Hüpotüreoidismiga kooma põhjustab kliiniku erakorralist abi. Hüpotüreoidse kooma areng: põhjused, sümptomid, ravi. Hüpotüreoidkooma - selle seisundi tunnused

Hüpotüreoidse kooma on kõige ohtlikum hüpotüreoidismiga tekkiv tüsistus.

Kooma võib tabada patsiente, kes on pikka aega põdenud hüpotüreoidismi ja ei ole saanud vajalikku ravi, enamasti on need eakad naised.

Miks see seisund ilmneb? Kooma peamine põhjus on vale või enneaegne.

Kui patsient pöördub arsti poole liiga hilja, ei pruugi ravi alati aidata, sest tekivad arvukad tüsistused.

Kui spetsialist diagnoosib valesti ja määrab ebapiisava ravi, võib see põhjustada ka kooma, isegi kui patsient palus abi haiguse algstaadiumis.

Asendushormoonide ärajätmisel võib tekkida kooma. See on tavaliselt patsiendi süü.
Lisaks võib kehas suurenenud vajadus hormoonide järele teatud tegurite tõttu:

• raske hüpotermia;
• hüpoglükeemia;
• trauma;
• verejooks;
• nakkushaigused;
• pärast hapniku nälga;
• pärast teatud ravimite võtmist;
• suure alkoholiannusega;
• pärast kiiritamist.

Enamiku keha organite ja süsteemide töö on häiritud. Esineb veepeetus, kudede turse.

Suur kogus vedelikku põhjustab järgmisi ilminguid:

• veenilaiendid;
• maksa suurenemine;
• südametegevuse rikkumine;
• bradükardia;
• hüpotermia;
• hingamispuudulikkus;
• verevoolu aktiivsuse vähenemine;
• aju turse.

Kui kilpnäärme hormoonide tase langeb kiiresti, väheneb aju ainevahetusprotsesside aktiivsus. Selle tulemusena tekib hüpoksia.

60% hüpotüreoidse kooma juhtudest lõpeb patsiendi surmaga.

Hüpotüreoidse kooma sümptomid

Kuidas avaldub kilpnäärme alatalitlus ehk müksedematoosne kooma? See seisund tekib aeglaselt, areneb järk-järgult.
Võib ilmneda järgmised sümptomid:

Kui ilmnevad vähemalt paar märki, on vaja kiiresti ühendust võtta spetsialistiga.
Arst võib otsida järgmisi sümptomeid:

1. Madal temperatuur – alla 35 o C.
2. Seedesüsteemi häire – soolesulgus, maksa suurenemine.
3. aneemia, samuti sellega seotud sümptomid.
4. Probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga – madal pulss, madal vererõhk, pulss.

Lisaks ilmnevad väga sageli järgmised sümptomid:

1. Närvisüsteemi rikkumine - stuupor.
2. Naha kahvatus ja kuivus, katte vahajas varjund.
3. - Veresuhkru taseme langus.
4. Turse jäsemetel ja näol, madal naatriumisisaldus veres.
5. Normaalse hingamise rikkumine - hingamise ajutine peatumine, väike arv hingetõmmet ja väljahingamist.

Selle seisundi peamised eelkäijad:

• unisus;
• nõrk hingamine;
• järsk rõhu langus.

Samuti võib esineda kõhukinnisus, tugev erutuvus (kuni psühhoosini). Võimalikud on ka krambid. Kooma kasvab järk-järgult, nii et teil on aega arstiga konsulteerimiseks, sel juhul on võimatu aega venitada.

Arengu etapid

Täheldatakse kolme kooma arengu faasi:

1. Esimest faasi iseloomustatakse. Teadvus läheb segadusse, kuid mitte alati.
2. Teises faasis patsiendid sageli desorienteeritud, võivad tekkida krambid.
3. Ja kolmas faas on see on teadvuse kaotus. Tavaliselt on see pöördumatu.

Iga faasi kestus võib varieeruda mõnest tunnist kuuni ja isegi rohkem. Kuid harvadel juhtudel on hüpotüreoidse kooma väga terav areng võimalik.

Eelseisva kooma märgid on väga iseloomulikud:

1. Patsiendi nägu muutub kollakaks.
2. Silmalaugud ja huuled paisuvad.
3. Mõnikord võivad jalad ja käed paisuda.
4. Nahk muutub kuivaks ja külmaks.
5. Tavaliselt kehatemperatuur langeb, kuid nakkushaiguse korral võib temperatuur isegi tõusta.
6. Patsient hingab raskelt ja harva.

Kui te midagi ette ei võta, tekib hüpotermia, lihaste atoonia ja märkimisväärne ajuhäire. Patsiendi seisund on nagu letargiline unenägu.

Huvitav!

Hüpotüreoidkooma võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu hallutsinatsioonid ja mälukaotus. See juhtub seetõttu, et aju töö on häiritud. Võib esineda pöördumatuid muutusi.

Hüpotüreoidse kooma diagnoosimine

Milliseid uuringuid tuleks haiguse tuvastamiseks läbi viia? Kuna müksedematoosse kooma tunnused on väga eredad, pole diagnoosimine keeruline.

Siiski tuleb veel läbi viia patsiendi üldine läbivaatus ja mitmeid teste. Lisaks juhtub mõnikord, et müksedematoosne kooma avaldub ebatüüpiliselt. See tähendab, et puuduvad selged sümptomid, mis konkreetselt sellele haigusele viitaksid.

Täpse diagnoosi tegemiseks on ette nähtud järgmised uuringud:

1. Vereanalüüsid seerumi türoksiini ja teiste kilpnäärmehormoonide taseme määramiseks.
2. Vereanalüüs kaaliumi- ja glükoosisisalduse määramiseks.
3. Kilpnäärme röntgenuuring - teabe saamiseks näärme struktuuri muutuste kohta.
4. Kilpnäärme ultraheli – aitab määrata kilpnäärme mahtu.
5. Kortisooli sisalduse analüüs veres - madal tase viitab eelseisvale koomale.
6. Südame, neerude ultraheli - vajadusel tehakse.

Pärast kõigi vajalike uuringute läbimist määrab arst ravi. Kui aga ultraheli saab teha lühikese ajaga, siis vereanalüüside tulemused peavad kaua ootama.

Seetõttu ei saa neid analüüse teha, kui patsiendi enesetunne on väga halb ja sümptomid süvenevad. Sellistel juhtudel viiakse läbi minimaalsed uuringud, keskendudes rohkem sümptomitele.

Hüpotüreoidse kooma ravi

Mida kasutatakse kooma raviks:

1. Hormoonasendusravi on selle seisundi ravi oluline osa. Määrake glükokortikoid ja.
2. Lisaks on ette nähtud Prednisoloon. Samuti on oluline tõsta veresuhkru tase normaalseks.
3. Seetõttu, kui glükoosisisaldus on langenud, kasutatakse glükoosilahuse süstimist või tilgutamist.
4. Kui rõhk langeb, kasutage Albumiini või Reopoliglükiini.
5. Lisaks manustatakse angiotensiinamiidi tilguti abil. See suurendab veresoonte resistentsust.
6. Mõnikord tekib hüpotensiooni taustal südamepuudulikkus, seejärel kasutatakse erinevaid südame aineid. Oluline on normaliseerida rõhku ja vältida rikkumisi südame-veresoonkonna süsteemis.

Kuna müksedematoosset koomat iseloomustab hingamishäired, on selle taastamiseks vaja ravi. Kasutage hapniku sissehingamist nina kaudu.

Kui patsient on raskes seisundis, tehakse kunstlik kopsuventilatsioon. Patsiendi seisundi järsu halvenemise korral manustatakse Cordiamin intravenoosselt, see stimuleerib hingamisfunktsiooni.

Mõnikord tehakse süste kolm või neli korda.

Kindlasti normaliseerige patsiendi temperatuur, kuid soojenduspatju pole soovitav kasutada. Niipea, kui need algavad, normaliseerub temperatuur.

Tüsistuste, näiteks kopsupõletiku vältimiseks on ette nähtud antibiootikumid. Ja kui naatriumi tase veres on madal, manustatakse seda intravenoosselt.

Kui on vaja erakorralist abi, manustatakse kilpnäärmehormoone intravenoosselt, kuni näitajad on normaalsed.

Nende annust vähendatakse järk-järgult. Intravenoosselt manustatakse ka B-vitamiini ja A-vitamiini.Kindlasti soojendage patsienti.

Patsient mähitakse tekkidesse ja hoitakse toas kõrgel temperatuuril.

Edasine prognoos

Müksödeemi kooma võib lõppeda surmaga, kui seda ei tuvastata ega ravita õigeaegselt. Seetõttu on diagnoosi olemasolul vaja hoolikalt jälgida tervislikku seisundit -.

Seda häiret on raske ravida. Isegi intensiivravi korral sureb enamik patsiente. Ja kui patsient jääb ellu, tekib tal komplikatsioone erinevatel siseorganitel.

Harvadel juhtudel on väga kiire ravi ja aeglaselt areneva koomaga võimalik päästa elu ja tervist ilma tõsiste pikaajaliste tagajärgedeta.

On vaja rangelt järgida arsti juhiseid, mitte iseseisvalt ravimeid vahetada ega ravimite annust vähendada. Hormoonravi tuleb rakendada rangelt vastavalt skeemile.

Myxedema kooma on hüpotüreoidismi kriitiline vorm, mistõttu on oluline haigus peatada enne, kui see selliste tüsistusteni jõuab.

Hüpotüreoidne kooma on hüpotüreoidismi tagajärg. Seda iseloomustab teadvuseta seisund, mis on tingitud ainevahetusprotsesside - kilpnäärmehormoonide - halvenemisest. Samuti võib hüpotüreoidse kooma teke tekkida südamepuudulikkuse, infektsiooni, toidumürgistuse ja ravimite tagajärgede tõttu, mille peamiseks põhjuseks on kilpnäärmehormoonide puudus. Peamiseks tõukejõuks võib olla aju hüpoksia - hapnikupuudus, mis rikub ajuvereringet, mis on tingitud ainevahetusprotsesside vähenemisest.

Hüpotüreoidne kooma jaguneb kolmeks vormiks:

1. Primaarne hüpotüreoidism. Kui autoimmuunprotsesside või türeostaatiliste ravimite ja radioaktiivse joodi kasutamise tõttu on rikutud kilpnäärmehormoonide biosünteesi (embrüo arengu defekti põhjus). See hõlmab ka patsiendi valesti valitud ravi ja kilpnäärme röntgenravi, mis võib ebaõnnestuda.

2. Sekundaarne hüpotüreoidism. Selle põhjused hõlmavad traumaatiliste häirete tagajärgi. Näiteks närvisüsteemi rike, hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna põletikulised protsessid, mis võivad põhjustada hüpofüüsi türeotroopse funktsiooni rikkumist. Muud traumaatilised tagajärjed on hüpofüüsi kasvaja, hüpofüsektoomia ja muud hüpofüüsi häired.

3. Tertsiaarne hüpotüreoidism. Türeotropiini vabastava hormooni häirete tagajärjed.

Kõige sagedasem kooma põhjus on primaarne hüpotüreoidism.

Hüpotüreoidse kooma sümptomid

Kuna hüpotüreoidne kooma tekib hüpotüreoidismi tagajärjel, on esmased sümptomid hüpotüreoidismi omad [vt hüpotüreoidism] Nende hulka kuuluvad seisundi depressioon, loidus, külmatalumatus, lihasnõrkus, mõnel juhul on kaalutõus, tähelepanuhäired, letargia, seksuaalse soovi vähenemine, silmade turse, segasus, apaatia, jne.

Selle tulemusena on kooma esilekutsujad:

Tõsine teadvuse depressioon

Raske hüpotermia

Šokk

Hüpoventilatsioon koos

vedeliku kogunemine pleuraõõnde

vedeliku kogunemine perikardiõõnde

vedeliku kogunemine kõhuõõnde

Diureesi järsk langus

Soolesulgus.

Samuti on mitmeid sündroome, mis on ka hüpotüreoidse kooma sümptomid:

1. Äge hallutsinatoorne-paranoiline sündroom, millega kaasneb ajukriis ja ajuataksia

2. Neerupuudulikkuse nähud;

3. Sekundaarne ajuturse, mis väljendub rasketes neuroloogilistes ilmingutes, samal ajal kui tserebrospinaalvedelik jääb normaalseks.

4. Infektsioonist tingitud hüpertermia tagajärjed;

5. Sekundaarse neerupealiste puudulikkuse sündroom;

6. Täheldatakse müokardi häireid ja kardiovaskulaarseid häireid;

7. Soolestiku silelihaste atoonia koos megakooloni moodustumisega;

8. Sapipõie atoonia;

9. Neuromuskulaarse süsteemi ja motoorsete närvikeskuste funktsiooni sekundaarsed häired;

10. kooma hemorraagilised tagajärjed.

hüpotüreoidne kooma toimub kahes etapis

1. Kooma - täielik teadvusekaotus ja motoorse aktiivsuse lakkamine, kõigi reflekside puudumine ..

2. Prekoom - masendav seisund, apaatia, segasus, hingamise aeglustumine, vererõhu langus, bradükardia, letargia, mõnel juhul tekib uimasus.

Hüpotüreoidse kooma diagnoosimine

Esineb harvaesinev pulss, bradükardia pulsisagedusega kuni 35 pulssi minutis, raske hüpotermia (kuni 24-25 °C), harvaesinev hingamine kuni 12 korda minutis.

Biokeemiline analüüs valgu ja joodi taseme määramiseks SBI - 20-25 mmol / l

EKG läbiviimine näitab:

P-segmendi pikendamine<3,

pingelangus,

5-T segmendi depressioon,

T-laine lamestamine, osaline või täielik ümberpööramine,

Sageli koronaarse vereringe puudulikkuse tunnused

Hüpotüreoidse kooma tagajärjed

Sel juhul on vaja ainult hädaabi.hüpotüreoidne kooma.

Patsiendi koomast väljatulekut ei garanteeri, see oleneb paljudest teguritest, õigemini sellest, kui raske kooma on. Juhtudel, kui kooma sümptomid on liiga väljendunud - raske bradükardia, raske hingamine, on prognoos väga keeruline ja suremus on sel juhul 50%.

Samuti on vaja läbi viia õigeaegselt ja õigesti - piisav ravi koomast eemaldamiseks.

hüpotüreoidne kooma on hüpotüreoidismi raskeim tüsistus. Tekib kilpnäärmehormoonide sügava puudulikkuse tõttu, mis tekib ravimata või alaravitud patsientidel. Seda esineb sagedamini vanematel naistel (60-aastased ja vanemad) külmal aastaajal. Provokatiivsed hetked on jahutamine, massiline verejooks, kopsupõletik, kardiovaskulaarne puudulikkus, hüpoksia, hüpoglükeemia ja mitmesugused vigastused. Mõnel juhul soodustab kooma teket fenobarbitaali, fenotiasiidide, narkootiliste ainete või anesteetikumide kasutamine tavalistes terapeutilistes annustes.

kliiniline pilt. Hüpotüreoidse kooma pidev sümptom on kehatemperatuuri langus, mõnikord kuni 24 ° C, mis on tingitud madalast põhiainevahetusest ja ebapiisavast soojusenergia tootmisest. Koomaga kaasneb kesknärvisüsteemi süvenev pärssimine (stuupor ja kooma õige), kummardus, sügavate kõõluste reflekside täielik pärssimine.

Raske kardiovaskulaarne puudulikkus väljendub progresseeruva bradükardia ja arteriaalse hüpotensioonina ning kilpnäärme alatalitlusele iseloomulik silelihaste atoonia väljendub ägeda uriinipeetuse sündroomi või kiire dünaamilise ja isegi mehaanilise (megakoolon) soolesulgusena. Sageli täheldatakse seedetrakti verejooksu, igemete püsivat verejooksu. Võib tekkida hüpoglükeemiline seisund. Ilma piisava ravita langeb kehatemperatuur veelgi, hingamine aeglustub, suureneb hüperkapnia ja respiratoorne atsidoos. Südame nõrkus ja arteriaalne hüpotensioon progresseeruvad, mis omakorda põhjustab oliguuriat, anuuriat ja metaboolset atsidoosi. Aju hüpoksiaga kaasneb kesknärvisüsteemi elutähtsate keskuste talitlushäired. Vahetu surmapõhjus on tavaliselt progresseeruv kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus.

Kiirabi. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt (50-100 mg, ööpäevane annus kuni 200 mg), türoksiini (päevane annus 400-500 mcg) määratakse aeglase infusioonina.

Koos sellega viiakse läbi hapnikravi koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga. Aneemia vastu võitlemiseks on näidustatud vere või punaste vereliblede ülekanne (eelistatav on viimane). Infusioonravi viiakse läbi väga hoolikalt, samal ajal manustatakse glükokortikoide.

Kaasinfektsiooni mahasurumiseks või uinuva infektsiooni puhangu ärahoidmiseks on jõuline antibiootikumravi. Koomas patsientidel täheldatakse pidevalt põie atooniat, seetõttu paigaldatakse püsiv kuseteede kateeter.

Kiirabi, toim. B. D. Komarova, 1985

Tsiteerimiseks: Petunina N.A. Hüpotüreoidkooma - kaasaegsed lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile // eKr. 2010. nr 14. S. 900

Hüpotüreoidkooma (HC) on pikaajalise kompenseerimata hüpotüreoidismi kiireloomuline, äärmiselt raske tüsistus, mille puhul suremus ulatub 50-80%. Erinevate erialade arstid ei ole sageli valmis GC õigeaegseks diagnoosimiseks ja piisavaks raviks. Hüpotüreoidkooma on mis tahes hüpotüreoidismi vormi tüsistus, kuid see on palju tavalisem primaarse hüpotüreoidismi korral. Andmeid GC sageduse ja levimuse kohta on vähe. Nii selgus kahe aasta jooksul Saksamaal 800 meditsiinikeskuses läbi viidud uuringus 24 HC juhtu, samas kui patsientide keskmine vanus oli 73 aastat. Esimest korda kirjeldati müksedematoosset koomat aastal 1879. Vaid 60 aastat hiljem ilmus kirjanduses teade selle teise juhtumi kohta. Kirjanduses on praeguseks kirjeldatud ligikaudu 300 koomast põhjustatud surmajuhtumit; seega, kuigi see tüsistus on praegu üsna haruldane, on oluline osata seda ära tunda selle kõrge suremuse tõttu. Enamikul patsientidest oli diagnoosimata primaarne hüpotüreoidism ja ainult ühel oli sekundaarne hüpotüreoidism.

Arengu põhjused
Kuna hüpotüreoidismi esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel, on enamik HC-ga haigeid viimasel elukümnendil naised. Pikaajalise hüpotüreoidismi äge dekompensatsioon areneb tavaliselt provotseerivate tegurite mõjul, mis süvendavad tõsist kilpnäärme puudulikkust. GC levinumad provotseerivad tegurid on hüpotermia, mürgistus, trauma, anesteesia, kirurgia, anesteesia, verejooks, aga ka nakkushaigused, hüpoksilised seisundid, alkoholi tarbimine ja stressirohked olukorrad. Muud GC põhjused on hüpotüreoidismi ebapiisav ravi, ööpäevase annuse järsk vähendamine või kilpnäärmehormoonide (TG) katkestamine. GC arengut provotseerivad sellised rasked kaasuvad haigused nagu müokardiinfarkt ja ajuinfarkt. Eakatel on kopsupõletik ja sepsis tavalised HC põhjused. Pneumoonia võib olla esmane või areneda insuldi või aspiratsiooni taustal. Mõnel juhul, eriti eakatel patsientidel, soodustab selle arengut kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite (fenotiasiinid, rahustid, barbituraadid, antihistamiinikumid), samuti amiodarooni, liitiumipreparaatide, diureetikumide ja b-blokaatorite pikaajaline kasutamine. Üksikasjalikumad provotseerivad tegurid on toodud tabelis 1.
Hilise diagnoosi põhjused
Enamikul juhtudel on HC raske ja hiline diagnoosimine, kuna pikaajalisel hüpotüreoidismil ei ole sageli selgeid kliinilisi ilminguid ja see kulgeb teiste haiguste varjus. Hüpotüreoidismi hiline diagnoosimine on peamiselt tingitud kliiniliste sümptomite järkjärgulisest arengust, millest igaüks ei ole iseenesest spetsiifiline. Arstid hindavad hüpotüreoidismi üksikuid domineerivaid sümptomeid minimaalse raskusastmega või iseloomulike ilmingute puudumisega teise iseseisva haiguse tunnustena. Kuna GC esineb sagedamini nais- ja eakatel patsientidel, peamiselt külmal aastaajal, tajutakse haiguse kliinilisi sümptomeid kui loomulikke vanusega seotud muutusi organismis. Lisaks ei võimalda eakatele patsientidele iseloomulik subjektiivsete andmete vähesus, hüpotüreoidismi ebaselged ilmingud ja polümorbiidsus õigeaegselt õiget diagnoosi panna. GC-d on äärmiselt raske diagnoosida isegi anamneetilise teabe puudumisel hüpotüreoidismi kohta. Samuti on problemaatiline ebatüüpilise kuluga HC juhtude diagnoosimine. Dekompenseeritud hüpotüreoidismi ebatüüpilise kliinilise pildi üheks variandiks on müksedematoosne deliirium ehk nn hullumeelne mükseem, mis väljendub ägeda psühhoosina raskete mälu- ja mõtlemishäirete taustal. Kirjanduses kirjeldatakse kliinilist juhtumit, mil GC kulges tüveinsuldi varjus. GC kulgemise haruldane variant on neurogeense roto-neelu düsfaagia sarnane seisund.
Kliiniline pilt
GC arengule eelneb prekooma, kui kõik hüpotüreoidismi sümptomid on järsult süvenenud. Kliiniliste ilmingute raskusaste esineb reeglina järk-järgult mitme nädala või kuu jooksul. Esinevad raske hüpotüreoidismi peamised ilmingud: kuiv nahk, hõredad juuksed, kähe hääl, periorbitaalne turse ja jäsemete tihe turse, makroglossia ja sügavate kõõluste reflekside aeglustumine, hüpotermia. Lisaks hüponatreemiale ja hüpoglükeemiale võivad kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid näidata aneemiat, hüperkolesteroleemiat, kõrget seerumi LDH ja kreatiinkinaasi kontsentratsiooni.
Kui on võimalik saada infot patsiendi varasema ravi kohta, leiame viiteid varasemale kilpnäärmehaigusele, radiojoodravile, kilpnäärme eemaldamisele või põhjendamatult katkestatud kilpnäärmehormoonravile.
Seega näitab füüsiline läbivaatus meile operatsioonijärgset armi kaelal kilpnäärme eemaldamisest, mittepalpeeritavat kilpnääret või struuma olemasolu. Palju harvem (umbes 5% juhtudest) on GC põhjuseks hüpofüüsi või hüpotalamuse päritolu. Ühes vaatluses täheldati kahe HC põhjuse kombinatsiooni - Sheehani sündroomist tingitud primaarset kilpnäärme ja hüpofüüsi puudulikkust. Saksamaal nähtud 24 patsiendist oli 23 primaarne ja ühel tsentraalne hüpotüreoidism. Patsiente täheldati: hüpoksiat 80%, hüperkapniat 54% ja hüpotermiat koos t.<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
GC-d iseloomustab kesknärvisüsteemi süvenev depressioon letargiast ja desorientatsioonist koomani. HC spetsiifilised kliinilised sümptomid on külma taluvuse halvenemine, hüpotermia (rektaalne temperatuur alla 36 ° C), kuigi kaasuva patoloogia korral võib esineda subfebriili temperatuur, näo ja jäsemete tugev limaskesta turse ja iseloomulikud hüpotüreoidsed muutused nahas. Hüpotermia esineb peaaegu kõigil patsientidel ja võib olla tõesti sügav (alla 26°C). Paljudes esitatud haiguslugudes oli hüpotermia HC diagnoosimise peamine (esimene kliiniline) sümptom. Teraapia efektiivsuse ja ellujäämise prognoosi peamiseks kriteeriumiks oli kehatemperatuur. Halvim prognoos oli patsientidel, kelle rektaalne t° oli alla 33°C.
Teised sümptomid on suurenev unisus, verbaalse kontakti puudumine ja hüporefleksia. Rasket kardiovaskulaarset puudulikkust iseloomustab progresseeruv bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon. Tüüpilised HC kardiovaskulaarsed nähud, nagu hüpotüreoidism, hõlmavad mittespetsiifilisi EKG muutusi, kardiomegaaliat, bradükardiat ja südame kontraktiilsuse vähenemist. Insuldi ja südame väljundi vähenemine on seotud südame kontraktiilsuse vähenemisega, kuid ilmne südamepuudulikkus oli aeg-ajalt. Südame laienemine võib olla tingitud ventrikulaarsest laienemisest või perikardi efusioonist. Hüpotensioon võib esineda veremahu vähenemise tõttu ja ei allu vasopressoriravile, kui kilpnäärmehormoone ei manustata.
Hingamisorganite muutused väljenduvad hingamise vähenemises, alveolaarses hüpoventilatsioonis koos hüperkapniaga, mis koos aju verevoolu halvenemisega süvendavad aju hüpoksiat. Hingamislihaste funktsiooni halvenemine ja rasvumine võivad hüpoventilatsiooni veelgi süvendada. Hingamisfunktsiooni pärssimine põhjustab alveolaarset hüpoventilatsiooni ja hüpokseemia progresseerumist ning äärmusliku ilminguna hüperkapnilist anesteesiat ja koomat. Kuigi kooma tekkes on palju tegureid, näib peamiseks teguriks olevat hingamiskeskuse depressioon, mida toetab hüperkapnia. Enamik patsiente vajab mehaanilist ventilatsiooni, olenemata hüpoventilatsiooni põhjusest. Hingamisteede funktsioon võib halveneda ka pleuraefusiooni või astsiidi, kopsumahu vähenemise, makroglossia ning ninaneelu ja neelu turse (mükseemi) tõttu, mis vähendavad hingamisteede juhtivuse efektiivsust. Isegi pärast kilpnäärmehormoonravi algust tuleb mehaaniline ventilatsioon jätkata.
HC iseloomulik tunnus on hüpotüreoidne polüserosiit, millega kaasneb vedeliku kogunemine pleura, perikardi ja kõhuõõnde. Sageli esineb äge uriinipeetus ja kiire dünaamiline või mehaaniline soolesulgus, seedetrakti verejooks ei ole haruldane. GC kulgu võib raskendada raske hüpoglükeemia. Ilma adekvaatse ravita on kehatemperatuuri ja vererõhu edasine langus, hingamise ja südame löögisageduse langus, hüperkapnia ja hüpoksia suurenemine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja oliguuria progresseerumine. Patsientidel võib tekkida kusepõie atoonia koos ägeda uriinipeetusega. Aju hüpoksiaga kaasneb kesknärvisüsteemi elutähtsate keskuste talitlushäired, võivad tekkida krambid. Vahetu surmapõhjus on tavaliselt progresseeruv kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus.
Harvadel juhtudel võib pikaajaline diagnoosimata raske hüpotüreoidism kaasneda psüühikahäiretega, sealhulgas mõttehäired, isiksuse muutused, neuroos ja psühhoos. Sageli jälgivad selliseid patsiente esmalt psühhiaatrid. Psühhiaatriakliinikute patsientide hulgas ulatub hüpotüreoidismi sagedus 3% -ni.
Raske hüpotüreoidismi dekompensatsiooniga kaasnevad mitmesugused kognitiivsed häired, sealhulgas tähelepanu-, keskendumis-, mälu-, orientatsiooni- ja tajuhäired, mis edenevad kilpnäärmehormoonide suureneva vaeguse taustal. Tulevikus areneb tugeva unisuse taustal segadus. Harva esineb ägedaid psühhoose, millel puuduvad spetsiifilised tunnused, mis võiksid jäljendada paranoilist või afektiivset psühhoosi. Sellistel juhtudel diagnoositakse HC-ga patsientidel sageli vaimuhaigust valesti. Samal ajal on võimalik mükseedematoosse kooma ja vaimuhaiguse kombinatsioon.
Diagnostika
Erakorraliste seisundite diagnoosimine ja ravi tuleks läbi viia kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni varasemas staadiumis, kui nende pärssimine ei ole veel jõudnud piirini. GC põhjustab põhjalikke muutusi elektrolüütide metabolismis, mis on üks spetsiifilisi diagnostilisi tunnuseid. Kõigil hüponatreemiaga kooma juhtudel tuleb GC välistada. GC laboratoorsed diagnostilised tunnused on: hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpoglükeemia, kreatiniini, kreatiniinfosfokinaasi, transaminaaside ja lipiidide taseme tõus, hüpoksia, hüperkapnia, aneemia ja leukopeenia. EKG uuring paljastab siinuse bradükardia, madala lainekuju pinge, T-laine depressiooni ja inversiooni ning ST-segmendi depressiooni. Põhjendatud kahtluse olemasolu on aluseks kohesele kilpnäärmehormoonravi alustamisele, ootamata seerumi TSH ja vaba türoksiini (T4) analüüsi tulemusi. Ka eelnevalt mainitud GC-le iseloomulike häirete esinemisel, nagu hüpotermia, hüpoventilatsioon ja hüponatreemia nõrgenenud, unisel või koomas patsientidel, peab diagnoos olema põhjendatud, võtta vastavad analüüsid ja saata need laborisse, misjärel alustatakse raviga. Kuigi enamikul patsientidel võivad kliinilised ilmingud olla nii ilmsed, et seerumi TSH ja T4 testid on vajalikud ainult diagnoosi kinnitamiseks.
Tänapäeval saab enamikus kliinikutes mõlemat hormooni määrata tunni jooksul või vajadusel erakorraliselt. Kuigi võib eeldada seerumi TSH märkimisväärset suurenemist, võib raske mittekilpnäärme süsteemse haigusega patsientidel ilmneda eutüreoidse patoloogia sündroomiga sarnane nähtus, mis võib jäljendada hüpotüreoidsündroomi. Nendel asjaoludel väheneb TSH sekretsioon ja vere tase ei pruugi olla ootuspäraselt kõrge. Nagu varem märgitud, tekkis ligikaudu 5% HC juhtudest tsentraalse hüpotüreoidismi tõttu ja sellega võib kaasneda normaalne või vähenenud seerumi TSH tase. Sõltumata sellest, kas esineb primaarne või sekundaarne kilpnäärme puudulikkus, on kõigil GC-ga patsientidel üld- ja vaba T4 ning trijodotüroniini (T3) tase seerumis madal. Eutüreoidse patoloogia sündroomiga patsientidel võib seerumi T3 tase olla ebatavaliselt madal (25 ng / ml).
Ravi
Ainuüksi kilpnäärmehormoonidega ravi ilma kõiki teisi metaboolseid häireid korrigeerimata, mis varem oli määratud, ei ole taastumiseks piisav. Potentsiaalselt kõrge suremuse tõttu jõulise kompleksravi puudumisel tuleb kõik patsiendid paigutada intensiivravi osakonda (ICU), kus tuleb hoolikalt jälgida kopsu- ja südameseisundit, CVP-d ja kopsuarteri rõhku.
Märkimisväärsed raskused GC ravis tulenevad eelkõige patsiendi seisundi kriitilisest raskusastmest. GC ravi viiakse läbi, võttes arvesse südame-veresoonkonna süsteemi seisundit, mis on tingitud müokardi kõrgest tundlikkusest TH-le ja kaasnevatele haigustele. Vajadusel viiakse läbi hapnikravi, hingetoru intubatsioon ja kopsude kunstlik ventilatsioon, mis aitab kaasa respiratoorse atsidoosi kõrvaldamisele.
GC kiireloomulised terapeutilised meetmed hõlmavad TG ja glükokortikoidide määramist. Ravi viiakse läbi kehatemperatuuri (soovitavalt rektaalse), hingamissageduse, pulsi, vererõhu, vaimse seisundi kontrolli all. Glükokortikoidide kasutuselevõtt eelneb või viiakse läbi samaaegselt TG-ga. Võimalikud on TG intravenoossed ja suukaudsed manustamisviisid. Intravenoosse manustamisviisiga kaasneb TG taseme kiire tõus (keskmiselt 3–4 tunni pärast) normaalsest madalamale tasemele koos nende edasise aeglase kasvuga 5–7 päeva jooksul. Kodumaises praktikas puuduvad kilpnäärmehormoonide preparaadid intravenoosseks manustamiseks. Levotüroksiini suukaudne kasutamine, hoolimata TG tasemete aeglasest tõusust koos nende pikaajalise hüpotüreoidse taseme säilitamisega, põhjustab kliinilise vastuse 24-72 tunni pärast.L-T4 imendumine suukaudsel manustamisel on varieeruv, kuid kliiniline vastus areneb kiiresti, isegi müksedematoosse iileuse korral. Intensiivne intravenoosne L-T4 ravi esimestel tundidel (100-500 mikrogrammi, 1 tund) vähendab dramaatiliselt suremust. Esimesel päeval süstitakse L-T4 intravenoosselt, annuses 300-1000 mcg/päevas, seejärel kasutatakse säilitusdoose - 75-100 mcg/päevas. Patsiendi heaolu paranemisega koos võimalusega ravimit ise manustada, viiakse läbi üleminek selle suukaudsele manustamisele. Euthyrox on levotüroksiini preparaat, millel on lai valik annuseid: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 mcg. Euthyrox-ravi parandab ravikvaliteeti: tagada täpne annuse valik ja vastavalt sellele ka kilpnäärme alatalitluse parem kompenseerimine.
Ravimi võtmise mugavus, tablettide jagamise vajaduse puudumine suurendab patsientide ravist kinnipidamist, mis on eriti oluline ravimi kogu elu jooksul võtmisel, parandab elukvaliteeti ja loob mugavuse patsientidele.
Ainevahetusprotsesside normaliseerimine Euthyroxi asendusravi ajal kompenseerib kilpnäärmehormoonide defitsiidi, normaliseerib kõrgenenud TSH taset, taastab kehalise ja vaimse aktiivsuse ning hoiab ära kilpnäärmehormoonide vähenemise kahjulikud mõjud inimese tervisele. Ravimi paljude erinevate annuste olemasolu mitte ainult ei suurenda levotüroksiini annuste täpsust ja parandab haiguse hüvitamise astet, vaid loob ka patsientide mugavuse ja parandab nende elukvaliteeti.
Parenteraalseks manustamiseks mõeldud L-T4 lahuste puudumisel, mis muudab erakorralise ravi keeruliseks, manustatakse ravimit maosondi kaudu. L-T4 hilinenud kliiniliste toimete tõttu on esimesel päeval võimalik manustada L-trijodotüroniini (L-T3) väikestes annustes (20-40 mcg) intravenoosselt või läbi mao sondi (algul 100 mcg, seejärel 25-50 mcg iga 12 tunni järel), arvestades kiiremat metaboolset toimet ja mõju kesknärvisüsteemile. Lisaks on arvamus, et GC-ga kaasneb türoksiini perifeerse metaboolselt aktiivseks trijodotüroniiniks muutumise väljendunud rikkumine. Kuid ravimi intravenoosne manustamine on ohtlik tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste olulise riski tõttu, mis viis T3 preparaatide tühistamiseni intravenoosseks manustamiseks. Tuleb rõhutada, et mida raskem on patsiendi seisund, seda väiksemaid triglütseriidide algannuseid tuleks kasutada. Koronaararterite haiguse esinemine patsiendil on L-T3 kasutamise vastunäidustuseks ja sellises olukorras on ette nähtud väikesed L-T4 annused (50-100 mcg / päevas).
Intravenoosne tilguti manustatakse 200-400 mg / päevas. vees lahustuv hüdrokortisoon (fraktsionaalselt, iga 6 tunni järel). 2-4 päeva pärast, sõltuvalt kliiniliste sümptomite dünaamikast, vähendatakse glükokortikoidide annust järk-järgult. Erilist tähelepanu pööratakse šokivastastele meetmetele, võetakse kasutusele plasmaasendajad, 5% glükoosilahus. Vedeliku sisseviimine ei ületa 1 liitrit päevas, et vältida müokardi ülekoormamist ja hüponatreemia suurenemist. Hüponatreemia elimineeritakse triglütseriidide kontsentratsiooni suurenedes. Hüpoglükeemia korral manustatakse 20-30 ml 40% glükoosilahust.
Patsiendi kiire soojenemine on vastunäidustatud hemodünaamika halvenemise tõttu, mis on tingitud kiirest perifeersest vasodilatatsioonist koos kollapsi ja arütmiate tekkega. Soovitatav on passiivne soojendamine (toatemperatuuri tõstmine 1 kraadi võrra tunnis, tekkide sisse mähkimine). Rahustite määramist tuleks vältida ka siis, kui patsient on erutatud, mille peatab TH asendusravi. Edaspidi ravitakse nakkus- ja muid kaasuvaid haigusi, mis põhjustasid hüpotüreoidismi dekompensatsiooni. Samaaegse infektsiooniga viiakse läbi antibiootikumravi. GC ja selle ravi kulgu võivad komplitseerida arütmiate, müokardiinfarkti ja raske südamepuudulikkuse teke.
järeldused
Hüpotüreoidkooma on dekompenseeritud hüpotüreoidismi kõige raskem ilming ja on vaatamata ravile sageli surmav. Hüpotüreoidismi dekompensatsiooni koomani võivad vallandada erinevad ravimid, süsteemsed haigused ja muud põhjused. Tavaliselt areneb see vanematel naistel talvehooajal ja on kombineeritud hüpotüreoidismi ilmingutega, nagu hüpotermia, hüponatreemia, hüperkapnia ja hüpoksia. Ravi tuleb kiiresti alustada intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas. Kuigi kilpnäärme hormoonravi on eluohtlik, on see ilmselgelt vajalik ja seda tehakse T4, T3 või kombinatsiooniga. Täiendavad meetmed, nagu mehaaniline ventilatsioon, soojendamine, vedelikuravi, antibiootikumid, vasopressorid ja kortikosteroidid, võivad olla ravi edukuse seisukohalt väga olulised.

Kirjandus
1. Benfar G, de Vincentiis M. Operatsioonijärgne hingamisteede obstruktsioon: varem diagnoosimata hüpotüreoidismi tüsistus. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL jt. T3 võib olla parem aine kui T4 kriitiliselt haige hüpotüreoidismiga patsiendil: transpordi hindamine läbi hematoentsefaalbarjääri primaatide mudelis. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Müksoödeemi kooma. Ir J. Med. Sci. 1979; 148:201-6.
4. Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema kooma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Mükseödeemi kooma ravi: surmaga lõppenud tegurid. Acta Endocrinol (Copenh), 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H jt. Müksedeemiga seotud kardiogeenset šokki ravitakse intravenoosse trijodotüroniiniga. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Matemaatika D.D. Müksedeemi kooma ravi erakorralise operatsiooni jaoks. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema kooma: dekompenseeritud hüpotüreoidismi vorm. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Hüpotüreoidse kooma esinemissagedus, kliiniline pilt ja ravi: uuringu tulemused. MedKlin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD. Hüpotüreoidismi ja hüpertüreoidismi ravi intensiivravi osakonnas. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF jt. Mükseödeemi koomaga patsientide suremusega seotud tegurid: prospektiivne uuring 11 juhtumiga, mida raviti ühes asutuses. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Sünnitaval naisel esinev müksedematoosne kooma viitas preeklamptilisele koomale: juhtumi aruanne. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Sein CR. Myxedema kooma: diagnoosimine ja ravi. Am Fam Phys, 2000; 62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema kooma. Meditsiiniosakond, Washingtoni haiglakeskus, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Mükseema kooma suremusega seotud tegurid: kaheksa juhtumi aruanne ja kirjanduse uuring. Kilpnääre 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Hilinenud hingamispuudulikkus mükseemkooma ravi ajal. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD jt. Ventilatsiooni kontroll müksedeemi ja hüpotüreoidismi korral. N Engl, J Med. 1975;292:662-5.

Hüpotüreoidne kooma on hüpotüreoidismi kõige raskem tüsistus,
seoses kilpnäärmehormoonide sügava puudulikkusega,
mis esineb ravimata või alaravitud patsientidel. Tihedamini
esineb eakatel külmal aastaajal. Provokatiivne
minu hetked on jahtumine, verejooks, kopsupõletik, südamepuudulikkus
piisavus, hüpoksia, hüpoglükeemia, mitmesugused vigastused. Mõnes
juhtudel soodustab kooma teket fenobarbitaali, fenotiasiini kasutamine
derivaadid, narkootiliste ainete või anesteetikumide kasutamine tavalises
terapeutilised annused.
Sümptomid. Hüpotüreoidse kooma pidev sümptom on terav
kehatemperatuuri langus madala baasainevahetuse tõttu ja
ebapiisav soojusenergia tootmine. Koomaga kaasneb tõus
kesknärvisüsteemi pärssimine (letargia, depressioon, st
poorid ja tegelikult kooma), tekib kummardus, sügavate täielik rõhumine
mõned kõõluste refleksid. Alveolaarse hüpoventilatsiooni tõttu
esineb süsinikdioksiidi hilinemine, mis põhjustab PC02 suurenemist ja vähenemist
Po2, mis koos aju verevoolu vähenemisega aitab kaasa tserebrospinaalsele
tõeline hüpoksia.
Raske kardiovaskulaarne puudulikkus avaldub progresseeruvalt
bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon. iseloomulik hüpotüreoidismile
silelihaste atoonia avaldub ägeda uriinipeetuse sündroomina
või kiire dünaamiline ja isegi mehaaniline (megakoolon) soolesulgus
läbisõit. Seedetrakti verejooks on tavaline, püsiv
igemete verejooks. Võimalikud on hüpoglükeemilised seisundid.
Ilma piisava ravita langeb temperatuur veelgi.
keha, sünnib hingamine, suureneb hüperkapnia ja respiratoorne atsidoos.
Südame nõrkus ja arteriaalne hüpotensioon süvenevad, mis omakorda
omakorda põhjustab oliguuriat, anuuriat ja metaboolset atsidoosi. hüpoksia
ajuga kaasneb kesknärvisüsteemi elutähtsate keskuste talitlushäired. Mitte-
keskpärane surmapõhjus on tavaliselt südame-veresoonkonna haiguste sagenemine
vaskulaarne ja hingamispuudulikkus.
Diagnoos. Hüpotüreoidkoomat iseloomustab letargiast tingitud kesknärvisüsteemi depressioon
ja desorientatsioon tõelise koomani, mõnikord krambid väikeste krampide kujul
epilepsia, hüpotermia, hüpoventilatsioon, hüpotensioon, bradükardia, tursed
nägu, eriti silmaümbruse turse, kuiv, kahvatu ikterilise varjundiga
naha, keele suurenemine, kõõluste reflekside vähenemine. Laboratoorium
uuringud näitavad hüperkapniat, respiratoorset või segatüüpi atsidoosi, gi-
ponatreemia, hüpoglükeemia, hüperkolesteroleemia, suurenenud aktiivsus
kreatiinfosfokinaas vereseerumis ja valk tserebrospinaalvedelikus
ty. EKG - bradükardia, madal pinge kõigis juhtmetes, inversioon
T-laine, müokardi juhtivuse häired.
Kiirabi. Haiglaeelses etapis viiakse tegevusi läbi
võitlus hüpoksia vastu - hapnikravi, vajadusel intubatsioon
ja kunstlik ventilatsioon. Hüpoglükeemia korrigeerimiseks
süstige 20-30 ml 40% glükoosilahust.
Haiglas (intensiivravi osakonnas) pärast vere võtmist
trijodotüroniini (TK), türoksiini (T4), türeotroopse hormooni sisaldus
hüpofüüsi (TSH), elektrolüütide, veregaaside, maksa ja neerude analüüsid
võtta täiendavaid meetmeid hüpotüreoidismi raviks
kooma, sealhulgas hüpotermia kõrvaldamine, võitlus hüpoventilatsiooniga,
perapnia ja hüpoksia, glükokortikoidide kasutamine; kohaldamine piisav
Noa annused kilpnäärmehormoone; kaasuvate nakkushaiguste ja muude haiguste ravi
haigused, mis viisid kooma tekkeni.
Hüpotermia kõrvaldamiseks tuleb patsienti soojendada, mille jaoks pimedas
Õhutemperatuur osakonnas peab olema vähemalt 25 C. Patsiendi soojendamine
Kohaliku kuumuse kasutamisega on vastunäidustatud, kuna
naha vasodilatatsiooni tõttu võib tekkida kollaps ja arütmia. Pro-
pliihapnikravi kombinatsioonis kopsude kunstliku ventilatsiooniga.
Infusioonravi määratakse samaaegselt väga ettevaatlikult
glükokortikoidide manustamine ja pidev südametegevuse jälgimine
sööma. Hüpotüreoidse kooma korral täheldatakse tavaliselt hüponatreemiat, seetõttu
hüpotooniliste lahuste kasutuselevõtt on vastunäidustatud.
Hüpotüreoidse kooma ravi haiglas algab intravenoosse manustamisega
hüdrokortisoonhemisuktsinaadi manustamine - 200-400 mg / päevas ja see on kogus
ravimi kogus manustatakse jagatud annustena iga 6 tunni järel Sissejuhatus
Glükokortikoidid peaksid eelnema kilpnäärmehormoonide manustamisele,
tingitud asjaolust, et hüpotüreoidism on sageli kombineeritud kroonilise neerupealistega
puudulikkus (Schmidti sündroom) või panhüpopituitarism, koos
mille puhul esineb neerupealiste koore funktsiooni langus. Ignoreerimine
see seisund kilpnäärmehormoonide kasutuselevõtuga võib tekitada ägeda
neerupealiste puudulikkus.
Hormoonasendusravi viiakse läbi levotüroksiiniga iga päev
annus 400-500 mcg manustatakse aeglase infusioonina. Järgmistel päevadel annus
Roxini vähendatakse 50-100 mcg-ni päevas.
Patsiendid, kes on hüpotüreoidse koomas, on sissejuhatuses vastunäidustatud
ravimid, millel on kesknärvisüsteemi pärssiv toime. Lisaks seoses
vähenenud ainevahetusega hüpotüreoidismiga patsientidel suureneb
tundlikkus kõigi ravimite, eriti ravimite suhtes
digitaalise ja morfiini preparaadid.
Kaasinfektsiooni mahasurumiseks või haiguspuhangu vältimiseks
uinuvaid infektsioone tuleb aktiivselt antibiootikumidega ravida.
Tulenevalt asjaolust, et koomas olevatel patsientidel esineb atoonia
põie korral on vajalik püsikusekateeter.