Комбинирано аортно заболяване МКБ 10. Митрални сърдечни пороци. Лечение на вродени дефекти

II Придобити сърдечни пороци.

Сърдечно заболяване– това е анатомична промяна в клапния апарат на сърцето или междупредсърдната, интервентрикуларната преграда и други дефекти.

Въз основа на техния произход дефектите се разделят на:

Вродена– възникват в резултат на нарушаване на образуването на сърцето и кръвоносните съдове в ембрионалния период.
Закупени– придобити промени в сърдечните клапи, водещи до дисфункция и хемодинамика; придобитите дефекти са усложнение на различни заболявания.

Комбиниран дефект– комбинация от два дефекта на една клапа. Например митрална стеноза и митрална недостатъчност.

Комбиниран дефект– комбинация от дефекти на няколко клапи, например митрална стеноза и аортна недостатъчност.

Изолиран порок– един дефект на една клапа, например, митрална недостатъчност.

Компенсиран дефект– без оплаквания, без признаци на циркулаторна недостатъчност.

Декомпенсиран дефект– появяват се оплаквания от циркулаторна недостатъчност от левокамерен или деснокамерен тип.

МИТРАЛНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ.

Митрална стеноза- стесняване на левия атриовентрикуларен отвор, което предотвратява физиологичния поток на кръв от него в лявата камера по време на систола на лявото предсърдие.

Митрална регургитация- неспособност на лявата атриовентрикуларна клапа да предотврати обратното движение на кръвта от лявата камера в лявото предсърдие по време на камерна систола, т.е. непълно затваряне на клапите на MV.

Пролапс на митралната клапа (MVP)- патологично увисване (огъване) на едното или двете платна на митралната клапа в лявото предсърдие по време на систола на лявата камера.

I05.0 Митрална стеноза, ревматична.

I05.1 Ревматична недостатъчност на митралната клапа

I05.2 Митрална стеноза с недостатъчност

I05.8 Други заболявания на митралната клапа (митрална недостатъчност).

I05.9 Болест на митралната клапа, неуточнена

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ и ЕТИОЛОГИЯ.

■Митрална стеноза почти винаги възниква в резултат на остър ревматична атака, по-често при жени.

Средно латентният период от момента на ревматичното сърдечно заболяване (кардит) до развитието на клиничните прояви на порока е около 20 години, така че заболяването се проявява между 30 и 40 години от живота.

■Митрална недостатъчност. Причини: MVP, ревматизъм (30%), атеросклероза, инфекциозен ендокардит, травма, заболявания на съединителната тъкан. U При мъжете митралната недостатъчност се отбелязва по-често.

■PMK. Причини: ревматизъм, инфекции, исхемична болест на сърцето.

КЛАСИФИКАЦИЯ.

Класификация на митралната стенозатежестта се основава на тежестта на стеснението на левия атриовентрикуларен отвор (лека, умерена и тежка стеноза).
Класификация на митралната недостатъчносттежестта се определя от обема на регургитантната кръв (митрална регургитация степен 4).

ПАТОГЕНЕЗА

През стеснения ляв атриовентрикуларен отвор не цялата кръв по време на систола на лявото предсърдие (LA) навлиза в лявата камера (LV), в резултат на което в лявото предсърдие се образува излишен обем кръв (остава след систола и отново влиза от белодробните вени по време на последваща диастола) , това води до хипертрофия на лявото предсърдие (стадий на компенсация), с течение на времето предсърдният миокард се изчерпва, кухината на лявото предсърдие се разширява, развива се декомпенсация, в резултат на което налягането в ICC нараства и хипертрофия на дясната камера (RV), а след това се развива дясното предсърдие (RA).

I51.9 Болест на сърцето, неуточнена: описание, симптоми и лечение

от 2000-2015г. РЕГИСТЪР НА ЛЕКАРСТВАТА НА РУСИЯ ® RLS ®

Класификация на придобитите сърдечни пороци

(Прието на VI конгрес на кардиолозите на Украйна, Киев, 2000 г.) Митрална стеноза:

Ревматичен 1.05.0 Неревматичен 1.34.2 (с уточняване на етиологията) I етап - компенсация II етап - белодробен застой

етап - деснокамерна недостатъчност

стадий - дистрофичен

Етап V - терминален

Митрална регургитация

Ревматичен 1.05.1 Неревматичен 1.34.0 (с изясняване на етиологията) Стадий I - компенсация Стадий II - субкомпенсация Стадий III - декомпенсация на дясната камера Стадий IV - дистрофичен Стадий V - терминал Комбинирана ревматична митрална болест (Ревматична митрална стеноза с недостатъчност: 1,05 .2) C преобладаване на стеноза: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална стеноза С преобладаване на недостатъчност: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална регургитация Без очевидно преобладаване: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална регургитация Пролапс на митралната клапа 1.34.1 Аортна стеноза: Ревматична 1.06.0 Неревматична 1.35.0 (с уточняване на етиологията) Стадий I - пълна компенсация Стадий II - латентна сърдечна недостатъчност Стадий III - относителна коронарна недостатъчност GU стадий - тежка левокамерна недостатъчност Етап V - крайна аортна недостатъчност:

Ревматичен 1.06.1 Неревматичен 1.35.1 (с уточняване на етиологията) I стадий - пълна компенсация II стадий - латентна сърдечна недостатъчност

етап - субкомпенсация

етап - декомпенсация

Етап V - терминално комбинирано аортно заболяване:

Ревматична аортна стеноза с недостатъчност 1.06.2 Неревматична аортна (клапна) стеноза с недостатъчност 1.35.2 (с изясняване на етиологията) С преобладаваща стеноза: етапи и показания за хирургично лечение съответстват на тези за аортна стеноза С преобладаваща недостатъчност: стадии и показания за оперативно лечение съответстват на тези за аортна инсуфициенция 216

Без явен превес: етапите и показанията за хирургично лечение съответстват на тези при аортна стеноза Трикуспидална стеноза:

Ревматична 1.07.0 Неревматична 1.36.0 (с уточняване на етиологията) Трикуспидна недостатъчност:

Ревматичен 1.07.1 Неревматичен 1.36.1 (с уточняване на етиологията) Комбиниран трикуспидален дефект:

Ревматична стеноза на трикуспидалната клапа с недостатъчност 1.07.2 Неревматична стеноза на трикуспидалната клапа с недостатъчност 1.36.2 (с уточняване на етиологията) Стеноза на белодробната артерия 1.37.0 Инсуфициенция на белодробната клапа 1.37.1 Комбинирано заболяване на белодробната клапа (Белодробна стеноза с недостатъчност на клапата 1.37 .2) Комбинирани сърдечни дефекти:

Комбинирано увреждане на митралната и аортната клапа 1.08.0 Комбинирано увреждане на митралната и трикуспидалната клапа 1.08.1 Комбинирано увреждане на аортната и трикуспидалната клапа 1.08.2 Комбинирано увреждане на митралната, аортната и трикуспидалната клапа 1.08.3 Тежестта на „ прости” дефекти се определя от три степени:

I степен - незначителна II степен - умерена III степен - изразена.

Тежестта на дефектите в съответствие с техните клинични и инструментални характеристики е дадена по-долу за отделните нозологични форми на сърдечни дефекти.

Трябва да се отбележи, че сърдечните заболявания се считат за „комбинирани“, когато има стеноза и недостатъчност на една клапа и „комбинирани“, когато са засегнати няколко клапи. Ако пороците са няколко, те се изброяват, като първо се посочва порокът, чиято тежест е по-голяма - например аортна клапна недостатъчност, порок на митралната клапа с преобладаваща стеноза.

Като се има предвид, че клапната калидиноза определя тактиката на хирургическата интервенция, се предлага да се разграничат 3 степени на калидиноза (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Степени на калцификация на клапата

Индивидуални бучки калций в дебелината на комисури или клапи

Значителна калцификация на клапите и комисурите без вода

привличане на клапния пръстен III +++ Масивна калцификация на клапата с преход към фиброзния пръстен, а понякога и към стената на аортата и камерния миокард.Диагностиката също трябва да вземе предвид етиологичната причина за дефекта (ревматизъм, инфекциозен ендокардит , атеросклероза), степента на сърдечна недостатъчност.

При пациенти, които са претърпели операция на сърдечна клапа, трябва да се идентифицира съществуващият дефект, датата на хирургичното лечение и естеството на усложненията трябва да бъдат посочени. Например оперирана митрална болест на сърцето с преобладаваща стеноза, затворена комисуротомия (дата) или оперирана болест на аортната клапа с преобладаваща недостатъчност. Смяна на аортна клапа (посочете вида на протезата и датата).

Наред със сърдечните дефекти, причинени от органични промени в клапата, има клапни дисфункции под формата на относителна недостатъчност или относителна стеноза. Причината за относителната клапна недостатъчност може да бъде намаляване на тонуса на папиларните мускули или нарушена функция на кръговите мускули, които обикновено намаляват лумена на отвора по време на систола. При намаляване на тонуса на тези мускули, отворът остава голям по време на систола и дори непроменени клапни клапи не могат напълно да го покрият. Най-характерна е относителната недостатъчност на митралната клапа при аортно заболяване, което дава основание да се говори за “митрализация на аортно заболяване”. Относителна недостатъчност на клапите на големите съдове се наблюдава при увеличаване на периметъра на фиброзния пръстен, при който площта на клапните клапи е недостатъчна, за да покрие напълно устията на съдовете (по-често относителна недостатъчност на белодробния клапан). Относителна стеноза възниква в случаи на рязко увеличаване на кръвния поток през дупка с нормален размер, например при тежка регургитация на митралната или аортната клапа. Добавянето на относителна клапна недостатъчност или относителна стеноза, въпреки промените в аускултаторните признаци и хода на заболяването, не дава основание за определяне на дефекта като комбиниран.

Митрална стеноза

Дефектът е описан за първи път от Viussens през 1715 г. Когато се появи, се създава пречка за движението на кръвта от лявото предсърдие към лявата камера. Митралната стеноза е най-честата ревматична болест на сърцето. Дефектът обикновено се формира в млада възраст и се наблюдава по-често при жени (80%).

Етиология. Митралната стеноза възниква в резултат на продължителен ревматичен ендокардит; изключително рядка причина за митрална стеноза е инфекциозният ендокардит. Стесняването или затварянето на митралния отвор може да бъде причинено от тромб, полип или миксома на лявото предсърдие.

Патологична анатомия. Патологичните промени в митралната клапа по време на ревматичния процес са сложни и разнообразни. Клапните дефекти се основават на склеротични процеси, които включват платната, фиброзния пръстен, хордите и папиларните мускули (фиг. 18). Стесняването на отвора възниква първоначално поради залепване на съседните ръбове на клапите, предимно по техните полюси, съседни на фиброзния пръстен (фиг. 19), където подвижността е ограничена, с образуване на комисури. Впоследствие сливането на клапите се разпространява до средата на отвора, като постепенно го стеснява. Успоредно с това настъпват фиброзни промени в структурите на клапния апарат, те стават твърди и неактивни. В същото време фиброзният пръстен става склерозиран и губи своята еластичност. Ако процесът е локализиран предимно в клапните клапи,

219 Фиг. 18. Митрална клапа (без F. Netter, 1969, както е изменена), тогава, когато ръбовете на фиброзната удебелена клапа се сливат, се образува диафрагма с отвор, подобен на процеп - стеноза под формата на „примка на бутон“ (в 85% от случаи). Включването на субвалвуларни структури в патологичния процес - увреждане на сухожилни нишки с тяхното сливане, удебеляване, скъсяване - рязко ограничава подвижността на клапата; при значително участие на субвалвуларни образувания, стеснението има вид на „рибешка уста“ (фиг. 20). При някои пациенти се открива двойно стесняване - сливане на клапите и сухожилните нишки. Ако дефектът продължава дълго време, клапата се калцира.

Патологична физиология. Обикновено площта на атриовентрикуларния отвор е 4-6 cm2, отворът има значителна резервна площ и само намаляването му повече от 2 пъти може да причини забележимо хемодинамично нарушение. Колкото по-малка е площта на дупката, толкова по-тежки са клиничните прояви на митрална стеноза. „Критичната зона“, при която започват забележими хемодинамични нарушения, е 1-1,5 cm2.

Съпротивлението на кръвния поток, създадено от стеснения митрален отвор („първата бариера“), активира компенсаторни механизми, които осигуряват достатъчна сърдечна дейност. При митрална стеноза кръвта се движи от лявото предсърдие към фиг. 19. Сърдечни клапи (според F. Netter, 1969, с модификации) A - белодробна клапа: 1 - предна листовка, 2 - дясна листовка, 3 - лява листовка; B - аортна клапа: 1 - дясна (коронарна) издатина, 2 - лява (коронарна) издатина, 3 - задна (некоронарна) издатина; Б - митрална клапа: 1 - предна (аортна) листовка, 2 - комиссурални листовки, 3 - задна листовка, 4 - фиброзен пръстен; D - трикуспидален ManaH: 1 _ предно листо, 2 - септално листо, 3 - задно листо, 4 - фиброзен пръстен Фиг. 20. ЕхоКГ на митрална стеноза (В-режим, площ на отвора = 1,2 cm2) камерата се ускорява поради увеличаване на градиента на налягането между лявото предсърдие и лявата камера (фиг. 21). Налягането в лявото предсърдие се повишава компенсаторно, предсърдният миокард се хипертрофира и неговата кухина се разширява. Поради факта, че лявото предсърдие не може да се справи с повишеното натоварване, по-нататъшният растеж Фиг. 21. Нормалното кръвно налягане (mm Hg) в различни части на сърцето и кръвоносните съдове (систолно/диастолно) води до ретроградно повишаване на налягането в белодробните вени и капиляри, а в белодробното кръвообращение възниква артериална хипертония. Когато налягането в лявото предсърдие е над определено ниво, поради дразнене на рецепторния апарат в стените на лявото предсърдие и белодробните вени, възниква рефлекторно стесняване на малките белодробни артерии на прекапилярно ниво („втора бариера“) - Китаев рефлекс, който предпазва капилярната мрежа на белите дробове от преливане с кръв. Впоследствие, в резултат на продължителен съдов спазъм, настъпва органична дегенерация на съдовите стени, развива се хипертрофия, както и склероза на стените на белодробните артериоли, капиляри и белодробен паренхим. Появява се персистираща белодробна „втора бариера“. Хемодинамичните нарушения се влошават от отслабването на миокарда на лявото предсърдие. Високото налягане в белодробната артерия (до 80 mm Hg и повече) води до компенсаторна хипертрофия и след това дилатация на дясната камера, а диастоличното налягане в нея се повишава. Впоследствие повишаването на налягането в белодробната артерия и развитието на синдром на износване на миокарда причиняват появата на дясна вентрикуларна недостатъчност и относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа (фиг. 22).

Клиничната картина на митралната стеноза зависи от стадия на заболяването и състоянието на компенсация на кръвообращението. При компенсаторна хиперфункция на лявото предсърдие пациентите обикновено нямат оплаквания и могат да извършват значителна физическа активност.

При повишаване на налягането в белодробната циркулация се появяват оплаквания от задух и усещане за сърцебиене по време на физическа активност. При рязко повишаване на налягането в капилярите се развиват пристъпи на сърдечна астма, появява се суха кашлица или с отделяне на малко количество лигавица, често смесена с кръв (хемоптиза). При висока белодробна хипертония пациентите изпитват слабост и повишена умора, поради факта, че в условията на митрална стеноза („първата бариера“) по време на физическа активност няма адекватно увеличение на сърдечния дебит (така нареченото фиксиране на сърдечния дебит) .

Ориз. 22. Митрална стеноза (по F. Netter, 1969, с модификации) Външният вид на пациенти с умерена митрална стеноза не се променя. При тежка стеноза и нарастващи симптоми на белодробна хипертония се наблюдава типичен Facies mitralis: „митрално“ зачервяване на бузите на фона на бледа кожа на лицето, цианоза на устните, върха на носа и ушите. При пациенти с висока белодробна хипертония цианозата се засилва по време на физическа активност и се появява сивкаво оцветяване на кожата („пепелява цианоза“), което се дължи на ниския сърдечен дебит. Областта на сърцето в долната част на гръдната кост често се издува и пулсира поради образуването на „сърдечна гърбица“, причинена от хипертрофия и дилатация на дясната камера и нейното повишено въздействие върху предната гръдна стена. По протежение на левия ръб на гръдната кост в трето или четвърто междуребрие може да се наблюдава пулсация на изходните пътища на дясната камера, свързана с нейното хемодинамично претоварване при състояния на белодробна хипертония.

В областта на сърдечния връх или малко странично се открива диастолен тремор - "котешко мъркане" - феномен, причинен от нискочестотни вибрации на кръвта, докато преминава през стеснения митрален отвор.

Митралната стеноза се диагностицира въз основа на характерната мелодия на сърдечните тонове и шумове. Усиленият (пукащ) 1-ви звук на върха на сърцето и звукът на отваряне на митралната клапа (щракане при отваряне), появяващи се 0,08-0,11 s след 2-ри звук, създават характерна мелодия на митралната стеноза - ритъм на пъдпъдъци. Първият звук на пляскане се чува само при липса на груби деформации на клапите (при липса на фиброза и калцификация на клапата). Тонът на отваряне на митралната клапа остава същият, когато възникне предсърдно мъждене. При повишено налягане в белодробната артерия във второто междуребрие вляво от гръдната кост се чува акцент на втория тон, често с бифуркация, което се дължи на неедновременното затваряне на белодробната артерия и аортните клапи.

Характерните аускултаторни симптоми на митрална стеноза включват диастоличен шум, който може да се появи в различни периоди на диастола. Протодиастолният шум възниква в началото на диастолата поради движението на кръвта през стеснен отвор в резултат на градиент на налягането в лявото предсърдие - лявата камера; характерът му е нисък, бучещ (палпаторният му еквивалент е "котешко мъркане"). Шумът може да бъде с различна продължителност, интензивността му постепенно намалява. Пресистоличният шум се появява в края на диастолата поради активна предсърдна систола; когато се появи предсърдно мъждене, шумът изчезва. Пресистоличният шум обикновено е кратък, има груб, стържещ тембър, има нарастващ характер и завършва с пляскащ звук. Трябва да се отбележи, че диастоличните шумове с митрална стеноза се чуват в ограничена област и не се извършват, следователно недостатъчно задълбочено търсене на мястото за най-добра аускултация на митралната клапа може да бъде източник на диагностични грешки.

Електрокардиограмата с малка митрална стеноза не се променя. С прогресирането на дефекта се появяват признаци на претоварване на лявото предсърдие (Pmitrale), хипертрофия на дясната камера под формата на повишена амплитуда на вълните на QRS комплекса в съответните отвеждания в комбинация с променена крайна част на камерния комплекс (сплескване). , инверсия на Т вълната, намаляване на сегмент 57) в същите отвеждания. Често се записват нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене, предсърдно трептене).

Фонокардиограмата за диагностициране на митрална стеноза е от голямо значение. При митрална стеноза се открива промяна в интензивността на първия тон, появата на допълнителен тон (щракване на отвора на митралната клапа), както и появата на шумове в диастола. Продължителността на интервала от началото на втория тон до тона на отваряне на митралната клапа (II звук - QS) варира от 0,08 до 0,12 si и се скъсява до 0,04-0,06 s с напредване на стенозата. С повишаване на налягането в лявото предсърдие интервалът на ?-l тон се удължава, достигайки 0,08-0,12 s. Регистрират се различни диастолни шумове (пре-, мезо- и протодиастолни). Фонокардиографската картина на митрална стеноза е показана на фиг. 23. Значението на фонокардиографията се увеличава в условията на тахисистолична форма на предсърдно мъждене, когато при нормална аускултация е трудно да се отнесе аускултираният шум към една или друга фаза на сърдечния цикъл.

Ориз. 23. Фонокардиограма за митрални и аортни сърдечни пороци (по F. Netter, 1969, с модификации) Ехокардиографията може да бъде метод за проверка на митралната стеноза, при която се наблюдават следните промени: еднопосочно (U-образно) движение на предната и задните листове на митралната клапа напред ( нормално задната листовка се движи назад по време на диастола; фиг. 24);

намаляване на скоростта на ранното диастолно покриване на предната

платна на митралната клапа (до 1 cm/s);

намаляване на амплитудата на отваряне на платното на митралната клапа

(до 8 мм или по-малко);

разширяване на кухината на лявото предсърдие (предно-заден размер

може да се увеличи до 70 mm);

Удебеляване на клапата (фиброза и калцификация; фиг. 25).

Експерти от Американския колеж по кардиология (1998) разработиха индикации за ехокардиография при митрална стеноза:

Ориз. 24. ЕхоКГ за митрална стеноза (М-режим) 1. Диагностика на митрална стеноза, оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения (стойност на градиента на налягането, площ на митралния анулус, налягане в белодробната артерия), както и определяне на размера и функцията на дясна камера.

Ориз. 25. ЕхоКГ за митрална стеноза (В-режим)

Оценка на състоянието на митралната клапа, за да се определи дали

познания за извършване на перкутанна балонна валвотомия вляво

атриовентрикуларен отвор.

Диагностика и оценка на тежестта на свързаните клапи

ни поражения.

Многократно изследване на пациенти с диагноза митрална клапа

носове, чиято клинична картина на заболяването се развива във времето

се е променило.

Оценка на хемодинамиката и градиента на налягането в белите дробове

артерия с помощта на Доплерова ехокардиография в покой при пациенти

com при несъответствие между обективни и инструментални резултати

нови методи на изследване.

Катетеризацията на сърдечните кухини играе поддържаща роля. При някои пациенти с митрална стеноза са необходими инвазивни методи за точно диагностициране на дефекта. Показанията за сърдечна катетеризация при митрална стеноза, разработени от експерти от Американския колеж по кардиология (1998), са дадени по-долу.

Необходимостта от перкутанен митрален балон

валвотомия при правилно подбрани пациенти.

Оценка на тежестта на митралната регургитация при пациенти

при които се очаква да бъде извършен перкутанен митрален балсам

пубисна валвотомия, в случаите, когато клиничните данни са против

говори ехокардиографски.

Оценка на състоянието на белодробната артерия, лявото предсърдие и диастолното налягане в кухината на лявата камера при клинични симптоми

Има огромна разлика между придобитите сърдечни заболявания и вродените аномалии в развитието, тъй като те са в различни класове по ICD. Въпреки че нарушенията в артериалния и венозния кръвоток ще бъдат еднакви, лечението и етиологичните фактори ще бъдат напълно различни.

Вроденото сърдечно заболяване може да не изисква терапевтични мерки, но по-често се извършват планирани операции или дори спешни в случай на сериозни, несъвместими с живота несъответствия с нормата.

VSP кодиране

Сърдечните дефекти са в класа на вродените аномалии на структурата на тялото в блока на аномалиите на кръвоносната система. VSP в ICD 10 се разклонява на 9 раздела, всеки от които също има подпараграфи.

Сърдечните проблеми обаче включват:

Q20 - анатомични нарушения в структурата на сърдечните камери и техните връзки (например различни цепнатини на овалния прозорец);
Q21 – патологии на сърдечната преграда (дефекти на предсърдната и междукамерната преграда и други);
Q22 – проблеми с белодробната и трикуспидалната клапа (инсуфициенция и стеноза);
Q23 – патологии на аортната и митралната клапа (недостатъчност и стеноза);
Q24 – други вродени сърдечни дефекти (промяна в броя на камерите, декстракардия и др.).

Всяка от изброените точки изисква допълнително диференциране, което ще ни позволи да определим плана за лечение и прогнозата за детето. Например, при лезии на клапите може да има явления на недостатъчност или стеноза. В този случай хемодинамичните характеристики на заболяването ще се различават.

В ICD вроденото сърдечно заболяване предполага някакъв вид нарушение на кръвния поток.

Ето защо във всички кодировки е изключена пълната инверсия на органите или техните структури с пълно функциониране.

Вродени сърдечни дефекти МКБ 10

Малки аномалии в развитието на сърцето

Малки аномалии в развитието на сърцето: Кратко описание

Малките аномалии на сърдечното развитие (MACD) са вродени анатомични промени в сърцето и големите съдове, които не водят до груба дисфункция на сърдечно-съдовата система. Редица MARS са нестабилни и изчезват с възрастта.

Етиология

Наследствено обусловена дисплазия на съединителната тъкан. Редица MARS са дизембриогенетични по природа. Не може да се изключи влиянието на различни фактори на околната среда (химични, физични ефекти).

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

Q20. 9 - Вродена аномалия на сърдечните камери и връзки, неуточнена

Q24.9 Вроден сърдечен порок, неуточнен

Други диагнози в раздел МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трипредсърдно сърце
Q24.3 Инфундибуларна стеноза на белодробната клапа
Q24.4 Вродена субаортна стеноза

Информацията, публикувана на сайта, е само с информационна цел и не е официална.

Сърдечни дефекти. вродени (класификация)

Класификация на вродените сърдечни заболявания по класове на тежест (J. Kirklin et al. 1981) Клас I. Възможно е извършване на планирана операция по-късно от 6 месеца: VSD, ASD, радикална корекция за тетралогия на Fallot клас II. Планираната операция може да се извърши в рамките на 3-6 месеца: радикална корекция за VSD, отворен атриовентрикуларен канал (PAVC), палиативна корекция за клас III TF. Планова операция може да бъде извършена в рамките на няколко седмици: радикална корекция за транспозиция на големите съдове (TMS) клас IV. Спешна хирургия с максимален период на подготовка от няколко дни: радикална корекция за тотален аномален белодробен венозен дренаж (TAPDV), палиативна корекция за TMS, VSD, OAVC клас V. Операцията се извършва спешно поради кардиогенен шок: различни видове дефекти в стадия на декомпенсация.

Класификация на вродените сърдечни заболявания по прогностични групи (Fyler D. 1980) група 1. Относително благоприятна прогноза (смъртността през първата година от живота не надвишава 8-11%): отворен ductus arteriosus, VSD, ASD, белодробна стеноза и др. Група 2. Относително неблагоприятна прогноза (смъртността през първата година от живота е 24-36%): тетралогия на Fallot, миокардни заболявания и др. Група 3. Лоша прогноза (смъртността през първата година от живота е 36–52%): TMS, коарктация и стеноза на аортата, атрезия на трикуспидалната клапа, TADLV, единична сърдечна камера, OAVC, произход на аортата и белодробната артерия отдясно вентрикул и др. Група 4. Изключително неблагоприятна прогноза (смъртността през първата година от живота е 73–97%): хипоплазия на лявата камера, белодробна атрезия с непокътната интервентрикуларна преграда, общ truncus arteriosus и др.

Класификация на вродените сърдечни заболявания според възможността за радикална корекция (Turley K. et al. 1980) група 1. Дефекти, при които е възможна само радикална корекция: аортна стеноза, стеноза на белодробна артерия, TADLV, трипредсърдно сърце, коарктация на аортата, отворен дуктус артериозус, аортен белодробен септален дефект, ASD, стеноза на митралната клапа или недостатъчност група 2. Дефекти, при които целесъобразността от радикална или палиативна хирургия зависи от анатомията на дефекта, възрастта на детето и опита на кардиологичния център: различни варианти на TMS, белодробна атрезия, общ truncus arteriosus, тетралогия на Fallot, OAVC, VSD група 3. Дефекти, при които са възможни само палиативни операции в ранна детска възраст: единична сърдечна камера, някои варианти на произход на големите съдове от дясната или лявата камера с белодробна стеноза, атрезия на трикуспидалната клапа, атрезия на митралната клапа, хипоплазия на вентрикулите на сърцето.

Съкращения OAVC - отворен атриовентрикуларен канал TMS - транспозиция на големите съдове TADLV - тотален аномален дренаж на белодробните вени.

МКБ-10 Q20 Вродени аномалии [малформации] на сърдечните камери и връзки Q21 Вродени аномалии [малформации] на сърдечната преграда Q22 Вродени аномалии [малформации] на белодробната и трикуспидалната клапа Q23 Вродени аномалии [малформации] на аортната и митралната клапа Q24 Други вродени аномалии и [дефекти на развитието] на сърцето.

Други вродени аномалии [малформации] на сърцето (Q24)

Изключва: ендокардна фиброеластоза (I42.4)

Изключено:

декстрокардия с локализационна инверсия (Q89.3)
изомеризъм на предсърдния придатък (с аспления или полиспления) (Q20.6)
огледален образ на предсърдията с локализационна инверсия (Q89.3)

Разположението на сърцето в лявата половина на гръдния кош с насочен връх наляво, но с транспозиция на други вътрешни органи (situs viscerum inversus) и сърдечни дефекти или коригирана транспозиция на големите съдове.

Вродена коронарна (артериална) аневризма

Неправилно положение на сърцето

Вродени:

сърдечна аномалия NOS
сърдечно заболяване NOS

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

ICD 10 придобита аортна болест на сърцето

Какво е аортно сърдечно заболяване?

Аортна болест на сърцето е патологично състояние, характеризиращо се с дисфункция на аортната клапа. Разделя се на вродена (диагностицирана в родилния дом) и придобита форма (проявява се в зряла възраст).

Характеристики на работата на клапана

Нашето сърце има 4 клапи: митрална (или двукуспидна), трикуспидна, аортна и белодробна. Според ICD-10 неревматичните лезии на листовката имат код I35.

Клапата се намира между лявата камера на сърцето и аортата. Външно сърдечните клапи изглеждат като джобове, които обграждат фиброзния пръстен. Благодарение на тази структура натоварването, развито под въздействието на кръвта, се разпределя равномерно по всички стени. Отваря се, когато лявата камера се свие и се затваря, когато се отпусне. Чрез него наситената с кислород артериална кръв се разнася в тялото.

Вентилът е пасивен. Това се дължи на факта, че в структурата няма мускулни влакна, тоест няма способност за свиване.

Луменът на отвора на нашата анатомична формация се различава от диаметъра на клапата, която се нарича бикуспидна (митрално-аортна). По време на вентрикуларна систола кръвното налягане се повишава значително, поради което клапата изпитва голямо натоварване и нейното износване също се увеличава значително. Това е в основата на патологичното състояние.

Същността на аортните дефекти

Причините за развитието на тази патология са разделени на две групи. Първият включва вроденост, която може да бъде причинена от инфекциозни заболявания, прекарани от майката по време на бременност. Те могат да се появят в утробата или в първите дни от живота на бебето. Развива се дефект в една от сърдечните клапи. Това може да бъде пълното му отсъствие, наличието на дупки или промяна в съотношението на размера.

Придобитите аортни сърдечни пороци най-често се провокират от инфекциозни (ангина, сепсис, пневмония, сифилис) и автоимунни процеси (ревматизъм, лупус еритематозус, дерматомиозит). Но има и други по-рядко срещани заболявания, които допринасят за развитието на патологичното състояние. Те включват хипертония, атеросклероза, свързани с възрастта промени в кръвоносните съдове, калцификация на стените и хирургични операции.

Има няколко вида дефекти: стеноза, недостатъчност и комбиниран тип. Аортната стеноза е патологично състояние, което се характеризира със структурни промени в куспидата, проявяващи се с рязко стесняване на устието на аортата. Това води до развитие на повишено напрежение в тази област и намаляване на сърдечния изход на кръв в аортата.

Недостатъчността е патологично състояние, което е нарушение на затварянето на клапите, което се образува в резултат на тяхното излагане на цикатрициални процеси или промени във фиброзния пръстен. Характеризира се с намаляване на сърдечния дебит, преминаването на кръвта от аортата обратно във вентрикуларната кухина, което допринася за нейното препълване и пренапрежение. Комбинираната аортна сърдечна болест съдържа промяна в стенозата, както и нарушение на затварянето на левокамерните клапи.

Има клинична класификация, която разграничава 5 стадия на заболяването. Те включват:

Етап на пълно обезщетение. Пациентът не се оплаква, въпреки че за него спортът е смисълът на живота и всеки ден извършва умерена физическа активност, но при външен преглед се отбелязват леки промени в сърдечно-съдовата система.
Етап на латентна сърдечна недостатъчност. Пациентите отбелязват ограничение на физическата активност. Електрокардиограмата показва леки признаци на левокамерна хипертрофия, аортата е разширена, наблюдава се развитие на сърдечно обемно претоварване.
Етап на субкомпенсация. По време на физическа активност пациентите отбелязват появата на задух, главоболие и замайване. Електрокардиограмата показва левокамерна хипертрофия. Отбелязват се анатомични промени в клапите. Хемодинамиката също е намалена.
Етап на декомпенсация. Дори при леко натоварване се появяват задух и пристъпи на сърдечна астма.
Терминален етап. Сърдечната недостатъчност прогресира, наблюдава се дистрофия във всички основни органи.

Според тази класификация може да се прецени степента на патологичното състояние, както и адаптивните възможности на човешкото тяло. Всеки лекар го използва при поставяне на диагноза.

Симптоми на аортно заболяване

Симптомите на заболяване на аортната клапа зависят от вида. При стеноза пациентите се оплакват от сърцебиене, аритмии, болка в сърдечната област и задух, което може да доведе до белодробен оток. При аускултация се чува систолен шум над аортния отвор. В случай на недостатъчност се отбелязва комплексен симптом на каротиден танц, сърдечна болка и комбинация от понижено диастолно налягане и повишено систолно налягане.

Честите симптоми включват:

умора;
главоболие;
замаяност при внезапни движения;
умора;
шум в ушите;
загуба на съзнание;
развитие на оток на долните крайници;
повишена пулсация в областта на големите артерии;
повишен сърдечен ритъм.

Симптомите са разнообразни, така че често се случва да не е достатъчно, за да се постави правилна диагноза. В тази връзка лекарите прибягват до допълнителни методи за изследване на пациентите.

Диагностика

Диагнозата се основава на външен преглед (пропедевтиката се занимава с това) и инструментални методи на изследване. При прегледа лекарите трябва да обърнат внимание на кожата и пулсацията на централните и периферните артерии. Определянето на удара на върха също има диагностично значение (измествания в 6-7 междуребрие). Диастоличен шум, отслабване на първия и втория тон, наличието на съдови явления (аускултаторен шум на Траубе) - това са всички аортни сърдечни дефекти.

В допълнение към рутинните клинични изследвания на кръвта и урината, има няколко други инструментални диагностични метода:

електрокардиография;
фонокардиография;
ехокардиография;
радиография;
Доплерография.

При това патологично състояние електрокардиограмата показва левокамерна хипертрофия. Това се дължи главно на компенсаторните механизми на тялото поради повишения му стрес. Резултатите от рентгенографията показват разширение на аортата и лявата камера, което води до развитие на промени в оста на сърцето и има изместване на върха наляво. Откриването на патологични сърдечни шумове е възможно с помощта на фонокардиографския метод. Ехокардиографията определя размера на вентрикулите и наличието на анатомични дефекти.

Лечение

Събирането на анамнеза и тълкуването на резултатите от изследването ще помогне на квалифициран лекар да влезе в правилната посока, да постави правилната диагноза и да започне лечение на пациента, което е разделено на медикаментозно и хирургично. Първият вид терапия се използва само при незначителни промени, което се състои в предписване на лекарства, които подобряват притока на кислород към сърдечния мускул, премахват признаците на аритмия, а също така нормализират кръвното налягане.

В тази връзка се предписват лекарства от следните фармакологични групи: антиангинални лекарства, диуретици, антибиотици. Най-подходящите лекарства, които помагат за нормализиране на сърдечната честота, са Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Те премахват болката и предотвратяват развитието на ангина пекторис, като повишават насищането на кръвта с кислород.

Когато обемът на циркулиращата кръв се увеличи, е обичайно да се предписват диуретици, тъй като те значително намаляват този показател. Те включват "Lasix", "Torasemide", "Britomar". Антибиотичната терапия се използва в случай на инфекциозни причини за развитие (с обостряне на тонзилит, пиелонефрит). При лечението преобладават антибиотици от пеницилинов произход: Бицилин-1, Бицилин-2, Бицилин-3, както и лекарство от групата на гликопептидите - Ванкомицин.

Винаги трябва да помните, че индикацията, дозировката, комбинацията и честотата на приложение на определено лекарство трябва да бъдат предписани от лекуващия лекар, чиято препоръка е правило номер едно. Лекарската лекция е учебен материал за всеки пациент. В крайна сметка дори незначителни колебания в дозировката могат да доведат до неефективна терапия или дори до влошаване на здравето.

Хирургичното лечение на сърдечния мускул се използва в напреднали случаи, когато площта на клапата е по-малка от един и половина квадратни сантиметра.

Има няколко възможности за операция: балонна валвулопластика и имплантиране на клапа. Основният недостатък на първия метод е възможното му многократно стесняване. Ако има съпътстваща патология (или противопоказания), операцията не се извършва.

Дефектите на сърдечно-съдовата система са належащ проблем за цялото население. Това е втората по честота патология сред сърдечните заболявания.

Навременното прилагане на лекарствена терапия или хирургична интервенция значително подобрява качеството на живот и неговата продължителност, намалява развитието на много усложнения.

Патентен дуктус артериозус (PDA) при деца: каква е тази патология?

Знаци
причини
Диагноза
Лечение
Предотвратяване

Децата не са имунизирани срещу вродени аномалии, така че е важно родителите да знаят какви признаци могат да показват определени дефекти в развитието. Например за такава патология като открит артериален дуктус при новородени.

Дуктус артериозус е малък съд, който свързва белодробната артерия с аортата на плода, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Това е нормално преди раждането, защото осигурява кръвообращението на плода, необходимо за плода, който не диша въздух в утробата. След раждането на бебето малкият канал се затваря през първите два дни след раждането и се превръща във връв от съединителна тъкан. При недоносени бебета този период може да продължи до 8 седмици.

Но има случаи, когато каналът остава отворен и води до смущения във функционирането на белите дробове и сърцето. По-често тази патология се наблюдава при недоносени бебета и често се комбинира с други вродени дефекти. Ако ductus arteriosus остане отворен в продължение на 3 или повече месеца, говорим за диагноза като PDA (patent ductus arteriosus).

По какви признаци може да се подозира, че каналът остава отворен?

Основните симптоми при деца под една година са задух, ускорен пулс, бавно наддаване на тегло, бледа кожа, изпотяване и затруднено хранене. Причината за появата им е сърдечна недостатъчност, която възниква поради задръстване на съдовете на белите дробове, към които кръвта се връща, когато каналът е отворен, вместо да се втурва към органите.

Тежестта на симптомите зависи от диаметъра на канала. Ако има малък диаметър, заболяването може да бъде асимптоматично: това се дължи на леко отклонение от нормалното налягане в белодробната артерия. При голям диаметър на отворения съд симптомите са по-тежки и се характеризират с няколко други признака:

дрезгав глас;
кашлица;
чести инфекциозни заболявания на дихателната система (пневмония, бронхит);
отслабване;
лошо физическо и умствено развитие.

Родителите трябва да знаят, че ако детето бавно наддава на тегло, бързо се уморява, посинява при писъци, диша учестено и задържа дъха си при плач и хранене, тогава е необходимо спешно да се консултирате с педиатър, кардиолог или кардиохирург.

Ако отворен дуктус артериозус не е диагностициран при новородено, тогава с израстването на детето симптомите обикновено се влошават. При деца над една година и възрастни могат да се наблюдават следните признаци на PDA:

често дишане и липса на въздух дори при незначително физическо натоварване;
чести инфекциозни заболявания на дихателните пътища, упорита кашлица;
цианоза - синьо оцветяване на кожата на краката;
дефицит на тегло;
бърза умора дори след кратки игри на открито.

Поради какви причини ductus arteriosus не се затваря?

Досега лекарите не могат да дадат точен отговор на този въпрос. Предполага се, че рисковите фактори за анормално развитие включват:

редица други вродени сърдечни дефекти (вродени сърдечни дефекти);
преждевременно раждане;
недостатъчно телесно тегло на новороденото (по-малко от 2,5 kg);
наследствено предразположение;
кислородно гладуване на плода;
геномни патологии, като синдром на Даун;
захарен диабет при бременна жена;
инфекция с рубеола по време на бременност;
химически и радиационни ефекти върху бременна жена;
консумация на алкохолни напитки и наркотици от бременни жени;
приемане на лекарства по време на бременност.

Освен това статистиката показва, че тази патология се среща два пъти по-често при момичетата, отколкото при момчетата.

Как лекарите поставят диагноза?

Първо, лекарят слуша сърцето на новороденото със стетоскоп. Ако след два дни шумовете не спрат, изследването продължава с други методи.

Рентгенографията на гръдния кош показва промени в белодробната тъкан, разширяване на сърдечните граници и съдовия сноп. Високото натоварване на лявата камера се открива с помощта на ЕКГ. За откриване на увеличение на размера на лявата камера и атриума се извършва ехокардиография или ултразвук на сърцето. За да се определи обемът на изхвърлената кръв и посоката на нейния поток, е необходима Доплерова ехокардиография.

Освен това се изследват белодробната артерия и аортата, като сондата преминава през отворения канал от артерията в аортата. По време на това изследване се измерва налягането в дясната камера. Преди извършване на аортография в аортата с катетър се инжектира контрастно вещество, което заедно с кръвта навлиза в белодробната артерия.

Ранната диагностика е много важна, тъй като рискът от усложнения и тежки последствия е много висок, дори и при безсимптомно протичане.

При деца под 3-месечна възраст може да настъпи спонтанно затваряне на патологичния дуктус артериозус. В по-късен период самолечението е почти невъзможно.

Лечението зависи от възрастта на пациента, тежестта на симптомите, диаметъра на патологичния канал, съществуващите усложнения и съпътстващите вродени малформации. Основните методи на лечение: медикаменти, катетеризация, лигиране на канала.

Консервативното лечение се предписва при леки симптоми, при липса на усложнения и други вродени дефекти. Лечението на отворен дуктус артериозус с различни лекарства се провежда преди навършване на една година под постоянно лекарско наблюдение. За лечение могат да се използват лекарства: нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, индометацин), антибиотици, диуретици.

Катетеризацията се извършва при възрастни и деца над една година. Този метод се счита за ефективен и безопасен по отношение на усложненията. Лекарят извършва всички действия с помощта на дълъг катетър, който се вкарва в голяма артерия.

Често отворен дуктус артериозус се лекува хирургично чрез лигиране. Ако се открие дефект при слушане на външни шумове в сърцето на новородено, каналът се затваря чрез операция, когато детето навърши 1 година, за да се избегнат възможни инфекциозни заболявания. Ако е необходимо (с голям диаметър на канала и сърдечна недостатъчност), операцията може да се извърши на новородено, но е оптимално да се направи преди тригодишна възраст.

Не забравяйте за превенцията

За да предпазите нероденото дете от развитие на PDA, по време на бременност трябва да избягвате приема на лекарства, да спрете да пушите и да пиете алкохол и да внимавате за инфекциозни заболявания. Ако има вродени сърдечни дефекти в семейството и роднините, трябва да се свържете с генетик още преди момента на зачеването.

Каква е прогнозата?

Порокът е опасен, защото има висок риск от смърт. Откритият дуктус артериозус може да бъде усложнен от редица заболявания.

Бактериалният ендокардит е инфекциозно заболяване, което засяга сърдечните клапи и може да причини усложнения.
Инфаркт на миокарда, при който настъпва некроза на област на сърдечния мускул поради нарушено кръвообращение.
Сърдечна недостатъчност се развива, когато диаметърът на незатворения дуктус артериозус е голям, ако не се лекува. Признаците на сърдечна недостатъчност, която е придружена от белодробен оток, включват: задух, учестено дишане, висок пулс, ниско кръвно налягане. Това състояние представлява заплаха за живота на детето и изисква хоспитализация.
Аортната руптура е най-тежкото усложнение на PDA, което води до смърт.

Какво е вродено сърдечно заболяване

Вроденото сърдечно заболяване се отнася до изолирането на заболявания, които се комбинират с анатомични дефекти на сърцето или клапния апарат. Тяхното образуване започва в процеса на вътрематочно развитие. Последствията от дефектите водят до нарушения на интракардиалната или системната хемодинамика.

Симптомите се различават в зависимост от вида на патологията. Най-честите признаци са бледа или синя кожа, сърдечен шум и забавяне на физическото и умственото развитие.

Важно е да се диагностицира патологията навреме, тъй като такива нарушения провокират развитието на дихателна и сърдечна недостатъчност.

Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
Само ЛЕКАР може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

Вродените сърдечни дефекти - код Q24 по МКБ-10 - включват различни патологии на сърдечно-съдовата система, придружени от промени в кръвния поток. Впоследствие често се диагностицира сърдечна недостатъчност, която води до смърт.

Според статистиката всяка година в света 0,8-1,2% от общия брой новородени се раждат с тази патология. Освен това тези дефекти представляват около 30% от общия брой диагностицирани вродени дефекти в развитието на плода.

Често въпросната патология не е единственото заболяване. Децата се раждат и с други нарушения в развитието, една трета от които са мускулно-скелетни дефекти. Взети заедно, всички нарушения водят до доста тъжна картина.

Вродените сърдечни дефекти включват следния списък с дефекти:

причини

Сред причините за тази патология при новородени подчертавам следните фактори:

представляват 5% от всички идентифицирани случаи;
хромозомните аберации често провокират развитието на различни вътрематочни патологии, в резултат на което детето се ражда болно;
в случай на автозомна тризомия се образува дефект на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда, а аномалиите на половите хромозоми водят до коарктация на аортата.

представляват 2-3% от случаите;
представеният фактор често провокира появата на дефекти в органите на тялото;
сърдечните дефекти в такива случаи са само част от възможните доминантни или рецесивни синдроми.

заемат до 2% от всички идентифицирани случаи;
Това включва вирусни заболявания, приемане на незаконни лекарства и вредни зависимости на майката по време на бременност, радиация и радиация, както и други вредни ефекти върху човешкото здраве като цяло;
Трябва да се внимава през първите 3 месеца от бременността.

на фона на алкохолната зависимост на жената, детето развива сърдечен септален дефект;
използваните амфетамини и антиконвулсанти имат отрицателен ефект;
Всички лекарства трябва да бъдат одобрени от лекуващия лекар.

Причината за патология при новородени под формата на заболявания на майката по време на бременност представлява 90% от случаите. Рисковите фактори включват също токсикоза по време на бременност през първия триместър, заплахи от спонтанен аборт, генетично предразположение, нарушения на ендокринната система и „неподходяща“ възраст за бременност.

Класификация

В зависимост от принципа на промените в хемодинамиката съществува определена класификация на представената патология. Класификацията включва няколко вида сърдечни заболявания, при които влиянието върху белодробния кръвоток играе ключова роля.

На практика експертите разделят разглежданите сърдечни патологии на три групи.

Хемодинамично нарушение

Когато тези фактори-причини са изложени и се проявяват в плода по време на развитието, възникват характерни нарушения под формата на непълно или ненавременно затваряне на мембраните, недоразвитие на вентрикулите и други аномалии.

Вътрематочното развитие на плода се отличава с функционирането на ductus arteriosus и овалния прозорец, който е в отворено състояние. Дефектът се диагностицира, когато те все още остават отворени.

Представената патология се характеризира с липсата на прояви във вътрематочното развитие. Но след раждането започват да се появяват характерни нарушения.

Такива явления се обясняват с времето на затваряне на комуникацията между системното и белодробното кръвообращение, индивидуалните характеристики и други дефекти. В резултат на това патологията може да се почувства известно време след раждането.

Методите за лечение на сърдечни заболявания са описани в тази статия.

Често хемодинамичните нарушения са придружени от респираторни инфекции и други съпътстващи заболявания. Например, наличието на блед тип патология, където се отбелязва артериовенозен разряд, провокира развитието на белодробна хипертония, докато син тип патология с веноартериален шънт насърчава хипоксемия.

Опасността от въпросното заболяване се крие във високата смъртност. По този начин голямо изхвърляне на кръв от белодробната циркулация, провокиращо сърдечна недостатъчност, в половината от случаите завършва със смъртта на бебето преди навършване на една година, което е предшествано от липсата на навременна хирургична помощ.

Състоянието на дете на възраст над 1 година се подобрява значително поради намаляване на количеството кръв, постъпваща в белодробната циркулация. Но на този етап често се развиват склеротични промени в съдовете на белите дробове, което постепенно провокира белодробна хипертония.

Симптоми

Симптомите се появяват в зависимост от вида на аномалиите, естеството и времето на развитие на нарушения на кръвообращението. Когато цианотичната форма на патологията се развие при болно дете, се отбелязва характерно синьо на кожата и лигавиците, което увеличава проявата му с всеки щам. Белият дефект се характеризира с бледост, постоянно студени ръце и крака на бебето.

Самото бебе с представеното заболяване се различава от другите по свръхвъзбудимост. Бебето отказва да суче, а започне ли да суче бързо се изморява. Често децата с тази патология се диагностицират с тахикардия или аритмия, външните прояви включват изпотяване, задух и пулсация на съдовете на шията.

При хронично заболяване детето изостава от връстниците си по тегло, ръст, има изоставане във физическото развитие. По правило в началния етап на диагностика се слуша вроден сърдечен дефект, където се определят сърдечните ритми. При по-нататъшното развитие на патологията се отбелязват оток, хепатомегалия и други характерни симптоми.

Диагностични мерки

Въпросното заболяване се определя чрез използване на няколко метода за изследване на детето:

Как да се лекува вродено сърдечно заболяване

Представеното заболяване се усложнява от извършване на операция на болно дете под една година. Тук специалистите се ръководят от диагнозата на цианотични патологии. В други случаи операциите се отлагат, тъй като няма риск от развитие на сърдечна недостатъчност. С детето работят специалисти по кардиология.

Методите и методите на лечение зависят от видовете и тежестта на въпросната патология. Ако се открие аномалия на междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, детето се подлага на пластична операция или зашиване.

В случай на хипоксемия, в началния етап на лечението специалистите извършват палиативна интервенция, която включва прилагането на междусистемни анастомози. Подобни действия могат значително да подобрят оксигенацията на кръвта и да намалят риска от усложнения, в резултат на което по-нататъшната планирана операция ще се проведе с благоприятни резултати.

Аортното заболяване се лекува чрез резекция или балонна дилатация на коарктация на аортата или пластична стеноза. В случай на открит дуктус артериозус се извършва просто лигиране. Белодробната стеноза се подлага на отворена или ендоваскуларна валвулопластика.

Ако новороденото е диагностицирано със сърдечен порок в сложна форма, при която не може да се говори за радикална операция, специалистите прибягват до действия за разделяне на артериалните и венозните канали.

Самата аномалия не изчезва. Говори се за възможността за извършване на Fontannes, Senning и други видове операции. Ако операцията не помогне при лечението, те прибягват до сърдечна трансплантация.

Що се отнася до консервативния метод на лечение, те прибягват до използването на лекарства, чието действие е насочено към предотвратяване на пристъпи на задух, остра левокамерна недостатъчност и други сърдечни увреждания.

Предотвратяване

Превантивните действия за развитието на тази патология при деца трябва да включват внимателно планиране на бременността, пълно изключване на неблагоприятни фактори, както и предварителен преглед за идентифициране на рисков фактор.

Жените, които са в такъв неблагоприятен списък, трябва да преминат цялостен преглед, който включва ултразвук и навременна биопсия на хорионните вили. Ако е необходимо, трябва да се разгледат въпросите за показанията за прекъсване на бременността.

Ако бременната жена вече е информирана за развитието на патология по време на развитието на плода, тя трябва да се подложи на по-задълбочен преглед и да се консултира с акушер-гинеколог и кардиолог много по-често.

Описание на митралната болест на сърцето можете да намерите на връзката.

От тук можете да научите за открития дуктус артериозус при деца.

Прогнози

Според статистиката смъртността поради развитието на вродени сърдечни заболявания заема водеща позиция.

При липса на навременна помощ под формата на хирургическа интервенция, 50-75% от децата умират преди да достигнат първия си рожден ден.

След това идва период на компенсация, през който смъртността пада до 5% от случаите. Важно е патологията да се идентифицира своевременно - това ще подобри прогнозата и състоянието на детето.

Какво означава вродено сърдечно заболяване според МКБ 10?

ICD код 10 вродена сърдечна болест е група от заболявания, възникнали по време на вътрематочното развитие на детето. Включва анатомични дефекти на сърцето, клапния апарат, кръвоносните съдове и др. Появява се веднага след раждането на детето или има скрити симптоми.

Нека разгледаме основните причини за тази група заболявания, симптоми, последствия и методи на лечение.

Според ICD 10 има огромен брой дефекти. Само в този класификатор има повече от сто категории. Условно те се разделят на „бели“ и „сини“.

Бял вроден порок - без смесване на артериална и венозна кръв. Има 4 групи такива заболявания:

1. Дефекти на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда (обогатяване на малкия кръг).
2. Дефекти, характеризиращи се с "изчерпване" на белодробната циркулация (например изолирана белодробна стеноза).
3. Изчерпване на системното кръвообращение (например аортна стеноза или коарктация).
4. Без хемодинамични нарушения.

При "синьо" вродено сърдечно заболяване се наблюдава смесване на артериална и венозна кръв. Има 2 групи дефекти:

1. Обогатяване на белодробната циркулация (например транспозиция на големите съдове).
2. Изчерпване на белодробната циркулация (например, тетралогията на Fallot).

Всяка болест има свой собствен код, благодарение на който можете лесно да я идентифицирате.

Лекарите знаят много причини, поради които детето развива вроден сърдечен дефект. Според медицински данни, получени въз основа на дългогодишни изследвания, основните причини за вродени дефекти са:

инфекциозни патологии, от които майката е страдала през първия триместър на бременността (8-10 седмици са критични);
лоши навици на майката (пиене на алкохол и пушене). Наскоро беше доказана патогенността на бащиното пушене;
употреба на наркотици от страна на майката и бащата (критичен период на бременността - първи триместър);
неблагоприятно наследствено предразположение;
бременност след 35 години;
висока възраст на бащата;
ако жената е правила много аборти;
ако една жена страда от хронични патологии, които могат да бъдат предадени на плода.

Трябва да помним, че всички тези причини са фактори за повишен риск от развитие на вродени сърдечни заболявания. Ето защо всички бременни жени, които са изложени на такъв риск, се изпращат на ултразвуково изследване. Той трябва да потвърди или изключи вродени аномалии на сърцето на нероденото дете.

Бременната жена трябва да знае какво е най-вредно за нейното здраве. В някои случаи е необходимо допълнително изследване на бащата.

Вроденият дефект има общи клинични признаци. Те често се появяват от много ранна възраст. Също така се случва дете или родителите му да не забелязват тези признаци през целия си живот. Човек научава за тяхното присъствие например по време на високоспециализиран медицински преглед, а за младите мъже - при регистрация в пункт за набиране. Някои деца могат да страдат от задух, синкави устни и кожа и чести припадъци.

Лекарят често може да открие наличието на сърдечен шум чрез слушане. Въпреки това, не всички сърдечни дефекти могат да бъдат разграничени от шумове.

Всички клинични прояви на заболяването съчетават 4 групи симптоми:

1. Сърдечни симптоми. Те включват болка в сърцето (кардиалгия), сърцебиене, задух и понякога сърдечна недостатъчност. Прегледът на такива пациенти най-често разкрива бледа кожа (или, обратно, синьо оцветяване) и прекомерно подуване на кръвоносните съдове. Освен това често може да се наблюдава прекомерна пулсация. Характерна е появата на специфични тонове по време на аускултация (те се забелязват само от специалисти). ЕКГ показва характерни промени и удължаване на вълните.
2. Сърдечна недостатъчност. Характеризира се с пристъпи на задушаване. Интензивността на такива атаки зависи от всеки конкретен случай.
3. Системен кислороден глад (хипоксия). Характеризира се с нарушаване на доставката на кислород към тъканите. В резултат на това децата изостават във физическото и умственото развитие. Развива се симптомът на барабанните пръчки (пръстите на Хипократ, често наблюдавани в тетралогията на Fallot с удебеляване на фалангите под формата на колба) и часовниковите очила (така нареченият нокът на Хипократ с деформация на нокътната плочка). Наподобява външен вид на часовниково стъкло. Понякога човек може да почувства движението на плочата.
4. Респираторни нарушения с различна степен на интензивност и тежест.

ICD 10 вроден сърдечен дефект

Спецификацията на ICD 10 за вродени сърдечни заболявания е един от разделите на инструмента за оценка, въведен от руската здравна система през 1999 г. Тя ви позволява да прецените колко сериозно е определено заболяване, свързано със сърдечна недостатъчност.

Благодарение на напредъка в областта на хирургията, 85% от новородените имат отлична възможност да живеят пълноценен и щастлив живот, а възрастните имат шанс да намерят нов живот със здраво сърце. Тази фантастична информация дава надежда на всички нас.

Видове сърдечни дефекти

Нека да разберем колко вида сърдечни дефекти всъщност има. Националната здравна служба на Обединеното кралство ще ни помогне с това, която е идентифицирала повече от 30 позиции, но си струва да говорим само за 2-те най-важни:

Вродено сърдечно заболяване, ICD код 10 (Q20-Q28) син тип, по-точно с цианоза.

За разлика от първия тип, кръвта е доста наситена с кислород, но циркулира в тялото по необичаен начин. При новородени симптомите не се появяват веднага, а след време. Кръвното налягане надвишава допустимата норма, принуждавайки сърцето да работи в авариен режим.

Пациентът може да изпитва честа и бърза умора, световъртеж, задух и белодробна хипертония.

В допълнение, генетични заболявания като синдром на Даун и инфекциозни заболявания (рубеола) могат да станат основа за развитието на вродени дефекти.

Как да се лекува вродено сърдечно заболяване?

Често такива проблеми не изискват сериозно лечение и преминават сами. Но има изключения, при които операцията и курсът на лекарства са единственото правилно решение. Операцията се предписва въз основа на спецификацията на ICD 10 за вродени сърдечни заболявания.

Под наблюдението на лекари. Ако дефектите не са толкова тежки, може да са необходими редовни медицински прегледи, за да се предотврати прогресирането на заболяването.

Катетърът е дълга, гъвкава тръба, която се вкарва в сърцето. Този метод се счита за безопасен за бебето и не изисква големи хирургически разрези в областта на гърдите.

Хирургия или сърдечна трансплантация. Използва се само когато животът на човек зависи от това.

Непременно се консултирайте със специалисти, ако нещо ви притеснява. Грижете се за здравето си, практикувайте добри навици и обичайте хората около вас.

Няма нужда да се отказвате от себе си и да приемате факта, че винаги ще трябва да живеете със сърдечна недостатъчност. Живеем в 21 век, когато е възможно да се излекува почти всяка болест или разстройство. Основното нещо е да вярвате в светлото бъдеще и никога да не се отказвате от надежда, защото тя умира последна.

ICD 10 придобито сърдечно заболяване

Митрална стеноза.

II Придобити сърдечни пороци.

Сърдечната болест е анатомична промяна в клапния апарат на сърцето или междупредсърдната, интервентрикуларната преграда и други дефекти.

Въз основа на техния произход дефектите се разделят на:

Вродени - възникват в резултат на нарушение на образуването на сърцето и кръвоносните съдове в ембрионалния период.
Придобити - придобити промени в сърдечните клапи, водещи до дисфункция и хемодинамика; придобитите дефекти са усложнение на различни заболявания.

Комбинираният дефект е комбинация от два дефекта на една клапа. Например митрална стеноза и митрална недостатъчност.

Комбиниран дефект - комбинация от дефекти на няколко клапи, например митрална стеноза и аортна недостатъчност.

Изолиран дефект е един дефект на една клапа, например митрална регургитация.

Компенсиран дефект - без оплаквания, без признаци на циркулаторна недостатъчност.

Декомпенсиран дефект - появяват се оплаквания от циркулаторна недостатъчност от левокамерен или деснокамерен тип.

МИТРАЛНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ.

Митралната стеноза е стесняване на левия атриовентрикуларен отвор, което предотвратява физиологичния поток на кръв от него в лявата камера по време на систола на лявото предсърдие.

Митралната недостатъчност е неспособността на лявата атриовентрикуларна клапа да предотврати обратното движение на кръвта от лявата камера в лявото предсърдие по време на камерна систола, тоест непълно затваряне на MV клапите.

Пролапсът на митралната клапа (MVP) е патологично увисване (огъване) на едното или двете платна на митралната клапа в лявото предсърдие по време на систола на лявата камера.

I05.0 Митрална стеноза, ревматична.

I05.1 Ревматична недостатъчност на митралната клапа

I05.2 Митрална стеноза с недостатъчност

I05.8 Други заболявания на митралната клапа (митрална недостатъчност).

I05.9 Болест на митралната клапа, неуточнена

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ и ЕТИОЛОГИЯ.

■Митрална стенозапочти винаги възниква в резултат на остра ревматична атака, по-често при жени.

■Митрална недостатъчност.Причини: MVP, ревматизъм (30%), атеросклероза, инфекциозен ендокардит, травма, заболявания на съединителната тъкан. При мъжете митралната недостатъчност е по-честа.

Класификацията на митралната стеноза по тежест се основава на тежестта на стеснението на левия атриовентрикуларен отвор (лека, умерена и тежка стеноза).
Класификацията на митралната регургитация по тежест се определя от обема на регургитантната кръв (4 степени на митрална регургитация).

I51.9 Болест на сърцето, неуточнена: описание, симптоми и лечение

° С. РЕГИСТЪР НА ЛЕКАРСТВАТА НА РУСИЯ ® RLS ®

Класификация на придобитите сърдечни пороци

(Прието на VI конгрес на кардиолозите на Украйна, Киев, 2000 г.) Митрална стеноза:

Ревматичен 1.05.0 Неревматичен 1.34.2 (с уточняване на етиологията) I етап - компенсация II етап - белодробен застой

етап - деснокамерна недостатъчност

Етап V - терминално комбинирано аортно заболяване:

Ревматична 1.07.0 Неревматична 1.36.0 (с уточняване на етиологията) Трикуспидна недостатъчност:

Ревматичен 1.07.1 Неревматичен 1.36.1 (с уточняване на етиологията) Комбиниран трикуспидален дефект:

I степен - незначителна II степен - умерена III степен - изразена.

Степени на калцификация на клапата

Индивидуални бучки калций в дебелината на комисури или клапи

Значителна калцификация на клапите и комисурите без вода

Митрална стеноза

В областта на сърдечния връх или малко странично се открива диастолен тремор - "котешко мъркане" - феномен, причинен от нискочестотни вибрации на кръвта, докато преминава през стеснения митрален отвор.

намаляване на скоростта на ранното диастолно покриване на предната

платна на митралната клапа (до 1 cm/s);

намаляване на амплитудата на отваряне на платното на митралната клапа

(до 8 мм или по-малко);

разширяване на кухината на лявото предсърдие (предно-заден размер

може да се увеличи до 70 mm);

Удебеляване на клапата (фиброза и калцификация; фиг. 25).

Ориз. 25. ЕхоКГ за митрална стеноза (В-режим)

Оценка на състоянието на митралната клапа, за да се определи дали

познания за извършване на перкутанна балонна валвотомия вляво

Диагностика и оценка на тежестта на свързаните клапи

Многократно изследване на пациенти с диагноза митрална клапа

носове, чиято клинична картина на заболяването се развива във времето

Оценка на хемодинамиката и градиента на налягането в белите дробове

артерия с помощта на Доплерова ехокардиография в покой при пациенти

com при несъответствие между обективни и инструментални резултати

нови методи на изследване.

Необходимостта от перкутанен митрален балон

валвотомия при правилно подбрани пациенти.

Оценка на тежестта на митралната регургитация при пациенти

при които се очаква да бъде извършен перкутанен митрален балсам

пубисна валвотомия, в случаите, когато клиничните данни са против

Цели на класификацията на болестта
ICD 10 кодове за различни видове артериална хипертония
Хипертонична криза според МКБ
Профилактика на хипертония

За хората, които са далеч от медицината, фразата код за хипертония според ICD 10 не означава нищо. Дори ако самият човек страда от тази ужасна болест. Много хора разбират, че говорим за високо кръвно налягане, но какво общо има кодът със странната абревиатура по МКБ и защо е с числото 10, за тях остава загадка.

Всичко е съвсем просто - всяка болест има свой собствен код в специален класификатор на болести. В този списък има няколко кода за различни прояви на хипертония, а неразбираемият ICD е просто и разбираемо нещо.

Въпреки разликите в предоставянето на медицински услуги в различните страни, съществува единна международна класификация на болестите. Съдържа впечатляващ списък от различни заболявания, приети в международен план.

Световната здравна организация работи върху създаването на такива класификатори от много години. Пълното наименование на този документ (ICD) е по-подробно - „Международна статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми“.

Всички заболявания са разделени на 21 класа в зависимост от системите на тялото, групите заболявания и състоянието на човека. Всеки клас има собствени буквени и цифрови значения, съответстващи на конкретно заболяване. Един код съдържа 1 буква и 2 цифри, показващи заболяването, а третото число е само изясняваща диагноза.

СЗО започва да наблюдава медицинската класификация на болестите през 1948 г. след 6-та ревизия. В момента е в сила десетата ревизия на МКБ, поради което е обозначена като 10. Тази версия на класификацията се появи в резултат на дългогодишно международно сътрудничество чрез търсене на компромиси, които са удобни за всички. За постигане на целите на МКБ е необходимо съгласието на страните.

Цели на класификацията на болестта

Към момента единният класификатор на болестите и здравословните проблеми има само две цели - събиране на статистика и улесняване на работата с данните. ICD предоставя единни методологични подходи към статистическите данни за заболяванията и дава възможност за сравняване на международни данни.

Благодарение на този нормативен документ по целия свят започнаха да се създават условия за сравнителен анализ на статистическите данни за заболяванията и смъртността, възникващи по различно време в много страни. Появата на кодове значително опрости тази задача, сега няма нужда да пишете пълното име на болестта, а по-скоро да посочите съответния код.

Международният класификатор ни позволява да определим епидемиологичната ситуация, разпространението на определени заболявания, включително честотата на рязко „по-млада“ хипертония. Кодът на артериалната хипертония според МКБ 10 описва повече от едно общо заболяване; кодът може да се различава поради концепцията за целевите органи, увредени от това заболяване.

Артериалната хипертония е много разпространено сърдечно-съдово заболяване и честотата на нейните прояви нараства с възрастта. В някои страни и региони процентът на възрастното население достига 65, а процентът на младите хора е около 20.

Въпреки факта, че честотата се увеличава с възрастта, кодът на МКБ за хипертония не се променя при млади и възрастни хора. Това важи за всички видове заболявания - хипертонията може да забрани различни органи и всеки вид има свой код.

Следните органи често са засегнати от хипертония:

очи;
Бъбреци;
сърце;
мозък.

Във всеки от органите, под въздействието на високо налягане, могат да възникнат много процеси - всичко това е свързано с работата на съдовете, които са изложени предимно на негативните ефекти на хипертонията.

Според СЗО хипертонията е в клас IX, който включва заболявания на кръвоносната система. Хипертонията с код ICD 10, в зависимост от вида, се обозначава с код от I10 до I15, без I14. С изключение на I10, всеки код има квалифицираща трета цифра за конкретна диагноза.

Въпреки че не е съвсем правилно да се говори за специфика, има и неуточнени видове артериална хипертония. Най-често това е хипертония с преобладаващо едновременно увреждане на бъбреците и сърцето. Има и вторична неуточнена хипертонична болест.

ICD 10 кодове за различни видове артериална хипертония

Хипертонията с код ICD 10, обозначена с I11, включително I11.0 и I11.9, означава заболявания с преобладаващо увреждане на сърцето. Тази подгрупа не включва комбинации от сърдечни и бъбречни увреждания, те принадлежат към кодове I13 и имат 4 вътрешни кода - I13.0, I13.1, I13.2 и I13.9

Кодовете I12 са за хипертония с бъбречно засягане. Международната класификация разграничава хипертонията с развитието на бъбречна недостатъчност на фона на високо кръвно налягане (I12.0). Код I12.9 показва хипертония с увреждане на бъбреците без развитие на недостатъчност на техните функции.

Буквено-цифровите обозначения I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 крият различни варианти на вторична хипертонична болест. За първична хипертония се присвоява код I10. Хипертоничните кризи обикновено се отбелязват по този начин.

Прочетете цялата статия за симптомите и първата помощ при хипертонична криза тук.

Хипертонична криза според МКБ

Хипертоничната криза според кода на ICD 10 се отнася до есенциална хипертония, въпреки че рязко повишаване на налягането, животозастрашаващо, може да възникне и при вторични прояви на заболяването. Код I10 понякога се променя с други кодове за хипертонични заболявания след изясняване на диагнозата. Доста често това се случва при хипертония, която засяга както сърцето, така и бъбреците.

В Русия все още няма законово установена класификация на хипертоничните кризи. В САЩ и редица други страни кризите при пациенти с хипертония се разделят на два вида:

сложно;
Некомплициран.

Първият от тях изисква спешна хоспитализация, независимо от кода на ICD 10. Вторият може да се лекува у дома, последван от лечение в болница. И тези данни също могат да бъдат подложени на статистическа обработка.

Много страни имат свои собствени статистически центрове, които обработват различни данни. Благодарение на наличието на класификации на болестите е възможно да се определи разпространението на дадено заболяване в определен регион или цяла държава. Това ви позволява бързо да съберете всички данни за всяко заболяване - хипертонията според МКБ 10 заема няколко различни кода, а не 20-25 дефиниции с имената на определени заболявания.

Анализираните данни позволяват на министерствата на различни държави да реагират правилно на избухването на конкретно заболяване. Създават се допълнителни проучвания за идентифициране на епидемиологичното заболяване в началните етапи и се работи с населението и медицинските работници. Също така въз основа на такъв анализ се създават информационни брошури и различни материали за превантивни мерки за конкретно заболяване.

Профилактика на хипертония

Хипертоничната болест заема едновременно няколко кода на ICD 10. Има няколко вида хипертония, включително тези, които могат да увредят различни органи. Кодовете за хипертония са определени от Световната здравна организация и по-късно данните за тях ще бъдат обработени в статистическите центрове. За да не се превърнете в поредната единица в статистиката, препоръчително е предварително да вземете превантивни мерки, особено ако има наследствена предразположеност.

Правилното хранене с достатъчно минерали и витамини, нормалната физическа активност, оптималното тегло и умереният прием на сол могат значително да помогнат за избягване на хипертонията. Ако изключите прекомерния стрес, злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето, тогава вероятността от хипертония ще стане още по-малка. И тогава няма да има нужда да се притеснявате какъв ще бъде кодът за хипертония по ICD 10.

Диагностика и лечение на сърдечни дефекти

Сърцето е мощна мускулна помпа, която работи неуморно. Размерът му не е много по-голям от човешки юмрук. Този орган се състои от четири камери: горната двойка се нарича атриум, долната - вентрикули. По време на циркулацията кръвта преминава определен път: от предсърдията тя навлиза във вентрикулите, след това в главните артерии. В този процес активно участват четири сърдечни клапи, които, отваряйки се и затваряйки, позволяват на кръвта да преминава в една посока.

Сърдечните дефекти са промени или нарушения в структурата на даден орган, които променят движението на кръвта в него или в системното и белодробното кръвообращение. Могат да възникнат проблеми с прегради, стени, клапани и изходящи съдове.

Има две групи: вродени и придобити дефекти.

Придобити пороци

Според Международната класификация на болестите (ICD), 10-та ревизия, придобитите дефекти принадлежат към раздели 105–108 на класификатора. ICD е нормативен документ, използван за отчитане на заболеваемостта, причините, поради които населението се обръща към медицинските структури, както и причините за смъртността.

Придобитите сърдечни пороци (или клапни пороци) са нарушения във функционирането на сърцето, които са причинени от структурни и функционални промени във функционирането на сърдечните клапи. Признаци на такива нарушения са клапна стеноза или недостатъчност. Причината за тяхното развитие е увреждане от автоимунни или инфекциозни фактори, претоварване и дилатация (увеличаване на лумена) на сърдечните камери.

В 90 процента от случаите придобитите сърдечни пороци възникват в резултат на ревматизъм. Най-често се засяга митралната клапа (до 70% от случаите), по-рядко аортната клапа (до 27%). Открива се най-малък процент дефекти на трикуспидалната клапа (не повече от 1%).

Защо възникват придобитите дефекти?

Най-честите причини за развитието на такива дефекти:

ревматизъм;
инфекциозен ендокардит;
атеросклероза;
сифилис;
сепсис;
сърдечна исхемия;
заболявания на съединителната тъкан с дегенеративен характер.

Класификация на клапните пороци

Има различни системи за класификация:

по етиология: атеросклеротични, ревматични и др.;
въз основа на степента на тежест: които не засягат хемодинамиката в сърдечните камери, умерена и тежка тежест;
според функционалната форма: прости, комбинирани, комбинирани.

Как да разпознаем болестта

Симптомите и тяхната тежест зависят от местоположението на дефекта.

Недостатъчност на митралната клапа

В началото на развитието на този стадий пациентът няма никакви оплаквания. С напредването на заболяването се появяват следните признаци:

недостиг на въздух се наблюдава по време на физическа активност (по-късно може да се появи в покой);
болка в сърцето (кардиалгия);
кардиопалмус;
суха кашлица;
подуване на долните крайници;
болка в десния хипохондриум.

Стеноза на митралната клапа

Тази патология има следните симптоми:

появата на задух по време на физическо натоварване (по-късно се появява в покой);
гласът става дрезгав;
появява се суха кашлица (може да се образува малко количество лигавична храчка);
болка в сърцето (кардиалгия);
хемоптиза;
прекомерна умора.

Недостатъчност на аортната клапа

По време на етапа на компенсация понякога се наблюдава учестен пулс и пулсация зад гръдната кост. По-късно се появяват следните симптоми:

замаяност (възможно е припадък);
кардиалгия;
задух се появява по време на физическо натоварване (по-късно се появява в покой);
подуване на краката;
болка и чувство на тежест в десния хипохондриум.

Стеноза на аортната клапа

Този вид заболяване е изключително коварно, тъй като такъв сърдечен дефект може да не се усеща дълго време. Само след стесняване на лумена на аортния канал до 0,75 кв. виж се появи:

болка от компресиращ характер;
световъртеж;
припадъчни състояния.

Това са признаците на това патологично състояние.

Недостатъчност на трикуспидалната клапа

Основни прояви:

кардиопалмус;
диспнея;
чувство на тежест в десния хипохондриум;
подуване и пулсация на югуларните вени;
Може да се появи аритмия.

Стеноза на трикуспидалната клапа

Симптоми на заболяването:

Появата на пулсация в областта на шията.
Дискомфорт и болка в десния хипохондриум.
Намален сърдечен дебит, което води до студена кожа.

Диагностика и лечение

За да диагностицирате клапно сърдечно заболяване, трябва да се консултирате с кардиолог, който ще събере анамнеза, ще прегледа пациента и ще предпише редица изследвания, включително:

общ тест на урината;
биохимичен кръвен тест;
ЕхоКГ;
обикновена рентгенова снимка на гръдния кош;
контрастна рентгенова техника;
CT или MRI.

Придобитите сърдечни пороци се лекуват медикаментозно и оперативно. Първият вариант се използва за коригиране на състоянието на пациента по време на състояние на компенсация на дефекта или когато пациентът се подготвя за операция. Медикаментозната терапия се състои от комплекс от лекарства от различни фармакологични групи (антикоагуланти, кардиопротектори, антибиотици, АСЕ инхибитори и др.). Сърдечните дефекти също се лекуват по този начин, когато по някаква причина (една от тях са медицински показания) е невъзможно да се извърши хирургическа интервенция.

Когато става дума за хирургично лечение на субкомпенсирани и декомпенсирани пороци, сърдечните пороци могат да бъдат подложени на следните видове интервенции:

пластмаса;
спестяващ клапан;
подмяна на клапа с биологични или механични протези;
подмяна на клапа с коронарен байпас;
реконструкция на корена на аортата;
извършване на смяна на клапа за дефекти, които възникват в резултат на инфекциозен ендокардит.

Сърдечните заболявания изискват завършване на рехабилитационен курс след операция, както и регистрация при кардиолог след изписване от болницата. Могат да бъдат предписани следните мерки за възстановяване:

физиотерапия;
дихателни упражнения;
лекарства за поддържане на имунитета и предотвратяване на рецидиви;
контролни тестове.

Превантивни действия

За да се предотврати развитието на клапни сърдечни дефекти, е необходимо своевременно да се лекуват онези патологии, които могат да провокират увреждане на сърдечните клапи, както и да се води здравословен начин на живот, който включва:

своевременно лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания;
имунна подкрепа;
отказ от цигари и кофеин;
да се отървем от наднорменото тегло;
двигателна активност.

Вродени сърдечни дефекти

Според МКБ 10-та ревизия, вродените дефекти принадлежат към раздел Q20-Q28. В САЩ класификацията на заболяванията на сърдечния мускул се използва с кодове „SNOP“, Международното дружество по кардиология използва кода „ISC“.

Какво представляват вродените дефекти, кога се появяват, как да ги разпознаем и какви методи използва съвременната медицина за лечението им? Нека се опитаме да разберем това.

Аномалия в структурата на големите съдове и сърдечния мускул, която се проявява в периода от 2-ра до 8-та седмица от бременността, се нарича вроден дефект. Според статистиката тази патология се среща при едно бебе от хиляда. Напредъкът в съвременната медицина дава възможност да се идентифицират дефекти на етапа на перинаталното развитие или веднага след раждането. Въпреки това, вродените сърдечни дефекти остават неразпознати в 25% от случаите, което се дължи на физиологичните особености на детето или трудностите при диагностицирането. Ето защо е толкова важно да се следи състоянието на детето, което ще позволи на заболяването да се идентифицира в ранните етапи и да започне лечението. Тази задача пада върху раменете на възрастните, които са до детето.

Вродените сърдечни дефекти включват аномалии, които са свързани със стеноза, както и недостатъчност на аортната, митралната или трикуспидалната клапа.

Механизмът на развитие на аномалията

При новородени сърдечните заболявания имат няколко фази:

Адаптация: тялото на детето преминава през период на адаптация към хемодинамичните нарушения, причинени от дефекта. Ако възникнат тежки нарушения на кръвообращението, настъпва значителна хиперфункция на сърдечния мускул.
Компенсация: е временна, наблюдават се подобрения в двигателните функции и общото състояние на детето.
Терминал: развива се при изчерпване на компенсаторните резерви на миокарда и появата на дегенеративни, склеротични и дистрофични промени в структурата на сърцето.

Сърдечните заболявания във фазата на компенсация са придружени от синдром на капилярно-трофична недостатъчност, който впоследствие става причина за метаболитни нарушения, както и различни промени във вътрешните органи.

Как да разпознаем дефекта на детето

Вроденият дефект е придружен от следните симптоми:

външната кожа има синкав или блед цвят (по-често това се забелязва в назолабиалната област, на пръстите на ръцете и краката). По време на кърмене, плач или напъване на детето тези симптоми са особено изразени;
бебето е летаргично или неспокойно, когато е прикрепено към гърдата;
бебето не наддава добре;
често повръща по време на хранене;
плачът на дете, въпреки липсата на външни признаци или фактори, които биха могли да причинят такова поведение;
има пристъпи на задух, учестено дишане;
изпотяване;
подуване на горните и долните крайници;
в областта на сърцето се вижда издутина.

Такива признаци трябва да са сигнал за незабавна консултация с лекар за преглед. По време на първоначалния преглед педиатърът, след като определи сърдечния шум, ще препоръча по-нататъшно лечение на случая от кардиолог.

Диагностични мерки

Вроден дефект може да бъде диагностициран чрез серия от тестове, които включват:

общ кръвен тест;
радиография;
ЕхоКГ.

Според показанията могат да се предписват допълнителни диагностични методи, например сърдечно сондиране. Но трябва да има основателни причини за това: например, предварителните тестове не разкриха пълната клинична картина.

Лечение на вродени дефекти

Децата с вроден дефект трябва да се наблюдават от местен педиатър и кардиолог. Колко пъти детето трябва да бъде подложено на медицински преглед? През първата година от живота прегледите от специалисти се извършват на тримесечие. След като детето ви навърши една година, трябва да бъдете прегледани на всеки шест месеца. Прегледът трябва да се извършва ежемесечно, ако сърдечният порок е тежък.

Има редица условия, които трябва да се създадат за деца с подобен проблем:

Естествено хранене с майчино или донорско мляко.
Увеличете броя на храненията с 3 дози, докато обемът на храната трябва да бъде намален с едно хранене.
Разходки на открито.
Лека физическа активност, но не трябва да се появяват признаци на дискомфорт в поведението на детето.
Силен студ или пряка слънчева светлина са противопоказания.
Предотвратяване на инфекциозни заболявания.
Рационално хранене: контролирайте количеството абсорбирана течност, готварска сол, включване в диетата на храни, богати на калий (сушени кайсии, стафиди, печени картофи и др.).

Вродените дефекти се лекуват с хирургични и терапевтични методи. Най-често лекарствата се използват за подготовка на детето за операция или лечение след нея.

Ако има тежък сърдечен дефект, се препоръчва операция. Освен това, в зависимост от вида си, операцията може да бъде извършена чрез минимално инвазивна техника или с присъединяване на детето към апарат за изкуствено кръвообращение на отворено сърце. Някои симптоми показват необходимостта от хирургично лечение на няколко етапа: първият етап включва облекчаване на общото състояние, останалите са насочени към окончателно отстраняване на проблема.

Ако операцията е извършена навреме, прогнозата в повечето случаи е благоприятна.

Важно е да обърнете внимание на най-малките признаци на заболяването и да потърсите съвет от специалист: по-добре е да сте в безопасност, отколкото да се справите с необратими последици. Това се отнася както за наблюдението на децата от техните родители, така и за здравословното състояние на самите възрастни. Трябва да се отнасяте отговорно към здравето си, при никакви обстоятелства не изкушавайте съдбата и не се надявайте на късмет по въпроси, които го засягат.

Никой не може да каже колко точно може да живее човек със сърдечен дефект. Във всеки отделен случай отговорът на този въпрос ще бъде различен. Когато хората се нуждаят от операция, но упорито я отказват, възниква въпросът не колко дълго ще живее човекът, а как живеят такива хора. И качеството на живот на болен човек е доста ниско.

Сърдечните пороци, както вродени, така и придобити, са сериозна диагноза, но при правилен подход и подходящ избор на лечение могат да бъдат коригирани.

Признаци на рак на стомаха в ранен стадий

Има много сериозни въпроси за здравето, например как да се идентифицира рак на стомаха, чиито първи симптоми могат да бъдат объркани с други заболявания.Важно е да знаете какво трябва да направите, за да се предпазите от развитието на злокачествен тумор, и какви са методите на лечение и прогнозата при поставена диагноза.

Известно е, че този рак е по-често срещан при хора над петдесет години и е с 10-20% по-често при мъжете, отколкото при жените на същата възраст.Ракът на стомаха е една от водещите причини за смърт (около 10% в свят и 14% в Русия), следователно информацията, свързана с него, е винаги актуална, особено за нашата страна.

Ракът на стомаха е често срещан наред с белодробния, чревния, кожния и злокачествените тумори на млечните жлези.Всяка година от него в света умират 750 хиляди души, като заболеваемостта зависи от географията. В западноевропейските страни и Америка например честотата е ниска, а в Русия, Бразилия и Япония е висока.

Русия показва следните съотношения на преживяемост към стадии на заболяването:

Етап 1 се открива при 10-20% от хората, 60-80% от които преодоляват петгодишния период;
Етапи 2 и 3 с локално увреждане на лимфната система се откриват при 30% от пациентите, 15-45% от тях успяват да живеят пет години;
Етап 4 с метастази, разпространяващи се в близките органи, се открива при половината от пациентите, за които благоприятният изход след пет години е само 5-7% вероятност.

Положителната прогноза, дори когато болестта може да бъде излекувана, не винаги е възможна, тъй като има тенденция към рецидив, която е трудно да се елиминира при повторна интервенция.За съжаление, в Русия ситуацията е такава, че 35% от пациентите са значително закъснели за преглед.

Появата на туморен възел е трудно да се открие за дълго време.

Често диагностичните неуспехи са свързани със сходството на симптомите на стомашно-чревни и сърдечни заболявания, които не са свързани с онкологията:

Ако туморът е разположен в сърдечния сегмент (края на хранопровода), това е свързано с болка в гърдите, особено при високо кръвно налягане при пациенти над 50 години;
ако локализацията на дегенерацията е близо до дванадесетопръстника, може да изглежда като гастрит, язва, холецистит, панкреатит, които се характеризират с повръщане, стомашно-чревно кървене и болка.

Неправилната диагноза и липсата на очевидни признаци пречи навременното разпознаване на основната причина за отклоненията при възрастните хора.

Лекарят и пациентът трябва да бъдат нащрек за следните наблюдавани усещания, характерни за малък рак (поне две или три точки):

Постоянна тежест и дискомфорт в корема, оригване, киселини;
субстернална болка в гърба, затруднено преглъщане;
продължителна болка в коремната област, която не се облекчава от лекарства;
постоянна умора и слабост при най-малкото физическо натоварване, замайване;
намален апетит до отвращение към храна и бърза загуба на тегло, промяна в настроението към по-лошо (депресия);
отвращение към месо и риба, нетипична придирчивост в храната;
бързо насищане с много малко количество храна, без удовлетворение;
уголемяване на корема поради натрупване на течност (асцит);
бледа кожа (анемия);
леко повишаване на температурата за дълъг период от време;
метеоризъм и нарушения на дефекацията (образуване на газове и нездравословни изпражнения).

Моделите, присъщи на заболяването, са идентифицирани от клиничния опит.

Трябва да се комбинират два или три знака:

Болезнени усещания в централната епигастрална област, както се съобщава от две трети от субектите;
тежка загуба на тегло, която се наблюдава при половината от пациентите;
рефлекс на повръщане и гадене, придружаващи приема на храна - в рамките на 40% от хората;
гадене и кърваво повръщане (признаци на интоксикация) - при около една четвърт от пациентите;
побеляване на лигавиците - приблизително 40%.

Заслужава да се отбележи, че в зависимост от това къде се развива раковият тумор, се наблюдават различни сигнали. Това не изключва общи симптоми.

1. Злокачествено образувание по-близо до хранопровода е придружено от болка в сърцето и ограничаване на функцията за преглъщане до спиране на приема на храна и дехидратация прогресира.
2. Засегнатата средна област на храносмилателния орган се характеризира с развиваща се анемия (липса на хемоглобин) и стомашен кръвоизлив, който при изобилието си променя цвета и консистенцията на изпражненията до катраненочерни, течни (и зловонни).
3. Увреждането по-близо до дванадесетопръстника има последствия като разстройство на изпражненията, повръщане и оригване с миризма на гнило яйце.

Не забравяйте за подозрителни здравословни проблеми, за да не усложните опасно състояние. Необходимо е своевременно да забележите симптомите на рак на стомаха и да потърсите медицинска помощ много преди късните стадии на развитие на раковите клетки. В крайна сметка такова забавяне в повечето случаи заплашва със смърт.

Развитието на злокачествените тумори е дълъг процес, който преминава през много етапи. Чрез подчертаване на етапите може да се даде следната систематизация.

1. Прогресиране на мутации под въздействието на канцерогени.
2. Предракови заболявания.
3. Активиране на онкологията на фона на влиянието на канцерогени и предракови заболявания.

Етап I

Вътрешните причини включват имунни, инфекциозни, свързани с възрастта и наследствени фактори. Например хората с кръвна група II боледуват 20% по-често, инфекцията с Ahelicobacter увеличава няколко пъти шанса за развитие на рак; След преодоляване на петдесетгодишната възраст рисковете нарастват многократно.

Външните причини за първия етап включват диета. Опасно е неограниченото ядене на пикантни, солени, горещи, пържени, пушени, консервирани храни и мариновани зеленчуци. Трябва също да се отбележи в тази връзка, че няма мярка в употребата на лекарства (антибиотици, аналгетици, хормонални лекарства), излишък от нишесте, нитрати, нитрити, влизащи в тялото, синтетични хранителни добавки (оцветители, аромати, подобрители на вкуса). , безусловната вреда от това е доказана по отношение на тютюна и силния алкохол.

Липсата на определени хранителни вещества и витамини също играе роля. Например витамин С е отговорен за качеството и количеството на солната киселина, намалявайки кървенето, витамин Е регулира стабилността на лигавиците, а витамин В12 и фолиевата киселина участват в нормалното делене на клетките.

Етап II

III етап

Предишните фактори, във взаимодействие с неизвестни към момента причини, предизвикват канцерогенеза. Въпреки това може да се каже надеждно, че сериозни усложнения обикновено се появяват след инфекция с Helicobacter pylori, увреждане на храносмилателния орган и активност на канцерогени.

Процесът на възникване на злокачествен тумор не е проучен достатъчно дълбоко. Липсата на симптоми може да продължи с години.

Стомашните патологии са разнообразни.

Съществува следната класификация на рака според принципа на растеж:

1. Чревен тип. Настъпва метаплазия (преходно състояние), т.е. стомашната лигавица показва сходство с чревната лигавица. По-често се наблюдава при хора в напреднала възраст и произхожда от хронични стомашно-чревни заболявания. Прогнозата е относително благоприятна.
2. Дифузен тип (проникващ). Генетично обусловени. Мутиралите клетки се разпространяват по стените на стомаха, лигавицата е нормална.
3. Смесен тип.

Освен по форми те класифицират и степента на разпространение, която е от най-голямо значение.

Така най-честият аденокарцином се развива, както следва:

Етап 1 - раковите клетки не отиват по-дълбоко в мускулната тъкан, те могат да се разпространят в съседните лимфни възли;
Етап 2 - туморът започва да прониква дълбоко в стената на стомаха, лимфните възли са повредени;
Етап 3 - пълно увреждане на стомашната стена, повишено увреждане на съседните лимфни възли, има възможност за инфекция на близки органи;
Етап 4 - периферни метастази.

Клетъчната мутация може да се разпространява по различни начини и да приема различни форми. В тази връзка има различни определения.

Карцином на печатни пръстени

Това агресивно заболяване е от дифузен тип с плоскоклетъчни изменения. Характеризира се с леко преобладаване на жените сред пациентите, както и с пикове на поява между 40-50 и 60-70 години. Почти половината от пациентите са с II кръвна група. Не е установена връзка с лоши навици и външни неблагоприятни фактори, но видът се наблюдава по-често в градовете.

Инфилтративен рак

Вид карцином с неясни граници на неоплазмата, един от най-злокачествените. Лезията е локализирана предимно в дебелината на стомашната стена.Огнищата на раковите клетки са разположени на 5-8 см един от друг. Има забележима наследствена предразположеност и възможност за развитие при сравнително млади хора. Клиничният стадий е придружен от нарушения на перисталтиката и повръщане. Туморът е камък и често разпространява метастази.

Слабо диференциран рак

В допълнение към горните типологии съществува и друга общоприета кодификация - Международната класификация на болестите (МКБ 10), в която на дадено заболяване се дава код с подкод за пояснение. МКБ 10 има някои недостатъци, така че може да бъде подобрена в съответствие с най-новите изследвания.

Световната здравна организация разделя злокачествените тумори на 11 вида въз основа на клетъчните форми. В 90% от случаите или повече възниква аденокарцином - неоплазма от жлезисти клетки.

Ранното откриване на заболяването е проблематично, а намаляването на свързаната с него смъртност е важна цел на медицината. Бдителността на общопрактикуващите лекари и тяхната професионална чувствителност са от голямо значение за откриването.Полезно е да се знае, че много методи допринасят за правилната диагноза.

Има такава концепция - скрининг - редовно изследване дори при липса на симптоми, което допринася за навременното откриване на тумори.За това се използва FGS - фиброгастроскопия - популярен ендоскопски метод, при който тънка и гъвкава тръба, оборудвана с малка видеокамера и електрическа крушка се вкарва в стомаха през устата.От мястото се взема лигавицата и пробата се изпраща в лабораторията (биопсия), което позволява точна диагноза. Ефективността на гастроскопските изследвания се потвърждава от опита на Япония, където смъртността, въпреки нивото на заболеваемост, е ниска.

Диагнозата се прави и с помощта на други подходящи методи, като например:

FGDS (фиброгастродуоденоскопия) е по-напреднала форма на гастроскопия, при която дванадесетопръстника се изследва допълнително; методът може да бъде модифициран с оптични приставки (до възможността за наблюдение на клетъчно ниво), но е неудобен за разграничаване на доброкачествени и злокачествени новообразувания;
рентгенография на стомашно-чревния тракт - за това пациентът приема контрастен разтвор (барий), покриващ лигавицата, след което се получават ясни рентгенови снимки, показващи дори незначителни промени (рентгеновият метод може да се използва и за гръдния кош, черепа и крайници за идентифициране на метастази);
CT (компютърна томография) и PET (позитронно-емисионна томография), които ви позволяват да направите рентгенови лъчи от различни ъгли и да дадете ясна картина, за да определите разпространението на раковите образувания с помощта на радиофармацевтици (радиоизотопи), използвани поради тяхната селективна концентрация;
ЯМР (магнитен резонанс), който дава възможност за изследване слой по слой с мощни магнити - като CT, един от най-информативните методи;
диагностична лапароскопия, при която лапароскоп (тръба с мини-камера) се вкарва в корема на пациента през разрез, за да се определят границите на разпространение на раковата клетъчна формация в коремната кухина и възможността за нейното отстраняване, както и тъкан и може да се вземе течност за изследване;
Ултразвуково изследване (ултразвуково изследване), което помага за откриване на самия тумор и увреждане на лимфните възли и съседните органи, може да се извърши външно (включително с дегазирана течност за напълване на изследвания орган) и вътрешно (с ендоскопска сонда);
туморни маркери, след установяване на диагноза, използвани за оценка на реакцията на туморните тъкани към терапията;
изследвания - биохимичен, имунологичен и общ кръвен тест, тест за скрита кръв в изпражненията и тест за урина.

Науката полага много усилия, за да намери най-доброто средство за борба с болестта. Така в чуждестранни онкологични центрове се използват лекарства с „насочен” ефект (унищожаване на мутирали тъкани) - имуноглобулини и ензимни инхибитори.

В Русия преобладаващият метод е хирургическият (радикален). Сложността на операцията се определя от степента на увреждане.

1. Ако дебелината на стомашната стена не е нарушена, се извършва ендоскопска резекция (инструментът се вкарва през устата или се прави минимален отвор). В прости случаи се използва каутеризация на тумори с помощта на електротермични и лазерни ефекти.

2. Субтоталната гастректомия включва отстраняване на увредената част от храносмилателния орган, а при тоталната гастректомия стомахът се изрязва заедно с близките тъкани. Също така е възможно да се елиминират съседните лимфни възли и органи, засегнати от метастази.

3. Когато възстановяването е невъзможно, се използва палиативна хирургия - резекция на рак за облекчаване на състоянието на пациента. В безнадеждни случаи, когато болните участъци вече не могат да се оперират, се използва гастростома - отвор в предната коремна стена за приемане на храна.

Лъчева терапия (рентгеново облъчване в ниски дози) се използва преди и след операцията, в първия случай - неоадювант (за улесняване на резекция), във втория - адювант (за унищожаване на раковите клетки). Страничните ефекти от радиацията обикновено включват движение на червата и гадене, но в някои случаи методът ще помогне да се избегне операция.

Често лъчетерапията се комбинира и с химиотерапия (същите два вида - неоадювантна и адювантна), чийто комплекс с малък шанс за излекуване удължава живота на пациента и облекчава симптомите, но като цяло има отрицателен ефект върху тялото. Последиците от химиотерапията (отстраними чрез възстановяване) са плешивост, загуба на тегло, увреждане на черния дроб от токсини, хемопоетични нарушения, имуносупресия и др.. Ефектите се постигат от противотуморни антибиотици, цитотоксини и цитостатици в различни комбинации (два или три курса на различни интервали от време). ).

Медикаментозното лечение се предписва и като симптоматична терапия - за облекчаване на болката, премахване на метеоризъм, гадене и повръщане, нормализиране на храносмилането и укрепване на имунната система.

Има и сравнително нов метод на терапия - фотодинамичен. Свежда се до използването на светлина и фотосенсибилизатори (лекарства, използвани за идентифициране на засегнатите области).Раковите клетки се излагат на лазерни лъчи (LED тръби), което води до токсична реакция и те умират, без да разрушават здравата тъкан.

Тактиката на лечение се избира в зависимост от степента на канцерогенеза. Хирургията най-често се използва в комбинация с химиотерапия.

Начин на живот и диета на пациентите

Пациентите трябва да се придържат към определен начин на живот и хранителни препоръки, за да сведат до минимум риска от рецидив:

Продължителен сън и почивка, нормализиране на режима;
ограничаване на физическата активност;
разходки на открито;
поддържане на добро настроение;
санаториално-курортно лечение (с изключение на физиотерапия);
Редовни посещения при лекар за диагностика и лечение;
Първите 3-6 дни (в зависимост от сложността на операцията) след операцията се разрешава да се пие само вода, след това се дава течна, пюрирана храна и едва след това диетата постепенно се разширява.

След операцията трябва да ядете 4-8 пъти на ден на малки порции. Разрешени са за консумация варени, задушени и печени храни - каши и супи, зеленчуци, плодове, които не допринасят за явна ферментация, ферментирали млечни продукти, хляб, постно риба и месо. Ограничени са пълномаслените млека и сладкарските изделия.

Изключват се алкохол, тютюн, кафе и храни, които предизвикват дразнене на стомашно-чревната лигавица. Тъй като тялото губи голямо количество течност (поради повръщане, кървене), се препоръчва до 2 литра вода на ден, а соковете с пулпа могат да помогнат за това (особено ако няма отоци).

Предотвратяване

Не забравяйте важността на здравословното хранене.

За да намалите шансовете си за развитие на рак, трябва да се стремите да следвате тези съвети:

Намаляване на вредното въздействие на замърсената среда и химичните съединения, като се обръща внимание на качеството на зеленчуците, използвани за храна (с изключение на канцерогени и нитрати);
консумация на мляко, пресни храни, съдържащи витамини и микроелементи;
намаляване на количеството мазни, пържени, пикантни, пушени храни, консерванти, сол;
естествено хранене (избягване на преяждане и нередовно хранене);
избягване на лоши навици;
умерена употреба на лекарства;
задълбочен преглед и спазване на предписанията на лекуващия лекар при наличие на предракови заболявания.

Комбинираните сърдечни пороци са група хронични прогресиращи заболявания, характеризиращи се с увреждане на две или повече сърдечни клапи.

Те представляват 6,4% от случаите на сърдечна патология, от които 93% са причинно свързани с ревматизъм и представляват едновременно стесняване на отвора на едната клапа и недостатъчност на втората.

Комбинираните дефекти винаги са следствие от хронични заболявания, засягащи ендокарда (ендокардит, сифилис, атеросклероза) и се характеризират с бързо влошаване на състоянието на пациента.

Изолиран дефект е един вид дефект в една клапа (например), комбиниран - два вида дефект в една клапа (стеноза +), комбиниран - лезия от всякакъв тип в две или повече клапи (+ аортна инсуфициенция).

Може ли комбиниран дефект да се комбинира едновременно?Комбиниран дефект може да бъде част от комбиниран (например стеноза и недостатъчност на митралната клапа в комбинация с аортна недостатъчност). Комбинираният дефект не може да се комбинира едновременно, тъй като засяга няколко клапи, докато комбинираният дефект засяга само един.

Нека да разгледаме 3-те най-често срещани комбинирани сърдечни дефекти, които могат да се развият по време на живота, и да дадем техните кодове по ICD-10.

Болест на аортно-митралната клапа

Код по МКБ-10: I08.0

Какво е?

Това е комбинация с митрална недостатъчност. Стенозата винаги се развива първа, а недостатъчността на втората клапа е вторична. Честота - 1,2 случая на 100 000 души от населението.

И двата клапана принадлежат към лявата половина на сърцето, така че дефектът се характеризира с обедняване на системното кръвообращение. Стенозата причинява недостатъчен приток на кръв в аортата, което бързо води до хипоксия на вътрешните органи и (компенсация). Компенсаторното увеличаване на силата на контракциите, когато е невъзможно да се изпомпва кръв в аортата, води до повишено натоварване на митралната клапа, която първоначално е здрава (субкомпенсация).

Тъй като сърцето не е в състояние да преодолее стенотичното стесняване, повишената работа на втория клапан не е достатъчна за попълване на кръвния поток и неговата недостатъчност се развива със симптоми на задръстване в белите дробове (декомпенсация).

Симптоми

За митрално-аортно сърдечно заболяване характеризиращ се с комбинация от белодробни и извънбелодробни симптоми. Кожата в началото е бледа, по-късно става синкава и винаги студена. Пациентите изпитват студ, независимо от температурата на въздуха, оплакват се от припадък, преходно увреждане на зрението и слуха, намалено отделяне на урина, увеличен черен дроб и хемоптиза.

Компенсация. Недостиг на въздух по време на тренировка, прекъсване на сърдечната дейност, главоболие, бледност, косопад.
Субкомпенсация. Състоянието се влошава в легнало положение, сънят е нарушен. Пациентите дишат през устата, губят тегло и са принудени да носят топли дрехи извън сезона. Появяват се отоци (пациентите ограничават приема на вода, което не води до подобряване на състоянието), урината потъмнява.
Декомпенсация. Силно подуване на краката и увеличен черен дроб. Хемоптиза, преминаваща в страх от смъртта, ступор. и едва осезаемо. Висок риск от задушаване по време на белодробен оток или фибрилация.

Диагностика

инспекция. Бледа синкава студена кожа, задух, шумно дишане, мокра кашлица (по-късно с кръв).
палпация. Плътен оток на краката и увеличен черен дроб. Високо систолично налягане, комбинирано с ниско диастолично (например 180 на 60). Колкото по-изразен е дефектът, толкова по-чест е пулсът.
Перкусии. Разширяване на границите на сърцето нагоре и наляво. Притъпяване на белодробните звуци поради натрупване на течност.
Аускултация. Смесен систоло-диастоличен шум, намален обем с 2 тона и повишен с 1 тон, допълнителни тонове.
ЕКГ. Висока амплитуда и разделяне на R или P вълните (разширяване на ST сегмента).
Рентгенография. Преместване на границите на сърцето вляво, течност в белите дробове.
Ултразвук. Метод за потвърждаване на диагнозата, позволяващ да се определи вида и тежестта на увреждането на двете клапи, както и степента на обратен поток на кръвта, по местоположението на което се съди за преобладаването на дефекта.

Лечение

Тактиката за лечение на комбинирано заболяване на аортната клапа се определя от оплакванията, клиничната картина и ултразвуковите данни. Показанията за лечение зависят от етапа: компенсация - медикаментозна терапия, субкомпенсация - хирургия, декомпенсация - палиативни грижи.

Консервативната терапия е подходяща само на етап 1 и включва: бета-блокери (бисопролол), антиаритмични средства (амиодарон), сърдечни гликозиди (в изключителни случаи). Никое лекарство не може напълно да компенсира стенозата, така че е невъзможно да се излекува дефектът без операция.
Хирургичното лечение се извършва на етап 2при липса на противопоказания (остри състояния, напреднала възраст). Предпочитаната операция е смяна на клапа.

Митрално-трикуспиден дефект

Код по МКБ-10: I08.1.

Характеристика

Този комбиниран дефект е представен от комбинация от стеноза на митралната клапа с. Неуспехът винаги се развива вторично в рамките на 2-3 години след стенозата. Честота - 4 случая на 100 000 души население. Болестта се характеризира с бързо развитие.

Дефектът засяга и двете половини на сърцето, поради което причинява увреждане на белодробната система с венозен застой в голям кръг. Стенозата причинява застой в белите дробове с повишаване на налягането в тях и (компенсация). Натоварването от разширения вентрикул се прехвърля към трикуспидалната клапа (субкомпенсация), чието постепенно изтъняване и разтягане причинява венозен застой в цялото тяло (декомпенсация).

Дефектът се характеризира с бързо влошаване на състоянието, комбинация от цианоза с едновременно подуване на повърхностните вени и развитие на плътен и топъл оток.

Клинична картина

Компенсация. Замаяност, шум в ушите, главоболие и намалено зрение, сърцебиене, задух, загуба на апетит.
Субкомпенсация. Периодична мокра кашлица в покой, невъзможност за извършване на физическа работа, избор на обувки и дрехи, които не са по мярка, парестезия (иглички), изтръпване на крайниците.
Декомпенсация. Силно подуване на долните крайници, течност в коремната кухина (симптом на жабешки корем), увеличен черен дроб, белодробен оток.

Как се диагностицира?

инспекция. Дифузна цианоза, разширени вени на ретината (потвърдено от офталмолог), увеличен черен дроб и крака.
палпация. Плътно топло подуване, изкривяване на повърхностните вени.
Перкусии. Разширяване на границите на сърцето нагоре и вдясно.
Аускултация. Усилване на 1 тон над белодробната артерия, систоло-диастоличен шум, ритъмни нарушения.
ЕКГ. Изместване на сърдечната ос надясно, уголемяване на дясната камера (раздвоена R вълна), аритмии.
Рентгенография. Разширяване на сърдечната сянка надясно и нагоре, задръствания в белите дробове.
Ултразвук. Метод за потвърждаване на диагнозата, позволяващ да се определи степента на стеноза и обратен поток на кръвта, белодробен оток и степента на недостатъчност на втория клапан. Преобладаването на дефекта е локализирано в клапата, където обратният поток на кръвта е по-изразен.

Лечение

Изборът на терапия се основава на стадия на заболяването и броя на оплакванията. Показания: компенсация - медикаментозно лечение, субкомпенсация - хирургична, декомпенсация - симптоматична.

В етапа на компенсация е показана консервативна терапия. С негова помощ можете да подготвите пациента за операция (но не и лечение). Включва: бета-блокери, диуретици и АСЕ инхибитори (периндоприл, фуроземид), антиаритмични средства (амиодарон), сърдечни гликозиди (рядко).
Операцията е показана в стадия на субкомпенсация и при липса на противопоказания(възраст над 70 години, остри състояния). Метод на избор е смяна на двете клапи или комбинация от валвулопластика с протезиране.

Дефект на три клапана

Код по МКБ-10: I08.3.

Описание

Комбинация от аортна стеноза с недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. Честота - 1 случай на 100 000 души население. Заболяването се характеризира с изключително бърза декомпенсация (в рамките на 1 година).

Засягат се и двата кръга на кръвообращението. В зависимост от това в коя половина на сърцето се намира преобладаващата лезия, заболяването ще започне или с артериална недостатъчност, или с венозен застой (компенсация), винаги допълнена от повишаване на налягането в белите дробове и участието на съседни клапи в процеса (субкомпенсация). Конгестията на белите дробове води до повишено налягане в дясната камера и бързо изчерпване на дясната камера, което води до натрупване на кръв и разширяване на вените в цялото тяло (декомпенсация).

Прогнозата е неблагоприятна поради бързото изчерпване на миокардните влакна. Отличителни признаци са ранен белодробен оток, склонност към пневмония, наддаване на тегло, нарушения на съзнанието, храносмилането и уринирането.

Характерни признаци

Компенсация. Бледност, бързо преминаваща в синьо на кожата. Преходно подуване на краката, задух, понижено кръвно налягане.
Субкомпенсация. Прекъсвания в сърдечната функция, затруднено ходене, задух в покой, постоянно главоболие, загуба на апетит. Влошаване през нощта. Отокът се издига до коленете и не спада.
Декомпенсация. Загуба на съзнание, намалено количество на урината, изтъняване и уязвима кожа, ступор, липса на реакция към каквито и да е сърдечни лекарства.

Диагностика

инспекция. Шумен задух, затруднен говор, хрипове, кашлица с кръв.
палпация. Кожата е топла, отокът е плътен. Черният дроб излиза изпод ръба на ребрената дъга. Откриват се сърдечен импулс, „жабешки корем“, понижаване на налягането и ускорен пулс.
Перкусии. Разширяване на всички граници на сърцето, притъпяване на белодробния звук (белодробен оток).
Аускултация. Постоянен духащ шум, насложен върху ритъма на „пъдпъдъка“, намалена сила на тоновете, влажни хрипове.
ЕКГ. , признаци на хипертрофия на вентрикулите и предсърдията (бифуркация и повишена амплитуда на P и R вълните).
Рентгенография. Натрупване на течност в белите дробове, сферично сърце (кардиомегалия).
Ултразвук. Метод за потвърждаване на диагнозата. Ултразвукът разкрива вида на комбинацията и големината на стенозата, както и степента на обратния кръвен поток. В зависимост от това кой клапан има най-голям обратен поток, се определя преобладаването на дефекта.

Как се лекуват?

Изборът на метод зависи от оплакванията и общото състояние. Заболяването бързо води до декомпенсация, така че е важно да се открие пациентът в ранен период. Индикация за медикаментозно лечение е подготовка за операция, за операция - субкомпенсация.

В етап 1 се използва консервативна терапия. Невъзможно е да се излекува дефектът без операция. Използвани лекарства: сърдечни гликозиди (дигоксин), диуретици, антиаритмици, адренергични блокери.
Хирургичното лечение е показано в субкомпенсиран стадийи често съчетава комисуротомия (разделяне на слети гънки), валвулопластика (разширяване на клапата) и протезиране, които се извършват на няколко етапа.

Прогноза и продължителност на живота

Прогнозата за живота е относително благоприятна, ако са изпълнени следните условия:

Стадий на заболяването - 1 или 2;
Ранно изпълнение на операцията;
Регистрация при кардиолог;
Възраст до 60 години;
Няма придружаващи заболявания.

Без лечение животът на пациентите е ограничен до 3-5 години от момента на развитие на заболяването.По правило консервативната терапия се използва като подготовка за операция, която е единственият ефективен метод на лечение.

Декомпенсираният стадий на всеки дефект при всички пациенти води до смърт в рамките на 0,5-1 година (смърт от белодробен оток).

Комбинираната сърдечна болест е тежък комплекс от синдроми, причинени от едновременно увреждане на няколко клапни структури. Патологията се характеризира с прогресивен ход и постепенна загуба на всички сърдечни функции, разнообразни оплаквания и клинични прояви. Лечението на комбинираните дефекти трябва да бъде незабавно, изчерпателно и през целия живот.