Стагнация на симптомите на системното кръвообращение. Симптоми на проблеми с краката. Симптоми на сърдечна недостатъчност

Клиничната картина на циркулаторна недостатъчност зависи от естеството на заболяването, което се усложнява от сърдечна недостатъчност преобладаващо поражениеедна или друга част на сърцето, в зависимост от степента на нарушаване на неговата дейност.

Основен клинични проявлениясърдечна недостатъчност са както следва. На първо място, тахикардия, която първоначално се появява по време на физическа активност и е с неадекватен характер, както по тежест, така и по продължителност, и може да бъде придружена от неприятно „усещане на сърцето“, а впоследствие придобива постоянен характер, наблюдаван и в покой . Тахикардията е компенсаторно явление, дължащо се на недостатъчност на систолния ударен обем на сърцето.

Наред с тахикардията, един от най-честите и най-ранни признаци на сърдечна недостатъчност е задухът. Подобно на тахикардията, недостигът на въздух първоначално е свързан с физическа активност, а впоследствие става постоянен или повече труден характер, понякога налагащо принудително положениеседене (ортопнея) поради повишен задух в хоризонтално положение. Задухът може да се засили до степен на внезапно задушаване (сърдечна астма).

Задухът възниква поради кислородно гладуванеоргани и тъкани и се причинява от дразнене дихателен центъркак рефлексивно(от синокаротидните и аортните рецепторни зони) и хуморални (липса на кислород в кръвта и излишък на въглероден диоксид). Възможно е съдовите рецептори (барорецептори), които реагират на промени в кръвоснабдяването на определени части на съдовата система, също да играят определена роля в рефлекторния генезис на задуха.

Застой в белите дробове (кашлица, влажни хрипове в долни секциибелите дробове) и в системното кръвообращение. От особено значение е конгестивното уголемяване на черния дроб, което се проявява и с неговата болезненост и втвърдяване. При продължителен застой е възможно развитието на сърдечна цироза на черния дроб. Наблюдава се и конгестивен бъбрек (олигурия, протеинурия, еритроцитурия, цилиндрурия, относителна плътност на урината без промени). Прояви на стагнация също са подуване, което първо се появява на наклонени части на тялото, а след това се разпространява към краката, ръцете, лумбална области коремните стени. Едематозната течност се натрупва и в серозни кухини: в плевралната кухина (хидроторакс), в перикардната кухина (хидроперикард), в коремна кухина(асцит). Отокът по време на сърдечна конгестия е обширен. Кожата над отока е напрегната, със синкав оттенък.

Един от ранните признаци на сърдечна недостатъчност е цианозата, първоначално изразена на устните, върха на носа и в областта на дисталните фаланги на пръстите на ръцете и краката, т.е. там, където скоростта на кръвния поток е особено ниска. Впоследствие цианозата става все по-разпространена. Цианозата се причинява от редица фактори: повишено съдържаниев кръвта на намален хемоглобин поради недостатъчно насищане на кръвта с кислород в белодробните капиляри; повишено усвояване на кислород от кръвта от тъканите (поради забавяне на кръвния поток), което води до изчерпване на венозна кръв в оксихемоглобин; разширяване на мрежата от малки вени, препълнени с кръв в кожата на съответните части на тялото.

Има също намаляване на минутния обем на кръвта, забавяне на скоростта на кръвния поток („скоростта на кръвообращението“), увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на венозното налягане.

В зависимост от преобладаващото увреждане на една или друга част на сърцето G. F. Lang разграничава различни опциисърдечна недостатъчност: левокамерна недостатъчност; дясна вентрикуларна недостатъчност; недостатъчност с преобладаваща стагнация в горната празна вена; недостатъчност с преобладаваща стагнация в черния дроб. Почти най-често се наблюдава дясна или лява вентрикуларна недостатъчност; с напредването на левокамерната недостатъчност рано или късно се присъединява недостатъчност на дясната половина на сърцето, което води до пълната му декомпенсация. Това се случва особено бързо при стеноза на левия атриовентрикуларен отвор.

Левокамерната недостатъчност клинично се проявява под формата на хронична циркулаторна недостатъчност или остра (сърдечна астма). Недостатъчността на контрактилната функция на лявата камера се развива или първично, поради нарушение в нея метаболитни процеси(коронарна недостатъчност) или вторично, поради увеличаване на работата му с повишено съпротивление в аортата (аортна стеноза, хипертония) или с увеличаване на ударния обем на кръвта по време на диастола (недостатъчност митрална клапаили аортни клапи).

Развива се хипертрофия и дилатация на лявата камера (и лявото предсърдие при митрална болест). Постоянно клинични признациса тахикардия, често болка в сърдечната област, задух (първоначално с физически стрес, често през нощта, а след това пристъпи на сърдечна астма и дори белодробен оток), както и други симптоми на стагнация в белодробната циркулация: характерна кашлица, понякога хемоптиза, застойни влажни хрипове в долните части на белите дробове. Понякога, когато тежки формиЛевокамерната недостатъчност може да причини периферен оток без уголемяване на черния дроб и асцит.

проф. Г.И. Бурчински

"Симптоми и ход на циркулаторна недостатъчност" - статия от раздела

Застойна сърдечна недостатъчност е сериозна патологиясърдечен мускул, изразяващ се в загуба на способност за изпомпване необходимо количествокръв за насищане на цялото тяло с кислород. Застойните процеси могат да бъдат леви и десни.

защото кръвоносна системаима два кръга на кръвообращението, тогава патологията може да се прояви във всеки от тях поотделно или в двата наведнъж. Застойната сърдечна недостатъчност може да възникне остро, но най-често патологията се проявява в хронична форма.

Често това заболяване се диагностицира при хора на възраст над 60 години и, за съжаление, прогнозата за това възрастова категориядоста разочароващо.

  • Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
  • Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
  • Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
  • Здраве за вас и вашите близки!

причини

Разглежда се основната причина за CHF наследствен фактор. Ако близки роднини са страдали от сърдечно заболяване, което непременно се е развило в сърдечна недостатъчност, тогава следващото поколение, с голяма вероятност, ще има същите проблеми с това тяло.

Придобито сърдечно заболяване също може да доведе до CHF. Всяко заболяване, което нарушава контрактилитета на сърцето, завършва с неговото силно отслабване, проявяващо се с лошо изпомпване на кръвта и стагнация.

Чести причини за застойна сърдечна недостатъчност:

Сърдечна исхемия Появата на атеросклеротични плаки в коронарните артерии често води до сърдечен удар, което неизбежно уврежда органа, причинявайки застоял процес.
Вирусни и инфекциозни заболявания
  • Продължителната липса на лечение позволява на вредните микроорганизми да се разпространят извън основното огнище и да проникнат в сърдечния мускул.
  • Резултатът е увреждане на сърцето, което често завършва със застой на кръвта.
лекарства Дългосрочната употреба на определени лекарства нарушава контрактилна функциясърца.
Патологични промени в тъканите на сърдечния мускул Например, амилоидозата също може да причини CHF.
Рожденни дефекти Най-често стагнацията се причинява от мутация в структурата на сърцето, която частично блокира кръвния поток или възпрепятства нормалното функциониране на клапите.
Нарушена електропроводимост в сърцето Патологията нарушава ритмичното свиване на сърдечния мускул, което води до лош кръвен поток и изтичане.

Често застоял процес се развива при хора, страдащи от диабет, хипертония и нарушения на работата щитовидната жлеза. Курсът на радиация и химиотерапия може да провокира CHF. Хората, живеещи с ХИВ, също често страдат от тази патология.

При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност често се откриват аномалии по време на диагнозата. водно-солев баланс. Тази дисфункция води до повишена екскрециякалий от тялото, както и до стагнация на вода и натриеви соли. Всичко това се отразява негативно на работата основен мускулчовешко - сърце.

Начинът на живот играе важна роля в развитието на CHF. При хора, които имат заседнала работа и не спортуват, най-често се диагностицират застойни процеси в сърцето. Същото се отнася за хората с наднормено тегло и тези, които имат много нездравословна храна в диетата си.

Нормалното функциониране на сърцето се нарушава от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол. Лоши навиципромяна на структурата на мускулните стени, което води до лоша пропускливост на кръвта и стагнация.

Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност

Симптомите на CHF при пациенти с дясно и ляво сърдечно заболяване могат да се различават значително. Интензивността и тежестта на симптомите зависи от степента на увреждане, което медицината разделя на три етапа на развитие.

Отбелязано е следното общи признацизастоял процес:

  • слабост и умора;
  • хронична умора;
  • чувствителността на тялото към стрес;
  • ускорен сърдечен ритъм;
  • цианоза кожатаи лигавиците;
  • хрипове и задух след физическа дейност;
  • (суха или пенлива);
  • загуба на апетит;
  • гадене, понякога повръщане;
  • летаргия;
  • нощни атаки на задушаване;
  • неразумно безпокойство или раздразнителност.

Конгестията в белите дробове при сърдечна недостатъчност също е доста често срещана. Придружен от такъв знак мокра кашлица, които в зависимост от тежестта на заболяването може да имат кърваво изпускане. Наличието на тези симптоми показва левостранна застойна сърдечна недостатъчност.

Също така, недостиг на въздух и хрипове, които са постоянни, показват левостранен стагнационен процес. Дори в покой пациентът не може да диша нормално.

Дясната CHF има свои собствени характеристики в проявата на симптомите. Пациентът има често уриниране, особено през нощта, и поради стагнация. Има оплаквания от болки в корема и постоянно чувствотежест в стомаха.

Пациент с десностранна застойна сърдечна недостатъчност бързо наддава на тегло, но това не се дължи на отлагането на мазнини, а на натрупването излишна течност. Подутите вени на шията - още една надежден симптомдесен процес на стагнация.

В белодробното кръвообращение

По време на застоял процес в белодробната циркулация, който възниква поради сърдечна недостатъчност, течната съставка на кръвта излиза в алвеолите - малки сферични кухини, които са пълни с въздух и са отговорни за обмена на газ в тялото.

Впоследствие алвеолите, поради голямото натрупване на течност, набъбват и стават по-плътни, което се отразява неблагоприятно на изпълнението на основната им функция.

Хроничната застойна сърдечна недостатъчност, която засяга неблагоприятно белодробното кръвообращение, води до необратими процеси в белите дробове (промени в тъканната структура) и кръвоносните съдове. Също така, на фона на тази патология се развива конгестивна склероза и дифузно удебеляване на белите дробове.

Признаци на застой в белодробната циркулация:

диспнея се проявява при всеки пациент, което често е придружено от липса на въздух и атаки на задушаване. Пациентът има затруднено дишане, което показва инспираторна патология.
Ортопнея Синдромът на ортопнея е принудително постоянно седнало положение. Често хората, които имат болно сърце, дори спи в полуседнало положение. Ортопнеята е симптом.
кашлица Кашлицата с конгестивна недостатъчност възниква поради подуване на бронхиалната лигавица или дразнене на рецидивиращия нерв. Най-често кашлицата е суха, но понякога и с отделяне на секрет малко количествохрачки.
Сърдечна астма Сърдечната астма се проявява остро и спонтанно. Този знак се различава от бронхиална астмафактът, че пациентът издишва лесно, но не може да вдиша.
Подуване на белите дробове - последният етап на застояло кръвопълнене в малкия кръг. Придружен от кашлица пенесто течениерозов нюанс.

В голям кръг на движение на кръвта

Симптомите на застоял процес в системното кръвообращение имат свои собствени характеристики. Тази патология се проявява чрез натрупване на кръв във вътрешните органи, които с напредването на болестта придобиват необратими промени. В допълнение, течният компонент на кръвта запълва извънклетъчните пространства, което провокира появата на оток.

Признаци на стагнация в системното кръвообращение:

  • явен и скрит оток;
  • болка в десния хипохондриум;
  • кардиопалмус;
  • бърза умора;
  • диспептична проява;
  • бъбречна дисфункция.

В началото на развитието на подуване страда само областта на краката. След това, с напредването на заболяването, отокът се издига по-високо, достигайки предната стена на перитонеума. Продължителното подуване води до образуване на язви, кожни разкъсвания и пукнатини, които често кървят.

Болката в десния хипохондриум показва, че поради стагнация на кръв черният дроб е пълен с кръв и значително се е увеличил по размер.

Кардиопалмус характерна особеност CHF в системното кръвообращение при жените се проявява с подобно оплакване много по-рядко. Този симптом възниква поради чести контракции на сърдечния мускул или висока чувствителност на нервната система.

Умората възниква поради прекомерното напълване на мускулите с кръв. Диспептични явления(патологии на стомашно-чревния тракт) се проявяват поради липса на кислород в съдовете, тъй като това е пряко свързано с работата на перисталтиката.

Бъбречната функция е нарушена поради спазми в кръвоносните съдове, което намалява производството на урина и увеличава нейната реабсорбция в тубулите.

Диагностика

да инсталираш точна диагнозаЛекарят провежда проучване за събиране на анамнеза, провежда външен преглед на пациента и предписва допълнителни необходими методи за изследване.

Ако се подозира застойна сърдечна недостатъчност, пациентът трябва да се подложи на следните диагностични методи:

  • ехокардиограма;
  • коронарография;
  • рентгенова снимка на гръдния кош;
  • електрокардиограма;
  • тестове за лабораторни изследвания;
  • ангиография на кръвоносните съдове и сърцето.

На пациента може да бъде предписана и процедура за физическа издръжливост. Методът се състои в измерване на кръвно налягане, пулс, пулс, правене на кардиограма и записване на количеството консумиран кислород, докато пациентът ходи на бягаща пътека.

Такава диагностика не винаги се извършва, ако сърдечната недостатъчност има очевидна, тежка клинична картина, тогава такава процедура не се прибягва.

При диагностицирането не трябва да се изключва генетичният фактор на сърдечните заболявания. Също така е важно по време на интервюто да разкажете възможно най-точно за съществуващите симптоми, кога са се появили и какво може да е причинило заболяването.

Лечение

Лечението се предписва само след пълна диагностикаи поставяне на диагноза. Извършва се строго в болница под наблюдението на специалисти. Терапията е задължително изчерпателна, състояща се от лекарства и специална диета.

На първо място, на пациента се предписват лекарства, които облекчават остри симптоми ZSN. След леко подобрение на състоянието на пациента се предписват лекарства, които потискат основната причина за заболяването.

Лечението на CHF включва:

  • сърдечни гликозиди;
  • диуретици (диуретици);
  • бета блокери;
  • АСЕ инхибитори;
  • калиеви препарати.

Те са основните лекарства в борбата със застойната сърдечна недостатъчност. Успоредно с тях се предписват диуретици за отстраняване на натрупаната течност от тялото и по този начин премахване на излишния стрес от сърцето.

Лечението също е приемливо народни средства, но само с разрешение на лекар. много билкови тинктурии отвари перфектно премахват течността от тялото и премахват някои симптоми. Народни рецептисрещу CHF може да подобри качеството многократно лекарствена терапияи ускоряване на възстановяването.

Когато заболяването е напреднало, на пациента се предписват кислородни маски за подобряване на състоянието му, особено по време на сън, за да се избегне пристъп на задушаване.

Освен това лечение с лекарства, пациентът се препоръчва да се промени и след изписване от болницата да въведе лека физическа активност до нормата. Пациент със ЗСН трябва да намали приема на сол, да яде често, но в малки количества и напълно да премахне кофеина от диетата.


При тежко протичанезаболяване, когато лекарствата не помагат и състоянието на пациента само се влошава, пациентът се нуждае от сърдечна трансплантация.

Циркулаторна недостатъчност е патологично състояние, изразяваща се в невъзможност да се достави необходимото за нормалното функциониране на организма количество кръв до органите и тъканите. Циркулаторна недостатъчност се развива, когато функцията на сърцето или кръвоносните съдове или цялата функция е нарушена. Най-често циркулаторната недостатъчност е свързана със слабост на сърдечния мускул, произтичаща от следните причини: 1) продължително миокардно пренапрежение (с, ); 2) нарушения в кръвоснабдяването на сърдечния мускул (с коронарна атеросклероза, миокарден инфаркт, анемия); 3) възпалителни, токсични и други миокардни лезии (с миокардит, миокардна дистрофия);
4) нарушения в насищането на кръвта с кислород (при белодробни заболявания);
5) недостатъчен или прекомерен прием на метаболитни продукти, хормони и др. в кръвта. Отслабването на контрактилитета на миокарда води до факта, че по време на систола от вентрикулите на сърцето в. артериална системаотделя се по-малко от нормалното количество кръв; голям бройкръвта се натрупва в венозна система, е създаден венозен застой, притока на кръв се забавя, метаболизмът се нарушава.

Ако контрактилитетът на лявата камера или лявото предсърдие отслабва предимно, в белодробната циркулация настъпва венозен застой; когато дясната камера е отслабена, се развива стагнация в системното кръвообращение. Често всички части на сърцето отслабват едновременно, тогава се появява венозна конгестия както в големите, така и в малките кръгове. По-рядко циркулаторната недостатъчност се причинява от съдова недостатъчност. Последното възниква, когато има нарушение на съотношението между кръвния обем и капацитета съдово легло. Това се наблюдава или поради намаляване на кръвната маса (със загуба на кръв, дехидратация), или с намаляване на кръвоносните съдове - поради инфекция, интоксикация, наранявания (виж Колапс,). Циркулаторната недостатъчност може да бъде остра или хронична. Острата сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от остра слабост на лявата страна на сърцето (инфаркт на миокарда, хипертония, митрална стеноза и др.). Придружава се от бързо кръвоснабдяване на белодробната циркулация и нарушаване дихателна функциябелите дробове (вижте). IN тежки случаиМоже да се развие белодробен оток. Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност се характеризира с остра цианоза, подуване на вените на шията и бързо уголемяване на черния дроб. Ако са засегнати и двете камери, острата сърдечна недостатъчност може да бъде смесена. Клинично острата съдова недостатъчност се проявява с припадък, притъмняване пред очите, слабост, бледност на кожата, спад на артериалното и венозно налягане, чести, слаби, меки пулсове. Хронична недостатъчносткръвообращението по-често се свързва с отслабване на всички части на сърцето и едновременна съдова недостатъчност. Първоначални симптоминедостатъчност на кръвообращението възниква само по време на физическа активност, по време на която пациентите развиват слабост, слабост. В покой тези симптоми изчезват и при изследване не е възможно да се идентифицират обективни признаци на циркулаторна недостатъчност. С напредването на циркулаторната недостатъчност недостигът на въздух става постоянен. Кожата придобива синкав цвят; вените на шията набъбват и започват да пулсират; се увеличава ; на краката се появяват отоци, първо, само вечер, те изчезват за една нощ; по-късно отокът става постоянен и се появява воднянка на кухините (виж Хидроторакс). При изследване на сърцето се открива разширяване на границите му, отслабване на тоновете и понякога се чува ритъм на галоп (виж). Пулсът става учестен, малък и често аритмичен. Черният дроб се увеличава по размер, става плътен и болезнен. Увеличаването на венозната стагнация в белодробната циркулация е придружено от повишен задух, поради което пациентите заемат принудително седнало положение (). Те могат да развият кашлица и хемоптиза. При аускултация на белите дробове, особено в долните части, се чуват влажни, застойни звуци. Натрупването на течност в тъканите поради циркулаторна недостатъчност води до намаляване на отделянето на урина. Урината става концентрирана и в нея често се появява белтък. При продължителна циркулаторна недостатъчност метаболизмът се нарушава, развиват се склеротични промени в органите (чернодробна фиброза и др.), Функцията им е нарушена; появява се сърдечна кахексия. Зависи от клинична картинаИма три етапа на циркулаторна недостатъчност: I етап - латентна недостатъчност, когато нейните симптоми се появяват само по време на физическо натоварване; II стадий - тежък дефицит; Етап III - дистрофичен, краен, охарактеризиран дълбоко нарушениеметаболизъм. Дългосрочната недостатъчност на кръвообращението може да доведе до различни усложнения. Продължителният застой в белите дробове предразполага към развитие на бронхит, пневмония и белодробен инфаркт. Продължителното задръстване в черния дроб причинява задръствания. Подуването на кожата на краката лесно се инфектира и разязвява и може да се развие.

Диагнозата циркулаторна недостатъчност се поставя въз основа на оплакванията на пациента (задух, слабост, сърцебиене и др.) И обективни данни (с появата на венозен застой в белодробната и системната циркулация), оток, уголемяване на черния дроб, конгестивни промени в белите дробове, промени в сърцето, повишаване на венозното налягане, забавяне на скоростта на кръвния поток и др. (виж). помага при идентифициране на белодробна конгестия и хидроторакс.

При нарушение на кръвообращението зависи от причината, която го е причинила. В случай на циркулаторна недостатъчност, свързана с тежко сърдечно увреждане, прогнозата винаги е сериозна. във II стадий, циркулаторната недостатъчност е рязко ограничена, в Етап IIIпациентите са неработоспособни.

Принудителното легнало състояние на пациенти в напреднала възраст, сърдечната патология води до стагнация на кръвта в малкия белодробен кръг в кръвоносната система, във венозния отток. Ако лечението не започне навреме, може да се появи белодробен оток, който може да доведе до смърт.

Белодробната конгестия е животозастрашаващо състояние, което е свързано с неадекватна вентилация. белодробна тъканв резултат на стагнация на кръвта в белите дробове. Често стагнацията се дължи на принудителната заседнала дейност на възрастните хора, хронични болестисърдечно-съдовата и дихателната система.

Причини за задръстванията

Наред с възрастни хора над 60 години, пациенти след прехвърлени операции, наранявания и в терминален стадий на онкологията. Според статистиката смъртта настъпва от стагнация в повече от половината от случаите. Особено ако стагнацията е причинена от заболяване като белодробна емболия.

Принудителното легнало състояние на пациенти в напреднала възраст и съпътстващата сърдечна патология води до развитие на сърдечно-белодробна недостатъчност, т.е. Настъпва стагнация на кръвта в малкия белодробен кръг в кръвоносната система и се нарушава венозният отток. Физиологичен механизъмсе състои в това, че първо венулите се разширяват, което причинява компресия на белодробните структури, след което трансудатът намира своя път навън в междуклетъчно пространствои се появява подуване. Всичко това нарушава газообмена в белите дробове, кислородът не може да влезе в кръвта в достатъчни количества и въглероден двуокисотделя от тялото.

По този начин нарушената белодробна вентилация и липсата на физическа активност при възрастните хора са основните фактори за развитието и прогресирането на стагнация. Под въздействието на микроорганизми, за които е застой благоприятна средаза възпроизвеждане започва пневмония (пневмония). В областта на образованието фиброзна тъканнастъпва пневмосклероза, засягаща структурата на белодробните алвеоли и бронхите. Ако лечението не започне навреме, може да се появи белодробен оток, който може да доведе до смърт.

Заболяването може да бъде свързано и със сърдечна недостатъчност под влияние на следните фактори:

  • кардиомиопатия, патология на сърдечната структура;
  • хипертонична криза;
  • бъбречна недостатъчност и съдова склероза;
  • отравяне химикалипрез дихателната система, прием лекарства, наранявания.

Симптоми на застой

Първоначално симптомите са подобни на пневмония. В много случаи ранна диагностикатруден. Наред с прегледа и прослушването на дишането се измерва телесната температура, вземат се кръвни изследвания и се прави рентгенова снимка на белите дробове. Диагнозата, лечението и прогнозата зависят от това как тялото е в състояние да се справи с патогенната микрофлора. стагнация. В случаите с намалени функции имунен статус, заболяването може да се появи още на 3-тия ден.

Възрастните хора са податливи на задръстване след няколко седмици и неговите симптоми са следните:

  • температурният фон е стабилен, рядко извън нормалните граници;
  • бързо дишане със симптоми на тахикардия;
  • болният говори на пресекулки, чувства се тревожен и избива в студена пот;
  • появява се кашлица с ексудат, след това с кръв, кървава пяна;
  • пациентите се оплакват от повишена умораи слабост, за тях е трудно да лежат на ниска възглавница (когато седят, симптомите на задух постепенно изчезват);
  • при преглед кожата е бледа, назолабиален триъгълниксинкав оттенък, има признаци на подуване на долните крайници;
  • плеврит, перикардит може да възникне поради хипоксия и патологични процесинедостатъчност.

Ако се появят първите симптоми дихателна недостатъчностсвързани с белите дробове, тогава е необходима спешна медицинска помощ.

Подходи за лечение

На всеки етап от заболяването лечението е по-добро стационарни условия. В трудни случаи - в отделението интензивни грижиили в интензивно отделение. За увеличаване на дихателния обем се предписва кислородна маска или апарат за изкуствено дишане.

По време на хоспитализацията на пациента се предписва рентгенова снимка на белите дробове, ЕКГ и ултразвук на сърцето. Клиничен анализкръвта и биохимията показват признаци възпалителен процес: повишаване на ESR, левкоцити, положителна реакцияС-реактивен протеин.

Установяването на причината за стагнацията трябва да бъде основният фокус на терапията. Ако симптомите са причинени от проблеми със сърдечната недостатъчност, тогава атаките се спират и се предписва комплекс от кардиотерапия.

Независимо от източника на заболяването в белите дробове се определя група антибактериална терапия, преобладаващо патогенен ефектмикроби върху белодробната тъкан. Към тях се добавят средства, които намаляват плътността на храчките.

Важно е да лекувате кашлицата, а не да я потискате. Лечението се извършва с муколитици, билкови отвари, екстракти от подбел, живовляк, мащерка, които са признати за най-ефективните фитотерапевтични средства. Диуретиците и витамините са необходими за подобряване на имунния отговор на патогенната микрофлора при възрастен човек.

Предотвратяване на белодробна конгестия

Да избегна застояли процесив белите дробове, пациент, който е принуден постоянно да остане в леглото, трябва да направи възможно най-много движения. Ако не е възможно да ги направите сами, прибягвайте до помощта на болногледачи. Полезно е да се обърнете на всеки 4 часа, да промените позицията на тялото и да седнете. Не трябва да спите на ниски възглавници или да останете неподвижни дълго време, което отслабва функциите на дишане и движение на гръдния кош.

Специалист по физиотерапияможе да преподава прости упражнения, които ще помогнат за избягване на патология при възрастни хора и приковани към леглото. Активността е важна спонтанно дишанеи за това можете да предложите надуване на балон, дишане през сламка за коктейл в чаша вода. Такива упражнения помагат за обогатяване на бронхите и белите дробове с кислород и разширяване на обхвата на движенията. гръден кош, включително диафрагмата. Конгестията в белите дробове в началния етап се елиминира само чрез активност.

От особено значение е диетата, богата на протеини и въглехидрати, мултивитамини, които ще дадат жизнена енергияклетки. Може да се използва медицински банки, горчични мазилки, физиотерапия и активен масажс потупване.

Независимо от причините за заболяването, тези, които са на легло, трябва да пият горещ чай с лимон и мед. Това ще помогне за разширяване на кръвоносните съдове, укрепване на стените им и предотвратяване на образуването на храчки.

Необходимо е да се използва всяка възможност за организиране на превенция, за да се избегнат по-сериозни последици.

Нарушения на кръвообращението.

Нарушенията на кръвообращението в целия организъм се основават на функционални промени във всички органи и системи и преди всичко, разбира се, промени в сърцето.

Нарушенията на кръвообращението се разделят на 6 основни варианта:

Хиперемия или плетора

Кървене или кръвоизлив

Исхемия или локална анемия

Хиперемия: артериалната хиперемия не е толкова важна. Венозната хиперемия се изразява в повишено кръвоснабдяване на тъканта; има затруднено оттичане на кръв, докато артериалният приток е непроменен или леко намален. Венозната хиперемия може да бъде локална и обща, но общата венозна хиперемия е много по-често срещана и по-важна за практиката.

Микроскопски характеристики : върху тъканта на жив човек има леко понижаване на температурата (с 0,5 -1 градуса), известно разширение на вените и капилярите и се появява синкав цвят на кожата (това се нарича цианоза). При бързо настъпваща венозна стагнация се развива оток на тъканите и се развива не във всички тъкани, а в кухини и в онези органи, където има място за настаняване на течност. Например, в бъбреците и черния дроб, където няма специални пространства, с изключение на някои пукнатини, подуването се забелязва само под микроскоп. В същото време белодробният оток, където има много място, се забелязва макроскопски.

Трансудат (едематозна течност) - възниква при венозен застой, обикновено е прозрачен, а тъканите, които измива, запазват нормалния си цвят.

Ексудатът е течност от плазмен произход, възниква по време на възпаление, мътен е, сиво-жълт или червен на цвят, тъканите, които се измиват от ексудата, имат матов оттенък.

При бавно възникваща хиперемия тъканта претърпява кафяво втвърдяване. Факт е, че по време на хроничен застой, когато венозното легло е препълнено с кръв, с течение на времето пропускливостта на стените се увеличава и определено количество течност и най-малките образувани елементи на кръвта изтичат в околната тъкан. В тъканите от червените кръвни клетки се отделят различни пигменти: хемоглобин, хемосидерин. Последният се образува в тъканта чрез комплекс биохимична реакциякафяви маси, които се консумират от макрофагите.

Индурацията е уплътняване при условия на хронична хипоксия. Факт е, че всяка тъкан на тялото, веднъж попаднала в условия на кислороден глад, започва да развива своята строма, дължаща се на съединителната тъкан (която е основната строма на всички органи). Увеличаването на стромата е адаптивна реакция, тъй като капилярите растат в тъканта заедно със стромата, което компенсира хипоксията. На практика, като правило, това не се случва, но възниква склероза - покълване на съединителната тъкан или втвърдяване. И накрая, самите вени, с венозна стагнация, се разширяват и стават склерозирани.

Микроскопска снимка: разширени и набъбнали венули. Венулата може лесно да се разграничи от артерия - артерията има по-дебела стена (поради по-изразен гладкомускулен слой - медия). Ако има остра венозна конгестия, тогава можете да видите едематозна течност (практически не съдържа протеин, за разлика от ексудат, който съдържа повече от 1% протеин), който е мътен поради формираните елементи на кръвта. Малък процент протеин в трансудата създава условия за оцветяване на течността в алвеолите в меко розово еозин. Също така в алвеолите ще се забележи добре развита съединителна тъкан. В белодробна тъкан с алвеоларни прегради, които обикновено имат „дантелен характер“, с патология: пространствата между алвеолите ще бъдат запълнени съединителната тъкан, притискайки донякъде кръвоносните съдове. Освен това веднага ще видите кафяв пигмент - хемосидерин, част от който се намира в макрофагите. Макрофагите в много вътрешни органи играят ролята на "дежурни чистачи": това са клетки, които пазят имунната хомеостаза - баланс. Те улавят всеки чужд материал, фагоцитират го и се опитват да го унищожат. Същото се случва и с хемосидерина, когато макрофагите го абсорбират, те се наричат ​​хемосидерофаги.

Локален венозен застой: обикновено се свързва със запушване или компресия на голяма вена.

Обща венозна хиперемия - бива 3 основни вида - застой на белодробното кръвообращение и застой на системното кръвообращение, застой на порталната вена.

Причини за стагнация в тесен кръг:

1. Левокамерна недостатъчност. Нека си представим, че лявата камера, поради някакво увреждане на нейните мускули, да речем, инфаркт, рана от куршум, склероза коронарни артерииНе целият обем кръв започва да се изпомпва. Част от кръвта остава в него, което означава, че има застой в белодробния кръг.

2. Митрална клапаможе да бъде под формата на стеноза, при която не целият обем кръв може да премине във вентрикула от атриума за единица време, разрешено за диастола. Това означава, че в атриума остава някакъв резервен обем кръв, което означава, че налягането във вените на белодробната циркулация се увеличава. С недостатъчност на митралната клапа (херметично затваряне на платната на клапата), която се проявява при ревматизъм, склероза. В този случай кръвта по време на систола се връща обратно в предсърдията, където се натрупва постепенно.

3. Аортен дефект: стеснение или недостатъчност на полулунните аортни клапи поради тяхната склероза. И в двата случая кръвта първо се задържа във вентрикула (който може да компенсира това състояние за известно време чрез увеличаване на силата на контракциите) и след това кръвта започва да се натрупва в предсърдията.

4. Компресията на медиастинума на белодробните вени от тумора е най-голяма рядка причина.

Динамика на промените

При остър венозен застой на белодробната циркулация (развива се от няколко минути до няколко часа) възниква белодробен оток.

Макроскопски: белите дробове не колабират, при натискане с пръст остават неизправени ямки и върху разреза изтича голямо количество трансудат и тъмна венозна кръв.

Микроскопски: удебелени алвеоларни прегради, кафяв пигмент, разположен частично свободно в преградите, отчасти в макрофагите, разширени вени с кръв.

Причина за смъртта: сърдечна и сърдечно-белодробна недостатъчност.

Стагнация на системното кръвообращение:

1. съществуващ венозен застой на малкия кръг. Дясната камера изпомпва кръв през белите дробове. Ако венозната мрежа на белите дробове е запушена венозна кръв, а артериалната е повече или по-малко свободна, тогава за дясната камера е трудно да изтласка кръвта през венозната мрежа отначало компенсаторно увеличава силата на контракциите и хипертрофира. Сърце, което е хипертрофирано поради дясната камера, се нарича cor pulmonale. Дебелината на стената на дясната камера, вместо 1-2 mm, обикновено достига 5-10 mm, т.е. макроскопски дори не е възможно да се разграничи лявата камера от дясната по дебелината на стената. За известно време увеличаването на дебелината на стената има компенсаторен характер, но след това неизбежно води до декомпенсация, придружена от дилатация - разширение, по време на което се развива стагнация на системното кръвообращение.

2. дифузни склеротични промени в белите дробове. При продължителна хронична пневмония може да се появи пневмосклероза. Случва се и при професионално излагане на прах (пневмокониоза), например сред миньори и работници в циментовата промишленост. Интералвеоларните прегради на почти всички алвеоли са удебелени, образува се съединителна тъкан, която леко притиска белодробните вени. Това е напълно достатъчно, за да възпрепятства притока на кръв.

3. рядка причина е дяснокамерна недостатъчност, тъй като инфарктите в дясната камера са изключително редки.

4. компресия на стволовете на празната вена от тумора.

Динамика на промените. При бързо развиваща се стагнация се развива оток - с хиперемия на големия кръг - подуване на кожата и меките тъкани, което се нарича анасарка. Крайниците обикновено се уголемяват, очертанията на тъканите се променят, при натиск остават ями, които не се изправят и се вижда венозен модел.

Форми на оток: подуването на коремната кухина се нарича асцит, подуването на плевралната кухина е хидроторакс, отокът на перикардната кухина се нарича хидроперикард и др. Цианозата е свързана с разширяване на вените, толкова по-изразена, колкото по-далеч е тъканта от сърцето

„Индийският черен дроб“ се проявява клинично чрез увеличен черен дроб: долният ръб се простира от под ребрената дъга с няколко пръста, става болезнен при палпация и е заоблен. Размерът на черния дроб значително надвишава нормалния (нормално 28 см - челен размер, 16 - сагитален размер на големия лоб, 12 - малък, 8 см - вертикален размер). Разрезът показва отчетлива шарка на индийско орехче.

Микроскопски: това се изразява във факта, че в чернодробните лобули всички централни вени са разширени и изпълнени с кръв, всички капиляри, които се вливат в тях, също са запушени с кръв, а в периферни частимазнините се появяват поради метаболитни нарушения.

Причината за смъртта е сърдечна недостатъчност.

Конгестия в системата на порталната вена - причините за нея са свързани само с черния дроб - дифузни склеротични промени - цироза, по-рядко конгестивната индурация води до факта, че капилярите в чернодробните лобули са притиснати от съединителната тъкан. Порталната хипертония включва редица клинични прояви:

2. разширени вени извън чернодробните портакавални анастомози (вени на стомаха и хранопровода, вени на ректума, вени на предната коремна стена).

3. застойно уголемяване на далака - спленомегалия, последвана от индурация.

Тромбозата е процес на интравитално съсирване на кръвта в лумена на съда или в кухините на сърцето. С други думи, това е необратима денатурация на протеини и кръвни клетки.

1. промени съдова стенас възпаление, атеросклероза, ангиоедем, с хипертония (вместо правилна констрикция-дилатация венозен съдстеснява се и за дълго времеспастично запазва формата си).

2. промени в скоростта и посоката на кръвния поток. Тези промени често са локални и общи и са свързани със сърдечна недостатъчност. Кръвните съсиреци, които се появяват с тежка контрактилна слабост, с нарастваща сърдечна недостатъчност, обикновено се наричат ​​марантични (застойни). Те могат да се появят в периферните вени.

3. редица причини, свързани с промяната химичен съставкръв: с повишаване на груби протеини, фибриноген, липиди. Такива състояния възникват, когато злокачествени тумори, атеросклероза.

Механизмът на образуване на тромби се състои от 4 етапа:

1. фаза на тромбоцитна аглутинация

2. коагулация на фибриноген, образуване на фибрин

3. аглутинация на червените кръвни клетки

4. преципитация - отлагане на всички основни плазмени протеини върху съсирека.

Макроскопски: на първо място е необходимо да се разграничи тромбът от постмортален съсирек: тромбът е тясно свързан със стената кръвоносен съд, а съсирекът лежи свободно. Тромбът има матова, понякога дори грапава повърхност, докато съсирекът има гладка, лъскава, „подобна на огледало“ повърхност. Тромбът има крехка консистенция, докато консистенцията на съсирека е желеобразна.

В зависимост от местоположението и условията на образуване кръвните съсиреци са:

1. Бяло (тромбоцити, фибрин, левкоцити). Тези кръвни съсиреци се образуват, когато кръвта тече бързо в артериите.

2. Червените клетки (тромбоцити, фибрин, еритроцити) се образуват при условия на бавен кръвен поток, често във вените.

3. Смесен: мястото на закрепване се нарича глава, тялото е свободно разположено в лумена на съда. Главата обикновено е изградена като бял тромб, тялото има редуващи се бели и червени участъци, а опашката обикновено е червена.

4. Хиалинни кръвни съсиреци - най-редкият вариант (състоят се от унищожени червени кръвни клетки, тромбоцити, протеинова утайка). Това е протеиновата утайка, която създава приликата с хрущяла. Тези кръвни съсиреци се появяват в артериолите и венулите.

По отношение на лумена на съда се разграничават кръвни съсиреци:

1. запушване (запушване), което означава, че луменът на съда е затворен от маса тромб

2. стена

3. В камерите на сърцето и в аневризмите има сферични тромби.

Микроскопски: червените тромби представляват богата на протеини некроза, която се оцветява в червено с еозин. Може да се появи в некротични маси фасонни елементии детрит – клетъчни фрагменти.

1. най-често срещаната - организация, т.е. покълване със съединителна тъкан

2. петрификация - отлагане на вар

3. вторично омекване (коликвация) на кръвния съсирек възниква поради две причини: когато микроб навлезе в кръвния съсирек (микробна ензимолиза) и локална ензимолиза поради собствените си ензими, освободени по време на увреждане.

Емболията е пренасяне през кръвния поток на частици, които обикновено не се намират в него. Има три основни посоки на движение на емболите в кръвообращението:

1. от лявото сърце към артериалната система

2. от вените на системния кръг през дясно сърцев белодробния ствол

3. по хода на порталната вена

Има 7 вида емболия:

1. тромбоемболия: една от причините за откъсване на кръвен съсирек е неговото омекване, но може също да се откъсне от мястото на закрепване. Клиничен пример: 14-годишно момче с ревматизъм почина от внезапна смърт след игра на футбол. Оказа се, че има тромб на склеротичното платно на митралната клапа. В момента на физическото натоварване са създадени условия кръвният съсирек да се откъсне; церебрални артерии, довело до смърт.

2. тъканна или клетъчна емболия. Възниква при злокачествени тумори, когато ракови или саркомни клетки растат в кръвния поток, отделят се от тумора и циркулират с кръвния поток и се забиват в отдалечени клони вътрешни органи, причинявайки туморна емболия. Тези отдалечени туморни възли по отношение на тумора майка се наричат ​​метастази, а самият процес се нарича метастази. При рак на стомаха метастазите стават през портална венакъм черния дроб.

3. микробна емболия – възниква при гнойно възпаление. Гнойта стопява с ензимите си околните тъкани, включително кръвоносните съдове, и микробите имат възможност да проникнат в кръвта през разтопения съд и да циркулират по-нататък из тялото. Колкото по-голям е абсцесът, толкова по-вероятноза навлизане на микроби в кръвта. Състоянието, което възниква, се нарича сепсис.

4. Мастната емболия възниква при мащабни фрактури на тръбни кости с раздробяване. Мастните капки, влизащи във вените (от костния мозък), заличават капилярите на белите дробове.

5. Въздушна емболия. Това се случва, когато големи вени са наранени. За лабораторно животно, по-специално за опитен заек, 5 кубически метра въздух, инжектиран през спринцовка, са достатъчни, за да предизвикат въздушна емболия.

6. Газова емболия. Среща се при кесонна болест: когато водолазите се издигат рязко, газовият състав на кръвта се променя, в нея спонтанно се появяват азотни мехурчета (при високо налягане - по време на гмуркане - азотът се разтваря в кръвта в по-голяма степен, а по време на изкачване не имат време да напуснат кръвта).

7. Емболия чужди тела: движение на куршуми и фрагменти срещу кръвния поток под въздействието на гравитацията (ретроградно) или по кръвния поток.

Инфарктът е некроза, която възниква поради спиране на кръвоснабдяването на тъканта. Различават се по цвят - бели, червени и бели с червен ръб.

По форма, която е свързана с вида на кръвообращението: неправилна и конична (в бъбреците, белите дробове). Консистенция: суха и мокра.

Етапи на развитие на миокарден инфаркт:

1. Исхемичният стадий няма макроскопски израз и продължава само няколко часа (до 8-10 часа). Микроскопски: изчезване на гликоген и основни ензими в клетките.

2. Стадий на некроза - макроскопски и микроскопски инфарктът има съответна изразеност. Продължителността на етапа е до ден.

3. Резултатен етап, най-често организация. В мозъка се образува кухина - киста в сърцето и други органи, организира се и се появява белег. Това отнема седмица или повече.