Atsidoos: põhjused, vormid, ilmingud, diagnoos, kuidas ravida, millal see on ohtlik. Happe-aluse häired

- see on häire happe-aluse tasakaal, mida iseloomustab vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni vähenemine normaalse või suurenenud happesisalduse taustal plasmas. Peamised märgid on pH langus arteriaalne veri tasemeni 7,35 ja alla selle, leeliseliste aluste defitsiit üle -2 mmol/l, normaalne või suurenenud osarõhk süsinikdioksiid. Kliiniliselt väljendub müokardi depressioon, hingamiskeskus, vähenenud tundlikkus katehhoolamiinide suhtes. Diagnoositud happe-aluse tasakaalu näitajate laboriuuringu tulemuste põhjal. Spetsiifiline ravi– puhverlahuste infusioon.

Tüsistused

Tugev lekkimine metaboolne atsidoos lõppstaadiumis põhjustab see hingamiskeskuse depressiooni. Hüperventilatsioon asendub nõrga pinnapealse hingamisega. Tekib aju hüpoksia, mis toob kaasa teadvusekaotuse ja kooma. Neerude ja maksa aktiivsus on häiritud, tekib hulgiorganpuudulikkus. Neuromuskulaarse juhtivuse halvenemine progresseerub, mis põhjustab häireid kõigi kehasüsteemide töös. Esialgu levisid kodade arütmiad vatsakestesse. Täheldatakse viimase fibrillatsiooni ja diagnoositakse kliiniline surm.

Diagnostika

MA diagnoosimise intensiivravis viibivatel patsientidel viib läbi anestesioloog-reanimatoloog. Kroonilise esinemise korral somaatilised haigused Vajalik on konsulteerimine spetsialiseeritud spetsialistidega: endokrinoloog, kirurg, nefroloog, hepatoloog. Kroonilist metaboolset atsidoosi saab diagnoosida arst üldpraktika ambulatoorsel vastuvõtul. Diagnoos tehakse järgmiste uuringute põhjal:

• Füüsiline. See ei võimalda muutuste olemasolu täpselt kindlaks teha, kuna häire tunnused on liiga mittespetsiifilised ja võivad esineda paljudes muudes patoloogilistes protsessides. Samas vastavad kliiniline pilt annab aluse happe-aluse tasakaalu ja plasma elektrolüütide analüüsi määramiseks.
• Laboratoorium. See on diagnostilise otsingu aluseks. Acideemiat diagnoositakse mõõduka või olulise pH langusega, bikarbonaatide puudusega ja süsinikdioksiidi osarõhu langusega. Atsidoosi tüübi määramiseks hinnatakse anioonide vahet. Aluse kadumise mehhanismi selgitamiseks võib osutuda vajalikuks uurida aniooni auku mitte ainult plasmas, vaid ka uriinis.
• Riistvara. Seda tehakse nii põhihaiguse tuvastamiseks kui ka esilekerkivate muutuste diagnoosimiseks. EKG-l on näha T-laine teravnemist, QRS-kompleksi laienemist, P-laine kadumist, kodade virvendusarütmiat suure või väikese lainega ja ebaühtlaseid intervalle vatsakeste komplekside vahel. Kui tekib stagnatsioon suur ring Ultrahelis võib esineda maksa, põrna suurenemise ja vedeliku kogunemise tunnuseid kõhuõõnde.

Metaboolse atsidoosi ravi

MA-ravi ilma selle põhjuseid kõrvaldamata on sobimatu, see põhineb põhihaiguse avastamisel ja ravil. Diabeetilise ketoatsidoosi korral on vajalik veresuhkru taseme korrigeerimine, laktatsidoosi korral koeisheemia ja hüpoksia leevendamine. Kell šokiseisundid patsiendile näidatakse sobivat elustamismeetmed. Happesuse algpõhjuse ravi viiakse läbi paralleelselt happe-aluse koostise normaliseerimisega sisekeskkond. Selleks kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Meditsiiniline. Haiguse dekompenseeritud vormide korral viiakse korrektsioon läbi infusiooni teel intravenoosne manustamine naatriumvesinikkarbonaat. Muudel juhtudel puhverlahuseid ei kasutata. Võimalik on üle kanda laktasooli, mis metaboliseerub maksas, moodustades HCO3. Restaureerimine käib elektrolüütide tasakaalu disooli, atsesooli, trisooli infusiooniga. Hüpoproteineemia korral on näidustatud valgu transfusioon. Oksüdatiivsete protsesside normaliseerimine kudedes toimub retsepti alusel multivitamiini kompleksid, pantoteen- ja pangamiinhape.
2. Riistvara. Vajalik parandusprotsessi keeruliseks käiguks elutähtsad funktsioonid. Hingamispuudulikkus on näidustus patsiendi üleviimiseks kunstlikule ventilatsioonile, neerufunktsiooni langus nõuab hemodialüüsi. Kui vererõhk langeb, tehakse vasopressorite riistvarainfusioon (injectomatiga). Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral kasutatakse elektriimpulssravi ja kaudset südamemassaaži.

Prognoos ja ennetamine

Häire kulg sõltub otseselt selle põhjusest patoloogiline protsess ja selle täieliku kõrvaldamise võimalus. Pärast atsideemia põhjuste kõrvaldamist saab happe-aluse tasakaalu häireid kergesti korrigeerida isegi dekompensatsiooni staadiumis. Bikarbonaadi defitsiidi ravimi täiendamine säilitades etioloogiline tegur hapestumine ei võimalda saavutada pH väärtuse ja BE (HCO 3 liia/puuduse indikaator) stabiilset normaliseerumist. Ennetamine on õigeaegne ravi protsessid, mis võivad põhjustada atsidoosi, veresuhkru taseme reguleerimine, hemodialüüsi läbimine kroonilise neerupuudulikkuse korral. Intensiivraviosakonnas avastatakse metaboolne atsidoos ja korrigeeritakse seda varajases staadiumis igapäevase happe-aluse tasakaalu uurimisega.

Metaboolset atsidoosi iseloomustab ainevahetushäirete tagajärjel liigse koguse püsivate (mittelenduvate) hapete kogunemine organismi.

Metaboolse atsidoosi arengu peamised põhjused.

Suurenenud hapete moodustumine:

• ketohapped suhkurtõve, pikaajalise tühja kõhuga ja joobumus;
• piimhape šoki ja kudede hüpoksia korral;
• suurenenud katabolismiga väävelhape ( operatsioonijärgne periood, pikaajaline paastumine);
• kloriidide suurenenud imendumine kusejuha soole anastomoosiga patsientidel.

Häiritud happe eritumine (ureemiline atsidoos):

• krooniline glomerulonefriit;
• esmane või sekundaarne kokkutõmbunud pung;
• šokk neer.

Liigne vesinikkarbonaadi kadu:

• kaksteistsõrmiksoole fistul või peensoolde, sapipõie;
• kõhulahtisus;
• haavandiline jämesoolepõletik.

Naatriumkloriidi liigne manustamine:

• Iatrogeenne häire, mis on seotud mitmete lahuste liigse infusiooniga.

Metaboolse atsidoosi diagnoos põhineb happe-aluse seisundi näitajate uurimisel. Ainult kaugelearenenud juhtudel, eriti ketoatsidoosiga patsientidel, ilmneb pH oluline langus õhupuudusena (Kussmauli hingamine), mille eesmärk on vähendada süsihappegaasi kontsentratsiooni, ning diagnoosida saab happe-aluse häireid. kaugusel." Happe-aluse oleku parameetrite uurimisel viitab metaboolsele atsidoosile BE vähenemine< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Kompenseeritud metaboolse atsidoosi korral mis tahes eri terapeutilised meetmed pole nõutud. Dekompensatsiooni korral on plasma pH tõstmiseks vajalik manustada leeliselised lahused. Plasma vesinikkarbonaadi puhvri mahu suurendamiseks on ette nähtud naatriumvesinikkarbonaat. Vajalik 1-moolise lahuse annus (8,4%) arvutatakse järgmise valemi abil:

BE x kehakaal x 0,3

Tuleb meeles pidada, et naatriumvesinikkarbonaadi manustamisega kaasneb suurenenud süsihappegaasi moodustumine, mille eemaldamiseks, kui patsiendile tehakse mehaaniline ventilatsioon, on vaja selle parameetreid korrigeerida. Liigne naatriumvesinikkarbonaadi kogus võib põhjustada iatrogeense alkaloosi väljakujunemist.

Trometamooli kasutatakse ka metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks. Selle ravimi manustamine seob vesinikioone ja eemaldab need neerude kaudu. Osa ravimist tungib läbi rakumembraani rakkudesse, mis võimaldab ravida rakusisest atsidoosi. Seda vahendit saab välja kirjutada ainult siis, kui normaalne funktsioon neerud Lisaks naatriumvesinikkarbonaadi ja trometamooli manustamisele peaks metaboolse atsidoosi ravi hõlmama madala CO sündroomi korrigeerimist, hapniku tarnimise optimeerimist elunditesse ja kudedesse, vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimist, süsivesikute ainevahetus, mikrotsirkulatsiooni parandamine, läbiviimine piisav infusioonravi.

Saveljev V.S.

Kirurgilised haigused

Sest normaalne töö Keha peab säilitama kõik oma funktsioonid tasakaalus. See ei kehti ainult hormoonide taseme, sümpaatilise ja parasümpaatilise aktiivsuse kohta närvisüsteemid, vaid ka vere happe-aluselise koostisega. Tavaliselt on ainete kogus madala ja kõrge happesus(lühendatult pH) on teatud tasakaalus. Tänu sellele on veres kergelt aluseline keskkond. Kui leeliste kontsentratsioon suureneb, tekib inimesel "alkaloos", hapete kontsentratsiooni suurenemisel tekib inimesel "atsidoos".

Metaboolne atsidoos areneb siis, kui mitmesugused haigused, mis ei ole seotud hingamisteede kahjustusega. See ei saa tekkida iseseisvalt ja on alati mõne muu haiguse tüsistus. Kogu vajalik teave põhjuste, sümptomite ja ravi kohta see olek saate sellest artiklist.

Miks on atsidoos ohtlik?

See on tõsine tüsistus, mis võib tekkida rasked infektsioonid, diabeedi taustal, maksa-, neerude ja mitmete muude patoloogiatega. Vere "hapestumine" põhjustab elundite ja kudede töös mitmeid täiendavaid häireid, millest kõige ohtlikumad on:

• Kogu keha rakkude kahjustus. Suured kogused vabad happed korrodeerivad välimine kest rakud, mis põhjustab nende funktsioonide häireid. Kuna toksiinid jaotuvad kõikidesse organitesse ja kudedesse, võivad patoloogilised muutused olla väga mitmekesised;
• Hingamisteede häired. Hapnik kehas on aluseline, keemiline roll. Seetõttu on patsientidele iseloomulik sügav kiire hingamine– nii püüab keha happesust vähendada. Kahjuks viib see protsess ahenemiseni aju veresooned ja suurendada vererõhk. Selle tulemusena inimese seisund ainult halveneb ja suureneb hemorraagiate oht erinevates organites;
• Suurenenud vererõhk. Esinemismehhanism on seotud hingamishäirete esinemisega;
• Kahju seedeorganid. Enamikul patsientidest põhjustab äge metaboolne atsidoos kõhuvalu, väljaheite häireid ja muid düspeptilisi sümptomeid. Selle häirega tekivad sageli agressiivsed ained nagu atsetoon ja hüdroksüvõihape, mis söövitavad mao, söögitoru ja soolte limaskesta. Mõnel juhul kogevad patsiendid nendest elunditest isegi verejooksu;
• Teadvuse depressioon. Organismi poolt toodetud toksiinid mõjutavad negatiivselt närve ja medulla. Kell kerge vool patsiendil võib tekkida ärrituvus, nõrkus, unisus ja rasketel juhtudel kooma;
• Südame rikkumine. Rakukahjustused ja närvikude, mikroelementide tasakaaluhäired ja mitmed muud tegurid mõjutavad paratamatult müokardi tööd. Esimestel etappidel võib see mõju avalduda sageli ja tugev südamelöök, rütmihäired. Kell raske kurss patoloogiate korral südame kokkutõmbed nõrgenevad ja muutuvad harvemaks. Viimane etapp on südame seiskumine.

Kõik loetletud rikkumisi ei saa mitte ainult halvendada teie tervist, vaid ka kujutada ohtu elule. Seetõttu tuleb esimesed haigusnähud avastada ja ravida võimalikult varakult.

Metaboolse atsidoosi tüübid

Patoloogia konkreetse vormi diagnoosimine on väga oluline - see võimaldab teil mitte ainult välja selgitada selle arengu põhjuse, vaid ka määrata optimaalse meditsiiniline taktika. Peal Sel hetkel, kasutavad arstid diagnoosi panemiseks kahte peamist klassifikatsiooni.

Esimene peegeldab seost diabeediga. Enne ravi alustamist on vaja kindlaks teha, kas patsiendil on see haigus, kuna suhkurtõve metaboolsel atsidoosil on oma omadused. Selle ravi hõlmab tingimata glükoosi (suhkru) taseme korrigeerimist. Ilma selle nüansita ükski teine tervendavad protseduurid jääb ebaefektiivseks.

Teise klassifikatsiooni kriteeriumiks on keha mürgistuse tüüp. Inimese veres võib suureneda mitmesugused happed, millest kõige ohtlikumad on piimhape ja ketokehad (atsetoon, võihapped). Sõltuvalt "hapestavast" ainest eristatakse järgmist:

1. Ketoatsidoos. Patsiendi veres on märgitud hüdroksüvõihapete ja atsetooni olemasolu. Sageli areneb diabeedi taustal, kuid võib esineda ka teiste haigustega;
2. Laktatsidoos. Kaasneb piimhappe kontsentratsiooni tõus. See võib ilmneda paljude haiguste korral, sealhulgas maksa või neerude talitlushäirete, raske infektsiooni, mürgistuse jne tõttu;
3. Kombineeritud vorm. Sageli esineb inimestel, kellel on suurenenud tase suhkur ja provotseerivate tegurite olemasolul. Viimane võib hõlmata tõsist stressi, füüsilist ülekoormust, nakkushaigused ja mitmed muud tingimused.

Erinevate vormide esinemise põhjused on üksteisest mõnevõrra erinevad. Neid tuleb teada, et kiiresti ära arvata haiguse tüüp ja õigesti ravida metaboolset atsidoosi.

Põhjused

Nagu eelnevalt mainitud, see patoloogia ei teki iseenesest. See on alati mõne muu haiguse tagajärg, mis põhjustab ainevahetushäireid ja toksiinide kogunemist. Metaboolse atsidoosi tekkemehhanismid ja põhjused erinevad erinevaid vorme. Kõik vajalikku teavet selles küsimuses on esitatud allolevas tabelis.

Mõned arstid tuvastavad lisaks hüperkloreemilise vormi, mis esineb koos laktatsidoosiga. Kuid tänapäevaste teadusväljaannete andmetel on kloori metabolismi häireid vähem märkimisväärne seisund. Need praktiliselt ei mõjuta ravi taktikat, nii et nüüd ei eristata neid eraldi tüübina.

Sümptomid

Sellel tingimusel pole ühtegi iseloomulikud tunnused. Happesuse muutusega kaasneb suur summa erinevad sümptomid, mida võib olla üsna raske omavahel ühendada. Seetõttu on haigust kodus üsna raske tuvastada.

TO üldised ilmingud mida võib täheldada haiguse mis tahes vormis, on järgmised:

• Pidev iiveldus koos oksendamisega, pärast mida heaolu ei parane;
• Tugev nõrkus, mis sunnib patsienti voodisse jääma;
• Õhupuuduse ilmnemine puhkeolekus. Inimene ei saa "hingata", mistõttu tema hingamine muutub sagedaseks ja sügavaks;
• Naha kahvatus ja nähtavad limaskestad (silmad, suu ja ninaõõne);
• Külma higi ilmumine nahale;
• Aeglustab südamelööke ja alandab vererõhku;
• Krambihoogude võimalik areng tugev pearinglus ja teadvusekaotus (kuni kooma).

Nagu me juba ütlesime, ei toimu happesuse muutus iseenesest. Sellele seisundile eelneb alati mõni muu haigus. Lihtsamalt öeldes võime seda öelda järsk halvenemine heaolu haiguse taustal on sageli esimene sümptom. Sel juhul on vaja kutsuda kiirabi meeskond, kes hindab olukorda ja vajadusel hospitaliseerib patsiendi. Haiglas paigaldavad arstid lõplik diagnoos, viib läbi vajalikud uuringud ja terapeutilised meetmed.

Diagnostika

Tavapäraselt viiakse kõik uuringud läbi kolme eesmärgiga: hinnata vere happesuse taset, määrata patoloogia tüüp ja selgitada välja patoloogia põhjused. Esimese eesmärgi saavutamiseks piisab ühest uuringust - happe-aluse oleku määramisest. PH muutuste põhjuse väljaselgitamiseks võib vaja minna oluliselt rohkem diagnostilisi meetmeid.

Happe-aluse vereanalüüs

Kõige lihtsam ja usaldusväärne viis kinnitage metaboolse atsidoosi olemasolu - viige läbi see analüüs. See ei nõua patsiendilt erilist ettevalmistust. Vajadusel võetakse patsiendilt veenist verd ja saadetakse see laborisse. Tavaliselt, valmis tulemus saab kätte mõne tunni jooksul.

Tulemuste dešifreerimiseks on vaja teada indikaatorite normaalväärtusi ja nende kõrvalekaldeid haiguses. See teave on esitatud allolevas tabelis:

See analüüs on piisav patoloogia olemasolu kinnitamiseks. Kuid selle vormi ja arengu põhjuste selgitamiseks on vaja mitmeid täiendavaid uuringuid.

Patoloogia tüübi määramine

Sel eesmärgil määravad arstid patsiendile üldine analüüs uriin ja biokeemiline analüüs veri, mis hõlmab tingimata glükoosi ja piimhappe taseme määramist. Need kaks testi võivad kiiresti kindlaks teha konkreetse happe-aluse häire tüübi.

Põhjuse kindlaksmääramine

Põhjuse väljaselgitamiseks võivad arstid välja kirjutada suur hulk erinevaid uuringuid, olenevalt nende eeldustest. Siiski on testid, mis on kohustuslikud kõigile selle haigusega patsientidele. Need võimaldavad teil hinnata peamiste elundite ja süsteemide seisundit madalaima hinnaga. see" diagnostiline miinimum" sisaldab:

Lisaks eelnevale laboratoorsed meetodid diagnoosi, võivad arstid soovitada ultraheli-, magnetresonants- või kompuutertomograafia, stsintigraafia üksikud elundid ja mitmeid muid protseduure. Otsus vajaliku uuringute hulga kohta tehakse individuaalselt, olenevalt happesuse languse arvatavast põhjusest.

Ravi põhimõtted

Piisab metaboolse atsidoosi korrigeerimisest raske ülesanne isegi jaoks kogenud arst. Kõik selle haiguse kahtlusega patsiendid palutakse hospitaliseerida, kuna nad vajavad pidevat jälgimist, regulaarset lahuste intravenoosset infusiooni ja perioodilisi uuringuid.

Kõik ravieesmärgid võib jagada kahte rühma – vere normaalse happesuse taastamine ja patoloogia põhjuse kõrvaldamine.

pH taastamine

Esiteks püüavad arstid välja selgitada, milline haigus viis patoloogia arenguni. Kui tegemist on diabeediga, algab koheselt ravi glükoositaseme alandamiseks insuliini ja ravimitega. Kui tekib tõsine infektsioon, viiakse see läbi kompleksne ravi antibakteriaalsete/viirusevastaste ravimite kasutamine. Kui pH langus on põhjustanud elundi tõsiseid kahjustusi, püüab raviarst selle funktsiooni taastada või asendada ravimite ja instrumentaaltehnikate (näiteks hemodialüüsi) abil.

Samaaegselt ülaltoodud meetmetega on vajalik infusioonravi - lahuste intravenoosne tilk-infusioon. Lahenduse valik sõltub tüübist:

Laste infusioonravi viiakse läbi samade põhimõtete kohaselt nagu täiskasvanutel. Peaasi on haiguse põhjuse ja variandi õigesti kindlaksmääramine. Ainus erinevus on intravenoossete infusioonide mahus – laps vajab oluliselt vähem vedelikku. Arstid loevad nõutav summa kehakaalu järgi.

Teraapia tunnused üksikute vormide jaoks

Kuna igal vormil on erinev mõju patoloogilised mehhanismid, erinevad nende ravi mõned aspektid üksteisest. Selles jaotises tutvustame kõige rohkem olulised põhimõtted, mida tuleb ravi määramisel järgida:

1. Laktatsidoosi korral tuleb lisaks infusioonravile määrata iga 12 tunni järel B-vitamiine (tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin). Need ained parandavad ainevahetust ja aitavad kaasa happesuse normaliseerimisele. Õhupuuduse vastu võitlemiseks manustatakse patsientidele pidevat hapniku sissehingamist läbi maski või ninaotste. Raske atsidoosi korral, kui piimhappe tase tõuseb 4-5 korda, saavad arstid verd "puhastada" - hemodialüüs;
2. Diabeedita ketoatsidoosi korral on soovitatav lisaks standardsele ravile määrata sooritusvõimet taastavaid ravimeid. seedeelundkond(Domperidoon, Metoklopramiid). See vähendab vedelikukaotust oksendamisega ja parandab toidu seedimist. Söötmine peab toimuma suu kaudu (kasutades maosondit või sagedasi poolitusi). See peab olema kõrge kalorsusega kõrge sisaldus süsivesikuid ja madalat rasvasisaldust. Samuti näidatakse patsientidele vitamiiniteraapiat;
3. Kell diabeetiline ketoatsidoos peamine ravimeetod on insuliini sisseviimine. Veresuhkru taseme langus ja piisav intravenoosne vedeliku manustamine on kõige enam tõhusaid viise teraapia. Pärast neid meetmeid pH taastatakse enamikul juhtudel normaalväärtused ja patsiendi enesetunne paraneb.

Lapse ravi toimub samadel põhimõtetel nagu täiskasvanud patsiendi ravi. Siiski tuleb meeles pidada, et lapsed on vastuvõtlikumad kõikidele haigustele, eriti neile, millega kaasnevad happesuse muutused. Seetõttu on nende jaoks eriti oluline õigeaegne haiglaravi ja korralikult osutatav arstiabi.

KKK

See sõltub haiguse põhjusest. Kui patsiendil on diabeet, määratakse talle tabel ilma kergesti seeditavate süsivesikuteta ja ülekaalukalt valgurikka toiduga. Kui glükoositase on madal (mittediabeetilise ketoatsidoosi tõttu), siis vastupidi, süsivesikud peaksid saama toidu põhikomponendiks, et kompenseerida energiapuudust.

küsimus:
Kui kaua selle haiguse ravimiseks kulub?

Sõltub haiguse tõsidusest ja patsiendi seisundist. Minimaalne tähtaeg Ravi kestab enamikul juhtudel 2 nädalat.

küsimus:
Millised on kõige levinumad atsidoosi põhjused vastsündinutel?

Enamikul juhtudel areneb see seisund mitmesuguste emakasiseste patoloogiate tagajärjel, mis põhjustavad hapnikunälg last ja voolu häirida toitaineid läbi platsenta. Põhjus võib olla enneaegne irdumine platsenta, rasedusjärgne rasedus, enneaegne sünnitus, nabaväädi patoloogiad jne. Sel juhul võib tekkida nii ketoatsidoos kui ka laktaadi kuhjumine. Selliste laste ravi toimub samade põhimõtete kohaselt, nagu eespool kirjeldatud.

küsimus:
Kas pärast haigust on võimalik tüsistusi tekitada?

Vere pH langus ise võib põhjustada tõsiseid aju-, südame- või neerukahjustusi. Samuti tuleks meeles pidada, et seda põhjustav haigus võib põhjustada teiste organite kahjustusi.

küsimus:
Kas ketoatsidoosi ja laktatsidoosi sümptomid on erinevad?

Iseloomulikest tunnustest tuleb märkida kahte: atsetooni lõhna ilmumine ja kooma arengu kiirus. Spetsiifilise lõhna ilmnemine patsiendi nahalt on iseloomulik ainult ketoatsidoosile, piimhappe metabolismi häirega patsient aga lõhnab normaalselt. Kooma väljakujunemise aja põhjal võib eeldada ka haiguse varianti - laktatsidoosiga tekivad teadvusehäired enamasti kiiresti (mitme tunni jooksul). Kuigi patsient koos suurenenud sisu ketoonkehad veres, võib teadvus püsida 12-20 tundi.

Sõltuvalt mõõtmata anioonide olemasolust või puudumisest plasmas eristatakse metaboolset atsidoosi suure ja normaalse anioonivahega. Metaboolse atsidoosi põhjused on ketoonkehade kogunemine, neerupuudulikkus või tarbimine ravimid või toksiinid (suur anioonide vahe), samuti HCO 3 kadu seedetrakti või neerude kaudu (normaalne anioonide vahe).

See seisund tekib siis, kui keha toodab liigseid happeid või kui neerud ei eemalda neid piisavalt.

Metaboolse atsidoosi põhjused

Suur anioonide vahe:

Normaalne anioonivahe (hüperkloreemiline atsidoos):

Metaboolne atsidoos on hapete kogunemine suurenenud tootmise või tarbimise, vähenenud eritumise tõttu organismist või HCO 3 kadumisest – seedetrakti või neerude kaudu. Kui happekoormus ületab hingamise kompenseerimise võime, tekib atsideemia. Metaboolse atsidoosi põhjused klassifitseeritakse vastavalt nende mõjule anioonivahele.

Suure anioonivahega atsidoos. Enamik levinud põhjused Suure anioonilõhe atsidoos on:

• ketoatsidoos;
• laktatsidoos;
• neerupuudulikkus;
• mürgistus toksiinidega.

Ketoatsidoos - tavaline tüsistus suhkurtõbi tüüp 1, kuid see areneb ka koos krooniline alkoholism, alatoitumus ja (harvemini) nälg. Nendel tingimustel kasutab keha glükoosi asemel vaba glükoosi. rasvhape(SJK). Maksas muudetakse FFA-d ketohapeteks – atsetoäädik- ja β-hüdroksübutüürhappeks (mõõtmatud anioonid). Mõnikord täheldatakse ketoatsidoosi kaasasündinud isovaleriaalse ja matüülmaloonhappesuse korral.

Laktatsidoos on kõige sagedasem metaboolse atsidoosi põhjus haiglaravil olevatel patsientidel. Laktaat koguneb suurenenud tootmise ja vähenenud kasutamise tulemusena. Laktaadi liigne tootmine toimub anaeroobse metabolismi käigus. Kõige rasked vormid Laktatsidoosi täheldatakse erinevat tüüpi šoki korral. Laktaadi vähenenud kasutamine on iseloomulik maksafunktsiooni häiretele, mis on tingitud selle perfusiooni lokaalsest vähenemisest või üldisest šokist.

Neerupuudulikkus aitab kaasa suure anioonilõhe atsidoosi tekkele, mis on tingitud happe eritumise vähenemisest ja HCO 3 reabsorptsiooni vähenemisest. Suur anioonide vahe on tingitud sulfaatide, fosfaatide, uraadi ja hippuraadi kogunemisest.

Toksiinid võivad moodustuda metaboliseerida happelised toidud või kutsuda esile laktatsidoosi. Harv põhjus metaboolne atsidoos on rabdomüolüüs; Arvatakse, et lihased vabastavad otseselt prootoneid ja anioone.

Atsidoos normaalse anioonivahega. Normaalse anioonivahega atsidoosi kõige levinumad põhjused on:

• HCO3- kadu seedetrakti või neerude kaudu;
• neeruhappe eritumise häire.

Normaalse anioonivahega metaboolset atsidoosi nimetatakse ka hüperkloreemiliseks atsidoosiks, kuna HCO 3 - asemel imendub neerudes tagasi Cl.

Paljud seedetrakti eritised (näiteks sapp, pankrease mahl ja soolevedelik) sisaldavad suures koguses HCO 3 -. Selle iooni kadumine kõhulahtisuse, mao äravoolu või fistulite tõttu võib põhjustada atsidoosi. Ureterosigmoidostoomia jaoks (kusejuhade implanteerimine sigmakäärsool kui need on takistatud või eemaldatud Põis) soolestik sekreteerib ja kaotab T 3 – vastutasuks uriinis sisalduva Cl eest – ning imab uriinist ammooniumi, mis dissotsieerub ammoniaagiks. IN harvadel juhtudel HCO 3 kadu – on põhjustatud seda aniooni siduvate ioonvahetusvaikude sissevõtmisest.

Kell erinevad tüübid Neerutuubulaarse atsidoosi korral on häiritud kas H + 3 - (tüüp 1 ja 4) sekretsioon või HCO 3 - (tüüp 2) imendumine. Samuti registreeritakse happe eritumine ja normaalne anioonide vahe varajased staadiumid neerupuudulikkus, tubulointerstitsiaalne nefriit ja karboanhüdraasi inhibiitorite (nt atsetasoolamiid) võtmine.

Metaboolse atsidoosi sümptomid ja tunnused

Sümptomid ja nähud tulenevad peamiselt metaboolse atsidoosi põhjustest. Kerge atsideemia ise on asümptomaatiline. Raskema happesuse korral võib tekkida iiveldus, oksendamine ja üldine halb enesetunne.

Raske äge atsideemia on tegur, mis soodustab südame talitlushäireid, millega kaasneb vererõhu langus ja šokk, ventrikulaarne arütmia ja kooma.

Sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised ja seetõttu diferentsiaaldiagnostika sellest seisundist patsientidel, kellele tehti sooleplastika kuseteede. Sümptomid arenevad pika aja jooksul ja võivad hõlmata anoreksiat, kehakaalu langust, polüdipsiat, letargiat, väsimus. Samuti võib esineda valu rinnaku taga, sagenenud ja kiire südametegevus, peavalu, muutub vaimne seisund nagu märgatav ärevus (hüpoksiast tingitud), söögiisu muutused, lihaste nõrkus ja luuvalu.

Metaboolse atsidoosi diagnoosimine

• HAC ja seerumi elektrolüütide määramine.
• Anioonivahe ja selle delta arvutamine.
• Talve valemi rakendamine kompenseerivate muutuste arvutamiseks.
• Põhjuse väljaselgitamine.

Metaboolse atsidoosi põhjuse väljaselgitamine algab anioonide vahe arvutamisega.

Suure anioonivahe põhjus võib olla ilmne; V muidu vereanalüüs on vajalik glükoosi, uurea lämmastiku, kreatiniini, laktaadi ja võimalike toksiinide määramiseks. Enamik laboreid mõõdab salitsülaate, kuid mitte metanooli ega etüleenglükooli. Viimase olemasolust annab märku osmolaarne lõhe. Hinnanguline seerumi osmolaarsus lahutatakse mõõdetud osmolaarsusest. Kuigi etanooli allaneelamine võib põhjustada osmolaarset lõhet ja kerget atsidoos, ei põhjusta etanool kunagi olulist metaboolset atsidoosi.

Kui anioonide vahe on normaalne ja selge põhjus atsidoos (näiteks kõhulahtisus) puudub, siis määratakse uriinis elektrolüüdid ja arvutatakse uriini anioonide vahe: + [K] - . Tavaliselt (kaasa arvatud seedetrakti kahjustusega patsiendid) on uriini anioonide vahe 30-50 mEq/l. Selle suurenemine näitab HCO 3 - kadumist neerude kaudu. Lisaks arvutatakse metaboolse atsidoosi korral anioonilõhe delta, et tuvastada kaasuv metaboolne alkaloos ja Winteri valemi abil tehakse kindlaks, kas hingamiskompensatsioon on piisav või peegeldab teist happe-aluse tasakaalu häiret.

Peen- või jämesoole segmendi kasutamisel võib tekkida hüperkloreemiline metaboolne atsidoos. Kui kasutatakse osa maost, võib tekkida hüpokloreemiline metaboolne atsidoos.

Diagnoos tehakse arteriaalse vere gaasilise koostise põhjal ja pH on madal (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metaboolse atsidoosi ravi

• Kõrvaldage põhjus.
• Harvadel juhtudel on näidustatud NaHCO 3 lisamine.

NaHCO 3 kasutamine atsideemia ravis on näidustatud ainult teatud juhtudel ja mõnel juhul võib see olla ohtlik. Kui metaboolne atsidoos on tingitud HCO 3 kadumisest või anorgaaniliste hapete kogunemisest, on HCO 3 manustamine tavaliselt ohutu ja piisav. Kui aga atsidoos on tingitud orgaaniliste hapete kuhjumisest, ei ole selgeid tõendeid selle kohta, et HCO 3 - manustamisega väheneks suremus, millega kaasneb palju riske. Põhihaiguse ravimisel muundatakse laktaat ja ketohapped tagasi HCO 3 -ks. Seetõttu võib eksogeense HCO 3 sissetoomine põhjustada "kattumist", st. metaboolse alkaloosi areng. Paljudel juhtudel võib HCO 3 - manustamine põhjustada ka Na ja mahu ülekoormust, hüpokaleemiat ja (hingamiskeskuse aktiivsuse pärssimise tõttu) hüperkapniat. Lisaks, kuna HCO 3 - ei difundeeru läbi rakumembraanide, ei too selle manustamine kaasa rakusisese atsidoosi korrigeerimist ja pealegi võib paradoksaalsel kombel seisundit halvendada, kuna osa manustatud HCO 3 -st muundatakse süsinikdioksiidiks, mis tungib rakkudesse ja hüdrolüüsitakse H + ja HCO 3 - moodustumisega.

Vaatamata neile ja teistele riskidele soovitab enamik eksperte siiski IV HCO3 manustada raske metaboolse atsidoosi korral eesmärgiga saavutada pH 7,20.

See ravi nõuab kahte esialgset arvutust. Esimene on määrata kindlaks summa, milleni tuleks HCO 3 - taset tõsta; arvutus tehakse vastavalt Cassirer-Bleichi võrrandile, võttes H + väärtuseks pH 7,2 juures 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - või soovitud HCO 3 taset - = 0,38xPCO 2 Kogus NaHCO 3 -, mis tuleb selle taseme saavutamiseks sisestada, arvutatakse järgmiselt:

NaHCO 3 kogus – (meke) = (vajalik – mõõdetud) x 0,4 x kehamass (kg).

See kogus NaHC03 manustatakse mitme tunni jooksul. Iga 30 minuti – 1 tunni järel tuleks määrata seerumi pH ja NaHCO 3 - tase, andes aega ekstravaskulaarse HCO 3 -ga tasakaalustamiseks.

NaHCO 3 asemel võite kasutada:

• trometamiin on aminoalkohol, mis neutraliseerib nii metaboolse (H+) kui ka respiratoorse atsidoosi käigus tekkivaid happeid;
• karbikarb - NaHCO 3 - ja karbonaadi ekvimolaarne segu (viimane seob CO 2, moodustades HCO 3 -);
• dikloroatsetaat, mis suurendab laktaadi oksüdatsiooni.

Kõigil neil ühenditel on tõestamata eelised ja neil on oma negatiivne mõju.

Seerumi K+ taset tuleb sageli mõõta, et kiiresti tuvastada metaboolse atsidoosi korral tavaliselt esinev langus ja manustada vajadusel suukaudselt või parenteraalselt KCl.

Tingimusel, et patsienti saab ravida ambulatoorselt, korrigeeritakse atsidoosi naatriumvesinikkarbonaadi tableti kujul.

Kui pH väärtus on alla 7,1, on näidustatud hüpertoonilise naatriumvesinikkarbonaadi lahuse (kaks ampulli 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)) intravenoosne infusioon, jälgides rangelt arteriaalse vere gaasikompositsiooni. See teraapia peaks toimuma nefroloogi ja elustamisarsti järelevalve all. Hüpokaleemia korral tuleb lisada kaaliumtsitraati.

Laktatsidoos

Laktatsidoos areneb siis, kui esineb laktaadi ületootmine, selle ainevahetuse aeglustumine või mõlemad.

Laktaat on glükoosi ja aminohapete metabolismi normaalne kõrvalsaadus. Laktatsidoosi raskeim vorm, A-tüüp, areneb koos laktaadi ületootmisega, mis on vajalik ATP tekkeks isheemilistes kudedes (02 puudulikkus). Tüüpilistel juhtudel tekib laktaadi liig hüpovoleemilise, südame- või septilise šoki tõttu ebapiisava kudede perfusiooni tõttu ja suureneb veelgi aeglase laktaadi metabolismi tõttu halvasti varustatud maksas. Laktatsidoosi täheldatakse ka kopsupatoloogiast tingitud primaarse hüpoksia ja erinevat tüüpi hemoglobinopaatia korral.

B-tüüpi laktatsidoos areneb normaalse üldise kudede perfusiooni tingimustes ja on vähem ohtlik seisund. Laktaaditootmise suurenemise põhjuseks võivad olla lihaste lokaalne suhteline hüpoksia intensiivsel tööl (näiteks füüsilisel pingutusel, krambid, külmavärinad), pahaloomulised kasvajad ning teatud ravi- või toksiliste ainete tarvitamine. Nende ainete hulka kuuluvad pöördtranskriptaasi inhibiitorid ja biguaniidid – fenformiin ja metformiin. Kuigi fenformiin on enamikus riikides turult eemaldatud, kasutatakse seda Hiinas endiselt.

Ebatavaline laktatsidoosi vorm on D-laktatsidoos, mis on põhjustatud D-piimhappe (bakterite süsivesikute metabolismi produkt) imendumisest käärsooles jejunoileaalse anastomoosiga patsientidel või pärast soole resektsiooni. See aine jääb verre, sest inimese laktaatdehüdrogenaas lagundab ainult laktaati.

A- ja B-tüüpi laktatsidoosi diagnoosimine ja ravi on sarnane teist tüüpi metaboolse atsidoosi diagnoosiga ja raviga. D-laktatsidoosi korral on anioonide vahe väiksem, kui HCO 3 taseme olemasoleva languse puhul eeldatakse -; uriinis võib ilmneda osmolaarne tühimik (erinevus arvutatud ja mõõdetud uriini osmolaarsuse vahel). Ravi koosneb vedeliku elustamisest, süsivesikute piiramisest ja (mõnikord) antibiootikumidest (nt metronidasool).

Happe-aluse tasakaalu reguleerivad organismi süsteemid, mis võimaldab viimastel normaalselt toimida. Atsidoosi tekkimisel räägime happehäirete tekkest suurenemise suunas, mis on peamine sümptom. Põhjused võimaldavad teil otsustada ravi üle. Eraldi käsitletakse metaboolset atsidoosi.

Kui happe hulk organismis suureneb, tekib atsidoos. Põhjuseks on selle ebapiisav eritumine organismist ja oksüdatsioon. Seda soodustavad ka soolehäired, paastumine ja palavikuline seisund, mis toob kaasa atsetoäädikhappe, atsetooni moodustumise uriinis ja raskematel juhtudel kooma.

Veebisait tuvastab mitut tüüpi atsidoosi:

• Kompenseeritud tüüp.
• Subkompenseeritud tüüp.
• Kompenseerimata tüüp.
• Gaas, kui kopsude ventilatsioon on häiritud ja sisse hingatakse suures koguses CO2.
• Mittegaas – jagatud:

1. Metaboolne - happeliste toodete kogunemine kudedesse, mis hävivad kehas.
2. Ekskretoorne – mittelenduvate hapete eritumine neerude kaudu ja suurenenud aluste kadu seedetraktis.
3. Eksogeenne - suure hulga hapete moodustumisel osalevate elementide tarnimine.
4. Segatud.

Metaboolne atsidoos

Kõige tavalisem atsidoosi tüüp on metaboolne. Selle tüübi puhul tekib palju hapet, mis eritub väga väikestes kogustes.

Metaboolne atsidoos jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• Diabeetiline ketoatsidoos, mille korral kehas esineb liigne ketokehade hulk.
• Hüperkloreemiline atsidoos tekib vesinikkarbonaadi kadumisel, näiteks pärast kõhulahtisust.
• Laktatsidoos on piimhappe kuhjumine alkoholi kuritarvitamise, raske füüsilise koormuse, pahaloomuliste kasvajate, hüpoglükeemia, teatud ravimite kasutamise, aneemia, krampide jms tõttu.

Metaboolne atsidoos avaldub järgmiste sümptomitena:

1. Uimastatud, uimane või letargiline seisund.
2. Kiire hingamine.
3. Šokk ja selle tagajärjel surm.

Seda tüüpi haigusi diagnoositakse happe-aluse tasakaalu vereanalüüsiga. Ravi eesmärk on kõrvaldada algpõhjus. Naatriumvesinikkarbonaadi või naatriumvesinikkarbonaadi lahust süstitakse intravenoosselt. Metaboolsest atsidoosist põhjustatud surma vältimiseks tuleb seda ravida.

Laktatsidoos

Laktatsidoos on veel üks levinud seisund, mille puhul esineb märkimisväärne piimhappe kogunemine. A-tüüpi iseloomustab ilmne koe anoksia. Tüüp B praktiliselt ei avaldu.

Tüüp A ilmub sagedamini. Tüüp B avaldub väga kiiresti, mille põhjuseid pole teadlased veel usaldusväärselt tuvastanud.

A-tüüpi laktatsidoos areneb järgmistel põhjustel:

1. Diabeet.
2. Epilepsia.
3. Krambilised seisundid.
4. Hodgkini tõbi.
5. Maksa- ja neeruhaigused.
6. Neoplaasia.
7. Müeloomid.
8. infektsioonid.
9. Leukeemia.
10. Baktereemia.
11. Generaliseerunud lümfoom.

B-tüüpi laktatsidoos areneb kokkupuutel pestitsiidide, toksiinide ja ravimitega.

Atsidoosi põhjused

Normaalse happe-aluse tasakaalu säilitamine on sama oluline tegur kui nakkushaiguste puudumine. Atsidoosi peamised põhjused on elustiil, istuv igapäevane rutiin ja vale toitumine. Samuti mõjutab keskkond, milles inimene elab.

Toitumine mängib väga olulist rolli. Ainult happeline toit näib soodustavat atsidoosi. Tegelikult on hape kehas toiduelementide lagunemise ja oksüdatsiooni tagajärg. On oluline, et neerud ja kopsud töötaksid hästi. Neerud aitavad kõrvaldada mittelenduvaid elemente ja kopsud aitavad kõrvaldada lenduvaid elemente.

Lisaks ei tohiks kehal olla metaboolseid häireid ja ei tohiks olla kroonilisi haigusi, mis provotseerivad latentset atsidoosi. Nende hulka kuuluvad kasvajad, allergilised reaktsioonid, neuroosid, reuma, kudede põletikud jne.

Atsidoosi sümptomid

Atsidoos avaldub sageli põhihaigust väljendavate sümptomitega. Kergel kujul ei pruugi see üldse ilmuda. Mõnikord põhjustab see iiveldust, oksendamist ja väsimust. Raske vorm väljendub hingamise sageduse ja sügavuse, südame kokkutõmbumise ja stuupori rikkumistes. Rasket vormi iseloomustavad ka ainevahetushäired ajus. See toob kaasa pideva unisuse ja kooma.

Atsidoosi ägedat vormi tunneb ära kõhulahtisuse ilmnemise ja kudede ebapiisava verevarustuse järgi. Vähenenud verevool põhjustab dehüdratsiooni, šokki, ägedat verekaotust ja südamehaigusi.

Lastel võib haiguse kaasasündinud olemuse tõttu tekkida atsidoos. See mõjutab selle arengut, põhjustades krampe ja letargiat.

Esialgse etapi saab ära tunda:

• Nõrkused.
• Peavalu.
• Unisus.
• Letargia.
• Närvisüsteemi depressioon.

Atsidoosi süvenemisega kaasneb:

Diabeedi puhul on muude nähtude hulgas suust ka puuviljade lõhn.

Atsidoos ja alkaloos

Haiguse kompenseeritud vormis toimub muutus naatriumvesinikkarbonaadis ja süsihappes. Dekompenseeritud vormis on hapete ja leeliste koguse rikkumine ühe aine liia suunas.

Üsna sageli tekib atsidoos mittehingamisteede taustal. See on piimhappe, atsetoäädik- või hüdroksüvõihappe kogunemine. Piimhappe kogunemist täheldatakse sageli südame- või kopsuprobleemide (hapnikunälg) tõttu. Samuti areneb haigus kõhulahtisuse taustal. Sel juhul hõlmab keha kompenseerivaid funktsioone, kui tasakaal tekib hapete ja leeliste vahel.

Alkaloos ja atsidoos mõjutavad organismi talitlust. Hingamine muutub, veresoonte toonus langeb, südame väljund ja vererõhk langevad. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine. Luud kaotavad oma kõvaduse, järk-järgult tekivad muutused südame töös.

Atsidoosi ravi

Kuna atsidoos praktiliselt ei avaldu, on ravi suunatud selle esinemise põhjuste kõrvaldamisele. Siiski ei jäeta tähelepanuta nähtust ennast. Atsidoosi ravitakse kergetes vormides valgutoiduga. Ravimid hõlmavad naatriumvesinikkarbonaati suukaudselt kergetel juhtudel või intravenoosselt rasketel juhtudel. Kaltsiumkarbonaat on ette nähtud, kui on vaja piirata naatriumi kogust ja hüpokaltseemia korral.

Metaboolset atsidoosi ravitakse:

1. Naatriumvesinikkarbonaat.
2. Nikotiinhape.
3. Kokarboksülaas.
4. Riboflaviini mononukleotiid.
5. Glutamiinhape.
6. Dikloroatsetaat.

Seedetrakti patoloogiate korral võetakse suu kaudu rehüdratsioonisool, Dimephosphone.

Põhirõhk on õigel toitumisel. Ravi ajal tuleb vältida kohvi ja alkohoolsete jookide joomist. Puuvilju, taimseid rasvu, marju, värskeid köögivilju võetakse koos saia, pasta ja loomsete rasvadega. Toksiinide, jäätmete ja muude kahjulike elementide eemaldamiseks on aktiivselt soovitatav võtta riisi keetmist.

Prognoos

Atsidoos mõjutab kogu organismi funktsionaalsust. Kui happe-aluse tasakaal on häiritud, siis on häiritud ka teised süsteemid. Mõjutatud on peamiselt süda, kopsud ja neerud. Kuid atsidoos viitab sageli muude haiguste arengule, mis mõjutavad ainevahetushäireid. Prognoos sõltub täielikult terapeutilistest meetmetest põhjuse ja atsidoosi enda kõrvaldamiseks.

Oodatav eluiga sõltub sellest, kui kiiresti inimene atsidoosi ravib. Mõnel juhul räägime surmast, kui patsient ei võta meetmeid.