Hüpoglükeemia - mis see on? Hüpoglükeemia: sümptomid, põhjused, nähud, ravi, toitumine. Hüpoglükeemiline seisund ja hüpoglükeemiline kooma (kliiniline pilt)

Enamikul juhtudel tekivad suhkurtõvega patsientidel hüpoglükeemilised seisundid insuliinravi või teise põlvkonna sulfonüüluurea ravimitega (glibenklamiid - maniniil - daonil; glikidoon - glu-renorm; gliklasiid - diabeton - prediaan; glipisiid) ravi ajal, samuti ravi ajal. esimese põlvkonna ravimiga kloorpropamiidiga, mille poolväärtusaeg on 36 tundi Hüpoglükeemilised seisundid on tavaliselt seotud toidutarbimise rütmihäirete või ravimite üleannustamisega.

Raskete hüpoglükeemiliste seisundite esinemist täheldatakse hüpoglükeemiliste ravimite kasutamisel kroonilise neerupuudulikkusega, Addisoni tõvega ja atsetüülimishäiretega patsientidel ("aeglased atsetüülijad").

Palju harvemini põhjustavad spontaanseid hüpoglükeemilisi seisundeid insulinoomid ja muud pankreasevälised kasvajad, varases staadiumis suhkurtõbi, glükogeeni ladestumise haigused ja funktsionaalne hüperinsulinism. Lõpuks tekivad hüpoglükeemiliste ravimitega mürgituse tõttu rasked hüpoglükeemilised seisundid.

Hüpoglükeemiliste seisundite teket suhkrusisaldust alandavate ravimite kasutamisel võimendavad alkoholi tarbimine, füüsiline ülekoormus, P-blokaatorid, salitsülaadid, amfetamiin, haloperidool, fenotiasiinid, kiniin, etionamiid.

Tuleb märkida, et p-blokaatorid mitte ainult ei tugevda hüpoglükeemilisi seisundeid, vaid varjavad ka nende kliinilisi ilminguid, kõrvaldades adrenergilised komponendid.

Alkoholi tarbimine võib provotseerida hüpoglükeemilise seisundi tekkimist isegi ilma suhkrusisaldust langetavate ravimiteta, nii ühekordse annusega kui ka kroonilistel söömishäiretega alkohoolikutel. On avaldatud andmed hüpoglükeemiliste seisundite esinemise kohta palavikuga lastel, kui neid korduvalt alkoholiga pühkida.

Haiglaeelsed arstid puutuvad sageli kokku hüpoglükeemia seisundis patsientidega. Glükeemilist taset tuleb uurida igal koomas patsiendil, kellel on konvulsiivne sündroom, kummalise käitumisega autojuhtidel transpordiõnnetuste ajal.

Kliiniline pilt. Glükoos on ajukoe peamine energiaallikas. Seetõttu põhinevad hüpoglükeemiliste seisundite kliinilised ilmingud kesknärvisüsteemi talitlushäiretel.

Hüpoglükeemiliste seisundite kiire arenguga domineerivad vaimsed häired (desorientatsioon, sobimatu käitumine), aeglase arengu korral neuroloogilised häired. Hüpoglükeemiliste seisundite prekursorite staadiumis (see staadium puudub maksa glükogeenivarude ammendumise korral - krooniliste alkohoolikutel, maksapatoloogiaga, suhkurtõve pikaajalise dekompensatsiooniga) kogeb patsient ootamatult tekkivaid nõrkustunde, nälga. , ärevus, peavalu ja harvem - keeleotsa ja huulte tuimus (viimane on spetsiifiline sümptom). Kui selles etapis hüpoglükeemilist seisundit ei leevenda süsivesikute tarbimine, agitatsioon, desorientatsioon, siis tekivad stuupor, krambid ja stuupor.

Kaugelearenenud hüpoglükeemia staadiumis on patsiendil teadvushäired või teadvusekaotus, higistamine, tahhükardia ja mõnikord vererõhu tõus, kloonilised ja toonilised krambid; kudede turgor on normaalne.

Glükeemiliste seisundite sümptomid kipuvad ilmnema glükeemilise taseme juures< 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Diferentsiaaldiagnoos. Hüpoglükeemilised seisundid võivad simuleerida tserebrovaskulaarset patoloogiat, ajukasvajaid, psühhoose, s.t. neuroloogiline, psühhiaatriline ja isegi kardiovaskulaarne patoloogia. Diferentsiaaldiagnoos põhineb kiirel positiivsel mõjul intravenoosne manustamine glükoos hüpoglükeemiliste seisundite korral.

Hüpoglükeemiliste seisundite, diabeetilise ketoneemilise kooma ja diabeetilise mitteketoonilise hüperosmolaarse kooma eristamine põhineb dehüdratsiooni, ketonuuria ja hüperglükeemia puudumisel hüpoglükeemilistes seisundites.

Alkoholist põhjustatud hüpoglükeemia tekib 2-10 tundi pärast alkoholi joomist. Patsient on tavaliselt koomas ja reageerib ainult valulikule stimulatsioonile. Vereanalüüs näitab hüpoglükeemiat ja alkoholi. Uriinis on ketonuuria ilma glükosuuriata.

Erakorraline ravi. Hüpoglükeemiliste seisundite ravi aluseks on glükoosi intravenoosne või suukaudne manustamine. On tõendeid, et keskmiselt 20 g glükoosi on hüpoglükeemilise seisundi leevendamiseks piisav. Kui glükoosi suukaudseks manustamiseks puudub võimalus, manustatakse viimast seespidiselt.

ligikaudu 50 ml 40% lahust. Kui toime puudub, tuleb manustamist korrata.

Pärast teadvuse taastumist tüsistusteta hüpoglükeemiliste seisundite korral tuleb patsienti toita kõrge süsivesikute sisaldusega toiduga (leib, puder, kartul).

Resistentsete hüpoglükeemiliste seisundite korral on teise valiku ravimid glükagoon (1 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt, võib manustada kaks korda) või adrenaliin (1 mg subkutaanselt). Haiglasse paigutatakse patsiendid, kellel on ravile alluvad hüpoglükeemilised seisundid ja sulfonüüluureate (eriti kloorpropamiidi) võtmisest põhjustatud hüpoglükeemilised seisundid, antihüperglükeemiliste ravimite mürgistusega patsiendid, ägedate aju- või pärgarterite vereringehäiretega komplitseeritud hüpoglükeemiaga patsiendid.

Peamised ohud ja tüsistused. Raske, pikaajaline, kontrollimatu hüpoglükeemia areneb ajukoomani; krambid ja higistamine peatuvad; arefleksia, sageli hüpertermia, progresseeruv arteriaalne hüpotensioon ja ajuturse. Normoglükeemilise või hüperglükeemia saavutamine ja stabiliseerimine selles hüpoglükeemiliste seisundite staadiumis ei too kaasa edu.

Patsientidel, kellel on koronaarhaigus südame või aju hüpoglükeemilised seisundid võivad esile kutsuda äge häire koronaar- või aju vereringe. Patsientidel soovitatakse läbida EKG jälgimine ja kiireloomuline haiglaravi.

Rasked hüpoglükeemilised seisundid põhjustavad surma 3–7% I tüüpi suhkurtõvega patsientidest.

Põhiline diagnostika ja terapeutilised meetmed haigla staadiumis. Resistentsete hüpoglükeemiliste seisundite ravi peaks olema pikaajaline ja intensiivne. Haiglastaadiumis jätkatakse 10-20% glükoosilahuse intravenoosset manustamist, et saavutada normoglükeemiline või mõõdukas hüperglükeemia (8,3-11,1 mmol/l). Kui kombineeritud ravi(glükoos + adrenaliin) on ebaefektiivne, glükoosi jätkuva intravenoosse manustamise taustal on soovitatav aeglane (üle 30 minuti) intravenoosne manustamine 300 mg diasoksiidi iga 4 tunni järel.Märkimisväärset arteriaalset hüpotensiooni ei esine.

Hüpoglükeemiliste seisundite retsidiivi vältimiseks määratakse patsiendile intravenoosne 100-200 mg hüdrokortisoonhemisuktsinaati.

Kui patsiendi seisund on stabiliseerunud ja mõõdukas hüperglükeemia püsib 5% glükoosilahuse intravenoosse manustamise taustal, võib viimase manustamise lõpetada.

Ravi viiakse läbi EKG, pH ja veregaaside jälgimise ajal. Äge neerupealiste puudulikkus

Äge neerupealiste puudulikkus areneb selle tagajärjel järsk langus või glüko- ja mineralokortikoidide sekretsiooni peatamine neerupealise koore poolt selle esmase või sekundaarsed kahjustused. Medulla kahjustused

katehhoolamiine tootvaid neerupealisi kompenseerib nende ekstra-neerupealiste tootmine ja see ei avaldu kliiniliselt.

Enamikul juhtudel äge rike neerupealised on seotud tuvastamata või ebapiisavalt ravitud esmase haigusega krooniline ebaõnnestumine neerupealiste koor koos selle autoimmuunsete, tuberkuloossete kahjustustega (Addisoni tõbi), amüloidoos, hemokromatoos, sarkoidoos, AIDS.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse teket selle rühma patsientidel provotseerivad ägedad infektsioonid, kirurgilised sekkumised ja muud stressirohked olukorrad.

Ägeda neerupealise koore kahjustuse põhjuseks võib olla veresoonte tromboos ilma eelneva kahjustuseta meningokokkeemiast ja teise etioloogiaga sepsisest – Waterhouse-Friderichseni sündroomist. Täiskasvanutel on selle sündroomi põhjuseks neerupealiste hemorraagia ägedate infektsioonide, vigastuste, põletuste ning fibrinolüütikumide ja antikoagulantidega ravi ajal.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse tõenäosus ähvardab patsiente, kes on saanud glükokortikoide pikka aega pärast nende ärajätmist, patsiente pärast kahepoolset adrenalektoomiat Itsenko-Cushingi sündroomi ja neerupealiste koore kaasasündinud viriliseeriva hüperplaasia korral.

Kõik ülaltoodud ägeda neerupealiste puudulikkuse põhjused on seotud neerupealiste esmase kahjustusega.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus ja võimalus ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkeks on tingitud ACTH või ACTH-d vabastava hormooni ebapiisavast tootmisest. Need suhteliselt haruldased ägeda neerupealiste puudulikkuse variandid on tingitud orgaanilised kahjustused hüpotalamuse-hüpofüüsi struktuurid (kasvajad, granuloomid), sünnitusjärgne hüpopituitarism (Sheehani sündroom).

Veres ringlevate glüko- ja mineralokortikoidide (kortisool, aldosteroon) kontsentratsiooni äge langus vallandab patoloogiliste nähtuste kaskaadi: vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired koos vedeliku, naatriumi, kloriidide kadumisega, kaaliumi akumuleerumine toksiliste kontsentratsioonideni, hüpoglükeemia, kahjustused. veresoonte toonusele. Elektrolüütide ja vedeliku kadu süvendavad oksendamine ja kõhulahtisus.

Hiline diagnoosimine ja algus intensiivravi lõppeda raske kollapsi, kooma ja patsiendi surmaga.

Kliiniline pilt ja diagnoos. Kliiniliselt väljendub äge neerupealiste puudulikkus ägedalt areneva dehüdratsiooni, veresoonte kollapsi, neuropsühhiaatriliste ja seedetrakti ilmingutena. Iga komponendi raskusaste võib erinevatel patsientidel erineda.

Kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel eelneb ägedale neerupealiste puudulikkuse sündroomile prodromaalne periood, mille kestus on mitu tundi kuni mitu päeva. Selle aja jooksul täheldatakse asteenia sümptomeid, lihasnõrkust, isutust, iiveldust, oksendamist, lahtine väljaheide, kõhuvalu, kaalulangus, arteriaalne hüpotensioon.

Primaarse neerupealiste kahjustusega patsientidel tekib naha pigmentatsioon, mis on eriti märgatav riiete hõõrumiskohtades, peopesavoltidel, piirkonnas.

operatsioonijärgsed armid. Pigmentatsiooni võib kombineerida leukoderma (vitiligo) piirkondadega.

Neerupealiste sekundaarsete kahjustuste korral pigmentatsioon puudub.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral võib kehatemperatuur olla normaalne või langenud. Hemorraagia ja neerupealiste infarkti korral tekib mitme tunni jooksul tõsine hüpertermia.

Waterhouse-Friderichseni sündroomil on sageli petehhiaalne lööve.

Psühhoneuroloogilised häired avalduvad meningeaalsete sümptomite, paresteesia, pindmise ja sügava tundlikkuse häirete, krampide, teadvusehäirete ja deliiriumina. Patsientidel diagnoositakse raske arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk 70 mm Hg ja alla selle), sagedane pulss, summutatud südamehääled, õhupuudus, tsüanoos.

Säilinud teadvusega patsiendid kaebavad kõhuvalu, mida subjektiivselt ja objektiivselt valu tuvastamisel on raske ägeda valu korral eristada. põletikulised protsessid kõhuõõnde. Okse võib olla kohvivärvi. Diagnostikavead ja põhjendamatud kirurgilised sekkumised muutunud patsientidele saatuslikuks.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse, anamneesiandmete ja esinemise diagnoosimiseks meditsiinilised dokumendid neerupealiste patoloogia tunnused, autoimmuunhaigused, tuberkuloos, pikaajaline kasutamine glükokortikoidid, adrenalektoomia või nefrektoomia (neerutuberkuloosi korral).

Peal haiglaeelne etapp veresuhkru testimine aitab ära tunda ägedat neerupealiste puudulikkust, kuna hüpoglükeemia on ägeda neerupealiste puudulikkuse oluline komponent.

EKG-ga saab tuvastada hüperkaleemiale iseloomulikke muutusi: P-laine lamenemine, juhtivuse blokeerimine erinevatel tasemetel, asendusrütmide ilmnemine, ST-segmendi lühenemine, kõrge amplituudiga T-lained.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse eristamine veresoonte kollapsist ja muu päritoluga šokist põhineb terapeutiline toime hüdrokortisooni, naatriumkloriidi lahuste intravenoosne manustamine, kui need meetmed viiakse läbi õigeaegselt.

Erakorraline ravi ägeda neerupealiste puudulikkuse kriisi haiglaeelses staadiumis viiakse läbi vees lahustuvate hüdrokortisoonipreparaatide (hüdrokortisooni hemisuktsinaadi) manustamisega: 150 mg ravimit manustatakse intravenoosselt, sama kogus manustatakse intramuskulaarselt. Selle ravimi puudumisel süstitakse intravenoosselt 60 mg prednisolooni ja sama kogus manustatakse intramuskulaarselt. Veeslahustuvate hüdrokortisooni või prednisolooni preparaatide puudumisel manustatakse 250 mg hüdrokortisoonatsetaati intramuskulaarselt, kasutades ravimi imendumise kiirendamiseks mitut süstekohta (igaüks 50 mg).

Patsient rehüdreeritakse veenisiseselt tilgutades 0,9% naatriumkloriidi lahust ja 5% glükoosilahust kiirusega 0,5 l/h. Esimesed 200-300 ml lahust manustatakse joana, seejärel süstitakse tilkmanustamisele üle minnes veeni 10 ml 10% naatriumkloriidi lahust.

Kui teadvus on säilinud ja oksendamist ei esine, võib ravi alustada 150 mg tabletis oleva kortisoonatsetaadi ja 50 mg fludrokortisooni (Cortinef) suu kaudu manustamisega.

Raske arteriaalse hüpotensiooni korral tuleb intravenoosselt manustatavale isotoonilisele naatriumkloriidi lahusele lisada 1 ml 0,2% norepinefriini lahust (1 liitri lahuse kohta) või 1-2 ml 1% mesatooni lahust.

Patsiendi transpordib haigla intensiivravi osakonda kiirabi reanimatsioon.

Haiglastaadiumis jätkatakse 50-100 mg hüdrokortisoongemisuktsinaadi (või suktsinaadi, Solu-Cortef) intramuskulaarset manustamist iga 3 tunni järel, 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse (norepinefriiniga või ilma) intravenoosset tilgutamist. kontrollpatsient, kui jälgitakse vererõhku, tsentraalset venoosset rõhku, EKG-d, elektrolüütide kontsentratsioone, glükeemiat, kreatiniinisisaldust, tunnist diureesi.

Veri, uriin ja Röntgenuuring rind, neerupealiste piirkond tuberkuloosi korral.

Veeslahustuvate hüdrokortisooni või prednisolooni preparaatide puudumisel jätkatakse hüdrokortisoonatsetaadi suspensiooni 50-100 mg intramuskulaarset manustamist iga 3-4 tunni järel, millele järgneb annuse vähendamine.

Mineralokortikoidravimit Cortineff määratakse suukaudselt 50-100 mg päevas kuni kriisi leevenemiseni.

Pärast patsiendi seisundi paranemist ja kriisi peatumist vähendatakse manustatavate glükokortikoidide annust poole võrra ja seejärel valitakse nende säilitusannus. Patsiente näidatakse parenteraalne manustamine askorbiinhape.

Antibiootikumid ja tuberkuloosivastased ravimid määratakse vajadusel pärast konsulteerimist ftisiaatriga.

Eriuuringud (kortisooli tase, 17-OX veres ja uriinis) on teisejärgulised. Nende uuringute tulemuste ootamine ei tohiks intensiivravi edasi lükata.

Hüpoglükeemilise seisundi kliiniline pilt koosneb kahest sümptomite rühmast, mis on põhjustatud neuroglükopeeniast ja energianäljast närvirakud ja sümpaatiline-neerupealiste reaktsioon hüpoglükeemiale.

Hüpoglükeemiline seisund tekib tavaliselt siis, kui veresuhkru tase langeb alla 2,75 mmol/L (50 mg%). Kuid selle esinemisel on see oluline mitte ainult absoluutväärtus glükeemia, vaid ka selle vähenemise kiirus. Sageli tunneb patsient suhkru kontsentratsiooni aeglase languse korral end hästi glükeemiaga 2,75-2,25 mmol/l (50-50 mg%) ja isegi 1,7 mmol/l (30 mg%) ning aju pikaajalise kohanemise korral. juurde kõrge sisaldus veresuhkru, selle järsu languse isegi normaalse tasemeni kaasneb hüpoglükeemia kliiniline pilt. Kirjeldatud on hüpoglükeemilise seisundi juhtumeid glükeemia kiire langusega 22,2 mmol/l (400 mg%) 11,1 mmol/l (200 mg%).

Hüpoglükeemiline seisund tekib tavaliselt ägedalt, patsiendi enesetundega üldine nõrkus, nälg, higistamine, käte värisemine, mõnikord peavalu või peapööritus, südamepekslemine. Näo paresteesiat (huulte, keele, lõua tuimus) ja diploopiat peetakse hüpoglükeemilise rünnaku jaoks väga iseloomulikuks.

Enamasti kestab see periood piisavalt kaua, et kogenud patsient, kes on juba sarnaseid episoode kogenud, võtaks vajalikud meetmed (söö kiiresti tüki suhkrut, leiba, kommi, joo magusat teed). Kui seda ei tehta, suureneb põnevus, higistamine muutub tugevaks ja ilmnevad desorientatsiooni tunnused.

Patsient muutub vihaseks, agressiivseks, vahel hallitseerub, sooritab sageli mõttetuid tegusid, karjub, püüab teistega kakelda, keeldub kategooriliselt pakkumisest süüa, glükoosisüsti anda.Sellel perioodil jätab patsient purjus mulje, kui rünnak toimub inimeste puudumisel, kes sellest haigusest teavad, satub ta sageli politseisse või kainestusmajja. Seejärel tekivad kloonilised või toonilised krambid, mõnikord tõeline epilepsiahoog.

Psühhomotoorne agitatsioon annab teed üldisele apaatiale, stuuporile, uimasusele ja seejärel areneb kooma. Lühikese kooma korral on nahk tavaliselt kahvatu, niiske, selle turgor ja silmamunade toonus on normaalne. Keel on märg, tahhükardia, vererõhk on normaalne või veidi tõusnud. Hingamine on normaalne. Suust ei ole atsetooni lõhna. Temperatuur on normaalne. Lihaste toonus, kõõluste ja perioste refleksid on suurenenud. Võib olla positiivne sümptom Babinsky. Kooma süvenedes ja kestuse pikenedes higistamine lakkab, hingamine muutub sagedasemaks ja pinnapealsemaks, vererõhk langeb ja mõnikord ilmneb bradükardia.

Neuroloogilise seisundi muutused suurenevad selgelt: ilmuvad patoloogilised sümptomid(nüstagm, anisokooria, meningismi nähtused, püramiidsed nähud), lihastoonus langeb, kõõluste ja kõhu refleksid on pärsitud.

Hüpoglükeemilised atakid on eriti ohtlikud eakatel inimestel, kes kannatavad südame- ja aju isheemiatõve all. Hüpoglükeemiat võib komplitseerida müokardiinfarkt või insult, seetõttu on EKG jälgimine kohustuslik pärast hüpoglükeemilise seisundi leevendamist. Kerged hüpoglükeemilised episoodid mööduvad tavaliselt jäljetult, kuid rasked, pikaajalised või sagedased episoodid põhjustavad järk-järgult entsefalopaatia ja seejärel isiksuse halvenemise. Lisaks aitab hüpoglükeemia kaasa mikroangiopaatia progresseerumisele, mida kinnitab diabeetilise retinopaatia dünaamiline jälgimine.

Igal hüpoglükeemia juhtumil on vaja põhjalikult ja viivitamatult kindlaks teha selle põhjused. Patsiendid, kellel on hüpoglükeemiline seisund, mis tekkis ilma hoiatuseta, sisuliselt koos äkiline kaotus teadvus.

Mitte vähem dramaatilised on hüpoglükeemilised rünnakud patsientidel, kes, mõistes, mis nendega toimub, ei suuda teha kõige lihtsamaid toiminguid.- võtke taskust välja tükk suhkrut, jooge klaas teed jne. Selliste inimeste insuliiniravi režiim peaks olema selline, et vältida hüpoglükeemia kordumist.

"Diabeet mellitus", A.G. Mazowiecki

Ketoatsidemilise kooma seisundis patsiendi uurimisel tõmbavad tähelepanu dehüdratsiooni nähud. Nahk on kuiv, külm, kohati ketendav, kriimustusjälgedega. Huuled on kuivad, kaetud koorega. Näojooned on teravad, silmad sügavalt vajunud, silmamunad dehüdratsiooni tõttu pehme, kui seda vajutada. Naha turgor ja skeletilihaste toonus vähenevad. Nägu on tavaliselt kahvatu ja mõnikord esineb diabeetiline rubeoos. Kehatemperatuur…

Oksüdatiivsete protsesside stimuleerimiseks tilgutiga koos isotooniline lahus naatriumkloriid lisage vitamiinide kompleks: 1 ml 5% B12-vitamiini lahust, 200 mikrogrammi HCG-vitamiini, 5 ml 5% askorbiinhappe lahust ja 100 mg kokarboksülaasi. Kui ilmnevad mao atoonia ja täiskõhu tunnused (ülakõhu puhitus, pritsmed), tuleb see tühjendada ja vesinikkarbonaadi lahusega loputada...

Ilma mao düspepsia Peaaegu mitte ühtegi diabeetilise ketoatsidoosi juhtumit ei väldita. Korduv oksendamine mängib olulist rolli vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete süvenemisel. Kuid mõnel patsiendil ilmneb isegi prekooma staadiumis intensiivne kõhuvalu, tavaliselt ilma selge lokaliseerimiseta, suurenedes koos eesmiste lihaste pingega. kõhu seina ja kõhukelme ärrituse sümptomid. Samal ajal jälgitakse düspeptiline sündroom…

Patsient hakkab toitma pärast teadvuse naasmist. Esimesel päeval annavad nad aluselist mineraalvesi, kaaliumirikkad puuviljad ja köögiviljamahlad, kompotid, tarretis. Alates teisest päevast on lubatud püreestatud köögiviljad ja puuviljad (kartul, porgand, õunakaste), kreekerid, keefir, püreesupid, manna ja kaerahelbed. Alates 4.-5. päevast lisatakse dieeti kodujuust, keedetud kala, püreestatud või tükeldatud...

Kui inimestel täheldatakse tavaliselt ketoatsidootilise kooma abdominaalset (pseudoperitoonilist) varianti noored, siis vanematel patsientidel on selle kardiovaskulaarne (kardiovaskulaarne) vorm sagedasem. Saatejuht kliiniline ilming- raske kollaps koos arteriaalse ja venoosse rõhu olulise langusega, tahhükardia, niidilaadne pulss, mitmesugused häired südamerütm, tsüanoos ja jäsemete külmetus. Hüpovoleemia mängib selle vormi patogeneesis juhtivat rolli...

Hüpoglükeemia on organismi seisund, mida iseloomustab veresuhkru taseme langus sellisele tasemele, et eelkõige ajurakud ja kogu keha kogevad ebapiisava glükoosikoguse tõttu energianälga. See häirib nende funktsioone, mis väljenduvad mitmesugustes kliinilistes sümptomites.

Hüpoglükeemia võib olla tõene või vale (mitte vähem ohtlik). Vale hüpoglükeemia korral võib veresuhkru tase olla kas normaalne või kõrgenenud. See on tavaliselt seotud veresuhkru taseme kiire langusega üsna kõrgetelt väärtustelt madalad näitajad Näiteks 20–25–10–15 mmol/l.

Tõelist hüpoglükeemiat iseloomustab veresuhkru tase alla 3,3 mmol/l, seega võib väita, et hüpoglükeemia on organismi omapärane reaktsioon veresuhkru taseme kiirele langusele alla tavapäraste väärtuste. Kui veresuhkur langeb, pärsitakse glükoosi moodustumist glükogeenist ja insuliini toimet. Seejärel aktiveeruvad mõned mehhanismid, mis aitavad kehal täiendavalt moodustada süsivesikuid, nii et teadvus taastub järk-järgult ka ilma sobiva ravita. See aga ei tähenda, et hüpoglükeemiat ei tohiks ravida, sest kõikidele kudedele ja elunditele, eriti ajule, tekib nälg, mida iseloomustab omapärane sümptomaatiline pilt.

Hüpoglükeemia põhjused

Hüpoglükeemia areneb mitmel põhjusel, sealhulgas: suurenenud tootmine insuliin kõhunäärmes; piisav kõrge määr insuliin, aga ka teised ravimid suhkurtõvega patsientidel; muutused hüpofüüsi ja neerupealiste töös; süsivesikute metabolismi häired maksas.

Samuti võib hüpoglükeemia tinglikult jagada ravimist sõltuvaks haiguseks ja mitte. Reeglina esineb diagnoosiga patsientidel hüpoglükeemia, mis sõltub ravimitest. Patoloogilise seisundi teist varianti täheldatakse tühja kõhuga hüpoglükeemiana, mis tekib pärast paastumist, ja hüpoglükeemia reaktiivse vormi kujul, mis tekib pärast süsivesikute toidu sissevõtmist.

Väga sageli võivad hüpoglükeemiat põhjustada insuliin või sulfonüüluurea ravimid, mis on ette nähtud diabeediga patsientidele veresuhkru taseme alandamiseks. Kui ravimi annus on söödud toiduga võrreldes liiga suur, võib ravim vähendada suhkrut liiga palju madalad väärtused. Patsiendid haigestuvad raske vorm diabeet, on üldiselt hüpoglükeemia oht. Reeglina on selle põhjuseks ebapiisav tootmine saarerakud kõhunääre toodab glükagooni ja neerupealised adrenaliini. Kuid just need hormoonid mängivad otsest rolli selle hüpoglükeemia vastu kaitsmise mehhanismides. Seda haigust võivad põhjustada ka muud ravimid.

Väga sageli diagnoositakse hüpoglükeemiat psühhiaatriline tasakaalustamata inimesed kes võtavad salaja suhkrut alandavaid ravimeid või manustavad ise insuliini. Selle põhjuseks on vaba juurdepääs ravimitele.

Inimestel võib täheldada üsna tõsist hüpoglükeemiat ja mõnikord stuuporit joobumus, samuti need, kes kuritarvitavad alkoholi ja jätavad tähelepanuta õige toitumise. Selle tulemusena saavad maksas süsivesikud otsa.

Hüpoglükeemia ajal võib stuupor tekkida isegi väikese alkoholisisaldusega veres, kuid alla sõiduki juhtimiseks lubatud taseme. Seetõttu ei ole see alati liikluspolitsei inspektor või meditsiinitöötaja suudab kindlaks teha, et inimesel on stuupor haiguse tagajärjel, mitte joobeseisundi sümptom.

Mõnikord võib hüpoglükeemia tekkida tervel inimesel, kellel on olnud raske füüsiline aktiivsus. Pikaajalise paastumise korral võivad hüpoglükeemia sümptomid ilmneda samaaegselt neerupealiste või hüpofüüsi patoloogiaga, samuti pärast alkoholi kuritarvitamist. IN sel juhul juhtub tugev kurnatus süsivesikud, mis ei suuda säilitada normaalset veresuhkru taset. Kuid mõnel juhul ilmneb hüpoglükeemia kohe pärast paastumist. Mis tahes maksaensüümide süsteemi häiretega lastel tekivad hüpoglükeemia nähud hommiku-, lõuna- ja õhtusöögi vahel.

Hüpoglükeemia toitumisvorm esineb inimestel, kes on läbinud maovähendusoperatsiooni. Sel juhul imendub suhkur liiga kiiresti, mis stimuleerib insuliini tootmist, mis suurtes kogustes põhjustab veresuhkru langust. Kui toitumistüüpi hüpoglükeemia areneb ilma nähtavad põhjused, siis on see idiopaatiline toitumisalane hüpoglükeemia.

Haigust põhjustavad mõned toidud, mis sisaldavad fruktoosi või galaktoosi, mis takistavad glükoosi vabanemist maksast. Ja leutsiin osaleb kõhunäärme liigse insuliini stimuleerimises. Seega vähendavad need tooted pärast söömist teatud aja möödudes veresuhkru taset.

Lisaks võivad insulinoomid liigse insuliinitootmise tagajärjel esile kutsuda hüpoglükeemiat. Väga harva võivad kasvajad, mis ei ole kõhunäärmes lokaliseeritud, põhjustada haiguse arengut.

Harv hüpoglükeemilise seisundi põhjus on haigus, mis on seotud autoimmuunse kõrvalekaldega. Sel juhul püüab organism toota insuliini antikehi, mis põhjustab järske kõikumisi, kuna pankreas toodab antikehade neutraliseerimiseks liigse koguse insuliini. Seda seisundit võib leida nii diabeediga patsientidel kui ka neil, kellel seda haigust ei ole.

Hüpoglükeemia teket võivad mõjutada südame- või neerupuudulikkus, rasked infektsioonid, pahaloomulised patoloogiad kasvajate kujul, irratsionaalsed ja kehv toitumine, šokk, viiruslik ja tsirroos. Kõik need haigused võivad põhjustada hüpoglükeemilist seisundit.

Hüpoglükeemia sümptomid

Hüpoglükeemia kliiniline pilt koosneb sümptomitest, mida saab jagada teatud kategooriatesse. Neid iseloomustatakse üldised rikkumised, vegetatiivne, neuroloogiline ja metaboolne. Alati ei ole võimalik neid eristada ja veresuhkru taset korreleerida. Kuid on teatud muster: hüpoglükeemia korral väheneb glükoosi kontsentratsioon peaaegu 3 mmol / l. Siis nad ilmuvad üldised sümptomid ja vegetatiivne, vähese arvu neuroloogiliste ilmingutega. Kuid kui suhkru kontsentratsioon on 2,3–2,7 mmol/l, tekib hüpoglükeemiline kooma.

Hüpoglükeemia üldsümptomeid iseloomustavad ärevus, peavalud, ärrituvus, närvilisus, pidev nälg ja põletustunne epigastimaalses piirkonnas. Kuid kõik need sümptomid ei saa viidata hüpoglükeemiale, kuid nende keerulise kombinatsiooniga saab diagnoosida hüpoglükeemilist seisundit.

Autonoomsed häired on põhjustatud tahhükardiast ja lihaste värinate ilmnemisest. Seejärel tuntakse peas ja keha äärealadel pulsatsiooni, mis on seotud vere kiire liikumisega.

Autonoomsete häirete hulgas eristatakse adrenergilisi ja parasümpaatilisi sümptomeid. Esimesel juhul koosneb hüpoglükeemia kliiniline pilt tahhükardia ilmnemisest, millel on selle eelsoodumus, naha kahvatus, käte värisemine (treemor), arteriaalne hüpertensioon ja suurenenud hingamissagedus. Kuid parasümpaatilise kliiniku sümptomid koosnevad näljatundest, mao korinast, mis on tingitud mao ja soolte suurenenud peristaltikast, samuti põletustunde ilmnemisest epigastimaalses piirkonnas. Kõik see kliiniline pilt iseloomulik hüpoglükeemia tekkele, mistõttu on väga oluline neid sümptomeid alati eristada mitmesugused patoloogiad ainevahetus.

Hüpoglükeemia neuroloogiliste sümptomitega tekib ajus suhtelise energiapuuduse tunne, mida iseloomustab pearinglus, valu peas ja pulsatsioon veresoontes. Seejärel haigus areneb edasi raske vorm, seega on ajukoore osad osaliselt välja lülitatud. Märgitud fokaalsed sümptomid mõnes kehaosas sensoorsete häiretena ja mõnikord kaob osaliselt motoorne aktiivsus.

Üks kõige enam rasked rikkumised Hüpoglükeemia on hüpoglükeemiline kooma, mis areneb glükoosi järsu languse tagajärjel. See põhjustab teadvuse kaotust koos tundlikkuse puudumisega erinevaid kujundeidärritus, isegi valu. Pärast koomast väljumist tunnevad patsiendid kogu keha nõrkust, hirmu ja desorientatsiooni tunnet, lihaste värisemist, ebasobivat käitumist. patoloogilised refleksid. Mõnikord ei mäleta patsiendid ajukoore sügava kahjustusega kõike, mis juhtus enne hüpoglükeemilise kooma tekkimist.

Kõiki neid sümptomeid täheldatakse kuni teadvuse kaotuseni. Kuid patsiendil pole aega seda märgata, kuna teadvus lülitub üsna kiiresti välja. Just see kliiniline pilt võimaldab eristada hüpoglükeemilist koomat hüperglükeemilisest, ketoatsidootilisest ja hüperosmolaarsest koomast. Neid iseloomustab järkjärguline teadvusekaotus koos mitmete neuroloogiliste, üldiste ja metaboolsete tunnustega.

Hüpoglükeemia tunnused

Hüpoglükeemia korral eristatakse hüpoglükeemilist seisundit ja hüpoglükeemilist koomat. Haigusnähud ei ilmne alati järk-järgult. Mõnikord, isegi äkki, unine ilming hüpoglükeemia, krambid või äge vorm psühhootiline sündroom.

Märgid esialgne etapp hüpoglükeemia on tugev nälg, käte värisemine ja autonoomsed häired higistamise, peavalude kujul, üldine seisund nõrkus, südame löögisageduse tõus, põhjuseta ärrituvus, agressiivsus ja hirm. Kui neid märke ei kõrvaldata õigeaegselt kergesti omastatavaid süsivesikuid sisaldavate toitude abil, on mõned muud, see olek märgid. Nende hulgas on värinad kehas, tugev higistamine, kahelinägemine, fikseerunud pilk ja hemipleegia.

Hüpoglükeemiat iseloomustavad vaimsete reaktsioonide tunnused, nimelt: agressiivsus, agitatsioon, suutmatus ringi liikuda ja mõnikord hallutsinatsioonid. Väga sageli peetakse neid märke ekslikult joobeseisundiks, alkoholi või hüsteeria tagajärjel. Kui selles staadiumis hüpoglükeemilist seisundit ei kõrvaldata, siis mõne konvulsiivsed kokkutõmbed lihasrühmad, eeskätt näopiirkonnas ja tugevneb ka erutusseisund, tekib oksendamine ühe- või kahepoolsete Babinski sümptomitega, epilepsiat provotseerivad kloonilised ja toonilised krambid, tekivad ka teadvusehäired ja siis kooma.

Hüpoglükeemia iseloomulik tunnus on muutused südame-veresoonkonna süsteemis, mis väljendub vererõhu languses, südame löögisageduse suurenemises, arütmias südame erakordsete kontraktsioonide kujul, harvemini madalas pulsisageduses, siinuse arütmia. Ja EKG näitab S-T segmendi allasurumist ja T-laine amplituud väheneb. Patsientidel, kellel on veresuhkru taseme järsk langus, tekivad stenokardiahood. Veres on kerge leukotsütoos ja lümfotsütoos ning mõnikord leukopeenia.

Suhkurtõve kompenseeritud vormis on hüpoglükeemial negatiivne suhkrusisaldus uriinis ja reaktsioon atsetoonile. Kuid dekompenseeritud diabeedi hüpoglükeemiat iseloomustab selliste hormoonide nagu glükokortikoidid, kasvuhormoon, katehhoolamiinid ja ACTH suurenemine, mis aitavad arendada ketoatsidoosi ja moodustavad atsetooni uriinis.

Teiseks hüpoglükeemia tunnuseks on hüpoglükeemiline kooma, mida iseloomustavad higistamine, märg nahk, kahvatu nägu, suurenenud lihastoonus, värisemine, suurenenud kõõluste refleksid ja krambid. Samuti väheneb eriti diastoolne vererõhk, pupillid laienevad, silmamunad on normaalses toonuses või veidi langenud, täheldatakse vaimseid tunnuseid koos luululiste hallutsinatsioonidega. Veresuhkru tase on üsna madal ja atsetooni uriinis pole. Mõnikord võib haiguse alguses uuringute käigus tuvastada uriinis väikest suhkrusisaldust umbes 1%. Ja kordas laboriuuringud 30 minuti pärast annavad nad eitava vastuse kuseteede sete ilma muudatusteta.

Hüpoglükeemia lastel

See tingimus lastel ei kehti haruldane patoloogia. Väga sageli võivad lapseea hüpoglükeemia põhjused olla mitmesugused närvi- ja endokriinsüsteemid, samuti stress, füüsiline aktiivsus ja muu Tasakaalustatud toitumine.

Hüpoglükeemilise seisundi sümptomid lastel ilmnevad letargia, unisuse, ärrituvuse, kahvatuse, higistamise, näljatunde ja südame rütmihäirete kujul. Veresuhkru tase on alla 2,2 mmol/l.

Hüpoglükeemia on lapse elule väga ohtlik, kuna häirib organismi ainevahetust ja liigutuste koordineerimist, tekitab valu peas ning aitab kaasa krampide ja minestamise tekkele. Sagedased hüpoglükeemilised rünnakud mõjutavad negatiivselt vaimset ja füüsiline areng lapsed.

Reeglina võib lastel tekkida hüpoglükeemia nagu teised haigused. Seega on vaja last põhjalikult uurida, kuna mida noorem on tema vanus, seda sagedamini võib ta seda kogeda ohtlikud lüüasaamised närvisüsteem, vaimne alaareng või epilepsiahood, mis on tingitud selle närvirakkude tundlikkusest veresuhkru varieeruvuse suhtes.

Vanematel lastel on samad hüpoglükeemia sümptomid kui täiskasvanutel. Nende jaoks väljendub see vormis ärevusseisund, näo kahvatus, külmavärinad kogu kehas, ähmane nägemine ja koordinatsiooni kaotus. Lisaks ilmnevad krambid, tahhükardia sageneb, nad kogevad tugev tunne nälga ja teadvuse kaotamine.

On kaks aluseks olevad põhjused lapseea hüpoglükeemia tekkimine, nagu ketoonkehade taseme tõus veres ja leutsiinitalumatus.

Laste hüpoglükeemia ajal ilmub atsetoon verre ketokehade kujul, mida iseloomustab omapärane atsetooni lõhn suust. Kuna atsetoon on mürgine aine, on selle närvisüsteemile avalduva toime vastavateks tunnusteks mürgistus koos iivelduse, oksendamise, pearingluse ja minestusega. Sellises olukorras pestakse lapse kõhtu sooda lahus või mineraalvesi, põhjustades oksendamist. Ja glükoosi täiendamiseks andke veidi mett või suhkrut või võib-olla glutamiinhapet. Pärast rünnaku läbipõdemist peab laps olema spetsialisti järelevalve all, ta peab pidevalt mõõtma veresuhkrut, samuti laskma teha uriinianalüüsi ketokehade olemasolu tuvastamiseks.

Kasutatakse hüpoglükeemiaga laste raviks Tasakaalustatud toitumine välja arvatud loomsed rasvad ja lihtsüsivesikud. Eelistatakse piimatooteid ja mereande, mahlasid, puu- ja juurvilju. Oluline on süüa seitse korda päevas ja väikestes kogustes.

IN harvadel juhtudel Kaasasündinud ainevahetushäirete tagajärjel kogevad lapsed organismi kokkusobimatust leutsiini aminohappega, mis on valkude osa. Seda nähtust nimetatakse leutsiini hüpoglükeemiaks, mis esineb peamiselt väikelastel. Mitte suur hulk Midagi magusat võib patsiendi olukorda veidi parandada. Kuid selle hüpoglükeemia vormiga tasakaalustatud toitumist on väga raske säilitada, kuna kasvav keha vajab pidevalt valku. Üldreeglina peaksite välja jätma munad ja piima, samuti pasta, pähklid ja kala. Seetõttu on leutsiini hüpoglükeemiaga haigetele lastele dieedi koostamiseks vajalik toitumisspetsialisti abi.

Oluline on meeles pidada, et lapse hüpoglükeemia sümptomite varajane tuvastamine võimaldab võimalikult varakult tuvastada selle põhjused ja see toob kaasa eduka ravitulemuse. Samuti on lapseea hüpoglükeemiaga kaasnevate tüsistuste vältimiseks vaja jälgida veresuhkru taset ja selle stabiilset sisaldust.

Hüpoglükeemia ravi

Hüpoglükeemia raviperiood esimeses etapis, enne patsiendi haiglaravi, koosneb piisavast süsivesikuid sisaldava toidu tarbimisest, mis sisaldub patsiendi tavapärases dieedis koos magusa tee ja puuviljamahlade olemasoluga.

Hüpoglükeemia teises staadiumis on vaja kohe tarbida kergesti seeditavate süsivesikutega toite, näiteks moos, kompott suhkruga, magus tee, kommid, puuviljasiirup. Reeglina takistavad sellised fruktoosi ja sahharoosi sisaldavad toidud hüpoglükeemilise seisundi progresseerumist ning normaliseerivad glükeemilist taset ja patsiendi seisundit. Ilma teatud näidustusteta patsiente haiglasse ei paigutata.

Hüpoglükeemia kolmandas staadiumis on tõhusa erakorralise abi osutamiseks vaja koheselt manustada intravenoosselt kuni 100 ml 40% glükoosilahust, et vältida ajuturse tekkimist. Tavaliselt hospitaliseeritakse patsient selles seisundis, et ennetada hüpoglükeemia varaseid tagajärgi ja kohandada suhkrusisaldust langetavat ravi.

Hüpoglükeemilist koomat või hüpoglükeemia neljandat ja viiendat staadiumi ravitakse kas intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas. Selle hüpoglükeemia vormi korral määratakse esmalt 80–100 ml 40% glükoosilahuse intravenoosne joa ja 1 ml glükagooni intramuskulaarne süst, millele järgneb 200–400 ml 5% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine. Kindlasti hoidke veresuhkru taset vahemikus 6–9 mmol/l. Kui ravi efektiivsust ei ole võimalik saavutada, manustatakse adrenaliini subkutaanselt. Põhimõtteliselt taastavad kõik need manipulatsioonid patsiendi teadvuse. Oluline on ainult meeles pidada, et manustatavad hormoonid on tihedalt seotud endogeense glükoosi, aga ka maksast pärineva glükogeeni toimega. Seega ei ole nende ravimite sagedane kasutamine soovitatav, kuna see võib patsiendi seisundit halvendada.

Kui võetud meetmed ei taasta patsiendi teadvust, manustatakse hüdrokortisooni intramuskulaarselt või intravenoosselt. Reeglina pärast seda patsiendi seisund stabiliseerub, kuid teadvus ei taastu kohe. Sel juhul jätkatakse glükoosi ja insuliini manustamist ning võetakse kaaliumipreparaate. Glükoosi kasutamise protsesside parandamiseks võetakse kasutusele askorbiinhape.

KOOS ennetuslikel eesmärkidel Ajuturse korral kasutatakse magneesiumsulfaadi aeglast intravenoosset manustamist või mannitooli intravenoosset tilgutamist 200–250 ml. Patsientidele antakse ka hapnikravi. Mõnikord kantakse üle värsket doonoriverd.

Niipea, kui patsient tuuakse koomast välja, määratakse talle ravimid, mis parandavad kesknärvisüsteemi rakkudes valkude ja süsivesikute mikrotsirkulatsiooni ning stimuleerimise protsesse. Nende hulka kuuluvad glutamiinhape, Cerebrolysin, Aminalon, Cavinton kolm kuni kuus nädalat, vastavalt näidustustele.

Hüpoglükeemia vältimiseks on vajalik insuliiniga piisav hüpoglükeemiline ravi, seega tuleb vältida ravimi üleannustamist. Ja teine ​​ennetuse komponent on süsivesikute õige jaotamine toidus, samuti mõõdukas kehalise aktiivsuse reguleerimine kogu päeva jooksul ja süsivesikute täiendav tarbimine.

Dieet hüpoglükeemia jaoks

Arvatakse, et söögijärgset hüpoglükeemiat mõjutab soodsalt piiratud süsivesikute tarbimine dieediga. Kuigi sellise kontrolli meetodid in dieetravi pole kunagi läbi viidud. Kui aga vaadata füsioloogilisest vaatenurgast, võib see lähenemine anda positiivseid tulemusi, sest tavaliselt tekivad hüpoglükeemiahood pärast glükoosisisaldusega toitude söömist.

Toitumismeetmed võivad aidata enamikul patsientidel, eriti haiguse esimestel etappidel, mille puhul ravimid harvadel juhtudel.

Süsivesikute piiramise astme osas on mõningaid vaidlusi. Üks autorite kategooria järgib dieeti, mille süsivesikute sisaldus on üsna väike, umbes sada grammi. Kuid need põhjustavad ketoosi, halvendavad glükoositaluvust ja vähendavad aminohapete ladustamist pärast valgu söömist. Uskumatult isegi terved inimesed, kes sellist dieeti järgivad raske koorem glükoos võib saada hüpoglükeemia pantvangiks. Just sel põhjusel ei saa süsivesikute tarbimist täielikult välistada, kuna see võib esile kutsuda kliinilised sümptomid kui sa dieeti ei pea. Seetõttu algab ravi süsivesikute vähese piiranguga 120–150 g.

Väga oluline on piirata mitte ainult süsivesikute hulka, vaid ka neid sisaldavate toitude tüüpi. See on tingimata vajalik välistada lihtsad suhkrud. Süsivesikuid tuleks tarbida tärklisena sellistes toiduainetes nagu pasta, leib, kartul, riis, mida tuleks tarbida enne kolm korda päevas väikeste portsjonitena sama arvu suupistetega kergete suupistete kujul. Kui te ei suuda seda kasutades edu saavutada dieettoitumine, siis kasutage suuremat süsivesikute piirangut.

Mõnel juhul pole dieedil mingit mõju positiivseid tulemusi, ja mõnikord isegi süvendab hüpoglükeemia sümptomeid, mis peaks muutma arsti ettevaatlikuks tühja kõhuga seotud hüpoglükeemia suhtes või üldiselt rääkima selle haiguse puudumisest koos vastavate patsiendi kaebustega. Kui dieettoitumine on süsivesikute piiramisel ebaefektiivne ja hüpoglükeemilise tekke puudumisel, on ette nähtud ravimteraapia.

Reeglina on see ette nähtud hüpoglükeemia korral. Sel juhul luuakse tingimused, mis normaliseerivad süsivesikute ainevahetust organismis. Toidud valmistatakse teatud toiduainetest, mis sisaldavad vähesel määral nii süsivesikuid kui rasvu. Rangelt on keelatud tarbida suhkrut, mett ja moosi, samuti erinevaid maiustusi ja maiustused. Neid tooteid kasutatakse hüpoglükeemiahoogude leevendamiseks või suupistetena enne olulist füüsilist tegevust.

Hüpoglükeemia dieedi eripära on see, et on vaja pidada igapäevast päevikut, kus arvutatakse toidus sisalduvate rasvade, süsivesikute ja valkude kogus. Samuti on oluline kontrollida keemiline koostis nõud.

Patsientidel, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, on üldiselt oluliselt suurenenud söögiisu ja nad on seisundis pidev tunne nälg. Seega peavad selle diagnoosiga patsiendid sööma roogasid, mis küllastavad kõhtu, sisaldavad suures koguses kiudaineid, kuid madala kalorsusega, see tähendab köögivilju.

Menüüs päevane ratsioon hüpoglükeemia raviks suhkurtõbi peaks sisaldama selliseid tooteid nagu must (240g) või Valge leib(180 g), võid(15 g), taimeõli(10g), porgand (200g) või õunad, kartul (200g), pasta (20g), teravili (60g), juust (20g), muna (1 tk.), kala, keedetud või küpsetatud liha. Suhkur asendatakse magusainetega.

Tooted alluvad tavapärasele kulinaarsele töötlemisele, kuid praetud toitude tarbimist on soovitav piirata ja toitu mitte üle soolata. Lisaks peab organism saama piisavas koguses vitamiine, eriti rühmast B ja askorbiinhape. Söögid peaksid olema väikesed ja sagedased. Peaaegu pool toidust peaks sisaldama süsivesikuid ja need on kaunviljad, teraviljad, puuviljad, teraviljad ja pasta. Loomulikult on parem eelistada kiudainerikkaid toite, kuna need suurendavad järk-järgult glükoosisisaldust veres.

Hüpoglükeemiline seisund on seotud veresuhkru taseme langusega - hüpoglükeemia. See äge patoloogiline seisund areneb peamiselt pika- ja ülipikamaajooksuvõistlustel, rattasõidus pika tunni maanteejooksudel, murdmaasuusatajate ülipikki distantse läbimisel, maratonujumisel jne.

Teatavasti (vt biokeemia õpikut) on süsivesikud peamised energiaallikad, mis tagavad intensiivse lihastegevuse. Nende oksüdeerimiseks kulub oluliselt vähem hapnikku kui näiteks rasvade oksüdeerimiseks. Süsivesikuid glükogeeni kujul leidub maksas ja skeletilihased. Kokku sellised varud on tavaliselt umbes 400 g, millest maksas - kuni 100 g.

Füüsilise aktiivsuse käigus muutub glükogeen tänu adrenaliini vabanemisele glükoosiks, mis viiakse verega maksast närvisüsteemi ja töötavatesse lihastesse.

IN normaalsetes tingimustes Vere glükoosisisaldus on vahemikus 80 kuni 120 mg%. Pikaajaline ja intensiivne füüsiline aktiivsus viib veresuhkru languseni. Kui see on veidi väiksem madalam limiit normidele, sportlastel patoloogilisi reaktsioone ei täheldata. Kui veresuhkru tase langeb oluliselt, 40 mg%-ni ja alla selle (V.S. Farfel), võib tekkida ohtlik hüpoglükeemiline seisund. Selle põhjuseks on glükoosi kohaletoimetamise vähenemine kesknärvisüsteemile, millel pole selle süsivesiku varusid. Selle tulemusena on häiritud selle töö ja ilmneb närvisüsteemi aktiivsuse mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste sümptomite kompleks.

Üks hüpoglükeemilise seisundi varajasi märke on äge näljatunne. Seejärel tekivad nõrkus ja pearinglus ning sportlasel puhkeb külm higi. Pärast seda ilmuvad spetsiifilised sümptomid, mis näitab tõsine rikkumine kesknärvisüsteemi toimimine: segasus, kõnehäired, distantsil viibiv sportlane võib sooritada naeruväärseid tegusid (näiteks järsult liikumissuunda muuta ja finišist starti jooksmist jätkata).

Areneva hüpoglükeemilise seisundiga sportlase jälgimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele (mõnikord omandavad need roheka värvuse), pupillid laienevad, praktiliselt ei reageeri valgusele, pulssi on raske palpeerida ja vererõhk langeb. teravalt.

Hüpoglükeemiline seisund areneb sagedamini ebapiisavalt treenitud sportlastel. Patoloogilised nähud võib neis ilmneda, kui veresuhkru tase langeb 65-60 mg-ni.

Hüpoglükeemilise seisundi kujunemisel mängib teatud rolli ebapiisav aklimatiseerumine ebatavaliste võistlustingimustega. Oma osa võib siin mängida kehv valmisolek osaleda võistlustel kõrgel, tavatult soojades või külmades tingimustes ning biorütmide katkemine pikamaareisidest. Oluline on ka võistluseelne toitumisrežiim.

Kõrge kvalifikatsiooniga sportlastel võib hüpoglükeemiline seisund tekkida võistlustel osalemisel väsinud seisundis või kui neile lubatakse enne haigust.

Kõik ülaltoodu viitab eelsooduvatele teguritele. Koos nendega on see oluline hea toitumine enne võistluse algust ja distantsi ajal. Pikkade töötundide tegemine ilma spetsiaalse toitumiseta on vastuvõetamatu. Süsivesikute söömine enne võistluse algust on vajalik organismi süsivesikute varude suurendamiseks. Seega on enne pika- ja ülipikamaa võistlusi soovitatav võtta suhkrut, kuid selle kogus ei tohiks ületada 100-120 g. Fakt on see, et kui veres on liigne suhkrusisaldus, hakkab see erituma. neerude kaudu. Lisaks suurendab suur kogus glükogeeni sportlase enda kehakaalu, kuna 1 g seda ainet seob 2,7 g vett. Seetõttu suurendab glükogeenivaru suurendamine näiteks 700 g-ni sportlase kaalu 2 kg (Astrand). Seega on liigse suhkru võtmine ebaefektiivne.

Kaugtoitumine on ette nähtud vedelate segude kujul, mis sisaldavad nõutav summa kergesti seeditavad süsivesikud (50 km distantsil võib suusataja võtta kuni 1 liitri 350 g suhkrut sisaldavat segu). IN viimase abinõuna vedela segu võib asendada tükksuhkru või šokolaadiga. Toitumispunktide arv sõltub distantsi pikkusest. Esimese sellise punkti saab olenevalt spordialast korraldada juba distantsi 10-15 kilomeetril (kuid mitte kaugemal kui 25. kilomeetril). Maratonivõistluste ajal võivad söötmispunktid asuda iga 5 km järel ja murdmaasuusatamise ajal 50 km järel - mõnevõrra harvemini.

Mõõdukat hüpoglükeemilist seisundit võib täheldada ka vahetult pärast võistlusi ja treeninguid. Selle arenemise vältimiseks on pärast finišit soovitav võtta süsivesikuid.

Hüpoglükeemilise seisundi tekkimisel on vaja ohvrit abistada. Kõigepealt peaksite kutsuma ta jooma klaasi sooja suhkrusiirup saiaga või süüa paar tükki suhkrut või granuleeritud suhkur veega maha pestud. Kui tekib raskem hüpoglükeemiline seisund, millega kaasneb segasus, on vaja viivitamatut arstiabi.

Hüpoglükeemia on organismi seisund, mille põhjustab veresuhkru taseme järsk langus ja kesknärvisüsteemi rakkude ebapiisav varustamine glükoosiga. Hüpoglükeemilise seisundi kõige raskem ilming on hüpoglükeemiline kooma.

Hüpoglükeemilised seisundid suhkurtõve korral võivad tekkida järgmistel põhjustel:

a) manustatud insuliini või sulfoonamiid-hüperglükeemiliste ravimite üleannustamine.

b) söömishäired, mis on tingitud enneaegsest söömisest pärast insuliini süstimist või ebapiisava süsivesikute sisaldusega toidu söömist;

c) suurenenud tundlikkus insuliini suhtes (eriti lapsepõlves ja noorukieas),

d) maksa ja neerude insuliini aktiveerimise võime vähenemine (insulinaasi ebapiisav tootmine või selle inhibiitorite aktiveerimine);

e) alkoholimürgitus (glükogeeni lagunemise aeglustumine);

f) krooniline neerupuudulikkus (glükoosisisaldust langetavate ravimite tsirkulatsiooniaja pikenemine uriiniga aeglasema eritumise tõttu);

g) kompenseeriv insulinism sisse varajased staadiumid suhkurtõbi;

h) salitsülaatide, sulfaravimite, adrenergiliste blokaatorite võtmine, kui need on ette nähtud kombinatsioonis insuliini või tablettidena hüpoglükeemiliste ravimitega.

Patogenees

Hüpoglükeemia patogeneesi aluseks on kesknärvisüsteemi rakkude glükoosi kasutamise vähenemine. On teada, et vaba glükoos on ajurakkude peamine energiasubstraat. Aju ebapiisav varustamine glükoosiga põhjustab hüpoksia arengut, millele järgneb süsivesikute ja valkude ainevahetushäirete progresseerumine kesknärvisüsteemi rakkudes. Aju erinevad osad on mõjutatud teatud järjestuses, mis määrab sümptomite iseloomuliku muutuse hüpoglükeemilise seisundi edenedes. Esiteks kannatab hüpoglükeemia all ajukoor, seejärel on rikutud subkortikaalsed struktuurid, väikeaju ja lõpuks ka pikliku medulla funktsioonid.

Aju saab toitu süsivesikutest, kuid sellesse ladestub vähe glükoosi. Kesknärvisüsteemi rakkude energiavajadus on suur. Ajukude tarbib 30 korda rohkem hapnikku kui lihaskude. Glükoosipuudusega kaasneb kesknärvisüsteemi rakkude hapnikutarbimise vähenemine isegi piisava hapniku küllastumise korral veres ja seetõttu on hüpoglükeemia sümptomid sarnased hapnikuvaeguse tunnustega.

Hüpoglükeemia patogeneesis on määravaks teguriks võime kasutada glükoosi, seetõttu võib hüpoglükeemilisi seisundeid täheldada isegi normaalse veresuhkru taseme korral, kuid kui glükoosi rakku sisenemise protsessid on alla surutud. Glükoosipuuduse tõttu aju kõige diferentseeritumate osade (ajukoore ja dientsefaalsete struktuuride) rakkudes tekib ärrituvus ja ärevus. Pearinglus, unisus, apaatia, sobimatu kõne või käitumine. Fülogeneetiliselt iidsemate ajuosade (medulla oblongata, seljaaju ülemised osad) kahjustuse korral tekivad toonilised ja kloonilised krambid, hüperkinees, kõõluste ja kõhu reflekside pärssimine, anisokooria, nüstagm.

Hüpoglükeemia on sümpatoadrenaalse süsteemi piisav stimulaator, mis põhjustab katehhoolamiinide sisalduse suurenemist veres. See väljendub iseloomulike autonoomsete sümptomitega: nõrkus, higistamine, treemor, tahhükardia. Samal ajal põhjustab hüpoglükeemia hüpotalamuse ärritust, millele järgneb kontrainsulaarsete neurohormonaalsete süsteemide (kortikotropiin - glükokortikoidid - somatotropiin) aktiveerimine. Kontrainsulaarsüsteemide aktiivsuse suurenemine on keha kompenseeriv reaktsioon, mille eesmärk on hüpoglükeemia kõrvaldamine. Märkimisväärne koht hüpoglükeemia kõrvaldamisel iseregulatsiooni kaudu kuulub glükagoonile, mis aktiveerib glükogeeni lagunemist, peamiselt maksas.

Pikaajalise süsivesikute nälgimise ja aju hüpoksiaga kaasnevad mitte ainult funktsionaalsed, vaid ka morfoloogilised muutused, sealhulgas teatud ajupiirkondade nekroos või tursed. Hüpoglükeemia ajal liigne katehhoolamiinide sisaldus põhjustab aju veresoonte toonuse ja vere staasi häireid neis. Verevoolu aeglustumine suurendab trombide moodustumist koos järgnevate tüsistustega. On oletatud, et hüpoglükeemia ajal võib üheks neuroloogiliste häirete põhjuseks olla normaalseks neuronaalseks aktiivsuseks vajalike aminohapete ja peptiidide moodustumise vähenemine. Tuleb meeles pidada, et hüpoglükeemiline seisund soodustab ketogeneesi. Mehhanism on siin järgmine: vere glükoosisisalduse vähenemise ja energiapuuduse tekkega suureneb katehhoolamiinide ja somatotropiini sekretsioon, suureneb lipolüüs, mis loob tingimused β-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhapete akumuleerumiseks veres - peamine ketoosi substraadid.

Sõltuvalt kesknärvisüsteemi individuaalsest tundlikkusest glükoosipuuduse suhtes, tekib hüpoglükeemiline seisund, kui erinevad tasemed glükeemia – 4,0–2,0 mmol/l ja alla selle. Mõnel juhul võivad hüpoglükeemilised seisundid tekkida, kui väga kõrge tase(näiteks alates 20 ja enam mmol/l) normaalsele ja isegi veidi tõusnud vere glükoositasemele (5,0-7,0 mmol/l).

Kliiniline pilt

Hüpoglükeemilise kooma tekkele eelneb järgmine: kliinilised etapid hüpoglükeemia:

1. etapp

Patogeneetiliselt põhjustatud kesknärvisüsteemi kõrgemate osade, peamiselt ajukoore rakkude hüpoksiast.

Kliinilised nähud on väga erinevad. Neid iseloomustavad agitatsioon või depressioon, ärevus, meeleolu muutused ja peavalud. Objektiivse uurimise käigus võib täheldada naha niiskust ja tahhükardiat. Kahjuks ei tunne kõik patsiendid näljatunnet ja seetõttu ei pea nad oma seisundit hüpoglükeemilise reaktsiooni ilminguks.

2. etapp

Selle patogeneetiline alus on subkortikaalse-dientsefaalse piirkonna kahjustus.

Kliinilisi sümptomeid iseloomustab sobimatu käitumine, käitumismaneerid, motoorne agitatsioon, treemor, tugev higistamine, raske tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon; peavalu, kontrollimatu nälg, kuid teadvus selles staadiumis ei ole kahjustatud.

3. etapp

Hüpoglükeemia on põhjustatud keskaju funktsionaalse aktiivsuse rikkumisest ja seda iseloomustab lihastoonuse järsk tõus, epilepsiahoogu meenutavate toonilis-klooniliste krampide teke, Babinski sümptomi ilmnemine ja pupillide laienemine. Naha väljendunud niiskus, tahhükardia ja kõrge vererõhk jäävad. Mõnikord lisanduvad luulud ja hallutsinatsioonid.

Selle etapi käiguga võib kaasneda kas depressiooni või agressiivsuse teke patsiendi käitumises.

4. etapp

Seotud pikliku medulla ülemiste osade kahjustusega (kooma ise) - mida iseloomustab lihaste hüpertoonilisus koos konvulsiivse sündroomi ja teadvusekaotusega.

Kõõluste ja perioste refleksid suurenevad. Samuti on suurenenud silmamunade toon, pupillid on laienenud. Nahk märg. Kehatemperatuur on normaalne või veidi kõrgem. Hingamine on normaalne, atsetooni lõhn tavaliselt puudub. Südame helid võivad tugevneda, pulss võib olla kiire ja vererõhk võib olla tõusnud või normaalne.

5. etapp

Medulla oblongata alumiste osade kahjustusele on iseloomulik sügav kooma, hüpotensioon, tahhükardia, protsessi võivad kaasata hingamis- ja vasomotoorsed keskused ning seejärel saabub surm.

Selle etapi kliiniline pilt peegeldab kooma seisundi progresseerumist. Sel juhul täheldatakse arefleksiat. Lihastoonus langeb, tugev higistamine lakkab, võivad tekkida hingamishäired, vererõhu langus, südamerütmi häired.

Tuleb rõhutada, et mõnel juhul täheldatakse ebatüüpilisi hüpoglükeemilisi reaktsioone, mille patogeneetiline alus on limbilise-retikulaarse piirkonna kahjustus. Sellistel juhtudel iseloomustavad hüpoglükeemia kliinilisi tunnuseid iiveldus, oksendamine, bradükardia ja eufooria.

Hüpoglükeemiaga kaasnev eluohtlik seisund on ajuturse. Ajuturse teket põhjustavad mitmed tegurid: hiline diagnoos kooma, insuliini ekslik manustamine või hüpertoonilise (40%) glükoosilahuse üleannustamine.

Ajuturse kliinilist pilti iseloomustavad meningeaalsed sümptomid, oksendamine, palavik, hingamis- ja südamerütmi häired.

Hüpoglükeemiliste seisundite tagajärjed võib jagada varajaseks ja hiliseks. Esimesed arenevad mitu tundi pärast hüpoglükeemilist seisundit. Nende hulka kuuluvad hemiparees, hemipleegia, afaasia, müokardiinfarkt ja tserebrovaskulaarne õnnetus.

Pikaajalist toimet täheldatakse mitu päeva, nädalat või kuud pärast hüpoglükeemilise seisundi tekkimist. Need avalduvad entsefalopaatia, progresseeruva korduva hüpoglükeemia, epilepsia ja parkinsonismiga.

Alkoholi mürgitusest tingitud hüpoglükeemiline seisund on kahjulike tagajärgede poolest eriti ohtlik.

Hüpoglükeemilise seisundi oluline diagnostiline kriteerium on positiivne reaktsioon intravenoossele glükoosile.

Ravi (haiglaeelne)

Hüpoglükeemilise seisundi esimese etapi leevendamiseks piisab süsivesikuid sisaldavast toidukorrast. Sisaldub patsiendi tavapärasesse dieeti (leib, puder, kartul, tarretis).

Hüpoglükeemia teises etapis on vaja täiendavaid kergesti seeditavaid süsivesikuid (suhkur, moos). Tavaliselt kiire eine, mis sisaldab sahharoosi ja fruktoosi. Võimaldab vältida hüpoglükeemilise seisundi progresseerumist ning normaliseerida glükeemia taset ja patsiendi seisundit. Kui spetsiaalseid näidustusi pole, ei vaja patsiendid haiglaravi.

Et pakkuda tõhusat erakorraline abi hüpoglükeemilise seisundi 3. staadiumis on vaja koheselt manustada 40% glükoosilahust koguses, mis on vajalik hüpoglükeemilise seisundi kliiniliste sümptomite täielikuks kõrvaldamiseks, kuid mitte üle 80 ml (ajuturse vältimiseks). Patsient tuleb hospitaliseerida, et vältida hüpoglükeemia varaseid tagajärgi ja kohandada glükoosisisaldust langetava ravi annust.

4. ja 5. etapi (hüpoglükeemiline kooma) ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.