Suur meditsiinientsüklopeedia ja kaasnevad haigused. kaasnevad häired. Endokriinsüsteemi kaasnevad kahjustused

"Me ei tohiks ravida haigust ennast, mille osi ja nimetusi me ei leia, me ei peaks ravima haiguse põhjust, mis on sageli meile, patsiendile või tema ümber olevatele teadmata, vaid peaksime ravima patsienti ise. , tema kompositsioon, tema orel, tema jõud".

Professor M. Ya. Mudrov (aktuskõne “Sõna praktilise meditsiini õpetamise ja õppimise viisist

ehk aktiivne meditsiinikunst haigete voodites”, 1820)

Head kolleegid, lisaks pere- ja perearstidele seisavad kaasuvate haiguste probleemiga sageli silmitsi kitsad spetsialistid. Kahjuks pööravad nad harva tähelepanu terve spektri haiguste kooseksisteerimisele ühel patsiendil ja tegelevad peamiselt profiilihaiguse raviga. Senises praktikas teevad uroloogid, günekoloogid, otorinolaringoloogid, oftalmoloogid, kirurgid ja teised spetsialistid-logistid diagnoosimisel sageli ainult "oma" haiguse, jättes kaasuva patoloogia otsimise teiste spetsialistide "armust". Iga spetsialiseeritud osakonna väljaütlematuks reegliks on saanud terapeudi konsultatiivne töö, kes on võtnud ette patsiendi sündroomianalüüsi, samuti diagnostilise ja terapeutilise kontseptsiooni kujundamise, mis arvestab patsiendi võimalikke riske ja tema pikaajalisi riske. - tähtajaline prognoos.

Kõik kehas on omavahel seotud (jumal tänatud, vähesed inimesed eitavad seda fakti). Ükski funktsioon, organ ega süsteem ei tööta isoleeritult. Nende pidev ühistegevus hoiab homöostaasi, tagab käimasolevate protsesside sidususe ja kaitseb organismi. Tegelikus elus põrkub see looduse seisukohalt ideaalne mehhanism aga iga sekund kokku paljude patoloogiliste mõjuritega, mille mõjul selle üksikud komponendid ebaõnnestuvad, mis viib haiguse arenguni. Kui see juhtub, käivitavad sajad adaptiivsed ja kaitsemehhanismid tuhandeid keemilisi reaktsioone ja füsioloogilisi protsesse, mille eesmärk on haiguse allasurumine, piiramine ja täielik kõrvaldamine, samuti selle tüsistuste ennetamine.

Miski ei jää märkamata. Ühe pealtnäha pisikese lüli töö rikkumine toob vaatamata defekti õigeaegsele kõrvaldamisele kaasa muudatusi paljude protsesside, mehhanismide ja funktsioonide käigus. See aitab kaasa uute haiguste tekkele, mille debüüt võib aset leida palju aastaid hiljem. Lisaks pole keha selline vägivaldne reaktsioon patoloogilise aine mõjule kaugeltki alati võimalik. Selle kaitsejõud kaovad vanusega ja kaovad ka immuunpuudulikkuse taustal mitmesugustel põhjustel.

Spetsiifilisi haigusi pole. Sageli aga ennetavad, diagnoosivad ja ravivad arstid patsiendil tekkinud haigust isoleeritult, pöörates ebapiisavat tähelepanu selle inimese haigustele ja kaasuvatele haigustele. Praktiline protsess aastast aastasse venib tavapäraselt, nagu oleks patsiendil ainult üks haigus, nagu oleks vaja ainult seda ravida. Meditsiin on sunnitud muutuma tavapäraseks. Kaasaegse meditsiini seisukohalt selline olukord jätkuda ei saa ning seetõttu oleks õigem käsitleda praegust haigust ja otsida sellele lähenemisi koos varasemate haiguste analüüsiga, riskitegurite ja patsiendi prognoositavate teguritega. on, samuti potentsiaalselt võimalike tüsistuste tõenäosuse arvutamisega.

Individuaalne lähenemine patsiendile tingib vajaduse põhjalikult uurida põhi-, kaasuvate ja minevikuhaiguste kliinilist pilti, samuti nende igakülgset diagnoosimist ja ratsionaalset ravi. Just selles seisnebki meie artikli epigraafis välja öeldud vene arstide kuulus põhimõte, mis on saanud maailma meditsiini omandiks ning on paljude aastatepikkuste kodu- ja välismaiste teadlaste ja arstide arutelude objektiks. Ent ammu enne Mudrovit, Zahharõnit, Pirogovit ja Botkinit, kes kuulutasid Venemaal selle somaatiliste patsientide ravimise põhimõtte välja, pärines traditsiooniline meditsiin Vana-Hiinast, kasutades integreeritud lähenemisviisi inimkeha ravile, haiguste täielikku diagnoosimist ja keha üldine paranemine ja selle ühtsus loodusega. Vana-Kreekas kirjutas suur mõtleja ja arst Hippokrates: "Keha uurimine on terviklik asi: selleks on vaja teadmisi, kuulmist, haistmist, puudutust, keelt, arutluskäiku." Vastupidiselt oma vastastele oli ta veendunud vajaduses otsida haiguse sügavalt varjatud põhjust, mitte kõrvaldada ainult selle sümptomeid. Ka Vana-Egiptuse, Babüloonia ja Kesk-Aasia ravitsejad teadsid mõne haiguse seost teistega. Rohkem kui neli tuhat aastat tagasi teadsid nad haiguste diagnoosimist pulsi järgi, mille mõõtmist kasutatakse tänapäeval vaid südamehaiguste diagnoosimisel. Aastasadu tagasi propageerisid arstide põlvkonnad integreeritud lähenemisviisi otstarbekust haiguse tuvastamisel ja patsiendi tervendamisel, kuid tänapäevane meditsiin, mis eristub diagnostiliste meetodite rohkusest ja raviprotseduuride rohkusest, nõudis täpsustamist. Sellega seoses on kerkinud küsimus - kuidas hinnata terviklikult mitut haigust korraga põdevat patsienti, kust alustada tema läbivaatust ning millele suunata ravi esimeses ja järgnevas etapis?

See küsimus jäi paljudeks aastateks lahtiseks, kuni 1970. aastal pakkus välja silmapaistev Ameerika arst, teadlane ja epidemioloog Alvan Feinstein, kellel oli märkimisväärne mõju kliiniliste uuringute läbiviimise tehnikale ja eriti kliinilise epidemioloogia valdkonnas. kaasuv haigus" (lat. co - koos, morbus- haigus). Ta investeeris sellesse terminisse idee täiendava kliinilise pildi olemasolust, mis lisaks praegusele haigusele on juba olemas või võib ilmneda iseseisvalt ja erineb sellest alati. Professor A. Feinstein demonstreeris komorbiidsuse fenomeni ägeda reumaatilise palavikuga somaatiliste patsientide näitel, leides halvima prognoosi patsientidele, kes põevad mitut haigust korraga.

Kohe pärast kaasuva haiguse avastamist tõsteti see eraldiseisva uurimissuunana esile. Psühhiaatrias on koha leidnud laiaulatuslik somaatilise ja vaimse patoloogia kombinatsiooni uurimine. I. Jensen (1975), J. H. Boyd ja J. D. Burke (1984), W. C. Sanderson (1990), J. L. Nuller (1993), L. Robins (1994), A. B. Smulevich (1997), C. R. Cloninger (2002) ja teised juhtivad psühhiaatrid on pühendanud palju aastaid erinevate psüühikahäiretega patsientide mitmete kaasuvate haiguste tuvastamisele. Just need teadlased töötasid välja esimesed kaasuvate haiguste mudelid. Mõned avatud mudelid käsitlesid kaasuvaid haigusi kui rohkem kui ühe haiguse esinemist inimesel teatud eluperioodil, teised aga ühe haigusega inimese suhtelist riski teise häire saamiseks. Need teadlased tuvastasid transsündroomsed, transnosoloogilised ja kronoloogilised kaasuvad haigused. Esimesed esindavad kahe ja/või enama patogeneetiliselt omavahel seotud sündroomi või haiguse kooseksisteerimist ühel patsiendil ja teine ​​tüüp nõuab nende ajalist kokkulangevust. See klassifikatsioon oli suures osas ebatäpne, kuid võimaldas mõista, et kaasuvaid haigusi võib seostada nende seisundite patogeneesi ühe põhjuse või ühiste mehhanismidega, mida mõnikord seletatakse nende kliiniliste ilmingute sarnasusega, mis ei võimalda haigusi täpselt eristada. nosoloogiad.

Kaashaigestumise mõju probleemiga põhihaiguse kliinilisele kulgemisele, medikamentoosse ravi efektiivsusele, patsientide kohesele ja pikaajalisele prognoosile tegelesid andekad arstid ja erinevate meditsiinierialade teadlased paljudes maailma riikides. . Nende hulgas olid M. H. Kaplan (1974), M. E. Charlson (1987), F. G. Schellevis (1993), H. C. Kraemer (1995), M. van den Akker (1996), T. Pincus (1996), A. Grimby (1997) S. Greenfield (1999), M. Fortin (2004), A. Vanasse (2005) ja C. Hudon (2005), L. B. Lazebnik (2005), A. L. Vertkin ja O. V. Zayratyants (2008), G. E. Caughey (2008), F. Belyalov (2009), L. A. Luchikhin (2010) ja paljud teised. Nende mõju all on terminil "kaasnev haigus" palju sünonüüme, millest silmapaistvamad on "polümorbiidsus", "multimorbiidsus", "multifaktoriaalsed haigused", "polüpaatia", "kaastunne", "kahekordne diagnoos", "pluripatoloogia". jm Tänu tehtud tööle on mingil määral selgunud kaasuvate haiguste põhjused: anatoomiline lähedus, üksik patogeneetiline mehhanism, põhjuslik seos ja tüsistus. Vaatamata definitsioonide ja sünonüümide rohkusele ei ole aga tänapäeval ühtset kaashaigestumise klassifikatsiooni ja üldtunnustatud terminoloogiat.

Mõned autorid vastandavad kaashaigestumise ja multimorbiidsuse mõisteid üksteisele, defineerides esimest kui haiguste mitmekordset esinemist, mis on seotud tõestatud ühe patogeneetilise mehhanismiga, ja teist kui mitme haiguse esinemist, mis ei ole üksteisega seotud praegu tõestatud patogeneetikaga. mehhanismid. Teised väidavad, et multimorbiidsus on paljude krooniliste või ägedate haiguste ja haigusseisundite kombinatsioon ühes inimeses ega rõhuta nende patogeneesi ühtsust ega erinevust. Siiski andsid H. C. Kraemer ja M. van den Akker mõistele "kaasnev haigus" põhimõttelise täpsustuse, määratledes selle mitme, nimelt kroonilise haiguse kombinatsioonina ühel patsiendil. Nad pakkusid välja ka kaasuvate haiguste esimese klassifikatsiooni. Nende andmetel võivad kaasuvate haiguste teket mõjutavateks teguriteks olla krooniline infektsioon, põletikud, involutiivsed ja süsteemsed metaboolsed muutused, iatrogenees, sotsiaalne staatus, keskkonnatingimused ja geneetiline eelsoodumus.

Põhjuslik kaasuv haigus põhjustatud erinevate organite ja süsteemide paralleelsest kahjustusest, mis on põhjustatud ühest patoloogilisest tegurist, näiteks alkohoolne vistseropaatia kroonilise alkoholimürgistuse, suitsetamisega seotud patoloogia või kollagenooside süsteemse kahjustusega patsientidel.

Komplitseeritud kaasuv haigus on põhihaiguse tagajärg ja tavaliselt mõni aeg pärast selle destabiliseerumist avaldub see sihtorganite kahjustusena. Seda tüüpi kaasuvate haiguste näideteks on diabeetilisest nefropaatiast tingitud krooniline neerupuudulikkus II tüüpi suhkurtõvega patsientidel või ajuinfarkti tekkimine hüpertensiivsete patsientide komplitseeritud hüpertensiivse kriisi tagajärjel.

Iatrogeenne kaasuv haigus See väljendub arsti sunnitud negatiivses mõjus patsiendile, arvestades konkreetse meditsiinilise protseduuri eelnevalt kindlaksmääratud ohtu. Laialdaselt tuntud on glükokortikosteroidide osteoporoos pikka aega süsteemset hormoonravi saavatel patsientidel, samuti tuberkuliinitestideks määratud kopsutuberkuloosi kemoprofülaktika tagajärjel tekkinud ravimitest põhjustatud hepatiit.

Täpsustamata kaasuv haigus viitab ühiste patogeneetiliste mehhanismide olemasolule selle kombinatsiooni moodustavate haiguste tekkeks, kuid nõuab mitmeid uuringuid, et kinnitada teadlase või kliiniku hüpoteesi. Seda tüüpi kaasuvate haiguste näideteks on erektsioonihäirete tekkimine ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, samuti seedetrakti ülaosa limaskesta erosioonsete ja haavandiliste kahjustuste esinemine "vaskulaarsetel" patsientidel.

Nn "juhusliku" kaasuvate haiguste näide on südame isheemiatõve (CHD) ja sapikivitõve kombinatsioon või omandatud südamehaiguse ja psoriaasi kombinatsioon. Nende kombinatsioonide “juhuslikkust” ja näilist ebaloogilisust saab aga peagi selgitada kliiniliselt ja teaduslikult.

Kaasnev haigus kui kahe ja/või enama patogeneetiliselt omavahel seotud või ajaliselt kokku langeva sündroomi või haiguse kooseksisteerimine ühel patsiendil, olenemata igaühe aktiivsusest, on laialdaselt esindatud ravihaiglates hospitaliseeritud patsientide hulgas. Esmatasandi arstiabi staadiumis on patsiendid, kellel on mitu haigust korraga, pigem reegel kui erand. M. Fortini sõnul ulatub perearsti igapäevasest praktikast võetud 980 haigusloo analüüsi põhjal kaasuvate haiguste esinemissagedus noorte patsientide (18-44-aastased) 69%-st kuni 93%-ni keskealiste patsientide hulgas. (45-64-aastased) ja kuni 98% - vanema vanuserühma patsientidel (üle 65-aastased). Samas varieerub krooniliste haiguste arv 2,8-st noortel patsientidel kuni 6,4-ni eakatel. Käesolevas töös toob autor välja, et haiguslugude fundamentaalsed uuringud, mille eesmärgiks oli kaasuvate haiguste levimuse ja selle struktuuri väljaselgitamine, viidi läbi enne 1990. aastaid. Tähelepanu köidavad komorbiidsuse probleemiga seotud teadlaste ja teadlaste kasutatud teabeallikad. . Need olid perearstide, kindlustusseltside ja isegi hooldekodu arhiivi hallatavad haiguslood, patsiendikaardid ja muud haiguslood. Loetletud meditsiinilise teabe hankimise meetodid põhinesid enamasti patsientidele kliiniliselt, instrumentaalselt ja laboratoorselt kinnitatud diagnoosi pannud arstide kliinilisel kogemusel ja kvalifikatsioonil. Seetõttu olid nad oma tingimusteta pädevusega väga subjektiivsed. On üllatav, et üheski läbiviidud kaasuvate haiguste uuringus ei tehtud surnud patsientide lahkamise tulemuste analüüsi, mis oleks väga oluline. "Arstide kohustus on avada, keda raviti," ütles professor Mudrov kord. Lahkamine võimaldab usaldusväärselt kindlaks teha kaasuva haiguse struktuuri ja iga patsiendi surma otsese põhjuse, sõltumata tema vanusest, soost ja soolistest omadustest. Nendel lõikudel põhinevad statistilised andmed kaasuvate patoloogiate kohta on suures osas subjektiivsed.

Maailma Terviseorganisatsioon on nimetanud krooniliste haiguste ennetamise ja ravi 21. sajandi teise kümnendi prioriteetseks projektiks, mille eesmärk on parandada maailma elanikkonna elukvaliteeti.. See on põhjus, miks on levinud suund laiaulatuslike epidemioloogiliste uuringute poole erinevates meditsiinivaldkondades, mis tehakse tõsiste statistiliste arvutuste abil.

10-aastase Austraalia uuringu analüüs, milles osales kuue levinud kroonilise haigusega patsiente, näitas, et ligikaudu pooltel vanematest artriidiga patsientidest oli hüpertensioon, 20% südame-veresoonkonna haigused ja 14% II tüüpi diabeet. Enam kui 60% bronhiaalastma põdevatest patsientidest näitas samaaegset artriiti, 20% - südame-veresoonkonna haigusi ja 16% - II tüüpi diabeeti. Eakatel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on südame isheemiatõve esinemissagedus 22% kõrgem ja uute koronaarhaiguste esinemissagedus 3,4 korda suurem kui neerufunktsiooni kahjustuseta patsientidel. Asendusravi vajava lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekkega on koronaararterite haiguse krooniliste vormide esinemissagedus 24,8% ja müokardiinfarkti sagedus 8,7%. Kaasnevate haiguste arv suureneb vanusega oluliselt. Kaasnev haigus suureneb alla 19-aastastel 10%-lt 80-aastastel ja vanematel inimestel 80%-ni.

Kanadas läbi viidud uuringus, milles osales 483 rasvunud patsienti, leiti, et rasvumisega seotud kaasuvate haiguste esinemissagedus on naistel suurem kui meestel. Uurijad leidsid, et ligikaudu 75% rasvunud patsientidest esines kaasuvaid haigusi, milleks enamikul juhtudel olid düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon ja 2. tüüpi suhkurtõbi. Tähelepanuväärne on see, et noorte (18–29-aastaste) ülekaaluliste patsientide seas oli 22% meestest ja 43% naistest rohkem kui kaks kroonilist haigust.

Meie andmetel on kroonilise haiguse dekompenseerimiseks multidistsiplinaarsesse haiglasse sattunud somaatilise patoloogiaga patsientide (keskmine vanus 67,8 ± 11,6 aastat) enam kui kolme tuhande patoanatoomilise sektsiooni (n = 3239) materjalide põhjal kaasnev haigus. määr on 94,2%. Kõige sagedamini esineb arsti töös kahe ja kolme nosoloogia kombinatsioone, kuid üksikjuhtudel (kuni 2,7%) ühel patsiendil kombineeritakse korraga kuni 6-8 haigust.

Ühendkuningriigis läbi viidud neliteist aastat kestnud uuring, milles osales 883 idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuriga patsienti, näitas, et see haigus on seotud paljude somaatiliste patoloogiatega. Nende patsientide kaasuvate haiguste struktuuris on pahaloomulised kasvajad, luu- ja lihaskonna, naha ja urogenitaalsüsteemi haigused, samuti hemorraagilised tüsistused ja muud autoimmuunhaigused, mille risk viie aasta jooksul alates haiguse algusest ületab 5% piiri. põhihaigus, on kõige levinumad.

USA uuringus osales 196 kõrivähiga patsienti. Selles töös näidati, et kõrivähi erineva staadiumiga patsientide elulemus erineb sõltuvalt kaasuva haiguse olemasolust või puudumisest. Vähi esimeses staadiumis on elulemus kaasuva haiguse olemasolul 17% ja selle puudumisel 83%, teises staadiumis 14% ja 76%, kolmandas staadiumis 28% ja 66% ning neljandas staadiumis 0%. ja vastavalt 50%. Üldiselt on kaasuvate kõrivähiga patsientide elulemus 59% madalam kui kaasuvate haigusteta patsientide elulemus.

Nagu viimastest töödest nähtub, seisavad lisaks pere- ja perearstidele sageli ka kitsad spetsialistid silmitsi kaasuva haiguse probleemiga. Kahjuks pööravad nad harva tähelepanu terve spektri haiguste kooseksisteerimisele ühel patsiendil ja tegelevad peamiselt profiilihaiguse raviga. Senises praktikas diagnoosivad uroloogid, günekoloogid, otorinolaringoloogid, oftalmoloogid, kirurgid ja teised spetsialistid sageli ainult “oma” haigust, jättes kaasuva patoloogia otsimise teiste spetsialistide “armust”. Iga spetsialiseeritud osakonna väljaütlematuks reegliks on saanud terapeudi konsultatiivne töö, kes on võtnud ette patsiendi sündroomianalüüsi, samuti diagnostilise ja terapeutilise kontseptsiooni kujundamise, mis arvestab patsiendi võimalikke riske ja tema pikaajalisi riske. - tähtajaline prognoos.

Seega on kaasuva patoloogia mõju paljude haiguste kliinilistele ilmingutele, diagnoosimisele, prognoosile ja ravile mitmetahuline ja individuaalne. Haiguste, vanuse ja ravimite patomorfismi koosmõju muudab oluliselt kliinilist pilti ja põhinosoloogia kulgu, tüsistuste olemust ja raskusastet, halvendab patsiendi elukvaliteeti, piirab või raskendab diagnostika- ja raviprotsessi.

Kaasnev haigus mõjutab prognoosi kogu eluks, suurendab surma tõenäosust. Kaasnevate haiguste esinemine aitab kaasa voodipäevade, puude suurenemisele, takistab taastusravi, suurendab tüsistuste arvu pärast kirurgilisi sekkumisi ja suurendab eakatel patsientidel kukkumise tõenäosust.

Kuid enamikus läbiviidud randomiseeritud kliinilistes uuringutes kaasasid autorid eraldi rafineeritud patoloogiaga patsiente, muutes kaasuva haiguse välistamiskriteeriumiks. Seetõttu ei saa loetletud teatud üksikute haiguste kombinatsiooni hindamisele pühendatud uuringuid seostada kaasuvaid haigusi üldiselt uurivate töödega. Ühtse integreeritud teadusliku lähenemisviisi puudumine kaasuvate haiguste hindamisel toob kaasa lünki kliinilises praktikas. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis X (ICD-10) esitatud haiguste süstemaatikas ei saa märkamata jääda kaasuvate haiguste puudumine. Juba see asjaolu annab aluse haiguste üldise klassifikatsiooni edasiseks väljatöötamiseks.

Vaatamata paljudele lahendamata kaasuvate haiguste mustritele, selle ühtse terminoloogia puudumisele ja jätkuvale uute haiguste kombinatsioonide otsimisele, võib olemasolevate kliiniliste ja teaduslike andmete põhjal järeldada, et kaasuval haigusel on hulk vaieldamatuid omadusi, mis iseloomustavad seda haigusena. heterogeenne, sageli esinev nähtus, mis suurendab haigusseisundi tõsidust ja halvendab patsientide prognoosi. Kaashaiguste heterogeensus on tingitud paljudest põhjustest, mis seda põhjustavad.

Kaasushaigusega patsiendi kliinilise diagnoosi koostamiseks on mitmeid reegleid, mida praktiseeriv arst peaks järgima. Peamine reegel on põhi- ja tausthaiguste, samuti nende tüsistuste ja kaasuvate haiguste diagnoosimise struktuuris jaotus.

Kui patsient kannatab paljude haiguste all, on üks neist peamine. See on nosoloogiline vorm, mis ise või tüsistuste tõttu põhjustab praegusel ajal esmase ravivajaduse suurima ohu tõttu elule ja puudele. Surma põhjuseks võib olla põhihaigus ise või tüsistuste kaudu. Peamine haigus on arstiabi otsimise põhjus. Uuringu edenedes saab peamiseks diagnoosiks prognostiliselt ebasoodsama haiguse, samas kui kaasnevad muud haigused.

Peamised võivad olla mitmed konkureerivad tõsised haigused. Konkureerivad haigused on nosoloogilised vormid, mis esinevad patsiendil samaaegselt, etioloogias ja patogeneesis üksteisest sõltumatud, kuid vastavad võrdselt põhihaiguse kriteeriumidele.

Põhihaigus soodustab põhihaiguse tekkimist või ebasoodsat kulgu, suurendab selle ohtu ja aitab kaasa tüsistuste tekkele. See haigus, nagu ka peamine, nõuab kiiret ravi.

Kõik tüsistused on patogeneetiliselt seotud põhihaigusega, need aitavad kaasa haiguse ebasoodsale tulemusele, põhjustades patsiendi seisundi järsu halvenemise. Need kuuluvad keeruliste kaasuvate haiguste kategooriasse. Mõnel juhul nimetatakse põhihaiguse tüsistusi, mis on sellega seotud ühiste etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite tõttu, konjugaathaigusteks. Sel juhul tuleb need liigitada põhjuslikuks kaasuvaks haiguseks. Tüsistused on loetletud ennustava või blokeeriva tähtsuse kahanevas järjekorras.

Teised patsiendil esinevad haigused on loetletud tähtsuse järjekorras. Kaasnev haigus ei ole etioloogiliselt ja patogeneetiliselt seotud põhihaigusega ning arvatakse, et see ei mõjuta oluliselt selle kulgu.

Konkreetse haiguse diagnostilise algoritmi ja raviskeemi valimisel tuleks arvesse võtta kaasuvate haiguste esinemist. Selles patsientide kategoorias on vaja selgitada kõigi tuvastatud nosoloogiliste vormide funktsionaalsete häirete astet ja morfoloogilist seisundit. Iga uue, sealhulgas kerge sümptomi ilmnemisel tuleks selle põhjuse väljaselgitamiseks läbi viia põhjalik uuring. Samuti tuleb meeles pidada, et kaasuv haigus toob kaasa polüfarmaatsia, st suure hulga ravimite samaaegse väljakirjutamise, mis muudab võimatuks teraapia efektiivsuse kontrolli, suurendab patsientide materiaalseid kulusid ja seetõttu väheneb ravisoostumus (ravist kinnipidamine). ). Lisaks aitab polüfarmaatika, eriti eakatel ja seniilsetel patsientidel, järsult suurendada ravimite lokaalsete ja süsteemsete soovimatute kõrvaltoimete tekke tõenäosust. Arstid ei võta neid kõrvaltoimeid alati arvesse, kuna neid peetakse ühe kaasuva haiguse teguri ilminguks ja need hõlmavad veelgi rohkemate ravimite väljakirjutamist, sulgedes "nõiaringi".

Mitme haiguse ühekordne ravi eeldab ravimite kokkusobivuse ranget arvestamist ja ratsionaalse farmakoteraapia reeglite põhjalikku järgimist, mis põhinevad E. M. Tarejevi postulaatidel “Iga näidustamata ravim on vastunäidustatud” ja B. E. Votchala “Kui ravimil puudub kõrvaltoimeid, peaksite mõtlema, kas sellel on üldse mõju.

« Spetsialist on nagu voog – tema täius on ühekülgne”, kirjutas kunagi Kozma Prutkovi pseudonüümi all rühm autoreid (jah, neile, kes ei teadnud – K. Prutkov ei ole kunagi meie maa peal elanud reaalne isik), ja seetõttu on tänapäeval küsimus üldistava fundamentaalpõhimõtte läbiviimisest. kaasuva haiguse, selle omaduste ja mustrite ning sellega seotud nähtuste ja nähtuste uurimine - uuringud patsiendi voodi kõrval ja sektsioonlauas. Selle töö tulemuseks peaks olema universaalse vahendi loomine, mis võimaldab arstil lihtsalt ja lihtsalt hinnata kaasuva haiguse struktuuri, raskusastet ja võimalikke tagajärgi, viia läbi patsientide sihipärane uuring ja määrata neile adekvaatne ravi.

Kaasnev haigus on erinevate haiguste või patoloogiliste seisundite samaaegne esinemine patsiendil.
See on ainus ühine koht kogu K. tõlgenduste mitmekesisusele, kui püüda neid üldistada.

Sünonüüm (täpsemalt vene keeles): kaasuv haigus.

1. "TO. - kahe ja/või enama sündroomi (transsündromaalne K) või haiguse (transnosoloogiline) samaaegne esinemine ühel patsiendil, patogeneetiliselt omavahel seotud või ajaliselt kokku langevad (kronoloogiline).
   • (kui need ajaliselt kokku ei langeks, oleks sõna “kooseksisteerimine” sobimatu. Tähelepanuväärne on, et autor täpsustab: “ühel patsiendil” (!). Kummaline on ka see, et ta ei kaunistanud oma definitsiooni terminiga “ patogeneetiline K. sulgudes ... Eesliide "trance" viitab millelegi enamale kui koosesinemisele.)
2. . "TO. - kahe või enama iseseisva haiguse või sündroomi kombinatsioon, millest kumbki ei ole teise tüsistus, kui selle kombinatsiooni esinemissagedus ületab juhusliku kokkulangemise tõenäosuse.
   • (A. Feinsteinil on nii tüsistused kui rasedus).
3. "TO. võib olla seotud ühe põhjuse või ühiste patogeneesimehhanismidega need osariigid, kuid mõnikord sarnasuse tõttu nende kliinilised ilmingud, mis ei võimalda neil selget vahet teha.. Näiteks on ateroskleroos ja hüpertensioon.
   • (loe lihtsalt nii: "võib olla seotud või võib-olla mitte seotud - see on teadusele teadmata"!).

Fraas selle segaduse lõpetamiseks: "Seega, kaasuv haigus ei ole artefakt, ebatüüpiline nähtus ega teatud müüt ja mood.<…>K. on kliiniline reaalsus…”, peate lugema täpselt vastupidist, sest pole suuremat artefakti kui nn. "kliiniline reaalsus". Ja pole kahtlustki, et K. on moodi läinud – 500 000 venekeelset leidu internetist; üle 3,5 miljoni inglise keeles.

Kui loed, et "K. heterogeenne (juhuslik, põhjuslik, keeruline, täpsustamata)”; „transindromaalne, transnosoloogiline, kronoloogiline; Sellel on "kolm erinevat alatüüpi: patogeneetiline, diagnostiline ja prognostiline ..." jne. jne, saate aru, et meditsiiniinstituut ei ole parim teaduspersonali sepikoda ... Endiselt on meeles sama “kliiniline segadus” (vt Meditsiinilised klassifikatsioonid), mida ka Vikipeedia kinnistab, täiendades kogumikku väidetavalt “ K. ™ sünonüümid:

• polümorbiidsus;
• multimorbiidsus;
• multifaktoriaalsed haigused;
• polüpaatia;
• kaastunne;
• topeltdiagnoos (miks mitte kolmekordne? Mitte neljakordne?);
• pluripatoloogia.

Tuli täieliku kliinilise jama. Arsti põhjustatud tüsistusi patsiendil, põhihaigust, hakati nimetama "iatrogeenseks kaasuvaks haiguseks" (täpselt nagu vargus - "raha omastamine"...). Ja lõpuks deklareeritakse K. ise "uus patoloogia". "Uus" - see tähendab kuni 2013. aastani oli patsientidel "kaasnev haigus" ja nüüd (tänu A. Feinsteinile või A. L. Vertkinile?) - uus patoloogia!

Üks asi, härrased, seltsimehed! Kas "kaasnev haigus" tähistab patoloogiate kombinatsiooni või patoloogiat ennast. Seda lugedes hakkate mõtlema, et see on ainult autorite mõtlemise uus patoloogia.

Huvitav on see, et paljud venekeelsed selleteemalised artiklid algavad teatava organismi ühtsuse kuulutamisega (siin on Platon ja Hippokrates, S. P. Botkin ja G. A. Zahharjin, keda nad lihtsalt veel ei mäleta!), Ja lõpetage selle eraldava ühtsuse määratlusega. Millegi kooseksisteerimine eeldab selle "millegi" kahe või enama ühiku (tüki) olemasolu ... See tähendab, et tegelikult K. ei erine palju banaalsetest nosoloogilistest vaadetest:
1. nosoloogia + 2. nosoloogia = kaasuv haigus!
See on tema metodoloogiline primitivism., meelitades nii "teadlasi"-kliinikuid, kes praktiseerivad uute kreeka, ladina ja ingliskeelsete eesliidete ja "uue kliinilise olemuse" juurte omastamist!

Mis see on

Kaashaigestumise definitsioon mitmete haiguste samaaegne esinemine viitab meile ettekujutusele neist kui Kanti "asjadest iseeneses" (mis eksisteerivad väljaspool meie teadvust), see tähendab "tõeliselt", mis "asuvad" meie kehasse eraldi.... Ja termin K. on justkui flirtiv naeratus aegadesse, mil keha peeti omamoodi terviklikuks, mille asemele tuleb nüüd “kehatükk”, kus asustatud näiteks kahe või kolme haigusega.

Kuna iga aastaga (elame rasketel aegadel!), nagu ka patsiendi vanusega, K. kasvab, jääb üle oodata, kuni kogu organism “kaashaigestub”. Ilmselgelt juhtub see kindlasti enne surma ja lõpuks (!) on kogu organism juba haige ja võite hakata ravima patsienti, mitte haigust (nagu suured klassikud pärandasid) ...

Samuti jääb arusaamatuks, miks Vikipeedias K.-i käsitleva artikli autorid usuvad, et „... mõistele andis põhimõttelise täpsustuse H.C. Kraemer ja M. van den Akker, defineerides kaasuvat haigust kahe ja/või enama kombinatsioonina ühel patsiendil kroonilised haigused, mis on omavahel patogeneetiliselt seotud või ajaliselt kokku langevühel patsiendil, sõltumata igaühe aktiivsusest.

Tähtaeg, mis teoreetiliselt peaks millegi eest seisma üks, tähistab kaks liiduga eraldatud mõisted "või"… ("Kas sa oled abielus või tüdruk?" – „Mitte seda ega teist! Hee hee hee…”).

Mis on siis tavaline patogenees või lihtne ajaline kokkulangevus? Kui mõlemad, siis miks nimetatakse seda "selgitamiseks" ja isegi "fundamentaalseks", sest kas see peale sõna "krooniline" erineb A. Feinsteini enda definitsioonist? Lõpuks olid kõik kroonilised haigused kunagi ägedad/alaägedad. Nii et praeguses etapis ei saa K.-st rääkida? Ja üldiselt, Miks see on tähtis?

Ja kui neil on ühine patogenees (st tundub mis hõlmab ühte patogeneetilist ravi), pole selge, kuidas teema ideoloogid kõikjal räägivad vaja at K. kombineeritud, mitme ravimiteraapia. See tähendab, et ussi pead ja tagumikku alates epigraafist kuni selle artiklini koheldakse erinevalt! Või vastupidi: kui üks uss, miks on peal ja persel erinevad nimed? Ja lõpuks, kui haigusi (ussi) peetakse seisundite kontiinumiks, siis kuidas saate kasutada paljusid ravimeid korraga, mitte järjestikku - mööda kontiinuumi liikudes? Ülaltoodu annab tunnistust K-st. kui lihtne haiguste kogum.

Kuna arste, kes mõtlevad kehast kui mingist terviklikkusest, harvade eranditega tänapäeval tulega ei leia, meeldivad feinsteinijärgses lugemises kaasuvad haigused kõigile. Meil on ikka 2-3-4 jne. co olemasolevad haigused. See võimaldab vähem mõelda ja ravida ravimitööstuse kokaraamatute järgi põhimõttel "igal haigusel oma ravim". Seda keha terviklikkuse “mõistmist” viljelevad ravimifirmad oma müügi laiendamiseks (me ütleme K., me mõtleme polüfarmaatikat). Nii et kuulete: "Selle ravimi ostmisel võtavad nad tavaliselt ka neid ravimeid" ...

Kõik sellepärast, et seda kuradi "indeksihaigust" pole kuskil normaalselt vene keelde tõlgitud ja mis veelgi tähtsam, mitte kuskil pole selgitatud ja sellega publikut hüpnotiseerida. Võib-olla on vaja seda tõlkida kui "haigusele viitavat"? Kas näitate meile teraapia või teadmiste teed? Reisihaigus! Või on see ikkagi esmane haigus? Kõigis K. "A. Feinsteinist" definitsioonides ja nende tõlgendustes on see viidatud sellele peamisele (peamine, põhi-, juhtiv jne) haigusele. Samas öeldakse "indekshaiguse" olemasolu, vabandust, kui iseenesestmõistetavat ja kuidas see tekkis, oleks korralikus ühiskonnas ebamugav küsida ...

Kes ja kuidas määrab, milline haigus on peamine? Kas see on konventsioon või mitte? Varem alanud või esmalt avastatud haigus? Aga milline on juhuse roll “põhidiagnoosi” seadmisel? Kas patsient jõudis "põhihaiguse" spetsialisti juurde? Või kaebasid alguses millegi üle? Kas see on haigus, mida uurija uurib? Või äkki käsib ICD või DSM meil välja tuua põhihaiguse ja siis sellega kaasneva? Ja ülejäänu, on see maitse asi?

"Esmane" diagnoos võib sõltuda ka selle läbiviimise ajast: nad tabasid haiguse hilises staadiumis - üks põhihaigus, varasemas staadiumis - "teine".

Mis on peamiste ja sekundaarsete haiguste alluvus? Milles täpselt tähenduses see suur haigus? Kas K. võib sattuda multimorbiidsusesse (vt allpool)? Kõiki neid küsimusi praktiliselt ei arutata ja kindlasti ei lahenda ei Feinstein ise ega tema järgijad.

“Põhihaigus”, millest millegipärast sai K. puutumatu püha lehma teooria, ei põlenud ilmselt mitte ainult mind. Nad püüdsid temast lahti saada.

Multimorbiidsuse tekkimine. Missugune loom?

Kaashaigestumine mõeldi välja selleks, et eristada multimorbiidsusest (MM), mida meile ka samal ajal K sünonüümina pakuti!

Ärge püüdke mõista, miks kaasuv haigus otsustas lahku minna multimorbiidsus. Siin nagu nali, aga vene keele tunnist Gruusia koolis: “Lapsed, vene keeles on kahvel ja taldrik kirjutatud ilma pehme märgita ning sol ja oad on vastupidi. Pidage meeles neid lapsi sest sellest on võimatu aru saada!».

On isegi rahvusvaheline multimorbiidsuse teadusselts ("IRCM" - International Research Community on Multimorbidity). Ärge oodake (nagu mina), et nende saidi esimeselt lehelt leiate MM-i määratluse.! Ei. Pole isegi selget selgitust, millal see kogukond tekkis! Kuid seal on teoreetiliste tööde loend, millest kronoloogiliselt esimene on artikkel, mis ütleb: Arvestades selle mõiste mitmetähenduslikkust, teeme ettepaneku teha vahet K.-l, tuginedes „klassikalisele” määratlusele (teatud peamise, „indeksi”, haiguse eeldus) ja multimorbiidsusele, mis tähendab haigusseisundite mis tahes ühist esinemist teema".
Saidil on Martin Fortini märge, millest järeldub, et kolleegid IRCM-i kogukonnast on midagi loonud, kuid pole veel otsustanud, mida nad MM-iks peavad, kuna nad on definitsioonides segaduses ja pakuvad kõigile soovijatele aidake neil sellest aru saada, vastates küsimusele: "Kuidas tuleks MM määrata?". Pakutakse vastuseid, nagu eksamil:

1. mitu samaaegselt esinevat kroonilist või pikaajalist haigust või seisundit, millest ühtegi ei peeta juhtivaks haiguseks (haiguse indeks);
2. mitmed kaasuvad haigused või seisundid, millest ühtki ei peeta juhtivaks haiguseks (haiguse indeks);
3. mõni ülaltoodud definitsioonidest;
4. muu määratlus (palun esitage määratlus või link)

Selles üllatavalt rikkalikus vastuste hulgas puudub teises "definitsioonis" lihtsalt sõna "krooniline või pikaajaline". Kas kogu juust tuleb välja – kroonumise või kestuse tõttu boor?

Segadus K. ja MM-iga. süvendavad isegi banaalseid vigu. Kui 2014. aasta artiklis kirjutasid autorid tavapäraselt “oma sõnadega” van den Ackeri ja A. Feinsteini kirjutatut, omistas viimane, olles viited segamini ajanud, mõisted “MM” ja “selgitatud”. (lk 363), et see põhineb erinevalt K.-st "...see pole haigus, vaid konkreetne patsient..." (st mitte hapu, vaid ümmargune...). Täielik lõik. Ühesõnaga järjekordne A. Feinsteini ja muude poriste tekstide eksegees.

Ja siin on veel üks tarkuse ait, Belialov F.I. teatav meditsiiniline teatmeteos. :

Kaasnev haigus on teise haiguse või meditsiinilise seisundi esinemine samaaegselt käesoleva haigusega. Multimorbiidsus Mitme kroonilise või ägeda haiguse ja haigusseisundi kombinatsioon ühes isikus (National Library of Medicine).

100 1000 rubla sellele, kes leiab erinevuse. Kas see, et esimene määratlus viitab kahele või kolmele inimesele, mitte ühele?

Kokku

Kirjutatut kokku võttes on selge, et K. ja KK erinevate definitsioonide autorid keskenduvad nende mõistete täpsustuste uhmris vett kloppides kas “peamise” haiguse esinemisele või protsessi kroonimine või üldise patogeneesi (riskitegurid jne). ) siis kõigi ülalnimetatu puudumisel / olemasolul hõlmavad need "mittehaigusi", siis mitte jne. ja nii edasi. Ainult üks Oblomovi küsimus jääb lahtiseks - Milleks?

Kindlasti ei ole selles süüdi K. Feinstein. Tundest, et ta just kolis, on võimatu lahti saada nende "järgijad" kirjutada traditsiooniline meditsiin kohati ümber "K keelde". Juba tõsiasi tõlkimata termin, selle kasutamine kirillitsas on juba väide mõne muu tähenduse olemasolule selles. Öelge: "tüsistused" ja pseudoteaduslik mull lõhkeb kohe! Muutus on toimunud keel, viidata varem tuntud muu all nimed.

Mõned näited keelemuutusest

Feinsteini järgijate venekeelsete terminite kujul.

Tuleb tunnistada, et:

1. Tänapäeval saadaolevad määratlused ning "K" ja "MM" tähendavad täiesti erinevaid asju. Nende jaoks on ühine ainult haiguste ühine esinemine.
2. Mõiste "K". autori versioonis on see keelelisest seisukohast ebaõnnestunud, kuna see patologiseerib normi.
3. Igal juhul termin K ise, nii selle algses, Feinsteini tähenduses kui ka tõlgendustes ei tähenda mingit kvalitatiivselt uut terviklikkust.
4. Mõiste "K". on ületanud "feinsteiniliku" epidemioloogilise tähenduse ja nüüd on väga raske lõpetada selle segadust tekitavat kasutamist muudes kontekstides.

Mõiste K. ajaloo näitel on näha, kuidas inimteadvus püüab meeletult põgeneda arhetüüpsest vastandusest Tervis/Haigus, mis väljendub “hea ja kurja võitluses”. Nad mõtlesid välja MM-i, kus (nagu ka sotsiaalne areng) omandavad kõik haigused "demokraatliku võrdsuse", kukutades monarhia Maini haiguse isikus. Aga nende mõistmine interaktsioonid nende vaadete raames võimatu, sest haigused eksisteerivad ikka eraldi.

Näib, et paljud arstid ja teadlased tõmbasid K. teooria poole niivõrd, et nad olid erineva teadlikkusega huvitatud sellest, interaktsiooni(kui see sõna üldse sobib) "erinevatest" haigustest, mitte nende ühise esinemise faktist. See aga hävitab koheselt mõiste nosoloogilisest vormist ja viib meid tagasi "alguste juurde" – patsiendi juurde.

Vahel imestatakse, kuidas on üksikute haiguste olemasolu ideed nii visad, kui ammu on avastatud kõikehõlmavad süsteemid: vereringe, lümfiringe, hormonaalsed, immuunsüsteemid, lõpuks sidekude jne?

46 aastat on möödunud termini K kasutuselevõtust. Internet, lauaarvuti; eebenipuust pöörlev telefon ja kineskoobiga teler asendasid i-pad ja i-telefonid, kuid arstid nagu "Ai-haiges" jäid A. Feinsteini kaasuva haiguse juurde ... Vaatame, mida nad täna K.-st kirjutavad.

Hästi tehtud epidemioloogiline 21. sajandi teosed, nt 2012, see, nagu Feinstein kavatses- järjekordne uuring haiguste ühisest esinemisest konkreetses populatsioonis, millest on juba tehtud kümneid tuhandeid, mida uurivad kliinilised epidemioloogid. Nende soovitused, mis on sobivamad tervishoiukorralduse jaoks, lihtsalt geograafiliselt lokaliseerivad üha rohkem andmeid kaasuvate haiguste kohta ja nende järeldused pole jumal teab kui keerulised.

Arvukad katsed kohandada selliseid andmeid otseselt üksikute patsientide raviprotsessiga lõppevad tavaliselt täieliku ebaõnnestumisega. 2000. aastate artiklites. soovitused (täpsemalt loosungid) on nii üldised ja banaalsed kui ka mittespetsiifilised.

Mida ütlevad professorid praktilistele arstidele, kelle elu (nagu V. S. Tšernomõrdini elu) "... möödus kaasuvate haiguste õhkkonnas"? Siin on mõned läbimõeldud soovitused-loosungid, mis on ilmselgelt välja valitud paljude aastate pikkuse "teadusliku töö" käigus (A.L. Vertkin, N.O. Khovasova). Pärast vanusega seotud K. suurenemise fakti ja nende liigese esinemise protsendi väljaütlemist, mis on juba hambad löönud, loeme järeldusi-soovitusi:

Artiklis esile tõstetud ka NB! järgnev: "Venemaa riskitegureid tuleks käsitleda kui haigusi, mida tuleb ravida!"<…>"Riskifaktorid, kliinilise pildi polümorfism, hulgiorgani kahjustus, ravimite polüfarmaatsia – need on võtmelülid, millega tuleb kaasuva patoloogiaga patsiendi abi osutamisel arvestada."

Seda lugedes saad kohe aru, et nüüd läheb meil asi korda!

Järelsõna

Lõpetuseks A. Feinsteini “ajastu “K” käsitlemist, märgime, et termini K autor. ei väitnud, et uurib haiguste vastastikust mõju (patogeneesi mehhanismid jne) ega teinud seda, teatas ta vaid sellise võimaluse. Täname teda haiguste ühise esinemise olulisusele tähelepanu juhtimise eest (mis oli teada juba enne teda) ja asugem nüüd selle teema juurde. interaktsioonid et täna me nimetatakse endiselt üksikuteks haigusteks.

Vaatepunktist meditsiini äri, kui ka jaoks inimese üldise patoloogia teaduslik kavandamine, haiguste jm ühisest esinemisest rääkimine on mõttekas ainult siis, kui neid ühendab peale inimese kehas kohtumise veel miski muu (sest kus siis veel kohtuda saab?). Rangelt võttes märgib nende ühisosa (etioloogiline, patogeneetiline või mis tahes muu) nende kohtumine ühes kehas.

Tulevikku vaadates ütlen seda kui kogukonda pole, siis sellised haigused ei kohtu samas kehas! Seda nähtust nimetati A. Feinsteini termini domineerimise ja fetišeerimise tõttu äärmiselt ebaõnnestunult "vastupidiseks K-ks". või adekvaatsemalt düstroofia . Miks ebaõnnestuda? Noh, see on nagu armastuse/vihkamise opositsioonis, nimetades viimast "vastupidiseks armastuseks"...

See tähendab, et alguses risusid nad kõigi ajud, ajasid kõik segadusse K. mõistega ja siis olid nad sunnitud sellest nimest lähtuma, et sellest midagi väljendada, K. on erinev ...
Selgub, et olid ajad “enne A. Feinsteini sündi” (enne Vene Föderatsiooni), mil haiguste ühise esinemise probleemi käsitleti palju progressiivsemalt kui pärast termini K leiutamist.

Kaashaigestumist uurisid paralleelselt täiesti erinevad inimesed, kes avasid tervikliku meditsiini ajastu.

Rohkem

Kodune lugemine

• Selle artikli muudetud versioon, mis avaldati ajakirjas Plastic Surgery and Cosmetology, august 2016.

"Me ei tohiks ravida haigust ennast, mille osi ja nimetusi me ei leia, me ei peaks ravima haiguse põhjust, mis on sageli meile, patsiendile või tema ümber olevatele teadmata, vaid peaksime ravima patsienti ise. , tema kompositsioon, tema orel, tema jõud".

Professor M. Ya. Mudrov(aktuskõne “Sõna praktilise meditsiini või aktiivse meditsiinikunsti õpetamise ja õppimise viisist patsientide voodis”, 1820)

2. osa loetud nr 6, 2013

Nagu viimastest töödest nähtub, seisavad lisaks pere- ja perearstidele sageli ka kitsad spetsialistid silmitsi kaasuva haiguse probleemiga. Kahjuks pööravad nad harva tähelepanu terve spektri haiguste kooseksisteerimisele ühel patsiendil ja tegelevad peamiselt profiilihaiguse raviga. Senises praktikas diagnoosivad uroloogid, günekoloogid, otorinolaringoloogid, oftalmoloogid, kirurgid ja teised spetsialistid sageli ainult “oma” haigust, jättes kaasuva patoloogia otsimise teiste spetsialistide “armust”. Iga spetsialiseeritud osakonna väljaütlematuks reegliks on saanud terapeudi konsultatiivne töö, kes on võtnud ette patsiendi sündroomianalüüsi, samuti diagnostilise ja terapeutilise kontseptsiooni kujundamise, mis arvestab patsiendi võimalikke riske ja tema pikaajalisi riske. - tähtajaline prognoos.

Seega on kaasuva patoloogia mõju paljude haiguste kliinilistele ilmingutele, diagnoosimisele, prognoosile ja ravile mitmetahuline ja individuaalne. Haiguste, vanuse ja ravimite patomorfismi koosmõju muudab oluliselt kliinilist pilti ja põhinosoloogia kulgu, tüsistuste olemust ja raskusastet, halvendab patsiendi elukvaliteeti, piirab või raskendab diagnostika- ja raviprotsessi.

Kaasnev haigus mõjutab prognoosi kogu eluks, suurendab surma tõenäosust. Kaasnevate haiguste esinemine aitab kaasa voodipäevade, puude suurenemisele, takistab taastusravi, suurendab tüsistuste arvu pärast kirurgilisi sekkumisi ja suurendab eakatel patsientidel kukkumise tõenäosust.

Kuid enamikus läbiviidud randomiseeritud kliinilistes uuringutes kaasasid autorid eraldi rafineeritud patoloogiaga patsiente, muutes kaasuva haiguse välistamiskriteeriumiks. Seetõttu ei saa loetletud teatud üksikute haiguste kombinatsiooni hindamisele pühendatud uuringuid seostada kaasuvaid haigusi üldiselt uurivate töödega. Ühtse integreeritud teadusliku lähenemisviisi puudumine kaasuvate haiguste hindamisel toob kaasa lünki kliinilises praktikas. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis X (ICD-10) esitatud haiguste süstemaatikas ei saa märkamata jääda kaasuvate haiguste puudumine. Juba see asjaolu annab aluse haiguste üldise klassifikatsiooni edasiseks väljatöötamiseks.

Vaatamata paljudele lahendamata kaasuvate haiguste mustritele, selle ühtse terminoloogia puudumisele ja jätkuvale uute haiguste kombinatsioonide otsimisele, võib olemasolevate kliiniliste ja teaduslike andmete põhjal järeldada, et kaasuval haigusel on hulk vaieldamatuid omadusi, mis iseloomustavad seda haigusena. heterogeenne, sageli esinev nähtus, mis suurendab haigusseisundi tõsidust ja halvendab patsientide prognoosi. Kaashaiguste heterogeensus on tingitud paljudest põhjustest, mis seda põhjustavad.

Kaasushaigusega patsiendi kliinilise diagnoosi koostamiseks on mitmeid reegleid, mida praktiseeriv arst peaks järgima. Peamine reegel on põhi- ja tausthaiguste, samuti nende tüsistuste ja kaasuvate haiguste diagnoosimise struktuuris jaotus.

Kui patsient kannatab paljude haiguste all, on üks neist peamine. See on nosoloogiline vorm, mis ise või tüsistuste tõttu põhjustab praegusel ajal esmase ravivajaduse suurima ohu tõttu elule ja puudele. Surma põhjuseks võib olla põhihaigus ise või tüsistuste kaudu. Peamine haigus on arstiabi otsimise põhjus. Uuringu edenedes saab peamiseks diagnoosiks prognostiliselt ebasoodsama haiguse, samas kui kaasnevad muud haigused.

Peamised võivad olla mitmed konkureerivad tõsised haigused. Konkureerivad haigused on nosoloogilised vormid, mis esinevad patsiendil samaaegselt, etioloogias ja patogeneesis üksteisest sõltumatud, kuid vastavad võrdselt põhihaiguse kriteeriumidele.

Põhihaigus soodustab põhihaiguse tekkimist või ebasoodsat kulgu, suurendab selle ohtu ja aitab kaasa tüsistuste tekkele. See haigus, nagu ka peamine, nõuab kiiret ravi.

Kõik tüsistused on patogeneetiliselt seotud põhihaigusega, need aitavad kaasa haiguse ebasoodsale tulemusele, põhjustades patsiendi seisundi järsu halvenemise. Need kuuluvad keeruliste kaasuvate haiguste kategooriasse. Mõnel juhul nimetatakse põhihaiguse tüsistusi, mis on sellega seotud ühiste etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite tõttu, konjugaathaigusteks. Sel juhul tuleb need liigitada põhjuslikuks kaasuvaks haiguseks. Tüsistused on loetletud ennustava või blokeeriva tähtsuse kahanevas järjekorras.

Teised patsiendil esinevad haigused on loetletud tähtsuse järjekorras. Kaasnev haigus ei ole etioloogiliselt ja patogeneetiliselt seotud põhihaigusega ning arvatakse, et see ei mõjuta oluliselt selle kulgu.

Konkreetse haiguse diagnostilise algoritmi ja raviskeemi valimisel tuleks arvesse võtta kaasuvate haiguste esinemist. Selles patsientide kategoorias on vaja selgitada kõigi tuvastatud nosoloogiliste vormide funktsionaalsete häirete astet ja morfoloogilist seisundit. Iga uue, sealhulgas kerge sümptomi ilmnemisel tuleks selle põhjuse väljaselgitamiseks läbi viia põhjalik uuring. Samuti tuleb meeles pidada, et kaasuv haigus toob kaasa polüfarmaatsia, st suure hulga ravimite samaaegse väljakirjutamise, mis muudab võimatuks teraapia efektiivsuse kontrolli, suurendab patsientide materiaalseid kulusid ja seetõttu väheneb ravisoostumus (ravist kinnipidamine). ). Lisaks aitab polüfarmaatika, eriti eakatel ja seniilsetel patsientidel, järsult suurendada ravimite lokaalsete ja süsteemsete soovimatute kõrvaltoimete tekke tõenäosust. Arstid ei võta neid kõrvaltoimeid alati arvesse, kuna neid peetakse ühe kaasuva haiguse teguri ilminguks ja need hõlmavad veelgi rohkemate ravimite väljakirjutamist, sulgedes "nõiaringi".

Mitme haiguse ühekordne ravi eeldab ravimite kokkusobivuse ranget arvestamist ja ratsionaalse farmakoteraapia reeglite põhjalikku järgimist, mis põhinevad E. M. Tarejevi postulaatidel “Iga näidustamata ravim on vastunäidustatud” ja B. E. Votchala “Kui ravimil puudub kõrvaltoimeid, peaksite mõtlema, kas sellel on üldse mõju.

Seega on kaasuva haiguse olulisus väljaspool kahtlust, kuid kuidas saab seda mõõta konkreetsel patsiendil, näiteks 73-aastasel patsiendil S.-l, kes kutsus kiirabi äkilise suruva valu tõttu rinnaku taga? Anamneesist on teada, et patsient kannatas aastaid koronaararterite haiguse all. Ta oli varem kogenud sarnast valu rinnus, kuid taandus alati mõne minuti jooksul pärast orgaaniliste nitraatide keelealust allaneelamist. Sel juhul ei andnud kolme nitroglütseriini tableti võtmine valuvaigistavat toimet. Anamneesist on teada, et patsient põdes viimase kümne aasta jooksul kahel korral müokardiinfarkti, aga ka ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust koos vasakpoolse hemipleegiaga rohkem kui 15 aastat tagasi. Lisaks kannatab patsient hüpertensiooni, diabeetilise nefropaatiaga 2. tüüpi suhkurtõve, emaka fibroidide, sapikivitõve, osteoporoosi ja jalgade veenilaiendite all. Oli võimalik välja selgitada, et patsient võtab regulaarselt mitmeid antihüpertensiivseid ravimeid, diureetikume ja suukaudseid hüpoglükeemilisi aineid, samuti statiine, trombotsüütide agregatsiooni ja nootroopseid aineid. Varem tehti patsiendile rohkem kui 20 aastat tagasi sapikivitõve tõttu koletsüstektoomia ja 4 aastat tagasi parema silma katarakti tõttu läätse eemaldamine. Patsient hospitaliseeriti ägeda transmuraalse müokardiinfarkti diagnoosiga multidistsiplinaarse haigla kardiointensiivravi osakonda. Uuring näitas mõõdukat asoteemiat, kerget hüpokroomset aneemiat, proteinuuriat ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist.

Praegu on kaasuvate haiguste mõõtmiseks 12 üldtunnustatud meetodit. Esimesed kaasuvate haiguste hindamise meetodid olid CIRS-süsteem (Cumulative Illness Rating Scale) ja Kaplan-Feinsteini indeks, mis töötati välja 1968. ja 1974. aastal. vastavalt. B. S. Linna pakutud CIRS-süsteem oli revolutsiooniline avastus, kuna see võimaldas praktikutel hinnata krooniliste haiguste arvu ja raskusastet oma patsientide kaasuvate haiguste struktuuris. Kuid see ei võtnud arvesse patsientide vanust ja eakate haiguste eripära ning seetõttu vaatas M. D. Miller selle 23 aasta pärast läbi. Eakate patsientide CIRS-süsteemi variatsiooni nimetatakse CIRS-G-ks (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics).

CIRS-süsteemi õige kasutamine eeldab iga elundisüsteemi seisundi eraldi kokkuvõtlikku hindamist: "0" vastab valitud süsteemi haiguste puudumisele, "1" - kerged kõrvalekalded normist või varasemad haigused, "2 " - meditsiinilist ravi vajav haigus, " 3" - haigus, mis põhjustas puude ja "4" - raske elundipuudulikkus, mis vajab erakorralist ravi. CIRS-süsteem hindab kaasuvaid haigusi punktide summaga, mis võib varieeruda vahemikus 0 kuni 56. Selle arendajate sõnul ei sobi maksimaalsed tulemused patsientide elueaga. Kaashaigestumise hindamise näide on toodud tabelis. 1.

Seega võib 73-aastase patsiendi S. kaasuvat haigust pidada mõõdukaks (23 punkti 56-st), kuid patsiendi prognoosi ei ole võimalik hinnata saadud tulemuste ja nende seose puudumise tõttu. mitmete prognostiliste tunnustega.

Kaplan-Feinsteini indeks loodi uuringu põhjal, mis käsitles kaasuvate haiguste mõju II tüüpi suhkurtõvega patsientide 5-aastasele elulemusele. Selles kaasuvate haiguste hindamissüsteemis liigitatakse kõik olemasolevad haigused ja nende tüsistused olenevalt elundikahjustuse raskusastmest kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks. Samas tehakse järeldus kogu kaasuva haiguse kohta kõige dekompenseeritud organsüsteemi alusel. See indeks annab kokkuvõtte, kuid vähem detailse kui CIRS-süsteem, hinnangu iga organsüsteemi seisundi kohta: "0" - haigus puudub, "1" - kerge haigus, "2" - mõõdukas haigus, "3" - raske haigus. Kaplan-Feinsteini indeks hindab kaasuvaid haigusi skooride summaga, mis võib varieeruda vahemikus 0 kuni 36. Kaashaigestumise hindamise näide on toodud tabelis. 2.

Seega võib 73-aastase patsiendi S. kaasuvat haigust pidada mõõdukaks (16 punkti 36-st), kuid selle prognostiline olulisus pole jällegi selge, kuna tulemuste summeerimisel saadud koondskoori ei ole tõlgendatud. patsiendil esinevad haigused. Lisaks on selle kaasuvate haiguste hindamise meetodi ilmselgeks puuduseks nosoloogiate liigne üldistamine ja suure hulga haiguste puudumine skaalal, mis tuleks ilmselt märkida veergu "Mitmesugused", mis vähendab haiguse objektiivsust ja tõhusust. seda meetodit. Kaplan-Feinsteini indeksi vaieldamatu eelis CIRS-süsteemi ees on aga pahaloomuliste kasvajate ja nende raskusastme sõltumatu analüüsi võimalus.

Praegu olemasolevatest kaasuvate haiguste hindamise süsteemidest on levinumad ICED skaala ja Charlsoni indeks, mille 1987. aastal pakkus professor Mary Charlson patsientide pikaajalise prognoosi hindamiseks.

See indeks on punktisüsteem (0 kuni 40) teatud kaasuvate haiguste esinemise kohta ja seda kasutatakse suremuse ennustamiseks. Selle arvutamisel summeeritakse kaasuvatele haigustele vastavad hinded ja iga kümne eluaasta eest, kui patsient saab üle neljakümne aasta (s.o 50 aastat - 1 punkt, 60 aastat - 2 punkti) lisandub üks punkt (tabel. 3).

Seega vastab 73-aastase patsiendi S.-i kaasuv haigus selle meetodi järgi kergele astmele (9 punkti 40-st). Charlsoni indeksi peamine eristav tunnus ja tingimusteta eelis on võime hinnata patsiendi vanust ja määrata patsientide suremust, mis kaasuva haiguse puudumisel on 12%, 1-2 punktiga - 26%; 3-4 punktiga - 52% ja kokku üle 5 punktiga - 85%. Kahjuks on esitatud meetodil mõned puudused: kaasuvate haiguste arvutamisel ei võeta arvesse paljude haiguste raskusastet, samuti on puudu mitmed prognostiliselt olulised haigused. Lisaks on kaheldav, kas bronhiaalastmat ja kroonilist leukeemiat põdeva patsiendi teoreetiliselt võimalik prognoos on võrreldav müokardiinfarkti ja ajuinfarkti põdeva patsiendi prognoosiga. Mõned neist Charlsoni indeksi puudustest parandas R. A. Deyo 1992. aastal. Muudetud Charlsoni indeksile lisati südame isheemiatõve kroonilised vormid ja kroonilise südamepuudulikkuse staadiumid.

Samaaegselt esinevate haiguste indeksi ICED (Index of Co-Existent Disease) töötas algselt välja S. Greenfield, et hinnata pahaloomuliste kasvajatega patsientide kaasuvaid haigusi ja seejärel leidis rakendust ka teistes patsientide kategooriates. See meetod aitab arvutada haiglas viibimise kestust ja patsiendi uuesti hospitaliseerimise ohtu pärast kirurgilist sekkumist. Kaashaigestumise arvutamiseks teeb ICED skaala ettepaneku hinnata patsiendi seisundit eraldi kahe komponendi osas: füsioloogilised ja funktsionaalsed omadused. Esimene komponent sisaldab 19 kaasuvat haigust, millest igaüks on hinnatud 4-pallisel skaalal, kus "0" on haiguse puudumine ja "3" on selle raske vorm. Teine komponent hindab kaasuvate haiguste mõju patsiendi füüsilisele seisundile. See hindab 11 füüsilist funktsiooni 3-pallisel skaalal, kus "0" on normaalne funktsioon ja "2" on selle rakendamise võimatus.

Pärast 73-aastase patsiendi S. kaasuva seisundi analüüsimist, kasutades kõige populaarsemaid rahvusvahelisi kaasuvate haiguste hindamise skaalasid, saime põhimõtteliselt erinevad tulemused. Nende mitmetähenduslikkus ja ebajärjekindlus raskendasid teatud määral patsiendi seisundi tõelise tõsiduse üle otsustamist ja raskendasid tema haiguste jaoks ratsionaalse farmakoteraapia määramist. Iga arst seisab nende väljakutsetega silmitsi igapäevaselt, sõltumata kliinilisest kogemusest ja teadmistest arstiteaduse vallas. Lisaks käesolevas artiklis käsitletud kaasuvate haiguste hindamissüsteemidele on praegu olemas GIC indeks (Geriatric Index of Comorbidity, 2002), FCI indeks (Functional Comorbidity Index, 2005), TIBI indeks (Total Illness Burden Index, 2009). ), samuti mitmed skaalad, mis võimaldavad patsientidel oma kaasuvaid haigusi ise hinnata. Patsiendi kaasuva haiguse analüüs samal kliinilisel juhul nende indeksite abil annaks kahtlemata uusi tulemusi, kuid samal ajal segaks arsti veelgi rohkem.

Nagu autoritele tundub, on kaasuvate haiguste hindamissüsteemide mitmekülgsesse meditsiini- ja diagnostikaprotsessi viimisel peamisteks takistusteks nende killustatus ja kitsas fookus. Hoolimata kaasuvate haiguste hindamise meetodite mitmekesisusest, on muret selle pärast, et selle mõõtmiseks puudub üks üldtunnustatud meetod, millel puuduvad olemasolevate meetodite puudused. Kolossaalse rahvusvahelise kogemuse põhjal loodud ühtse töövahendi ja selle kasutamise metoodika puudumine ei lase kaasuvatel haigustel praktikule "ümber pöörata". Samas ei ole komorbiidse seisundi analüüsi lähenemisviiside ebavõrdsuse ja meditsiiniülikoolide õppekavades kaasuvate haiguste komponentide puudumise tõttu selle prognostiline mõju arstile ilmne, mistõttu on avalikud kaasuvate haiguste hindamise süsteemid põhjendamatud ning seega taotlemata.

"Spetsialist on nagu voog - tema täius on ühekülgne," kirjutas kunagi Kozma Prutkovi pseudonüümi all rühm autoreid ja seetõttu on tänapäeval küsimus kaashaigestumise, selle omaduste ja mustrite, aga ka üldistava fundamentaalse uuringu läbiviimisest. nähtused ja sellega seotud nähtused - õpib patsiendi voodi kõrval ja lahkamislauas. Selle töö tulemuseks peaks olema universaalse vahendi loomine, mis võimaldab arstil lihtsalt ja lihtsalt hinnata kaasuva haiguse struktuuri, raskusastet ja võimalikke tagajärgi, viia läbi patsientide sihipärane uuring ja määrata neile adekvaatne ravi.

Kirjandus

1. Feinstein A.R. Krooniliste haiguste kaasuvate haiguste ravieelne klassifikatsioon // Journal Chronic Disease. 1970; 23(7):455-468.
2. Jensen I. Toimetised: Temporaalsagara epilepsia patoloogia ja prognostilised tegurid. Järelkontroll pärast oimusagara resektsiooni // Acta Neurochir. 1975; 31(3-4): 261-262.
3. Boyd J.H., Burke J.D. DSM-III välistamiskriteeriumid: hierarhiavabade sündroomide koosesinemise uuring // Arch Gen Psychiatry. 1984; 41:983-989.
4. Sanderson W.C., Beck A.T., Beck J. Sündroomiga kaasnevad haigused raske depressiooni või düstüümiaga patsientidel: levimus ja ajalised suhted // Am J Psychiatry. 1990; 147:10-25-1028.
5. Nuller Yu.L. Psühhiaatria ja meditsiinipsühholoogia ülevaade. M., 1993; 1:29-37.
6. Robin L. Kuidas psühhopatoloogia kaasuvate haiguste äratundmine võib viia parema teadusuuringute nosoloogiani // Kliiniline psühholoogia: teadus ja praktika. 1994; 1, 93-95.
7. Smulevitš A. B., Dubnitskaja E. B., Tkhostov A. Sh. Depressioon ja kaasnevad häired. M., 1997.
8. Kloonija C.R. Kaashaigestumise mõju psüühikahäirete klassifikatsioonile: vajadus sidususe psühhobioloogia järele // Psühhiaatriline diagnostika ja klassifikatsioon. 2002; lk. 79-105.
10. Charlesson M. E., Sax F. L. Kriitilise hoolduse üksuste terapeutiline efektiivsus kahest vaatenurgast: traditsiooniline kohordi lähenemisviis vs uus juhtumikontrolli metoodika // J Chronic Dis. 1987; 40(1):31-39.
11. Schellevis F. G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Krooniliste haiguste kaasuv haigus üldpraktikas // J Clin Epidemiol. 1993; 46:469-473.
12. Kraemer H.C. Statistilised küsimused kaasuvate haiguste hindamisel // Stat Med. 1995; 14:721-723.
13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J. A. Kaasnev või multimorbiidsus: mis on nime all? Ülevaade kirjandusest // Eur J Gen Pract. 1996; 2(2): 65-70.
14. Pincus T., Callahan L. F. Reumatoidartriidi suremuse tõsiselt võtmine: ennustavad markerid, sotsiaalmajanduslik staatus ja kaasuv haigus // J. Rheumatol. 1986; vol. 13, lk. 841-845.
15. Grimby A., Svanborg A. Haigestumine ja tervisega seotud elukvaliteet ambulatoorsete eakate seas // Vananemine. 1997; 9:356-364.
16. Stier D. M., Greenfield S., Lubeck D. P., Dukes K. A., Flanders S. C., Henning J. M., Weir J., Kaplan S. H. Kaashaigestumise kvantifitseerimine haigusspetsiifilises kohordis: haiguse kogukoormuse indeksi kohandamine eesnäärmevähiga // Urology, 1999; sept; 54(3): 424-429.
17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A. L., Maltais D. Multimorbiidsus ja elukvaliteet esmatasandi arstiabis: süstemaatiline ülevaade // Health Qual Life Outcomes. 2004, 20. september; 2:51.
18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Multimorbiidsus meditsiinilises kirjanduses: kas seda uuritakse sageli? // Can Fam Physician. 2005; 51:244-245.
19. Lazebnik L. B. Polümorbiidsus ja vananemine // Meditsiini ja farmaatsia uudised. 2007, 1, 205.
20. Vertkin A. L., Zayratyants O. V., Vovk E. I. lõplik diagnoos. M., 2008.
21. Caughey G.E., Vitry A.I., Gilbert A.L., Roughead E.E. Krooniliste haiguste kaasuvate haiguste levimus Austraalias // BMC Public Health. 2008; 8:221.
22. Beljalov F.I. Sisehaiguste ravi kaasuvate haiguste korral. Monograafia. 2. väljaanne Irkutsk, 2010.
23. Luchikhin L. A. Kaasnevad haigused kõrva-nina-kurguhaiguste praktikas.Otorinolarüngoloogia bülletään. 2010; nr 2, lk. 79-82.
24. Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F. G., Ruwaard D., Satariano W. A. Kaashaiguste põhjused ja tagajärjed: ülevaade // Journal of Clinical Epidemiology. 2001; juuli, kd. 54, number 7, lk. 661-674.
25. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Perepraktikas täheldatud multimorbiidsuse levimus täiskasvanute seas // Ann Fam Med. 2005; 3:223-228.
26. Fuchs Z., Blumstein T., Novikov I. Iisraeli vanimate kogukonnas elavate elanike haigestumus, kaasuv haigus ja nende seos puudega // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998; 53 A(6): M447-M455.
27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998. 2. väljaanne. Quebec: Institut de la Statistique du Quebec; 2001.
28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J. F., Roos S., Knottnerus J. A. Multimorbiidsus üldpraksises: samaaegselt esinevate krooniliste ja korduvate haiguste levimus, esinemissagedus ja määrajad // J Clin Epidemiol. 1998; 51:367-375.
29. Wolff J. L., Starfield B., Anderson G. Mitme kroonilise haigusseisundi levimus, kulutused ja tüsistused eakatel // Arch Inter Med. 2002; 162:2269-2276.
30. Cuijpers P., van Lammeren P., Duzijn B. Elukvaliteedi ja krooniliste haiguste vaheline seos elamukodudes elavatel eakatel: perspektiivuuring // Int Psychogeriatr. 1999; 11:445-454.
31. Starfield B., Lemke K. W., Bernhardt T. Kaasnev haigus: mõju esmatasandi arstiabi tähtsusele juhtumikorralduses // Ann Fam Med. 2003; 1(1):8-14.
32. Van Weel C., Schellevis F. G. Kaasnev haigus ja juhised: vastuolulised huvid // Lancet. 2006; 367:550-551.
33. DCCT uurimisrühm Diabeedi elukvaliteedi mõõtmise usaldusväärsus ja kehtivus diabeedi kontrolli ja tüsistuste uuringus (DCCT) // Diabetes Care. 1998; 11:725-732.
34. Michelson H., Bolund C., Brandberg Y. Mitmed kroonilised terviseprobleemid on negatiivselt seotud tervisega seotud elukvaliteediga (HRQOL) olenemata vanusest // Qual Life Res. 2000; 9:1093-1104.
35. Aronow W.S. CAD, keeruliste ventrikulaarsete arütmiate ja vaikse müokardi isheemia levimus ning uute koronaarsündmuste esinemissagedus kroonilise neerupuudulikkusega ja normaalse neerufunktsiooniga vanematel inimestel // Am J Card. 2000; 86:1142-1143.
36. Bruce S. G., Riediger N. D., Zacharias J. M., Young T. K. Rasvumine ja rasvumisega seotud kaasuvad haigused Kanada esimese rahvastiku populatsioonis // Prev Chronic Dis. 2011. aastal.
37. Vertkin A. L., Skotnikov A. S. Kroonilise allergilise põletiku roll bronhiaalastma patogeneesis ja selle ratsionaalne farmakoteraapia polüpaatiaga patsientidel. 2009; nr 4, lk. 61-67.
38. Feudjo-Tepie M. A., Le Roux G., Beach K. J., Bennett D., Robinson N. J. Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura kaasuvad haigused: populatsioonipõhine uuring // Hematoloogia edusammud. 2009.
39. Deyo R.A., Cherkin D.C., Ciol M.A. Kliinilise kaasuva haiguse indeksi kohandamine kasutamiseks koos ICD-9-CM haldusandmebaasidega // J Clin Epidemiol. 1992; juuni; 45(6): 613-619.
40. Munoz E., Rosner F., Friedman R., Sterman H., Goldstein J., Wise L. Finantsrisk, haiglakulud, tüsistused ja kaasnevad haigused meditsiiniliste mittetüsistuste ja kaasuvate haigustega kihistunud diagnoosiga seotud rühmades // Am J Med. 1988; 84(5): 933-939.
41. Zhang M., Holman C. D., Price S. D. et al. Kaasnev haigus ja korduv haiglaravi kõrvaltoimete tõttu vanematel täiskasvanutel: retrospektiivne kohortuuring // BMJ. 2009; 338:a2752.
42. Wang P.S., Avorn J., Brookhart M.A. Mittekardiovaskulaarsete kaasuvate haiguste mõju antihüpertensiivsele kasutamisele eakatel hüpertensiivsetel patsientidel // Hüpertensioon. 2005; 46(2): 273-279.
43. Avtandilov G. G., Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Diagnoosi panemine. M., 2004.
44. Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Kliiniliste ja patoanatoomiliste diagnooside koostamine ja võrdlemine. M., 2008.
45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G.J., Bouter L.M. Kuidas mõõta kaasuvaid haigusi: saadaolevate meetodite kriitiline ülevaade // J Clin Epidemiol. 2003; Mar; 56(3):221-229.
46. Linn B. S., Linn M. W., Gurel L. Kumulatiivse haiguse hindamisskaala // J Amer Geriatr Soc. 1968; 16:622-626.
47. Miller M.D., Towers A. Manual of Guidelines for Score for the Cmulative Illness Rating Scale for Geriatrics (CIRS-G). Pittsburgh, Pa: Pittsburghi Ülikool; 1991. aasta.
48. Miller M. D., Paradis C. F., Houck P. R., Mazumdar S., Stack J. A., Rifai A. H. Kroonilise meditsiinilise haiguse koormuse hindamine geropsühhiaatrilises praktikas ja uuringutes: haiguste kumulatiivse hindamisskaala rakendamine // Psychiatry Res. 1992; 41:237e48.
49. Kaplan M.H., Feinstein A.R. Meetodite kriitika suhkurtõvega patsientide pikaajaliste vaskulaarsete komplikatsioonide teatatud uuringutes // Diabeet. 1973; 22(3): 160-174.
50. Kaplan M.H, Feinstein A.R. Esialgse kaasuva haiguse klassifitseerimise tähtsus suhkurtõve tulemuste hindamisel // Journal Chronic Disease. 1974; 27:387-404.
51. Charlson M.E., Pompei P., Ales H.L. Uus meetod prognostilise kaasuva haiguse klassifitseerimiseks longitudinaalsetes uuringutes: väljatöötamine ja valideerimine // Journal Chronic Disease. 1987; 40:373-383.
52. Greenfield S., Apolone G. Samaaegse haiguse tähtsus postoperatiivsete tüsistuste esinemisel ja üheaastasel taastumisel patsientidel, kellele tehakse puusaliigese täielik asendamine: kaasuv haigus ja tulemused pärast puusaliigese asendamist // Med Care. 1993; 31:141-154.
53. Rozzini R., Frisoni G. B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Guralnik J. M., Trabucchi M. Geriaatriline kaasuvusindeks: valideerimine ja võrdlus teiste kaasuvate haiguste näitajatega // Age Ageing. 2002; juuli; 31(4): 277-285.
54. Grolla D. L., Tob T., Bombardier C., Wright J. G. Kaasushaiguste indeksi väljatöötamine, mille tulemuseks on füüsiline funktsioon // Journal of Clinical Epidemiology. 2005; juuni; vol. 58, number 6, lk. 595-602.
55. Harbone M., Ankri J. Kaasushaiguste indeksid: kirjanduse ülevaade ja rakendus eakatele // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001; juuni; 49(3):287-298.
56. Walter L. C., Brand R. J., Counsell S. R., Palmer R. M., Landefeld C. S., Fortinsky R. H., Covinsky K. E. Vanemate täiskasvanute 1-aastase suremuse prognostilise indeksi väljatöötamine ja kinnitamine pärast haiglaravi // JAMA. 2001; 20. juuni; 285 (23): 2987-2994.
57. Desai M. M., Bogardus S. T. Jr., Williams C. S., Vitagliano G., Inouye S. K. Eakate patsientide riski kohandamise indeksi väljatöötamine ja valideerimine: kõrge riskiga diagnoosid eakate jaoks // J Am Geriatr Soc. 2002; Mar; 50 (3): 474-481.
58. Carey E. C., Walter L. C., Lindquist K., Covinsky K. E. Funktsionaalse haigestumuse indeksi väljatöötamine ja valideerimine kogukonnas elavate vanemate suremuse ennustamiseks // J Gen Intern Med, 2004; okt; 19(10): 1027-1033.
59. Lee S.J., Lindquist K., Segal M.R., Covinsky K.E. Vanemate täiskasvanute 4-aastase suremuse prognostilise indeksi väljatöötamine ja kinnitamine // JAMA. 2006; veebruar; 15; 295:801-808.

A.L. Vertkin,arstiteaduste doktor, professor
A. S. Skotnikov 1Meditsiiniteaduste kandidaat

Inimelu erinevates valdkondades on teada palju huvitavaid ja ebatavalisi termineid. Paljud neist on tuntud, kuid enamik inimesi pole mõnest isegi kuulnud. Näiteks,kaasuv haigus. See on meditsiiniline termin väga huvitava professionaalse diagnostika ja teraapia valdkonna kohta.

Termini ajalugu

Kui järgida selge erialasõnastiku teed, siis meditsiinis on termin, mis tähistab teatud tunnuste järgi haiguste kogumit - kaasuvaid haigusi. Selle traditsioonilise meditsiini määratluse juured on ladina keeles. Sellest võetakse kaks komponenti - koniunctim Ja morbus - "koos" ja "haigus", millest sai lihtsa võhiku jaoks ebatavalise termini alus, mis tähistab ühel patsiendil krooniliste haiguste kompleksi, mis on omavahel kuidagi seotud.

Sellist patsiendi seisundi määratlust on kaalutud juba varasematest aegadest, tervendavate haiguste ilmnemise koidikul. Nii iidsed kreeklased kui ka Vana-Ida ravitsejad ei käsitlenud haigust ennast kui midagi isoleeritud, vaid kogu organismi, kes kannatas konkreetse vaevuse all. Erinevate põlvkondade arstid rääkisid mitmete inimeste terviseprobleemide seostest, mis väljenduvad teatud sümptomites, ja seetõttu ka paljude haiguste ravist. Ja tänaseks on kaasuv haigus kliiniliselt tõestatud meetod adekvaatse diagnoosi ja pädeva ravi seadmiseks, mis aitab kaasa tervise säilimisele.

Mõiste "kaasnev haigus" pakkus 1970. aastal välja Ameerika epidemioloog ja teadlane Alvan R. Feinstein (AR Feinstein). Alguses kasutati seda kontseptsiooni peamiselt kliinilises epidemioloogias, kuid aja jooksul on sellest saanud peamine uurimistehnika erinevates meditsiiniharudes.

Haiguste kombinatsioon

Konkreetse terviseprobleemiga arsti poole pöördudes ei kahtlusta inimene enamasti, et tema seisundit ei põhjusta mitte üks, vaid terve rida probleeme. Ja paljudele spetsialistidele saab adekvaatse diagnoosi tegemisel selgeks, et konkreetsel juhul saame rääkida kaasuvast haigusest. Kuid samal ajal on teiste arstide jaoks õigeks suunaks haiguse diagnoosimisel ja ravi määramisel multimorbiidsus, st mitte haiguste kombinatsioon patogeneetilisel tasandil, vaid nende olemasolu eraldi, mis annab üldpildi patsiendi seisundist. seisukord antud ajahetkel.

Kuid vahepeal on absoluutse enamuse praktiseerivate arstide jaoks kogu maailmas just kombineeritud haigused need, mis on diagnoosimise ja ravi kõige kvalitatiivsem määratlus. Näiteks,Kaashaigestumine kardioloogias arvestab lisaks kahele peamisele kardiovaskulaarsüsteemi probleemile - arteriaalne hüpertensioon ja südame isheemiatõbi - ka hingamis- ja kuseteede probleeme.

Mis on põhjused?

Meditsiinipraktikas on kaasuv haigus mitmete omavahel seotud haiguste kombinatsioon, mida konkreetne inimene põeb. PPraktiline meditsiin seisab silmitsi eripäraga, et kui patsient esmakordselt eriarstiabiasutust külastab, on valdavas enamuses registreeritud juhtudest tegemist ühe konkreetse haigusega, millele on ette nähtud ravi. Kuid multidistsiplinaarsetes haiglates muutub pilt dramaatiliselt, samad patsiendid saavad kaasuva haiguse diagnoosi, mis võimaldab neil paremini määrata ravi vastavalt tuvastatud patoloogiate terviklikule nägemusele. Selle põhjuseks on asjaolu, et patsiendi põhjalikum vaatlus ja uurimine erinevates profiilides arvestab kõiki osapooli, millest lähtuvalt kaasuvatest haigustest räägime:

• anatoomiline tunnus - haiged elundid, mis asuvad üksteise lähedal;
• haiguste arengu ühtne patogeneetiline mehhanism;
• haigustel on üks põhjuslik seos ja neid ühendab üks ajaline lävi;
• üks haigus "järgneb" teisest, tüsistusena.

Eeldusel, et patsiendil on kaasuv haigus, lähtub spetsialist oma arvamuses tuvastatud või potentsiaalselt võimalikest teguritest:

• põletikuline protsess;
• geneetiline eelsoodumus;
• infektsioon;
• involutiivsed või süsteemsed metaboolsed muutused;
• sotsiaalne staatus;
• alalise elukoha piirkonna ökoloogia;
• iatrogeenne - patsiendi seisundi halvenemine (füüsiline ja / või emotsionaalne meditsiinitöötaja süül).

Kuidas probleemi uuritakse?

Meditsiini kui inimkeha elu erinevate valdkondade teaduse praeguses arenguetapis on mõiste "kaasnev haigus" haiguste kogum, mis on omavahel seotud patogeneetilise esinemis-, arengu- ja avaldumismehhanismiga. Patsiendi seisundi jälgimine iidsetest aegadest võimaldas arstidel järeldada, et on võimatu ravida ainult haiguse ilmingut ilma selle esinemise põhjust kõrvaldamata, pealegi ei esine haigus sageli mõne organi või süsteemi eraldiseisva kahjustusena. Tegelikult on haigusi mitu ja need on omavahel seotud. Kõige täpsem ja vanim meetod sellise kombinatsiooni uurimiseks on lahkamine. Just inimese põdenud haiguste surmajärgne uuring võimaldas järeldada, et paljud neist esinevad koos ja paljastavad seeläbi kaasuva haiguse olemasolu.

Kuidas liigitatakse kaasuvaid haigusi?

Kombineeritud haigused esinevad erinevates meditsiinivaldkondades. Ja tinglikult võib need jagada psühhiaatrias kaasuvateks haigusteks ja kliiniliste sisehaiguste kombinatsiooniks. Arstiteadlased uurivad seotud haigusi kahes suunas:

• transsündromaalne - sündroomid on omavahel seotud patogeneetiliste põhjustega;
• transnosoloogiline - patsiendil esinevatel haigustel pole ühiseid patogeneetilisi põhjuseid.

Just see jaotus võimaldab eristada haiguste kombinatsiooni esinemise tavaliste põhjuste või sarnaste kliiniliste ilmingute järgi.

Samuti on kaasuvad haigused jagatud järgmisteks tüüpideks:

• põhjuslik;
• keeruline;
• iatrogeenne;
• täpsustamata;
• "juhuslik" kaasuv haigus.

Haiguste kompleksi diagnoosimine ja ravi

Kaasushaiguste probleeme on meditsiin erinevatest vaatenurkadest uurinud aastakümneid. Viimasel ajal on see teema kõrgeimatel tasanditel taas teravalt tõstatatud ning käimas on potentsiaalne töö diagnostika, ravimeetodite ja prognoosi parandamiseks. Maailma meditsiin on juba välja töötanud mitmeid kaasuvate haiguste mõõtmise meetodeid, millest igaüks töötab kindlas suunas. Ja peamine probleem on see, et iga selline tehnika võib anda sama patsiendi jaoks erinevaid tulemusi. Kaashaiguste esinemise kindlakstegemisel ja seetõttu patsiendi suremuse või elukvaliteedi ennustamisel ei ole praktikutel ühtki vahendit, mis toimiks konkreetsete argumentidega, mis võimaldaks neil saada kõige täpsema tulemuse. Seetõttu kasutatakse kõiki neid tehnikaid praktilises teraapias erinevates valdkondades vähe.

Kaasnev haigus on meditsiini praeguses arengujärgus ühe patsiendi olemasolevate haiguste uurimisvaldkond, mis on omavahel seotud põhjuste või sümptomitega, potentsiaalselt oluline, kuid konkreetsete tööalgoritmide puudumise tõttu praktikas vähe kasutatud.

Reumaatiliste haigustega patsientide kaasuvad seisundid on üsna tavalised (58% RA-ga patsientidest on vähemalt üks kaasuv haigus ja 25% - mitu kaasuvat haigust (Symmons D., 2006).

Kaasneva patoloogia esinemine toob kaasa halvema prognoosi, elukvaliteedi languse, tüsistuste esinemissageduse suurenemise, polüfarmaatsia esinemise, mille tulemuseks on vastavuse vähenemine. Kaasnevate haiguste korral ei ole alati võimalik järgida patsientide läbivaatuse soovitusi ja adekvaatset ravi on raske valida. Nii näiteks viidi COMORA uuringu kohaselt kardiovaskulaarsete sündmuste tekke riskifaktorite iga-aastane hindamine läbi ainult 59,4% uuringus osalenud patsientidest.

Kõik eelnev näitab vajadust pöörata suurt tähelepanu kaasuvale patoloogiale süsteemsete sidekoehaiguste korral.

Selles töös seadsime eesmärgiks võtta arvesse meie arvates kõige asjakohasemaid kaasuvaid haigusi reumaatiliste haiguste korral.

Kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvad kahjustused

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse probleemi aktuaalsus reumaatiliste haiguste puhul tuleneb eelkõige reumaatiliste haiguste suurest levimusest elanikkonna hulgas üldpopulatsioonis. Sidekoe süsteemsete haiguste korral on võimalikud mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse variandid.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus on reumaatiliste haiguste kaasuva patoloogiaga patsientide levimuse ja suremuse struktuuris üks juhtivaid kohti. Erinevate autorite andmed, mis võrdlevad süsteemse erütematoosluupusega patsientide surmapõhjuste esinemissagedust (kaasnevad infektsioonid ja kardiovaskulaarne patoloogia), on toodud tabelis 1.

Tabel 1. Surma põhjused süsteemse erütematoosluupuse korral, %

Kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate kahjustuste levimus on erinevate autorite hinnangul erinev. Seega oli see COMORA uuringu kohaselt keskmiselt 6% (1%-lt Marokos 17%-ni Ungaris). Uuringus esitatud andmete kohaselt O.B. Yaremenko "reumatoidartriidi kaasuvad seisundid", kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia on esinemissageduse poolest esikohal (tabel 2).

Tabel 2. Reumatoidartriidi kaasuvate haiguste esinemissagedus

Kuna krooniline põletik soodustab südame-veresoonkonna kahjustusi, soovitavad Euroopa Reumavastase Liiga (EULAR) juhised korrutada reumatoidartriidi korral kardiovaskulaarse riski 1,5-ga, kui on täidetud 2 kolmest järgmisest kriteeriumist:

- haiguse kestus on üle 10 aasta;

- reumatoidfaktori või antitsitrulliini antikehade olemasolu;

- liigeseväliste ilmingute olemasolu.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste tekke kõige levinumad riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon ja hüperkolesteroleemia.

Kõige sagedasemad kaasuvad haigused reumatoidartriidiga patsientidel olid hüpertensioon (83,1%), südame isheemiatõbi (10,2%).

Olemasolev autoimmuunpatoloogia raskendab põhihaiguse kulgu järgmiste mehhanismide kaudu:

- veresoonte voodi aterosklerootiliste kahjustuste progresseerumise kiirendamine;

- südame-veresoonkonna süsteemi esmane kahjustus autoimmuunhaiguste korral;

- elundite kahjustus ravimite kasutamise ajal.

Krooniline põletik annab olulise panuse ateroskleroosi progresseerumisse adhesioonimolekulide (selektiinid, integriinid) üleekspressiooni ja endoteeli düsfunktsiooni tõttu. Endoteeli düsfunktsiooni arengut põhjustavad tegurid on suitsetamine, diabeet, arteriaalne hüpertensioon, düslipideemia, põletik, menopaus ja hüperhomotsüsteineemia. Selle tulemusena kaotavad endoteelirakud oma võime sekreteerida lämmastikoksiidi vastuseks stimuleerivatele teguritele ning vasokonstriktorite ja vasodilataatorite vahel tekib tasakaalutus.

Põletiku vahendajate (NF-kB, AP-1, NFAT, STAT) molekulaarseid vahendajaid on mitmeid, mis indutseerivad ka RNA ekspressiooni. Eriti oluline on tuumafaktor NF-kB, mis mängib olulist rolli põletike tekkes reumaatiliste haiguste, aga ka aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste korral. NF-B aktiveerib laia valikut geene, mis on seotud põletiku reguleerimisega.

Südame kahjustus vaskuliidi korral on enamasti tingitud koronaararterite kahjustusest. Kroonilise põletikulise protsessi korral tekib pro- ja põletikuvastaste tsütokiinide vahel tasakaalustamatus. Selle tulemusena tekib endoteeli düsfunktsioon, mis väljendub võimetuses toota veresooni laiendavaid aineid (nt lämmastikoksiidi).

Samaaegse kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel täheldatakse sagedamini valutu müokardi isheemia episoode. Stenokardia rünnak sellistel patsientidel esineb sageli nõrkuse, õhupuuduse, valu kaelas, õlas. Reumatoidartriidi müokardiit avastatakse kõige sagedamini autoimmuunprotsessi aktiivsuse kõrgusel ja sellel pole spetsiifilisi kliinilisi ilminguid. Reumatoidartriidi sõlmed müokardis, perikardis ja endokardis mitraal- ja aordiklappide põhjas, fibrosusrõnga piirkonnas on reumatoidartriidi patogmoonilised tunnused. Sõlme tulemusena areneb skleroos, mis põhjustab klapipuudulikkuse teket. Takayasu arteriidiga esineb müokardiit peaaegu pooltel juhtudest.

Tavaliselt kombineeritakse müokardiiti endokardiidiga. Enamikul juhtudel kulgeb endokardiit soodsalt, kuid mõnel patsiendil võivad tekkida klapi defektid (sageli mitraalpuudulikkus), mis nõuavad kirurgilist korrigeerimist.

Süsteemse erütematoosluupuse korral on stsintigraafia järgi koronaarverevoolu häireid kirjeldatud 40% patsientidest. CRP tase on seotud kogu koronaarriskiga, unearteri IMT paksusega ja seda saab kasutada SLE-ga meeste kardiovaskulaarse riski markerina. Lahustuvate TNF-a retseptorite ja pCB40 ligandi kontsentratsioon on korrelatsioonis ateroskleroosi esinemise ja unearteri IMT paksusega SLE-s.

Takayasu arteritiidi korral on aordiklapi kahjustus koos aneurüsmide, retinopaatia, arteriaalse hüpertensiooniga üks tüsistusi, mis K. Ishikawa 1981. aastal välja pakutud kriteeriumide kohaselt mõjutavad haiguse prognoosi.

Südamekahjustuse diagnoosimisel süsteemse vaskuliidi korral ei ole oluline mitte ainult kaebuste ja anamneesi kogumine, elektrokardiogramm, vaid ka pildistamismeetodid (ECHO KG). Aterosklerootiliste kahjustuste raskusastme hindamiseks kasutatakse unearterite ultraheliuuringut koos intima-media kompleksi paksuse hindamisega, koronaarangiograafiat. Ehhokardiograafiline uuring võimaldab teil uurida klapiaparaadi seisundit, südamepaunat, kontraktiilsust jne. Vaatamata kõigile ülaltoodud meetoditele on diagnoosi kontrollimise peamine viis aga müokardi biopsia.

Tabelis 3 on esitatud riskide kihistumine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Tabel 3 Riski kihistumine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel

Reumaatiliste haiguste, eriti reumatoidartriidiga patsientide ravimisel ei ole soovitatav kasutada tsüklosporiini põhiravina, kuna see tõstab vererõhku.

Samaaegse kardiovaskulaarse patoloogia esinemisel reumatoidartriidiga patsientidel on võimalik kasutada metotreksaati (soovitav on võtta koos foolhappega), leflunomiidi, hüdroksüklorokviini, sulfasalasiini (võib kasutada koos metotreksaadiga), TNF-i. -alfa inhibiitorid. Reumaatiliste haiguste, eriti reumatoidartriidiga patsientide ravimisel ei ole soovitatav kasutada tsüklosporiini põhiravina, kuna see tõstab vererõhku.

Sa pead suitsetamisest loobuma.

Glükokortikoide on soovitatav võtta väikestes annustes. Ühelt poolt pärsivad nad immunosupressioonist tingitud ateroskleroosi teket, teisalt mõjuvad negatiivselt lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele. Südamekahjustuste ravi süsteemse vaskuliidi korral hõlmab mitte ainult terapeutilisi, vaid ka kirurgilisi meetodeid (vaskulaarne stentimine, koronaararterite šunteerimine ja klapiproteesimine). On näidatud, et kirurgiline ravi parandab koronaarstenoosi korral mittespetsiifilise aortoarteriidiga patsientide prognoosi.

Kui üldpopulatsioonis alustatakse antihüpertensiivset ravi mõõduka lisariskiga, siis samaaegse hüpertensiooni ja autoimmuunhaigusega patsientidel tuleb seda alustada väikese lisariskiga.

SCORE tabelit kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste riski hindamiseks 10 aasta jooksul (tabel 4).

Tabel 4 10-aastane südame-veresoonkonna haiguste riskiskoor

Tabel 4 Kopsupõletiku esinemissagedus reumaatiliste haiguste kaasuvate infektsioonide hulgas.

Tabel 6 Erineva glomerulaarfiltratsiooni kiiruse esinemissagedus erinevas vanuses reumatoidartriidiga patsientidel

MÄRGE

Kardiovaskulaarsete tüsistuste kogurisk võib olla tabelis näidatust suurem järgmistel juhtudel:

• patsient läheneb järgmisele vanusekategooriale;
• asümptomaatilise ateroskleroosi tunnuste olemasolu (kompuutertomograafia, ultraheli);
• südame-veresoonkonna haiguste varajase arengu juhtumid sugulastel;
• HDL-kolesterooli taseme langus, triglütseriidide taseme tõus, glükoositaluvuse häire, C-reaktiivse valgu, fibrinogeeni, homotsüsteiini, apolipoproteiin B või lipoproteiini (a) kõrge tase;
• ülekaalulisus ja istuv eluviis.

Ülaltoodu põhjal võib teha järgmised järeldused:

- reumatoidartriit on seotud kõrge kardiovaskulaarse riskiga;

- vajalik on iga-aastane südame-veresoonkonna haiguste kahjustuste tekke riski hindamine;

- reumaatiliste haigustega patsientide ateroskleroos kipub progresseeruma kiiremini kui ilma selleta patsientidel;

- vajalik on range vererõhu kontroll (sihttasemed alla 140/90 mm Hg); - lipiidide spektri kontroll on vajalik (LDL-i tase ei tohiks olla kõrgem kui 2,5 mmol / l);

- Sa pead suitsetamisest loobuma.

- regulaarne lipiidide profiili jälgimine (vähemalt kord aastas)

Kaasnevad infektsioonid

Kaasaegsed infektsioonid on kaasaegse reumatoloogia üks peamisi probleeme. Nende esinemissagedus on peamiselt tingitud immunosupressiivse ravi aktiivsest kasutamisest. Lisaks on mitmete autorite sõnul oluline haiguse kestus (> 10 aastat).

Kõige sagedamini esinevad sekundaarsed infektsioonid reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupusega patsientidel (vastavalt 38,1% ja 19,7% andmetel ning 13,2% ja 28,4% andmetel).

Süsteemse erütematoosluupuse kaasuvate infektsioonide tekke riskitegurid on aktiivsus, kestus, ägenemiste arv, luupusnefriit, aneemia, leukopeenia, kõrge CRP tase, pulssravi glükokortikoididega ja tsütostaatikumide kasutamine. SLE puhul ei ole CI esinemissagedus viimase 25 aasta jooksul oluliselt muutunud ja jääb vahemikku 27–55%. Reumatoidartriidi kaasuvate infektsioonide tekke riskifaktorid on: krooniline kopsuhaigus, leukopeenia, haiguse liigesevälised ilmingud, raske funktsionaalne seisund, reumatoidfaktori olemasolu, ESR-i kiirenemine ja glükokortikoidravi.

Risk kaasuvate infektsioonide tekkeks reumatoidartriidiga patsientidel suurenes koos põhihaiguse kestusega, mis oli 10 aastat või rohkem, ja glükokortikoidide (GC) kasutamisega kombineeritud ravi osana.

Kaasnevate infektsioonide tekkerisk süsteemse erütematoosluupusega patsientidel oli suurem glükokortikoidravi ning glükokortikoidide ja tsütostaatikumidega kombineeritud ravi ajal (glükokortikoidid ja tsüklofosfamiid ning glükokortikoidid ja asatiopriin).

Randomiseeritud kliiniline uuring EXPLORER näitas, et süsteemse erütematoosluupusega patsientidel, keda raviti rituksimabiga, tekkis suurem tõenäosus haigestuda nii üldiselt herpesviirusesse (vastavalt 15,4 ja 8%) kui ka ainult vöötohatisse (vastavalt 9,55 ja 3,4%), kuid erinevused olid ei ole statistiliselt oluline. 2/3 patsientidest taandusid herpesviiruse infektsioonid 1 kuu jooksul. . Jaroslavli meditsiiniakadeemias läbiviidud uuringu kohaselt esines kaasuvaid infektsioone 32,8% patsientidest (kokku uuriti 70 naist vanuses 53–79 aastat). Kõige levinumad olid kuseteede (17,1%) ja ülemiste hingamisteede (7,1%) infektsioonid. Etioloogilistest teguritest olid suurima tähtsusega perekonna Klebsiella bakterid ja perekonna Candida seened. Etioloogiliselt olulised olid ka S. aureus, Pseudomonas aeroginosa, S. haemoliticus, Morganella morganii.

Kaasnevad infektsioonid mõjutavad reumaatiliste haigustega patsientide prognoosi. Näiteks on nad süsteemse erütematoosluupusega patsientide seas levinuim surmapõhjus.

Kaasaegsete infektsioonide vastase võitluse oluline aspekt on reumaatiliste haigustega patsientide immuniseerimine. Rootsis läbi viidud EIRA epidemioloogiline uuring ei näidanud reumatoidartriidi esinemise või ägenemise juhtude arvu suurenemist patsientidel, kes olid 5-aastase perioodi jooksul pärast immuniseerimist nii positiivsed kui ka negatiivsed tsükliliste tsitrullineeritud peptiidide antikehade suhtes.

Kaasnevad kopsukahjustused

Reumaatiliste haiguste kopsukahjustus on kõige sagedamini seotud käimasoleva immunosupressiivse raviga. Etioloogiliste teguritena toimivad normaalse mikrofloora esindajad (S. pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, K. pneumoniae). Suurimat suremust täheldatakse Legionella spp, S. aureus, K. pneumoniae põhjustatud kopsupõletikus. Tabelis 5 on näidatud erinevate autorite andmetel kopsupõletiku esinemissagedus reumaatiliste haiguste kaasuvate infektsioonide hulgas.

Reumaatiliste haigustega patsientide suremus kopsupõletikku on üldiselt 11-22%, süsteemse erütematoosluupuse korral - 23-27%, reumatoidartriidi korral oli kopsupõletiku suremus 8-22%, süsteemse sklerodermiaga - 12%. Kopsupõletiku osakaal surmapõhjuste struktuuris on kuni 36%.

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Reumatoloogia Uurimisinstituudis tehtud uuringu kohaselt olid reumatoidartriidiga patsientidel kopsupõletiku tekke riskitegurid:

1) põletikulise protsessi kõrge aktiivsus;

2) kroonilised kopsuhaigused;

3) põhiliste põletikuvastaste ravimite tarbimine;

4) monoteraapia glükokortikoididega.

1. ja 3. teguri kombinatsiooni olemasolu suurendas kopsupõletiku tekke riski 19,3% -ni.

Riskitegurid hõlmavad ka glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamist.

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku esinemissagedus süsteemse erütematoosluupusega patsientidel on mõnede teadlaste sõnul 10,3%. Patsientide keskmine vanus oli 38,0±11,5 aastat, SLE keskmine kestus kopsupõletiku tekkeks oli 35,0±54,5 kuud. Kliinilises pildis olid enim väljendunud febriilne palavik (83,9%) keskmise väärtusega 38,40 ± 1,00 C, köha (58,9%), õhupuudus (28,6%) ja valu rinnus sissehingamisel (8,9%). ). Rindkere röntgenülesvõtetel esines enim (35,7%) kopsukoe lokaalseid infiltratsioonikoldeid, mõnevõrra harvemini tuvastati kahepoolne või multilobe infiltratsioon (25%), kahepoolne interstitsiaalne infiltratsioon tuvastati 12,5% juhtudest.

Ravimitest põhjustatud kopsukahjustuste hulgas väärib erilist tähelepanu metotreksaadiga põhjustatud kopsukahjustus. Selle tüsistuse esinemissagedus on umbes 3%. Metotreksaadiga ravitud patsientide kopsude röntgenikiirguse muutusi esindavad interstitsiaalsele pneumoniidile tüüpilised difuussed infiltraadid, suurenenud kopsumuster. Tõhusate glükokortikosteroidide ravis keskmistes annustes.

Endokriinsüsteemi kaasnevad kahjustused

Endokriinsüsteemi kahjustuste esinemissagedus reumatoidartriidi korral on 18,8%. Kõige sagedamini on kahjustatud kilpnääre (63,4% kõigist endokriinsüsteemi kahjustuste juhtudest). Seega on kilpnäärme haaratuse esinemissagedus reumatoidartriidi korral ligikaudu 12%. Need andmed langevad kokku teiste autorite andmetega: näiteks F.V. Valeeva, T.A. Kiseleva (2011) sõnul on autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus RA-ga patsientide seas 4–28%.

Nende patoloogiate nii sagedast kombinatsiooni võib seletada geneetilise eelsoodumusega: reumatoidartriit on seotud HLA DR4 ja HLA DR1-ga. Autoimmuunne türeoidiit on seotud HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5.

Peamine tähtsus reumatoidartriidi tekkes on kahel omavahel tihedalt seotud protsessil: CD4 + T-lümfotsüütide aktiveerimine ThI-tüüpi poolt ja tasakaalustamatus "põletikku soodustavate" tsütokiinide hüperproduktsiooni vahel, mis on valdavalt makrofaagilised. TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8 jne .) ja põletikuvastased tsütokiinid (IL-10, lahustuv IL-1 antagonist, lahustuvad TNF-a retseptorid, IL-4), mille ülekaalus on esimeste tootmine üle teise.Th1 tüüpi immuunvastus on iseloomulik ka autoimmuunsetele kilpnäärmehaigustele.Nääre moodustab samuti tasakaalustamatuse põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide tootmisel, mis aitab kaasa kilpnäärme häirete immunopatogeneesile ja korreleerub autoimmuunprotsessi raskusastmega.

Lisaks on kindlaks tehtud pöördkorrelatsioonid T3, T4 taseme ja immuunsüsteemi seisundi vahel.

Kombineerituna autoimmuunse türeoidiidiga on reumatoidartriidi kulg omapära. Seega esineb türeoidiidiga patsientide seas liigesekahjustuse healoomulisema kulgu (vähem turseid ja valulikke liigeseid, harvem anküloseerivaid haigusi). Kuid samal ajal täheldati hüpotüreoidismi tekkega raskemaid tüsistusi (neerude amüloidoos ja aseptiline nekroos).

Kilpnäärme kahjustuste diagnoosimisel on oluline koht kilpnäärmevastastele antikehadele. Autoimmuunsete kilpnäärmehaiguste korral oli T3 ja T4 antikehade esinemissagedus 1–7%. Uuringus esitatud andmete kohaselt O.V. Paramonova, O.A. Rusanova, I.P. Gontar, tuvastati T3 ja T4 antikehade suurenemine reumatoidartriidiga patsientidel koos autoimmuunse türeoidiidiga.

Samuti eeldatakse, et süsteemse erütematoosluupuse kilpnäärme kahjustuse aluseks on geneetiline eelsoodumus. Seega on süsteemne erütematoosluupus seotud antigeenidega DR2, DR3, DR4, Dqwl ja Dqw2. Samal ajal saadi andmed, et HLA DR3, DR4 ja DR5 kandumist täheldati ka kilpnäärme autoimmuunpatoloogias.

Kilpnäärme funktsionaalne seisund süsteemse erütematoosluupuse korral on erinev: näärmefunktsiooni langust täheldatakse keskmiselt 4-23% patsientidest ja tõusu - kuni 11%.

Autoimmuunse türeoidiidi raskusastme ja süsteemse erütematoosluupuse aktiivsuse vahel täheldati seost: kõige sagedamini esines autoimmuunset türeoidiiti protsessi 2. ja 3. aktiivsusastmega patsientidel ning astme suurenemisega. Haiguse aktiivsuse korral vähenes T3 ja T4 tase, tõusis türeoglobuliini antikehade tase (2 korda võrreldes II astmega ja 3 korda kolmanda astmega võrreldes esimesega). Türeperoksidaasi vastaste antikehade tase oli kolmandal aktiivsusastmel kõrgem kui esimesel või teisel.

Seega võib kõike eelnevat kokku võttes teha järgmise järelduse: kilpnäärme kahjustus reumaatiliste haiguste korral on üsna tavaline nähtus. Seetõttu võib meie hinnangul soovitada määrata kilpnääret stimuleeriva hormooni tase reumaatiliste haigustega patsientidel, kellel ei ole varem avastatud kilpnäärme kahjustusi vähemalt 1 aasta jooksul ning määrata türeoperoksüdaasi või T4 antikehade tase äsja diagnoositud autoimmuunhaiguse korral. .

Kaasnev neeruhaigus

Süsteemsete sidekoehaiguste korral esineb sageli neerupatoloogiat. Reumatoidartriidi korral on neerukahjustuste sagedus erinevate autorite andmetel 57% kuni 84,7%, süsteemse erütematoosluupuse korral 35% kuni 90%, samas kui 3-10% juhtudest algab haiguse debüüt täpselt neerukahjustus.

Reumatoidartriidi korral põhjustavad neerukahjustusi erinevad tegurid: immuunpõletikulised mehhanismid (RA ja ateroskleroosi patogeneesi aluseks), AA-amüloidoos, ravimite toksiline toime (kullapreparaadid, D-penitsillamiin, tsüklosporiin A ja metotreksaat, mittesteroidsed anti- põletikuvastased ja valuvaigistid). Reumatoidartriit on sekundaarse amüloidoosi peamine põhjus. Erineva vanusega reumatoidartriidiga patsientide erineva glomerulaarfiltratsiooni kiiruse esinemissagedus on toodud tabelis 6.

Neerukahjustuse markeriteks võivad olla glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus, albuminuuria, proteinuuria, alfa-1-mikroglobuliini (tuubulite kahjustuse marker), GGTP (neerutuubulite epiteeli harjapiiri ensüüm), LDH taseme tõus. (tuubulite epiteeli tsütoplasmaatiline ensüüm). Samas leiti seos markerite ja perioodi vahel: haiguse retseptiga 1 kuni 5 aastat täheldatakse alfa-1-mikroglobuliini tõusu, haiguse retsepti 5 kuni 10 aasta jooksul alfa tõusu. Tekib -1-mikroglobuliin, GGTP eritumine suureneb.

Neerukahjustuse mehhanismid vaskuliidi korral on erinevad. Niisiis on isheemiline neerukahjustus tüüpiline Takayasu arteriidile, nodosa polüarteriidile. Glomerulonefriit on iseloomulik Wegeneri granulomatoosile, Churg-Straussi sündroomile, Schonlein-Henochi purpurile, mikroskoopilisele polüangiidile (selle patoloogia korral ulatub neerukahjustuse esinemissagedus 90%). Neerukahjustusega süsteemse vaskuliidi korral kasutatakse glükokortikoide, kiiresti progresseeruva neerukahjustuse korral on soovitatav kasutada tsüklofosfamiidi. Neeruarterite stenoosi korral tuleb otsustada reläbiviimise küsimus.

Kaasnev hematoloogiline patoloogia reumaatiliste haiguste korral

Reumaatiliste haiguste korral on sagedased hematoloogilised häired (leukopeenia, trombotsütoos, aneemia jne).

Erilist tähelepanu tuleks pöörata selliste patsientide onkohematoloogilise patoloogia tekkimise võimalusele, mis oluliselt raskendab prognoosi. Üks võimalus on hulgimüeloom. Hulgimüeloom (MM) koos Waldenstromi makroglobulineemiaga, raskete ahelate haigus, kuulub paraproteineemiliste hemoblastooside rühma, mida iseloomustab immunoglobuliine sekreteerivate B-lümfoidsete rakkude monoklonaalne proliferatsioon. Nende haiguste eripäraks on monoklonaalse immunoglobuliini (M-gradient, M-valk, paraproteiin) tootmine, mis määratakse vereseerumis ja / või uriinis.

Hulgimüeloomi tekke riskitegurid on immuunsüsteemi krooniline aktiveerumine, kõrge B-lümfotsüütide aktiivsus, ravi tsütotoksiliste ainetega ja kasvaja nekroosifaktor-α monoklonaalsete antikehadega võib suurendada kasvaja proliferatsiooni riski.

Diagnoosimise keerukus on tingitud asjaolust, et hulgimüeloomi ja reumaatiliste haiguste korral võivad esineda samad sümptomid. Hulgimüeloomi korral on võimalik liigesekahjustus, korduv purpur (eritusdiagnoos on vajalik, peamiselt hemorraagilise vaskuliidi korral), ENT-organite haavandilised nekrootilised kahjustused (diferentsiaaldiagnoos koos Wegeneri granulomatoosiga), kusihappe taseme tõus (diferentsiaaldiagnostika podagraga) ja lõpuks mürgistuse sündroom, mis esineb erinevate haiguste korral.

Tšeboksary vabariiklikus kliinilises haiglas uuriti 15 patsiendi meditsiinilist dokumentatsiooni, mille puhul hulgimüeloom toimis kaasuva patoloogiana. Tulemusi analüüsides tuleb märkida, et uuringus domineerisid naised (13-st 15-st), kaebuste hulgas olid enim esinenud ossalgia, artralgia, üldine nõrkus, laboratoorsete muutuste hulgas aneemia, ESR tõus, hüperproteineemia. .

Diferentsiaaldiagnostikas on vaja pöörata tähelepanu ESR-i tasemele, proteinuuria tasemele ja üldvalgu tasemele, normaalsete (polüklonaalsete) immunoglobuliinide sisaldusele, Bence-Jonesi valgu olemasolule uriinis, luu radiograafia andmetele. . Sternaalne punktsioon on vajalik hulgimüeloomi diagnoosi kinnitamiseks.

Reumaatiliste haiguste puhul on üks levinumaid onkohematoloogilise profiiliga patoloogiaid mitte-Hodgkini lümfoom. Suhteline risk mitte-Hodgkini lümfoomide tekkeks on reumaatiliste haigustega patsientidel 2–7 korda suurem kui üldpopulatsioonil. Reumatoidartriidi korral on risk haigestuda 26 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Mitte-Hodgkini lümfoomid, mis on heterogeenne lümfoidkoe kasvajate rühm, on enamasti (> 90%) B-raku päritolu. Nende arengu riskitegurid, aga ka hulgimüeloomi korral on immuunsüsteemi krooniline aktiveerumine, kõrge B-lümfotsüütide aktiivsus. Üks võimalikest etioloogilistest teguritest on Epstein-Barri viirus, parvoviirus B19.

Olulist rolli B-rakkude ellujäämises ja küpsemises mängib BAFF, mille tõusu täheldatakse Sjögreni tõve, süsteemse erütematoosluupuse ja reumatoidartriidi korral.

Reumaatiliste haiguste korral on võimalik müelodüsplastilise sündroomi (mis võib muutuda ägedaks leukeemiaks) areng.

Klassifikatsioon (FAB, 1982):

1. Refraktaarne aneemia: blastide sisaldus perifeerses veres< 1 %, в костном мозге < 5 %.

2. Refraktaarne aneemia rõngakujuliste sideroblastide liiaga: blastide sisaldus on sarnane esimese variandiga, kuid vähemalt 15% erütrokarüotsüütidest määratakse rauda sisaldavate graanulite ringikujuline paigutus.

3. Refraktaarne aneemia koos blastide sisalduse suurenemisega: blastide sisaldus perifeerses veres< 5 %, в костном мозге 5–20%.

4. Refraktaarne aneemia suurenenud blastide arvuga ägedaks leukeemiaks muutumise staadiumis: blastide arv perifeerses veres > 5%, luuüdis 20-30%.

5. Krooniline müelomonotsüütiline leukeemia: blastide perifeerses veres< 5%, в костном мозге 5–20%; содержание моноцитов в периферической крови 10⁹/л.

Seega pikaajalise trombotsütopeenia, aneemia, monotsütoosi, morfoloogiliste muutuste korral erütrotsüütides (multinukleaarne, tsütoplasma basofiilne punktsioon jne), neutrofiilides (pseudo-Pelgeri anomaalia), rinnaku punktsioon koos müelogrammi uuringuga ja veresisalduse määramine. on näidustatud sideroblastid, samuti trepanobiopsia, millele järgneb histoloogiline uuring.luuüdi.

Järeldus.

Reumaatiliste haiguste kaasuvate seisundite probleem on interdistsiplinaarne.

Reumaatiliste haiguste korral on võimalikud mitmesugused kaasuvad haigusseisundid, mis muudab nende edasise uurimise ja nende patsientide uurimis- ja ravitaktika soovituste edasiarendamise äärmiselt oluliseks.

On vaja eristada kaasuvaid haigusi süsteemsetest ilmingutest. Iga patsiendi jaoks on vaja individuaalset lähenemist.

Bibliograafia:

1. Badokin V.V., Giljarevski S.R. Kas reumatoidartriidi kulul on mingeid tunnuseid, kui seda kombineeritakse autoimmuunse türeoidiidiga? Kallis. abi 1999; 4:16–18.

2. Bashkova I.N., Kichigin V.A., Grigorieva T.V., Arkhipova N.V., Ilcheva I.A., Ustinova A.I., Morozova I.P. Hulgimüeloomi reumaatilised maskid. Cheboksary. aasta 2012. S.1–10

3. Belov B.S., Balabanova R.M., Manukyan S.G. jt. Kaasnevad infektsioonid

reumaatilised haigused. Teaduslik ja praktiline reumatoloogia № 3 / 2006 S. 62–66

4. Belov B.S., Nasonov E.L. Pneumoonia reumatoloogias: faktid ja probleemid. Vene meditsiiniajakiri. – 2013. Lk 1–13

5. B.S. Belov, M.V. Poljanskaja, R.M. Balabanov. Pneumoonia reumaatiliste haiguste korral. NIIR RAMS, Moskva. Teaduslik ja praktiline reumatoloogia. nr 3, 2009, lk 67–73

6. Valeeva F.V., Kiseleva T.A. Akhunova G.R. Kilpnäärme patoloogia ja reumatoloogiliste haiguste vahelise seose probleemid. Siberi meditsiiniajakiri. Nr 4–2 / kd 26 / 2011 lk 22–28.

7. Kliiniline onkohematoloogia: juhend arstidele / toim. M.A. Volkova. - M.: Meditsiin, 2001. - S. 420-449.

8. Vystavkina E.A., Nedelko G.N. Kroonilise neeruhaiguse tekke riskifaktorid reumatoidartriidiga patsientidel. Kaasaegse reumatoloogia aktuaalsed küsimused. 31. number. Volgograd. 2014. Lk.40–43

9. Toim. Goryaeva Yu.A. Reumatoloogia kaasaegsed probleemid: laup. Art. aastapäeva teaduskonverents, mis on pühendatud Irkuti 35. aastapäev. reumatoloog. keskus: Irkut. olek kallis. un–t. - Irkutsk, 2002. - S. 48–49.

10. Gulneva M.Yu., Noskov S.M. Malafeeva E.V. Kaasnevate infektsioonide etioloogiline struktuur osteoartriidiga patsientidel. Kaasaegse reumatoloogia tegelikud probleemid. 31. number. Volgograd 2014. Lk 54–56

11. Dobrolyubov M. Yu. Kilpnäärme kahjustuste tunnused süsteemse erütematoosluupusega patsientidel. Abstraktne. Orenburg, 2012. 170 lk.

12. Dobrolyubov M.Yu., Bugrova O.V. Süsteemse erütematoosluupuse ja kilpnäärme kahjustuste kliiniline kulg: Venemaa reumatoloogide 5. kongressi kokkuvõtted. - M., 2009. - S. 38.

13. Eliseeva L.V. Reumatoidartriidi kulg koos kilpnäärme patoloogiaga: Ph.D. - Tomsk, 2002. - 21 lk.

14. Zueva A.A. Immunopatoloogilised muutused ja tsütokiinide tase autoimmuunse türeoidiidi ja difuusse toksilise struuma patogeneesis: autor. Teadused. - Chita, 2003. - 23 lk.

15. Iljina A.E. Kardiovaskulaarne patoloogia meeste süsteemse erütematoosluupuse korral. Abstraktne. Moskva. 2006 148 lk.

16. Karpenko Yu.Yu. Siseorganite patoloogia süsteemse erütematoosluupuse hilises staadiumis (piirkondliku registri andmetel). Abstraktne. Voronež. 2008

17. Lila A.M. Reumaatiliste ja onkohematoloogiliste haiguste kombinatsioon. SPbMAPO. 2002 lk 1–6

18. Logvinenko O.A., Vasiliev V.I. Mitte-Hodgkini lümfoomid reumaatiliste haiguste korral. Teaduslik ja praktiline reumatoloogia, 2011 nr 3, 71–82.

19. Mazurov V.I. Kliiniline reumatoloogia, Peterburi. 2005 aasta. 411 lk.

20. Manukyan S.G. Kaasnevad infektsioonid reumaatiliste haiguste korral: levimus, riskifaktorid, farmakoökonoomilised standardid. Abstraktne. Moskva. 2008 128 lk.

21. Manukyan S.G., Belov B.S., Balabanova R.M., Reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse kaasuvate infektsioonide tekke riskifaktorid. Erebuni meditsiinibülletään №1.2008. S.1–8

22. Mitkovskaja N.P. Kilpnäärme funktsionaalne seisund reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupusega patsientidel plasmasorptsiooniga krüoplasmafereesi ajal // Akt. küsimus kaasaegne kallis. / Mater. juubel teaduslik konf. Minsk, 2001, 2. osa, lk 9–11.

23. Myagkova M.A. Looduslikud antikehad hormoonide vastu. M., asi. - Medica, 2001. 260 lk.

24. Nasonov E.L. Antifosfolipiidide sündroom. Moskva. 2004. aasta 440 s.

25. Nasonov E.L., Baranov A.A., Shilkina N.P. Vaskuliit ja vaskulopaatia. Jaroslavl 1999 612 lk.

26. Toim. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova. Rahvuslik juhtkond. Reumatoloogia. 2008 720 lk.

27. Paramonova O.V., Rusanova O.A., Gontar I.P. Elundispetsiifilise autoimmuunse kilpnäärme patoloogia ja mitteorgaaniliste autoimmuunhaiguste vaheline seos. Kliiniline ja eksperimentaalne türeoidoloogia, 2012. 8. köide #1. lk 46–51

28. Podchernyaeva N.S., Shilin D.E., Karashtina O.V. Süsteemse erütematoosluupuse ja autoimmuunse türeoidiidi kombinatsioon lastel: regulaarsus või õnnetus? // Pediaatria. - 1999. - nr 4. - Lk 4–9.

29. Poljanskaja M.V. Pneumoonia reumaatiliste haigustega patsientidel: esinemissagedus, kliiniline pilt, riskifaktorid: Lõputöö kokkuvõte. M., 2009. 24 lk.

30. Popkova T.V., Novikova D.S. Kliinilised juhised kardiovaskulaarsete tüsistuste riski vähendamiseks kroonilise põletikulise artriidiga patsientidel. aasta 2013. lk 1–16

31. Popova EN. Ravimitest põhjustatud kopsukahjustused. Pulmonoloogia ja allergoloogia. nr 2. 2007 lk.5–6.

32. Rebrov M. A. Tyapkina E. V. Vološinova. Subkliiniline neerukahjustus reumatoidartriidiga patsientidel. S.1–5

33. Sorotskaja V.N., Beljajeva E.A., Lukitšev O.D. Kilpnäärme kahjustused reumaatiliste haigustega patsientidel // Reumatoloogia. - 2000. - nr 4. - Lk 96.

34. Strizhakov L.A. Südamekahjustus süsteemse vaskuliidi korral. 2005 aasta. lk 1–7.

35. Tsurko V.V., Kotelnikova G.N. , Radenska-Lopovok S.G. Südame ja veresoonte kahjustused reumatoidartriidi korral. Raviarst. 03/01 Lk 1–4.

36. Chizh K. A., Yagur V. E., Chizh A. K., Apanasovich V. G., Dostanko N. Yu., Dmitrieva M. V. Neerupatoloogia sagedus ja olemus reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral. Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool. Ajakiri "Meditsiiniline Panoraam" nr 9, oktoober 2009. Lk 1–8

37. Šostak N. A., Anichkov D. A., Klimenko A. A., Abeldjajev D. V., Babadeva N. M., Konstantinova E. V., Muradyants A. A., Makhnyr E. F., Poskrebõševa A. S. Kardiovaskulaarsüsteemi lüüasaamine reumaatiliste haiguste korral. 210–09

38. Yaremenko O.B., meditsiiniteaduste doktor, professor, Mikitenko A.M., Ph.D, Riiklik Meditsiiniülikool. A.A. Bogomoletid, kaasuvad haigused reumatoidartriidi korral. Kiiev. Ukraina tervis. 2013 lk.64–65

39. Bengtsson C, Kapetanovic MC, KKllberg H jt; EIRA õpperühm. Täiskasvanute seas levinud vaktsineerimised ei suurenda reumatoidartriidi tekkeriski: Rootsi EIRA uuringu tulemused. Ann Rheum Dis.2010;69(10):1831–3. DOI: 10.1136/ard.2010.129908.

40. Bernatsky S., Hudson M., Suissa S. Reumavastaste ravimite kasutamine ja tõsiste infektsioonide risk reumatoidartriidi korral // Reumatoloogia. 2007 kd. 46. ​​R. 1157-1160.

41. Doran M., Crowson C. et al. Infektsiooni sagedus reumatoidartriidiga patsientidel võrreldes kontrollrühmaga. A Population-Based Study, Arthritis and Rheumatism, 46, 9, September 2002, lk. 2287–2293.

42. Dougados Maxime, Soubrier Martin, Antunez Anna, Balint Peter, Balsa Alejandro, Buch Maya, Casado Gustavo, Detert Jacqueline, El-zorkany Bassel, Emery Paul, Hajjaj-Hassouni Najia, Harigai Masayoshi, Luo Shue-Fen, Kurucz Reka Maciel Gabriel, Mola Emilio Martin, Montecucco Carlo Maurizio, McInnes Iain, Radner Helga, Smolen Josef, Song Yeong–wook, Vonkeman Harald Erwin, Winthrop Kevin, Kay Jonathan. Reumatoidartriidi kaasuvate haiguste levimus ja nende monitooringu hindamine: rahvusvahelise läbilõikeuuringu (COMORA) tulemused. 2013. lk. 1–17

43. Edwards C.J., Lian T.Y., Badsha H. jt. Süsteemse erütematoosluupusega isikute hospitaliseerimine: tulemuste omadused ja ennustajad, Lupus, 2003; 12(9): 672–676.

44. Franklin J., Lunt M., Bunn D., Symmons D., Silman A. Haiglaravile viimise risk ja ennustajad suurel esmatasandi arstiabist saadud põletikulise polüartriidiga patsientide rühmal // Ann. Rheum. Dis. 2007 kd. 66. R. 308-312.

45. Gladman D., Hussian F., Ibanez D. jt. Süsteemse erütematoosluupuse infektsiooni olemus ja tulemus, Lupus, 2002; 11:234–9.

46. ​​Gluck T., Kiefmann B., Grohmann M., Falk W., Straub R.H., Schölmerich J. Immuunseisund ja nakkusoht kroonilist immunosupressiivset ravi saavatel patsientidel // J. Rheu-matol. 2005 kd. 32 lõige 8. R. 1473–1480.

47. Kroesen S., Widmer A.F., Tyndall A., Hasler P. Tõsised bakteriaalsed infektsioonid reumatoidartriidiga patsientidel anti-TNF-α ravis // Reumatology. 2003 kd. 42. R. 617-621.

48. Leuven S. L., Franssen R., Kastelein J. J. jt. Süsteemne põletik kui aterotromboosi riskifaktor // Reumatoloogia. 2008; 47:3–7.

49. Libby P., Ridker P. M., Maseri A. Põletik ja ateroskleroos // Tsirkulatsioon. 2002; 105:1135–1143.

50. Narata R., Wangkaew S., Kasitanon N., Louthrenoo W. Kogukonnas omandatud kopsupõletik Tai patsientidel, kellel on süsteemne erütematoosluupus // Southeast. Aasia. J Trop. Med. avalik. tervist. 2007 kd. 38 lõige 3. R. 528–536.

51. Ng W.L., Chu C.M., Wu A.K.L., Cheng V.C, . Yuen K.Y. Lümfopeenia esinemisel on süsteemse erütematoosluupusega patsientidel seotud suurenenud infektsiooniriskiga // Q. J. Med. 2006 kd. 99. R. 37–47.

52. Martin–Suarez I., D’Cruz D., Mansoor M., Fernandes A.P., Khamashta M.A., Hughes G.R. Immunosupressiivne ravi raskete sidekoehaiguste korral: väikese annuse intravenoosse tsüklofosfamiidi mõju // Ann. Rheum. Dis. 1997 kd. 56. R. 481-487.

53. Merrill J.T., Neuwelt C.M., Wallace D.J., Shanahan J.C., Latinis K.M., Oates J.C., Utset T.O., Gordon C., Isenberg D.A., Hsieh H.J., Zhang D., Brunetta P.G. Rituksimabi efektiivsus ja ohutus mõõduka kuni raske aktiivsusega süsteemse erütematoosluupuse korral: rituksimabi uuringu randomiseeritud, topeltpime, II / III faasi süsteemse erütematoosluupuse hindamine // Arthritis Rheum. 2010 Vol. 62 lõige 1. R. 222–233.

54. Noel V., Lortholary O. et al. Nakkuse riskifaktorid ja prognostiline mõju 87-st täiskasvanust koosnevas süsteemse erüteem-ma-tosuse luupuse rühmas, Ann. Rheum. Dis., 2001; 60:1141–1144

55. Nossent J., Cikes N., Kiss E., Marchesoni A., Nassonova V., Mosca M., Olesinska M., Pokorny G., Rozman B., Schneider M., Vlachoyiannopoulos P.G., Swaak A. Praegused põhjused Surmajuhtum süsteemse erütematoosluupuse korral Euroopas, 2000–2004: seos haiguse aktiivsuse ja kahjustuste tekkega // Lupus. 2007 kd. 16 lõige 5. R. 309–317.

57. Peters M J L, Symmons D P M, McCarey D, Dijkmans B A C, Nicola P, Kvien T K,

McInnes I B, Haentzschel H, Gonzalez–Gay M A, Provan S, Semb A,

Sidiropoulos P, Kitas G, Smulders Y M, Soubrier M, Szekanecz Z, Sattar N,

Nurmohamed M T .EULAR tõenduspõhised soovitused kardiovaskulaarse riski maandamiseks reumatoidartriidi ja muude põletikulise artriidi vormidega patsientidel. Ann Rheum Dis 2010;69:325–331. doi:10.1136/ard.2009.113696. 2009 Lk 325–331

58. Reddy S., Wanchu A., Gupta V., Bambery P. Immunosupressiivseid ravimeid kasutavate patsientide oportunistlike infektsioonide profiil. APLAR // J. Rheumatol. 2006 kd. 9. R. 269-274.

59. Smitten A.L., Choi H.K., Hochberg M.C., Suissa S., Simon T.A., Testa M.A., Chan K. Haiglainfektsiooni risk reumatoidartriidiga patsientidel // J. Rheumatol. 2008 kd. 35 lõige 3. R. 387–393.

60. Turesson Carl, Lennart TH Jacobson, Eric L. Matesson. Kardiovaskulaarsed kaasuvad haigused reumaatiliste haiguste korral. 2008. Lk 1–17.

61. Zakeri Z., Sandooghi M. Kilpnäärme häire süsteemse erütematoosluupuse patsientidel Kagu-Iraanis // Shiraz E_Medical J. - 2010. - Vol. 11, nr. 1. – Lk 34–38