Kuidas toimub gaasivahetus kopsudes. Gaasivahetus kudedes ja kopsudes. Hingamissüsteemi struktuur. Hingamissüsteemi üldised omadused

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Mõned üllatavad kopsufaktid

Kopsu anatoomia

Bronhipuu - õhusüsteemina

Bronhide seina struktuur

2. Keskmine kest – lihasekõhreline. See kest toimib mehaanilise raamina. Kõhrelised rõngad loovad gofreeritud vooliku välimuse. Bronhide kõhrekoe takistab kopsude õhurõhu muutumisel bronhide valendiku kokkuvarisemist. Samuti tagavad elastse sidekoega ühendatud kõhrelised rõngad bronhipuu liikuvuse ja painduvuse. Kui bronhide kaliiber väheneb, hakkab keskmises kestas domineerima lihaseline komponent. Kopsude silelihaskoe abil saab võimalikuks õhuvoolu reguleerimine, nakkuse ja võõrkehade leviku piiramine.

3. välimine kest – adventitsia. See kest tagab bronhide puu mehaanilise ühenduse ümbritsevate elundite ja kudedega. Koosneb kollageeni sidekoest.

Bronhide hargnemine meenutab väga ümberkukkunud puu välimust. Sellest ka nimi - bronhipuu. Bronhipuu hingamisteede algust võib nimetada hingetoru luumeniks. Selle alumises osas paiknev hingetoru hargneb kaheks peamiseks bronhiks, mis suunavad õhuvoolu igaüks oma kopsu. parem ja vasak). Kopsu sees jätkub hargnemine lobaarbronhideni ( 3 vasakus kopsus ja 2 paremas), segmendiline jne. Bronhipuu hingamissüsteem lõpeb terminaalsete bronhioolidega, millest tekib kopsu hingamisosa ( kus toimub gaasivahetus kopsus vere ja õhu vahel).

Kopsu hingamisteede osa

Kopsu alveoolide struktuur

Kopsu asukoht rinnus

Kuidas siis kopsu laienemine hingamise ajal toimub?

Fakt on see, et kops asub rindkere spetsiaalses õõnes, mida nimetatakse pleura. See õõnsus on vooderdatud ühe limaskesta kihiga - rinnakelme. Sama kude ääristab kopsu välispinda. Need limalehed puutuvad üksteisega kokku, säilitades samal ajal libisemisvõimaluse. Tänu sekreteeritavale määrimisele on sissehingamisel ja väljahingamisel võimalik kopsu välispinda mööda rindkere ja diafragma sisepinda libistada.

Hingamistegevuses osalevad lihased

Välises hingamises osalevad lihased
Diafragma - See on lame lihas, mis on venitatud nagu batuut piki rannikukaare serva. Diafragma eraldab rindkere kõhuõõnest. Diafragma põhifunktsioon on aktiivne hingamine.
roietevahelised lihased - esindatud mitme lihaskihiga, mille kaudu on ühendatud külgnevate ribide ülemine ja alumine serv. Reeglina on need lihased seotud sügava inspiratsiooni ja pikaajalise väljahingamisega.

Hingamise mehaanika

Väljahingamine on põhimõtteliselt passiivne protsess. Rahulik väljahingamine ei nõua ühegi lihase pinget – vajalik on vaid diafragma lõdvestamine. Kops tõrjub oma elastsuse ja vastupidavuse tõttu välja suurema osa õhust. Ainult sunnitud väljahingamisel võivad kõhulihased ja roietevahelised lihased pinguldada. Näiteks aevastades või köhides tõmbuvad kõhulihased kokku, tõuseb kõhusisene rõhk, mis kandub diafragma kaudu edasi kopsukoesse. Teatud osa roietevahelistest lihastest kontraktsiooni ajal viib roietevaheliste ruumide vähenemiseni, mis vähendab rindkere mahtu, mis põhjustab suurenenud väljahingamist.

Kopsu vereringesüsteem

Kuidas toimub gaasivahetus kopsudes?

Kuidas hingamisprotsessi kontrollitakse?

Tegelikult on kopsudel palju rohkem funktsioone: vere happe-aluse tasakaalu säilitamine (vere ph hoidmine vahemikus 7,35-7,47), immuunkaitse, vere puhastamine mikrohüübidest, vere hüübimise reguleerimine, mürgiste lenduvate ainete elimineerimine. . Selle artikli eesmärk oli aga välja tuua kopsu hingamisfunktsioon, peamised välishingamise mehhanismid.

Juhend

Kopsuhingamises osalevad roietevahelised lihased ja diafragma, lame lihas, mis asub kõhu- ja rinnaõõne piiril. Diafragma kokkutõmbumisel väheneb rõhk kopsudes ja selle tulemusena tungib õhk neisse. Väljahingamine toimub passiivselt: kopsud suruvad iseseisvalt õhu välja. Hingamisprotsessi juhib aju osa - piklik medulla. See sisaldab hingamisteede juhtimiskeskust, mis reageerib süsinikdioksiidi olemasolule veres. Niipea, kui selle tase tõuseb, saadab keskus närviradu mööda signaali diafragmale, see tõmbub kokku ja tekib inspiratsioon. Hingamiskeskuse kahjustuse korral kasutatakse kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

Gaasivahetusprotsess viiakse läbi kopsude alveoolides - mikroskoopilistes vesiikulites, mis asuvad bronhioolide otstes. Need koosnevad lamerakujulistest (hingamisteede) alveotsüütidest, suurtest alveotsüütidest ja kemoretseptoritest. Peamine roll kuulub sel juhul vereringesüsteemile. Kopsude alveoolidesse sisenev hapnik tungib läbi kapillaaride seinte. Sarnane protsess toimub alveoolide vere ja õhu erinevuse tõttu. Veres veenides on väiksem rõhk, nii et hapnik alveoolidest tormab kapillaaridesse. Süsinikdioksiid alveoolides on väiksema rõhuga, nii et veeniverest satub see alveoolide luumenisse.

Punased verelibled sisaldavad valku hemoglobiini. Hapniku molekulid kinnituvad hemoglobiini külge. Hapnikuga rikastatud verd nimetatakse arteriaalseks vereks ja see kantakse südamesse. Süda destilleerib selle koerakkudesse. Rakkudes eraldab veri hapnikku ja vastutasuks võtab süsihappegaasi, mida samuti hemoglobiini abil transporditakse. Seejärel toimub vastupidine protsess: veri voolab kudede kapillaaridest veenidesse, südamesse ja kopsudesse. Kopsudes siseneb süsihappegaasiga venoosne veri alveoolidesse, süsihappegaas koos õhuga surutakse välja. Alveoolides toimub välgukiirusel kahekordne gaasivahetus.

Kopsude elutähtis maht hõlmab hingamismahtu, samuti sisse- ja väljahingamise reservmahtu. Loodete maht on õhu hulk, mis siseneb kopsudesse esimese hingetõmbe ajal. Kui hingate peale vaikset hingetõmmet sunniviisiliselt sisse, siseneb kopsudesse täiendav kogus õhku, mida nimetatakse sissehingatava mahu reserviks. Pärast vaikset väljahingamist saate veel veidi õhku välja hingata (väljahingamise reservmaht). Üldjuhul on kopsude elutähtsus suurim õhuhulk, mille inimene suudab pärast sügavat hingetõmmet välja hingata.

100 r esimese tellimuse boonus

Vali töö liik Lõputöö Kursusetöö Abstraktne Magistritöö Aruanne praktikast Artikkel Aruanne Arvustus Kontrolltöö Monograafia Probleemide lahendamine Äriplaan Vastused küsimustele Loovtöö Essee Joonistus Kompositsioonid Tõlge Esitlused Tippimine Muu Teksti unikaalsuse suurendamine Kandidaaditöö Laboritöö Abi on- rida

Küsi hinda

Hingamisakt koosneb rütmiliselt korduvast sisse- ja väljahingamisest.

Sissehingamine toimub järgmiselt. Närviimpulsside mõjul tõmbuvad kokku sissehingamises osalevad lihased: diafragma, välised roietevahelised lihased jne. Diafragma langeb (tasaneb) kontraktsiooni ajal, mis toob kaasa rinnaõõne vertikaalse suuruse suurenemise. Väliste interkostaalsete ja mõnede teiste lihaste kokkutõmbumisel tõusevad ribid, samal ajal kui rinnaõõne anteroposterior ja põiki mõõtmed suurenevad. Seega lihaste kokkutõmbumise tulemusena suureneb rindkere maht. Tänu sellele, et pleuraõõnes ei ole õhku ja rõhk selles on negatiivne, laienevad samaaegselt rindkere mahu suurenemisega ka kopsud. Kopsude laienemisel väheneb õhurõhk nende sees (see muutub atmosfäärirõhust madalamaks) ja õhuõhk tungib hingamisteede kaudu kopsudesse. Järelikult toimub sissehingamisel järjestikku: lihaste kokkutõmbumine - rindkere mahu suurenemine - kopsude laienemine ja rõhu langus kopsude sees - õhuvool hingamisteede kaudu kopsudesse.

Sissehingamisele järgneb väljahingamine. Sissehingamisel osalevad lihased lõdvestuvad (diafragma tõuseb samal ajal), ribid sisemiste interkostaalsete ja teiste lihaste kokkutõmbumise tagajärjel ning oma raskuse tõttu langevad. Rindkere maht väheneb, kopsud tõmbuvad kokku, rõhk neis tõuseb (muutub atmosfäärirõhust kõrgemaks) ja õhk tormab hingamisteede kaudu välja.

Väljahingatava õhu protsentuaalne koostis on erinev. Selles jääb hapnikku vaid umbes 16% ja süsinikdioksiidi kogus suureneb 4% -ni. Samuti suureneb veeauru sisaldus. Väljahingatavas õhus jääb ainult lämmastikku ja inertgaase sama palju kui sissehingatavas õhus.

Gaasivahetus kopsudes. Kopsuvesiikulites toimub vere küllastumine hapnikuga ja selle kaudu süsinikdioksiidi vabanemine. Venoosne veri voolab läbi nende kapillaaride. Seda eraldavad kopse täitvast õhust kõige õhemad, gaasi läbilaskvad kapillaaride ja kopsuvesiikulite seinad.

Süsinikdioksiidi kontsentratsioon venoosses veres on palju suurem kui mullidesse sisenevas õhus. Difusiooni tõttu tungib see gaas verest kopsuõhku. Seega eraldab veri pidevalt õhku süsihappegaasi, mis kopsudes pidevalt muutub.

Hapnik siseneb verre ka difusiooni teel. Sissehingatavas õhus on selle kontsentratsioon palju suurem kui kopsukapillaaride kaudu liikuvas venoosses veres. Seetõttu tungib hapnik sellesse alati. Siis aga siseneb ta hemoglobiiniga keemilisesse ühendisse, mille tulemusena väheneb vaba hapniku sisaldus veres. Seejärel tungib verre koheselt uus portsjon hapnikku, mida seob samuti hemoglobiin. See protsess jätkub nii kaua, kuni veri aeglaselt läbi kopsukapillaaride voolab. Olles neelanud palju hapnikku, muutub see arteriaalseks. Pärast südame läbimist siseneb selline veri süsteemsesse vereringesse.

Gaasivahetus kudedes. Liikudes läbi süsteemse vereringe kapillaaride, annab veri koerakkudele hapnikku ja on süsihappegaasiga küllastunud.

Rakkudesse sisenevat vaba hapnikku kasutatakse orgaaniliste ühendite oksüdeerimiseks. Seetõttu on seda rakkudes palju vähem kui neid pesevas arteriaalses veres. Habras side hapniku ja hemoglobiini vahel on katkenud. Hapnik hajub rakkudesse ja seda kasutatakse koheselt neis toimuvates oksüdatiivsetes protsessides. Kudedesse tungivate kapillaaride kaudu aeglaselt voolav veri annab difusiooni tõttu rakkudele hapnikku. Nii muutub arteriaalne veri venoosseks vereks (joonis 84).

Orgaaniliste ühendite oksüdeerimine rakkudes tekitab süsihappegaasi. See hajub verre. Väike kogus süsinikdioksiidi satub hemoglobiiniga ebastabiilsesse kombinatsiooni. Kuid suurem osa sellest ühineb mõne veres lahustunud soolaga. Süsinikdioksiid kantakse verega südame paremasse külge ja sealt edasi kopsudesse.

Gaasivahetus kopsudes ja kudedes.

Kopsudes toimub gaasivahetus alveoolidesse siseneva õhu ja kapillaaride kaudu voolava vere vahel. Intensiivset gaasivahetust alveoolide õhu ja vere vahel soodustab nn õhk-verebarjääri väike paksus. Selle moodustavad alveoolide seinad ja vere kapillaar. Barjääri paksus on umbes 2,5 µm. Alveoolide seinad on ehitatud ühekihilisest lameepiteelist, seestpoolt kaetud õhukese fosfolipiidikilega – pindaktiivse ainega, mis ei lase väljahingamisel alveoolidel kokku kleepuda ja vähendab pindpinevust.

Alveoolid on põimitud tiheda verekapillaaride võrgustikuga, mis suurendab oluliselt piirkonda, millel toimub õhu ja vere vaheline gaasivahetus.

Sissehingamisel on hapniku kontsentratsioon (osarõhk) alveoolides palju suurem (100 mm Hg) kui kopsukapillaare läbivas venoosses veres (40 mm Hg). Seetõttu vabaneb hapnik kergesti

alveoolidest verre, kus see kiiresti ühineb erütrotsüütide hemoglobiiniga. Samal ajal difundeerub süsihappegaas, mille kontsentratsioon kapillaaride venoosses veres on kõrge (47 mm Hg), alveoolidesse, kus selle osarõhk on madalam (40 mm Hg). Kopsu alveoolidest eritub süsihappegaas väljahingatavas õhus.

Seega võimaldab hapniku ja süsinikdioksiidi rõhu (pinge) erinevus alveolaarses õhus, arteriaalses ja venoosses veres hapnikul difundeeruda alveoolidest verre ja süsinikdioksiidil.

happegaas verest alveoolidesse.

Tänu hemoglobiini erilisele omadusele ühineda hapniku ja süsinikdioksiidiga, suudab veri neid gaase märkimisväärses koguses absorbeerida. 1000 ml arteriaalset verd sisaldab kuni

20 ml hapnikku ja kuni 52 ml süsihappegaasi. Üks hemoglobiini molekul on võimeline enda külge kinnitama 4 hapnikumolekuli, moodustades ebastabiilse ühendi – oksühemoglobiini.

Organismi kudedes kulub pideva ainevahetuse ja intensiivsete oksüdatiivsete protsesside tulemusena hapnik ja tekib süsihappegaas. Kui veri siseneb keha kudedesse, annab hemoglobiin rakkudele ja kudedele hapnikku. Ainevahetuse käigus tekkiv süsihappegaas läheb kudedest verre ja kinnitub hemoglobiiniga. Sel juhul moodustub ebastabiilne ühend - karbohemoglobiin. Erütrotsüütides asuv ensüüm karboanhüdraas aitab kaasa hemoglobiini kiirele sidumisele süsinikdioksiidiga.

Erütrotsüütide hemoglobiin on võimeline ühinema teiste gaasidega, näiteks süsinikmonooksiidiga, ja moodustub üsna tugev ühend karboksühemoglobiin.

Kudede ebapiisav hapnikuga varustatus (hüpoksia) võib tekkida siis, kui sissehingatavas õhus on hapnikupuudus. Aneemia – hemoglobiinisisalduse langus veres – tekib siis, kui veri ei suuda hapnikku kanda.

Kui peatute, lõpetate hingamise, tekib lämbumine (lämbus). See seisund võib juhtuda uppumise või muude ootamatute asjaolude ajal. Kui hingamine peatub, kui süda on paigal

Kui peaks töötama, teevad nad kunstlikku hingamist spetsiaalsete seadmete abil ja nende puudumisel vastavalt "suust suhu", "suust ninasse" meetodile või rindkere pigistades ja laiendades.

23. HÜPOXIA MÕISTE. ÄGEDAD JA KROONILISED VORMID. HÜPOXIA LIIGID.

Organismi elutegevuse üheks hädavajalikuks tingimuseks on pidev energia moodustumine ja tarbimine. Seda kulutatakse ainevahetuse tagamiseks, elundite ja kudede struktuurielementide hooldamiseks ja ajakohastamiseks, samuti nende funktsioonide elluviimiseks. Energiapuudus organismis toob kaasa olulisi ainevahetushäireid, morfoloogilisi muutusi ja talitlushäireid ning sageli ka elundi ja isegi keha surma. Energiapuudus põhineb hüpoksial.

hüpoksia- tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab reeglina hapnikusisalduse vähenemine rakkudes ja kudedes. See areneb bioloogilise oksüdatsiooni ebapiisava tulemusena ja on aluseks keha funktsioonide ja sünteetiliste protsesside energiavarustuse häiretele.

hüpoksia tüübid

Sõltuvalt arengumehhanismide põhjustest ja omadustest eristatakse järgmisi tüüpe:

1. Eksogeensed:

hüpobaarne;

normobaariline.

Hingamine (hingamine).

Vereringe (kardiovaskulaarne).

Hemic (veri).

Kude (esmane kude).

Ülekoormus (koormuse hüpoksia).

Substraat.

Segatud.

Sõltuvalt levimusest organismis võib hüpoksia olla üldine või lokaalne (koos üksikute elundite ja kudede isheemia, staasi või venoosse hüpereemiaga).

Sõltuvalt kursi raskusastmest eristatakse kerget, mõõdukat, rasket ja kriitilist hüpoksiat, mis on täis keha surma.

Sõltuvalt esinemissagedusest ja kursuse kestusest võib hüpoksia olla:

välkkiire – tekib mõnekümne sekundi jooksul ja lõpeb sageli surmaga;

äge - tekib mõne minuti jooksul ja võib kesta mitu päeva:

krooniline - tekib aeglaselt, kestab mitu nädalat, kuud, aastaid.

Hüpoksia üksikute tüüpide omadused

eksogeenne tüüp

Põhjus : hapniku P 0 2 osarõhu langus sissehingatavas õhus, mida täheldatakse kõrge tõusuga mägedes ("mäetõbi") või õhusõiduki rõhu langetamisel ("kõrgushaigus"), samuti kui inimesed on väikestes suletud ruumides, kaevandustes, kaevudes, allveelaevades töötades.

Peamised patogeensed tegurid:

hüpokseemia (vere hapnikusisalduse vähenemine);

hüpokapnia (CO 2 sisalduse vähenemine), mis areneb hingamise sageduse ja sügavuse suurenemise tagajärjel ning viib aju hingamisteede ja kardiovaskulaarsete keskuste erutatavuse vähenemiseni, mis süvendab hüpoksiat.

Hingamisteede (hingamise) tüüp

Põhjus: gaasivahetuse puudulikkus kopsudes hingamise ajal, mis võib olla tingitud alveolaarklapi vähenemisest

hapniku difusiooni raskused kopsudes ja seda võib täheldada emfüseemi, kopsupõletiku korral. Peamised patogeensed tegurid:

arteriaalne hüpokseemia. näiteks kopsupõletiku, kopsuvereringe hüpertensiooniga jne;

hüperkapnia, st CO 2 sisalduse suurenemine;

hüpokseemia ja hüperkapnia on iseloomulikud ka asfiksiale - lämbumine (hingamise seiskumine).

Vereringe (kardiovaskulaarne) tüüp

Põhjus: vereringehäired, mis põhjustavad elundite ja kudede ebapiisavat verevarustust, mida täheldatakse massilise verekaotuse, keha dehüdratsiooni, südame ja veresoonte talitlushäirete, allergiliste reaktsioonide, elektrolüütide tasakaaluhäirete jms korral.

Peamine patogeneetiline tegur on venoosse vere hüpokseemia, kuna selle aeglase voolu tõttu kapillaarides toimub intensiivne hapniku omastamine koos arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemisega. .

Hemiline (vere) tüüp

Põhjus: vere efektiivse hapnikumahu vähenemine. Seda täheldatakse aneemia korral, mis on hemoglobiini võime rikkumine kudedes hapnikku siduda, transportida ja vabastada (näiteks vingugaasimürgistuse või hüperbaarilise hapnikuga varustamise korral).

Peamine patogeneetiline tegur on mahulise hapnikusisalduse vähenemine arteriaalses veres, samuti pinge ja hapnikusisalduse langus venoosses veres. .

kanga tüüp

Rakkude hapniku imendumise võime rikkumine;

Bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähendamine oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtisidumise tulemusena. See areneb koos bioloogiliste oksüdatsiooniensüümide pärssimisega, näiteks tsüaniidimürgistuse, ioniseeriva kiirgusega kokkupuute jne korral.

Peamine patogeneetiline seos on bioloogilise oksüdatsiooni ebapiisav ja sellest tulenevalt rakkude energiapuudus. Samal ajal täheldatakse normaalset hapnikusisaldust ja pinget arteriaalses veres, nende suurenemist venoosses veres ja hapniku arteriovenoosse erinevuse vähenemist.

Ülekoormuse tüüp

Põhjus : mis tahes organi või koe liigne või pikaajaline hüperfunktsioon. Seda täheldatakse kõige sagedamini raske füüsilise töö ajal. .

Peamised patogeneetilised seosed: oluline venoosne hüpokseemia; hüperkapnia .

substraadi tüüp

Põhjus: oksüdatiivsete substraatide, tavaliselt glükoosi, esmane puudus. Niisiis. aju glükoosivarustuse katkemine põhjustab 5-8 minuti pärast düstroofseid muutusi ja neuronite surma.

Peamine patogeneetiline tegur - energiapuudus ATP kujul ja rakkude ebapiisav energiavarustus.

segatüüpi

Põhjus: tegurite mõju, mis põhjustavad erinevat tüüpi hüpoksia kaasamist. Põhimõtteliselt on igasugune raske hüpoksia, eriti pikaajaline, segatud.

Hüpoksia morfoloogia

Hüpoksia on paljude patoloogiliste protsesside ja haiguste kõige olulisem lüli ning arenedes iga haiguse lõpus, jätab see oma jälje haiguspilti. Hüpoksia kulg võib aga olla erinev ja seetõttu on nii ägedal kui kroonilisel hüpoksial oma morfoloogilised tunnused.

äge hüpoksia, mida iseloomustavad kiired häired kudedes toimuvates redoksprotsessides, glükolüüsi suurenemine, raku tsütoplasma ja rakuvälise maatriksi hapestumine, toob kaasa lüsosoomimembraanide läbilaskvuse suurenemise, rakusiseseid struktuure hävitavate hüdrolaaside vabanemise. Lisaks aktiveerib hüpoksia lipiidide peroksüdatsiooni. ilmuvad vabade radikaalide peroksiidühendid, mis hävitavad rakumembraane. Füsioloogilistes tingimustes tekib ainevahetusprotsessis pidevalt

rakkude, strooma, kapillaaride seinte ja arterioolide kerge hüpoksia. See on signaal veresoonte seinte läbilaskvuse suurendamiseks ning ainevahetusproduktide ja hapniku sisenemiseks rakkudesse. Seetõttu iseloomustab patoloogilistes tingimustes tekkivat ägedat hüpoksiat alati arterioolide, veenide ja kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemine, millega kaasneb plasmorraagia ja perivaskulaarse ödeemi teke. Selge ja suhteliselt pikaajaline hüpoksia põhjustab veresoonte seinte fibrinoidse nekroosi arengut. Sellistes veresoontes peatub verevool, mis suurendab seina isheemiat ja perivaskulaarsete hemorraagiate tekkega tekib erütrotsüütide diapedees. Seetõttu satub näiteks ägeda südamepuudulikkuse korral, mida iseloomustab hüpoksia kiire areng, kopsukapillaaridest vereplasma alveoolidesse ja tekib äge kopsuturse. Aju äge hüpoksia põhjustab perivaskulaarset turset ja ajukoe turset koos selle varreosa kiilumisega foramen magnumi ja kooma tekkeni, mis viib surmani.

Krooniline hüpoksia millega kaasneb pikaajaline ainevahetuse ümberkorraldamine, kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide kompleksi kaasamine, näiteks luuüdi hüperplaasia, et suurendada punaste vereliblede moodustumist. Parenhüümsetes organites areneb ja progresseerub rasvade degeneratsioon ja atroofia. Lisaks stimuleerib hüpoksia organismis fibroblastilist reaktsiooni, aktiveeruvad fibroblastid, mille tulemusena paralleelselt funktsionaalse koe atroofiaga suurenevad sklerootilised muutused elundites. Haiguse teatud arenguetapis aitavad hüpoksiast põhjustatud muutused kaasa elundite ja kudede funktsiooni vähenemisele koos nende dekompensatsiooni tekkega.

Gaasivahetus kopsudes tekib gaaside difusiooni tõttu läbi alveoolide ja kapillaaride õhukeste epiteelseinte. Alveolaarses õhus on hapnikusisaldus palju suurem kui kapillaaride venoosses veres ja süsihappegaasi on vähem. Selle tulemusena on hapniku osarõhk alveolaarses õhus 100-110 mm Hg. Art., Ja kopsukapillaarides - 40 mm Hg. Art. Süsinikdioksiidi osarõhk, vastupidi, on venoosses veres kõrgem (46 mm Hg) kui alveolaarses õhus (40 mm Hg). Gaaside osarõhu erinevuse tõttu hajub alveolaarõhu hapnik alveoolide kapillaaride aeglaselt voolavasse verre ning süsihappegaas difundeerub vastupidises suunas. Verre sisenevad hapnikumolekulid interakteeruvad erütrotsüütide hemoglobiiniga ja vormis moodustub oksühemoglobiin kanduvad kudedesse.

Gaasivahetus kudedes teostatakse sarnasel viisil. Kudede ja elundite rakkudes toimuvate oksüdatiivsete protsesside tulemusena on hapniku kontsentratsioon madalam ja süsinikdioksiid kõrgem kui arteriaalses veres. Seetõttu hajub hapnik arteriaalsest verest koevedelikku ja sealt rakkudesse. Süsinikdioksiidi liikumine toimub vastupidises suunas. Selle tulemusena muutub hapnikurikas veri arterist veeniks, mis on rikastatud süsinikdioksiidiga.

Seega on gaasivahetuse liikumapanevaks jõuks gaaside sisalduse ja sellest tulenevalt osarõhu erinevus koerakkudes ja kapillaarides.

Hingamise närviline ja humoraalne regulatsioon.

Hingamine on reguleeritud hingamiskeskus, asub medulla piklikus. Seda esindavad sissehingamiskeskus ja väljahingamiskeskus. Nendes keskustes tekkivad närviimpulsid jõuavad vaheldumisi mööda laskuvaid radu motoorsete phrenic ja interkostaalsete närvideni, mis juhivad vastavate hingamislihaste liigutusi. Närvikeskused saavad teavet hingamiselundite seisundi kohta paljudelt kopsudes, hingamisteedes ja hingamislihastes paiknevatest mehhano- ja kemoretseptoritest.

Muutused hingamises toimuvad refleksiivselt. See muutub valu ärrituse, kõhuorganite, veresoonte, naha, hingamisteede retseptorite ärrituse korral. Ammoniaagi aurude sissehingamisel ärritatakse näiteks ninaneelu limaskesta retseptoreid, mis viib refleksi hingamise kinnipidamiseni. See on oluline kohanemine, mis takistab toksiliste ja ärritavate ainete sattumist kopsudesse.

Hingamise reguleerimisel on eriti olulised impulsid, mis tulevad hingamislihaste retseptoritelt ja kopsude endi retseptoritelt. Sisse- ja väljahingamise sügavus sõltub suuresti neist. See juhtub nii: sissehingamisel, kui kopsud on venitatud, on nende seinte retseptorid ärritunud. Kopsude retseptoritelt aferentsete kiudude kaudu tulevad impulsid jõuavad hingamiskeskusesse, pärsivad sissehingamiskeskust ja erutavad väljahingamiskeskust. Selle tulemusena lõdvestuvad hingamislihased, rindkere laskub, diafragma võtab kupli kuju, rindkere maht väheneb ja toimub väljahingamine. Seetõttu öeldakse, et sissehingamine põhjustab refleksiivselt väljahingamise. Väljahingamine omakorda stimuleerib refleksiivselt inspiratsiooni.

Ajukoor osaleb hingamise reguleerimises, pakkudes hingamise parimat kohandamist organismi vajadustega seoses keskkonnatingimuste ja keha eluea muutumisega.

Siin on näited ajukoore mõjust hingamisele. Inimene võib mõnda aega hinge kinni hoida, soovi korral muuta hingamisliigutuste rütmi ja sügavust. Ajukoore mõju selgitab sportlaste stardieelseid hingamise muutusi - hingamise olulist süvenemist ja kiirenemist enne võistluse algust. Võimalik on välja töötada konditsioneeritud hingamisrefleksid. Kui sissehingatavale õhule lisatakse umbes 5-7% süsihappegaasi, mis sellises kontsentratsioonis kiirendab hingamist ja hingetõmmet saadab metronoomi või kella löök, siis pärast mitut kombinatsiooni lihtsalt kelluke või Metronoomi löök põhjustab hingamise suurenemist.

Hingamisteede kaitsvad refleksid – aevastamine ja köhimine – aitavad eemaldada hingamisteedesse sattunud võõrosakesi, liigset lima jne.

Hingamise humoraalne regulatsioon seisneb selles, et süsihappegaasi sisalduse suurenemine veres suurendab sissehingamiskeskuse erutatavust tänu närviimpulsside vastuvõtmisele suurtes arteriaalsetes veresoontes, ajutüves, asuvatelt kemoretseptoritelt.

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et süsihappegaasil ei ole mitte ainult otsene stimuleeriv toime hingamiskeskusele. Süsinikdioksiidi kogunemine verre põhjustab veresoontes olevate retseptorite ärritust, mis viivad verd pähe (unearterid), ja ergastab refleksiivselt hingamiskeskust. Sarnaselt toimivad ka teised verre sattuvad happelised tooted, näiteks piimhape, mille sisaldus veres lihastöö käigus suureneb. Happed suurendavad vesinikioonide kontsentratsiooni veres, mis põhjustab hingamiskeskuse ergutamist.

Hingamisteede hügieen.

Hingamisorganid on värav patogeenide, tolmu ja muude ainete tungimiseks inimkehasse. Märkimisväärne osa väikestest osakestest ja bakteritest settib ülemiste hingamisteede limaskestale ja eemaldatakse kehast tsiliaarse epiteeli abil. Mõned mikroorganismid satuvad endiselt hingamisteedesse ja kopsudesse ning võivad põhjustada erinevaid haigusi (tonsilliit, gripp, tuberkuloos jne). Hingamisteede haiguste ennetamiseks tuleb eluruume regulaarselt ventileerida, hoida puhtana, teha pikki jalutuskäike värskes õhus, vältida rahvarohkete kohtade külastamist, eriti hingamisteede haiguste epideemiate ajal.

Tubakatoodete suitsetamine põhjustab suurt kahju hingamiselunditele – nii suitsetajale endale kui ka ümbritsevatele (passiivne suitsetamine).Tubakasuitsus sisalduvad mürgised ained mürgivad organismi ja põhjustavad erinevaid haigusi (bronhiit, tuberkuloos, astma, kopsuvähk jne). ).

Tuberkuloos - iidsetest aegadest tuntud ja "tarbimiseks" kutsutud nakkus, kuna haige meie silme all närbus, närbus. See haigus on teatud tüüpi bakterite (Mycobacterium tuberculosis) põhjustatud krooniline infektsioon, mis tavaliselt mõjutab kopse. Tuberkuloosi infektsioon ei levi nii kergesti kui teised hingamisteede infektsioonid, sest piisava hulga bakterite kopsudesse jõudmiseks on vajalik korduv ja pikaajaline kokkupuude köhimisel või aevastamisel eralduvate osakestega. Oluliseks riskiteguriks on viibimine ülerahvastatud ruumides, kus on halvad sanitaartingimused ja sagedane kokkupuude tuberkuloosihaigetega.

Tuberkuloossed mükobakterid on väliskeskkonnas väga vastupidavad. Pimedas kohas rögas võivad nad püsida elujõulisena mitu kuud. Otsese päikesevalguse mõjul mükobakterid surevad mõne tunni pärast. Nad on tundlikud kõrgete temperatuuride, kloramiini aktiveeritud lahuste, pleegitusainete suhtes. Kuidas seda haigust rahvapäraste ravimitega ravida, vaata siit.

Infektsioonil on kaks etappi. Bakterid sisenevad esmalt kopsudesse, kus enamik neist hävib immuunsüsteemi poolt. Bakterid, mida ei tapeta, püüab immuunsüsteem kõvadesse kapslitesse, mida nimetatakse tuberkuliteks ja mis koosnevad paljudest erinevatest rakkudest. bakterid tuberkuloos ei saa tuberkuloosides kahjustusi ega sümptomeid tekitada ning paljudel inimestel ei teki kunagi haigusi. Vaid väikesel osal (umbes 10 protsendil) nakatunud inimestest läheb haigus teise, aktiivsesse staadiumisse.

Haiguse aktiivne staadium algab siis, kui bakterid lahkuvad tuberkuloosidest ja mõjutavad teisi kopsuosi. Bakterid võivad siseneda ka verre ja lümfisüsteemi ning levida kogu kehas. Mõnel inimesel tekib aktiivne staadium mitu nädalat pärast esmast nakatumist, kuid enamikul juhtudel algab teine ​​etapp alles mitu aastat või aastakümneid hiljem. Sellised tegurid nagu vananemine, nõrgenenud immuunsüsteem ja kehv toitumine suurendavad riski, et bakterid levivad tuberkuloosidest kaugemale. Kõige sagedamini hävitavad bakterid aktiivse tuberkuloosi korral kopsukude ja muudavad hingamise väga raskeks, kuid haigus võib mõjutada ka teisi kehaosi, sealhulgas aju, lümfisõlmi, neere ja seedetrakti. Kui tuberkuloosi ei ravita, võib see lõppeda surmaga.

Seda haigust nimetatakse mõnikord valgeks katkuks, kuna selle ohvrite jume on tuhm. Vaatamata tõhusate ravimeetodite väljatöötamisele on tuberkuloos maailmas peamine surmapõhjus

ravimid.

Nakkuse allikaks on haige inimene, haiged lemmikloomad ja linnud. Kõige ohtlikumad patsiendid avatud vormiga kopsutuberkuloos, vabastades patogeene koos röga, lima tilkadega köhimisel, rääkimisel jne. Soolestiku, kuseteede ja teiste siseorganite tuberkuloossete kahjustustega patsiendid on epidemioloogiliselt vähem ohtlikud.

Koduloomadest on nakkusallikana suurim tähtsus veistel, kes eritavad haigustekitajaid koos piimaga, ja sead.

Nakkuse edasikandumise viisid on erinevad. Sagedamini tekib infektsioon röga ja sülje kaudu tilkuvate tilkade kaudu, mida patsiendid eritavad köhimisel, rääkimisel, aevastamisel, samuti õhus lenduva tolmuga.

Olulist rolli mängib ka kontakt-majapidamine nakkuse leviku teel nii otse patsiendilt (rögaga määrdunud käed) kui ka erinevate rögaga saastunud majapidamistarvete kaudu. Toiduained võivad nakatada patsienti tuberkuloosi; lisaks võib nakkus edasi kanduda tuberkuloosihaigetelt loomadelt nende piima, piimatoodete ja liha kaudu.

Vastuvõtlikkus tuberkuloosile on absoluutne. Nakkusprotsessi kulg sõltub organismi seisundist ja selle vastupanuvõimest, toitumisest, elutingimustest, töötingimustest jne.