Hingamisteede viirusnakkuste mikrobioloogia tekitajad. Laste ägedate hingamisteede viirusnakkuste ratsionaalse ravi põhimõtted. RNA võib olla

INFEKTSIOONID (gripi, SARSi, leetrite, punetiste tekitajad,

tuulerõuged, mumps).

Õppeeesmärk:

gripi, SARSi, leetrite, punetiste spetsiifiline ennetamine,

punetised, tuulerõuged, mumps.

2. Gripi, SARSi, leetrite, punetiste spetsiifiline ennetamine,

tuulerõuged, mumps.

2. Pange ja võtke arvesse gripi seroidentifitseerimise RTGA tulemusi.

3. Pange ja võtke arvesse ELISA tulemusi serodiagnostika jaoks ARVI-s.

PLAAN:

1. 
   
2. 
   Gripi, SARSi, leetrite, punetiste, tuulerõugete, mumpsi mikrobioloogilise diagnoosimise põhimõtted.
3. 
   Preparaadid etiotroopseks raviks ja gripi, SARSi, leetrite, punetiste, tuulerõugete, mumpsi spetsiifiliseks ennetamiseks.

ISESEISEV TÖÖ

1. RIF-i tulemuste kohaletoimetamise ja arvestuse analüüs ARVI-s (demonstratsioon).

2. Tarne analüüs ja RTGA tulemuste arvestus seridentifitseerimiseks juhul

gripp (demonstratsioon).

3. Tarne analüüs ja ELISA tulemuste arvestus serodiagnostika korral

SARS (demonstratsioon).

Gripp (prantsuse keelest grippe) - gripiviiruse poolt põhjustatud äge hingamisteede nakkushaigus. Kuulub ägedate hingamisteede viirusnakkuste (ARVI) rühma. Perioodiliselt levib epideemiate ja pandeemiate kujul. Praeguseks on tuvastatud üle 2000 gripiviiruse variandi, mis erinevad oma antigeense spektri poolest.

Viirus eraldati esmakordselt 1930. aastatel. Gripiviirused kuuluvad perekonda Ortomyxoviridae, mis hõlmab perekondi Influenza A, B, C. Virioni sisemiste valkude (M1 ja NP) antigeensed omadused määravad, kas gripiviirus kuulub perekonda A, B või C.

Inimeste jaoks on epideemilise tähtsusega viirused, mis sisaldavad kolme HA alatüüpi (H1, H2, H3) ja kahte NA alatüüpi (N1, N2). A- ja B-gripiviirused sisaldavad NA-d ja HA-d kui viiruseosakeste peamisi struktuurseid ja antigeenseid komponente, millel on hemaglutineeriv ja neuraminidaasi toime. C-gripiviirusel puudub neuraminidaas ja selle asemel on hemaglutiniini esteraasi (läbitungiv) valk (HEF). RNA ahel on ümbritsetud valguga ja pakitud lipoproteiini membraani. Virionid on võimelised viirusspetsiifiliste ensüümide abil erütrotsüüte aglutineerima ja neis elueeruma.

Gripiviirus on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 80-120 nm, keskel on lipoproteiini kesta suletud RNA fragmendid, mille pinnal on hemaglutiniinist (H) ja neuraminidaasist (N) koosnevad "naelu". Antikehad, mis tekivad vastusena hemaglutiniinile (H), moodustavad immuunsuse aluse konkreetse gripi alatüübi vastu

Nakkuse allikaks on ilmselge või kustunud haigusvormiga haige, kes eritab viirust köhimise, aevastamise jms. Patsient on nakkav haiguse esimestest tundidest kuni 5.-7. haiguspäevani. Seda iseloomustab aerosool (väikseimate süljetilkade, gripiviirust sisaldava lima sissehingamine) ülekandemehhanism ja ülikiire levik epideemiate ja pandeemiate näol. A serotüübist põhjustatud gripiepideemiad esinevad ligikaudu iga 2-3 aasta tagant ja serotüübi B põhjustatud gripiepideemiad iga 4-6 aasta järel. Serotüüp C ei põhjusta epideemiaid, vaid üksikuid haiguspuhanguid lastel ja nõrgenenud inimestel. Epideemiate kujul esineb seda sagedamini sügis-talvisel perioodil. Epideemiate perioodilisus on seotud viiruse antigeense struktuuri sagedase muutumisega selle looduslikes tingimustes viibimise ajal.

Gripiviiruse sissepääsuvärav on ülemiste hingamisteede - nina, hingetoru, bronhide - ripsepiteeli rakud. Nendes rakkudes viirus paljuneb ja viib nende hävimiseni ja surmani. See seletab ülemiste hingamisteede ärritust köha, aevastamist, ninakinnisust. Tungides vereringesse ja põhjustades vireemiat, on viirusel otsene toksiline toime, mis avaldub palaviku, külmavärinate, müalgia ja peavaluna. Lisaks suurendab viirus veresoonte läbilaskvust, põhjustab staasi ja plasma hemorraagiate teket.

Vaktsineerimine on traditsiooniline viis gripi ennetamiseks. Kavandatav vaktsiin gripi ennetamiseks elus-, surmatud (inaktiveeritud) subühiku vaktsiinina. Vaktsineerimine on eriti näidustatud riskirühmadele – lastele, eakatele, krooniliste südame- ja kopsuhaigustega patsientidele, aga ka arstidele. Tavaliselt viiakse see läbi siis, kui epidemioloogiline prognoos näitab massiürituste asjakohasust (tavaliselt sügise keskel). Südatalvel on võimalik ka teine ​​vaktsineerimine.

Kiireks diagnoosimiseks gripi puhul kasutavad gripiviiruse tuvastamiseks "kiirmeetodit", kasutades fluorestseeruvaid antikehi. Uuritav materjal võetakse ninast haiguse esimestel päevadel. Sellest valmistatud määrdeid töödeldakse spetsiifiliste gripi fluorestseeruvate seerumitega. Saadud antigeen-antikeha kompleks helendab silindriliste epiteelirakkude tuumas ja tsütoplasmas eredalt ning on selgelt nähtav fluorestsentsmikroskoobis. Vastuse saate 2-3 tunni jooksul.

Seroloogiline testimine aitab gripi retrospektiivsel diagnoosimisel. Uurida patsientidelt võetud paarisvereseerumeid haiguse ägedal perioodil (kuni 5. päeval alates haiguse algusest) ja taastumisperioodil 12-14-päevase intervalliga. Seroloogilises diagnostikas on kõige indikatiivsemad komplemendi sidumise reaktsioon (RCC) gripi antigeenidega ja hemaglutinatsiooni pärssimise reaktsioon (HITA). Diagnostiliseks loetakse antikehade tiitri suurenemist 4 korda või rohkem.

Leetrid (lat. Morbilli)- kõrge tundlikkusega äge nakkuslik viirushaigus (nakkusindeks läheneb 100%), mida iseloomustab kõrge temperatuur (kuni 40,5 ° C), suuõõne ja ülemiste hingamisteede limaskestade põletik, konjunktiviit ja iseloomulik makulopapulaarne nahalööve, üldine mürgistus.

Leetrite põhjustajaks on RNA-viirus, mis kuulub morbilliviiruste perekonda, paramüksoviiruste perekonda, sfäärilise kuju ja läbimõõduga 120-230 nm. See koosneb nukleokapsiidist - RNA heeliksist pluss kolm valku ja väliskest, mille moodustavad kahte tüüpi maatriksvalgud (pinnaglükoproteiinid) - üks neist on hemaglutiniin, teine ​​on "hantlikujuline" valk.

Viirus ei ole väliskeskkonnas stabiilne, see sureb kiiresti väljaspool inimkeha erinevate keemiliste ja füüsikaliste tegurite mõjul (kiiritamine, keetmine, töötlemine desinfektsioonivahenditega).

Vaatamata ebastabiilsusele väliskeskkonna suhtes on teada juhtumeid, kus viirus levib ventilatsioonisüsteemi kaudu õhuvooluga märkimisväärsetel vahemaadel - külmal aastaajal ühes hoones. Leetrite elusvaktsiini tootmiseks kasutatakse nõrgestatud leetrite viiruse tüvesid.

Nakkuse edasikandumise teekond on õhus, viirust satub väliskeskkonda suurtes kogustes haige inimene koos limaga köhimisel, aevastamisel jne.

Nakkuse allikaks on leetrite mis tahes vormis patsient, mis on teistele nakkav inkubatsiooniperioodi viimastest päevadest (viimased 2 päeva) kuni lööbe 4. päevani. Alates lööbe 5. päevast peetakse patsienti mittenakkavaks.

Leetrid kimbutavad peamiselt 2-5-aastaseid lapsi ja palju harvemini täiskasvanuid, kellel seda haigust lapsepõlves pole olnud. Vastsündinutel on ternesteimmuunsus, mis pärandub neile emalt, kui neil on varem olnud leetreid. See immuunsus püsib esimesed 3 elukuud. Esineb kaasasündinud leetrite juhtumeid koos loote transplatsentaarse nakatumisega haige ema viirusega.

Pärast haigestumist tekib püsiv immuunsus, inimesel leetritesse uuesti nakatumine ilma kaasuva immuunsüsteemi patoloogiata on kaheldav, kuigi selliseid juhtumeid on kirjeldatud. Enamikku leetrite juhtumeid täheldatakse talvel-kevadel (detsember-mai), kusjuures esinemissagedus suureneb iga 2-4 aasta järel.

Inkubatsiooniperiood on 8-14 päeva (harvem kuni 17 päeva). Äge algus - temperatuuri tõus 38-40 ° C, kuiv köha, nohu, valgusfoobia, aevastamine, häälekähedus, peavalu, silmalaugude turse ja sidekesta punetus, neelu hüpereemia ja leetrite enanteem - punased laigud kõval ja pehmel suulael. 2. haiguspäeval tekivad põskede limaskestale purihammaste lähedusse väikesed valkjad laigud, mida ümbritseb kitsas punane ääris - Belsky - Filatov - Koplik laigud - patognoomiline leetritele. Leetrite lööve (eksanteem) tekib 4.-5. haiguspäeval, esmalt näole, kaelale, kõrva taha, järgmisel päeval kehatüvele ja 3. päeval lööve katab käte ja jalgade sirutajapindu, sealhulgas sõrmed. Lööve koosneb väikestest papulidest, mida ümbritseb täpp ja mis on altid ühinema (see on selle iseloomulik erinevus punetistest - lööve, mille puhul see ei ühine).

Lööbe elementide vastupidine areng algab lööbe 4. päeval - temperatuur normaliseerub, lööve tumeneb, muutub pruuniks, pigmenteerunud ja ketendavaks (samas järjestuses löövetega). Pigmentatsioon kestab 1-1,5 nädalat.

Mikrobioloogiline diagnostika. Uurige ninaneelu väljavoolu, lööbe elementide kraapimist, verd, uriini. Leetrite viirust saab tuvastada patoloogilises materjalis ja nakatunud rakukultuurides RIF, RTGA ja neutralisatsioonitestide abil. Iseloomulik on mitmetuumaliste rakkude ja patogeeni antigeenide olemasolu neis. Seroloogiliseks diagnoosimiseks kasutatakse RSK-d, RTGA-d ja neutraliseerimisreaktsiooni.

spetsiifiline profülaktika. Leetrite aktiivne spetsiifiline profülaktika viiakse läbi subkutaanse manustamise teel esimese eluaasta lastele või nõrgestatud tüvedest pärinevat elusat leetrite vaktsiini või sellega seotud vaktsiini (leetrite, mumpsi, punetiste vastu). Leetrikolletes süstitakse nõrgestatud lastele normaalset inimese immunoglobuliini. Ravim on efektiivne, kui seda manustatakse hiljemalt inkubatsiooniperioodi 7. päeval.

Parotiit(lat. parotitis epidemica: mumps, mumps) - äge healoomuline nakkushaigus, millega kaasneb paramüksoviiruse põhjustatud näärmeorganite (süljenäärmed, kõhunääre, munandid) ja kesknärvisüsteemi mittemädased kahjustused. Nimetust "mumps" peetakse aegunuks. Nüüd nimetatakse seda haigust sagedamini "mumpsi". Ladina keeles nimetatakse parotiidset süljenääret glandula parotidea ja selle põletik on kõrvapõletik; => sellest ka haiguse nimi. Kõige sagedamini haigestuvad lapsed vanuses 3–15 aastat.

Nakatumine toimub õhus olevate piiskade kaudu (köhimisel, aevastamisel, rääkimisel) haigelt, kes on nakatunud kuni 9 päeva.

Patogeen RNA-d sisaldav viirus paramüksoviiruse perekonnast (Paramyxoviridae). E. Goodpasture ja C. Johnson eraldasid esmakordselt mumpsi tekitaja ja uurisid seda 1934. aastal.

Virionid on polümorfsed, ümarate virionide läbimõõt on 120-300 nm. Üheahelaline ja killustamata "miinus" RNA kodeerib 8 valku, sealhulgas superkapsiidi ümbrise H-, N- ja F-valke. Viirusel on hemaglutineeriv, neuraminidaasi ja hemolüütiline aktiivsus.

Pärast epideemilise parotiidi põdemist püsib tugev immuunsus.

inkubatsiooniperiood. Patsient on nakkav kaks päeva enne haiguse algust. Inkubatsiooniperiood (nakkuse hetkest kuni sümptomite tekkeni): 11-23 päeva; sagedamini 13-19 päeva

Ärahoidmine. Vaktsineerimine: seotud MMR-vaktsiin (leetrid, mumps, punetised). Peeti 12 kuud ja 6 aastat.

Laboratoorsed diagnostikad. Kasutatakse viroloogilisi ja seroloogilisi meetodeid. Viiruse isoleerimine verest, süljest ja tserebrospinaalvedelikust on diagnoosi vaieldamatu kinnitus. Hemaglutinatsiooni inhibeerimise reaktsioonis tuvastatakse EP viiruse vastased antikehad (antihemaglutiniinid). Komplementi fikseerivad antikehad tekivad 2.-5. haiguspäeval ja püsivad vereseerumis kaua, mis võimaldab kasutada CSC-d nii varajaseks kui ka retrospektiivseks diagnoosimiseks. Diagnostika on spetsiifiliste antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem. Ühe seroloogilise uuringuga tervenemisperioodil loetakse diagnostiliseks tiitrit 1:80 või rohkem.

Tuulerõuged (tuulerõuged) See on herpesviiruse (Varicella-Zoster) põhjustatud nakkushaigus. Tuulerõuged on üks levinumaid ja väga nakkavamaid lapseea nakkusi. Tuulerõugeid põhjustab herpesviirus.

Laste tuulerõugete peamine sümptom on väikeste villiliste löövete ilmnemine kogu keha nahal. Tuulerõugete ravi lastel seisneb lööbe ravis briljantrohelisega. Kõrgel temperatuuril antakse lapsele palavikualandajat. Kõige sagedamini mõjutab tuulerõuge alla 10-aastaseid lapsi. Reeglina edastatakse tuulerõugeid õhus olevate tilkade kaudu. Nakkusallikad on tuulerõugeid põdevad lapsed. Tuulerõugete inkubatsiooniperiood on 10 kuni 23 päeva. Laste tuulerõugete iseloomulik ilming on lööve. Lastel esinevad tuulerõugetega lööbed lokaliseeritakse sagedamini näol, peanahal. Tuulerõugete käigus tekivad lööbed üle kogu keha. Tuulerõugete lööve on väikesed punased laigud (1-5 mm). 2-5 päeva pärast tuulerõugete tekkimist ilmuvad laikude asemele mullid (villid). 7. päeval pärast tuulerõugete tekkimist lakkab laps olema nakkav. Mõne päeva jooksul mullid lõhkevad ja nende asemele tekivad helepruunid koorikud. Reeglina kaasneb tuulerõugete lööbega lastel sügelus ja palavik (kuni 39 ° C).

Diagnostika tuulerõuged on valmistatud väga lihtsalt - välimuselt ja lööbe olemusest. Tuulerõugete diagnoosimine on võimalik pärast füüsilist läbivaatust, millega kaasneb patsiendi haigusloo uurimine.

Varaseks laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse kaudse immunofluorestsentsi meetodit, samuti RSK-d hilisemal perioodil.

Punetised(Ladina punetised) ehk 3. haigus - epideemiline viirushaigus, mille peiteaeg on umbes 15-24 päeva. See on tavaliselt healoomuline haigus, mis mõjutab enamasti lapsi, kuid see võib põhjustada tõsiseid sünnidefekte, kui naine nakatub raseduse alguses. Kolmanda haiguse nimi pärineb ajast, mil koostati beebilööbeid provotseerivate haiguste nimekiri, milles see on kolmandal kohal.

Pärast 2-3-nädalast inkubatsiooniperioodi ilmneb mõõdukas temperatuur koos peavalu, farüngiidi, emakakaela adenopaatia, konjunktiviidiga. Lööve ilmneb 48 tunni pärast, lööve on kollatähniline (täpiline), mitte sügelev, esmalt näole, seejärel laskub mitmeks tunniks kogu kehale, algul on lööve morbiliformne (meenutab leetreid), siis sarlatinoformne. See domineerib näol, nimmepiirkonnas ja tuharatel, käte ja jalgade sirutajapindadel. Lööve kestab 2-4, aeg-ajalt 5-7 päeva, seejärel kaob ilma pigmentatsiooni ja koorumiseta. Tuleb märkida, et kerged ja asümptomaatilised vormid on üsna tavalised.

Patogenees. Punetiste viirus siseneb kehasse loomuliku nakatumise ajal hingamisteede limaskestade kaudu, kuigi vabatahtlikel tehtud katses oli võimalik haigus põhjustada viiruse intradermaalse manustamisega. Järgneb vireemia. Hematogeenselt levib viirus kogu kehas, omab dermatotroopseid omadusi, põhjustab muutusi lümfisõlmedes, mis suurenevad juba inkubatsiooniperioodi lõpus. Sel ajal saab viiruse ninaneelu isoleerida. Lööbe ilmnemisel viirust veres ja ninaneelus ei tuvastata, kuid mõnel juhul jätkub selle vabanemine 1-2 nädalat pärast lööbe tekkimist. Antikehad seerumis ilmuvad 1-2 päeva pärast lööbe tekkimist. Tulevikus nende tiiter suureneb. Pärast haigust püsivad antikehad kogu elu. Komplemendi siduvate antikehade tiiter väheneb järk-järgult. Immuunsus on stabiilne kogu eluks.

Diagnoos punetiste esinemist saab kinnitada kas viiruse eraldamise ja tuvastamisega või spetsiifiliste antikehade tiitrite suurendamisega. Sel eesmärgil kasutatakse erinevaid reaktsioone: RSK, ensüümi immunoanalüüs, immunofluorestsentsreaktsioon, samuti klassi spetsiifiliste antikehade tuvastamine. Seroloogilised reaktsioonid viiakse läbi paarisseerumiga 10-14-päevase intervalliga. Diagnostika on antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem. Viiruse isoleerimine ja identifitseerimine on üsna keeruline ja praktilises töös ei kasutata seda peaaegu kunagi.

spetsiifiline profülaktika. Nad kasutavad nõrgestatud elusvaktsiini "Rudivax", samuti kombineeritud vaktsiini leetrite, mumpsi, punetiste vastu - "MMR". Kaasasündinud punetiste ennetamiseks tuleb enne planeeritud rasedust vaktsineerida 12-16-aastaseid tüdrukuid, millele järgneb revaktsineerimine seronegatiivsete vastu.

Rasedaid naisi ei ole võimalik vaktsineerida: rasedus on ebasoovitav 3 kuud. pärast punetiste vastu immuniseerimist (loote vaktsineerimisjärgse kahjustuse võimalus ei ole välistatud). Punetiste vaktsiini kasutuselevõtuga kaasneb spetsiifiliste antikehade teke 95% immuniseeritutest.

Kui rase naine puutub kokku punetiste põdeva patsiendiga, tuleks raseduse säilitamise küsimus otsustada, võttes arvesse kahekordse seroloogilise uuringu tulemusi (koos M- ja M-klassi spetsiifiliste immunoglobuliinide kvantitatiivse sisalduse kohustusliku määramisega). G). Kui rasedal naisel on spetsiifiliste antikehade tiiter stabiilne, tuleb kontakti pidada mitte ohtlikuks.

TESTID
1. Linnugripi viirus on

a) C-tüüpi gripiviiruse suhtes

b) A-tüüpi gripiviiruse suhtes

c) B-tüüpi gripiviiruse suhtes

d) D-tüüpi gripiviiruse suhtes
2. Millist tüüpi nukleiinhapet leetrite viirus sisaldab?

c) DNA ja RNA.

a) DNA-genoomne;

b) RNA-genoomne;

c) kompleksne.

takistab:

c) viiruste paljunemine;

d) kahjustatud raku lüüs;

e) tapjate aktiveerimine.
5. Saate määrata gripiviiruse seroloogilise tüübi, kasutades:

a) aglutinatsioonireaktsioonid klaasil;

b) hemaglutinatsiooni inhibeerimise reaktsioonid;

c) kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioonid;

d) hemaglutinatsioonireaktsioonid.

LAB nr 14

TEEMA: VIIRUSED KONTAKTINFEKTSIOONIDE PÕHJUSED

(marutaudi tekitajad, herpesviirused).
Õppeeesmärk:

1. Koolitada õpilasi viroloogilise diagnostika meetoditest ja

marutaudi, herpese spetsiifiline ennetamine.
Õpilane peab teadma:
1. Marutaudi, herpese bioloogilised omadused ja laboratoorne diagnostika.

2. Marutaudi, herpese spetsiifiline ennetamine.

– Giemsa, et tuvastada marutaudi Babes-Negri lisandeid.

2. Pange ja võtke arvesse ELISA tulemusi herpese serodiagnostikas.

PLAAN:

1. 
   Patogeenide taksonoomia ja peamised bioloogilised omadused

1. 
   Epidemioloogia, patogenees, põhjustatud haiguste immuunsus.
2. 
   Marutaudi, herpese mikrobioloogilise diagnostika põhimõtted.
3. 
   Ettevalmistused etiotroopseks raviks ja marutaudi, herpese spetsiifiliseks ennetamiseks.

ISESEISEV TÖÖ

Positiivsed tulemused on tingitud viiruse migreerumisest ajust mööda närvikiude, mis on rikkad sarvkesta ja juuksefolliikulite poolest.

Seroloogiline diagnoos on võimalik patsientidel, kes on haiguse ägedast faasist lahkunud.

Veres ja tserebrospinaalvedelikus tekivad neutraliseerivad antikehad, mille kontsentratsioon võib ulatuda väga kõrgele. Kasutage RN, RSK, RPGA.

Herpes(kreeka ἕρπης - hiiliv, leviv nahahaigus) - viirushaigus, millel on iseloomulik lööve rühmitatud vesiikulite kujul nahal ja limaskestadel.

Herpes simplex (Herpes simplex) - läbipaistva sisuga rahvarohke vesiikulite rühm põletikulisel alusel. Herpese eelneb sügelus, naha põletustunne, mõnikord külmavärinad, halb enesetunne.

Vöötohatis (Herpes zoster) – mida iseloomustab valu piki närvi, peavalu. Paar päeva hiljem tekivad nahal piki närvi rühmitatud vesiikulitena lööbed, algul läbipaistva, hiljem mädase verise sisuga. Lümfisõlmed suurenevad, kehatemperatuur tõuseb, üldine seisund on häiritud. Neuralgilised valud võivad kesta kuni mitu kuud.

Patogenees. Herpesviirus edastatakse otsesel kokkupuutel, samuti majapidamistarvete kaudu. Võimalik on ka ülekanne õhus. Herpes tungib läbi suu, ülemiste hingamisteede ja suguelundite limaskestade. Pärast koebarjääride ületamist siseneb viirus verre ja lümfi. Seejärel siseneb see erinevatesse siseorganitesse.

Viirus tungib tundlikesse närvilõpmetesse ja on integreeritud närvirakkude geneetilisse aparatuuri. Pärast seda on viirust võimatu kehast eemaldada, see jääb inimesele kogu eluks. Immuunsüsteem reageerib herpese tungimisele spetsiifiliste antikehade tootmisega, mis blokeerivad veres ringlevaid viirusosakesi. Iseloomulik on nakkuse ärkamine külmal aastaajal, külmetushaigustega, hüpovitaminoosiga. Herpese paljunemine naha ja limaskestade epiteeli rakkudes põhjustab düstroofia ja rakusurma arengut.

Columbia ülikooli teadlaste sõnul on herpes Alzheimeri tõve arengut stimuleeriv tegur. Hiljem kinnitasid need andmed sõltumatult Manchesteri ülikooli teadlased. Varem tõestas sama teadlaste rühm eesotsas Ruth Itzhakiga, et herpes simplex-viirust leidub peaaegu 70% Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Lisaks kinnitasid nad, et kui ajurakkude kultuur on nakatunud viirusega, suureneb oluliselt beeta-amüloidi tase, millest tekivad naastud. Hiljutises uuringus suutsid teadlased leida, et 90% Alzheimeri tõvega patsientide ajus leiduvatest naastudest sisaldavad herpes simplex DNA-d, HSV-1.

Herpeetilise infektsiooni diagnoosimiseks kasutatakse kõiki laboratoorseid reaktsioone - alates tsütoloogilistest uuringutest kuni molekulaarbioloogiliste meetoditeni.

Herpese vesiikulite sisaldus, sarvkesta kaabid ja silma eeskambri vedelik, veri, sülg, uriin, tserebrospinaalvedelik väljaheited, ajukoetükid, maks, neerud, põrn, kopsud, võetud bio- või lahkamine.

Nakkusohtlik materjal säilib pikka aega -70°C juures, samas kui -20°C juures inaktiveerub see kiiresti. Viirust sisaldavaid kudesid võib säilitada temperatuuril 4°C kauem kui 6 kuud, kui need on 50% glütseroolilahuses.

Viirusantigeenide, spetsiifiliste antikehade ja viirusest põhjustatud morfoloogiliselt muutunud rakkude tuvastamiseks on mitmeid erimeetodeid.

Kõige kättesaadavam ja tehniliselt lihtsaim on tsütoloogiline meetod, mis võimaldab uurida herpes simplex viirusega nakatunud rakkude morfoloogilisi muutusi. Meetodi efektiivsus sõltub piisava arvu rakkude saamisest uuringuteks. Herpesviiruse paljunemisele iseloomulike tuumasiseste lisandite olemasolu kinnitab diagnoosi. Tuleb meeles pidada, et tuumasisesed kandmised tuvastatakse alles pärast kraapimismäärde kohest fikseerimist absoluutses alkoholis, millele järgneb Romanovsky-Giemsa värvimine. Herpes simplex viiruse poolt esile kutsutud morfoloogilisi muutusi saab tuvastada ka nakatunud elundite koelõikudes. Herpeetilisele infektsioonile on iseloomulikud: mitmetuumaliste rakkude olemasolu, tuumasisesed inklusioonid ja mõnel juhul hemorraagia. Haiguse üldistatud vormis leidub eosinofiilsete lisanditega mitmetuumalisi rakke erinevate elundite (aju, maks, neerud, neerupealised, bronhide epiteel ja hingetoru) nekrootiliste kudede piirkondades.

Immunofluorestsentsmeetod - on herpesinfektsiooni kiire diagnoosimise meetod ja võimaldab 1-2 tunni jooksul kindlaks teha herpesviiruse antigeenide olemasolu kliinilises materjalis (nahalt ja limaskestadelt kraapimine, biopsia võetud elundite lõigud). Herpes simplex viiruse antigeenide identifitseerimist saab läbi viia immunofluorestsentsmeetodi erinevates modifikatsioonides - otsene, kaudne, kasutades märgistatud komplementi.

Seroloogilistest identifitseerimismeetoditest kasutatakse kõige sagedamini komplemendi sidumisreaktsiooni (RCT), eriti selle mikromodifikatsioonis. Mikromeetodeid kasutatakse ka herpes simplex viiruse tuvastamiseks neutraliseerimisreaktsioonides, passiivses hemaglutinatsioonis ja muudes seroloogilistes testides. Nende meetodite tundlikkus on erinev.

Praegu on üheks tundlikumaks herpesinfektsiooni diagnoosimise meetodiks ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA), mis võimaldab olenevalt bioloogilise materjali tüübist tuvastada nii viiruse spetsiifilisi antigeene kui ka viiruse spetsiifilisi antikehi. IgM, IgG klass.

TESTID
1. Millist tüüpi nukleiinhapet marutaudiviirus sisaldab?

c) DNA ja RNA.

2. Millist tüüpi nukleiinhapet sisaldab herpesviirus?

c) DNA ja RNA.

a) DNA-genoomne;

b) RNA-genoomne;

c) kompleksne.

takistab:

a) viiruse adsorptsioon rakule;

b) viiruse tungimine rakku;

c) viiruste paljunemine;

d) kahjustatud raku lüüs;

e) tapjate aktiveerimine.
5. Viirushaiguste patogeneesis on otsustav roll:

a) viiruse virulentsus;

b) viiruse toksilisus;

d) lüsosüümi tase;

e) keha reaktsioon viirusest mõjutatud rakkudele.

Oma distsipliini käigus me ravi küsimusi üksikasjalikult ei käsitle. See on kliiniliste osakondade ülesanne, kuid peaksite teadma nakkushaiguste ravi kõige üldisemaid põhimõtteid. Kõikide haiguste, sealhulgas nakkushaiguste ravi võib olla kolme tüüpi: sümptomaatiline, patogeneetiline ja etiotroopne.

Lihtne tomati maiuspala Ravi põhineb meditsiiniliste preparaatide kasutamisel vastavalt haiguse süsteemile - valu korral - anda valuvaigisteid, kõrgendatud temperatuuril - palavikualandajaid jne. Tavaliselt püüame sümptomaatilise ravi rakendamisel leevendada patsiendi seisundit, sageli võtmata arvesse patoloogilise sündroomi etioloogiat ja tekkemehhanismi. Rangelt võttes, kui sümptomaatiline ravi annab mõju, muutub see patogeneetiliseks.

Patoge netiteraapia Olen suunatud organismi häiritud füsioloogiliste funktsioonide normaliseerimisele. See on üks peamisi viise nakkushaiguste raviks. Mõnel juhul on etiotroopse ravi puudumisel põhiline õigesti läbi viidud patogeneetiline ravi, näiteks enamiku viirushaiguste ravis. Olulist rolli mängib bakteriaalsete infektsioonide patogeneetiline ravi.

Näiteks m ee, koolera puhul on patogeneesi juhtiv lüli koolera eksotoksiini, kolerogeeni toimest tingitud dehüdratsioon. Vaid korralikult läbi viidud rehüdratsiooniravi tagab ravi edukuse ning me ei räägi lihtsalt vedeliku sisseviimisest joogiga või parenteraalselt. Nakkushaiguste osakonnas tuleks selle ravimeetodiga põhjalikult tutvuda, see on seda olulisem, et osakonna töötajatel on kogemusi viimase koolerapandeemia ajal.

Etiotr opnaya terapeut Iya on suunatud haiguse põhjusele, etioloogilisele tegurile, patogeenile ning selle elutegevuse ja lagunemise produktidele. spetsiifiline ikaalne etiotroopne ravi – pikali panemaeni Seerumipreparaatide, immuunseerumite ja immunoglobuliinide puhul toimivad nende antikehad spetsiifiliselt patogeenile ja selle toksiinidele. Mõnede reservatsioonidega tuleks vaktsiiniteraapiat seostada spetsiifilise etiotroopse raviga. Mikroobse etioloogiaga krooniliste haiguste vaktsiiniteraapia puhul saavutatakse aga tavaliselt terapeutiline toime nii immuunsüsteemi spetsiifilise stimulatsiooni kui ka olulise mittespetsiifilise stimuleeriva toime tõttu. Faagiteraapia on samuti spetsiifiline etiotroopne ravi, kuid seda kasutatakse praegu suhteliselt harva.

Nespets Füüsiline etiotroopne teraapia - cheni e antimikroobsed ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, keemiaravi ravimid). Pange tähele, et antibiootikumravi ei ole spetsiifilise ravi meetod, kuna pole ühtegi antibiootikumi, mis mõjutaks ainult ühte tüüpi patogeeni.

Üksikute teemade iseseisval uurimisel on vaja pöörata tähelepanu peamiselt spetsiifilisele etiotroopsele ravile, kuna antibiootikumravi kasutatakse peaaegu kõigi bakteriaalsete infektsioonide korral.

5. Nakkushaiguste ennetamise põhimõtted Kaasaegse meditsiini põhisuund on ennetuslik. Nakkushaiguste ennetamine toimub epideemia katkestamisele suunatud tegevuste läbiviimisega Põhiahel: allikas IR-infektsioon – ülekandemehhanism – vastuvõtlik populatsioon. Ennetamine võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline.

spetsiifiline ennetavad meetmed Xia spetsiifiliste preparaatide kasutamisel: vaktsiinid, seerumid, faagid. Kõige olulisem on aktiivne immuniseerimine vaktsiinidega. Viimasel immunoloogia kursuse loengul arutasime vaktsineerimise teemasid, tuletame vaid meelde, et vaktsiin profülaktika toimub kavandatud ja vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Pöörame alati tähelepanu eelkõige teie teadmistele rutiinseks profülaktikaks kasutatavate vaktsiinide kohta. Ukrainas vastu võetud rutiinset vaktsineerimiskalendrit on üks kord ja pikka aega kasulik õppida, see on kasulik mitte ainult meie aine õppimisel, vaid ka tulevikus. Seroprfi peamiselt piimhapet om-i kasutatakse haiguse erakorraliseks ennetamiseks isikutel, kellel on kõrge nakkusoht. Iga teema uurimisel on vaja pöörata tähelepanu vaktsiinide ja seerumite kasutamisele haiguste ennetamiseks, kuna see on meie distsipliini oluline osa.

Rõhutame, et spetsiifiline ennetus on suunatud epideemiaahela katkestamisele viimases lülis, see peaks muutma elanikkonna vastava nakkushaiguse suhtes immuunseks.

Mittespetsiifiline iaalne profülaktika Kõikide sama ülekandeteega nakkushaiguste ennetamiseks on olemas meetmete kogum, mis on ühesugune. See on suunatud epideemiaahela kõigile kolmele lülile.

Mõju esimesele lingile - allikas Ja infektsioonid, järeldus tsya patsientide ja kandjate varajases avastamises, isoleerimises ja ravis. Patsientide tuvastamine ei ole mitte ainult arstiabi otsivate patsientide haiguste diagnoosimine, vaid ka sooleinfektsioonide, suguhaiguste, hepatiidi, AIDSi jne kontingentide suunatud süstemaatiline uurimine. Tuvastatud patsientide isoleerimine toimub nakkushaiglates. ja kodus, õpilaskodudes - isolaatorites jne. Eraldamise põhjuseks võib olla ka isolatsioon – lasteasutuste sulgemine karantiini ajaks, haiglate külastamise keeld, massiürituste ärajätmine epideemia ajal (näiteks gripp) jne. Kõik meetmed, sealhulgas eriti ohtlikud. infektsioonid, arutatakse üksikasjalikumalt epidemioloogia osakonnas.

Mõju ahela teisele lülile - mehhanismidele ja ülekandetegurid, juhib Xia olenevalt edastusteest erineval viisil. Fecal-o katkestamiseks ral rada Nakatumise vältimiseks on oluline tagada veevarustuse ja kanalisatsiooni sanitaarkontroll asulates, ühistoitlustusvõrkudes, jälgida sanitaar- ja hügieeninormide järgimist kaubanduses, toidutootmises, võidelda kärbeste leviku vastu (õigeaegne õue prügi äravedu, kasutamine). suletud mahutitest prügi kogumiseks) jne. Oluline on läbi viia jooksev ja lõplik desinfitseerimine. Katkesta õhk-to apelle rada dachad on võimalikud elanikkonna eraldatuse, marli maskide kandmise, siseõhu tuulutamise ja ultraviolettkiirtega töötlemise (kvartsimine) jne tõttu. Edastamise tee dacha katkestab verdimevate putukate hävitamine ja nende paljunemispaikade ravi (näiteks malaariaga, nagu seda käsitleti bioloogia käigus), repellentide kasutamine, akende sõelumine jne. tee enne Achi katkestamine on tingitud isiklikust hügieenist ja sanitaartingimustest igapäevaelus, kondoomide kasutamisest sugulisel teel levivate haiguste leviku tõkestamiseks jne. Nakkuse edasikandumine t platsentaarselt katkes rasedate naiste tõrje tõttu mitmete emalt lootele edasikanduvate haiguste (süüfilis, AIDS) vastu. Nimetame nüüd ainult mõningaid mittespetsiifilise profülaktika meetodeid, seda materjali kiirgavad täies mahus epidemioloogia osakonna üliõpilased.

Kolmas lüli epideemiaahelas on vastuvõtlik populatsioon. Tema kaitse nakkuse eest peaks eelkõige olema sanitaar- ja haridustöö. Inimesi tuleks ebasoodsast epidemioloogilisest olukorrast teavitada televisiooni, raadio, ajalehtede, kliinikute tervisebülletäänide, voldikute, plakatite jms kaudu. Mõnel juhul viiakse läbi erakorraline mittespetsiifiline ravimiprofülaktika (antibiootikumide, malaariavastaste ravimitega), mis on sisuliselt ennetav ravi pärast võimalikku nakatumist.

Tuleb mõista, et ükski rakendatud ennetusmeetmetest ei taga 100% edukust, mistõttu ennetustöö peab olema terviklik, kasutades kõiki spetsiifilise ja mittespetsiifilise ennetuse võimalusi.6. NAKTSUSHAIGUSTE DIAGNOSTIKA

Mikrobioloogiateenistus praktilise tervishoiu süsteemis täidab peamiselt nakkushaiguste ja mikroobse etioloogiaga mittenakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise ülesannet. Praktilistes tundides õpitakse konkreetsete haiguste mikrobioloogilise diagnoosimise meetodeid, võttes arvesse haigustekitaja bioloogiliste omaduste tunnuseid ja haiguste kulgu. Loengul käsitleme mikrobioloogilise diagnostika üldpõhimõtteid ja selle kohta arsti diagnostilises tegevuses.

Nakkushaiguse, nagu iga teisegi, diagnoosimine algab anamneesist. Edasi tulevad objektiivne (uuring, palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon) ja instrumentaalne uuring (temperatuuri mõõtmine, EKG, endoskoopiline, röntgen, ultraheli jne), kliiniline ja laboratoorne (veri, uriin, väljaheited, biokeemilised, tsütoloogilised uuringud jne). .) . Lisaks nendele meetoditele tuleb nakkushaiguse diagnoosimisel arvestada ka epidemioloogilist olukorda sel ajal ja selles piirkonnas. Teatud infektsioonide jaoks endeemilistes piirkondades on diagnostilise otsingu suund sobiv. Nakkushaiguse epideemia ajal viiakse loomulikult läbi eelkõige diferentsiaaldiagnostika, võttes arvesse valvsust gripi, kõhutüüfuse, koolera jms suhtes. On selge, et AIDS-i kui võimaliku diagnoosi peale hakkasime mõtlema alles nüüd, mil teame epidemioloogilist olukorda maailmas ja meie riigis.

Tavaliselt peaks nende diagnostiliste meetodite kasutamine viima esialgse diagnoosi seadmiseni ning ravi ja sobiva epideemiavastase raviskeemi määramiseni. Mikrobioloogiline uuring selles etapis ei aita alati diagnoosida, kuna see võtab kaua aega ja ekspressmeetoditel on ainult abistav roll. Seetõttu algab ravi enamasti enne täpse diagnoosi kindlaksmääramist ja mikrobioloogiliste uuringute tulemusi kasutamata.

Tahan rõhutada, et haiguse diagnoosi paneb paika mitte labor, vaid arst. Ma ei taha alahinnata oma eriala tähtsust, kuid oluline on mõista, et vastutus patsiendi õige ravi eest lasub teil, tulevastel praktikutel. Täpse õigeaegse diagnoosi panemiseks ja adekvaatse ravi määramiseks tuleb oskuslikult kasutada mikrobioloogiliste uuringute tulemusi, tunda nende võimalusi ja piiranguid, valida õige aeg teatud uuringu ja uuritava materjali määramiseks, osata seda koguda. ja saatke see mikrobioloogia laborisse.

Peame välja tooma mikrobioloogilise diagnostika põhiprintsiibid, millest peate selgelt aru saama. Edaspidi kasutate üksikute infektsioonide uurimisel neid üldpõhimõtteid materjali paremaks mõistmiseks ja meeldejätmiseks, pöörates tähelepanu peamistele erinevustele konkreetse haiguse diagnoosimisel klassikalistest mikrobioloogilistest diagnostikaskeemidest. See õppematerjalide uurimise meetod on kõige tõhusam.

Esiteks märgime seda ainuke Iga nakkushaiguse mikrobioloogilise diagnoosimise aluseks on haigusetekitaja otsene või kaudne tuvastamine organismis. Selguse huvides näitame teile bakteriaalsete infektsioonide mikrobioloogilise diagnoosimise peamiste meetodite tabelit (tabel 1).

Patogeeni otsene määramine organismis ja selle tuvastamine (liigi määramine) on võimalik mikroskoopiliste, bakterioloogiliste ja bioloogiliste diagnostikameetodite abil. On vaja eristada mõisteid "diagnoos" ja "uuringud". Kui kasutada terminit “mikroskoopiline diagnoos”, tähendab see, et mikrobioloogiline diagnoos pannakse paika patsiendilt saadud materjali mikroskoopilise uurimise alusel, mikroskoopia tulemusel leiti sellest materjalist patogeen ja viidi läbi selle tuvastamine. morfoloogiliste ja tooniliste omaduste järgi. Vastavalt sellele saab hinnata ka diagnoosi usaldusväärsust.

Mikroskoopiline uuring võib olla mitte ainult sõltumatu diagnoosimise meetod, vaid ka teiste uurimis- ja diagnostikameetodite etapp. Näiteks bakterioloogilises diagnostikas tehakse korduvalt uuritavast materjalist, kolooniast, isoleeritud puhaskultuurist määrde mikroskoopilist uurimist, kuid diagnoosi aluseks on kultuuri isoleerimine ja identifitseerimine omaduste kogumi järgi. Sarnaselt võib seroloogiline uuring olla isoleeritud puhaskultuuride tuvastamise etapp, kuid seroloogiline diagnostika on iseseisev diagnostiline meetod. Vastavalt sellele määratleme meetodid bakteriaalsete infektsioonide diagnoosimiseks.

Mikrobioloogiline diagnostika algab uuritava materjali võtmisega. Uuritav materjal võib esineda patsiendi eritumist (väljaheide, uriin, röga, mäda, limaskesta eritis), biopsia materjali (veri, seljaajuvedelik, operatsiooni või koeuuringu käigus võetud tükid), lahangul võetud lahkamismaterjali. Mõnikord tehakse mikrobioloogilisi uuringuid väliskeskkonna objektidega - vesi, toit, pinnas, õhk, loomadelt saadud materjal. Võetud materjaliga kaasneb saatekiri laborisse, tagatakse uuritava materjali korrektne transport ja säilitamine.

Tabel 1.

MIKROBIOLOOGILISE DIAGNOOSI PÕHIMEETODID

№ 33 ARVI patogeenid. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
Taksonoomia ja klassifikatsioon: RNA viirused. Perekond I – Paramyxoviridae hõlmab inimese paragripiviiruseid (5 serotüüpi) ja respiratoorset süntsütiaalset viirust (PC);
Perekond II – Picomaviridae sisaldab 7 serotüüpi Coxsackie ja ECHO enteroviiruseid, mis mõjutavad hingamisteid, ja 120 serotüüpi rinoviiruseid;
III perekond – Reoviridae sisaldab 3 serotüüpi, mis põhjustavad hingamisteede ja seedetrakti haigusi;
IV perekond - Coronaviridae sisaldab 3 serotüüpi, mis mõjutavad ka hingamisteid ja seedetrakti.
DNA-d sisaldavad viirused. Perekond V – Adenoviridae. Selle perekonna esindajad mõjutavad silmi, soolestikku, põit, SARS-i põhjustavad 3 tüüpi adenoviirused.
Struktuur: . Keskmise suurusega, sfääriline, vardakujuline või filiaalne. Enamik ARVI patogeene sisaldab üheahelalist RNA-d, välja arvatud kaheahelalise RNA-ga reoviirused ja DNA-d sisaldavad adenoviirused. Mõned neist on ümbritsetud superkapsiidiga.
Antigeenne struktuur : keeruline. Iga perekonna viirustel on ühised antigeenid; viirustel on ka tüübispetsiifilised antigeenid, mille abil saab tuvastada serotüübiga patogeene. Iga ARVI viiruste rühm sisaldab erinevat arvu serotüüpe ja serovariante. Enamikul ARVI viirustel on hemaglutinatsioonivõime. RTGA põhineb viiruse hemaglutiniinide aktiivsuse blokeerimisel spetsiifiliste antikehadega.
kasvatamine : kultiveerimise optimaalne mudel on rakukultuur. Iga viirusrühma jaoks valiti kõige tundlikumad rakud (adenoviiruste jaoks embrüonaalsed neerurakud; koroonaviiruste jaoks embrüonaalsed ja hingetoru rakud). Nakatunud rakkudes põhjustavad viirused CPE-d (tsütopaatiline toime). Rakukultuure kasutatakse ka tsütolüütilise aktiivsusega patogeenide (näiteks adenoviirused) tuvastamiseks. Selleks kasutatakse rakukultuuris olevate viiruste nn bioloogilist neutraliseerimisreaktsiooni (viiruste RBN või PH). See põhineb viiruste tsütolüütilise toime neutraliseerimisel tüübispetsiifiliste antikehade poolt.
Immuunsus: neutraliseerivad spetsiifilist IgA-d (pakkuvad kohalikku immuunsust) ja rakulist immuunsust. A-interferooni kohalik tootmine, mille ilmnemine ninavoolus põhjustab viiruste arvu märkimisväärset vähenemist. SARS-i oluline tunnus on sekundaarse immuunpuudulikkuse teke. Infektsioonijärgne immuunsus on ebastabiilne, lühiajaline, tüübispetsiifiline. Suur hulk serotüüpe ja mitmesugused viirused – korduvate infektsioonide kõrge sagedus.
Mikrobioloogiline diagnostika. Uurimistöö materjaliks on ninaneelu lima, jäljed ja tampoonid neelust ja ninast.
Ekspressdiagnostika. Tuvastage nakatunud rakkudes viiruse antigeenid. RIF-i kasutatakse (otsesed ja kaudsed meetodid), kasutades spetsiifilisi fluorokroomidega märgistatud antikehi, samuti ELISA-d. Raskesti kultiveeritavate viiruste puhul kasutatakse geneetilist meetodit (PCR).
Viroloogiline meetod. Viiruste näitamine nakatunud laborimudelites toimub CPE, aga ka RGA ja hemadsorptsiooni abil (hemaglutineeriva aktiivsusega viiruste puhul), inklusioonide moodustamise teel (intranukleaarsed inklusioonid adenoviiruse infektsiooni korral, tsütoplasmaatilised inklusioonid perinukleaarses tsoonis reoviiruse infektsiooni korral jne. .), samuti "naastude" ja "värvitesti" moodustumisega. Viirused tuvastatakse antigeense struktuuri järgi RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN viirustes.
Seroloogiline meetod. Viirusevastaseid antikehi uuritakse paarispatsientide seerumites, mis saadakse 10-päevaste intervallidega. Diagnoos tehakse, suurendades antikehade tiitrit vähemalt 4 korda. Samal ajal määratakse IgG tase sellistes reaktsioonides nagu viiruste RBN, RSK, RPHA, RTGA.
Ravi: efektiivne etiotroopne - ei; mittespetsiifilised - a-interferoon, oksoliin (silmatilgad), sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga - antibiootikumid. Peamine ravi on sümptomaatiline / patogeneetiline. Antihistamiinikumid.
Ärahoidmine: mittespetsiifiline - epideemiavastane. Sündmused. Konkreetne - ei. Adenoviiruste ennetamiseks - suukaudsed kolmevalentsed elusvaktsiinid.

- teadus, mille teemaks on mikroskoopilised olendid, mida nimetatakse mikroorganismideks, nende bioloogilised omadused, süstemaatika, ökoloogia, suhted teiste organismidega.

Mikroorganismid- kõige iidseim elukorraldusvorm Maal. Koguse poolest esindavad nad biosfääris elavate organismide kõige olulisemat ja mitmekesisemat osa.

Mikroorganismide hulka kuuluvad:

1) bakterid;

2) viirused;

4) algloomad;

5) mikrovetikad.

Bakterid on taimset päritolu üherakulised mikroorganismid, millel puudub klorofüll ja neil pole tuuma.

Seened on ühe- ja mitmerakulised taimset päritolu mikroorganismid, millel puudub klorofüll, kuid millel on loomaraku, eukarüootide tunnused.

Viirused on ainulaadsed mikroorganismid, millel puudub rakuline struktuur.

Mikrobioloogia peamised osad:üld-, tehnika-, põllumajandus-, veterinaar-, meditsiini-, sanitaar-.

Üldmikrobioloogia uurib kõige üldisemaid mustreid, mis on omased igale loetletud mikroorganismide rühmale: struktuur, ainevahetus, geneetika, ökoloogia jne.

Tehnilise mikrobioloogia põhiülesanne on biotehnoloogia arendamine bioloogiliselt aktiivsete ainete sünteesiks mikroorganismide poolt: valgud, ensüümid, vitamiinid, alkoholid, orgaanilised ained, antibiootikumid jne.

Põllumajandusmikrobioloogia tegeleb aineringes osalevate mikroorganismide uurimisega, mida kasutatakse väetiste valmistamiseks, taimehaigusi tekitavate jm.

Veterinaarmikrobioloogia uurib loomahaiguste patogeene, töötab välja meetodeid nende bioloogiliseks diagnoosimiseks, spetsiifiliseks profülaktikaks ja etiotroopseks raviks, mille eesmärk on patogeensete mikroobide hävitamine haige looma organismis.

Meditsiinilise mikrobioloogia õppeaineks on inimesele patogeensed (patogeensed) ja tinglikult patogeensed mikroorganismid, samuti nende põhjustatud nakkushaiguste mikrobioloogilise diagnostika, spetsiifilise ennetamise ja etiotroopse ravi meetodite väljatöötamine.

Sanitaarmikrobioloogia õppeaineks on keskkonnaobjektide ja toiduainete sanitaar-mikrobioloogiline seisund, sanitaarnormide väljatöötamine.

2. Mikroorganismide süstemaatika ja nomenklatuur

Bakterite taksonoomia peamine taksonoomiline üksus on liik.

Liik on evolutsiooniliselt väljakujunenud isendite kogum, millel on üks genotüüp, mis standardtingimustes avaldub sarnaste morfoloogiliste, füsioloogiliste, biokeemiliste ja muude tunnustega.

Liik ei ole taksonoomia viimane ühik. Liikide sees eristatakse mikroorganismide variante, mis erinevad individuaalsete tunnuste poolest:

1) serovarid (antigeense struktuuri järgi);

2) kemovarid (vastavalt tundlikkusele kemikaalide suhtes);

3) fagovarid (tundlikkuse järgi faagide suhtes);

4) fermentaatorid;

5) bakteriotsinovarid;

6) bakteriotsinogenovarid.

Bakteriotsiinid on bakterite poolt toodetud ained, millel on kahjulik mõju teistele bakteritele. Vastavalt toodetava bakteriotsiini tüübile eristatakse bakteriotsinovarid ja tundlikkuse järgi bakteriotsinogenovarid.

Bakterite omadused:

1) morfoloogiline;

2) tinctorial;

3) kultuuriline;

4) biokeemiline;

5) antigeenne.

Liigid rühmitatakse perekondadeks, perekonnad perekondadeks, perekonnad seltsideks. Kõrgemad taksonoomilised kategooriad on klassid, jaotused, alamkuningriigid ja kuningriigid.

Patogeensed mikroorganismid kuuluvad prokarüootide kuningriiki, patogeensed algloomad ja seened eukarüootide kuningriiki, viirused on ühendatud eraldi kuningriiki - Vira.

Kõik ühte tüüpi rakuorganisatsiooniga prokarüootid on ühendatud ühte osakonda - bakterid, milles:

1) tegelikult bakterid;

2) aktinomütseedid;

3) spiroheedid;

4) riketsia;

5) klamüüdia;

6) mükoplasmad.

Mikroorganismide süstemaatika jaoks kasutatakse:

1) numbriline taksonoomia. Tunnistab kõigi märkide samaväärsust. Liigiline kuuluvus määratakse sobivate märkide arvu järgi;

2) serotaksonoomia. Uurib bakteriaalseid antigeene, kasutades reaktsioone immuunseerumiga;

3) kemotaksonoomia. Mikroobiraku lipiidide, aminohapete koostise ja teatud komponentide uurimiseks kasutatakse füüsikalisi ja keemilisi meetodeid;

4) geenisüstemaatika. Põhineb homoloogse DNA-ga bakterite võimel transformeeruda, transdutseerida ja konjugeerida, kromosomaalsete pärilikkusfaktorite – plasmiidide, transposoonide, faagide – analüüsil.

Puhaskultuur on üks bakteriliik, mida kasvatatakse toitainekeskkonnas.

3. Toitesöötmed ja meetodid puhaskultuuride eraldamiseks

Bakterite kasvatamiseks kasutatakse toitekeskkonda, millele esitatakse mitmeid nõudeid.

1. Toitumine. Bakterid peavad sisaldama kõiki vajalikke toitaineid.

2. Isotooniline. Bakterid peavad sisaldama soolade komplekti, et säilitada osmootne rõhk, teatud naatriumkloriidi kontsentratsioon.

3. Söötme optimaalne pH (happesus). Keskkonna happesus tagab bakteriaalsete ensüümide toimimise; enamiku bakterite puhul on 7,2–7,6.

4. Optimaalne elektrooniline potentsiaal, mis näitab lahustunud hapniku sisaldust keskkonnas. Aeroobide puhul peaks see olema kõrge ja anaeroobide puhul madal.

5. Läbipaistvus (et oleks näha bakterite kasvu, eriti vedela söötme puhul).

6. Steriilsus.

Toitekeskkonna klassifikatsioon.

1. Päritolu järgi:

1) looduslik (piim, želatiin, kartul jne);

2) tehislik - spetsiaalselt valmistatud looduslikest komponentidest (peptoon, aminopeptiid, pärmiekstrakt jne) valmistatud sööde;

3) sünteetiline - teadaoleva koostisega sööde, mis on valmistatud keemiliselt puhastest anorgaanilistest ja orgaanilistest ühenditest.

2. Koostise järgi:

1) lihtne - liha-peptoonagar, liha-peptoonpuljong;

2) kompleks - need on lihtsad, lisades täiendavat toitainekomponenti (veri, šokolaadiagar): suhkrupuljong, sapipuljong, vadakuagar, munakollane-soolagar, Kitt-Tarozzi sööde.

3. Järjepidevuse järgi:

1) tahke aine (sisaldab 3-5% agar-agarit);

2) poolvedel (0,15-0,7% agar-agar);

3) vedel (ei sisalda agar-agarit).

4. Kokkuleppel:

1) üldotstarbeline - enamiku bakterite (liha-peptoonagar, liha-peptoonpuljong, vereagar) kasvatamiseks;

2) erieesmärk:

a) valikaine - sööde, millel kasvavad ainult ühe liigi (perekonna) bakterid ja teiste perekonnad on alla surutud (leeliseline puljong, 1% peptoonvesi, munakollane-soolagar, kaseiin-söe agar jne);

b) diferentsiaaldiagnostika - sööde, millel teatud tüüpi bakterite kasv erineb ühel või teisel viisil teiste liikide kasvust, sagedamini biokeemiline (Endo, Levin, Gis, Ploskirev jne);

c) rikastuskeskkonnad – keskkonnad, kus toimub mis tahes liiki või liigi patogeensete bakterite paljunemine ja kuhjumine (seleniidipuljong).

Puhta kultuuri saamiseks on vaja teada puhaste kultuuride eraldamise meetodeid:

1. Mehaaniline eraldamine (silmuse põletamise meetod, agar lahjendamise meetod, spaatliga jaotamine tahke toitekeskkonna pinnal, Drygalsky meetod).

2. Valiktoitekeskkonna kasutamine.

Koloonia on bakterite isoleeritud kogunemine, mis on palja silmaga nähtav tahkel toitainekeskkonnal.

4. Bakterite morfoloogia, põhiorganid

Bakterite suurus on vahemikus 0,3-0,5 kuni 5-10 mikronit.

Rakkude kuju järgi jagunevad bakterid kokkideks, varrasteks ja keerdunud.

Bakterirakus on:

1) peamised organellid: (nukleoid, tsütoplasma, ribosoomid, tsütoplasmaatiline membraan, rakusein);

2) täiendavad organellid (eosed, kapslid, villid, flagellad)

Tsütoplasma on kompleksne kolloidne süsteem, mis koosneb veest (75%), mineraalsetest ühenditest, valkudest, RNA-st ja DNA-st.

Nukleoid on raku tsütoplasmas dispergeeritud tuumaaine. Sellel ei ole tuumamembraani ega nukleoole. See on puhas DNA, see ei sisalda histooni valke. Nukleoid kodeerib põhilist geneetilist teavet, st raku genoomi.

Tsütoplasmas võivad olla väiksema molekulmassiga autonoomsed ringikujulised DNA molekulid – plasmiidid.

Ribosoomid on 20 nm suurused ribonukleoproteiini osakesed, mis koosnevad kahest subühikust – 30 S ja 50 S. Ribosoomid vastutavad valgusünteesi eest.

Mesosoomid on tsütoplasmaatilise membraani derivaadid. Mesosoomid võivad olla kontsentriliste membraanide, vesiikulite, tuubulite kujul.

Rakusein on 150–200 angströmi paksune elastne jäik moodustis. Täidab järgmisi funktsioone:

1) kaitsev, fagotsütoosi rakendamine;

2) osmootse rõhu reguleerimine;

3) retseptor;

4) võtab osa rakkude jagunemise toitumisprotsessidest;

5) antigeenne;

6) stabiliseerib bakterite kuju ja suurust;

7) tagab sidesüsteemi väliskeskkonnaga;

8) osaleb kaudselt rakkude kasvu ja jagunemise reguleerimises.

Sõltuvalt mureiini sisaldusest rakuseinas eristatakse grampositiivseid ja gramnegatiivseid baktereid.

Grampositiivsete bakterite puhul moodustab mureiinikiht 80% rakuseina massist. Grami sõnul on need siniseks värvitud. Gram-positiivsetel bakteritel moodustab mureiinikiht 20% rakuseina massist, Grami järgi värvuvad need punaseks.

tsütoplasmaatiline membraan. Sellel on selektiivne läbilaskvus, osaleb toitainete transpordis, eksotoksiinide väljutamises, raku energiavahetuses, on osmootne barjäär, osaleb kasvu ja jagunemise ning DNA replikatsiooni reguleerimises.

Sellel on tavaline struktuur: kaks kihti fosfolipiididest (25-40%) ja valkudest.

Vastavalt nende funktsioonidele jagunevad membraanivalgud:

1) struktuurne;

2) permiaasid - transpordisüsteemide valgud;

3) ensüümid - ensüümid.

Membraanide lipiidide koostis ei ole konstantne. See võib erineda olenevalt viljelustingimustest ja kultuuri vanusest.

5. Bakterite morfoloogia, täiendavad organellid

Villi(pili, fimbriae) on õhukesed valguväljakasvud rakuseina pinnal. Komon pilid vastutavad bakterite adhesiooni eest peremeesrakkude pinnale. Need on iseloomulikud grampositiivsetele bakteritele. Soopilused pakuvad konjugatsiooniprotsessi ajal kontakti meeste ja naiste bakterirakkude vahel. Nende kaudu toimub geneetilise teabe vahetus doonorilt retsipiendile.

Flagella- liikumisorganellid. Need on spetsiaalsed valguväljakasvud bakteriraku pinnal, mis sisaldavad valku – flageliini. Lipude arv ja asukoht võivad olla erinevad:

1) ühevärviline (omab ühte lipukest);

2) lophotrichous (raku ühes otsas on lipukimp);

3) amfitrikoos (mõlemas otsas on üks lipp);

4) peritrichous (omab mitut flagellat, piki perimeetrit).

Bakterite liikuvust hinnatakse elusaid mikroorganisme arvesse võttes või kaudselt kasvu iseloomu järgi Peškovi söötmes (poolvedel agar). Mitteliikuvad bakterid kasvavad rangelt süstimise järgi ja liikuvad bakterid annavad difuusse kasvu.

Kapslid on täiendav pinnakiht. Kapsli ülesanne on kaitse fagotsütoosi ja antikehade eest.

Seal on makro- ja mikrokapslid. Makrokapslit saab identifitseerida spetsiaalsete värvimistehnikate abil, kombineerides positiivseid ja negatiivseid värvimistehnikaid. Mikrokapsel on rakuseina ülemiste kihtide paksenemine. Seda saab tuvastada ainult elektronmikroskoopia abil.

Bakterite hulka kuuluvad:

1) tõelised kapslibakterid (perekond Klebsiella) - säilitab kapslite moodustumise ka toitesöötmel kasvades, mitte ainult makroorganismis;

2) pseudokapsulaarne - moodustavad kapsli ainult siis, kui see siseneb makroorganismi.

Kapslid võivad olla polüsahhariidid ja valgud. Nad mängivad antigeeni rolli, võivad olla virulentsustegur.

Eosed on mõnede bakterite erivormid ebasoodsates keskkonnatingimustes. Sporulatsioon on omane grampositiivsetele bakteritele. Erinevalt vegetatiivsetest vormidest on eosed keemiliste ja termiliste tegurite suhtes vastupidavamad.

Enamasti toodavad eoseid perekonna bakterid batsill Ja Clostridium.

Sporulatsiooniprotsess seisneb kõigi rakumembraanide paksenemises. Need on immutatud kaltsiumdipikalinaatsooladega, muutuvad tihedaks, rakk kaotab vett ja kõik selle plastilised protsessid aeglustuvad. Kui eos satub soodsatesse tingimustesse, idaneb see vegetatiivseks vormiks.

Samuti on leitud, et gramnegatiivsed bakterid suudavad ebasoodsates tingimustes ellu jääda kasvatamata vormidena. Samal ajal puudub tüüpiline eoste moodustumine, kuid sellistes rakkudes on ainevahetusprotsessid aeglustunud, toitainekeskkonnas pole võimalik kohe kasvada. Kuid kui nad sisenevad makroorganismi, muutuvad nad oma esialgseteks vormideks.

6. Bakterite kasv, paljunemine, toitumine

Bakterite kasv- bakteriraku suuruse suurenemine ilma populatsiooni isendite arvu suurenemiseta.

Bakterite paljunemine– protsess, mis tagab populatsioonis isendite arvu suurenemise. Baktereid iseloomustab kõrge paljunemiskiirus.

Bakterid paljunevad põiki binaarse lõhustumise teel.

Tihedas toitainekeskkonnas moodustavad bakterid rakkude klastreid - kolooniaid. Vedelal söötmel iseloomustab bakterite kasvu toitekeskkonna pinnale kile teke, ühtlane hägusus või sete.

Bakteriraku paljunemise faasid vedelal toitainekeskkonnal:

1) esialgne statsionaarne faas (toitekeskkonda sattunud ja selles viibivate bakterite arv);

2) viivitusfaas (puhkefaas) (rakkude aktiivne kasv algab, kuid aktiivset paljunemist veel ei toimu);

3) logaritmilise paljunemise faas (populatsioonis toimuvad aktiivselt rakkude paljunemise protsessid);

4) maksimaalne statsionaarne faas (bakterid saavutavad maksimaalse kontsentratsiooni; surnud bakterite arv võrdub moodustunud bakterite arvuga);

5) kiirendatud surma faas.

Under toitumine mõista toitainete rakku sisenemise ja sealt väljumise protsesse.

Vajalike toitainete hulgas eristatakse organogeene (süsinik, hapnik, vesinik, lämmastik, fosfor, kaalium, magneesium, kaltsium).

Sõltuvalt süsiniku tootmise allikast jagunevad bakterid:

1) autotroofid (kasutage anorgaanilisi aineid - CO 2 );

2) heterotroofid;

3) metatroofid (kasutada eluta looduse orgaanilist ainet);

4) paratroofid (kasutavad eluslooduse orgaanilisi aineid).

Vastavalt energiaallikatele jagunevad mikroorganismid:

1) fototroofid (võimelised kasutama päikeseenergiat);

2) kemotroofid (saavad energiat redoksreaktsioonide kaudu);

3) kemolitotroofid (kasutada anorgaanilisi ühendeid);

4) kemoorganotroofid (kasutavad orgaanilist ainet).

Metaboliitide ja ioonide sisenemise viisid mikroobirakku.

1. Passiivne transport (ilma energiakuludeta):

1) lihtdifusioon;

2) hõlbustatud difusioon (mööda kontsentratsioonigradienti).

2. Aktiivne transport (energia kuluga, kontsentratsioonigradiendi vastu; sellisel juhul interakteerub substraat kandevalguga tsütoplasmaatilise membraani pinnal).

7. Bakterite ainevahetuse tüübid

Ainevahetuse protsessis on kahte tüüpi ainevahetust:

1) plastik (konstruktiivne):

a) anabolism (koos energiakuludega);

b) katabolism (koos energia vabanemisega);

2) energia metabolism (toimub hingamisteede mesosoomides):

a) hingamine

b) käärimine.

energiavahetus

Sõltuvalt prootonite ja elektronide vastuvõtjast bakterite hulgas eristatakse aeroobe, fakultatiivseid anaeroobe ja kohustuslikke anaeroobe. Aeroobide puhul on aktseptoriks hapnik.

Toimekohas eraldatakse järgmised ensüümid:

1) eksoensüümid (toimivad väljaspool rakku);

2) endoensüümid (toimivad rakus endas).

Sõltuvalt katalüüsitavatest keemilistest reaktsioonidest jagatakse kõik ensüümid kuue klassi:

1) oksidoreduktaasid (katalüüsivad redoksreaktsioone kahe substraadi vahel);

2) transferaasid (viivad läbi keemiliste rühmade molekulidevahelise ülekande);

3) hüdrolaasid (teostavad molekulisiseste sidemete hüdrolüütilist lõhustamist);

4) lüaasid (kinnitavad keemilised rühmad kahe sideme külge);

5) isomeraasid (viivad läbi isomerisatsiooniprotsesse, tagavad sisemise konversiooni erinevate isomeeride moodustumisega);

6) ligaasid ehk süntetaasid (ühendavad kaks molekuli, mille tulemuseks on pürofosfaatsidemete lõhenemine ATP molekulis).

4. Plastilise ainevahetuse tüübid (valk, süsivesik, lipiid, nukleiinhape).

Valkude metabolismi iseloomustavad katabolism ja anabolism. Katabolismi protsessis lagundavad bakterid proteaaside toimel valke peptiidide moodustumisega. Aminohapped moodustuvad peptiididest peptidaaside toimel.

Süsivesikute ainevahetuses bakterites domineerib katabolism anabolismi üle. Polüsahhariidid lõhustatakse disahhariidideks, mis oligosahharidaaside toimel lagunevad monosahhariidideks.

Sõltuvalt lõpptoodetest eristatakse järgmisi kääritamistüüpe:

1) alkohol (tüüpiline seentele);

2) propioonhape (tüüpiline klostriididele);

3) piimhape (tüüpiline streptokokkidele);

4) võihape (tüüpiline sarksiinile);

5) butüüldenglükool (tüüpiline batsillidele).

Lipiidide metabolism toimub ensüümide - lipoproteinaaside, letsitinaaside, lipaaside, fosfolipaaside - abil.

Lipaasid katalüüsivad neutraalsete rasvhapete lagunemist. Rasvhapete lagundamisel salvestab rakk energiat.

Bakterite nukleiinne metabolism on seotud geneetilise ainevahetusega. Nukleiinhapete süntees on oluline rakkude jagunemise protsessi jaoks. Süntees viiakse läbi ensüümide abil: restriktsiooniensüüm, DNA polümeraas, ligaas, DNA-sõltuv RNA polümeraas.

8. Makroorganismide geneetika

Bakterite pärilikku aparaati esindab üks kromosoom, mis on DNA molekul.

Bakteri genoomi funktsionaalseteks üksusteks on lisaks kromosomaalsetele geenidele: IS järjestused, transposoonid, plasmiidid.

IS järjestused on lühikesed DNA tükid. Nad ei kanna struktuurseid (valke kodeerivaid) geene, vaid sisaldavad ainult transponeerimise eest vastutavaid geene.

Transposoonid on suuremad DNA molekulid. Lisaks transponeerimise eest vastutavatele geenidele sisaldavad need ka struktuurgeeni. Transposoonid on võimelised liikuma mööda kromosoomi.

Plasmiidid on täiendav kromosomaalne geneetiline materjal. Tegemist on ringikujulise kaheahelalise DNA molekuliga, mille geenid kodeerivad täiendavaid omadusi, andes rakkudele selektiivseid eeliseid. Plasmiidid on võimelised autonoomseks replikatsiooniks.

Sõltuvalt plasmiide ​​kodeerivate tunnuste omadustest on olemas:

1) R-plasmiidid. Pakkuda ravimiresistentsust; võib sisaldada geene, mis vastutavad ravimaineid hävitavate ensüümide sünteesi eest, võib muuta membraanide läbilaskvust;

2) F-plasmiidid. Seksi kood bakterites. Isasrakud (F+) sisaldavad F-plasmiidi, emasrakud (F-) mitte;

3) Col-plasmiidid. Bakteriotsiinide sünteesi kodeerimine;

4) Tox-plasmiidid. Kodeerida eksotoksiinide tootmist;

5) plasmiidide biodegradatsioon. Kodeerige ensüüme, mille abil bakterid saavad ksenobiootikume kasutada.

Bakterite varieeruvus:

1. Fenotüübi varieeruvus – modifikatsioonid – ei mõjuta genotüüpi. Need ei ole päritud ja tuhmuvad aja jooksul.

2. Genotüübi varieeruvus mõjutab genotüüpi. See põhineb mutatsioonidel ja rekombinatsioonidel.

Mutatsioonid on genotüübi muutus, mis kestab mitu põlvkonda ja millega kaasneb fenotüübi muutus. Bakterites esinevate mutatsioonide tunnuseks on nende tuvastamise suhteline lihtsus.

Rekombinatsioon on geneetilise materjali vahetus kahe isendi vahel muudetud genotüübiga rekombinantsete isendite ilmumisega.

reaktsioonimehhanismid.

1. Konjugatsioon – geneetilise informatsiooni vahetamine otsekontakti kaudu doonori ja retsipiendi vahel.

2. Protoplastide liitmine – geneetilise informatsiooni vahetus tsütoplasmaatilise membraani lõikude otsese kokkupuute kaudu bakterites, millel puudub rakusein.

3. Transformatsioon - geneetilise informatsiooni edastamine isoleeritud DNA fragmentide kujul, kui retsipientrakk on doonor-DNA-d sisaldavas keskkonnas.

4. Transduktsioon on geneetilise informatsiooni ülekandmine bakterirakkude vahel mõõdukalt transdutseerivate faagide abil. See on spetsiifiline ja mittespetsiifiline.

9. Bakteriofaagid

Faagivirioonid koosnevad peast, mis sisaldab viiruse nukleiinhapet ja väljakasvu.

Faagipea nukleokapsiidil on kuubikujuline sümmeetria ja protsessil on spiraaltüüpi, st bakteriofaagidel on segatüüpi sümmeetria.

Faagid võivad esineda kahel kujul:

1) intratsellulaarne (see on profaag, puhas DNA);

2) rakuväline (see on virion).

Faagi-rakkude interaktsiooni on kahte tüüpi.

1. Lüütiline (produktiivne viirusinfektsioon). See on interaktsiooni tüüp, mille käigus viiruse paljunemine toimub bakterirakus. Ta sureb samal ajal. Faagid adsorbeeritakse esmalt rakuseinale. Siis tuleb läbitungimise faas. Lüsosüüm toimib faagi adsorptsiooni kohas ja faagi nukleiinhape süstitakse rakku tänu saba kontraktiilsetele valkudele. Sellele järgneb keskmine periood, mille jooksul rakuliste komponentide süntees surutakse maha ja viiakse läbi faagide paljunemise diskonjunktiivne meetod. Sel juhul sünteesitakse nukleoidpiirkonnas faagi nukleiinhape ja seejärel viiakse ribosoomidel läbi valkude süntees. Faage, millel on lüütilist tüüpi interaktsioon, nimetatakse virulentseteks.

Lõppperioodil sobituvad isekoosnemise tulemusena nukleiinhappe ümber valgud ja tekivad uued faagiosakesed. Nad lahkuvad rakust, purustades selle rakuseina, st toimub bakteri lüüs.

2. Lüsogeenne. Need on parasvöötme faagid. Kui nukleiinhape tungib rakku, integreerub see raku genoomi ja täheldatakse faagi pikaajalist kooselu rakuga ilma selle surmata. Väliste tingimuste muutumisel võib faag integreeritud vormist lahkuda ja tekitada produktiivse viirusnakkuse.

Spetsiifilisuse põhjal eristatakse:

1) polüvalentsed faagid (ühe bakteriperekonna või -perekonna lüüsikultuurid);

2) monovalentsed (nad lüüsivad ainult ühte tüüpi bakterite kultuure);

3) tüüpiline (võib põhjustada ainult teatud tüüpi bakterikultuuri (variantide) lüüsi bakteriliigi sees).

Faage saab kasutada diagnostiliste preparaatidena bakterioloogilise uuringu käigus eraldatud bakterite perekonna ja liigi määramiseks. Kuid sagedamini kasutatakse neid teatud nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks.

10. Viiruste morfoloogia, viiruse interaktsiooni tüübid rakuga

Viirused on mikroorganismid, mis moodustavad kuningriigi Vira.

Viirused võivad esineda kahel kujul: rakuväline (virion) ja rakusisene (viirus).

Virioonide kuju võib olla: ümmargune, vardakujuline, korrapäraste hulknurkade kujul, filamentne jne.

Nende suurus on vahemikus 15–18 kuni 300–400 nm.

Virioni keskmes on valgukattega kaetud viiruse nukleiinhape – kapsiid, millel on rangelt korrastatud struktuur. Kapsiid koosneb kapsomeeridest.

Nukleiinhape ja kapsiid moodustavad nukleokapsiidi.

Kompleksselt organiseeritud virionide nukleokapsiid on kaetud väliskestaga - superkapsiidiga.

DNA võib olla:

1) kaheahelaline;

2) üheahelaline;

3) sõrmus;

4) kaheahelaline, kuid ühe lühema ketiga;

5) kaheahelaline, kuid ühe pideva ja teise killustunud ahelaga.

RNA võib olla:

1) üheahelaline;

2) lineaarne kaheahelaline;

3) lineaarne killustatud;

4) sõrmus;

Viiruse valgud jagunevad:

1) genoomne - nukleoproteiinid. Pakkuda viiruse nukleiinhapete replikatsiooni ja viiruste paljunemisprotsesse;

2) kapsiidi kesta valgud - lihtsad valgud, millel on võime isekoosneda. Neist arenevad geomeetrilised struktuurid, milles eristatakse mitut tüüpi sümmeetriat: spiraal-, kuup- või segatud;

3) superkapsiidi kestvalgud on kompleksvalgud. Nad täidavad kaitse- ja retseptori funktsioone.

Superkapsiidi kesta valkude hulgas on:

a) ankurvalgud (tagavad virioni kontakti rakuga);

b) ensüümid (võivad hävitada membraane);

c) hemaglutiniinid (põhjustab hemaglutinatsiooni);

d) peremeesraku elemendid.

Viiruste interaktsioon peremeesrakuga

Interaktsioone on nelja tüüpi:

1) produktiivne viirusinfektsioon (viiruse paljunemine toimub ja rakud surevad);

2) abortiivne viirusinfektsioon (viiruse paljunemist ei toimu ja rakk taastab kahjustatud funktsiooni);

3) latentne viirusinfektsioon (viirus paljuneb ja rakk säilitab oma funktsionaalse aktiivsuse);

4) viiruse poolt indutseeritud transformatsioon (viirusega nakatunud rakk omandab uued omadused).

11. Viiruste kasvatamine. Viirusevastane immuunsus

Peamised viiruste kasvatamise meetodid:

1) bioloogiline - laboriloomade nakatumine. Viirusega nakatumisel loom haigestub;

2) viiruste kasvatamine arenevates kanaembrüodes. Kana embrüoid kasvatatakse inkubaatoris 7-10 päeva ja seejärel kasutatakse neid kasvatamiseks.

Nakkuse tagajärjel võivad tekkida ja ilmneda järgmised sümptomid:

1) embrüo surm;

2) arenguhäired;

3) viiruste kuhjumine allantoisivedelikus;

4) paljundamine koekultuuris.

On olemas järgmist tüüpi koekultuurid:

1) siirdatud - kasvajarakkude kultuurid; neil on kõrge mitootiline aktiivsus;

2) esmane trüpsiiniga - allutatud esmasele töötlusele trüpsiiniga; see ravi katkestab rakkudevahelise suhtluse, mille tulemusena vabanevad üksikud rakud.

Koekultuuri rakkude säilitamiseks kasutatakse spetsiaalset söödet. Need on keerulise koostisega vedelad toitesöötmed, mis sisaldavad aminohappeid, süsivesikuid, kasvufaktoreid, valguallikaid, antibiootikume ja koekultuuri rakkude arengu hindamise indikaatoreid.

Viiruste paljunemist koekultuuris hinnatakse nende tsütopaatilise toime järgi.

Viiruste tsütopaatilise toime peamised ilmingud:

1) viiruste paljunemisega võib kaasneda rakusurm või morfoloogilised muutused neis;

2) mõned viirused põhjustavad rakkude liitumist ja mitmetuumalise süntsütiumi moodustumist;

3) rakud võivad kasvada, kuid mitte jaguneda, mille tulemuseks on hiidrakud;

4) rakkudesse tekivad inklusioonid (tuuma-, tsütoplasmaatilised, segatud). Inklusioonid võivad värvuda roosaks (eosinofiilsed kandmised) või siniseks (basofiilsed kandmised);

5) kui hemaglutiniinidega viirused paljunevad koekultuuris, siis paljunemise käigus omandab rakk võime erütrotsüüte adsorbeerida (hemadsorptsioon).

Viirusevastase immuunsuse omadused

Viirusevastane immuunsus algab viiruse antigeeni esitlemisega T-abistajate poolt.

Immuunsuse eesmärk on viiruse, selle antigeenide ja viirusega nakatunud rakkude neutraliseerimine ja eemaldamine organismist. Antikehade osalemisel viirusevastase immuunsuse kujunemisel on kaks peamist vormi:

1) viiruse neutraliseerimine antikehadega;

2) viirusega nakatunud rakkude immuunlüüs antikehade osalusel.

12. Nakatumise vormi ja perioodide üldtunnused

Infektsioon- See on bioloogiliste reaktsioonide kogum, millega makroorganism reageerib patogeeni sissetoomisele.

Nakkushaiguse ilmnemiseks on vajalik järgmiste tegurite kombinatsioon:

1) mikroobse mõjuri olemasolu;

2) makroorganismi tundlikkus;

3) keskkonna olemasolu, milles see interaktsioon toimub.

Mikroobsed ained on patogeensed ja oportunistlikud mikroorganismid.

Epideemia on laialt levinud nakkus, mis hõlmab suuri alasid.

Pandeemia on nakkuse levik peaaegu kogu maakera territooriumile.

Endeemilised haigused (looduslike fookustega) on haigused, mille puhul on märgitud selle nakkuse suurenenud esinemissagedusega territoriaalsed piirkonnad.

Infektsioonide klassifikatsioon

1. Etioloogia järgi: bakteriaalsed, viiruslikud, algloomad, mükoosid, segainfektsioonid.

2. Patogeenide arvu järgi: monoinfektsioonid, polüinfektsioonid.

3. Kursuse raskusastme järgi: kerge, raske, mõõdukas.

4. Kestuse järgi: äge, alaäge, krooniline, latentne.

5. Edastamise teel:

1) horisontaalne:

a) lennumarsruut;

b) fekaal-oraalne;

c) kontakt;

d) läbilaskev;

e) seksuaalne;

2) vertikaalne:

a) emalt lootele (transplatsentaarne);

b) sünniaktis emalt vastsündinule;

3) tehislik (kunstlik).

Sõltuvalt patogeeni asukohast eristatakse:

1) fokaalne infektsioon;

2) generaliseerunud infektsioon. Kõige raskem vorm on sepsis.

Eristatakse järgmisi nakkushaiguste perioode:

1) inkubeerimine; alates hetkest, kui patogeen siseneb kehasse kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni;

2) prodromaalne; mida iseloomustab esimeste ebaselgete üldiste sümptomite ilmnemine. Haigustekitaja paljuneb intensiivselt, koloniseerib kude, hakkab tootma ensüüme ja toksiine. Kestus - mitu tundi kuni mitu päeva;

3) haiguse kõrgus; mida iseloomustab spetsiifiliste sümptomite ilmnemine;

a) surmav tulemus;

b) taastumine (kliiniline ja mikrobioloogiline). Kliiniline paranemine: haiguse sümptomid on taandunud, kuid haigusetekitaja on endiselt organismis. Mikrobioloogiline - täielik taastumine;

c) krooniline vedu.

13. Nakkustekitajad ja nende omadused

Bakterid eristuvad nende võime tõttu haigusi põhjustada:

1) patogeensed liigid on potentsiaalselt võimelised põhjustama nakkushaigust;

Patogeensus on organismi sisenevate mikroorganismide võime põhjustada patoloogilisi muutusi selle kudedes ja elundites. See on liigi kvalitatiivne tunnus.

2) tinglikult patogeensed bakterid võivad põhjustada nakkushaigust koos organismi kaitsevõime langusega;

Patogeensuse rakendamine toimub virulentsuse kaudu - see on mikroorganismi võime tungida makroorganismi, paljuneda selles ja pärssida selle kaitsvaid omadusi.

See on tüve tunnus, seda saab kvantifitseerida. Virulentsus on patogeensuse fenotüübiline ilming.

Virulentsuse kvantitatiivsed omadused on järgmised:

1) DLM (minimaalne letaalne doos) on bakterite hulk, mis laboriloomade organismi sattudes põhjustab katses 95–98% loomade surmast;

2) LD 50 on bakterite arv, mis põhjustab 50% katses osalenud loomade surma;

3) DCL (surmav annus) põhjustab katses 100% loomade surma.

Virulentsustegurid hõlmavad järgmist:

1) adhesioon – bakterite võime kinnituda epiteelirakkudele;

2) kolonisatsioon – võime paljuneda rakkude pinnal, mis viib bakterite kuhjumiseni;

3) penetratsioon - võime tungida rakkudesse;

4) invasioon – võime tungida aluskudedesse. See võime on seotud ensüümide, nagu hüaluronidaas ja neuraminidaas, tootmisega;

5) agressiivsus - võime seista vastu keha mittespetsiifilise ja immuunkaitse teguritele.

Agressiivsed tegurid hõlmavad järgmist:

1) erineva iseloomuga ained, mis on osa raku pinnastruktuuridest: kapslid, pinnavalgud jne. Paljud neist pärsivad leukotsüütide migratsiooni, takistades fagotsütoosi;

2) ensüümid - proteaasid, koagulaas, fibrinolüsiin, letsitinaas;

3) toksiinid, mis jagunevad ekso- ja endotoksiinideks.

Eksotoksiinid on väga mürgised valgud. Need on termolabiilsed, tugevad antigeenid, mille vastu organismis toodetakse antikehi, mis astuvad toksiinide neutraliseerimise reaktsioonidesse. Seda tunnust kodeerivad plasmiidid või profaagigeenid.

Endotoksiinid on keerulised lipopolüsahhariidide kompleksid. Need on termostabiilsed, nõrgad antigeenid, neil on üldine toksiline toime. Kromosomaalsete geenide poolt kodeeritud.

14. Inimese normaalne mikrofloora

Inimese normaalne mikrofloora on paljude mikrobiotsenooside kogum, mida iseloomustavad teatud suhted ja elupaigad.

Normaalse mikrofloora tüübid:

1) elanik - püsiv, sellele liigile iseloomulik;

2) mööduv – ajutiselt lõksus, antud biotoobile mitteiseloomulik; Ta ei paljune aktiivselt.

Normaalse mikrofloora seisundit mõjutavad tegurid.

1. Endogeensed:

1) keha sekretoorne funktsioon;

2) hormonaalne taust;

3) happe-aluseline olek.

2. Eksogeensed elutingimused (kliima-, kodu-, keskkonnatingimused).

Inimese kehas on steriilsed veri, tserebrospinaalvedelik, liigesevedelik, pleuravedelik, rindkere lümf, siseorganid: süda, aju, maksa parenhüüm, neerud, põrn, emakas, põis, kopsualveoolid.

Normaalne mikrofloora vooderdab limaskestad biokile kujul. See raamistik koosneb mikroobirakkude ja mutsiini polüsahhariididest. Biokile paksus on 0,1–0,5 mm. See sisaldab mitusada kuni mitu tuhat mikrokolooniat.

Seedetrakti normaalse mikrofloora (GIT) moodustumise etapid:

1) limaskesta juhuslik külv. Seedetrakti satuvad laktobatsillid, klostriidid, bifidobakterid, mikrokokid, stafülokokid, enterokokid, Escherichia coli jt;

2) lindibakterite võrgustiku teke villi pinnale. Peamiselt on sellele fikseeritud vardakujulised bakterid, biokile moodustumise protsess käib pidevalt.

Normaalset mikrofloorat peetakse iseseisvaks kehaväliseks elundiks, millel on spetsiifiline anatoomiline struktuur ja funktsioonid.

Normaalse mikrofloora funktsioonid:

1) osalemine igat liiki vahetustes;

2) võõrutus seoses ekso- ja endoproduktidega, ravimainete muundamine ja vabanemine;

3) osalemine vitamiinide (rühmad B, E, H, K) sünteesis;

4) kaitse:

a) antagonistlik (seotud bakteriotsiinide tootmisega);

b) limaskestade kolonisatsiooniresistentsus;

5) immunogeenne funktsioon.

Suurimat saastumist iseloomustavad:

1) jämesool;

2) suuõõne;

3) kuseteede süsteem;

4) ülemised hingamisteed;

45. SARS-i patogeenid

Paragripiviirus ja RS-viirus kuuluvad Paramyxoviridae perekonda.

Need on spiraalse sümmeetriaga sfäärilised viirused. Virioni keskmine suurus on 100–800 nm. Neil on ogaliste protsessidega superkapsiidmembraan. Genoomi esindab lineaarne segmenteerimata RNA molekul. RNA on seotud peamise (NP) valguga.

Kest sisaldab kolme glükoproteiini:

1) HN, millel on hemaglutineeriv ja neuraminidaasi aktiivsus;

2) F, mis vastutab sulandumise eest ja omab hemolüütilist ja tsütotoksilist aktiivsust;

3) M-valk.

Viiruse replikatsioon on täielikult realiseeritud peremeesrakkude tsütoplasmas. Inimese paragripiviirus kuulub perekonda Paramyxovirus. Viirusi iseloomustab nende enda RNA-sõltuva RNA polümeraasi (transkriptaasi) olemasolu.

Inimese paragripiviiruste HN-, F- ja NP-valkude antigeense struktuuri erinevuste põhjal eristatakse nelja peamist serotüüpi.

Haigustekitaja paljuneb ülemiste hingamisteede epiteelis, kust satub vereringesse.

Kliinilised ilmingud täiskasvanutel esinevad kõige sagedamini ülemiste hingamisteede katarri kujul. Lastel on kliiniline pilt raskem.

Paragripiviiruse peamine levikutee on õhu kaudu. Nakkuse allikas on patsient (või viirusekandja).

Laboratoorsed diagnostikad:

1) ekspressdiagnostika (ELISA);

2) patogeeni eraldamine inimese või ahvi embrüo neerude ühekihilistes kultuurides;

3) serodiagnoos (RSK, RN, RTGA paarisseerumiga).

PC-viirus on vastsündinute ja väikelaste alumiste hingamisteede infektsioonide peamine põhjustaja. kuulub perekonda Pneumoviirus.

Seda iseloomustab madal resistentsus, virionid on altid isemõdunemisele.

Patogeen replitseerub hingamisteede epiteelis, põhjustades nakatunud rakkude surma, ja sellel on väljendunud immunosupressiivsed omadused.

PC-viirus põhjustab iga-aastaseid epideemilisi hingamisteede infektsioone vastsündinutel ja väikelastel; täiskasvanud võivad olla nakatunud, kuid nakkuse kulg on kerge või asümptomaatiline. Peamine levikutee on õhus.

Pärast taastumist moodustub ebastabiilne immuunsus.

Laboratoorsed diagnostikad:

1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine ninavoolus ELISA abil;

2) spetsiifilised antigeenid tuvastatakse RSK-s ja RN-is.

Etiotroopset ravi ei ole välja töötatud.