Süüfiline leukoderma, alopeetsia, tonsilliit ja muud sekundaarse süüfilise ilmingud. Leucoderma on depigmentatsioonist tingitud heledad laigud nahal, mis tekivad erinevatel põhjustel. Füüsilise läbivaatuse tulemused

Leucoderma ei ole iseseisev haigus, kuid iseloomulik tunnus mitmele kaasnevale haigusele. See termin pärineb kahest kreeka sõnast: leukos ja derma (tõlkes kui valge nahk). Seda kasutatakse pigmentatsioonihäire tähistamiseks, millega kaasneb (värvipigmendi) taseme langus või täielik kadumine ning mitme erineva kuju ja kontuuriga valgete laikude ilmumine nahale. Mõnikord kasutavad dermatoloogid selliste patoloogiliste muutuste tähistamiseks järgmisi termineid: hüpopigmentatsioon, hüpokroomia, hüpomelanoos või leukopaatia.

Leukodermat täheldatakse võrdse sagedusega nii meestel kui naistel. See patoloogia võib areneda igas vanuses, kuid sagedamini avastatakse selle esimesi märke alla 12-aastastel lastel (mõnikord juba sünnihetkel).

Sellised pigmentatsioonihäired võivad ilmneda ootamatult ja ilma nähtavad põhjused mis tahes kehaosas. Mõnikord põhjustavad nende moodustumist erinevad tegurid (näiteks põletikulised nahahaigused). Igal juhul tekitab selline ebameeldiv esteetiline nahaviga inimeses alati teiste ees kohmaka tunde ja palju ebamugavusi. Miks ilmuvad nahale valged laigud? Kuidas need avalduda võivad ja mida selliste pigmentatsioonihäiretega peale hakata? Nendele küsimustele, mis puudutavad iga inimest, kes selle probleemiga kokku puutuvad, leiate vastused sellest artiklist.

Põhjused

Naha tooni määrab melaniini tase, mis sünteesitakse spetsiaalsetes rakkudes - melanotsüütides. Selle pigmendi moodustamise lähteaineks on aminohape türosiin.

See aine satub organismi koos toiduga, kuid käbinäärmehormoonide ja ensüümi nagu fenüülalaniin-4-hüdroksülaasi toimel saab seda sünteesida lihaskoe valkudes leiduvast aminohappest L-fenüülalaniinist.

Kui selles keerulises biokeemilises protsessis, mida reguleerivad endokriin- ja närvisüsteemid, ilmneb mõni rike, lõpetavad naharakud melaniini kogunemise ja tekib pigmentatsioonihäire – naha düskroomia. Sellise häire üheks ilminguks on leukoderma.

Leukoderma põhjuste klassifitseerimise osas ei ole dermatoloogide seas üksmeelt. Seda seletatakse asjaoluga, et paljusid neist pole veel piisavalt uuritud ja uurimine jätkub.

Mõned dermatoloogid jagavad leukoderma põhjused tinglikult kahte rühma:

• teadmata etioloogia;
• infektsioonid.

Enamik dermatolooge tuvastab järgmised leukoderma ilmnemise peamised põhjused:

• põletikuline;
• närvisüsteemi patoloogiad;
• endokriinsüsteemi patoloogiad.

Leukoderma võib kaasneda mitmesuguste nakkushaigustega (näiteks tuberkuloos, pidalitõbi jne) ja muutub selliste nahakahjustuste tagajärjeks nagu pityriaas, punane lame, mitmevärviline, valge, ketendav samblik jne. Mõnikord on see pigmentatsioonipatoloogia pärilik või põhjustatud mürgiste või ravivate ainetega kokkupuutest kehas.

Mõned eksperdid usuvad, et hüpomelanoos on sekundaarne naha düskroomia. Teised jagavad leukoderma primaarseks ja sekundaarseks, kaasasündinud ja omandatud.

Kõige levinumad leukoderma tüübid on:

• nakkuslik (süüfiline leukoderma, leepra leukoderma, valge, punase lameda, mitmevärvilise või ketendava samblikuga leukoderma) - areneb nakkushaiguste korral;
• põletikujärgne leukoderma - areneb põletuste ja nahahaigustega, millega kaasnevad põletikulised protsessid (psoriaas, ekseem jne);
• meditsiiniline ja tööalane (või toksiline) leukoderma - areneb mürgiste ainetega kokkupuutel kehas (näiteks tööl) või teatud ravimitega;
• kaasasündinud leukoderma (10 albinismi vormi, Bloch-Sulzbergi melanoblastoos) – areneb kaasasündinud Ziprovsky-Margolise, Wulffi, Waardenburgi sündroomidega, pigmendipidamatusega;
• immuunleukoderma (Halo-nevus, skleroderma) - põhjustatud kompleksist, mille käigus oma immuunsüsteem hävitab melanotsüüte.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellise haiguse tekke põhjustele, millega kaasneb valgete laikude ilmnemine nahal, nagu vitiligo. Seda patoloogiat täheldatakse ligikaudu 5% -l inimestest ja see võib ilmneda nii sünnihetkest kui ka täiskasvanueas.

Paljud dermatoloogid usuvad, et selle arengut põhjustavad keerulised autoimmuunreaktsioonid, kuid on oletatud, et haigus on kaasasündinud ja põhjustatud geenimutatsioonist. Teadlased pole seda kandjageeni veel tuvastanud. Vitiligo arengu täpsed põhjused on siiani teadmata ja see patoloogia klassifitseeritakse endiselt immuunleukodermaks.

Sümptomid

Valgete (või värvunud) laikude, mis on leukoderma peamine sümptom, välimus sõltub haigusest, mis neid põhjustas. Need võivad olla erineva suuruse, kuju, tooniga ja paikneda erinevatel kehaosadel.

Valged laigud võivad olla tasased või nahapinnast kõrgemal tõusnud. Vanusega võib nende suurus suureneda, nad võivad üksteisega ühineda, moodustades hüpo- või depigmenteeritud naha piirkondi.

Täppide värvus võib olla üleni valge või lähenemas kahvaturoosakale ja kollakad toonid. Mõne haiguse korral on hüpopigmentatsiooni servadel tumedamat värvi (mõnikord punast värvi) piir ja Halo-nevuse korral ilmuvad nahale roosaka või pruuni pigmendiga alad, mida ümbritseb valge piir.

Kõige sagedamini tekivad valged laigud üla- ja alajäsemetele, torsole või kubemevoltidesse ja kaenlaalused. Mõnikord on nad üle keha laiali ja võivad.

Süüfilise leukoderma korral täheldatakse depigmentatsioonipiirkondade iseloomulikku paigutust. 3-6 kuud pärast nakatumist ilmub patsiendi kaela posterolateraalsesse ossa (harvemini seljale, kõhule või rindkere küljele) “Veenuse kaelakee”, mis on valgete laikude kobar.

Mõnede haiguste korral ilmneb patsiendil lisaks valgetele laikudele leukotrichia (kaasasündinud hallid juuksed) või leukonüühia (küünteplaatide täielik või osaline värvimuutus või valged laigud nendel) ning teatud albinismi vormide puhul ka väga hele küünevärvus. iirist täheldatakse: see võib olla helesinine, väga hele ja omandada eredas valguses punaka või roosa varjundi.

Sellise haigusega nagu tuberoosskleroos ei kaasne mitte ainult depigmentatsioonipiirkondade ilmnemine, vaid see põhjustab ka kasvajate kasvu paljudes siseorganites (süda, neerud, aju, võrkkest jne), vaimse alaarengu ja epilepsia arengut. .

Albinismiga kogevad patsiendid sageli nägemisorganite patoloogiaid: nüstagmi, nägemisteravuse järsku langust ja fotofoobiat.

Mõne haiguse korral võivad valged laigud iseenesest või pärast ravi kaduda. Seda tüüpi leukoderma hõlmab depigmentatsiooni, mis ilmneb pärast seda põletikulised haigused nahk, pidalitõbi, põletused, sklerodermia või samblikud. Ja teiste patoloogiate korral jäävad valged laigud kogu eluks ja võivad pidevalt areneda.

Diagnostika

Kui nahale ilmuvad valged või heledad laigud, tuleb pöörduda nahaarsti poole. Arst uurib hoolikalt nahka, uurib haiguslugu ja perekonna ajalugu, selgitab välja, milliseid ravimeid patsient võttis ja kas tal oli kokkupuude teatud kemikaalidega. Pärast seda viib spetsialist läbi diferentsiaaldiagnoosi ja määrab täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Vajadusel määratakse patsiendile konsultatsioonid kõrgelt spetsialiseerunud spetsialistidega: geneetik, oftalmoloog, kardioloog jne.

Ravi

Leukoderma ravi taktika sõltub põhjusest, mis põhjustas põhihaiguse ja viis pigmentatsioonihäireteni. Teatud tüüpi samblike (valge ja punane korter) ja põletikujärgse leukoderma korral ei ole ravi ette nähtud, kuna depigmentatsioonipiirkonnad kõrvaldatakse iseenesest. Kui valgete laikude ilmnemist põhjustasid mürgised ained või ravimid, soovitatakse patsiendil nende välimust põhjustanud provotseeriv tegur täielikult kõrvaldada.

Nakkusliku või teatud tüüpi immuunleukoderma puhul on ravi suunatud põhihaiguse ravile. Kaasasündinud pigmentatsioonihäirete ja vitiligo vorme on palju keerulisem korrigeerida. Selliste leukoderma vormide ravi prognoos ei ole eriti julgustav, sest tõhusaid viise Teadlased ja arstid ei ole veel suutnud leida pigmentatsiooni normaliseerumist.

Sellistel juhtudel määratakse ravi taktika iga patsiendi jaoks eraldi. See võib hõlmata järgmist:

• ravimid sise- või välispidiseks kasutamiseks: glükokortikosteroidid, furokumariinid, fenüülalaniini ja türosiini aminohapete sünteetilised analoogid, rahustid, seedeensüümid ja jne;
• vitamiinid A, B, E, C ja PP;
• ravimid;
• vasepreparaadid;
• PUVA teraapia.

Mõnel juhul tehakse leukodermia likvideerimiseks kirurgilisi operatsioone autoloogsete melanotsüütide siirdamiseks ja oma naha või doonoriproovide siirdamiseks.

• mereannid ja merekala;
• liha;
• maks;
• Piimatooted;
• munad;
• taimeõlid;
• teravili (eriti kaer, hirss, tatar);
• kaunviljad;
• köögiviljad (porgand, peet, redis, tomat, kõrvits, spinat, lillkapsas);
• avokaado;
• petersell;
• banaanid;
• mustikad;
• rosinad;
• pähklid (mandlid, maapähklid, sarapuupähklid, pistaatsiapähklid);
• seemned (seesami, lina, päevalille, kõrvitsa).

Valgete laikude ilmumine nahale on põhjus dermatoloogi poole pöördumiseks. Nende esinemine annab alati märku keha talitlushäiretest.

- polüetioloogiline dermatoloogiline seisund, mida iseloomustab pigmendi moodustumise ja kuhjumise või kiirenenud hävimise rikkumine teatud kehapiirkondades. See väljendub naha värvimuutuste esinemises. Piirkondade suurus, arv ja asukoht sõltuvad häire põhjustest. Leukoderma diagnoosimine põhineb dermatoloogi läbivaatuse ja patsiendi keha üldise läbivaatuse tulemustel, mis tehakse varjatud patoloogiate tuvastamiseks. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks kahjustatud piirkonna kudede biopsia. Ravi taktika sõltub selle seisundi etioloogiast, võimalik on nii spetsiifiline teraapia provotseeriva haiguse vastu kui ka toetavad meetmed vitamiiniteraapia ja UV-kiirguse näol.

Üldine informatsioon

Leukoderma ei ole eraldiseisev nahahaigus, see on sümptom, mis viitab üldisele või kohalikule pigmendiainevahetuse häirele. Seisund on tuntud iidsetest aegadest ja mõnes kultuuris tunnistati selliste nahamuutustega patsiente jumalate poolt märgituks. Leukoderma on väga levinud dermatoloogiline patoloogia, mõnedel andmetel kannatab selle erinevate vormide all 5–8% planeedi elanikkonnast. See võib olla omandatud seisund, mis tuleneb inimese teatud elustiilist või kokkupuutest erinevate tema keha teguritega. väliskeskkond, ja kaasasündinud, geneetiliselt määratud. Viimast tüüpi iseloomustab eriline raskus raviprotsessis ja sageli häirib see patsienti, kes on juba sisse lülitatud varases lapsepõlves. Leukoderma seksuaalne levik sõltub patoloogia tüübist ja vormist. Mõned haigused esinevad ainult meestel (X-seotud pärilikud variandid), teised võivad mõjutada mõlemat sugupoolt võrdselt või esineda naistel veidi sagedamini.

Leukoderma põhjused

Inimese naha varjund sõltub mitme pigmendi olemasolust, millest peamine on melaniin. Selle ühendi moodustumise kiirus sõltub kahest tegurist - türosiini olemasolust organismis, mis toimib melaniini moodustumise substraadina, ja töötlevast ensüümist türosinaas. Albinismi puhul, mida mõned dermatoloogid peavad leukoderma äärmuslikuks variandiks, esineb türosinaasi struktuuris defekte. Ensüüm ei tööta, mis põhjustab melaniini sünteesi puudumist. Mõne leukoderma vormi puhul täheldatakse sarnast protsessi - ensüüm on häiritud, pigmenti ei sünteesita ja selle tulemusena tekivad naha värvimuutused.

Selle dermatoloogilise seisundi korral on hüpopigmentatsiooniks veel üks mehhanism. Melaniini ei pea mitte ainult sünteesima, vaid ka ladestuma spetsiaalsetesse rakulistesse inklusioonidesse - melanosoomidesse. Selle protsessi raskendavad eksogeensed ja endogeensed tegurid. Nende mõjul normaalse või isegi suurenenud melaniini sünteesi korral ei ladestu pigment teatud nahapiirkondadesse, mis põhjustab leukoderma fookuste ilmnemist. Selle protsessi üheks variandiks võib olla naha melanotsüütide selektiivne surm, mis on põhjustatud nakkusetekitajatest, immunoloogilistest häiretest või kokkupuutest teatud kemikaalidega. Pigmendirakkude suurenenud lagunemiskiiruse tõttu ei toimu nende õigeaegset asendamist, mis kutsub esile ka leukoderma sümptomite ilmnemise.

Ülalkirjeldatud rikkumised võivad põhjustada suur summa mitmesugused patoloogilised seisundid ja ebasoodsad tegurid. Kõige sagedamini tekib leukodermia teatud nakkushaiguste (süüfilis, pidalitõbi, teatud dermatomükoos), autoimmuunhaiguste (süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia), geneetiliste patoloogiate (Wolffi tõbi, Vaanderburgi jt) tagajärjel. Lisaks esineb nn kutsealase leukodermia vorme, mis on esile kutsutud kokkupuutel teatud tööstuslike kemikaalidega kehal. Eraldi eristatakse tavaliselt vitiligo ja patoloogia idiopaatilisi vorme. Lisaks mõned helmintiinfestatsioonid, immuunhäired ja endokriinsed häired.

Leucoderma klassifikatsioon

Leukoderma kaasaegne klassifikatsioon dermatoloogias põhineb selle seisundi etioloogial. Kuid isegi üldtunnustatud sortide loetelu ei saa hõlmata absoluutselt kõiki patoloogia vorme. Seetõttu klassifitseeritakse idiopaatiline leukoderma eraldi tüübiks, mis liigitab kõik teadmata põhjusega haigusseisundi vormid ja sordid. See klassifikatsioon kõige täielikumalt ja objektiivsemalt eraldab leukoderma erinevad rühmad nende väljanägemise põhjuste järgi. Klassifitseerimise mugavus seisneb ka selles, et teatud rühma kuuluvaid leukodermaid iseloomustab sarnasus kliinilised sümptomid– see võimaldab dermatoloogil umbkaudselt määrata võimalike etioloogiliste tegurite loetelu ainult patsiendi välimuse põhjal. Kõige sagedamini diagnoositakse patsientidel järgmist tüüpi leukoderma:

1. Nakkuslik leukoderma- hüpokroomia, mis on põhjustatud erinevate mikroorganismide mõjust nahale, mis võib kas otseselt mõjutada melanotsüüte või häirida lokaalset ainevahetust kudedes nii palju, et pigmendi süntees ja kogunemine neis muutub raskeks. Sellesse tüüpi kuuluvad süüfilise ja leepra leukoderma, samuti samblike erinevatest vormidest tingitud hüpopigmentatsioon.
2. Immuunne leukoderma– sellesse rühma kuuluvad teadlased vitiliigo ja mõned muud autoimmuunhaigused (skleroderma, luupus), millega võib kaasneda naha pigmentatsiooni kahjustus. Immuunse leukoderma põhjuseks on ka immunoloogilised häired, mis tekivad helmintia infestatsiooni taustal. Ühendavaks teguriks on melanotsüütide lüüasaamine nende enda immuunsüsteemi poolt.
3. Mürgine leukoderma põhjustatud kohalikust või üldisest kokkupuutest teatud kemikaalidega, sealhulgas ravimitega. Sellesse rühma kuuluvad nn tööalane hüpokroomia, mis esineb teatud keemiatööstuse tehaste töötajatel, kes on pikaajaliselt kokku puutunud tööstuslike toksiinidega.
4. Kaasasündinud leukoderma on geneetilised põhjused või (harvemini) põhjustatud emakasisest kahjustusest. Iseloomulikud mitmesugused sümptomid, sageli lisaks naha häired Patsientidel on arenguhäireid ja muid häireid.
5. Põletikujärgne leukoderma esineb sageli põletusjärgsete armide muutuste taustal, samuti pikaajaliste nahahaiguste korral põletikulise iseloomuga(näiteks ekseemiga).
6. Idiopaatiline leukoderma hõlmab kõiki tuvastamata või ebaselgete põhjustega patoloogia vorme.

Leucoderma sümptomid

Leukoderma peamine ilming on naha pigmentatsiooni rikkumine erinevates kehaosades. Pigmentatsioonihäirete olemus varieerub sõltuvalt haigusseisundi vormist ja põhjustest. Seega esineb nakkusliku süüfilise leukoderma korral naha värvuse muutus peamiselt kaelal, torsol ja mõnikord ka näol ning sellel võib olla kolm kliinilist vormi: retikulaarne, marmorjas ja täpiline. Esimesel juhul koosnevad depigmentatsioonipiirkonnad paljudest väikestest pitsi meenutavatest kiulistest fookustest, teisel juhul ebaselgete kontuuridega valkjatest täppidest, mis kipuvad ühinema. Täpilist süüfilist leukodermiat iseloomustab selgete kontuuridega ja peaaegu sama suurusega hüpokroomia üksikute ümarate fookuste moodustumine.

Leepra leukoderma esineb sageli kätel, reitel, seljal ja tuharatel. Selle eripära on selgete piiridega ümarate kahjustuste moodustumine. Pärast nende ilmumist võivad kahjustused püsida muutumatuna mitu aastat. Hüpokromia immuunvormidega, mis arenevad süsteemse erütematoosluupuse, sklerodermia ja helmintiainfestatsiooniga, ei kaasne sageli mitte ainult pigmendi fokaalne kadu, vaid ka naha koorumine või atroofia. Nakkusliku või autoimmuunse leukoderma õige ravi korral väheneb naha ilmingute raskusaste, kuna melanotsüütidele või pigmendi ainevahetusele negatiivset mõju avaldav tegur kaob. Sarnast pilti täheldatakse ka keemilise või toksikogeense hüpokromia korral - sageli on nende vormide ravi keskseks elemendiks provotseeriva teguri kõrvaldamine, mis iseenesest võimaldab vähendada naha ilmingute raskust.

Kaasasündinud leukoderma vormidel on mitmesuguseid sümptomeid, mille määrab suuresti põhihaigus. Nahailmingud (erineva suuruse ja kujuga depigmentatsioonikolded) võivad olla kombineeritud teiste organite ja süsteemide häiretega. Põletikujärgset leukodermat iseloomustab hüpokroomia ilmnemine nendes nahapiirkondades, mis on olnud põletuste, psoriaasi või seborröa all. Sageli võib leida vähenenud pigmentatsiooniga kahjustuse keskelt armide muutused. Pigmendi häirete lokaliseerimine oleneb eelneva asukohast põletikulised kahjustused nahka. Nende leukoderma vormide ja ka vitiligo puhul võib normaalse nahavärvi taastamine olla väga keeruline ja häired püsivad aastaid.

Leukoderma diagnoosimine

Leukodermat on patsiendi naha rutiinse läbivaatuse käigus üsna lihtne tuvastada, kuid selle põhjuste väljaselgitamiseks võib olla vaja läbida terve rida erinevaid kliinilisi uuringuid. Patsiendi naha uurimisel ilmnevad erineva kuju, suuruse ja lokalisatsiooniga depigmentatsioonipiirkonnad, mõnel juhul on kahjustused ümbritsetud hüperpigmentatsiooni servaga (keha kompenseeriv reaktsioon). Kui kahtlustatakse leukoderma nakkuslikku olemust, üldine analüüs veri, millest neid saab määrata mittespetsiifilised märgid põletik (leukotsütoos, ESR-i suurenemine). Eosinofiilia võib viidata helmintia infestatsiooni olemasolule. Haigustekitaja määramiseks võib määrata ka seroloogilised testid: Wassermani reaktsioon, pidalitõve olemasolu test ja teised.

Uurides patsiendi elutähtsaid verepilte ja mõningaid diagnostilised testid Võimalik on tuvastada mitte ainult põletikuline, vaid ka immuunne leukoderma. Näiteks luupuse korral määratakse tuumavastaste antikehade olemasolu. Leukoderma diagnoosimisel mängib olulist rolli patsiendi küsitlemine ja põhjalik haigusloo uurimine, kuna selle dermatoloogilise seisundi toksikogeensete ja põletikujärgsete vormide puhul põhjustavad pigmentatsioonihäireid kõige sagedamini eelnevad haigused. Leucoderma täpsemaks määramiseks ja selle eristamiseks mõnest sambliku vormist kasutatakse Woodi ultraviolettlampi.

Vastuolulistel juhtudel võib kasutada vähenenud pigmentatsiooniga piirkondade naha biopsiat ja histoloogilist uurimist. Sõltuvalt leukoderma vormist ja põhjusest võivad kahjustused ilmneda põletiku, armkoe, pärisnaha turse või epidermise muutustega. Kõige tavalisematel depigmentatsioonijuhtudel täheldatakse tavaliselt melanotsüütide kõrvalekaldeid - need kas puuduvad täielikult või neil on struktuurimuutused (väike melanosoomide arv, deformeerunud protsessid). Mõnede kaasasündinud leukoderma vormide puhul kasutatakse geneetilisi teste.

Leucoderma ravi

Leukoderma ravi taandub põhjuste kõrvaldamisele, mis viisid naha pigmentatsiooni halvenemiseni. Nakkuslike vormide korral kasutatakse antibiootikume, autoimmuunpatoloogia korral immunosupressiivseid ja tsütostaatilisi aineid, helmintiliste infestatsioonide korral määratakse need. anthelmintilised ravimid. Toksilise leukoderma korral erikohtlemine ei pruugi olla vajalik; mõnel juhul piisab, kui tagada, et patsient lõpetab kokkupuute mürgise ainega. See on võimalik tegevuse tüübi muutmisega (keemiatehastes töötades) või teatud ravimite väljajätmisega (asendamisega). Leukoderma kõige raskemini ravitavad vormid on põhjustatud pärilikud tegurid, aga ka vitiligo - viimasega harjutavad mõned spetsialistid patsiendi normaalselt pigmenteerunud naha, mis on võetud teisest kehaosast, siirdamist hüpokromatoosiga piirkondadesse.

Hooldusravi võib oluliselt parandada patsiendi naha seisundit ja kiirendada normaalse pigmentatsiooni taastumist. On ette nähtud vitamiinide A, E, PP ja rühma B üldised ja kohalikud vormid, tsinki ja vaske sisaldavad vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Mõnedel andmetel aitab dieedi rikastamine türosiiniga vähendada ka leukoderma sümptomeid, mistõttu peaksid patsiendi dieedis olema munad, mereannid, maks, kaerahelbed ja tatar. Dermatoloogias kasutatavatest spetsiifilistest tehnikatest kasutatakse PUVA-teraapiat – naha töötlemist spetsiaalsete fotoaktiivsete ainetega, millele järgneb ultraviolettkiirgus. Oluline on arvestada, et mõned leukoderma vormid reageerivad UV-kiirgusele, suurendades depigmentatsiooni astet, seetõttu tuleks selliseid tehnikaid määrata ettevaatusega.

Leukoderma prognoos ja ennetamine

Leukoderma prognoos patsiendi elu suhtes on alati soodne – see dermatoloogiline seisund ei kujuta kunagi ohtu surmav tulemus või rasked tüsistused, on selleks võimelised ainult kaasnevad arengudefektid kaasasündinud vormides ja sündroomides. Naha normaalse pigmentatsiooni taastumise ja taastamise osas on prognoos sageli ebakindel, isegi suhteliselt kergete toksikogeensete haigusvormide korral. Leukoderma kaasasündinud ja immuunseid sorte, samuti vitiligot on äärmiselt raske ravida. Ennetamine hõlmab türosiinirikaste toitude söömist, kaitstes nahka selle eest ultraviolettkiirgust ja vältides kokkupuudet kemikaalidega, mis võivad põhjustada depigmentatsiooni.

SÜFILIITNE LEUKODERMA

Süüfiline leukoderma (syphilide pigmentosa) on sekundaarse (tavaliselt korduva) süüfilise patognoomiline haigus ja seda esineb sagedamini naistel. Selle domineeriv lokaliseerimine on kaela külgmised ja tagumised pinnad ("Venuse kaelakee"). Rindkere võib sageli mõjutada, õlavöötme, selg, kõht, alaselg, mõnikord jäsemed. Mõjutatud piirkonnad ilmnevad esmalt järk-järgult suureneva hajusa hüperpigmentatsioonina. Seejärel ilmuvad selle taustale küünesuurused hüpopigmenteerunud ümarad laigud. Eristama märgatud Ja pits süüfilise leukoderma, kui laike on palju ja nad peaaegu ühinevad üksteisega, jättes ainult väikesed triibud hüperpigmenteeritud taustast. See eksisteerib pikka aega (mõnikord mitu kuud ja isegi aastaid), selle areng on seotud närvisüsteemi kahjustusega (kahjustatud koes ei esine pallidumitreponema).

Leukoderma esinemise korral kogevad patsiendid tavaliselt patoloogilisi muutusi tserebrospinaalvedelikus.

Polüadeniit peetakse üheks kõige olulisemad sümptomid sekundaarne süüfilis. Seda iseloomustavad mitmed lümfisõlmede kahjustused; areneb alati paljudes lümfisõlmede rühmades ja mõjutab nii subkutaanseid, otsese palpatsiooniga ligipääsetavaid kui ka sügavaid, kuni mediastiinumi ja retroperitoneaalsete sõlmedeni, mis tuvastatakse spetsiaalsete uurimismeetoditega.

Sekundaarsel perioodil võivad peaaegu kõik elundid ja süsteemid olla seotud konkreetse protsessiga, kuigi seda täheldatakse mitte liiga sageli. Peamine tähtsus on luude ja liigeste, kesknärvisüsteemi ja mõnede kahjustuste korral siseorganid. Luukahjustus esineb 5% patsientidest difuusse periostiidi kujul, mis väljendub valulikes taignatursetes ja öises luudes. Osteoperiostiit on vähem levinud. Kõige sagedamini kahjustatud luud on kolju ja sääreluu. Liigeste kahjustused tekivad tavaliselt polüartriidi sünoviidina, millega kaasneb efusiooni moodustumine liigeseõõnes (hüdrartroos): liiges näib olevat paistes, mahult suurenenud ja vajutamisel valulik. Väga tüüpiline on valu tekkimine liikumise katsel ja valu kadumine liigeses liikumise ajal. Sekundaarse perioodi olulisemate spetsiifiliste vistseriidide hulka kuuluvad süüfiline hepatiit (suurenenud ja valulik maks, kehatemperatuuri tõus, kollatõbi), gastriit, nefrosonefriit, müokardiit. Pärast seda kaob süüfilise vistseriit kiiresti spetsiifiline ravi. Närvisüsteemi kahjustusi süüfilise sekundaarsel perioodil nimetatakse tavaliselt varajaseks neurosüüfiliseks. Mesenhüümi iseloomulik kahjustus, st. ajukelme ja laevad. Neuroloogiline uuring ja tserebrospinaalvedeliku analüüs paljastavad süüfilise meningiidi (sageli asümptomaatilise), mõnikord hüdrotsefaaliaga komplitseeritud, samuti ajuveresoonte süüfilise (meningovaskulaarne süüfilis), harva - süüfilist neuriiti ja polüneuriiti, neuralgiat. Positiivsete klassikaliste seroreaktsioonide protsent süüfilise sekundaarsel perioodil on äärmiselt kõrge - positiivne reaktsioon Sekundaarse värske süüfilisega Wassermani täheldatakse 100% juhtudest, sekundaarse korduva süüfilise korral - 98-100%.

Bibliograafia:

1. Akovbyan V.A. Farmakoökonoomiline analüüs kohaliku hormonaalse valimiseks steroidsed ravimid analoogide rühmast. – Kliiniline dermatoloogia ja venereoloogia.- 2003.- Nr 1.- Lk.51-54.
2. Vene dermatoveneroloogia almanahh. 1. number – M. – 2005. – 95 lk.
3. Bogomolets A.A. Giid patoloogiline füsioloogia toimetanud A.A. Bogomolets, 1. köide, 1. osa, ptk. 4, lk 791, Kiiev, 1940.
4. Vladimirov V.V. Nahahaiguste diagnoosimine ja ravi. LLP Medtekhturservis. - M., 1995. - 192 lk.
5. Kliiniline dermatoloogia ja venereoloogia. (toimetanud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik A.A. Kubanova, prof. V.M. Kisina). - M. - Meditsiin. - 2006. - 580 lk.
6. Ravimid Venemaal. Kataloog – M., Astra Pharm Service – 2005. – 1600 lk.
7. Ognev I.F. Bisha loodusloolised vaated. M., 1898; major R. Meditsiini ajalugu, kd. 2, lk. 650, Springfield, 1954.
8. Kataloog Naha ja suguhaigused"toimetanud O.L. Ivanov. - M. - Meditsiin. - 1997. - 351 lk.
9. Tarasevitš L.A. I.I. Mechnikov meditsiini ja mikrobioloogia alal, Loodus, mai, lk 707, 1915.

TTERTAARNE SÜFILIS

Tertsiaarne süüfilis areneb ligikaudu 40%-l patsientidest haiguse 3.-4.aastal ja jätkub lõputult.

Haiguse üleminekut tertsiaarsesse perioodi soodustab ebapiisav ravi või selle puudumine süüfilise eelmistes staadiumides, rasked kaasuvad haigused, halvad elutingimused jne. Kolmanda perioodi ilmingutega kaasneb kõige tugevam, sageli kustumatu moonutamine. patsiendi välimus, rasked häired erinevates organites ja süsteemides, mis põhjustavad puude ja sageli surma. Kolmanda perioodi iseloomulikud tunnused on tugevate põletikuliste infiltraatide ilmnemine tuberkulite ja igemete kujul, mis on altid lagunemisele, millele järgneb ulatuslikud hävitavad muutused kahjustatud elundites ja kudedes; põletiku produktiivne olemus koos nakkusliku granuloomi moodustumisega; piiratud kahjustused (üksikud elemendid); kahjustuste levik; laineline, katkendlik vool. See näitab sarnasusi sekundaarse perioodiga (tavaliselt mitu kuud kestnud tertsiaarse süüfilise ilmingud taanduvad spontaanselt, millele järgneb nakkuse suhtelise puhkeperiood). Kliiniliste ilmingute korral diagnoositakse tertsiaarne aktiivne süüfilis, nende puudumisel - tertsiaarne latentne süüfilis. Tertsiaarsete kahjustuste ägenemisi täheldatakse harva ja neid eraldavad üksteisest pikad (mõnikord mitu aastat) varjatud perioodid; Tertsiaarsete süüfiliitide olemasolu kestust arvutatakse mitte nädalates, vaid kuudes ja aastates, nii et tertsiaarsuse rünnakud on väga pikad; tertsiaarsete süüfiliitide korral leitakse äärmiselt väike arv kahvatut treponeemi, mistõttu patogeeni esinemise uuringuid ei teostata ja iseloomulik on nende ilmingute madal nakkavus; kalduvus spetsiifiliste kahjustuste tekkele mittespetsiifilise ärrituse piirkondades (peamiselt piirkondades mehaanilised vigastused); klassikalised seroloogilised reaktsioonid 1/3-l tertsiaarse süüfilisega patsientidest on negatiivsed, mis ei välista selle diagnoosimist; spetsiifilise immuunsuse intensiivsus tertsiaarsel perioodil väheneb järk-järgult (see on tingitud kahvatu treponema arvu vähenemisest patsiendi kehas) ja seetõttu muutub tõeline resuperinfektsioon võimalikuks kõva šankri tekkimisega pallide uue sissetoomise kohas. treponema. Üleminek süüfilise infektsioon tertsiaarsel perioodil on seletatav keha immunobioloogilise reaktiivsuse edasiste muutustega nakkuslike allergiate seisundi suurenemise suunas, mistõttu tertsiaarse süüfilise ilmingud on oma olemuselt nakkus-allergilised. Kõige sagedamini on igemeprotsessis kaasatud nahk, limaskestad ja luustik.

Nahakahjustusi esindavad kaks süüfiliidi - tuberkuleerima Ja kummiline.

MUGULA SÜFÜLIID

Tuberkulaarse süüfiliidi põhielement on väike tihe tuberkuloos, mis paikneb naha paksuses, poolkerakujuline, kirsiaugu suurune, tumepunane või sinakaspunane. Selle pind on sile ja läikiv. Mõne nädala või kuu pärast tuberkuloos pehmeneb ja haavandub, moodustades ümmarguse, üsna sügava haavandi, millel on harjataolised järsult lõigatud servad. Järk-järgult puhastatakse haavandi põhi lagunemisest, kaetakse granulatsioonidega ja muutub perifeeriasse pigmenteerunud atroofiliseks armiks, millele ei teki kunagi uusi lööbeid. Armide rühmal on mosaiikne välimus.

GUMMA

Gumma on kreeka pähkli suurune, tiheda elastse konsistentsiga pall, teravate piiridega, kaetud lillakaspunase nahaga, piiratud liikumisvõimega.

Subjektiivsed aistingud on ebaolulised või puuduvad. Seejärel täheldatakse igeme pehmenemist ja lagunemist sügava haavandi moodustumisega, mille põhi on kaetud laguneva infiltraadi jääkidega (“kummituum”). Haavand on ümara kontuuriga, sügava põhjaga ja väga iseloomulike rullikujuliste paksude, tihedalt elastsete, sinakaspunaste servadega. Järk-järgult haavand armid, jättes värvi muutnud armi koos tsooni hüperpigmentatsiooni piki perifeeria. Mõnikord toimub igeme kiiritamine - igemeinfiltraadi levik naaberkudedesse (nahast luuümbrise, luude, veresoonteni), mis ei saa mitte ainult süvendada patsiendi välimuse moonutamist, vaid põhjustada ka surma. Limaskestade igemed on üsna tavalised. Kõigepealt on kahjustatud ninaõõne limaskest, seejärel neelu. Keele, kõva ja pehme suulae, nina, neelu, kõri igemekahjustused põhjustavad tõsiseid ja sageli korvamatuid kõne-, neelamis-, hingamis- ja muutusi. välimus patsient ("sadula" nina, nina täielik hävitamine, kõva suulae perforatsioon). Teiste elundite igemekahjustuste hulgas on sagedamini esinevad periosti, luude ja liigeste tertsiaarne süüfiliid. Kõige sagedamini on kahjustatud jalgade, käsivarte, kolju, põlve-, küünarnuki- ja hüppeliigese luud. Muude elundite ja süsteemide muutusi kirjeldatakse spetsiaalsetes juhendites.

Kaasasündinud SÜFILIS

Kaasasündinud süüfilise edastab järglastele haige ema raseduse ajal süüfilise poolt kahjustatud platsenta kaudu.

Kaasasündinud süüfilise sotsiaalset tähtsust suurendab kaasasündinud süüfilisega laste kõrge suremus: suremus on suurem, mida noorem on laps.

Süüfilise levik läbi platsenta võib toimuda kahel viisil: 1) sagedamini tuuakse nabaveeni kaudu lapse kehasse emboolia pallid treponema; 2) harvemini tungib treponema pallidums sisse lümfisüsteem lootele nabanööri lümfiteede kaudu. Terve platsenta on Treponema pallidumi jaoks ideaalne filter. Selleks, et süüfilise põhjustaja tungiks loote kehasse, on vaja esmalt platsenta süüfilisega nakatada, millele järgneb platsentaarbarjääri katkemine. Süüfilise ülekandumine järglastele toimub peamiselt esimese 3 aasta jooksul pärast ema nakatumist; tulevikus see võime järk-järgult nõrgeneb, kuid ei kao täielikult (“Kassovitši seadus”). Süüfilise mõju rasedusele väljendub selle kulgemise katkemises hilise raseduse katkemise ja enneaegne sünnitus, ja sageli esineb surnult sünde (enneaegseid või tähtaegseid) ja haigete laste sündi. Sõltuvalt lapse süüfilise nakatumise perioodist eristatakse järgmisi kaasasündinud süüfilise perioode: loote süüfilis, varajane kaasasündinud süüfilis (eristatakse imikute süüfilist ja varajast süüfilist). lapsepõlves) ja hiline kaasasündinud süüfilis (pärast 4 aastat). Kaasasündinud süüfilise jagunemine varajaseks ja hiliseks on tingitud kliinilised ilmingud ja varane kaasasündinud süüfilis vastab peamiselt sekundaarsele ja hiline kuni tertsiaarne omandatud süüfilis.

Lüüa saada Loote süüfilis tekib 5. raseduskuul ja sellega kaasnevad muutused siseorganites, mõnevõrra hiljem ka luusüsteemis. Esmane ja valdav maksakahjustus sellistel loodetel kinnitab platsenta teooriat süüfilise edasikandumise kohta järglastele. Loote siseorganite spetsiifilised kahjustused on enamasti difuusse põletikulise iseloomuga ning väljenduvad väikerakulise infiltratsiooni ja sidekoe proliferatsioonina. Loote vistseraalsete organite laialt levinud ja rasked kahjustused muudavad selle sageli elujõuetuks, mis põhjustab raseduse katkemist ja surnultsündimist. Pole ühtegi elundit või süsteemi, mida süüfilis ei saaks imikueas mõjutada. Kõige sagedamini täheldatud kahjustused on nahk, limaskestad ja luud.

Varajane manifestatsioon süüfilis juures lapsed imikueas on süüfilise pemfigus. Lööbed paiknevad peopesadel, taldadel, käsivartel ja jalgadel. Herne- ja kirsisuurused mullid, mis on alguses seroossed, seejärel mädased, mõnikord hemorraagilised, paiknevad infiltreerunud alusel ja neid ümbritseb sinakaspunase värvi spetsiifilise papulaarse infiltraadi tsoon. Hochsingeri difuusne infiltratsioon tavaliselt lokaliseeritud taldadel, peopesadel, näol ja peanahal. Kahjustus on teravalt piiritletud, algul sileda, läikiva, sinakaspunase pinnaga, seejärel mõranenud pruunikaspunase pinnaga ja tiheda elastse konsistentsiga, mis põhjustab suu ümber radiaalsuunaliste pragude tekkimist ja lahkumist. nn säravad Robinson-Fournier armid kogu eluks. Samuti täheldatud laialt levinud või piiratud roseoolsed, papulaarsed ja pustuloossed lööbed kõigis nende sortides, sarnaselt süüfilise sekundaarse perioodi omadega. Imikutel esineva roseola eripäraks on selle kalduvus ühineda ja kooruda. Papulaarsed lööbed kipuvad erodeeruma ja seejärel mädanema. Nahalööbele eelneb sageli kehatemperatuuri tõus. Juuste väljalangemine võib olla nii difuusse kui ka väikese fokaalse süüfilise alopeetsia iseloomuga. Limaskestade kahjustus esineb kõige sagedamini kujul süüfilise nohu, mis on spetsiifiline erosioon-papulaarne hüperplastiline eesmine riniit. Esineb ninakäikude ahenemine, limaskestade mädane eritis, kahanemine koorikuteks. Nina kaudu hingamine muutub äärmiselt raskeks, mis muudab imemise võimatuks. Nina vaheseina papulaarse infiltraadi haavandumise tagajärjel on võimalik selle hävitamine koos nina deformatsiooniga (sadula või nüri, "kitse" kujul). Suu ja neelu limaskestal võib täheldada haavanditele kalduvaid süüfilisi papuleid. Luusüsteemi kahjustused kujul osteokondriit, mõnikord lõppedes jäsemete luude patoloogiliste murdudega (Parro pseudoparalüüs). Üle 4 kuu vanustel lastel on ilmingud nahal ja limaskestadel sageli piiratud, luudes domineerib periostiit, vähem esineb siseorganite ja närvisüsteemi kahjustusi. Varases lapsepõlves kaasasündinud süüfilise korral täheldatakse limaskestadel sagedamini piiratud suure-papulaarseid (tavaliselt nutvaid) lööbeid, nagu kondüloomid.- erosiivsed papulid; Sageli on kahjustatud luud (pikkade luude süüfilise periostiit).

Hilise kaasasündinud süüfilise ilmingud esinevad vanuses 5–17 aastat ja vastavad erinevate organite ja süsteemide kahjustustele omandatud tertsiaarse süüfilise korral. Lisaks on pidevalt püsivad sümptomid, mis tulenevad imikueas põdetud süüfilisest või ilmnevad hiljem süüfilise infektsiooni mõjust arenevale. luustik ja mõned muud organid. Just nende märkide kombinatsioon võimaldab eristada hilist kaasasündinud süüfilist tertsiaarsest süüfilisest.

Hilise kaasasündinud süüfilise tunnused jagunevad sõltuvalt spetsiifilisuse astmest järgmisteks osadeks absoluutne, või tingimusteta; sugulane, või tõenäoline(täheldatud sagedamini hilise kaasasündinud süüfilisega, kuid esineb ka teiste haiguste korral) ja düstroofia(võib olla nii kaasasündinud süüfilise kui ka muude haiguste tagajärg).

Tingimusteta märkide juurde kehtib Hutchinsoni kolmik: Hutchinsoni hambad (tünnikujulised või peitlikujulised lõikehambad, närimispinna hüpoplaasia poolkuukujulise sälguga piki vaba serva); parenhümaalne keratiit (sarvkesta ühtlane piimvalge hägustumine koos fotofoobia, pisaravoolu ja blefarospasmiga); labürindi kurtus (põletikulised nähtused ja verejooksud sisekõrv kombinatsioonis kuulmisnärvi degeneratiivsete protsessidega).

Võimalikud märgid neil on väiksem diagnostiline väärtus ja vajavad täiendavat kinnitust; neid hinnatakse koos teiste ilmingutega. Nende hulka kuuluvad süüfilise koorioretiniit (iseloomulik soola ja pipra muster silmapõhjas); saberkujulised sääred on reaktiivse osteoskleroosi ja sääreluude eesmise kõverusega difuusse osteoperiostiidi tagajärg; sadulakujuline või "kitse" nina (süüfilise nohu või ninavaheseina igeme tagajärg); istmikukujuline kolju (järsult väljaulatuvad eesmised mugulad, mille vahel paikneb soon); "neerukujuline (rahakotikujuline) hammas", Myna hammas (esimeste purihammaste närimispeade vähearenenud); Fournier’ “haugihammas” (sarnane muutus kihvas koos selle vaba otsa hõrenemisega); rõõmsad paarilised Robinson-Fournier armid (suu ümbermõõdus pärast Gochsingeri infiltratsiooni); süüfiliitne goniit (Clettoni sünoviit), mis esineb kroonilise allergilise sünoviitina (erineb teravate sünoviitide puudumisel valu, palavik ja liigeste talitlushäired); närvisüsteemi kahjustus (kõnehäired, dementsus jne). Kaasasündinud süüfilise düstroofiad: Ausitidi tunnus (hajutatud hüperostoosist tingitud rangluu sternaalse otsa paksenemine); "Olümpia otsmik" (suurenenud eesmised ja parietaalsed tuberkulid); kõrge ("gooti") taevas; infantiilne (lühendatud) väike sõrm Dubois - Hissar (viienda kämblaluu ​​hüpoplaasia); Keiri aksifoidia (puudus xiphoid protsess); Gachet' diasteem (laialt paiknevad ülemised lõikehambad); Carabelli nupp (täiendav närimine esimese molaari närimispinnal ülemine lõualuu); Tarnovski hüpertrichoos (karvade liigne kasv otsaesist peaaegu kulmudeni). Kõigil loetletud düstroofiatel ei ole individuaalselt diagnostilist väärtust. Ainult mitme düstroofia esinemine koos teiste süüfilise nähtudega ja haiguslugu võib ebaselgetel juhtudel aidata kaasasündinud süüfilise diagnoosimisel.

Süüfilise diagnoos peab olema kliiniliselt põhjendatud ja laboratoorselt kinnitatud (Treponema pallidum'i avastamine, positiivsed seroloogilised testid süüfilise suhtes). Esmatähtis on seroloogiliste reaktsioonide kompleks (CSR), sealhulgas komplemendi sidumise reaktsioon (Wassermani reaktsiooni tüüp) kardiolipiini ja treponemaalsete antigeenidega ning klaasreaktsioon (ekspressmeetod). Positiivseid tulemusi väljendatakse ristidega (+ kuni ++++). Teravalt positiivse reaktsiooni korral viiakse läbi täiendav uuring seerumi erinevate lahjendustega (1:10 kuni 1:320). Kõige diagnostilisemad tulemused on komplemendi sidumise testi järsult positiivsed tulemused seerumi suurte lahjendustega. CSR muutub positiivseks alates esmase perioodi keskpaigast peaaegu kõigil süüfilisehaigetel, jääb positiivseks sekundaarsel perioodil, kuid kolmandal perioodil võib see muutuda negatiivseks "/ 3 -1/2 patsiendil. Kõige spetsiifilisem reaktsioon on pallidum treponema (RTI) immobiliseerimine. Sellel on eriline diagnostiline väärtus süüfilise seroreaktsioonide valepositiivsete tulemuste tuvastamisel. See on positiivne hiljem kui CSR ja seda hinnatakse positiivseks, kui 50–100% pallidum treponema on immobiliseeritud, nõrgalt positiivseks - 30-50%, kahtlasena - 20-30% ja negatiivsena - immobiliseerituna vähem kui 20% kahvatu treponeemi RIBT jääb positiivseks süüfilise hiliste vormide korral Kõige tundlikum immunofluorestsentsreaktsioon (RIF), mis muutub positiivseks enamikul süüfilisega patsientidel isegi esmasel seronegatiivsel perioodil (mõnikord inkubatsiooniperioodi lõpus) ​​Selle tulemusi hinnatakse positiivselt (+ kuni ++++) RIF on positiivne kõigil süüfilise perioodidel (sh. hilised vormid) peaaegu kõigil patsientidel. Tuleb meeles pidada süüfilise bioloogiliselt valepositiivsete seroreaktsioonide võimalust mitmete haiguste ja seisundite korral, millega kaasneb düsglobulineemia (malaaria, tuberkuloos, pidalitõbi, hepatiit, süsteemne erütematoosluupus, metastaatilised kasvajad, leukeemia ja ka raseduse ajal). Nendel juhtudel ei ole seroreaktsioonid reeglina teravalt positiivsed. Kahes erinevas laboris kaks korda tehtud seroreaktsioonide teravalt positiivsete tulemuste põhjal saab arst diagnoosida varjatud seropositiivse süüfilise. Mikroreaktsioon klaasil (ekspressmeetod), kuigi kõige lihtsam, on kõige vähem spetsiifiline ja seetõttu kasutatakse seda isoleeritult ainult massiuuringute sõelumismeetodina. Isikud, kellel on olnud seksuaalset või lähedast kodukontakti süüfilise nakkavate vormidega haigetega, kuid kellel ei ilmne läbivaatuse käigus haiguse tunnuseid, loetakse süüfilise peiteperioodil olevaks ja neile kohaldatakse ennetavat (kaitse)ravi. Primaarse süüfilise diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mitmete erosiivsete ja haavandiliste dermatoosidega, eriti haavandilises staadiumis keema, erosiivse ja haavandilise balanopostiidi ja vulviidi, herpes simplexi, spinotsellulaarse epitelioomiga. Süüfiline roseool eristub tüüfuse ja kõhutüüfuse ning teiste ägedate nakkushaiguste ilmingutest, mürgisest roseoolast; allergilise meditsiinilise toksidermia korral, sekundaarse perioodi lööbe lokaliseerimisel neelu piirkonnas - tavalisest kurguvalu. Papulaarsed süüfiliidid eristatakse psoriaasist, samblikest, parapsoriaasist jne; laiad kondüloomid pärakus - kondüloomidest, hemorroididest; pustuloosne süüfiliidid - alates pustuloossed haigused nahk; tertsiaarse perioodi ilmingud - tuberkuloosist, pidalitõvest, nahavähist jne.

Süüfilise ravi toimub vastavalt metoodilistele soovitustele "Süüfilise ravi ja ennetamine", mis on koostatud riigi juhtivate venereoloogiliste asutuste kogemuste põhjal, vaadatakse üle ja selgitatakse iga 3-5 aasta järel ning on tingimata heaks kiidetud. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium. Süüfilisega patsiendile määratakse pärast diagnoosimist spetsiifiline ravi, mis peab olema kliiniliselt põhjendatud ja laboratoorselt kinnitatud. Selle üldreegli erandid hõlmavad ennetavat ravi; ennetav ravi (viiakse läbi süüfilist põdenud rasedatele, kes ei olnud registrist kustutatud, et vältida kaasasündinud süüfilist lapsel, samuti lastele, kes on sündinud nende emade puhul, kes raseduse ajal ei saanud ennetavat ravi); prooviravi (hilise aktiivse tertsiaarse süüfilise korral koos negatiivse seroreaktsioonide kompleksiga täiendavaks diagnostiliseks otstarbeks). Kuna süüfilise ravi toimub peaaegu eranditult antibiootikumidega, on enne ravi alustamist vaja koguda allergia ajalugu nende taluvuse kohta ning enne lahustuva penitsilliini ja selle durantide ravimite esimest süstimist välja kirjutada. antihistamiinikumid. Olemas erinevaid tehnikaid penitsilliini ja teiste süüfilise antibiootikumide kasutamise viisid. Kõige tõhusamaks peetakse vees lahustuvaid penitsilliini preparaate, mille ravi toimub haiglas ööpäevaringsete intramuskulaarsete süstidena. Ambulatoorseks raviks kasutatakse tavaliselt bitsilliini (1, 3 ja 5). Ravi maht ja kestus sõltuvad süüfilise infektsiooni kestusest. Hilisemates vormides kasutatakse koos antibiootikumidega vismutipreparaate (biyokinool, bismoverool), aga ka mittespetsiifilist ravi. Ennetav ravi viiakse sageli läbi ambulatoorselt (näiteks bitsilliin-5 manustatakse intramuskulaarselt 1 500 000 ühikut 2 korda nädalas, kokku 4 süsti). Haiglatingimustes on soovitatav manustada penitsilliini (400 000 ühikut intramuskulaarselt iga 3 tunni järel ööpäevaringselt 14 päeva jooksul). Primaarse ja sekundaarse värske süüfilisega patsiente ravitakse samade skeemide järgi, kuid bitsilliini kasutamise korral suurendatakse süstide arvu 7-ni. Mõnikord kasutatakse novokaiini sool bensüülpenitsillium (600 000 ühikut intramuskulaarselt 2 korda päevas 14 päeva jooksul). Sekundaarse korduva ja varajase latentse süüfilisega patsientide ravis suurendatakse bitsilliini süstide arvu 14-ni ja vees lahustuvat penitsilliini või selle novokaiini soola manustatakse 28 päeva jooksul. Spetsiifilisi antisüüfilisi ravimeid kasutatakse koos mittespetsiifiliste stimuleerivate meetoditega. Varaste vormide raviks kasutatakse edukalt ekstentsilliini ja retarpeni (2 400 000 ühikut intramuskulaarselt 8-päevase intervalliga, ainult 2-3 süsti. Hilise latentse, tertsiaarse, vistseraalse ja neurosüüfilisega patsientide ravi algab biokinooli valmistamisega (2 ml ülepäeviti enne 14 ml annuseid), seejärel viiakse läbi penitsilliiniravi (400 000 ühikut intramuskulaarselt iga 3 tunni järel 28 päeva jooksul), misjärel lõpetatakse biokinooli kuur (kuni koguannus 40-50 ml). Vismutiravimite vastunäidustuste korral viiakse läbi 2 penitsilliiniravi kuuri.Spetsiifilised ained kombineeritakse mittespetsiifilistega, viimaste hulka kuulub püroteraapia (pürogenaal, prodigiosan), biogeensed stimulandid(aloe ekstrakt, klaaskeha, spleniin), immunomodulaatorid (dekaris, metüüluratsiil). Hilise vormiga patsiente jälgivad terapeut ja neuroloog. Penitsilliiniravimite talumatuse korral võib kasutada reservantibiootikume: erütromütsiin, tetratsükliin, oletetriin, doksütsükliin. Neid määratakse suurendatud ööpäevaste annustena 14-40 päeva jooksul (sõltuvalt süüfilise staadiumist), samuti tsefamisiini, mida manustatakse intramuskulaarselt 1 g 6 korda päevas 14-16 päeva jooksul. Varastel vormidel on soovitatav ka ravi sumamediga (asitromütsiin). - 0,5 g 1 kord päevas 10 päeva jooksul. Rasedate naiste ja laste ravil on mitmeid juhistes kirjeldatud funktsioone. Süüfilise prognoosi õigeaegse ja kvalifitseeritud ravi korral võib enamikul juhtudel pidada väga soodsaks. Ravi lõppedes jäävad kõik patsiendid erinevateks perioodideks eriarsti kliinilise ja seroloogilise järelevalve alla: pärast ennetav ravi- 3 kuud (mõnel juhul kuni 1 aasta), primaarse seronegatiivse süüfilise korral - 6 kuud, primaarse seropositiivse ja sekundaarse värske süüfilise korral - 1 aasta (hilinenud negatiivsete seroreaktsioonide korral - kuni 2 aastat). Hiliste vormide, latentse, vistseraalse ja neurosüüfilise puhul määrati vaatlusperioodiks 3 aastat. Ravi lõpus toimuva vaatlusperioodi jooksul tehakse patsientidele perioodiliselt (iga 3-6 kuu järel) põhjalik kliiniline läbivaatus ja tehakse seroloogilised testid. Pärast vaatlusperioodi lõppu tehakse patsientidele põhjalik kliiniline läbivaatus (terapeudi, radioloogi, silmaarsti, neuroloogi, otolaringoloogi kaasamisel), mille järel otsustatakse registrist kustutamise küsimus.

Süüfilise ravimise kriteeriumid on: täielik ravi (vastavalt viimastele juhistele); soodne vaatlusperiood (süüfilise kliiniliste ja seroloogiliste tunnuste puudumine ettenähtud aja jooksul); süüfilise ilmingute puudumine üksikasjaliku lõpliku läbivaatuse ajal enne registrist kustutamist.

Süüfilise ennetamine jaguneb avalikuks ja individuaalseks. Avaliku ennetusmeetodite hulka kuuluvad tasuta ravi kvalifitseeritud spetsialistidelt dermatoveneroloogiakliinikutes, nakkusallikate ja süüfilisehaigete kontaktide aktiivne tuvastamine ja ravis osalemine, patsientide kliinilise ja seroloogilise kontrolli tagamine enne registrist kustutamist, ennetavad uuringud süüfilise esinemise tuvastamiseks. doonorid, rasedad, kõik statsionaarsed patsiendid, toiduettevõtete ja lasteasutuste töötajad. Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt võivad uuringusse kaasata ka nn riskirühmad antud piirkonnas (prostituudid, kodutud, taksojuhid jne). Tervisekasvatusel on oluline roll, eriti noortegruppides. Dermatoveneroloogilistes dispanserites on kasutusele võetud ööpäevaringselt avatud keskuste võrgustik süüfilise ja teiste sugulisel teel levivate haiguste individuaalseks ennetamiseks. Süüfilise personaalne (individuaalne) ennetamine põhineb juhuslike seksuaalvahekordade ja eriti promiskviite välistamisel, vajadusel kondoomi kasutamisel, samuti hügieenimeetmete kompleksi rakendamisel pärast kahtlast kokkupuudet nii kodus kui ka individuaalses ennetuspunktis. . Traditsiooniline ambulatooriumides läbiviidav ennetuskompleks koosneb kohesest urineerimisest, genitaalide ja perigenitaalpiirkondade pesemisest sooja vee ja pesuseebiga, nende kohtade pühkimisest ühe desinfitseeriva lahusega (sublimaat 1:1000, kloorheksidiini biglukonaadi 0,05% lahus, tsidipol). , tilgutades kusitisse 2-3% protargooli lahust või 0,05% kloorheksidiini diglükonaadi (gibitaani) lahust. See ravi on efektiivne esimese 2 tunni jooksul pärast võimalik infektsioon kui sugulisel teel levivate haiguste tekitajad on veel naha ja limaskesta pinnal. 6 tundi pärast kokkupuudet muutub see kasutuks. Praegu on sugulisel teel levivate haiguste kohene autoprofülaktika valmis “tasku” abil võimalik igas olukorras. profülaktilised ained, müüakse apteekides (cidipol, miramistin, gibitan jne).

CHANROID

Pehme šankroid (sün.: suguhaavand, shankroid) on äge suguhaigus.

Mitteseksuaalse infektsiooni juhtumid on äärmiselt haruldased. Levitatud Kagu-Aasias, Aafrikas, Ameerikas. Sagedamini täheldatud meestel. Sageli seostatakse teiste sugulisel teel levivate haigustega.

Etioloogia ja patogenees. Haigustekitajaks on Streptobacillus Ducray – gramnegatiivne varras. Nakkusoht on kõrge – haigus avastatakse 50%-l seksuaalpartneritest. Chancroid ei anna püsivat immuunsust. Inkubatsiooniperiood on 3 kuni 10 päeva (keskmiselt 2-3 päeva).

Kliiniline pilt. Patogeeni sisenemiskohta tekib väike põletikuline koht, millele moodustub paapul, mis muutub pustuliks ja pärast selle avanemist tekib haavand. Klassikalistel juhtudel on ebakorrapärane kuju, läbimõõt mitmest millimeetrist mitme sentimeetrini, õõnestatud ja sakilised servad, põhi on kaetud nekrootilise eksudaadiga. Suure haavandi ümber on väikesed "tütarhaavandid". Haavandite iseloomulik tunnus on pehme konsistents ja valulikkus, ainult mõnikord täheldatakse verejooksu. Haavandid lokaliseeruvad kõige sagedamini eesnahale, peenise frenulumile, häbememokale ja perianaalsele alale. Šankroidide sortide hulka kuuluvad kõrgenenud, serpiginous, follikulaarne, difteerne, gangrenoosne, fagedeenne jne. Eristatakse ka segatüüpi šankroidi, mis tekib streptobatsillide ja treponema pallidum'iga samaaegsel või järjestikusel nakatumisel. Iseloomulik on ka lümfangiit - lümfisoonte põletik nende kahjustuse tagajärjel streptobatsillide poolt. Meestel areneb see peenise dorsaalsel pinnal, naistel - pubis ja suurte häbememokkade välispinnal. Seda on tunda tiheda, selgelt paksenenud nöörina. Selle kohal olev nahk muutub punaseks ja paisub. Tekib spontaanselt või toimub mädane sulamine, millega kaasneb katmine nahk ja haavandi teke. Bubo on patogeeni tungimise tagajärg Lümfisõlmed, areneb ägedalt 3-4 nädalat pärast chancre haavandi tekkimist. Tavaliselt on kahjustatud kubeme lümfisõlmed. Periadeniit areneb, lümfisõlmed sulanduvad omavahel ja nahaga, mis muutub erkpunaseks. Tekib üldine halb enesetunne, kehatemperatuur tõuseb, kahjustatud piirkonnas tekib terav valu. Seejärel lümfisõlmed pehmenevad ja avanevad, vabastades suures koguses mädast-verist sisu. Selle tulemusena moodustub pehme šankri haavand - chancroid bubo. Histoloogilisel uurimisel selgub, et haavandi aluse moodustab nekrootiline kude, millel on polümorfonukleaarsete leukotsüütide, erütrotsüütide ja fibriini väljendunud perivaskulaarne infiltraat. Selle aluseks olev infiltraat koosneb plasmarakkudest ja äsja moodustunud rakkudest veresooned endoteeli proliferatsiooni ja verehüüvetega. Haavandid eksisteerivad umbes 3-4 nädalat, seejärel puhastatakse nende põhi, kaetakse graanulitega ja 1-2 kuu pärast toimub paranemine koos armi moodustumisega. Võimalikud on sellised tüsistused nagu fimoos, parafimoos ja peenise gangreen. Diagnoos tehakse selle põhjal kliiniline pilt ja bakterioskoopiline uuring - haavandi või bubo eritumisel tuvastatakse streptobatsillid. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi süüfilise, donovanoosi, lümfogranulomatoos venereum, tuberkuloosiga.

Ravi: trimetoprim - 320 mg, sulfametoksasool (Bak-Trim) - 600 mg või erütromütsiin - 2 g päevas nädala jooksul. Lokaalselt kasutatakse Xeroformi (jodoformi) pulbrit ja epiteliseerivaid salve. Ennetamine on kohustuslik dispanseri vaatlus, seksuaalpartnerite uurimine ja nende ravi. Pärast ravi lõppu jälgitakse kõiki patsiente 6 kuud vereanalüüsiga CSR, RIBT, RIF suhtes. Isiklik ennetus koosneb kondoomide kasutamisest ja nakatumise kahtluse korral suguelundite pesemisest ja sulfoonamiidemulsioonide või -salvide naha sisse hõõrumisest, samuti sulfoonamiidravimite suukaudsest võtmisest esimese 3 tunni jooksul pärast seksuaalvahekorda.

Sekundaarne süüfilis areneb 6-7 nädalat pärast süüfilise esimeste sümptomite ilmnemist; kui seda ei ole läbi viidud, kestab see 2-4 aastat, kulgeb lainetena: aktiivsed ilmingud asenduvad varjatud ilmingutega ja seetõttu eristatakse neid sekundaarse värske süüfilise, sekundaarse korduva ja varjatud, varjatud süüfilisena.

Sekundaarse süüfilise korral toimub süüfilise infektsiooni üldistamine; Samal ajal sisaldab veri ja eriti lööbed suurel hulgal spiroheete, mistõttu ilmingud on väga nakkavad (eriti suur on erosioonielementide nakkavavus).

Sekundaarse süüfilise sümptomid:

Kliiniliselt iseloomustab valdav naha ja limaskestade kahjustus; vähemal määral - muutused siseorganites ja närvisüsteemis (mõnikord subkliinilisel tasemel). Sekundaarse perioodi lööbed on olemuselt polümorfsed: täpiline (täpiline, roseolous syphilide), papulaarne (papulaarne süüfiliid); Vesiikulid ja pustulid (pustuloossed süüfiliidid) täheldatakse palju harvemini.

Lööve piirkonnas ei esine ägedaid põletikulisi muutusi (lööve ei ole erksavärviline, selle värvi või varjundit võrreldakse vase või singiga). Löövetel on ümarad piirjooned ja need ei ühine; perifeerse kasvu tendents puudub. Elemendid võivad ilmuda mis tahes nahaosale ja nende põhjas on tihe infiltraat (välja arvatud roseool).

Erootiline papule

Iseloomulik on subjektiivsete aistingute (valu, sügelus, põletustunne) puudumine sekundaarse süüfiliidi piirkonnas. Sekundaarse perioodi muutustele on iseloomulik suhteline healoomulisus - lööbed kaovad ka ilma ravita, jätmata jälgi (armid jäävad alles pärast sügavat pustuloosset süüfiliiti), nendega ei kaasne kehatemperatuuri tõus ja oluline rikkumineüldine seisund. Lööve taandub kiiresti antisüüfilise ravi mõjul.

Sekundaarse perioodi löövetega kaasneb positiivne CSR (Wassermani jõgi ja setted - 98–100%).

Süüfiline roseool.

Süfiliitne roseool (täpiline süüfiliid) on sekundaarse perioodi üks levinumaid ilminguid. See on ebaselgete piiridega ümmargune roosakas-sinakas täpp ilma koorimiseta. Laigud ei ühine, ei kipu perifeerselt kasvama, puuduvad ägeda põletiku tunnused ega subjektiivsed aistingud.

Roseola on kõige sagedamini lokaliseeritud keha külgpindadel; kaovad spontaanselt mõne päeva pärast (harvemini - 2-3 nädalat), koorimata, jätmata jälgi. Ebatüüpilistel juhtudel täheldatakse roseooli: kooruva, konfluentse, turse (või urtikaariaga), granuleeritud (follikulaarne; mõnikord visuaalselt ja palpeeritult määratud perifollikulaarsete tihenduste kujul - tuberkuloosiga nõrgestatud isikutel).

Süüfiline roseool võib sarnaneda toksikodermia ilmingutega, millega kaasneb lööve ägedad infektsioonid, putukahammustustest tekkinud laigud, aga ka “marmorist” nahk. Pärast antibiootikumide (penitsilliini) esimest manustamist muutub roseool heledamaks - "leegid", võib muutuda ebatüüpiliseks (Herxheimeri-Lukashevitši reaktsiooni ilminguks; "endotoksiline šokk" - endotoksiinide vabanemise tõttu spiroheetide massilise lagunemise ajal ).

Papulaarne süüfiliid.

Teine sekundaarse süüfilise iseloomulik ilming on papulaarsed lööbed. Traditsiooniliselt kirjeldatakse sorte papulaarne süüfiliid, erineva suuruse (sõjaline, läätsekujuline, numulaarne, condylomas lata), deskvamatsiooni tunnused (seborroiline, psoriaasilaadne), lokalisatsioon (palmoplantaarne), elementide rühmituse tüüp (corimbiform), reljeef (frambesiform) jne.

Kirjelduste mitmekesisuse juures peaksite pöörama tähelepanu järgmisele: korrapärase kujuga paapulid, tiheda infiltraadiga, perifeersele kasvule mitte kalduv, singitaoline toon. Iseloomulik on koorimine piki paapulide perifeeriat (“Biette’i krae”) ja subjektiivsete aistingute puudumine. Paapulid võivad erodeeruda, muutudes nutvaks süüfiliidiks (eriti tüüpiline kondüloomide korral - voltides); sageli täheldatakse suuõõnes erepunaseid papuleid ilma epiteelita. Tuleb märkida, et süüfilise kombineerimisel mis tahes dermatoosiga on võimalik kliiniliste sümptomite omamoodi "kihistumine".

Näiteks täheldasime sekundaarse süüfilise ilminguid patsiendil, kes oli pikka aega põdenud psoriaasi; tema süüfiliidid olid psoriaasilaadsed, kuid sinaka varjundiga; paljudel papulidel oli segatüüpi koorimine - hõbevalgete soomustega ja "Biette krae" tüüpi; spetsiifilise ravi taustal täheldati "psoriaatiliste" elementide kiiret regressiooni. Mõnikord ilmuvad taldadele isoleeritud süüfilised papulid, mis meenutavad mükoosi ilminguid, meenutavad kalluseid (vaatlesime üksikuid papuleid jalgade interdigitaalsetes voltides).

Pustuloosne süüfiliid.

Pustuloossed süüfiliidid on eriti "diagnostiliselt salakavalad", meenutades banaalse püoderma ja muude infektsioonide ilminguid (sellest ka nimetused - impetiginoosne, akne), kuid neil on sinakas toon, suurem tihedus (perifeeria ääres võib olla vaskpunane hari, sageli nimetatakse "Biette kraeks").

Süüfiliitiline leukoderma.

Süüfiliitne leukoderma ("Veenuse kaelakee") - esineb sagedamini 4-6 kuud pärast nakatumist (klassifitseeritakse sekundaarse haiguse ilminguks korduv süüfilis). Kõige sagedamini lokaliseerub see kaela tagaküljel ja küljel (võib aga mõjutada ka suuremaid nahapiirkondi – ülaselga, piirkonda õlaliigesed). Mõjutatud piirkondadele ilmuvad depigmenteeritud laigud, mida ümbritseb hüperpigmentatsiooni tsoon. Laigud on ümara kujuga ning erinevatel patsientidel erineva suuruse ja kogusega. Pigmentaarne süüfiliid võib püsida pikka aega (mitu kuud); selle ilmingud liigitatakse troofilisteks häireteks (teatud neurodüstroofne protsess).

Leukodermiaga patsientide tserebrospinaalvedeliku uurimisel ilmnesid muutused (nurotsüütide patoloogia jne). Arvatakse, et autonoomse ja kesknärvisüsteemi häired mängivad leukoderma tekkes olulist rolli ja seetõttu tuleks “Veenuse kaelakee” olemasolul tähelepanu pöörata neuroloogilisele seisundile; vastavalt näidustustele kaasata neuroloog - neurotroopse ravi ja ravimite määramisega, mis parandavad antisüfiliitiliste ravimite tungimist tserebrospinaalvedelikku (etamiid, prodigiosaan, süsteemsed polüensüümid, Cavinton, Sermion, tsinnarisiin, piratsetaam jne). Kell diferentsiaaldiagnostika tuleb meeles pidada sekundaarset leukodermat (tekib pärast mõne nahalööbe taandumist, nt sambliku versicoloriga).

Süüfilise alopeetsia.

Süüfiline alopeetsia - esineb sagedamini ka sekundaarse korduva süüfilisega patsientidel; avaldub vormides: väike-fokaalne, hajus ja segatud. Sel juhul tekivad kiilased laigud ("koi söödud karusnahk") või täheldatakse üldist juuste hõrenemist; nahk ei muutu. Arvatakse, et juuste väljalangemine on tingitud vaskuliidist, spetsiifiliste perivaskulaarsete ja perifollikulaarsete infiltraatide moodustumisest, mis põhjustab troofilisi häireid; Veelgi enam, nende raskusastme järgi saab osaliselt hinnata vaskulaarsete häirete astet. Kuigi see protsess on healoomuline (juuksed kasvavad tagasi), tuleks lisaks välja kirjutada reoloogiliselt aktiivsed ja troofilisust parandavad ravimid (nikotiinhape, komplamiin jne), vitamiinid C, rp.B, P, A, E. Süüfilise alopeetsiaga patsiendid peaksid hoiduma külma ilmaga ilma mütsita kõndimast, sest see süvendab troofilisi häireid ja juuste väljalangemist. Kiilaspäisuse süüfilise olemus tehakse kindlaks süüfilise muude ilmingute ja positiivsete seroloogiliste reaktsioonide põhjal.

Suure praktilise tähtsusega Funktsioonid sekundaarsed värsked ja korduvad süüfilise perioodid. Sekundaarse värske süüfilise korral võib täheldada primaarse süüfilise jääknähte (haavandiline šankroid, piirkondlik skleradeniit, polüadeniit); ei ole leukodermat ega alopeetsiat. Sekundaarse korduva süüfilise korral primaarse luese ilminguid ei esine, sellele perioodile on iseloomulikud leukoderma ja alopeetsia ilmnemine.

Sekundaarse värske süüfilise korral on lööbed rikkalikud, laialt levinud, hajutatud, väikese suurusega ja heledama värvusega. Sekundaarse korduva süüfilise korral täheldatakse seda sagedamini väike kogus lööve, kalduvus seda rühmitada; Samas on elemendid suuremad ja nende värv tuhmunud. Siiski on nüüd täheldatud raskusi värske ja korduva süüfilise eristamisel; samal ajal "kustuvad" nende kliinilised erinevused - nii võivad värske süüfilise korral ilmneda korduvale süüfilisele iseloomulikud sümptomid ja vastupidi (näiteks hele, rikkalik, väike lööve - korduva süüfilise korral). Sagedamini registreeritakse lööbed koos sügeluse, põletuse ja monopalmi (või plantaarse) süüfiliitiga (muude kohtades lööbe puudumisel); mõnikord on papulidel "vahvli" sümptom, mis sarnaneb parapsoriaasi omaga. Sekundaarse süüfilise "uuendatud", "kaasaegsed" tunnused hõlmavad limaskestade kahjustusega patsientide arvu suurenemist (erütematoossed-papulaarsed lööbed, sellised ilmingud nagu tonsilliit jne). Kui värsket ja korduvat süüfilist on raske eristada, ilmub mõnikord nimetus: "sekundaarne värske-korduv süüfilis" (ravi on ette nähtud "patsiendi huvides" - vastavalt retsidiivi perioodi skeemidele).

Palmari süüfiliid
Plantaarne süüfiliid

Nagu märgitud, algab pärast sekundaarse värske süüfilise löövet varjatud periood; mõne aja pärast (erineb erinevatel patsientidel) asendub see uute aktiivsete ilmingutega, st. sekundaarse korduva süüfilise tekkega. Sel juhul võivad sekundaarse perioodi retsidiivid kesta 2-4 aastat (need asendatakse varjatud ilmingutega). Sekundaarset varjatud süüfilist iseloomustab kliiniliste sümptomite puudumine, mis võimaldaksid kahtlustada süüfilise esinemist patsiendil. Vereanalüüsid näitavad siiski positiivset CSR-i.

Võime veel kord märkida sekundaarse süüfilise sotsiaalset tähtsust - selle perioodi pika kulgemise ja selle kõrge nakkavuse tõttu. Sellega seoses on sekundaarse süüfilise diagnoosimiseks väga olulised järgmised andmed:

1. Kliinilised ilmingud: nahal ja limaskestadel lööve (tavaliselt roseool, paapulid) ilma ereda põletikulise värvuse või subjektiivsete aistinguteta. Lööbe morfoloogia ja asukoha iseärasus peegeldab haiguse staadiumi - mitmekordsed, eredad, väikesed lööbed kombinatsioonis haavandilise šankri ja polüadeniidi jääkidega viitavad sekundaarsele värskele süüfilisele; retsidiivi korral - lööve ei ole arvukas, vähem hele, kuid suurem, kalduvus koonduda; lisamärgid korduvad juhtumid on neurotroofsed häired (leukoderma, alopeetsia).
2. Kahvatu spiroheedi visualiseerimine erosiivsete süüfiliidide (eriti kondüloomid, suuõõne elemendid) eritumisel.
3. Oluline diagnostiline kriteerium on immunoloogiliste testide (DSR, RIBT, RIFT) tulemused. Sekundaarse värskega süüfilis KSR on positiivne 100%, sekundaarse retsidiiviga - 98%.
4. "Veneroloogiline valvsus" on vajalik - isegi siis, kui uuritakse patsiente, kellel näiliselt "ei saa olla süüfilis", sealhulgas dermatoosidega; Reegli järgimisel on võimalik vigu vältida - kõik patsiendid, kellel on täpiline, papulaarne (“parapsoriaas”), pustuloosne lööve (rohke või lokaalne, eriti teadmata päritolu) tuleb läbi viia seroloogiline test, sest kui tähelepanuta jätta, võib sekundaarne periood minna .

Kõigist nahahaigustest on tavaline seisund, mille korral kehale ilmuvad valged (värvimuutused) laigud. Seda patoloogiat seostatakse pigmendi metabolismi üldise või lokaalse (otse nahas) häirega ja seda nimetatakse leukodermaks.

Leucoderma: kirjeldus ja tüübid

Leukoderma ei ole iseseisev dermatoloogiline haigus, vaid üks sümptomitest, mis avaldub mitmesugused patoloogiad. Leukodermat nimetatakse ka leukopaatiaks, hüpomelanoosiks, hüpokromiaks, hüpopigmentatsiooniks. Nahale tekivad värvunud laigud, mis on tingitud neljast nahka värvivast pigmendist peamise melaniini sünteesi ja ladestumise häiretest. Põhjuseks võib olla ka pigmendi suurenenud hävimine.

Leukoderma ehk leukopaatia on valged laigud nahal

Valged laigud on üsna tavaline nähtus. Statistika kohaselt kannatab kuni 8% kogu maailma elanikkonnast erinevate leukopaatia vormide all. Sel juhul võib naha normaalse värvuse rikkumine olla kas omandatud või põhjustatud geneetilistest kõrvalekalletest või kaasasündinud. Viimane vorm Kõige sagedamini täheldatakse seda väga varases eas ja sellega kaasneb tõsiseid raskusi haigusest vabanemisel. Hüpokromia sooline jaotus sõltub patoloogia tüübist: mõned seisundid esinevad valdavalt naistel või ainult meestel, mis on seotud pärilike teguritega, samas kui teisi võib mõlemal sugupoolel võrdselt sageli täheldada.

Leukopaatia avaldub mitme erineva kuju ja asukohaga depigmenteerunud laikudena. Protsessi levimus sõltub hüpopigmentatsiooni põhjusest. Peal etioloogilised tegurid põhineb ka tänapäevane patoloogia klassifikatsioon.

Dermatoloogid jagavad hüpokromia mitmeks põhitüübiks:

• primaarne leukoderma. Sellesse kategooriasse kuuluvad:
  • kaasasündinud vorm, millel on geneetilised põhjused või mis esineb emakas. Sellistel patsientidel esineb enamasti ka muid häireid ja väärarenguid, näiteks:
    • Ito hüpomelanoos ehk akromaatiline melaniinipidamatus;
    • albinism või osaline albinism (piebaldism);
    • mugulskleroos (multisüsteemne haigus);
  • keemiline (toksiline) leukopaatia, mis mõjutab inimesi, kes suhtlevad kahjulikud ained professionaalse tegevuse tõttu. Näiteks hüdrokinooni ja selle sortidega, mida kasutatakse erinevate värvainete, plastide ja kummitoodete tööstuslikul tootmisel;
  • ravimi hüpokroomia, mis areneb mis tahes ravimite mõjul;
• sekundaarne või omandatud leukopaatia. On mõne teise haiguse tagajärg või ilming. Selle kategooria hulka kuuluvad:
  • nakkuslik vorm:
    • süüfilise leukoderma - seisund, mis areneb sekundaarse süüfilisega ja sisaldab 3 alamliiki: täpiline leukoderma, marmorjas, võrkjas (pits);
    • leepra leukopaatia (sealhulgas tuberkuloidne vorm koos pigmenteerunud leeprise moodustumisega), mis ilmneb nakkusprotsessi taandumisena;
    • hüpopigmentatsioon taustal erinevad tüübid samblik (roosa, punane, ketendav -), parapsoriaas, trikhofütoos;
  • põletikujärgne vorm (pseudo-leukoderma), mis tekib põletusjärgsete nahamuutuste taustal, samuti mõne pikaajalise põletikulise iseloomuga dermatoloogilise haiguse (ekseem) tagajärjel;
  • immuunleukopaatia, mille puhul pigmendirakud hävivad inimese enda immuunsuse toimel. Sellesse kategooriasse kuuluvad:
    • autoimmuunhaigused - süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia koos hüpokromatoosiga;
    • ussidega nakatumisest tingitud hüpokroomia;
    • vitiliigo;
• idiopaatiline leukopaatia, mis hõlmab kõiki teadmata põhjusega hüpokromia juhtumeid.

Mõned eksperdid omistavad patoloogia nakkusliku vormi (süüfiliit ja pidalitõbi) primaarsele hüpokromiale.

Levimuse järgi võib hüpokromia olla lokaalne (teatud kohtades on mitu täppi) või hajus (üldistatud), see tähendab, et kahjustused paiknevad peaaegu kogu kehas.

Häire põhjused

Hüpokromia arengu aluseks võivad olla mitmed mehhanismid. Tavaliselt sünteesitakse melaniin, peamine nahka värviv pigment, aminohappest türosiinist, mis satub organismi koos toiduga, ning seda saab toota ka maksaensüümide ja hormoonide mõjul lihastes leiduvast aminohappest l-fenüülalaniinist. koevalgu molekulid. Türosiin muudetakse melaniiniks ensüümi türosinaasi toimel spetsiaalsetes pigmendirakkudes – melanotsüütides. Sellised keerulised biokeemilised reaktsioonid toovad kaasa asjaolu, et melaniin sünteesitakse ja ladestub spetsiifilistes rakustruktuurides - melanosoomides ning nahk omandab ühtlase varjundi.

Ebaõnnestumine selle keerulise protsessi ühes etapis, olgu see siis türosiini puudulikkus, türosinaasi puudulikkus või võimetus koguda pigmenti melanosoomidesse välise või sisemised tegurid, põhjustab leukodermiliste kahjustuste ilmnemist nahal. Seega on albinismiga, mida mõned eksperdid hindavad hüpokromia äärmuslikuks variandiks, ensüümi türosinaasi struktuuris defektid, mistõttu melaniini süntees ei toimu.

Teist tüüpi leukoderma korral täheldatakse pigmendirakkude selektiivset surma viiruslike või bakteriaalsete ainete, toksiliste ainete või immuunhäired. Melanotsüütidel ei ole aega õigeaegselt asendada, mis põhjustab hüpokroomiat.

Valgete laikude ilmnemist põhjustavad haigused ja tegurid:

• infektsioonid - pidalitõbi, süüfilis, trikhofütoos ( seeninfektsioonid nahk);
• autoimmuunpatoloogiad - sklerodermia, erütematoosluupus;
• põletikulised protsessid - psoriaas, ekseem, neurodermatiit;
• geneetilised haigused - Hundi tõbi, Waardenburgi sündroom, Ziprovsky-Margolise sündroom, albinism ja teised;
• ravimite ja kemikaalide mõju organismile;
• helmintiaasid ja endokriinsed haigused;
• immuunhäired.

Video: mis põhjustab valgeid laike nahal

Hüpokromia ilmingud

Peamine sümptom on depigmenteeritud laikude ilmumine erinevatele kehaosadele - jäsemetele, torsole, nahavoltidesse, näole. Nende kuju, värvitoonid ja kogus, samuti kaasnevad ilmingud sõltuvad leukopaatia tüübist ja põhjustest, mis seda põhjustasid.

Hüpokroomsete kahjustuste värvus võib olla erinevat tooni - täiesti valgest, pärlmutter kuni helekollase ja kahvaturoosani. Mõnede patoloogiate korral võivad laigud olla ümbritsetud tumedama või punase äärisega, samuti võib täheldada pruunika või roosa pigmentatsiooniga piirkondi, mida ümbritseb lai värvimuutus (koos Settoni nevusiga). Hüpo- või depigmenteeritud alad on enamasti täiesti tasased või võivad olla veidi väljaulatuvad. Aja jooksul võib kahjustuste suurus kasvada ja üksikud laigud ühinevad üksteisega.

Huvitav on see, et päikesekiirguse mõjul sisse normaalne nahk melaniini süntees paraneb, kuid seda ei täheldata pärast psoriaasi või ekseemiliste elementide (päikese leukoderma) paranemist allesjäänud värvimuutustel.

Mõne haigusega kaasneb lisaks hüpokroomsetele laikudele ka nahalisandite värvuse muutus - leukonüühia (valged laigud küüntel või täielik puudumine pigment) või leukotrichia (juuksed, millel puudub värv), teatud albinismi vormide korral on iirise värvus väga hele.

Leukoderma üksikute vormide ilmingute tunnused - tabel

Fotogalerii - leukopaatia ilmingud

Põletikujärgne leukoderma – põletikuliste lööbe tagajärjel tekivad nahale valged laigud Spetsiifilised valged laigud kaelal - iseloomulik ilming sekundaarne süüfilis (pitsiline süüfiliitne leukoderma) Pärast paranenud psoriaatilisi lööbeid täheldatakse jääknähte (nakkuslik leukoderma) Keemiline leukoderma - mürgiste ainetega kokkupuutuvate nahapiirkondade värvimuutus
Autoimmuunprotsessid kehas võivad avalduda hüpokroomia piirkondade tekkes Kõige tavalisem immuunleukopaatia tüüp on vitiligo.

Patoloogia diagnoosimine

Patsiendi diagnoosib ja ravib dermatoloog. Spetsialist saab hõlpsasti diagnoosi panna, uurides temaga ühendust võtnud inimese nahka, kuid leukopaatia põhjuste väljaselgitamiseks võib osutuda vajalikuks põhjalik uuring.

Dermatoloog hindab hüpokroomsete kahjustuste lokaliseerimist, värvi, kuju, teeb kindlaks, kas värvitute laikude ümber esineb kompenseeriv nahareaktsioon hüperpigmentatsiooni velgede kujul. Oluline diagnostiline punkt on anamneesi kogumine: seotud sümptomid, kas oli kokkupuudet kahjulike ainetega, milliseid ravimeid patsient võttis, kas sugulastel on hüpokroomiat.

Alates laboriuuringud rakendada:

• kliiniline vereanalüüs, mis võib näidata patoloogia nakkavat olemust, kui esinevad põletikulise protsessi mittespetsiifilised näitajad (kiirendus, leukotsüütide taseme tõus) või helmintia infestatsioonile, kui eosinofiilid on suurenenud;
• süüfilise vereanalüüs (RW - Wassermani reaktsioon või PCR-diagnostika), samuti spetsiaalne pidalitõve nahatest võib määrata leukopaatia nakkusliku vormi algpõhjuse;
• vere ensüümimmunoanalüüs, kui kahtlustatakse patoloogia autoimmuunset olemust (luupus või sklerodermia).

Mitteinfektsioosse leukopaatia eristamiseks samblike erinevatest vormidest kasutatakse luminestsentsdiagnostikat - naha uurimist kasutades ultraviolettlamp Wooda.

Raskesti diagnoositavatel juhtudel kasutatakse hüpopigmenteerunud nahapiirkonna biopsiat, millele järgneb mikroskoopiline analüüs. Sõltuvalt sellest, mis põhjustas hüpokromiat, võib uuring paljastada sidekoe (armi), pärisnaha turset, muutusi epidermise rakkudes ja põletikulise reaktsiooni tunnuseid. Kõige sagedamini esinevad ebanormaalsed melanotsüüdid - need on struktuuriliselt muutunud või võivad need täielikult puududa.

Diferentsiaaldiagnostika seisneb leukoderma vormi määramises, naha ilmingute eristamises sekundaarse süüfilise, psoriaasi, ekseemi, samblike, neurodermatiidi, vitiligo, hüpokroomiaga kaasasündinud sündroomide korral.

Leucoderma ravi

Teraapia taandub naha värvimuutust põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Rakenda ravimid, füsioteraapia, mõnikord - kirurgia. Lisaks võib kasutada taimseid ravimeid. Toitumine mängib leukopaatia vastases võitluses olulist rolli.

Ravimid

Ravimite valik sõltub patoloogia vormist:

• Nakkuslikku leukodermat ravitakse antibiootikumidega:
  • süüfilis - koos penitsilliini preparaatidega;
  • pidalitõbi - dapsoon või rifampitsiin;
  • mükoosid - seenevastased ained - Klotrimasool, Lamisil;
• autoimmuunpatoloogiad nõuavad tsütostaatikumide ja immunosupressantide väljakirjutamist (range meditsiinilise järelevalve all):
  • vitiliigo ravitakse paiksete (väliste) kortikosteroididega, kasutatakse kaltsineuriini inhibiitoreid - takroliimus, pimekroliimus, furokumariini preparaate melanogeneesi stimuleerimiseks - Beroxan, Ammifurin, Meladinin, kasutatakse pulssravi deksametasooniga;
• helmintiliste haiguste korral on ette nähtud antihelmintikumid - Dekaris, Albendasool, Pirantel, Vermox.

Teatud juhtudel kasutamine meditsiinilised analoogid türosiin ja fenüülalaniin. Määratakse kompleksid vitamiinidega A, E, C, PP, vask ja tsink.

Mürgise leukoderma korral ei pruugi eriteraapia olla vajalik; reeglina piisab, kui lõpetada patsiendi kokkupuude keemiline või lõpetage ravimi võtmine.

Dieet

Tasakaalustatud toitumine on kasulik igale inimesele. Pigmentatsioonihäiretega patsient peab pidevalt järgima tervisliku toitumise põhimõtteid: välistama liigselt rasvased, praetud toidud, kiirtoit, alkohol, kahjulike toidulisanditega tooted, säilitusained. Päeva jooksul on soovitatav juua kuni kaks liitrit vedelikku puhta vee, teede ja naturaalsete mahlade kujul.

Väga oluline on lisada oma dieeti türosiinirikkad toidud:

• väärtuslikud merekala ja mereannid;
• veisemaks, vasikakeel;
• liha - kalkun, küülik, hani;
• Piimatooted;
• taimeõlid;
• teravili - tatar, kaerahelbed ja hirss;
• kaunviljad;
• köögiviljad, puuviljad ja marjad, eelistatavalt värsked - kõrvits, tomatid, spinat, avokaado, pastinaagijuur, baklažaan, lillkapsas, kartul, peet ja porgand, mustikad, banaanid, maasikad, papaia;
• pähklid ja seemned - pistaatsiapähklid, sarapuupähklid, mandlid, maapähklid, seesamiseemned, päevalille- ja kõrvitsaseemned.

Fotogalerii: aminohappe türosiini rikkad toidud

Soovitatav on lisada dieeti kaunviljad keedetud või hautatud kujul.
Piimatooted sisaldavad lisaks türosiinile suures koguses vitamiine ja mikroelemente
Kui teil on leukoderma, on soovitatav iga päev lisada oma dieeti teraviljad.
Teatud kogus türosiini, aga ka kehale kasulikke polüküllastumata ühendeid rasvhape leidub mereandides Pähklid on kehale kasulikud mitte ainult nendes sisalduva türosiini tõttu, vaid ka kõrge sisaldus mikroelemendid ja vitamiinid Värsked mahlad peab olema leukopaatiaga patsiendi laual Veise maks sisaldab 0,73 g türosiini 100 g toote kohta Lisades oma dieeti piisavas koguses puu- ja köögivilju, saate varustada keha mitte ainult türosiiniga, vaid ka paljude kasulike vitamiinidega.

Füsioteraapia

Füsioterapeutilised meetodid on eriti tõhusad autoimmuunreaktsioonidega seotud hüpomelanoosi korral, nagu vitiligo.

Ultraviolettkiirgusel on immunosupressiivne toime, mis aitab peatada pigmendirakkude hävimise protsessi ja stimuleerida nende taastumist.

Kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Fototeraapia UVB-lambi abil (kitsas riba).
2. PUVA-teraapia (fototeraapia UVA ja psoraleeniga). Meetod põhineb metoksaleeni või mõne muu fotosensibiliseeriva aine võtmisel 2 tundi enne pika lainepikkusega naha töötlemist. ultraviolettkiired. Kohalikku PUVA-ravi võib kasutada täiskasvanutel ja üle 2-aastastel lastel.
3. Monokromaatiline eksimervalgus spetsiaalse lambi või laseri abil. Selle tehnika kasutamine on põhjendatud leukopaatia lokaliseeritud vormide korral.

Ultraviolettravi ei kasutata kõigi hüpokroomia vormide puhul. Meditsiiniline lähenemine füsioteraapia määramisele peaks olema rangelt individuaalne.

Kirurgia

Kõige raskemini ravitavad on hüpokromia ja vitiligo pärilikud vormid. Viimasel juhul võib patsiendile pakkuda kirurgilist ravi.

Kasutatakse melanotsüütide siirdamise meetodit, samuti oma terve naha või doonoriproovide siirdamist.

Pigmendirakkude siirdamise operatsiooni olemus on järgmine: terved melanotsüüdid eraldatakse pigmenteerunud nahapiirkonnast (kõige sagedamini tuharapiirkonnast), neid töödeldakse ja süstitakse hüpokroomsetesse piirkondadesse. Enne siirdamist eemaldatakse vana epidermis hüpopigmenteeritud alalt laseri või dermabrasiooni abil. Pärast operatsiooni kaetakse töödeldud ala nädalaks spetsiaalse steriilse sidemega.

Repigmentatsioon toimub 1,5-3 kuud pärast protseduuri. Umbes 3–4 nädalat pärast siirdamist kiiritatakse nahka ultraviolettkiirgusega umbes 3-kuulise kuuri jooksul. Lisaks on ette nähtud kortikosteroidide kuur. Maksimaalset efekti pärast operatsiooni saab näha mitte varem kui kuus kuud hiljem.

Rahvapärased abinõud

Ei saa alahinnata raviomadused ravimtaimed, mida soovitatakse kasutada täiendava ravimina hüpokroomia ravis. Eriti kasulikud on ravimtaimed, mis sisaldavad furokumariine, mis suurendavad naha tundlikkust ultraviolettkiirguse suhtes ja stimuleerivad melanogeneesi.

Nendest taimedest kasutatakse leukopaatia vastu kõige sagedamini köömneid (õli kujul), pastinaagijuurt, aromaatset rue, naistepuna ja valget tuhka. Biostimulantidena soovitatakse aaloemahla, mett ja taimseid preparaate. Mõnel juhul, välja arvatud nakkuslik vorm, kasutatakse pleegitusaineid (hapukapsa, sidruni, kurgi mahl) värvimuutustega piirkondade piiride tasandamiseks.

Leukopaatia ravi retseptid

1. Valmisõli saab osta apteegist.
2. Iga päev tuleb hõõruda paar tilka toodet kahjustatud nahapiirkondadesse.
3. Lubatud on segada võrdsetes osades naistepuna-, seesami- või linaseemneõliga.

Köömned on varakamber toimeaineid naharakkude, sh pigmendirakkude talitluse reguleerimine. See sisaldab asendamatuid aminohappeid, vitamiine A, F, E, antibakteriaalseid aineid, mikroelemente - väävlit, rauda, ​​fosforit, kaltsiumi. Selline rikkalik koostis võimaldab taime kasutada mitte ainult stimuleeriva ja taastava vahendina, vaid ka seene- ja põletikuvastase ainena erinevate trikhofütooside ja dermatooside korral.

Aaloe kui stimuleeriv, taastav ja põletikuvastane aine:

1. Lõika aaloeleht (vähemalt kolm aastat vana) ja hoia seda külmkapis alumisel riiulil vähemalt nädal aega.
2. Loputage hoolikalt, eemaldage nahk, tükeldage peeneks ja pigistage mahl välja.
3. Hoidke mahla külmkapis mitte rohkem kui kolm päeva.
4. Võtke teelusikatäis enne sööki kolm korda päevas. Võib segada supilusikatäie värske meega.
5. Aloe mahla võib kahjustatud piirkondadele väljastpoolt määrida.

Kurkum melanogeneesi stimuleerimiseks:

1. Tükeldatud toores kurkum (300 g) tuleb klaasnõus segada riivitud ingverijuurega (umbes 100–150 g), lisada 2 sidruni mahl.
2. Asetage segu külmkappi.
3. Võtke 2 teelusikatäit enne sööki. Ravim on vastunäidustatud seedetrakti haiguste korral.

Kurkumitõmmist (normiga 1 supilusikatäis klaasi vee kohta) võib kasutada välispidiselt, kandes hüpopigmenteerunud kohtadele tootes leotatud salvrätikuid.

Pastinaagijuure infusioon naha repigmentatsiooniks:

1. Riivi värske juur peeneks, vala klaasi keeva veega, jäta tund aega seisma.
2. Võtke pool klaasi ravimit, segatuna supilusikatäie meega, kolm korda päevas pool tundi enne sööki.
3. Ravikuur on vähemalt kuu.

Infusioon magus rue melaniini tootmise suurendamiseks:

1. Vala teelusikatäis hakitud maitserohelist peale keev vesi (400 ml) ja jäta 6 tunniks seisma.
2. Võtke infusioon üks kolmandik klaasist 4 korda päevas enne sööki.
3. Ravikuur on 30 päeva.

Rue lehtede alkohol Tinktuura:

1. Sega värske mahl (1 osa) meditsiinilise alkoholiga (6 osa).
2. Jätke 10 päeva pimedas kohas, filtreerige.
3. Võtke 10 tilka kolm korda päevas.

Valge tuha infusioon (fotosensibiliseeriv, põletikuvastane, immunomoduleeriv ja antitoksiline aine):

1. Tl purustatud kuiva toorainet tuleks keeta klaasi keeva veega ja jätta tund aega.
2. Kurna ja joo pool klaasi hommikul ja õhtul.

Tuhajuurte keetmine:

1. Keeda purustatud kuivi juuri (tl) 0,5 liitris vees 5 minutit.
2. Lase jahtuda ja kurna.
3. Võtke kolmandik klaasi keedist kolm korda päevas enne sööki ja kasutage ka välispidiselt kompresside kujul.

Hapukapsa soolvee kasutamine valgendamiseks, ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks, keha küllastamiseks vitamiinide ja mikroelementidega:

1. Kapsamahl (2 supilusikatäit) tuleb segada jogurtiga (sama kogus) ja teelusikatäie sidrunimahlaga.
2. Kandke nahale mitte rohkem kui 10 minutiks.

Sellised kompressid siluvad hüpopigmenteerunud piirkondade piire.

Prognoos, tüsistused ja tagajärjed

Seoses patsiendi eluga on leukopaatia prognoos alati soodne, kuna see dermatoloogiline seisund ei kujuta endast surma ega tõsiste tüsistuste ohtu - seda võivad põhjustada ainult hüpokroomia ja nakkushaiguste kaasasündinud vormidega kaasnevad rasked defektid.

Mis puudutab pigmentatsiooni taastamise võimalust kahjustatud piirkondades, siis prognoos on tavaliselt ebakindel isegi kergete patoloogiavormide korral. Mürgise vormi korral on täieliku paranemise võimalused palju suuremad kui autoimmuunhaigustest põhjustatud leukopaatia korral. Vitiligot on väga raske ravida.

Tasub meeles pidada, et mõnel haiguse vormil võivad tagajärjed olla ainult kosmeetilisest probleemist tingitud emotsionaalse stressi näol, teistel juhtudel võivad rasked infektsioonid, millega kaasneb hüpokroomia, põhjustada äärmiselt tõsiseid tüsistusi (näiteks süüfilis).

Leukopaatia ennetamine

Patoloogia spetsiifilise ennetamise puudumise tõttu hõlmavad ennetavad meetmed:

• naha piisav kaitse päikesekiirguse eest;
• vältida kokkupuudet toksiliste ainetega;
• ravimite võtmine vastavalt spetsialisti ettekirjutusele;
• õigeaegne konsulteerimine arstiga nakkus-, viirusnakkuste ja dermatoloogiliste haiguste korral;
• türosiinirikka toidu söömine.

Pigmendihäirete tekkeks on palju põhjuseid, seega tehke õige diagnoos ja määrake välja õige ravi Seda saab teha ainult kogenud dermatoloog. Terapeutiline taktika määratakse alati individuaalselt. Ärge ise ravige ja olge terve!