrdeline sõltuvus kasvust ja kirjeldatud selle erinevusi soost sõltuvalt.

Arterite ja arterioolide ahenemine toob kaasa peegelduspunktide lähendamise ja peegeldunud laine varasema ilmumise aordis. Selle mehhanismi panus tsentraalse süstoolse ja pulssvererõhu tõusus on aga palju väiksem võrreldes muutustega, mis tulenevad arterite elastsete omaduste vähenemisest.

Arterite jäikuse suurenemine toob kaasa lööklaine levimise kiiruse ja selle varasema peegelduse suurenemise. Samuti suureneb peegeldunud laine tagasivoolu kiirus. Selle tulemusena ilmub peegelduslaine süstolis, mitte diastolis, peegelduslaine kattub uue lööklainega.

Kvantitatiivselt iseloomustab seda peegelduslaine varasest ilmnemisest tingitud vererõhu tõusu tõusuindeks (augmentatsiooniindeks, augmentatsiooniindeks), mis on defineeritud kui erinevus teise ja esimese süstoolse piigi vahel, väljendatuna protsentides pulsi vererõhu suhtes aordis (joonis 2).

Kliiniliselt oluline aspekt on vanuse mõju kesksele BP-le. Noortel on tsentraalsed arterid palju elastsemad kui perifeersed. Väljendunud jäikuse gradient ja sellest tulenev pulsilaine võimendamine noortel põhjustab olulisi erinevusi tsentraalse ja perifeerse SBP vahel, mis võib ulatuda 20 mm Hg-ni. ja veel. Vanuse kasvades, aga ka arteriaalse hüpertensiooni (AH) korral, väheneb tsentraalsete ja perifeersete arterite vaheline jäikusgradient keskarterite elastsuse vähenemise tõttu. . Perifeersed arterid on vähem vastuvõtlikud vanusega seotud muutustele, kuna nende seinas on vähem elastseid kiude.

Hüpertensioon, suhkurtõbi, düslipideemia, suitsetamine põhjustavad keskarterite elastsete omaduste kiiremat kadumist. Hüpertensiooni või diabeediga inimestel võivad unearterid muutuda jäigemaks kui reie- või radiaalarterid, mille jäikus muutub vanuse või hüpertensiooniga vähem.

Noortel võib esineda perifeerse süstoolse ja pulseeriva vererõhu tõus ilma tsentraalse. Seda nähtust nimetatakse "valesüstoolseks hüpertensiooniks" (võltssüstoolne hüpertensioon).

Seda täheldatakse sagedamini pikkadel mittesuitsetavatel noortel meestel, kellel on kõrge kehaline aktiivsus. Hinnanguline 20-aastane koronaararterite haiguse (CHD) risk, võttes arvesse õlavarrearteri vererõhku ja muid riskitegureid, on sellistel inimestel normaalse vererõhu või hüpertensiooniga inimeste jaoks arvutatud riskide vahepealne.

Seega võrreldava perifeerse vererõhu tasemega, mida mõõdetakse õlavarrearteris Korotkoffi meetodil või ostsillomeetrilise seadmega, on tsentraalse vererõhu tase sõltuvalt vanusest erinev. Noortel on tsentraalse ja perifeerse pulsi või süstoolse vererõhu erinevused rohkem väljendunud kui vanematel patsientidel (joonis 2). Eakate tsentraalse vererõhu tõusu põhjuseks on peegeldunud laine varajane ilmumine.

Tsentraalse arteriaalse rõhu mõõtmise meetodid

Tsentraalset BP-d saab hinnata invasiivselt aordi kateteriseerimise või mitteinvasiivsete meetoditega. Ilmselt on tsentraalse vererõhu mõõtmise kliiniline rakendamine seotud mitteinvasiivsete mõõtmismeetoditega.

Ideaalis on tsentraalse vererõhu mitteinvasiivseks hindamiseks vaja analüüsida pulsilainet aordi või arteri tasemel, mis on sellele võimalikult lähedal.

Pulsilaine otsene registreerimine aordipiirkonna kohal on selle sügava asukoha tõttu raske. Pulsilaine registreerimist karotiidarteri kohal peetakse otseseks meetodiks tsentraalse vererõhu hindamisel, kuna unearteri pulsilaine on oma kuju ja amplituudi poolest aordi pulsilainele kõige lähemal.

Unearteri pulsilaine saab registreerida dünaamilise ultraheli käigus, registreerides vererõhu muutustest tingitud arteri läbimõõdu kõikumisi või applanatsioonitonomeetriat kasutades spetsiaalset Millari muundurit. Aplanatsiooni tonomeetria ( applanatio- lamenemine) põhineb pulsilaine registreerimisel, kui arter on lamenenud. See meetod on tehniliselt lihtsam ja odavam kui ultraheli. Kuid unearteri pulsilaine applanatsioonilise registreerimise võimalused on piiratud rasvumise, unearterite aterosklerootiliste kahjustustega patsientidel, samuti arteri asukoha anatoomiliste tunnuste tõttu, mis ei võimalda pulsilaine kvaliteetset registreerimist.

Kõige laialdasemalt kasutatavad meetodid tsentraalse vererõhu hindamiseks erinevate meetoditega ning õla ja küünarvarre erinevatel arteritel registreeritud perifeersete lainete teisendamise teel (tabel 1). Aordist kaugemal asuvaid artereid ei kasutata pulsi lainekujude oluliste muutuste tõttu võrreldes aordiga. "Kuldstandard" on pulsilaine registreerimine radiaalarteril applanatsioonitonomeetria meetodil koos selle järgneva teisendamisega üldistatud teisendusfunktsiooni abil. Radiaalarteri applanatsioonitonomeetria läbiviimine on tehniliselt lihtne tänu mugavale asukohale ja optimaalsetele applanatsioonitingimustele, kuna seal on luustruktuuride tugi. Kasutatav teisendusfunktsioon on kinnitatud invasiivse keskse BP mõõtmise suhtes.

Lisaks applanatsioonitonomeetriale saab sarnaselt traditsioonilisele vererõhu mõõtmisele registreerida pulsilaine ostsillomeetrilise meetodiga õlal. Tsentraalset impulsilainet modelleeritakse sel juhul ka teisendusfunktsiooni abil. Selle meetodi eelisteks on lihtsus ja võimalus integreerida tavapärastesse vererõhu mõõtmise ostsillomeetrilistesse seadmetesse ja vererõhu igapäevaseks jälgimiseks mõeldud süsteemidesse. Ilmselt saab tsentraalse vererõhu ja muude arteriaalse jäikuse parameetrite igapäevase jälgimise võimalus nende parameetrite uueks arendus- ja kliiniliseks uuringuks.

Unearteri applanatsioonitonomeetria või applanatsioonitonomeetria või ostsillomeetria meetoditega registreeritud perifeerse pulsilaine transformatsiooni abil saadud tsentraalse süstoolse ja pulssvererõhu absoluutnäitajate hindamiseks kasutatakse kalibreerimist õlavarrearteri vererõhu taseme suhtes, mõõdetuna auskultatiivselt või elektrooniliselt. Unearteri piirkonnas registreeritud pulsilaine kalibreerimine põhineb eeldusel, et une- ja õlavarrearterite keskmise ja diastoolse vererõhu vahel ei ole erinevusi. Radiaalarteril registreeritud pulsilaine kalibreerimine põhineb eeldusel, et vererõhu tase radiaal- ja õlavarrearterites on võrdne. Need eeldused võivad olla tsentraalse vererõhu taseme hindamisel vigade põhjuseks. Lisaks võib radiaalarteril pulsilaine registreerimisel veaallikaks olla transformatsioonifunktsioon ise.

Tsentraalse vererõhu taset on võimalik saada perifeerse laine analüüsimisel ilma teisendusfunktsiooni kasutamata, kasutades muid matemaatilisi lähenemisviise - perifeerse pulsilaine teise süstoolse piigi (SBP2) või liikuva keskmise määramise abil. n- punktide arv.

Tsentraalse pulsilaine analüüs, olenemata selle registreerimismeetodist, hõlmab süstoolse ja pulsi vererõhu keskväärtuste, samuti nende kasvuindeksite hindamist. Kasvuindeks on suhteline ja seda saab arvutada ilma kalibreerimiseta.

Seega on valideeritud mitteinvasiivsed meetodid tsentraalse vererõhu mõõtmiseks mõistlikult kättesaadavad.

Ravimiga kokkupuute mõju tsentraalsele vererõhule

Tsentraalsete ja perifeersete pulsilainete moodustumise erinevuste tõttu võib antihüpertensiivsete ravimite toime aordi vererõhu suhtes oluliselt erineda õlavarrearteri vererõhust.

Need erinevused põhinevad ravimite erineval mõjul peamistele tsentraalse vererõhu taset määravatele teguritele – arteriaalsele jäikusele ja peegelduvale lainele. Kliinilises praktikas puuduvad ravimid, millel oleks selektiivne toime arteriaalsele jäikusele. Aordi jäikus võib olla osaliselt pöörduv ning suhteliselt lühikese aja jooksul kasutatavad ravimid (nt statiinid) võivad mõjutada elastseid struktuure ja viia tsentraalse BP languseni.

Antihüpertensiivsete ravimite toime tsentraalsele BP-le ei pruugi olla seotud nende mõjuga aordi elastsusomadustele. Veresoonte kaliibri muutuse aste, aga ka mõju avaldumiskoht veresoonte voodis (elastsed arterid, lihasarterid, arterioolid, veenid) erinevad antihüpertensiivsete ravimite puhul oluliselt ja need erinevused võivad peegeldunud laine domineeriva mõju tõttu põhjustada erinevusi tsentraalsele vererõhule.

Keskmiste ja väikeste arterite tasemel põhjustavad nitraadid, kaltsiumi antagonistid ja AKE inhibiitorid väikeste ja keskmiste arterite (õlavarre- ja unearteri) laienemist ja vähendavad nende jäikust, vähendades seina lihaskihi hüpertroofiat. Teisisõnu, hoolimata asjaolust, et ravimitel võib olla vaid väike mõju tsentraalsete arterite jäikusele, võivad need märkimisväärselt mõjutada veresoonte voodi perifeersete osade peegelduslaine intensiivsust ja seega ka tsentraalse arterite ja selle suuruse suurenemist.

Näitena võib tuua ASCOT-CAFE uuringu tulemused, kus amlodipiini/perindopriili ja atenolooli/tiasiidi baasil põhinevad raviskeemid põhjustasid olulisi erinevusi tsentraalses BP-s ilma oluliste erinevusteta aordi jäikuses, pulsilaine levimise kiiruses unearterist reiearterisse. Teistes uuringutes on leitud atenolooli vähem väljendunud toimet tsentraalsele vererõhule võrreldes angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorite, kaltsiumi antagonistide ja tiasiiddiureetikumidega.

Kaudsed argumendid tsentraalse BP-ga seotud raviefektide ja kliiniliste tulemuste vahelise seose olemasolu kasuks pakkus REASON-uuring, milles perindopriili ja indapamiidi kombinatsioon põhjustas unearteri peegelduva laine olulise dünaamika, mis viis tsentraalse süstoolse ja pulsi BP vähenemiseni ning selle tulemusena LVH taandarengeni. Atenolooli rühmas unearteri pulsirõhu langust ja LVH regressiooni ei täheldatud.

Keskse BP kliiniline ja prognostiline tähtsus

Füsioloogia seisukohalt peegeldab tsentraalne vererõhk paremini vasaku vatsakese ja veresoonkonna vastasmõju kui perifeerne vererõhk. Tsentraalne vererõhk korreleerub vasaku vatsakese müokardi massi ja selle talitluse seisundiga, on tõendeid tugevama korrelatsiooni kohta nende näitajatega võrreldes vererõhuga igapäevase jälgimise ajal. Tsentraalse süstoolse vererõhu tõus põhjustab müokardi hapnikuvajaduse suurenemist ja tsentraalse diastoolse vererõhu tase vastutab piisava koronaarse verevoolu tagamise eest diastoli ajal. Tsentraalne pulsirõhk (mõõdetuna unearteris) on veresoonte elastse remodelleerumise sõltumatu ennustaja, unearteri läbimõõdu suurenemine ja selle intimomediaalse kihi paksus on tugevad kardiovaskulaarse riski markerid. Lõpuks on tõendeid selle kohta, et tsentraalse BP langus (kuid mitte õlavarrearteris) on seotud LVH regressiooniga.

On saadud andmeid tsentraalse vererõhu ning kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse vahelise tiheda seose kohta. Invasiivsed uuringud on näidanud, et aordi BP (kuid mitte sfügmomanomeetriaga mõõdetuna) on CAD-i ennustaja. On tõendeid selle kohta, et mitte perifeerne, vaid nimelt tsentraalne pulsirõhk on südame-veresoonkonna haiguste sõltumatu ennustaja koronaararterite haigusega meestel. Tsentraalne pulss BP, mida hinnati unearteri applanatsiooni tonomeetriaga, oli lõppstaadiumis neeruhaigusega (ESRD) patsientide mis tahes põhjuste suremuse tugevam ennustaja kui õlavarre PP. Andmed saadi tsentraalse vererõhu ja kardiovaskulaarsete sündmuste sarnase ööpäevase rütmi kohta, mille tipud olid varahommikul ja õhtul.

STRONG Heart Study toetas arvamust, et tsentraalne BP võib olla tugevam kui perifeerne BP, mis on kliiniliste tulemuste ennustaja. 2409 patsiendi 4-aastase jälgimise käigus (keskmine vanus kaasamisel 63 ± 8 aastat, naised moodustasid 65% patsientidest) diagnoositi diabeet 47% ja hüpertensioon 52% patsientidest, kellel ei olnud anamneesis südame-veresoonkonna haigusi, iga 10 mmHg järel. tsentraalse PP suurenemisega kaasnes suhtelise riski märkimisväärne suurenemine (1,11, 95% usaldusvahemik (CI) 1,02-1,20; R=0,012), samas kui õlavarrearteri süstoolse vererõhu ja pulsi sama tõusuga seotud riski suurenemine ei olnud oluline (vastavalt 1,05, 95% CI 0,98-1,12; R=0,176 ja 1,06, 95% CI 0,98-1,15; R=0,130).

Tsentraalne pulss BP säilitas oma ennustava väärtuse pärast kohandamist vanuse, soo ja muude traditsiooniliste riskiteguritega (1,11, 95% CI 1,02–1,20; R=0,013). Teine sõltumatu kardiovaskulaarsete tulemuste ennustaja oli aordi jäikuse indeks (1,06, 95% CI 1,00-1,11; R=0,046).

Mõned küsimused keskse BP prognostilise väärtuse kohta pole aga veel selged. ANBP2 uuringu tulemused näitasid, et unearteri applanatsiooni tonomeetria ja õlavarre pulss BP-st ei kasu naiste tulemuste ennustamisel.

Ei ole kindlaks tehtud, milline konkreetsetest tulemustest - müokardiinfarkt või insult - keskne BP sisaldab tugevamat prognostilist teavet. Eeldatakse, et lõpetatud uuringute ja uute andmete edasine analüüs aitab paremini mõista keskse BP olulisust konkreetsete kliiniliste tulemuste jaoks erinevates sihtrühmades. Küsimus vajab ka täiendavat uurimist: millistes olukordades on tsentraalne vererõhk informatiivsem kui hästi uuritud aordi jäikuse markerid, nagu pulsilaine kiirus ja kasvuindeks.

BP Guide uuringust oodatakse huvitavat teavet küsimuse kohta, kas lisaks perifeersele BP kontrollile on eeliseid ka tsentraalsest BP korrigeerimisest. Selle Austraalia uuringu, milles osales 284 tüsistusteta hüpertensiooniga patsienti, eesmärk oli lisaks kliinilisele mõõtmisele, ambulatoorsele BP jälgimisele ja vererõhu enesekontrollile hinnata tsentraalset BP-d vasaku vatsakese massiindeksi (LVMI), võetud antihüpertensiivsete ravimite arvu ja elukvaliteedi mõõtmise osas. Patsiendid randomiseeriti 2 rühma, millest ühes tehakse otsus ravi korrigeerimise kohta mitte ainult kliinilise BP hindamise, enesekontrolli andmete ja 24-tunnise BP monitooringu põhjal, vaid ka tsentraalse BP taseme alusel, mis on saadud radiaalse arteri applanatsiooni tonomeetria abil transformeeriva funktsiooni abil.

Tase<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Tsentraalse vererõhu hindamise väljavaated

Ilmselt on tsentraalsete vererõhuindikaatorite kliiniliseks kasutamiseks vaja kehtestada nende standardid. Selline katse tehti, kui analüüsiti radiaalarteri applanatsioonitonomeetria tulemuste andmebaasi koos järgneva pulsilaine muundamisega 3 Euroopa populatsiooni juhuslikes proovides ( n= 534, nende hulgas 228 meest, keskmine vanus - 34,9 aastat). Hüpertensiooni, suhkurtõve ja düslipideemiaga patsiente ei kaasatud.

40-aastastele meestele pakuti välja järgmised tsentraalse ja perifeerse BP näitajate 95. protsentiili väärtused: pulss BP õlavarrearteris - 60 mm Hg, tsentraalne pulss BP - 40 mm Hg, pulsi suurenemise indeks õlavarrearteris - 90%, aordis - 30%.

Igas vanuses naistel on pulsi perifeerse vererõhu kasvuindeksid 10% kõrgemad ja aordis - 7% kõrgemad kui meestel. Jätkuvalt uuritakse nende piirpunktide prognoositavat väärtust keskse BP ja peegeldunud lainekujude jaoks.

2013. aastal on kavas avaldada tsentraalsed vererõhustandardid, mis põhinevad erinevates populatsioonides ligi 50 000 inimese andmete analüüsil.

Keskse BP hindamist toetav argument võib olla aordi elastsete omaduste enneaegne kadumine samaaegsete kardiovaskulaarsete riskitegurite esinemisel suhteliselt noortel inimestel.

Aordi sein akumuleerib riskitegurite kahjustavat mõju. Aordi ja suurte veresoonte elastsuse vähenemine toob kaasa tsentraalse vererõhu tõusu, s.o. tsentraalse BP tõus peegeldab kaudselt arteriaalse jäikuse suurenemist ja selle taseme hindamine võib aidata tuvastada patsiente, kelle puhul potentsiaalsete riskitegurite esinemine muutub reaalseks riskiks. Teiste kardiovaskulaarsete riskitegurite esinemine kiirendab arterite struktuurse ja funktsionaalse seisundi muutusi, mis on loomulikult seotud vanusega ning see võib kajastuda suuremal määral pigem tsentraalse kui perifeerse vererõhu tasemel. Tsentraalse (kuid mitte perifeerse) vererõhu tõusu leitakse hüperparatüreoidismi, düslipideemia, suhkurtõve ja krooniliste põletikuliste haiguste (nt reumatoidartriit) korral. Lõpuks leiti erinevusi meeste ja naiste tsentraalse vererõhu vanusega seotud dünaamika vahel.

Tsentraalse vererõhu mõiste ja amplifikatsiooni fenomen võimaldab põhjendada Framinghami uuringu tulemusi süstoolse, diastoolse ja pulssvererõhu erineva prognostilise väärtuse kohta sõltuvalt vanusest. Enne 50. eluaastat ei ole õlavarrearteri süstoolne BP tugev riskiennustaja ja vanematel kui 50-aastastel inimestel ületab see näitaja oma prognostilise väärtuse poolest oluliselt diastoolse BP taset. Võib oletada, et õlavarrearteri süstoolse BP madala ennustusväärtuse põhjuseks noores eas on tsentraalse süstoolse BP suhteliselt madal tase. Nende erinevuste põhjuseks on impulsi laine võimendamine.

Äärmuslik näide tsentraalse ja perifeerse BP erinevustest on valesüstoolse hüpertensiooni nähtus väga elastsete arteritega noortel meestel, mida iseloomustab kõrge perifeerne süstoolne BP, kuid normaalne tsentraalne BP.

Teisisõnu, noortel võib vasaku vatsakese järelkoormus olla perifeerse SBP mõõtmiste põhjal ülehinnatud.

Erinevalt noortest on üle 60-aastastel inimestel õlavarrearteri süstoolse ja pulssvererõhu tase suurem ennustusvõime.

Selles vanuses on tsentraalsete arterite elastsuse vähenemise tõttu pulsi BP võimendus vähem väljendunud ning tsentraalse ja perifeerse BP tasemed ei erine oluliselt. Teisisõnu, vanematel inimestel peegeldavad perifeerse BP näitajad paremini tsentraalse BP taset ja perifeerse süstoolse BP prognostiline väärtus suureneb.

Seega võib eeldada, et noortel ja keskealistel inimestel on perifeerse BP fenotüübi õigeks hindamiseks vajalik teadmine tsentraalse BP tasemest, mis osutub sarnaseks vale- ja tõelise isoleeritud süstoolse AH-ga patsientidel.

Kuid praeguseks tundub rutiinne tsentraalse vererõhu uurimine isegi sellise atraktiivse eesmärgiga nagu noorte ja keskealiste inimeste hüpertensiooni usaldusväärsem diagnoos enneaegne.

Pseudoisoleeritud süstoolse hüpertensiooni prognostilise väärtuse ja loomuliku arengu kohta on vaja täiendavaid prospektiivseid uuringuid. Vaja on täiendavaid uuringuid tsentraalse vererõhu ennustava väärtuse kohta suuremates erinevas vanuses populatsioonides, kellel on erinev CV risk, et määrata selle väärtus asendustulemuspunktina.

Uuringute REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study jt tulemused viitavad sellele, et tsentraalse vererõhu hindamine avab uusi perspektiive ja lisavõimalusi nii noorte kui ka keskealiste patsientide kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski kihistumiseks, samuti antihüpertensiivsete ravimite efektiivsuse hindamiseks.

Erinevalt perifeersest vererõhust moduleerivad tsentraalset vererõhku suurte ja väikeste arterite struktuursed ja funktsionaalsed omadused ning see on omamoodi integreeriv indikaator, mis peegeldab veresoonte voodi ümberkujunemist. Peamise panuse tsentraalse vererõhu taseme tõusule annab arteriseina elastsuse vähenemine. 2007. aastal hõlmasid Euroopa Hüpertensiooni Ühing ja Euroopa Kardioloogide Ühing hüpertensiooni juhtimise juhised unearteri ja reieluu pulsilaine kiiruse mõõtmist subkliinilise sihtorgani kahjustuse hindamise meetodina ning tsentraalse BP kliinilise ja prognostilise väärtuse arutelu käigus peeti selle rutiinset määramist ennatlikuks. Selline suhtumine tsentraalsesse vererõhusse säilis ka 2013. aasta hüpertensiooni soovitustes. Vaja on täiendavaid suuremahulisi epidemioloogilisi uuringuid tsentraalse BP ennustatava väärtuse kohta, samuti on vaja võrrelda ravistrateegiaid, mis põhinevad tsentraalse BP mõõtmisel või tavapärasel perifeersel BP mõõtmisel kardiovaskulaarsete tulemuste jaoks.

Julia Viktorovna Kotovskaja- meditsiiniteaduste doktor, Moskva Riikliku Kõrgema Kõrgkooli Arstiteaduskonna Sisehaiguste Propedeutika osakonna professor "Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikool"; e-post: [e-postiga kaitstud]

Kirjandus A

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Vererõhu langus ja kardiovaskulaarne risk HOPE uuringus // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - Lk 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Vererõhu ja muude muutujate roll kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissageduse erinevuses, mis on märgitud Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - Lk 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori ramipriili mõju kardiovaskulaarsetele sündmustele kõrge riskiga patsientidel. Südametulemuste ennetamise hindamise uuringu uurijad // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - Lk 145-153.

4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Angiotensiini retseptori antagonisti irbesartaani renoprotektiivne toime II tüüpi diabeedist tingitud nefropaatiaga patsientidel // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - Lk 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Losartaani mõju neerude ja kardiovaskulaarsetele tulemustele II tüüpi diabeedi ja nefropaatiaga patsientidel // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - Lk 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Kas radiaalarteri rõhk peegeldab täpselt aordi rõhku? // Rind. - 1992. - Vol. 102. - Lk 1193-1198.

7. London G.M., Asmar R.G., O'Rourke M.F., Safar M.E. Selektiivse süstoolse vererõhu alandamise mehhanism(id) pärast perindopriili/indapamiidi väikese annuse kombinatsiooni hüpertensiivsetel patsientidel: võrdlus atenolooliga // J. Am. Coll.kardiool. - 2004. - Vol. 43. - Lk 92-99.

8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Vererõhku alandavate ravimite erinev mõju tsentraalsele aordirõhule ja kliinilistele tulemustele. Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) uuringu peamised tulemused // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - Lk 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Arteriaalse jäikuse ja pulsirõhu praegused vaated hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste korral // Vereringe. - 2003. - Vol. 107. - Lk 2864-2869.

10. Yanovsky M.V. Kliinilised andmed perifeerse arteriaalse südame probleemi kohta // Nauch. kallis. - 1922. - nr 10. - S. 121.

11. Savitsky N.N. Vereringe biofüüsikalised alused ja hemodünaamika uurimise kliinilised meetodid. - L., 1974.

12. Rogoza A.N. Väikeste lihaseliste arterite mehaanilised omadused: Dis. - Cand. biol. Teadused / AMS NSVL VKNTS. - M., 1982.

13. Khayutin V.M., Rogoza A.N. Nendele mõjutavate mehaaniliste jõudude mõjul tekkivate veresoonte reguleerimine // Vereringe füsioloogia: vereringe reguleerimine. - L .: Nauka, 1986. - S. 37-64.

14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A. Inimese kõhuaordi mehaaniliste omaduste ja selle biokeemilise koostise vaheline seos // Polümeermehaanika. - M., 1975. - nr 2. - S. 320-325.

15. Shenderov S.M., Rogoza A.N. Müogeenne toon ja veresoonte mehaanika // Inimese ja looma füsioloogia. - M.: VINITI, 1979. - T. 23. - S. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Kollageeni ja elastiini sisaldus koerte arterites, mis on valitud funktsionaalselt erinevatest veresoonte kihtidest // Circ. Res. - 1966. - Vol. 19. - Lk 394-399.

17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Arterite jäikuse struktuursed ja geneetilised alused // Hüpertensioon. - 2005. - Vol. 45. - Lk 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Suurte arterite mitteinvasiivse uurimise Euroopa võrgustiku nimel. Ekspertide konsensusdokument arteriaalse jäikuse kohta: metoodilised küsimused ja kliinilised rakendused // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - Lk 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normaalne veresoonte vananemine: erinev mõju laine peegeldusele ja aordi pulsilaine kiirusele: Anglo Cardiffi koostöökatse (ACCT) // J. Am. Coll. kardiool. - 2005. - Vol. 46. ​​- Lk 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Vananemise vastupidine mõju hüpertensiivsete patsientide distaalsetele ja proksimaalsetele suurtele arteritele // J. Hüpertensioon. - 1992. - Vol. 10 (lisa 6). - P. S87-S92.

21. Mahmud A., Feely J. Vale süstoolne hüpertensioon: elastsete arteritega sobivad noored mehed // Am. J. Hüpertensioon. - 2003. - Vol. 16. - Lk 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. vale süstoolne hüpertensioon noortel täiskasvanutel; kõrge õlavarre süstoolse vererõhu ja madala tsentraalse rõhu levimus ja seda määravad tegurid // J. Hüpertensioon. - 2006. - Vol. 24. - Lk 1027-1032.

23. Pauca A.L., O'Rourke M.F., Kon N.D. Radiaalse arteri rõhu lainekuju järgi tõusva aordirõhu hindamise meetodi perspektiivne hindamine // Hüpertensioon. - 2001. - Vol. 38. - Lk 932-937.

24. Miyashita H. Keskvererõhu kliiniline hindamine // Curr. hüpertensioonid. Rev. - 2012. - Vol. 8 lõige 2. - Lk 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Parem arteriaalne vastavus uue täiustatud glükatsiooni lõpp-produkti ristsidemurdja abil // Tsirkulatsioon. - 2001. - Vol. 104. - Lk 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intensiivne kolesterooli vähendamine alandab vererõhku ja suurte arterite jäikust isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral // J. Am. Coll. kardiool. - 2002. - Vol. 39. - Lk 1020-1025.

27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Atorvastatiini pikaajaline ravitoime aordi jäikusele hüperkolesteroleemiaga patsientidel // Curr. Med. Res. Arvamus. - 2003. - Vol. 19. - Lk 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. Ensüümi inhibiitorite konverteerimise mõju hüpertensiivsetele suurtele arteritele inimestel // J. Hüpertensioon. Suppl. - 1986. - Vol. 4. - P. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Fosinopriili ja atenolooli erinev mõju lainete peegeldumisele hüpertensiivsetel patsientidel // Hüpertensioon. - 1995. - Vol. 25. - Lk 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Erinevad aordi peegelduslaine vastused pärast pikaajalist angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimist ja beetablokaatorit essentsiaalse hüpertensiooni korral // Clin. Exp. Pharmacol. füsiool. -2001. - Vol. 28. - Lk 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. jt. Erinevate antihüpertensiivsete ravimite klasside mõju tsentraalsele aordirõhule // Am. J. Hüpertensioon. - 2004. - Vol. 17. - Lk 118-123.

32. Asmar R.G., Londoni G.M., O'Rourke M.E. et al. PÕHJUS Projekti koordinaatorid, uurijad. Vererõhu, arteriaalse jäikuse ja lainepeegelduste paranemine väga väikese annuse perindopriili/indapamiidi kombinatsiooniga hüpertensiivsetel patsientidel: võrdlus atenolooliga // Hüpertensioon. - 2001. - Vol. 38. - Lk 922-926.

33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. jt. Arteriaalse rõhu lainekuju seos vasaku vatsakese ja unearteri anatoomiaga normotensiivsetel isikutel // J. Am. Coll. kardiool. - 1993. - Vol. 22. - Lk 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Südame hüpertroofia hüpertensiooni korral: seos 24-tunnise vererõhu profiili ja arteriaalse jäikusega // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 97. - Lk 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Seos kohaliku pulsirõhu, keskmise vererõhu ja suurte arterite ümberkujunemise vahel // Tsirkulatsioon. - 1999. - Vol. 100. - Lk 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. jt. Tõusva aordi vererõhu lainekuju pulseeritus on seotud südame isheemiatõve suurenenud riskiga // Am. J. Hüpertensioon. - 2001. - Vol. 14. - Lk 469-473.

37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Aordi pulsirõhk on seotud arterihaiguse esinemise ja ulatusega meestel, kellele tehakse diagnostiline koronaarangiograafia: mitmekeskuseline uuring // Am. J. Hüpertensioon. - 2004. - Vol. 17. - Lk 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. jt. Seos tõusva aordirõhu ja tulemuste vahel angiograafiliselt tõestatud koronaararterite haigusega patsientidel // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 96.-lk 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Tsentraalne pulsirõhk ja suremus lõppstaadiumis neeruhaiguse korral // Hüpertensioon. - 2002. - Vol. 39. - Lk 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Arteriaalse rõhu laine peegelduste ööpäevane varieerumine // Am. J. Hüpertensioon. - 2006. - Vol. 19. - Lk 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. jt. Tsentraalne vererõhk ennustab paremini kardiovaskulaarseid sündmusi kui perifeerne vererõhk: The Strong Heart Study // Tsirkulatsioon. - 2005. - Vol. 112 (lisa II). - P.II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. Brachiaalne vererõhk, kuid mitte unearteri lainekujud, ennustavad kardiovaskulaarseid sündmusi eakatel naistel hüpertensiivsetel patsientidel // Hüpertensioon. - 2006. - Vol. 47. - Lk 785-790.

43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Juhusliku uuringu põhjendus ja ülesehitus, et määrata kindlaks tsentraalse vererõhu väärtus hüpertensiooni juhtimiseks The BP GUIDE Uuring // Am. Heart J. - 2012. - Vol. 163(5). - Lk 761-767.

44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Akhmetov R.E. Arteriaalne jäikus ja tsentraalne rõhk: uued patofüsioloogilised ja terapeutilised kontseptsioonid // Arteriaalne hüpertensioon. - 2010. - V. 16, nr 2. - S. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vaskulaarne vananemine: lugu EVA-st ja ADAM-ist kardiovaskulaarsete riskide hindamisel ja ennetamisel // Hüpertensioon. - 2009. - Vol. 54. - Lk 3-10.

46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Aordi pulsilaine kiirus ja selle seos diabeedi ja glükoositalumatuse suremusega: veresoonte funktsiooni integreeritud indeks? // Tiraaž. - 2002. - Vol. 106. - Lk 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metaboolne sündroom ja aordi jäikuse vanusega seotud progresseerumine // J. Am. Coll. kardiool. - 2006. - Vol. 47. - Lk 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. Tsentraalse arteriaalse rõhu suurenemine kerge primaarse hüperparatüreoidismi korral // J. Clin. Endokrinool. Metab. - 2000. - Vol. 85. - Lk 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Suurenenud tsentraalne pulsirõhk ja suurenemise indeks hüperkolesteroleemiaga isikutel // J. Am. Coll. kardiool. - 2002. - Vol. 39. - Lk 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. jt. Arteriaalset jäikust I tüüpi suhkurtõve korral süvendab autoimmuunne kilpnäärmehaigus // J. Endocrinol. Investeeri. - 2005. - Vol. 28.-lk 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Arteriaalne jäikus ja tsentraalne vererõhk, mis on määratud pulsilaine analüüsiga, reumatoidartriidi korral // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62.-lk 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al. Naistel on vanusega seotud proksimaalse aordi jäikuse suurenemine suurem kui meestel // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - Lk 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. Rõhu võimendamine selgitab, miks pulsirõhk ei ole noortel isikutel riskiga seotud // Hüpertensioon. - 2001. - Vol. 38. - Lk 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007. aasta juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. Euroopa Hüpertensiooniühingu (ESH) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) arteriaalse hüpertensiooni juhtimise töörühm // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - Lk 1105-1187.