Nefroskleroos: kliinilise pildi ja ravi tunnused. Neeru nefroskleroos ("kortsus neer"): põhjused, sümptomid, nähud, diagnoos ja ravi Mul on parempoolne nefroskleroos, mu vasak neer on normaalne

Neerude nefroskleroos on krooniline haigus, mis põhjustab järk-järgult funktsionaalsete neerurakkude (nefronite) surma, mille tulemusena moodustub nende asemele sidekude, mis ei suuda organi funktsioone täita.

Neeru nefroskleroosi klassifikatsioon

Nefroskleroos kui kortsus neer, sõltuvalt patoloogia arengu põhjusest ja ilmnevate sümptomite tüübist, jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• Primaarne nefroskleroos - see haigusvorm ilmneb teatud kehasüsteemide talitlushäirete tagajärjel.

• Sekundaarne nefroskleroos - seda tüüpi patoloogia areneb keha ebasoodsate asjaolude tagajärjel.

• Hüpertensiivne nefroskleroos - sel juhul tekib haigus hüpertensiooni ja ahenenud arteri kaudu verevoolu halvenemise tõttu. Seda nimetatakse ka arteriolosklerootiliseks nefroskleroosiks. See tüüp jaguneb omakorda kahte tüüpi - healoomuliseks (aeglane areng, kui on võimalik peatada haiguse edasine areng), millel enamikul juhtudel ei ilmne iseloomulikke sümptomeid, ja pahaloomuline (neerurakkude kaotus esineb palju kiiremini).
• Aterosklerootiline nefroskleroos - seda tüüpi haiguse peamine tunnus on ühepoolne levik (mõjutab ainult ühte elundit).

• Diabeetiline nefroskleroos - selle patoloogia vormiga on kahjustatud mõlemad neerud, mis esineb mitmel etapil. Esimest etappi iseloomustab sümptomite puudumine. Teises etapis on vererõhu kerge tõus. Kolmanda etapi eripäraks on tugeva turse ilmnemine. Neljandas staadiumis hakkab progresseeruma neerupuudulikkus, mis võib avalduda pikka aega hiljem.

Neeru nefroskleroosi põhjused ja sümptomid

Seda haigust põhjustavad kõige tõenäolisemalt järgmised tegurid:

• vanus pärast 40 aastat;
• alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• lapse kandmine;
• alatoitumus;
• pärilik eelsoodumus seda tüüpi haigustele.

Nefroskleroosi põhjused võivad olla täiesti erinevad. Patoloogia ilmnemise peamised tegurid:

• ebapiisav verevool elundisüsteemidesse;
• hüpertensioon;
• verehüüvete olemasolu, mis häirivad normaalset vereringet, mille tagajärjel on võimalik elundi südameatakk;
• ateroskleroos - arteriaalne luumen hakkab ahenema arterite seintele rasvade moodustumise ja nende ladestumise tagajärjel;
• eakas vanus;
• neerude veresoonte elastsuse rikkumine.

Nefroskleroosi sekundaarsed põhjused on järgmised:

• diabeet;
• hormonaalse tausta rikkumine raseduse ajal (sel juhul eritub valk organismist uriiniga, mille tagajärjel nefronid surevad);
• glomerulonefriit kroonilises vormis;
• püelonefriit (neerudesse sattunud patogeensete mikroorganismide põhjustatud põletik);
• kivide olemasolu neerudes;
• erinevate etioloogiate kusejuhi mehaaniline rõhk;
• tuberkuloos;
• erütematoosluupus (selle haiguse korral võitleb keha oma rakkudega);
• amüloidvalgu sisenemine neerudesse;
• neerude mehaaniline vigastus;
• kirurgilise sekkumise tagajärjed;
• kiiritusravi kasutamine.

Haiguse peamine oht seisneb selles, et selle arengu alguses sümptomid praktiliselt ei ilmu. Patoloogia avastatakse kõige sagedamini juhuslikult - vere ja uriini üldiste testide läbimisel. Kui aja jooksul progresseeruvale haigusele ei pöörata vajalikku tähelepanu, põhjustab see tüsistusi kuni lõpliku neerupuudulikkuseni.

Haiguse selles staadiumis on sümptomid tavaliselt väljendunud, kuid enam ei ole võimalik patoloogiast täielikult vabaneda ja keha seisundit normaalseks muuta.

Nefroskleroosi tekkega võivad sümptomid olla järgmised:

• väljendunud turse näol ja jalgadel;
• valu ja ebamugavustunne alaseljas;
• hüpertensioon;
• sagedased peavaluhood, perioodiliselt intensiivistuvad;

• uriini välimuse muutus (setete või vere lisandite olemasolu, tume värvus);
• vale tung urineerida, eriti öösel;
• väike kogus eritunud uriini päeva jooksul (alla 0,5 l);
• pidev janu;
• vastumeelsus lihatoidu suhtes;
• keha suurenenud väsimus;
• söömissoovi puudumine;

• õhupuudus, tahhükardia (isegi füüsilise aktiivsuse puudumisel);
• naha sügelus;
• drastiline kaalulangus.

Kui avastatakse üks või mitu sümptomit, on vaja viivitamatult ühendust võtta arstiga ja läbida nefroloogiline uuring.

Neeru nefroskleroosi diagnoosimine

Nefroskleroosi kahtluse korral kogutakse esmalt anamnees ja patsient uuritakse. Pärast haiguse sümptomite uurimist palpeeritakse tavaliselt patsiendi kõhtu. Nende meetodite kombinatsioon võimaldab teil teha esialgse diagnoosi ja määrata edasised uurimismeetodid.

Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad järgmist:

• biokeemia vereanalüüs (nefroskleroosiga suureneb uurea, kreatiini, vähenenud valgu tase, haiguse järgmistes faasides suureneb selliste ainete sisaldus nagu naatrium, magneesium, kaalium, fosfor) ;
• vereanalüüs (hemoglobiini ja trombotsüütide arvu langus);
• uriini uurimine (kõrgenenud valgu tase, uriini kontsentratsiooni langus, erütrotsüütide ja silindrite väljendunud näitajad, mis normaalses olekus puuduvad).

Diagnoosimiseks on vaja läbi viia mitmeid instrumentaalseid uurimismeetodeid, näiteks:

• ultraheliuuring (samal ajal on elundi suurus normaalsega võrreldes palju väiksem, kortikaalne aine atrofeerub);
• neeruangiograafia (tuvastatakse kitsendatud ja deformeerunud väikeste veresoonte lokaliseerimine, kortikaalse aine hõrenemine, neerude servad on veidi hägused);
• neerude röntgenuuring kontrastainega (kasutusele võetakse joodipreparaadid, mille tõttu selgub, et neerud ja nende kortikaalne aine on normaalsest palju väiksemad);
• dopplerograafia (neeru veresoontes ja nefronites on verevoolu aeglustumine);
• stsintigraafia (isotoopide ebaühtlane jaotus);
• radionukliidide renograafia;
• biopsia ja biopsia histoloogia (kasutades makropreparaati).

Haiguse ravi

Haiguse kulgemise healoomulise iseloomu korral hõlmab ravi diureetikumide kasutamist, samuti vererõhu alandamist. Kohustuslik on pikaajaline dieet, mille käigus on vaja tarbida madala valgusisaldusega ja madala soolasisaldusega toite. Samal ajal on soovitatav suurendada toidus teraviljade, värskete juur- ja puuviljade hulka, juua vähemalt 2 liitrit vett päevas.

Patsient peab regulaarselt läbima uuringuid, et saada teavet elundi seisundi ja selle toimimise kohta.

Ravi perioodil on vaja ravida kroonilist kõhukinnisust, kuna toksiinide kogunemine mõjutab neerude seisundit negatiivselt.

Neerude vereringe parandamiseks on soovitatav regulaarselt treenida. Sagedased jalutuskäigud värskes õhus ja ujumine aitavad parandada inimese seisundit. Mõnel juhul võib arst soovitada patsiendil külastada vanni ja sauna, kuna see suurendab higistamist ja eemaldab kehast kahjulikud ained.

Kui patoloogia on pahaloomuline, tuleb ravi läbi viia haiglas. Sel juhul tuleb ravimite võtmisel olla ettevaatlik, et mitte põhjustada patsiendi seisundi halvenemist. Mõnikord võib ummistunud veresoone eemaldamiseks või neeru atroofeerunud osa eemaldamiseks olla vajalik operatsioon. Kõige sagedamini läbib patsient pärast sellist operatsiooni hemodialüüsi või neerusiirdamist.

Seda tüüpi nefroskleroosi korral on prognoos harva soodne, kuna keha seisundit on peaaegu võimatu normaliseerida.

Haiguse algstaadiumis saab ravi läbi viia kodus. Tüsistuste tekkimise ja heaolu järsu halvenemise korral on vaja kiiret arstiabi.

• füsioloogiline ja glükoosilahus (kasutatakse kahjulike ainete eemaldamiseks organismist);
• polüioonlahused (kasutatakse happe-aluse tasakaalu reguleerimiseks);
• näärmepreparaadid, erütropoetiinid;
• teatud komponentide vereülekanne (koos aneemia tekkega);
• ravimid vererõhu alandamiseks;
• antikoagulandid (kasutatakse haiguse algstaadiumis);

• diureetikumid (kui esinevad kehas vedelikupeetuse sümptomid);
• kaaliumi-, kaltsiumipreparaadid;
• sorbendid (kasutatakse toksiinide hulga vähendamiseks soolestikus);
• multivitamiinide kompleksid;
• hepatoprotektorid (maksa kaitsvad ravimid);
• kolereetilised ained (tavaliselt taimset päritolu).

Ennetavad tegevused

Spetsiaalsed haiguse ennetamise meetodid puuduvad. Peamised meetodid selle esinemise ja edasise arengu ennetamiseks on õige toitumine, liigse vaimse ja füüsilise stressi puudumine, regulaarne puhkus, pidev vererõhutaseme jälgimine.

Tasub meeles pidada, et mida varem hakkate seda haigust ravima, seda tõenäolisem on patoloogiast vabanemine ja keha normaalse seisundi taastamine.

Ükski neeruhaigus ei möödu jäljetult, kõik neeru patoloogilised protsessid põhjustavad selle struktuursete ja funktsionaalsete üksuste - nefronite - kahjustusi ja surma. Üksikute nefronite kadumine ei mõjuta elundi tööd. Neerustruktuuride massilise surmaga asenduvad need sidekoega, samal ajal kui neerude funktsioon kaob.

Funktsioneerivate nefronite asendamise protsess sidekoega on nefroskleroos. See ei ole iseseisev haigus, vaid mis tahes neeru patoloogiliste protsesside võimalik tulemus. Nefroskleroosi tagajärjeks on funktsiooni täielik kaotus, suuruse vähenemine ja lõpuks neerude kortsumine. Mõnikord asendavad arstid isegi mõiste "nefroskleroos" mõistega "kahanenud neer", tegelikult on see sama asi.

Nefroskleroosi põhjused

Sellel patoloogial on kaks vormi: primaarne ja sekundaarne kortsus neer.

• Primaarne nefroskleroos on põhjustatud veresoonte kahjustusest ja neerukoe verevarustuse häiretest neeruveresoonte ja neeruinfarktide tagajärjel ning venoosse väljavoolu häire. Neerude ehituses toimuvad vanusega sklerootilised muutused, 70. eluaastaks väheneb aktiivsete neeru struktuuriüksuste arv neerudes 30-40%.
• Haiguse sekundaarne vorm tekib neeru parenhüümi kahjustuse tagajärjel pikaajaliste autoimmuunsete protsesside käigus, neerutuberkuloos, rasedate naiste raske nefropaatia ja elundikahjustus võib põhjustada nefroskleroosi.

Viimastel aastakümnetel on selle patoloogia peamiseks põhjuseks peetud hüpertensiooni ja suhkurtõbe, kuigi sõna otseses mõttes 20 aastat tagasi oli glomerulonefriit juhtpositsioonil.

Nefroskleroosi peamised sümptomid

Haigus võib kesta aastakümneid, kusjuures neerufunktsiooni halvenemine toimub järk-järgult ning esmased sümptomid patsiente eriti ei häiri. Sageli pöördutakse arsti poole, kui ilmnevad tursed, urineerimine on häiritud, ilmnevad arteriaalse hüpertensiooni nähud. Selliste sümptomitega on muutused neerudes sageli pöördumatud ja elundi funktsioon on juba oluliselt vähenenud.

Urineerimishäire

Selle sümptomi hulka kuuluvad polüuuria (liigne urineerimine - 2 liitrit päevas või rohkem) ja noktuuria (öise urineerimise hulga ja mahu suurenemine).

Nefroskleroosi raske vormi korral asendatakse polüuuria, kui uriini kogus, vastupidi, järsult väheneb. Anuuria (uriini täielik puudumine võib viidata lõppstaadiumis neerupuudulikkusele).

Samuti ilmub uriinis vere segu, mis muutub lihajääkide värviks - seda sümptomit nimetatakse hematuuriaks.

Arteriaalne hüpertensioon

Neerude verevarustuse rikkumise korral aktiveeritakse kaitsemehhanism, mille eesmärk on suurendada survet neeruveresoontes, mille tulemusena vabanevad verre ained, mis suurendavad rõhku kogu vereringes. Nefroskleroosiga jõuab arteriaalne hüpertensioon väga kõrgetele väärtustele, hüpertensiivsed kriisid on võimalikud süstoolse rõhu tõusuga kuni 250-300 mm Hg. Art., samas kui rõhu vähendamine on väga raske.

Turse

Vedelikupeetus kehas toob kaasa välimuse. Esmalt ilmuvad need näole hommikul ja kaovad mõne aja pärast. Seejärel langevad need järk-järgult alla, käte sõrmed paisuvad (patsiendid pööravad tähelepanu sellele, et nad ei saa hommikul sõrmuseid ära võtta) ja sääred (ärge pange kingi jalga, ärge kinnitage saapaid). Haiguse progresseerumisel levib turse üle kogu keha, tekib anasarca - nahaaluse rasva, pehmete kudede ja halvimal juhul siseorganite üldine turse.

(südame astma) tekib südame ülekoormuse tagajärjel, mis on tingitud suurenenud vedelikukogusest kehas. Selle tulemusena on ka kopsukapillaarides vere stagnatsioon. Patsiendil tekib õhupuudus, köha, rünnaku ajal, higistamine, tsüanoos (naha siniseks muutumine), südame löögisageduse tõus ja hingamissagedus. Südame astma on tõsine tüsistus, mis võib lõppeda surmaga, kui seda ei ravita.

Nefroskleroosi etapid

Selle patoloogia arengus on 2 perioodi:

1. Esimeses faasis nefroskleroosi ilminguid ei esine, kuid patsiendil on ja võib areneda üks või mitu haigust, mis põhjustavad normaalse neeruparenhüümi asendamist sidekoega. Sel perioodil ilmnevad juba neerukahjustusele iseloomulikud muutused uriinis ja vereanalüüsides.
2. Nefroskleroosile ja vastavalt ka neerupuudulikkusele iseloomulikud sümptomid ilmnevad protsessi teises etapis, kui ultraheli ja muude instrumentaalsete uurimismeetodite abil saab tuvastada ka muutusi neerude struktuuris.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi käigust eristatakse ka nefroskleroosi pahaloomulisi ja healoomulisi vorme.

Õnneks on valdaval enamusel patsientidest haiguse teine ​​vorm, mille puhul protsess kulgeb aeglaselt, põhihaiguse eduka ravi korral saab nefroskleroosi progresseerumist pidurdada.

Pahaloomulise kasvaja korral areneb nefroskleroos kiiresti ja võib mõne aasta pärast viia neerufunktsiooni täieliku kaotuseni, raskendada ja määrata patsiendi elule. Sellist ebasoodsat tulemust võib täheldada rasedate naiste pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni ja eklampsia korral.

Nefroskleroosi diagnoosimine

Kuna kortsulise neeru sümptomid ilmnevad hilisemates staadiumides, on väga oluline see patoloogia võimalikult varakult läbivaatuse abil tuvastada, kuna ravi efektiivsus on sel juhul palju suurem. Olulist rolli mängib patsiendi anamneesi kogumine.

• Üldine uriinianalüüs. Igasugune neerude uuring algab loomulikult uriinianalüüsiga, esialgse nefroskleroosiga saab tuvastada järgmisi kõrvalekaldeid: uriini suhtelise tiheduse vähenemine, valgu, üksikute erütrotsüütide ja silindrite ilmumine.
• Vereanalüüsid. Kliinilises vereanalüüsis on võimalik hemoglobiini ja trombotsüütide taseme langus. Biokeemilises - üldvalgu koguse vähenemine, uurea, kreatiniini, kusihappe ja naatriumi taseme tõus. See peaks hoiatama glükoosi- ja kolesteroolitaseme tõusust.

Sellised muutused uriinis ja vereanalüüsis on väga mittespetsiifilised ja neid võib täheldada mitte ainult neeruhaiguste korral. Kuid selliste kõrvalekallete kombinatsioon laboritulemustes, anamneesis neerukahjustust põhjustada võivate tegurite olemasolul, paneb arsti mõtlema edasisele diagnoosile.

Uurimiseks kasutatakse paljusid instrumentaalseid meetodeid, nagu ultraheli (neeru röntgen kontrastainega), angiograafia, radioisotoopide uuringud jne. Kõik need näitavad neeru suuruse vähenemist, kaltsiumi ladestumise olemasolu, kahjustusi. verevool neeru veresoontes ja muud muutused, mis viitavad sidekoe kasvule. Biopsia võib anda täpse vastuse neeru parenhüümi seisundi kohta.

Nefroskleroosi ravi

Nefroskleroosi raviks ei ole spetsiaalset ravi. On vaja ravida haigust, mis põhjustas neerukahjustuse ja nefronite surma, millele järgneb nende asendamine sidekoega. Seetõttu tegeleb nefroskleroosiga patsientide raviga mitte ainult nefroloog, vaid ka spetsialiseerunud spetsialist.

Lisaks põhihaiguse ravile suunatud ravile peavad patsiendid järgima dieeti. Soovitatav on piirata valgu, naatriumkloriidi kogust, toidus peaks olema piisavalt vitamiine ja mineraalsooli. Arteriaalse hüpertensiooni ja turse puudumisel ei ole vedeliku ja valgu piiramine vajalik.

Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis, kui mõlemad neerud on kaotanud oma funktsioonid, on patsientidele näidustatud hemodialüüs. Ainus väljapääs selles olukorras on neerusiirdamine, viimastel aastatel on see operatsioon Venemaal edukalt läbi viidud ja meie riigi kodanikele on see tasuta.

Nefroskleroos- krooniline neeruhaigus, mille puhul neerude funktsionaalsed rakud (nefronid) järk-järgult surevad ja nende asemele kasvab sidekude (see ei vastuta elundi toimimise eest).

Selle tulemusena neerud paksenevad, tõmbuvad kokku, vähenevad ja lakkavad täitmast oma funktsioone – tekib krooniline neerupuudulikkus (rahvusvaheline nimetus – krooniline neeruhaigus).

Nefroskleroos ei ole iseseisev haigus. Selle teket põhjustab suur hulk raskeid vaevusi: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja teised.

Statistika

Euroopas esineb CRF statistika järgi 600 juhul 1 000 000 elaniku kohta.

Nefroskleroosiga patsientide arv, kes saavad hemodialüüsi (tehisneer), kellel on CRF, on 10–20%. Lisaks ulatub kroonilise neerupuudulikkusega patsientide suremus 22%-ni aastas.

Lugu

Seejärel, 1914. aastal, tõestasid Volgard ja Fahr, et neerude veresoontes toimuvad arteriosklerootilised muutused ("kahjulike" rasvade ladestumine), mis seob need kõrge vererõhuga. Samuti tõid nad eraldi haigusena välja nefroskleroosi, tehes ettepaneku jagada see lihtsaks ja pahaloomuliseks vormiks.

Hariduselt arst ja kutselt kirjanik Mihhail Bulgakov suri nefroskleroosi. Tema sulepea kuulub kuulsatele teostele, mis pole oma aktuaalsust kaotanud tänapäevalgi: “Meister ja Margarita”, “Noore arsti märkmed” jt.

Oma sõbrale paar kuud enne surma saadetud kirjas kirjutas Bulgakov: “Suremine on valus, tüütu ja labane. Nagu teate, on üks korralik surmatüüp - tulirelvast, kuid mul seda kahjuks pole.

Neerude anatoomia ja funktsioon

Neer sisaldab neerukude (parenhüümi) ja vaagnaelundite süsteemi.

neerukude koosneb kortikaalsest ainest (sisaldab nefroneid – neeru väikseimaid ühikuid) ja medullast (sisaldab kusetorukesi). Uriini toodetakse neerukoes.

vaagnaluu süsteem koosneb tassidest ja vaagnast, millesse uriin koguneb ja seejärel eritub.

Väljaspool on iga neer kaetud kapsliga.

Nefroni struktuur

Neeruarter, mis on jõudnud neerukoesse, väheneb läbimõõduga ja hargneb, moodustades sissejuhatava atreriooli (väikese kaliibriga arteri).

Kapslisse sisenedes hargneb sissetungiv arteriool väikseimatesse veresoontesse - moodustub glomerulus, milles on umbes 50 silmust. Nefronikapslist väljudes ühinevad vaskulaarsed aasad ja moodustavad eferentse arteriooli.

Glomeruli veresoonte seintel on keeruline struktuur, mille tõttu moodustuvad "aknad".

Kapsli struktuur

See koosneb välimistest ja sisemistest lehtedest ning nende vahel on õõnsus, millesse tungib glomerulusest pärit vere vedel osa koos selles lahustunud ainetega.

Glomeruli kapslist saavad alguse nefroni kusetorukesed, mis voolavad kogunevatesse kuseteedesse. Seejärel ühinevad nad üksteisega ja avanevad vaagnaelundite süsteemi neerukuppudesse.

Vere filtreerimise ja uriini moodustumise mehhanism

Pealegi lasevad “aknad” sisse nii kasulikke (näiteks aminohappeid) kui ka kahjulikke aineid (toksiinid, ravimid). Sellise filtreerimise korral jäävad aga alles vereelemendid (erütrotsüüdid, leukotsüüdid), verevalgud ja suured molekulid. Nii moodustub esmane uriin (150-180 liitrit päevas).

Lisaks siseneb primaarne uriin kuseteedesse, kus kasulikud ained (vitamiinid, rasvad, glükoos) ja vesi imenduvad tagasi, kahjulikud ained, vastupidi, kogunevad. Seega muutub primaarne uriin sekundaarseks uriiniks (umbes 1,5-2,0 liitrit päevas).

Seejärel siseneb sekundaarne uriin kogumiskanalitesse, seejärel - neeru püelokalitseaalsesse süsteemi, seejärel - kusejuhasse ja põide. Urineerimise ajal eritub kehast sekundaarne uriin.

Neerufunktsioonid

• Eemaldamine kehast liigne vedelik, toksiinid, teatud ainete metaboolsed lõppproduktid (uurea, kreatiniin, bilirubiin), allergeenid, ravimid jm.
• Hormooni tootmine:
  • Reniin, mis osaleb veresoonte toonuse ja vererõhu reguleerimises (angiotensiin I muundumine angiotensiin II-ks), naatriumi- ja kaaliumisoolade sisalduse reguleerimises organismis, samuti vee vastupidises imendumises kuseteedes,
  • Erütropoetiin, mis stimuleerib erütrotsüütide (punaste vereliblede) moodustumist luuüdis.
• Vere happesuse säilitamine(normaalne vere pH - 7,37-7,44).
• aine süntees (urokinaas), mis reguleerib vere hüübimist.
• D-vitamiini muutmine aktiivseks vormiks parandab kaltsiumi ja fosfori imendumist peensooles.

Nefroskleroosi põhjused ja klassifikatsioon

Primaarse nefroskleroosi põhjused (primaarne kortsus neer)

Pikaajaline vererõhu tõus (BP) põhjustab neerude spasme ja vasokonstriktsiooni, need kaotavad oma elastsuse, suurendavad survet ja vastupanuvõimet verevoolule.

Hüpertensiivne nefroskleroos esineb kahes variandis:

• Healoomuline nefroskleroos(arteriolosklerootiline nefroskleroos) - kui neerude arterite seintes kasvab sidekude, mis viib nende elastsuse vähenemiseni. Haigus areneb üle 10 aasta või kauem. Sageli on see vorm kombineeritud ateroskleroosiga (veresoonkonna haigus).
• Pahaloomuline nefroskleroos(arteriolonekrootiline nefroskleroos, Fara nefroskleroos) areneb lühikese aja jooksul (mitu aastat) raske arteriaalse hüpertensiooni (AH) korral. Selle haigusega surevad glomerulite arterioolid ja kapillaarid. Verevalumid tekivad ka kuseteede seinas, mis viib nende sisekihi rakkude atroofiani (vähenevad suuruselt ja kaotavad elujõulisuse).

Neeruarteri valendiku osaline või täielik ummistus on eraldunud verehüübe (tromboos) või embooliaga (näiteks püelonefriidi korral mikroobide kogunemine). Selle tulemusena kitseneb arterite luumen. Seetõttu väheneb verevool neerudesse või selle üksikutesse tsoonidesse – tekivad südameinfarktid (eluskoe piirkonnad surevad).

Üksikute ja väikeste infarktidega kompenseeritakse neerude tööd. Kui korduvate ja ulatuslike südameatakkide korral sureb suurem arv nefroneid, mis põhjustab nefroskleroosi arengut.

Ateroskleroos

Rasvalaadsed ained – "kahjulikud" rasvad (aterosklerootilised naastud) ladestuvad kogu organismi arterite siseseinale. Seetõttu kitseneb arterite luumen, nende seinad paksenevad ja muutuvad vähem elastseks. Selle tulemusena ei ole elundite ja kudede rakud piisavalt verega varustatud, surevad aja jooksul. Mida väiksema kaliibriga on arterid, seda kiiremini toimuvad neis muutused.

Neerude aterosklerootiliste naastude kõige "lemmik" piirkonnad on neeruarteri neeru sisenemise kohad või selle jagunemine väiksemateks harudeks.

Vanuse muutused

Alates 40-50. eluaastast paksenevad arterite seinad, samuti ahenevad nende vahed. Põhjuseks on kaltsiumi ladestumine arteri seina sisekihile, silelihaskiudude ja sidekoe kuhjumine.

Vanusega seotud muutused neerudes põhjustavad ajukoore hõrenemist ja kuseteede sisemise kihi rakkude atroofiat (kaovad funktsiooni ja elujõulisuse).

70. eluaastaks väheneb nefronite arv neerudes umbes 40%.

Neerude krooniline venoosne üleküllus

See viib venoosse vere väljavoolu neerudest rikkumiseni, luues tingimused kollageeni (valk, mis on sidekoe aluseks) liigseks kasvuks neeruveresoonte seintes. Seetõttu väheneb nende elastsus.

Muutused arenevad pika aja jooksul (10 aastat või rohkem) koos nefroptoosi (neerude prolapsi), neeruveeni ahenemise ja kroonilise venoosse tromboosiga.

Sekundaarse nefroskleroosi (sekundaarne kortsus neer) põhjused

Vere suhkrusisalduse suurenemise taustal moodustuvad kompleksühendid, mis ladestuvad veresoonte (peamiselt väikeste) siseseinale, kahjustades neid. Selle tulemusena paisub ja pakseneb veresoonte sein ning selle läbilaskvus suureneb. Seetõttu siseneb valk uriini (areneb diabeetiline nefropaatia).

Samuti vabanevad veresoonte siseseina rakkude kahjustamisel verre verehüübimisfaktorid. Seetõttu suureneb verehüüvete moodustumine neerude veresoonte luumenis.

Muutused põhjustavad verevoolu aeglustumist kapillaarides (väikestes veresoontes) ja hapnikuga varustatuse vähenemist peaaegu kõigis elundites ja kudedes. See tähendab, et mõjutatud on mitte ainult neerud, vaid ka muud organid (silmad, süda).

Raseduse nefropaatia (hiline toksikoos)

Raseduse ajal kehas toimuvate hormonaalsete muutuste taustal muutub aju töö, mis annab kõigile kapillaaridele “valed käsud”, mis viib nende spasmini.

Seetõttu suureneb veresoonte vastupidavus verevoolule ja vererõhk tõuseb. Selle tulemusena halveneb neerude verevarustus ja nefronid surevad.

Samuti suureneb glomeruli kapillaari seina läbilaskvus, mistõttu soolad jäävad kehasse ja valk kaob uriiniga. Sellised muutused aitavad kaasa turse tekkele (vedeliku au vabanemine ümbritsevatesse kudedesse) ja hoiavad kõrget vererõhku.

Vastuseks infektsioonile (tonsilliit, farüngiit) moodustuvad organismis antikehad (immuunsüsteemi valgud, mis võitlevad "võõrastega"), mis koostoimes antigeeniga (valk või bakteri toksiin) moodustavad ringlevaid immuunkomplekse ( CIC) - keha kaitsereaktsioon. Tavaliselt hävitavad CEC-d maks ja fagotsüüdid (immuunsüsteemi rakud). Immuunsüsteemi töös esinevate häirete korral seda aga ei juhtu.

Verevooluga sisenevad CEC-d neerudesse ja kahjustavad glomerulaarsoonte sisekest. Samal ajal eralduvad verre ained, mis soodustavad verehüüvete teket glomeruli veresoonte luumenis ja nende seina ladestub hüaliin (tiheda konsistentsiga valguline aine). Selle tulemusena väheneb elastsus ja suureneb glomeruli veresoone seina läbilaskvus, mis põhjustab verevoolu halvenemist.

Krooniline püelonefriit

Verevooluga või põiest tagasivooluga uriiniga mikroobid sisenevad neeruglomerulitesse ja kusetorukeste valendikku, settides neis. Valged verelibled kogunevad bakterite trombide ümber. Paranemisel tekivad nende asemele armid, kui paranemist ei toimu, siis abstsessid. Kui haigus kestab pikka aega, suureneb armide arv, mis põhjustab suure hulga nefronite surma.

Urolitiaas, kusejuha ahenemine või kokkusurumine

Püelokalitseaalses süsteemis ja kusejuhades on uriini väljavool häiritud. Seetõttu see stagneerub, luues tingimused selles olevate bakterite paljunemiseks (tavaliselt on uriin steriilne, kuid põletikuliste protsesside ajal sisaldab see baktereid). Seejärel sisenevad mikroobid uriini vastupidise tagasivooluga glomerulite kusetorudesse ja veresoontesse, kahjustades nende siseseina.

Neeru tuberkuloos

Fookusest lähtuva verevooluga (näiteks kergesti) sisenevad tuberkuloosibatsillid neerudesse, settides glomeruli veresoonte siseseinale. Valged verelibled kogunevad bakterite kogunemise ümber, moodustades põletikukoldeid. Selle tulemusena aeglustub verevool ja veresooned ahenevad, häirides verevoolu glomerulitesse.

Süsteemne erütematoosluupus

Selle haiguse korral ei tunne immuunsüsteem oma kudesid ära, pidades neid võõrasteks. Seetõttu püüab see hävitada normaalseid keharakke, kahjustades neid. Selle tulemusena moodustuvad veres tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC), mis koosnevad antikehast (immuunsüsteemi valk, mis on loodud võitlema "võõrastega") ja antigeenist (normaalsete keharakkude pinnalt pärinevad osakesed).

Verevooluga CEC-d jõuavad neerukudedesse ja kahjustavad glomerulite veresoonte siseseina. Seetõttu areneb põletik, mis viib nefronite surma.

Neerude amüloidoos

On valgu metabolismi rikkumine: moodustub ebanormaalne valk - amüloid, mis muutub keha jaoks "võõraks" (antigeeniks). Seetõttu võitleb immuunsüsteem selle vastu, luues antikehi. Antikeha ja antigeen koostoimes moodustavad CEC-sid, mis jõuavad verevooluga neerudesse ja kahjustavad glomerulaarsoonte siseseina. Selle tulemusena surevad nefronid. Samaaegselt neerukahjustusega on protsessi kaasatud kopsud, süda ja muud elundid.

Neeruvigastus või operatsioon

Neerukoe osakesed võivad ummistada neeru arterite ja arterioolide valendikku. Seetõttu on järsult häiritud neeru eraldi sektsiooni verevarustus, mis põhjustab nefronite surma.

ioniseeriv kiirgus

Põhjustab haiguse arengut aastaid või kuid pärast kokkupuudet kehaga. Lisaks toimuvad muutused kõigis elundite ja kudede veresoontes. Nende raskusaste sõltub ioniseeriva kiirguse annusest ja tüübist.

Mis toimub? Neerude veresoonte seinad paksenevad järk-järgult ja ka nende luumen kitseneb, seetõttu väheneb nefronite verevool.

Sümptomid

Nefroskleroosi tunnused

Nefroskleroosi perioodid

Teine periood mida iseloomustab nefronite järkjärguline surm ja neerude parenhüümi asendumine sidekoega – tekib krooniline neerupuudulikkus (CRF). Sõltuvalt surnud neerukoe mahust läbib CRF oma moodustumises mitu etappi.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid

Esimene aste

Patsiendid väsivad kiiresti füüsilise koormuse ajal või õhtul. Neil on vähenenud töövõime, suuõõnes on kerge kuivus, janu, polüuuria, noktuuria. Kuid üldiselt on patsientide tervis hea. Vere biokeemilises analüüsis muutub mõnikord naatriumi, fosfori ja kaltsiumi sisaldus. TAM-is võib leida valku ja uriini suhteline gravitatsioon võib väheneda.

Teine etapp

Ilmuvad asoteemia sümptomid: söögiisu väheneb, tekib letargia, sügelus, iiveldus ja oksendamine. Nägemine on häiritud, peavalud, südamelöögid kiirenevad, südamerütm on häiritud. Vererõhk tõuseb kõrgele tasemele ja seda on raske alandada. Igapäevase uriini kogus väheneb. Biokeemilises vereanalüüsis suureneb uurea ja kreatiniini tase.

Selles staadiumis, kui põhihaiguse kulg paraneb, normaliseeruvad analüüsid ja päevase uriini hulk ning paraneb patsientide heaolu.

Kolmas etapp

Neerude töö halveneb järsult, päevase uriini hulk väheneb. Patsiendid on nõrgenenud, väsivad kiiresti, söövad halvasti, tahavad pidevalt juua. Nad on altid sagedastele ja rasketele bakteriaalsetele või viirusnakkustele (SARS, stomatiit, pustuloossed nahainfektsioonid). Nahk on kuiv, omandab kollaka varjundi – sapipigmentide derivaatide kuhjumise tõttu organismi (eritub tavaliselt uriiniga, muutes selle kollaseks). Suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus veres.

Neljas etapp

Uriin puudub või selle päevane kogus on järsult vähenenud, mistõttu enesemürgituse (ureemia) sümptomid suurenevad. Uni on häiritud, mälu väheneb, tekib kopsuturse, vere hüübimishäired, vererõhk püsib kõrgel jne. Pidevalt suureneb kreatiniini, kusihappe ja uurea sisaldus veres ning üldvalgusisaldus langeb.

Kõik neljandas etapis tekkinud muutused on pöördumatud.

Nefroskleroosi diagnoosimine

Laboratoorsed uuringud

Vere keemia

Neerufunktsiooni kahjustuse näitajad:

• Karbamiidi tase tõuseb(2,5-8,3 mmol/l), kreatiniin(naistel - 50-100 µmol / l, meestel - 60-115 µmol / l) ja kusihappe(210-420 umol/l).
• Üldvalgus langeb(65-85 g/l).
• Kaalium(3,5-5,5 mmol / l) jääb algstaadiumis normaalseks või väheneb, kuna see eritub koos vedelikuga, mida keha kaotab suurtes kogustes. Viimases etapis tõuseb kaaliumi tase, kuna see ei eritu uriiniga, koguneb kehasse.
• Viimastel etappidel magneesiumi tase tõuseb(0,8-1,2 mmol/l) ja fosforit(0,81-1,45 mmol/l). Kusjuures kaltsiumisisaldus (2,15-2,65 mmol / l) väheneb.
• Naatrium tõuseb(123-140 mmol/l). Kuid see võib ka väheneda, kui patsient piirab järsult lauasoola tarbimist.

Üldine uriinianalüüs

• Suurenenud valgusisaldus(puudub või on kuni 0,033 g/l)
• Punased verelibled ilmuvad(mikroskoobi vaateväljas 0-2-3 erütrotsüüti) ja silindrid (tavaliselt puuduvad).
• Uriini suhteline tihedus väheneb (1,010 - 1,022 g/l)

Üldine vereanalüüs

Hemoglobiini taseme langus(meestel - 130-160 g / l, naistel - 120-150 g / l), erütrotsüüdid (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Samal ajal kui leukotsüütide tase (4-9x10 9) enesemürgituse tõttu tõuseb, vastupidi.

Trombotsüütide arvu vähenemine(180–320 * 10 9 / l). See pikendab vere hüübimise aega (hüübimise algus - 30 sekundilt 2 minutini, hüübimise lõpp - 3 kuni 5 minutini) ja verejooksu kestust (2-3 minutit).

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Ultraheli uuring (ultraheli)

Nefroskleroosiga esineb neerukortikaalse kihi atroofia (suuruse vähenemine ja funktsiooni lakkamine) medulla suhtes. Mõnikord puudub kahe kihi eraldus (diferentseerimine). Samuti on nähtavad kaltsiumisoolade ladestused neeru parenhüümis (nefrokaltsinoos), mis viitavad neerukoe surmale.

Neerude ekskretoorne urograafia

Meetod põhineb asjaolul, et neerud on võimelised eritama mõningaid radioaktiivseid joodi sisaldavaid aineid, mis viiakse kehasse intravenoosselt. Selle tulemusena saadakse korrapäraste ajavahemike järel tehtud radiograafilistel piltidel neerude ja kuseteede kujutised.

Nefroskleroosiga neerude maht ja kortikaalse aine suurus väheneb. Sageli määratakse kaltsiumisoolade ladestused (nefrokaltsinoos).

Neerude veresoonte angiograafia

Kontrastaine manustatakse intravenoosselt. Seejärel tehakse pildiseeria, mille käigus arst hindab seejärel neerude veresoonte ahenemise astet, verevoolu takistuse olemasolu jne.

Nefroskleroosiga esineb väikeste arteriaalsete veresoonte deformatsioon ja ahenemine, neerude ebaühtlane väliskontuur ja kortikaalse aine hõrenemine. Lisaks on näha "põlenud puu" sümptom - kui neeruarteri oksad on ahenenud ja murdunud, samuti puudub arterite peenjoon.

Neerude stsintigraafia

Intravenoosselt süstitakse spetsiaalset radioisotoopi ainet, mis eritub neerude kaudu, kiirgades kiirgust. Selline kiirgus püütakse kinni spetsiaalse varustusega, seejärel edastatakse pilt arvutisse.

Nefroskleroosiga radioisotoop jaotub ebaühtlaselt. Mõnikord säilivad neerukoest ainult eraldiseisvad lõigud ja mõnikord pole neerud üldse näha.

Neeru veresoonte Doppler

Eriaparatuur kiirgab ja suunab ultrahelilaineid, mis orelini jõudnuna peegelduvad ja püüavad kinni spetsiaalse varustusega. Seejärel edastatakse teave arvutisse, kus andmeid töödeldakse.

Nefroskleroosiga meetod paljastab verevoolu aeglustumise neerude veresoontes ja nefronites.

Radionukliidide renograafia

Seda peetakse kõige tundlikumaks meetodiks neeruhaiguse varases staadiumis. Kuna see võimaldab teil hinnata iga neeru funktsiooni, verevoolu seisundit glomerulites, samuti uriini eritumist tuubulite kaudu.

Intravenoosselt manustatakse radiofarmatseutilist preparaati, mis filtreeritakse glomeruli kaudu ja eritub organismist. Ravim kiirgab kiirgust, mis registreeritakse spetsiaalsete seadmete abil.

Nefroskleroosiga spetsiaalne ravim koguneb ja eritub neerude kaudu aeglasemalt.

CT skaneerimine

Nefroskleroosi diagnoosimiseks kombineeritakse CT ja angiograafia (kontrastaine manustamine intravenoosselt enne uuringut). See võimaldab hinnata neeru ehitust, struktuuri ja asendit, samuti neerude veresoonte seisundit ja talitlust.

Nefroskleroosiga väikesed arteriaalsed veresooned on ahenenud ja deformeerunud, kortikaalne kiht on õhenenud, neeru enda suurust saab vähendada. Anumates on muutusi: need on kitsendatud ja katki.

Neeru biopsia

Läbi naha neeru torgatud spetsiaalse nõela abil saab arst väikese lõigu neerukoest. Siis saadab ta selle uurimisele.

Nefroskleroosi ravi

Seoses nefroskleroosi raviga määratakse ravimid igakülgselt ja pikaks ajaks (aastateks ja kuudeks), ravikuure korratakse sageli, kuid nende vahel tehakse lühikesi pause.

Nefroskleroosi ravi: hemodialüüs ja neerusiirdamine

Hemodialüüsiga Patsiendi veri juhitakse läbi spetsiaalse membraani tehisneeru masinas. Tänu sellele puhastatakse organism toksiinidest ja ainevahetuse lõpp-produktidest, normaliseerub vee ja soolade tasakaal.
Protseduuri sagedus sõltub neerufunktsiooni kahjustuse astmest ja kasutatavast seadme mudelist.

Hemodialüüsi saavatele patsientidele määratakse vererõhku langetavad ravimid, vitamiinid, kaalium ja muud ravimid.

neeru siirdamine - radikaalne meetod, mis võimaldab patsientidel juhtida aktiivset elustiili. Doonorelund võetakse kas surnukehalt (kõikidel tingimustel) või elusdoonorilt (nende nõusolekul näiteks vennalt või õelt).

Pärast siirdamist võtavad patsiendid spetsiaalseid ravimeid, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust, nii et see ei lükka doonorelundit tagasi.

Kas nefroskleroosi korral on haiglaravi vajalik?

Kui aga seisund halveneb, on vajadus statsionaarne ravi:

• Suurenenud vedeliku (polüuuria) ja soolade kadu
• Keha happe-aluse tasakaalu rikkumine (vere hapestumine) - kui pH on madalam kui 7,2
• Enemürgitus ainevahetusproduktidega
• Kõrge uurea ja kreatiniini sisaldus
• Suurenenud verejooks
• Raske aneemia (hemoglobiin allpool 40-50 g/l)

Kaotatud vedelikku täiendatakse intravenoossete vedelikega glükoosilahused, isotooniline naatriumilahus ja teised.

Soola kadu kasutatakse intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuseid või naatriumi ja kaaliumi sisaldavaid suukaudseid preparaate.

Kreatiniini ja uurea taseme alandamiseks glükoosilahust manustatakse joogina või intravenoosselt koos insuliiniga.

Happe-aluse tasakaal taastatakse intravenoosse naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Aneemia raviks kantakse üle erütrotsüütide mass (punaseid vereliblesid sisaldav verekomponent – ​​erütrotsüüdid).

Enese mürgitamisega lahused (glükoos, reopoliglükiin ja teised) ja hemodez manustatakse intravenoosselt.

Märkusel

Hemodialüüsi saaval patsiendil peab kaasas olema kaart (memo), millel on märgitud diagnoos ja protseduuride sagedus, telefoninumbrid ja dialüüsikeskuse aadress. Kuna erakorralistel juhtudel (mürgistus, õnnetus, teadvusekaotus tänaval), peavad arstid teadma, millise patsiendiga nad tegelevad, et luua tingimused õigeaegseks hemodialüüsiks.

Toitumine nefroskleroosi korral (dieet)

Nefroskleroos: dieet ja joogirežiim

Toitumise põhimõtted hõlmavad tingimuste loomist nefronite koormuse vähendamiseks, kuid võttes arvesse nefroskleroosi staadiumi.

Valgu piiramine

Põhjendatud, kuna 100 grammist valgust moodustub 30 grammi uureat. Samuti julgustab piiratud valgusisaldusega dieet keha uureat valgusünteesiks uuesti kasutama.

Neerude puudumisel valgupuudus on praktiliselt piiramatu.

Kuid kui krooniline neeruhaigus on välja kujunenud, peaks see olema piiratud. Haiguse varases staadiumis on valk piiratud 50-60 grammi päevas, hilisemates staadiumides - kuni 30-40. Lisaks peaks 2/3 valkudest olema kõrge väärtusega: linnuliha, lahja veiseliha, munavalge, kala, piimatooted. Kusjuures ainult 1/3 valkudest peaks pärinema kartulist, leivast, teraviljast ja muudest valgurikastest toiduainetest. Piimatooteid ja kala ei tohiks aga kuritarvitada, kuna need sisaldavad fosforit.

Soola piiramine

Mõistlik, kuna naatrium tõmbab vett, suurendades turset. Kuid Sõltuvalt kroonilise neeruhaiguse staadiumist ja sümptomitest on lähenemisviis erinev:

• Turse ja normaalse vererõhu näitajate puudumisel sool ei ole piiratud.
• Kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis soola kogus on piiratud 10-15 grammi päevas , hiljem- kuni 3-7.

Kaaliumi, kaltsiumi ja fosfori taseme säilitamine normaalse taseme lähedal

Traditsiooniliselt on piimatooted kaltsiumirikkad. Nefroskleroosi korral tuleks neid siiski piirata, kuna need sisaldavad fosforit. Kusjuures selle tase organismis on juba nefroskleroosiga tõusnud. Seetõttu on vaja tarbida rohkem muid tooteid, milles sisaldab kaltsiumi: kaunviljad (herned, oad), rohelised köögiviljad, täisterajahu.

Kaaliumi sisaldavaid toiduaineid kasutatakse siis, kui seda organismis ei piisa (algfaasis). Kui kaaliumi on liiga palju (hilises staadiumis), on selle sisaldusega toiduained piiratud. Kaaliumi palju rosinates, kuivatatud aprikoosides, banaanides, šokolaadis, ahjukartulites.

Piisava kalorite ja vitamiinide tarbimise tagamine

Sest kui kaloreid napib, kasutab keha töötamiseks oma ressursse – oma valke. Lagunemisel suurendavad valgud uurea taset.

Seetõttu peaks patsient saama süsivesikute, rasvade ja vitamiinide rikkaid toite: riisi, kartulit, maiustusi, värskeid köögivilju ja puuvilju, võid ja taimeõli, mett.

Patsient peaks siiski koostama oma dieedi, võttes arvesse põhihaigust. Näiteks kui teil on diabeet, peaksite piirama süsivesikute tarbimist.

Joogirežiim

Algstaadiumis kui turset ei esine ja vererõhk ei tõuse kõrgele, ei ole veepiirang vajalik. Veelgi enam, piisava veerežiimi korral (2-2,5 liitrit päevas) läbib veri neere kiiremini, luues tingimused toksiinide paremaks eemaldamiseks kehast.

Hilisematel etappidel(turse ja kõrge vererõhu olemasolu), soovitatakse patsiendil juua 500 ml vedelikku rohkem, kui ta eelmisel päeval eraldas.

Nefroskleroosi tagajärjed

Põhihaiguse ebasoodsa kulgemise korral aga halveneb neerude töö, mistõttu sureb suur hulk nefroneid. Selle tulemusena tekib aja jooksul krooniline neerupuudulikkus ja mitme aasta pärast vajab patsient sageli hemodialüüsi või neerusiirdamist.

Neeru nefroskleroos on elundi patoloogiline seisund, mille puhul standardne kude on täielikult asendatud sidekoega. Uut tüüpi funktsionaalne komponent ei võimalda elundil oma funktsioone täita, kuna see pole selleks ette nähtud. Neerukoe morfoloogia selles patoloogias muutub diametraalselt. Samuti kannatab vereringesüsteem, mis põhjustab neerude kortsumist ja selle funktsioonide täielikku kaotust.

Sellise haiguse prognoos on mitmetähenduslik, kuna see sõltub patoloogia diagnoosimise etapist. Hiline avastamine, õige ravi puudumine viib patsiendi surma.Et mõista, mis on nefroskleroos, peate pöörduma haiguse etioloogia poole.

Neeru skleroos on patoloogia, mis ei esine iseseisva haigusena, vaid on seotud patoloogiaga. Haiguse arengut provotseerivad põhjused on järgmised:

• Hüpertensioon.
• Kuseteede veresoonte aterosklerootilised kahjustused.
• Muud neerude verevarustuse patoloogilised häired.

Sõltuvalt teguritest, mis viisid patoloogia ilmnemiseni, on mitut tüüpi nefroskleroosi.

Nefroskleroosi põhjus on neerude verevarustuse rikkumine, mis põhjustab nende talitlushäireid.

Klassifikatsioon

Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused, verehüüvete esinemine on patoloogia esimese etapi moodustumise peamised põhjused: primaarne nefroskleroos.

Primaarne nefroskleroos

Seda tüüpi neeruskleroosi korral on elundi kudede troofilised võimed tõsiselt häiritud. See põhjustab isheemilisi seisundeid. Ja korraliku arstiabi puudumisel provotseeritakse neeruinfarkt. Sellise patoloogia potentsiaalne oht seisneb selles, et kui verevarustus on täielikult pärsitud, lakkab eritussüsteem toimimast. See eeldab seisundit. Sellised tüsistused on patsiendi eluohtlikud.

Primaarse nefroskleroosi peamine tagajärg on neeru primaarne kortsumine. See on iseloomulik ägedale hüpertensioonile.

Nefroangioskleroos jaguneb omakorda mitmeks tüübiks:

Aterosklerootiline nefroskleroos

Patoloogiline seisund, mis areneb aterosklerootilise haiguse tagajärjel, mis mõjutab neerude arterioole ja arterioole. Selle tulemusena on veresoonte luumen oluliselt kitsendatud või täielikult blokeeritud. Elundi degeneratiivsed seisundid tekivad arterite seinte paksenemise tõttu läbilaskvuse vähenemise tagajärjel.

Algstaadium on asümptomaatiline, samas kui neeruskleroosi iseloomulik tüsistus on isheemia, mille tagajärjel tekivad elundi pinnal muutused ja tekivad armid. Selle sordi prognoos on positiivne, kuna hävitamine ei mõjuta mitte kõiki neerukudesid, kuid jätkab oma funktsioonide normaalset täitmist.

kokkutõmbunud neer

Hüpertensiivne nefroskleroos

Seda tüüpi patoloogia võlgneb oma nime etioloogilisele tegurile, mis põhjustas anumate spastilisi seisundeid. Nagu ka eelmise vormi puhul, hõlmab patogenees elundi isheemilist kahjustust, samuti normaalsete kudede muutumist sidemeteks.

Hüpertensiivne patoloogia jaguneb omakorda järgmisteks osadeks:

1. Arteriosklerootiline nefroskleroos. See on pahaloomuline haigus.
2. Arteronekrootiline nefroskleroos. Healoomuline vool.

involutiivne vorm

See neeruskleroosi vorm esineb vanematel patsientidel. See on peamiselt tingitud kaltsiumi ladestumisest veresoonte seintele. Valendiku ahenemisega kulgeb patoloogilise seisundi areng vastavalt standardskeemile.

Sekundaarne nefroskleroos

Selle haigusvormi areng ei ole tingitud mitte ainult ateroskleroosist, vaid on ka teiste patoloogiate tagajärg. Selle haiguseni viivad mitmesugused nakkus- ja põletikulised protsessid neerusüsteemis.

Peamised põhjused:

• kroonilises käigus.
• kroonilises käigus.
• Rasked vormid.
• Tuberkuloos.
• Amüloidoos.
• Nefropaatia rasedatel naistel.
• Vigastuste ja kirurgiliste sekkumiste tagajärjed.

Sümptomid

Esimestel etappidel neeruskleroosi sümptomid praktiliselt puuduvad. Patoloogia diagnoosimine toimub pärast ennetavat testimist või mõne muu haiguse diagnoosimise ajal. Võetud meetmete puudumisel areneb patoloogia ja iga järgneva arenguetapiga sümptomite raskusaste suureneb.

Nefroskleroosi korral viitab põhikliinik elundi funktsionaalsetele häiretele, mis annab sümptomeid:

• Näo ja alajäsemete turse.
• Lumbalgia.
• Peavaludega seotud hüpertensioon. Valusündroomi valuvaigistid praktiliselt ei ületa.
• Muutused uriini füüsikalistes omadustes, samuti mitmesuguste lisandite olemasolu selles - helbed sete, värvuse muutused punakaks, hägusus.
• Öine enurees.
• Diureesi järsk langus.
• Suukuivus ja janu.
• Apaatia, nõrkus, isutus. Samuti on nefroskleroosiga patsientidel lihatoidu vastu vastumeelsus.
• Dermatoloogilised häired.
• Kaalukaotus.
• Tahhükardia, õhupuudus.

Nefroskleroosi sümptomid ja ilmingud

Sellised sümptomid täiskasvanutel ja lastel nõuavad kohest diagnoosi.

Diagnostilised protseduurid

Kui ilmnevad esimesed patoloogia sümptomid, viiakse läbi vere, uriini biokeemilised uuringud ja kuseteede organite instrumentaalsed uuringud.

Kuna krooniliste patoloogiate korral suureneb haiguse tekkerisk, soovitatakse suhkurtõve, hüpertensiooni, ateroskleroosi ja patoloogilise kaalutõusuga patsientidel teha kord aastas testid ja viia läbi täielik funktsionaalne diagnoos.

See sisaldab:

• Vere analüüs. Üldine ja biokeemiline. Erilist tähelepanu pööratakse kreatiniini kliirensile.
• Uriini analüüs. Uriini tihedus on oluline.
• Ultraheli.
• Röntgeniprotseduurid, sealhulgas kontrast.

Teraapia

Nefroskleroosi ravi põhineb kahel põhimõttel. Esimene on ravimteraapia, teine ​​on operatsioon.

Diagnoositud kõrgenenud vererõhu korral valitakse ravimid, mis vähendavad rõhku üldisel tasemel. Fondide valiku lähenemine on individuaalne. Ravi määrab ainult raviarst. Ravimite valikul lähtutakse patsiendi organismi omadustest ja ravimite kombinatsioonide kasutamise võimalusest.

Seal on mitu peamist uimastirühma:

• AKE inhibiitorid.
• Angiotensiini retseptori blokaatorid.

Õige toitumine on põhilise tähtsusega. Sool on täielikult välistatud. Mõnel juhul on süsivesikud vastunäidustatud.

Õigeaegselt diagnoositud haiguse esimene etapp eeldab klassikalist lähenemist ravile:

• hormoonravi. Prednisoloon, metüülprednisoloon. Annused määrab arst, lähtudes neerude funktsionaalsusest.
• Tsütostaatilised ained.
• Ravimid, mis parandavad kuseteede organite funktsionaalseid võimeid.

Kui peamiseks põhjuseks on saanud ateroskleroos, siis määratakse statiinide rühma ravimid. See võimaldab teil vähendada kolesterooli taset veres, mis mõjutab soodsalt südame-veresoonkonna süsteemi tööd. Ja võimaldab ka nefroskleroosi peatada.

Kui haigus diagnoositakse ühes viimastest etappidest, kui patsiendil on tõsiseid probleeme, on näidatud järgmised meetodid:

• Vere dialüüs. Tõhus protseduur, mis puhastab vere toksiinidest, mis haiguse tõttu neerude kaudu ei filtreerita. Tavaliselt tehakse kuni viis protseduuri. Juba kolmandal protseduuril tunneb patsient end palju paremini.
• Peritoneaaldialüüs. See on ka tõhus meetod, mida saab läbi viia isegi kodus.
• Nefrektoomia või siirdamine. See sisaldab tervet rida protseduure uue organi kohandamiseks patsiendi kehas. Operatsiooni tagajärjed hõlmavad patsiendi immuunsüsteemi tagasilükkamise võimalust.

Teades, mis ohustab nefroskleroosi, peab patsient rangelt järgima arstide juhiseid.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Neerude nefroskleroosi ravi rahvapäraste ravimitega hõlmab meetmete komplekti, mille eesmärk on alandada vere kolesteroolisisaldust ja parandada neerude funktsionaalseid võimeid. Ja lisaks neeruhaiguste peamisele põletikuvastasele ja antiseptilisele ravile taimsete ravimitega.

Ayurveda on väga populaarne India taimne ravim. Peamine ravim, mida patsiendid sageli kasutavad ja arstid määravad, on Cyston. Ravi sellise vahendiga on pikaajaline ja tagab neerurõhu normaliseerumise, põletikuliste protsesside leevendamise ja suurenenud diureesi.

• Kasepungad.
• Ekstraktid jõhvikatest.
• Segud linaseemnetest, maasikalehtedest, kasepungadest, nõgeselehtedest, kõrgendikust, korteest.
• Lagritsa juure infusioon.

Laste patoloogia

Lapsel ei saa neeru nefroskleroos areneda ilma elundi kaasasündinud haigusteta. See on tingitud asjaolust, et patoloogia ilmneb paljude kahjulike tegurite tagajärjel, mille negatiivsed mõjud kuhjuvad aastate jooksul. Lapse kehas on see võimatu.

Ennetavad meetmed

Ennetusmeetmete hulgas on järgmised:

• Toitumissoovitused. Arstid ei soovita puu- ja köögivilju tähelepanuta jätta. Samuti ei ole soovitatav liha kuritarvitada.
• Kehakaalu kontroll.
• Õige veerežiimi järgimine.
• Spordiga tegelemine ja halbadest harjumustest loobumine.
• Eneseravimise välistamine.
• Perioodilised diagnostilised protseduurid.
• Mürgistuse ja kemikaalidega mürgistuse puudumine.

Järeldus

Mis on neeru nefroskleroos? See on selliste haiguste tagajärg, mida saab varajases staadiumis edukalt ravida, välistades seeläbi sellise eluohtliku patoloogia arengu. Kahjuks ei pööra enamik patsiente esimestele sümptomitele tähelepanu, võimaldades haigusel aeglaselt areneda. Ainult õigeaegne visiit arsti juurde ja õige diagnoos annab inimesele võimaluse elada täisväärtuslikku elu.

See on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud nefronite surmast, nende asendamisest sidekoega koos neerupuudulikkuse suurenemisega. Avaldub polüuuria, noktuuria, hüpertensioon, turse, ebamugavustunne alaseljas, hilisemates staadiumides - oliguuria, hematuuria, mürgistus. Seda diagnoositakse laboratoorsete testide, ultraheli, CT, neerude MSCT, nefrostsintigraafia, neeruveresoonte angiograafia, urograafia, biopsia abil. Raviks kasutatakse põhihaiguse etiopatogeneetilist ravi, antikoagulante, trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, aneemiavastaseid, võõrutus-, vitamiini- ja mineraalaineid, asendusravi, neeru allotransplantatsiooni.

Üldine informatsioon

Nefroskleroos on sekundaarne kliiniline ja anatoomiline seisund, mis väljendub neerude tihendamises, kortsudes ja nende funktsionaalse elujõulisuse vähenemises, mis on tingitud parenhüümi asendumisest sidekoe kiudude ja interstitsiaalse ainega. Närtsinud neeru kirjeldasid esmakordselt 1914. aastal saksa arst F. Volgard ja patoloog K.T. Farom.

Tavaliselt raskendab nefroskleroos uroloogiliste ja muude somaatiliste patoloogiate kulgu. Kahekümnendal sajandil peeti selle peamiseks põhjuseks glomerulonefriiti, praegu - arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi (rohkem kui 60% kõigist diagnoositud juhtudest). Nefroskleroosi levimus Euroopa riikides on 0,06%. Samal ajal vajab regulaarset hemodialüüsi 10–20% patsientidest ja CRF-i suremus ulatub 22% -ni.

Nefroskleroosi põhjused

Neerude kokkutõmbumine on polüetioloogiline protsess, mis raskendab mitmesuguseid vaskulaarseid häireid ja uroloogilisi haigusi. Sõltuvalt nefroskleroosi variandist eristavad uroloogia ja nefroloogia valdkonna spetsialistid kahte põhjuste rühma, mis põhjustavad neeru parenhüümi esmast või sekundaarset asendamist sidekoe kiuliste struktuurielementidega. Primaarne kortsus neer moodustub neerude veresoonte kahjustuse taustal, mis on põhjustatud sellistest haigustest nagu:

• Arteriaalne hüpertensioon. Essentsiaalse hüpertensiooni ja sümptomaatiliste hüpertensiivsete seisunditega patsientidel on neerusooned püsivalt spasmilised ja ahenenud ning parenhüümi toitumine on häiritud. Sidekoe paksenemine vaskulaarseina või surm arterioolide, glomerulaarkapillaaride otsad vastavalt moodustumist aeglaselt progresseeruv arteriosklerootiline nefroskleroos või pahaloomuline arteriolonekrootiline glomeruloskleroos Farah.
• Neeruarterite ateroskleroos. Aterosklerootiliste naastude ladestumine sisemembraanile muudab veresoonte seina vähem elastseks, ahendab neeru parenhüümi toitvate veresoonte luumenit. Kudede perfusiooni vähenemine kutsub esile nefronite hävimise ja kudede hüpoksia, mis aitab kaasa sidekoe liigsele moodustumisele. Selle tulemusena muutub ateroskleroosi tagajärjel ajukoore aine õhemaks, kuseteede tuubulite rakud atrofeeruvad, mis vähendab neeru funktsionaalset elujõulisust.
• Krooniline venoosne rohkus. Nefroptoosi, neeruveenide ahenemise või kroonilise tromboosi põhjustatud stagnatsiooni taustal laienevad parenhüümi veresooned pareetiliselt, hapnikuga rikastatud arteriaalse vere vool väheneb ja kudedes suureneb isheemia. Olukorda raskendab veresoonte seinte paksenemine, mis häirib veelgi kudede ainevahetust. Hüpoksia tingimustes toimub osaline rakusurm ja nefroskleroos 10-15 aasta jooksul.

Mõnel patsiendil tekib neerude angiogeenne hävitamine ägedalt koos neeruarteri osalise või täieliku trombembooliaga. Vereringe järsk rikkumine põhjustab neeruinfarkti - nefronite massilist surma ägeda isheemia tagajärjel. Seejärel asendub nekrootiline piirkond järk-järgult sidekoega ja areneb nefroskleroos.

Sekundaarselt kortsus neerust räägitakse juhtudel, kui patsient põeb algselt uroloogilist haigust, mille puhul nakkustekitajate, autoimmuunkomplekside, mehaaniliste tegurite (venitamine, kividega traumeerimine) jne mõjul hävib neeru parenhüüm. Peamised põhjused Sekundaarse (nefrogeense) nefroskleroosi korral on:

• neeruhaigus. Parenhüümi skleroos võib olla püelonefriidi, neerutuberkuloosi, glomerulonefriidi, urolitiaasi, polütsüstoosi tagajärg. Eraldi nefroskleroosi põhjuste rühm on sekundaarne nefropaatia, mis raskendab teiste patoloogiliste protsesside kulgu - suhkurtõbi, süsteemne erütematoosluupus, pahaloomuline neoplaasia, preeklampsia.
• Alumiste kuseteede haigused. Nefroskleroos võib areneda hüdronefroosi taustal, mis on põhjustatud uriini obstruktiivsest stagnatsioonist koos põiekaela skleroosiga, uretero-vaginaalsete fistulite moodustumisest ja väikese vaagna kasvajate kokkusurumisest. Atroofilisi protsesse täheldatakse 30-60% vesikoureteraalse refluksi all kannatavatest patsientidest.

Patogenees

Vaatamata mitmesugustele põhjustele, mis põhjustavad nefroskleroosi, on haiguse kui terviku arengu mehhanism tavaline. Esialgu toimub erinevate kahjulike tegurite (hüpoksia, mikroorganismide patogeensusteguritest põhjustatud põletikulised ja düstroofsed protsessid, autoimmuunkompleksid, otsesed traumaatilised mõjud jne) mõjul glomerulaar- ja toruepiteeli hävimine, jättes välja osa epiteeli epiteeli. nefronid üldisest verevarustusest.

Kuna neerurakud ei ole võimelised taastuma, algab pärast hävinud rakuelementide fagotsütoosi nefroskleroos - kahjustatud piirkond asendatakse sidekiududega ja neerud ise muutuvad tihedamaks. Ülejäänud glomerulites suureneb vereringe ja filtreerimine, mille tulemusena suureneb eritunud uriini maht ja väheneb selle suhteline tihedus. Verevooluhäirete taustal suureneb reniini süntees, mis reguleerib glomerulaarfiltratsiooni, mis aitab kaasa arteriaalse hüpertensiooni tekkele või süvenemisele.

Neerukoe kõrgete kompenseerivate võimete tõttu ilmnevad neerupuudulikkuse kliinilised tunnused ainult raske nefroskleroosi korral, kus mõlema neeru nefronitest kaob 70% või ühe neeru nefronitest 85%. Kui säilib 5% või vähem rakke, tekib elundi funktsionaalne rike, mis nõuab asendusravi.

Nefroskleroosi sümptomid

Haiguse kliinilist pilti varases staadiumis iseloomustab päevase uriini koguse suurenemine (üle 2 liitri), öise urineerimise sagenemine (rohkem kui 3 korda öö jooksul), pidevad tõmbamisvalud nimmepiirkonnas. ja vererõhu tõus. Nefroskleroosi progresseerumisel ilmnevad tursed: esmalt näole, seejärel levivad need ühtlaselt üle kogu keha. Turse on kõige rohkem väljendunud hommikul.

Hilises staadiumis sümptomid süvenevad: ööpäevase uriini kogus väheneb 0,5–0,8 liitrini, uriinis võib ilmneda veresegu, muret teeb suukuivus, pidev janu. Tekivad ja suurenevad sagedased mürgistusnähud: peavalu, iiveldus ja oksendamine, nõrkus, lihasvalu.

Tüsistused

Filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsesside tõsised rikkumised, mis tekivad enam kui 70–75% nefronite esialgsest arvust hävitamise ajal, põhjustavad kroonilise neerupuudulikkuse teket. Kuna kokkutõmbunud neer lõpetab erütropoetiini sünteesi, mis on vajalik punaste vereliblede küpsemiseks luuüdis, tekib sageli rauavaegusaneemia. Nefroskleroosiga patsientidel suureneb nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni risk reniini liigse tootmise tõttu. Kui D-vitamiini ainevahetus on häiritud, tekib osteoporoos koos luude suurenenud hapruse ja kalduvusega patoloogiliste luumurdude tekkeks.

Diagnostika

Nefroskleroosi kahtlusega patsientidele määratakse põhjalik uuring, et määrata kindlaks neerude morfoloogilise struktuuri tunnused, tuvastada parenhüümi atroofia tunnused ja hinnata elundi funktsionaalset elujõulisust. Kõige informatiivsemad laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid kortsus neerude diagnoosimiseks on:

• Üldine uriinianalüüs. Nefroskleroosi korral on indikatiivne uriini suhtelise tiheduse märkimisväärne vähenemine (kuni 1,005-1,015 g / l). Kroonilise neerupuudulikkuse nähtude suurenemisega on võimalik erütrotsütuuria (kuni 2-3 erütrotsüüti vaateväljas), silindruria, proteinuuria (kuni 0,033 g / l).
• Üldine vereanalüüs. Kortsus neeruga patsientidel väheneb hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldus, esineb mõõdukas trombotsütopeenia, verejooksu kestus ja vere hüübimise aeg. Sageli esineb kerge leukotsütoos.
• Vere biokeemia. Funktsionaalse elujõulisuse hindamine biokeemiliste parameetrite järgi näitab neerupuudulikkust. Nefroskleroosiga võib kusihappe, kreatiniini, uurea, magneesiumi, fosfori ja naatriumi sisaldust suurendada. Valgu- ja kaaliumisisalduse vähenemine.
• Sonograafia. Nefroskleroosi iseloomulikud ehhograafilised tunnused on kahjustatud organi suuruse vähenemine, parenhüümi hõrenemine, kortikaalse kihi atroofia ja selle hägune diferentseerumine medullaga. Sageli avastatakse neerude ultraheli järgi nefrokaltsinoos.
• Röntgeni meetodid. Uuringu ja ekskretoorse urograafia käigus vähendatakse neerude suurust, kortikaalset kihti, määratakse parenhüümis kaltsifikatsioonid. Püelokalitseaalse süsteemi täitmise rikkumine kontrastainega võib viidata kroonilise neerupuudulikkuse tekkele.
• Angiograafia. Neerude angiogrammidel on arterid tavaliselt kitsendatud ja deformeerunud. Mõnel patsiendil võib väike arteriaalne muster puududa ("põlenud puu" sümptom). Kortikaalne aine on hõrenenud. Tüüpiline on neerude väliskontuuri karedus.
• Dünaamiline nefrostsintigraafia. Kortsudes neer koguneb ja eemaldab nefrotroopse radionukliidi aeglasemalt. Uuringut täiendab staatiline nefrostsintigraafia, mis paljastab parenhüümi defektid radiofarmatseutilise preparaadi ebaühtlase jaotumise tõttu.
• Neerude tomograafia. CT, MSCT käigus saadud kolmemõõtmelistel mudelitel ja kihilistel piltidel ilmneb kortikaalse kihi hõrenemine ja elundi suuruse vähenemine. Nefroskleroosi tunnused on väikeste arteriaalsete veresoonte ahenemine ja deformatsioon.
• Neerude nõelbiopsia. Neeru biopsia histoloogiline analüüs näitab nefronite, suure hulga sidekoe kiudude arvu olulist vähenemist. Uuringu käigus hinnatakse arterioolide ja kapillaaride seisundit.

Nefroskleroosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi diabeedi ja diabeedi insipiduse, ägeda neerupuudulikkuse, kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi, hepatorenaalse sündroomi, hüpokloreemilise asoteemiaga. Vajadusel konsulteerivad patsienti lisaks nefroloogile ja uroloogile terapeut, kardioloog, ftisiaater, reumatoloog, endokrinoloog, onkoloog, onkohematoloog.

Nefroskleroosi ravi

Neerude kokkutõmbumise esialgsete etappide konservatiivne ravi on suunatud sklerootilist protsessi esile kutsunud põhihaiguse korrigeerimisele ja neerupuudulikkuse suurendamisele. Võttes arvesse nefroskleroosi põhjustanud patoloogiat, määratakse patsiendile antibiootikumid, antihüpertensiivsed ravimid, statiinid, glükokortikosteroidid, antiglükeemilised, diureetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ja muud etiopatogeneetilised ained. Funktsionaalsest neerupuudulikkusest põhjustatud häirete leevendamiseks võib kasutada järgmist:

• Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained. Mõjutades vere reoloogilisi omadusi, parandavad nad verevoolu neeruarterioolides, kapillaarides ning tänu kudede perfusiooni taastumisele aeglustavad nefroskleroosi teket. Ettevaatlikult on ette nähtud kroonilise neerupuudulikkuse suurenemise korral.
• Vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Filtratsioonihäiretest põhjustatud muutuste korrigeerimiseks vere biokeemilises koostises kasutatakse kaaliumi, kaltsiumi, D-vitamiini, multivitamiinipreparaate ja bisfosfonaate. Nende tarbimine parandab ainevahetust ja hoiab ära osteoporoosi.
• Antianeemilised ained. Aneemia avastamisel määratakse erütropoetiini preparaadid, mis stimuleerivad punaste vereliblede moodustumist, ja raud, mis on vajalik hemoglobiini sünteesiks. Heemilise hüpoksia vähendamine võimaldab aeglustada sklerootilisi protsesse neerude kudedes.
• Detoksikatsiooniteraapia. Nefroskleroosi ajal organismis kogunevate toksiliste metaboliitide eritumise kiirendamiseks kasutatakse enterosorbente, mis seovad soolestikus ainevahetusprodukte. Karbamiidi taseme vähendamiseks võib välja kirjutada artišokipõhiseid taimseid ravimeid.

Kui neeru kortsumine on kombineeritud III-IV staadiumi CRF-iga, on näidustatud neeruasendusravi - peritoneaaldialüüs, hemodialüüs, hemodiafiltratsioon, hemofiltratsioon. Radikaalne ravi, mida soovitatakse nefroskleroosi korral, kus elujõuliste nefronite arv väheneb kuni 5% -ni või vähem, on neerusiirdamine pärast kõhuõõne või laparoskoopilist nefrektoomiat.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse õigeaegse avastamise korral on prognoos suhteliselt soodne, piisava ravi määramine võimaldab saavutada nefroskleroosi pikaajalise kompensatsiooni seisundi. Aja jooksul nefronite töö halveneb, tekib krooniline neerupuudulikkus: sellised patsiendid vajavad elundisiirdamist või regulaarset hemodialüüsi.

Nefroskleroosi ennetamiseks on vaja järgida nefroloogiliste haiguste (eriti põletikuliste) ravi spetsialisti soovitusi, kontrollida vererõhku, veresuhkru taset, vältida hüpotermiat, mitte kuritarvitada soola ja lihatoitu. . Kortsus neeru väljakujunemise ennetamisel on oluline roll regulaarsel perearstil käimisel somaatilise patoloogia varajaseks avastamiseks ja korrigeerimiseks.