Sekundaarse süüfilise haiguslugu. Dermatovenereoloogia haiguslugu: Naha ja limaskestade sekundaarne korduv süüfilis Primaarse süüfilise kahjustuse element on

Patsiendi nimi: ______________

Kliiniline diagnoos (vene ja ladina keeles):

Lues secundaria recidiva

Tüsistused ________________________________________

Seotud:

korrus meessoost

vanus 47 aastat vana

Kodu aadress:

Töökoht: puudega rühm 2

Töö nimetus _____________________________________________________

Kliinikusse sisenemise kuupäev: 12. 04. 2005

Kliiniline diagnoos (vene ja ladina keeles):

Naha ja limaskestade sekundaarne korduv süüfilis

Lues secundaria recidiva

Kaasnevad haigused: Neuraalne amüotroofne Charcot-Marie sündroom tetrapareesi kujul koos liikumisfunktsiooni kahjustusega

kaebused kättesaamise päeval: kaebusi ei esita

kureerimise päeval: kaebusi ei esita

SELLE HAIGUSE ARENGU AJALUGU

Kes patsiendi suunas: CRH

Miks: RW 4+ tuvastamine vereanalüüsis

Kui ma tundsin end haigena: ei pea end haigeks

Millega on seotud haiguse algus? _____________________________

_______________________________________________________________

Millisest nahaosast ja limaskestadest haigus alguse sai? _____________________________

Kuidas haigus on praeguseks arenenud: 2005. aasta jaanuari keskel tekkis peenisesse turse ja kõvenemine. Ta ei pöördunud selle pärast arsti poole. 21. 03. 05. pöördus Peenisepea avamise võimetuse tõttu Potšinkovskaja Keskrajooni haiglasse, kus teda opereeriti.

Varasemate ja praeguste haiguste (neuropsüühilised vigastused, seedetrakti funktsionaalne seisund jne) mõju: 21. 03. 05. - ümberlõikamine

Väliste tegurite mõju selle protsessi kulgemisele (sõltuvus aastaajast, toitumisest, ilmastiku- ja ilmastikutingimustest, tootmisteguritest jne): ei

Ravi enne kliinikusse lubamist: enne SOKVD-sse lubamist sai penitsilliini 1 ml 6 korda päevas 4 päeva jooksul

Eneseravim (kui): ise ei ravita

Ravimite (mida patsient võttis iseseisvalt või vastavalt arsti ettekirjutusele selle haiguse korral) efektiivsus ja talutavus: ravimite talumatus puudub

EPIDEMIOLOOGILINE AJALUGU

Mis vanusest alates seksuaalelu: alates 16 eluaastast

Sekskontaktid: viimase kahe aasta jooksul on regulaarne seksuaalpartner - _______________ - ravitud SOKVD-s süüfilise tõttu

Kodused kontaktid: ei näita, elab üksi

Annetus: eitab

PATSIENDI ELULUGU

Füüsiline ja vaimne areng: Kõndimine ja rääkimine algas teisel eluaastal. Ei jäänud arengus eakaaslastest maha

Haridus: lõpetas 8 klassi, kutsekooli

Varasemad haigused:"Laste" infektsioonid, ARVI on igal aastal haige

Vigastused, operatsioonid: pimesoole eemaldamine 1970

Allergilised haigused: puudu

Ravimite talumatus: ei märgi

Pärilikud koormused ja sarnase haiguse esinemine sugulastel: pärilikkus ei ole koormatud

Tavalised mürgistused: on suitsetanud 10 sigaretti päevas alates 18. eluaastast. Tarbib mõõdukalt alkoholi

Töötingimused: ei tööta

Elutingimused: elab mugavusteta eramajas, järgib isikliku hügieeni reegleid

Perekonna ajalugu: ei ole abielus

OBJEKTIIVNE UURING

Üldine olek: rahuldav, selge teadvus

Asukoht: aktiivne

Kehatüüp: normosteeniline tüüp

Kõrgus: 160 cm

Kaal: 60 kg

NAHK

1. NAHAMUUTUSED

Värv: tavaline

Turgor, elastsus: ei muutunud

Iseloomulik higistavale nahale: hästi

Rasu sekretsiooni omadused: hästi

Juuste, küünte seisukord: küüsi ei vahetata. Segatud alopeetsia

Nahaaluse rasva seisund: nahaalune rasv on mõõdukalt arenenud, ühtlaselt jaotunud

Dermograafism: roosa, mitmekesine, vastupidav

Kõigi nahamuutuste kirjeldus, mis ei ole seotud peamise patoloogilise protsessiga (nevi, pigmentatsioon, armid jne)

Ukraina haridus- ja teadusministeerium.

Odessa riiklik ülikool. I. I. Mechnekov.

Mikrobioloogia osakond.

Abstraktne teema:

"Süüfilis"

III kursuse üliõpilane, 5. rühm

bioloogiateaduskond

Botaanika osakond

Danylyshyn Andrei.

Õpetaja:

Ivanitsa V.A.

Odessa.

Sissejuhatus………………………………………………………………………….….…….3

Patogeen…………………………………………………………………………………3

Immuunsus……………………………………………………………………………………4

Sümptomid ……………………………………………………………………………………… 5

Esmane etapp…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Sekundaarne etapp ……………………………………………………………………………6

Kolmanda astme staadium……………………………………………………………………………9

Laboratoorsed diagnostikad………………………………………………….

Diagnoos………………………………………………………………………………… 11

Uurimismeetodid…………………………………………………………………..…12

Ravi……………………………………………………………………………………..…..14

Süüfilisega rasedad naised………………………………………………………………………

Ennetamine………………………………………………………………………………….20

Haige ambulatoorne vaatlus………………………………………………….21

Ajalugu…………………………………………………………………………………………..22

Üks inimkonna peamisi õudusi sajandeid - süüfilis, mida nimetatakse "valgeks katkuks", on endiselt meie seas: 50 000 ainult registreeritud haigusjuhtu aastas, pluss üsna palju teatamata juhtumeid. Homoseksuaalide hulgas langedes on see üha enam levinud heteroseksuaalide seas. Enne antibiootikumide tulekut tekitas süüfilis inimestes samasugust paanikat, mida teeb praegu AIDS, ja paljud väitsid siis, et süüfilise ohvrid maksavad oma ebamoraalse käitumise eest – see on veel üks paralleel tänapäevaga. Mis siis Caligulaga juhtus? Ajaloolastel ja arstidel on vähemalt üks ühine joon – nad mõlemad armastavad otsida haigusi kuulsatelt inimestelt. Ja siin näitab süüfilis nende arvates oma kohutavat palet. Miks olid Beethoven ja Goya kurdid? Miks jäid poeet Milton ja helilooja Bach pimedaks? Miks helilooja Schumann, Rooma keiser Caligula ja Inglismaa kuningas George III hulluks läksid? Muidugi süüfilise pärast! Siin on nende sõnul võimatu eksida, sest selle viimastel etappidel on palju vorme. Aga see on jama! Peaaegu 19. sajandi lõpuni oli meditsiin keeruliste haiguste ravimisel liiga primitiivne. Vanad kirjeldused selliste vaevustega patsientidest on väga naljakad (igas suuremas raamatukogus on 18.-19. sajandi meditsiiniajakirjad - lugege ja vaadake), kuid need on tõest kaugel.

On kaasasündinud ja omandatud süüfilis.
Definitsioon - antroponootiline krooniline nakkushaigus, mis mõjutab kõiki inimkeha organeid ja kudesid, jätkudes ravimata patsientidel aastaid. Iseloomulik on esmane afekt, sekundaarsed lööbed nahal ja limaskestadel, millele järgneb keha erinevate organite ja süsteemide kahjustus.Töötajaks on liikuv spiraalne mikroorganism Treponema pallidum (pallid treponema) perekonnast Spirochaetaceae perekonnast Treponema . Kahvatu treponema on spiraalse kujuga, mis meenutab pikka õhukest korgitser. Raku spiraalse keha pikkus on vahemikus 6 kuni 20 mikronit läbimõõduga 0,13-0,15 mikronit. Protoplasmaatiline silinder on keeratud 8-12 samaväärseks lokiks. Rakkude otstest väljub 3 periplasmaatilist flagellat. Erinevalt teistest spiroheetidest on T. pallidumil neli peamist tüüpi liigutuste kombinatsiooni: translatsiooniline (edasi-tagasi), pöörlev (ümber oma telje), fleksioon (pendlikujuline) ja kontraktiilne (lainetaoline). See on fakultatiivne anaeroob. Sellega seoses ei ole vere olemasolu tingimused selle jaoks soodsad ja patogeeni kõrge kontsentratsioon veres esineb tavaliselt kõige väljendunud kliiniliste ilmingutega (sekundaarne süüfilis).

T. pallidum ei võta hästi vastu aniliinivärve, kuna rakus on vähe nukleovalke. Ainult pikaajalise värvimisega vastavalt Romanovsky-Giemsa meetodile omandab see kergelt roosa värvi. Tuum kui selline puudub – tuumamembraan puudub, DNA pole kromosoomideks jagatud. Paljundamine toimub ristijaotusega iga 30-33 tunni järel. Ebasoodsate tegurite, eriti terapeutiliste ravimite mõjul võivad treponeemid muutuda L-vormiks ja moodustada ka tsüstid - spiroheedid, mis on rullitud palliks, kaetud läbimatu mutsiinimembraaniga. Tsüstid võivad püsida patsiendi kehas pikka aega ilma patogeensust näitamata. Nende jaoks soodsatel tingimustel muutuvad spiroheetsed tsüstid spiraalseks, paljunevad ja taastavad oma patogeensuse.Süüfilise ravis kasutatav penitsilliin mõjub ainult treponema spiraalsetele vormidele, seega on vahendite efektiivsus maksimaalne haiguse esimestel kuudel. Kahvatut treponeemi nimetatakse nii, kuna see on väga halvasti värvitud värvidega, mida traditsiooniliselt kasutatakse STI-de diagnoosimisel. Valikumeetod (st parim meetod) on loodusliku ravimi uurimine pimedas väljas. Samas on hästi eristatav värelev, sujuvalt kaarduv süüfiline treponeem. Kahvatu treponema tuvastamise uuring viiakse läbi peamiselt haiguse alguses - materjal võetakse haavanditest, erosioonidest, paapulidest, nahalt ja suguelundite limaskestadelt, pärakust ja suuõõnest, lümfist. sõlmed on torgatud. Hilisemal ajal uuritakse vereseerumit ja tserebrospinaalvedelikku spetsiifiliste antikehade esinemise suhtes (seroloogilised diagnostikameetodid). Romanovski sõnul on Giemse värvitud kahvaturoosa värviga. Enim uuritud 3 antigeeni: kardiolipiin, rühm ja spetsiifiline. See kasvab neeru- või ajukude sisaldavatel söötmetel rangelt anaeroobsetes tingimustes temperatuuril 35 ° C. Treponema kasvatamine pikka aega põhjustab virulentsuse kadumise ja muude bioloogiliste omaduste (biokeemiliste, füsioloogiliste) muutuste. Treponeemide algsete omaduste säilitamiseks laborites kanduvad nad edasi küülikutele – loomade munandikoesse, kus nad paljunevad hästi.Spirochete leiab optimaalsed tingimused paljunemiseks lümfisüsteemis, pidevalt lümfisõlmedes. Niisketes sekretsioonides elab see kuni 4 päeva, surnukehas - kuni 2 päeva, kuumutamisel temperatuurini 60 ° C sureb 10-20 minuti jooksul, 100 ° C juures - koheselt. Tundlik etüülalkoholi, 0,3-0,5% vesinikkloriidhappe lahuse, 1-2% fenooli lahuse toime suhtes.

Erguti ülekandemehhanismkontakt; ülekandetee - seksuaalne. Ekstraseksuaalset infektsiooni täheldatakse patsiendi saastunud eritiste (sülg, sperma, veri, tupe- ja muud eritised), majapidamistarvete, meditsiiniinstrumentide jms kasutamisel. Raseduse teisel poolel toimub patogeeni vertikaalne ülekandumine (emalt lootele). ) on võimalik.

Laboriloomade (rotid, hiired, merisead) eksperimentaalne nakatamine treponemaga tekitab asümptomaatilise infektsiooni. Küülikute nakatumine nahka või munanditesse võimaldab paljuneda ja koguda vajalikku arvu treponeeme.See mudel võimaldas lisaks haigetelt isoleeritud kultuuride esialgsete bioloogiliste omaduste säilitamisele uurida nende suhtumist ravimpreparaatidesse ja muud nakkuspatoloogiaga seotud probleemid. Treponeemide võime seista vastu fagotsüütide kaitsereaktsioonile, tungida endotoksiini kahjustava toime all aktiivselt kudedesse, tagab patoloogilise protsessi arengu. Kahvatu treponeemid võivad sisalduda inimeste veres, isegi nende inimeste veres, kes on inkubatsiooniperioodil. Kui sellist verd mingil põhjusel tervele inimesele üle kanda, siis tekib infektsioon ja tekib nn "transfusiooni" süüfilis. Seetõttu tuleb doonoriverd süüfilise suhtes uurida, konserveerida, hoida 4 päeva, mis garanteerib bakterite surma. Kui süüfilisega patsiendilt võetakse juhuslikult hädaolukorras verd otseülekande teel, siis antakse selle saanud inimesele ennetav ravi. 0,5% söövitava leelise lahus, aga ka happelahused, on kahvatu treponema jaoks kahjulik. Selge happelise reaktsiooniga uriin, aga ka mõned toidud - hapupiim, kvass, äädikas ja isegi limonaad võivad patogeeni hävitada. Ta sureb kohe seebivahu sisse ja seetõttu kaitseb käte pesemine seebiga usaldusväärselt nakkuse eest.

Immuunsus

Inimese vastuvõtlikkus süüfilisele on kõrge.Omandatud immuunsust iseloomustavad kaitsvad rakulised reaktsioonid, mis aitavad kaasa treponeemi fikseerimisele ja granuloomide tekkele, kuid mitte patogeeni organismist väljutamisele. Samuti tekib nakkusallergia, mida saab tuvastada kudede treponeemide surnud suspensiooni nahasisese süstimisega. Immuunvastuse kõrgusel moodustuvad treponeemid tsüstid, mis tavaliselt paiknevad veresoonte seinas - haigus läheb remissiooni. Immuunsuse vähenemisega kaasneb patogeeni tagasipöördumine vegetatiivsesse staadiumisse, selle paljunemine, mille tagajärjeks on haiguse retsidiivid. Mikroobirakkude antigeensete komplekside vastu moodustunud antikehadel ei ole kaitsvaid omadusi. Mõnede antikehade (reaginide) võimet reageerida kardiolipiini antigeeniga kasutatakse süüfilise serodiagnostikas.

Ülekantud haigus ei jäta immuunsust. Pärast ravi on haiguse kordumine võimalik uuesti nakatumisega. Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on suhteliselt madal: haigestub umbes 30% haigega kokku puutunud inimestest. HIV-nakkus vähendab inimese loomulikku vastupanuvõimet süüfilisele.

Haiguse territoriaalne levik on üldlevinud. Esinemissagedus valitseb linnades, seksuaalselt aktiivses eas (20-35-aastased) inimeste seas. Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Süüfilise levikut soodustavad prostitutsioon, homoseksuaalsus, juhuslik seks, kehvad sotsiaalmajanduslikud tingimused.

Sümptomid.Pärast nakatumist esineb kõige sagedamini (90-95%) klassikaline infektsiooni kulg, harvem (5-10%) - esmane latentne (esimesed kliinilised ilmingud nakkuse hiliste vormidena aastate ja aastakümnete pärast) . Lubatud on isetervenemise võimalus. Eeldatakse, et nakkuse kulg sõltub patogeeni vormist. Süüfilise laineline kulg koos haiguse aktiivsete ilmingute muutumisega varjatud seisundi perioodide kaupa on muutuste ilming patsiendi keha reaktsioonivõimes kahvatu treponema suhtes. Süüfilise klassikalises käigus eristatakse nelja perioodi: inkubatsioon, esmane, sekundaarne, tertsiaarne. Perioodid erinevad üksteisest süüfiliidide komplekti - erinevate lööbe morfoloogiliste elementide poolest, mis tekivad vastusena kahvatu treponeemide naha ja limaskestade tungimisele. Inkubatsiooniperiood, s.o. periood nakatumisest kuni haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemiseni on keskmiselt 3-4 nädalat.

Süüfilis läbib mitmeid etappe, mis avalduvad meestel ja naistel peaaegu võrdselt. Esmases etapis moodustub väike kahjustus, nn kõva šankre; see võib meenutada vistrikut või olla lahtise haavandi kujul.Tekib tavaliselt 3 nädalat pärast nakatumist, kuid mõnikord 10 päeva või 3 kuu pärast. Chancre on tavaliselt valutu ja seda võib ignoreerida. Enamasti paiknevad šankrid, mis on 70% juhtudest valutud, suguelunditel ja päraku piirkonnas, kuid võivad tekkida huultele, suhu, sõrmele, rinnale või ükskõik millisele osale. kehast, kus haigustekitaja on läbi naha tunginud, mõnikord on see mitmekordne, kuid võib jääda märkamatuks. Samal ajal suurenevad piirkondlikud lümfisõlmed. Need on tihedad, liikuvad, valutud, ei mädane. Esialgu on šankril pehme punane laik, mis seejärel muutub papulaks (sõlmeks). Papule haavandub, moodustades ümmarguse või ovaalse haavandi, mida tavaliselt ümbritseb punane ääris. Haavand, valutu, puhta põhjaga, tihendatud ja kõrgendatud servadega - šankre. Šankri suurus varieerub, keskmiselt 10-15 mm. Tühjendunud šankre on väga nakkav. Pärast 4-6 nädalat ilma spetsiifilise ravita šankre tavaliselt paraneb, jättes eksliku mulje, et "kõik läks korda", jättes endast maha õhukese atroofilise armi.

Kõva šankri tüsistused on balaniit ja balanopostiit, mis on põhjustatud bakteriaalse või trichomonas infektsiooni lisandumisest koos ägedate põletikuliste nähtustega süüfiloomi ümber, mis omakorda võib põhjustada fimoosi ja parafimoosi arengut koos piirkondliku lümfi suurenemise ja valulikkusega. sõlmed. Harvem täheldatakse gangreniseerumist - haavandiline nekrootiline protsess kõva šankri ja fagedenismi piirkonnas - progresseeruv haavandiline nekrootiline protsess, mis areneb esmast süüfiloomi ümbritsevates kudedes ja millega kaasneb verejooks. Sarnaselt gangreniseerumisega täheldatakse seda nõrgestatud inimestel - kroonilistel alkohoolikutel, HIV-nakkusega jne. Piirkondlik lümfadeniit (piirkondlik skleradeniit) on primaarse süüfilise teine ​​kohustuslik kliiniline sümptom. Seda väljendatakse šankrile lähimate lümfisõlmede omapärases suurenemises ja tihendamises. Harvadel juhtudel võib see olla kerge või puududa. Kui suguelunditel paikneb kõva šankre, tekib kubeme lümfadeniit: lümfisõlmed on laienenud, tihedad, ei ole üksteise ja ümbritsevate kudedega joodetud, liikuvad, munaja kujuga, valutu, palpatsioonil vetruvad. Nende kohal olev nahk ei muutu.Iseloomustab lümfisõlmede suurenemine ("pleiaadid"), millest üks on suurim. Lümfadeniit võib olla kahepoolne ja ühepoolne. See ei mädane kunagi ega avane. Spetsiifiline piirkondlik lümfangiit on primaarse süüfilise kolmas, vähem püsiv tunnus. Lümfisoon on mõjutatud kõvast šankrist lähedalasuvate lümfisõlmedeni. Selle tihedalt elastse valutu nööri kujul olev nöör, mille käigus on mõnikord paksenemised, on tavaliselt peenise seljapinnal palpeeritav. Umbes 3.-4. nädalast pärast kõva šankri olemasolu ilmneb spetsiifiline polüadeniit - kahvatu treponema massilise hematogeense leviku oluline kaasnev sümptom. Esmase perioodi lõpus tekivad ligikaudu 5% patsientidest üldised sümptomid (peavalud, öised valud luudes ja liigestes, unetus, ärrituvus, üldine nõrkus, palavik, mõnikord kuni 39-40 ° C), samuti muutused. veres kerge hüpokroomne aneemia, leukotsütoos, suurenenud ESR (kuni 30-60 mm / h). Muudel juhtudel kulgeb süüfilise septitseemia ilma palaviku ja üldiste sümptomiteta ning üleminek süüfilise esmasest staadiumist sekundaarsesse toimub patsiendi enda jaoks märkamatult.

Võib esineda kõrvalekaldeid süüfilise tüüpilisest käigust. Eelkõige siis, kui patogeen siseneb vereringesse (näiteks sügava lõikega, vereülekandega), algab haigus sekundaarsete löövetega. See on nn peata süüfilis, ilma kõva šankrita süüfilis, vereülekande süüfilis. Mõnedel hilise vormiga patsientidel (haiguse kestusega üle 2 aasta) on kahjustatud ainult siseorganid või närvisüsteem (neurosüüfilis).

Sekundaarne staadium algab tavaliselt 6–10 nädalat pärast nakatumist. Sekundaarse süüfilise periood kestab 2-4 aastat, mida iseloomustavad remissioonid ja retsidiivid. Kliiniliselt võib see avalduda gripitaoliste seisunditena, millega kaasneb kerge kehatemperatuuri tõus, peavalud, nõrkus, anoreksia, kehakaalu langus, müalgia, kurguvalu, artralgia ja generaliseerunud lümfadeniit Sümptomid: kahvatupunased või roosakad lööbed (sageli peopesadel ja tallad), kurguvalu, peavalu, liigesevalu, halb isu, kaalulangus ja juuste väljalangemine. Suguelundite ümber ja päraku piirkonnas võivad tekkida laiad tüükad (condyloma lata), mis on väga nakkavad.Selle sümptomite tõttu nimetatakse süüfilist mõnikord "suureks miimikaks". Süüfilise sekundaarse perioodi sümptomid püsivad tavaliselt 3-6 kuud, kuid need võivad perioodiliselt kaduda ja uuesti ilmneda. Pärast kõigi sümptomite kadumist läheb haigus varjatud staadiumisse, mil patsient ei ole enam nakkav, vaid patogeen viiakse erinevatesse kudedesse: aju- ja seljaaju, veresoontesse, luukoesse. 50-70%-l ravimata süüfilisega patsientidest kestab see periood elu lõpuni, kuid ülejäänutel läheb haigus üle süüfilise tertsiaarsesse ehk hilisesse perioodi.

Selleks ajaks kaob chancre isegi ilma ravita ja treponema siseneb vereringesse ja levib kogu kehas. Lööve ilmub kogu kehale või ainult kätele või jalgadele. Mõnikord tekivad väikesed haavandid suus või häbeme ümber (naise välised suguelundid).Nagu primaarne šankre, on ka sekundaarsed haavandid ja lööbed väga nakkavad. Nagu esmase etapi ilmingud, kaovad need sümptomid lõpuks. Nahamuutusi väljendab erütematoosne täpiline lööve, mis tekib esmalt kehatüvel ja ülajäsemetel. Lööbed progresseeruvad, omandavad üldise iseloomu, ei kaasne sügelust, omandavad vase värvuse, on eriti märgatavad peopesadel ja jalgadel. Esialgu võib lööve muutuda makulopapulaarseks (täpiline ja papulaarne süüfilis), mõjutada juuksefolliikulisid ja põhjustada lokaalset juuste väljalangemist. Samuti võib tekkida pustulite teke (pustuloosne süüfilis). Limaskestadel (limasnaastudel) võivad tekkida muutused, moodustades ovaalseid, kergelt kõrgenenud erosioone, mis on kaetud halli kattega ja mida ümbritseb punetusvöönd Sekundaarse süüfilisega kaasnevad nahamuutused kujutavad endast alati suurt nakkusohtu. Papulaarne süüfiliid on ka sekundaarse süüfilise peamised ilmingud. Need on ribadeta moodustised, mis on ümbritsevast tervest nahast järsult piiritletud, ulatuvad selle tasemest kõrgemale ja sisaldavad palju kahvatuid treponeeme. Enamasti paiknevad need kehal. Üldiselt ei kaasne süüfilise papulidega subjektiivseid aistinguid, kuid neile kõhusondiga vajutamine põhjustab ägedat valu - Yadassoni sümptom. Süüfilise papulide välimus sõltub nende lokaliseerimisest, infektsiooni kestusest ja patsiendi naha omadustest. Papulaarse süüfiliidi vorme on mitu. Läätsekujulist (läätsekujulist) süüfilist täheldatakse sagedamini sekundaarse värske süüfilise korral, seda esindavad selgelt piiritletud lamedad ümarad papulid, mis on läätse suurused, sinakaspunase värvusega, tihedalt elastse konsistentsiga, sileda läikiva pinnaga. Järk-järgult omandavad paapulid kollakaspruuni tooni, lamenduvad ja nende pinnale ilmub napp krae koorumine Miliaarne süüfilis on väikese suurusega (mooniseemnega) ja poolkoonuse kujuga papulid; nummulaarne (münditaoline) - seda iseloomustab märkimisväärne paapulide suurus (suure mündiga ja rohkem), kalduvus rühmitamisele; rõngakujuline, mille elemendid paiknevad sagedamini näol ja kaelal; seborroiline, mille puhul paapulid paiknevad näol, piki otsaesise serva (“Veenuse kroon”) ja mida eristavad pinnal olevad rasvased soomused; erosioon (nutt), mille puhul paapulid eristuvad valkja leotatud, erodeeritud või nutva pinnaga, mis on tingitud lokaliseerumisest limaskestal ja suunurkades ning nahavoltides, on süüfilise üks nakkavamaid ilminguid. . Laiad kondüloomid (vegetatiivsed papulid) paiknevad hõõrdumise, füsioloogilise ärrituse kohtades (suguelundid, pärak, harvem - aksillaarne, kubemevoldid ja naba). Need erinevad suurte mõõtmete, taimestiku (kasv) ja erodeeritud pinna poolest. Sarvjas papuleid (süüfilisi kalluseid) iseloomustab sarvkihi võimas areng pinnal, mis on väga sarnane kallustega, psoriaasilaadseid papuleid iseloomustab pinnale väljendunud koorimine. Papulaarsed lööbed, mis sageli ilmnevad limaskestadel, eriti suus, vastavad kliiniliselt erosiivsetele (nuttvatele) papulidele. Suuõõnes hõivab erosioonne papulaarne süüfilis kõige sagedamini pehme suulae ja mandlid (süüfiliitne papulaarne stenokardia). Papulaarsed lööbed kõri limaskestal põhjustavad häälekähedust.

Pustuloosne süüfilis on sekundaarse süüfilise haruldane ilming. Need algavad pustulina ja arenevad kiiresti, moodustades kooriku või soomuse ning esinevad tavaliselt vähenenud keharesistentsusega isikutel, kes põevad tuberkuloosi, alkoholismi, malaariat jne. Mõnikord kaasneb palavik ja kaalulangus.

Sõltuvalt elementide asukohast, suurusest ja lagunemisastmest eristatakse viit pustuloosse süüfilise sorti Aknelaadsed - väikesed koonilised pustulid tihedal papulaarsel alusel, kuivavad kiiresti koorikuteks ja taanduvad aeglaselt. Impetigiinsed - pindmised mädavillid, mis tekivad paapulide keskele ja tõmbuvad kiiresti koorikuks Rõugetaoline - erineb hernesuuruste sfääriliste pustulite poolest, mille kese kuivab kiiresti koorikuks, paikneb tihedal alusel Süfiliitiline ektüüm - hiline süüfilis (kuus kuud ja hiljem haiguse algusest): sügavalt ümardunud suure mündi suurune mädanik, kuivab kiiresti paksuks koorikuks, mis on kaetud naha sisse, mille tagasilükkamisel tekib järsult lõigatud servadega haavand ja spetsiifilise lilla-tsüanootilise infiltraadi perifeerne rull; Ektüümid on tavaliselt üksikud ja jätavad armi. Süüfilise ruupia on kihilise koonilise (austri) kooriku all olev ektüümne element, mis on tingitud konkreetse infiltraadi kasvust ja uuesti lagunemisest. Tavaliselt üksikud, paranevad armiga.

Aknetaolist, äkilist ja poksitaolist süüfiliiti täheldatakse reeglina sekundaarse värske süüfilise korral ja sügavaid sorte (ektüüm ja ruupia) - korduva. Pustuloossete, haavandiliste ja pustuloossete löövete kombinatsioon on nn pahaloomulise süüfilise ilming, mis esineb immuunpuudulikkusega patsientidel (sh HIV-nakkusega inimestel, alkohoolikutel jne), millega kaasnevad lööbed paiknevad peamiselt peas ja kaelas. ja sellega võivad kaasneda ka suu limaskesta kahjustused . Mandlile ja pehmele suulaele lokaliseeritud protsess näeb välja nagu pustuloosne haavandiline kurguvalu. Pahaloomulise süüfilisega patsientidel on palavik, külmavärinad, kaalulangus, kuid lümfadenopaatiat ei esine. Süüfilise seroreaktsioonid muutuvad hilisematel kuupäevadel positiivseks. Sobiva ravi puudumisel on võimalik surmaga lõppev tulemus.

Süüfilist kiilaspäisust täheldatakse tavaliselt sekundaarse korduva süüfilisega ja see avaldub kolmes vormis. Hajusa kiilaspäisuse korral võib kiilaspäisus muutuda naha mis tahes osaks, kuid sagedamini kannatab peanahk, sealhulgas ajaline ja parietaalne piirkond. Väike-fokaalne kiilaspäisus avaldub mitmete väikeste ebakorrapäraselt ümarate piirjoontega kiilaspäisuskolletena, mis on juhuslikult hajutatud üle pea (eriti oimukohtades, kuklas, habemes) ja meenutavad ööliblikate söödud karusnahka. Seda vormi iseloomustab mitte täielik kadu, vaid juuste osaline hõrenemine; mõnikord mõjutab väike fokaalne alopeetsia ebavõrdse pikkusega kulmude ja ripsmete välimist kolmandikku - "astmelised" ripsmed, Pinkuse sümptom. Segatud kiilaspäisuse korral on märke mõlemast sordist. Süüfiliitiline kiilaspäisus eksisteerib mitu kuud, pärast mida juustepiir taastatakse täielikult. Süüfiliitne leukoderma (pigmenteeritud süüfiliid) on sekundaarse (tavaliselt korduva) süüfilise patognoomiline haigus, esineb sagedamini naistel, paikneb peamiselt kaela külg- ja tagapinnal ("Veenuse kaelakee") ning seda iseloomustavad hüpopigmenteerunud ümarad laigud, mille suurus on küünest. Esineb täpiline ja pitsiline süüfiline leukoderma, kui laike on palju ja need peaaegu sulanduvad omavahel, jättes hüperpigmenteerunud taustalt alles vaid väikesed triibud. Leukoderma eksisteerib pikka aega (mõnikord mitu kuud ja isegi aastaid), selle areng on seotud närvisüsteemi kahjustusega. Leukoderma esinemisel patsientidel täheldatakse reeglina patoloogilisi muutusi tserebrospinaalvedelikus. Sekundaarse süüfilisega kaasneb ka paljude elundite ja süsteemide kahjustus. Need on meningiit, hepatiit, glomerulonefriit, bursiit ja (või) periostiit jne. Loomulikult on neid kahjustusi kajastavate laboratoorsete parameetrite rikkumine. Samal patsiendil võivad olla laigud, sõlmed ja pustulid. Lööbed kestavad mitu päeva kuni mitu nädalat ja kaovad seejärel ilma ravita, nii et enam-vähem pika aja pärast asenduvad need uutega, avades sekundaarse korduva süüfilise perioodi. Uued lööbed ei kata reeglina kogu nahka, vaid paiknevad eraldi piirkondades; need on suuremad, kahvatumad (mõnikord vaevu nähtavad) ja kipuvad koonduma rõngasteks, kaaredeks ja muudeks kujunditeks. Lööve võib endiselt olla laiguline, sõlmeline või pustuloosne, kuid iga uue ilmnemisega löövete arv väheneb ja nende suurus on suurem. Sekundaarse korduva perioodi jaoks on sõlmed tüüpilised välissuguelunditel, kõhukelme piirkonnas, pärakus ja kaenla all. Need suurenevad, nende pind muutub märjaks, moodustades marrastusi, nutvad kasvud sulanduvad üksteisega, meenutades välimuselt lillkapsast. Sellised kasvud, millega kaasneb haisev lõhn, ei ole valusad, kuid võivad kõndimist häirida. Sekundaarse süüfilisega patsientidel esineb nn "süüfilise stenokardia", mis erineb tavapärasest selle poolest, et kui mandlid on punetavad või neile tekivad valkjad laigud, siis kurk ei valuta ja kehatemperatuur ei tõuse. Kaela ja huulte limaskestale tekivad ovaalsete või veidrate piirjoontega valkjad lamedad moodustised.Keelel eristuvad erepunased ovaalsete või kammikute piirjoontega alad, milles puuduvad keelepapillid. Suunurkades võivad tekkida praod – nn süüfilised krambid. Mõnikord ilmuvad seda ümbritsevale otsaesisele pruunikaspunased sõlmed "Veenuse kroon". Suu ümbermõõdus võivad tekkida mädased koorikud, mis jäljendavad tavalist püodermat. Väga iseloomulik lööve peopesadel ja taldadel. Kui nendes piirkondades tekivad lööbed, tuleb kindlasti pöörduda venereoloogi poole, kuigi siin võivad nahamuutused olla ka erineva päritoluga (näiteks seenhaigused). Mõnikord tekivad kaela tagaküljel ja külgedel väikesed (väikese sõrme küüne suurused) ümarad heledad laigud, mida ümbritsevad tumedamad nahapiirkonnad. "Venuse kaelakee" ei kooru maha ega tee haiget. Esineb süüfilist alopeetsiat (alopeetsia) kas ühtlase juuste hõrenemise (kuni väljendunud) või väikeste arvukate fookuste kujul. See meenutab ööliblikate pekstud karusnahka. Tihti kukuvad välja ka ripsmed. Kõik need ebameeldivad nähtused ilmnevad pärast 6 või enam kuud pärast nakatumist. Kogenud venereoloogi jaoks piisab nende märkide põhjal süüfilise diagnoosi panemiseks kiirest pilgust patsiendile. Piisavalt kiire ravi viib juuste kasvu taastamiseni. Nõrgenenud ja ka alkohoolikutel patsientidel ei ole haruldased mitmed haavandid, mis on hajutatud üle naha ja on kaetud kihiliste koorikutega (nn pahaloomuline süüfilis). Närvisüsteemi kahjustust süüfilise sekundaarsel perioodil nimetatakse tavaliselt varajaseks neurosüüfiliseks, mida iseloomustab ajukelme ja veresoonte kahjustus.

Sekundaarsel perioodil võivad peaaegu kõik elundid ja süsteemid olla seotud konkreetse protsessiga, kuigi seda ei juhtu sageli. Peamiselt on kahjustatud luud ja liigesed, kesknärvisüsteem ja mõned siseorganid.Periostiit esineb 5%-l patsientidest hajusate paksenemistena, mis väljenduvad valuliku testilaadse turse ja öiste valudena luudes. Kõige sagedamini on kahjustatud kolju ja sääreluu luud. Liigeste kahjustused kulgevad tavaliselt vastavalt polüartriidi sünoviidi tüübile koos efusiooni moodustumisega liigeseõõnes. Liiges tundub paistes, laienenud, valulik surve. Väga iseloomulikud on valu ilmnemine liigeses liikumise ajal ja nende kadumine liikumise ajal. Sekundaarse perioodi levinumad spetsiifilised vistseriidid: süüfiliithepatiit (maksa suurenemine ja valulikkus, palavik, kollatõbi), gastriit, nefrosonefriit, müokardiit.Süüfiliitne siseelundite põletik kaob pärast spetsiifilist ravi kiiresti. Neuroloogiline uuring koos tserebrospinaalvedeliku analüüsiga paljastab süüfilise meningiidi (sageli asümptomaatiline), mõnikord hüdrotsefaaliaga komplitseeritud, samuti ajuveresoonte süüfilise (meningovaskulaarne süüfilis), harvemini - süüfilist neuriiti, polüneuriiti, neuralgiat. Positiivset Wassermani reaktsiooni sekundaarse värske süüfilise korral täheldatakse 100% juhtudest, sekundaarse korduva korral - 98-100%.

Kui patsienti ei ole ravitud, võib mõni aasta pärast nakatumist tekkida tertsiaarne periood. Mõnel patsiendil kaovad kõik sümptomid sekundaarse staadiumi lõpus igaveseks. Teistes aga uuendatakse neid, jäädes varjatuks 1–20 aastaks. Latentse (latentse) perioodi jooksul kantakse treponeemid verega ja sisenevad keha erinevatesse kudedesse. Nende kudede kahjustus põhjustab süüfilise tertsiaarsele (hilisele) staadiumile iseloomulikke tõsiseid tagajärgi.

Tertsiaarne süüfilis, mis algab 5-10 aasta pärast, on täiskasvanutel aeglaselt progresseeruv põletikuline protsess, mis võib areneda mis tahes organis. Seda haiguse staadiumit väljendavad sõlmede (igeme) moodustumine ja südame-veresoonkonna häirete, neeru-, maksa-, kopsuhaiguste jne areng. Kõige sagedamini on kahjustatud aort ja süda. Juba haiguse varases staadiumis võivad areneda süüfilise meningiit, meningoentsefaliit, koljusisese rõhu järsk tõus, täieliku või osalise halvatusega insuldid jne. Süüfilise III staadium. Nahale tekivad üksikud suured sõlmed kuni kreeka pähkli või isegi kanamuna suuruseni (kumm) ja väiksemad (tuberklid), mis paiknevad tavaliselt rühmadena. Kumm kasvab järk-järgult, nahk muutub sinakaspunaseks, seejärel hakkab selle keskelt paistma viskoosne vedelik ja moodustub pikaajaline mitteparanev haavand, millel on iseloomulik kollakas ja “rasvase” välimus. Kummihaavandid eristuvad nende pikaajalise olemasolu poolest, mis kestavad mitu kuud ja isegi aastaid. Pärast paranemist jäävad armid kogu eluks ning nende tüüpilise tähekujulise välimuse järgi võib pika aja pärast aru saada, et sellel inimesel oli süüfilis. Igumma tuberkuloos paikneb kõige sagedamini jalgade eesmise pinna nahal, abaluude, käsivarte jne piirkonnas. Üks sagedasi tertsiaarsete kahjustuste kohti on pehme ja kõva suulae limaskest. Siin võivad haavandid ulatuda luuni ja hävitada luukoe, pehme suulae, kortsuda armidega või moodustada suuõõnest ninaõõnde suunduvaid auke, mistõttu hääl omandab tüüpilise nasaalsuse. Kui kummid asuvad näol, võivad need kostiinod hävitada ja see "kukub läbi". Süüfilise kõigil etappidel võivad kahjustada siseorganid ja närvisüsteem. Haiguse esimestel aastatel leitakse mõnel patsiendil süüfilist hepatiiti (maksakahjustus) ja "varjatud" meningiidi ilminguid. Raviga mööduvad nad kiiresti. Palju harvemini, pärast 5 aastat või kauem, moodustavad need elundid mõnikord tihendid või igemed, mis on sarnased nahale ilmuvatele.

Kõige sagedamini on kahjustatud aort ja süda. Moodustub süüfilise aordi aneurüsm; selle eluks kõige olulisema veresoone mõnes osas laieneb selle läbimõõt järsult, tekib tugevalt õhenenud seintega kott (aneurüsm). Aneurüsmi rebend viib kohese surmani. Patoloogiline protsess võib ka aordist “libiseda” südamelihast toitvate koronaarsoonte suudmetesse ja siis tekivad stenokardiahood, mida tavaliselt kasutatavad vahendid ei leevenda. . Mõnel juhul põhjustab süüfilis müokardiinfarkti. Juba haiguse varases staadiumis võivad areneda süüfilise meningiit, meningoentsefaliit, koljusisese rõhu järsk tõus, täieliku või osalise halvatusega insuldid jne. Need rasked sündmused on väga haruldased ja õnneks alluvad ravile hästi. Hilised kahjustused (tasca dorsalis, progresseeruv halvatus). Need tekivad siis, kui inimest ei ole ravitud või on teda halvasti koheldud.Seljaaju kuivuse korral mõjutab kahvatu treponema seljaaju. Patsiendid kannatavad ägeda piinava valu rünnakute all. Nende nahk kaotab tundlikkuse nii palju, et nad ei pruugi põletust tunda ja pöörata tähelepanu ainult nahakahjustustele. Kõnnak muutub, muutub “pardiks”, algul tekivad urineerimisraskused, hiljem uriini- ja roojapidamatus.Eriti rasked on nägemisnärvide kahjustused, mis viib lühikese aja jooksul pimedaks jäämiseni. Võib tekkida suurte liigeste, eriti põlvede jämedad deformatsioonid. Avastatakse pupillide suuruse ja kuju muutused ning nende reageerimine valgusele, samuti kõõluste reflekside vähenemine või täielik kadumine, mis on põhjustatud haamrilöögist kõõlusele põlve all (patella refleks) ja kanna kohal. (Achilleuse refleks). Progresseeruv halvatus areneb tavaliselt 15-20 aasta pärast. See on pöördumatu ajukahjustus. Inimese käitumine muutub kardinaalselt: töövõime väheneb, tuju kõigub, enesekriitikavõime väheneb, ilmnevad kas ärrituvus, plahvatuslikkus või vastupidi, põhjendamatu lustlikkus, hoolimatus. Patsient ei maga hästi, tema pea valutab sageli, käed värisevad, näolihased tõmblevad. Mõne aja pärast muutub ta taktitundetuks, ebaviisakaks, iharaks, ilmutab kalduvust küünilisele väärkohtlemisele, ahnusele. Tema vaimsed võimed tuhmuvad, ta kaotab mälu, eriti viimaste sündmuste puhul, oskuse õigesti loendada lihtsate aritmeetiliste tehetega “vume”, kirjutades jätab vahele või kordab tähti, silpe, käekiri muutub ebaühtlaseks, lohakaks, kõne aeglane, monotoonne, justkui “komistaks”. Kui ravi ei toimu, kaotab ta täielikult huvi ümbritseva maailma vastu, keeldub peagi voodist lahkumast ja üldise halvatuse nähtustega saabub surm. Mõnikord progresseeruva halvatusega kaasneb maania, äkilised erutushood, agressiivsus, teistele ohtlik.Tertsiaarne süüfilis areneb umbes 40%-l haigetel 3.-4. haigusaastal, kestab määramata aja ja avaldub spetsiifilise põletiku tekkes. - nakkuslik granuloom. Kolmanda perioodi ilmingutega kaasneb patsiendi välimuse kõige tugevam, sageli kustumatu moonutamine, rasked häired erinevates organites.

Praeguses staadiumis iseloomustab süüfilise diagnoosimist ja ravi uute meetodite ja väga tõhusate ravimite kasutamine, mis takistavad tõsiseid tüsistusi. Venemaal eksisteeriva haiguse klassifikatsioon põhineb peamiselt epidemioloogilistel tunnustel ja haiguse erinevate perioodide kliiniliste ilmingute eripäradel. Sõltuvalt sellest eristatakse primaarset, sekundaarset ja tertsiaarset süüfilist. Need omakorda jagunevad vastavateks alamliikideks.

Haiguse põhjused ja omadused

Süüfilise põhjustajaks ehk haigusetekitajaks on Spirochaetaecae sugukonda kuuluv Treponema pallidum, mis ei taju määrdumist. See omadus, samuti lokkide olemasolu (keskmiselt 8–20 või enam), mis erinevad laiuse, ühtluse ja paindenurga poolest ning iseloomulikud liikumised (pöörlemine, paindumine, lainetus ja translatsiooniline, nagu piits kinnituse korral rakud) on olulised laboridiagnostika jaoks.

Kahvatu treponema sein koosneb biokeemilistest komponentidest (valk, lipiid ja polüsahhariid), millel on keeruline koostis ja millel on antigeensed (allergeensed) omadused. Mikroorganismid paljunevad keskmiselt 32 tunni jooksul, jagunedes paljudeks ühe loki tükkideks, mis suudavad läbida bakterifiltri.

Haigustekitaja võib ebasoodsates tingimustes muutuda üheks kahest ellujäämise vormist. Üks neist on tsüstid, millel on stabiilne kaitsekesta. Neil on ka antigeensed omadused ja need on määratud seroloogiliste (immuun)reaktsioonidega, mis jäävad positiivseks paljude aastate jooksul pärast ülekantud varajast vormi.

Teine ebasoodsates tingimustes eksisteerimise vorm on L-vormid, mis ei sisalda rakuseina, nende ainevahetus on järsult vähenenud, nad ei ole võimelised rakkude jagunemiseks, kuid säilitavad intensiivse DNA sünteesi. Eluks sobivates tingimustes taastuvad nad kiiresti oma tavapärasesse spiraalsesse kuju.

L-vormide resistentsus antibiootikumide suhtes võib suureneda mitukümmend ja sadu tuhandeid kordi. Lisaks ei ole neil antigeenseid omadusi või on viimased väga vähenenud. Sellega seoses ei ole klassikaliste seroloogiliste reaktsioonide abil võimalik haiguse põhjustajat tuvastada. Sel juhul (hilisemates etappides) on vaja läbi viia RIF (immuunfluorestsentsreaktsioon) või RIT (treponema immobiliseerimisreaktsioon).

Kahvatu treponema iseloomustab vähene vastupidavus väliskeskkonna mõjudele. Optimaalsed tingimused selle eksisteerimiseks on kõrge õhuniiskus ja temperatuur 37˚C. Väljaspool inimkeha temperatuuril umbes 42 °C sureb see 3–6 tunni pärast ja 55 °C juures 15 minuti jooksul.

Veres või seerumis temperatuuril 4 °C on selle ellujäämise kestus vähemalt 1 päev. Sel põhjusel värsket annetatud verd ja selle preparaate praegu vaatamata laborikontrollile ei kasutata. Pärast 5-päevast säilitamist täheldatakse verekonservides olulist treponema puudumist.

Mikroorganism säilitab oma aktiivsuse erinevatel objektidel ainult kuni nende kuivamiseni, sureb kiiresti hapete ja leeliste mõjul ega jää ellu sellistes toodetes nagu äädikas, hapuveinid, hapupiim ja keefir, kalja ja hapud gaseeritud joogid (limonaad).

Primaarse süüfilise nakatumise viisid ja arengumehhanismid

Nakkuse allikas on ainult haige inimene. Nakatumise peamisteks tingimusteks on naha sarvkihi või limaskesta epiteeli kihi isegi märkamatu kahjustus ja nende kaudu vähemalt kahe patogeeni sattumine organismi. Mõnede arstide sõnul ei ole limaskesta kahjustus vajalik.

Süüfilise saamiseks on kaks võimalust:

  • otsene - seksuaalne kontakt (kõige sagedamini - 90-95% juhtudest), suudlemine, hammustamine, imetamine, lapse või haige eest hoolitsemine, professionaalne (meditsiinipersonal patsientide läbivaatamisel, operatsioonidel ja manipulatsioonidel, sünnitusel osalemine, muusikutega ühiste kaudu puhkpillid jne), loote emakasisene infektsioon, transfusiooniinfektsioon (vere ja selle preparaatide ülekanne);
  • kaudne - nakatumine läbi erinevate märgade üldkasutatavate esemete, voodipesu jne igapäevaelus, lasteaedades, sõjaväeosades, juuksurites ja ilusalongides, meditsiiniasutustes (peamiselt hambaravi- ja günekoloogiakabinetis).

Mehed põevad primaarset süüfilist 2-6 korda sagedamini kui naised. Viimaste puhul esineb sagedamini sekundaarset ja varjatud (latentset) süüfilist, mis sageli avastatakse juhuslikult alles günekoloogide konsultatsioonidel ja osakondades läbivaatuste ja kohustuslike seroloogiliste uuringute käigus.

Primaarse süüfilise esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad keskmiselt 3-4 nädalat pärast patogeeni sattumist kahjustatud nahapinnale või limaskestadele (inkubatsiooniperiood). Seda perioodi võib lühendada 10–15 päevani või pikendada 2,5–3 kuuni ja mõnikord kuni kuue kuuni, eriti antibiootikumide väikestes annustes. Inkubatsiooniperioodi kestuse vähenemist mõjutavad:

  • seniilne või varajane lapsepõlv;
  • ebasoodsad elu- ja töötingimused;
  • tugev psühho-emotsionaalne stress, vaimne või füüsiline ületöötamine;
  • alatoitumus;
  • kaasnevad kroonilised haigused, suhkurtõbi;
  • ägedad ja kroonilised nakkushaigused;
  • kroonilised mürgistused (tööstuslik, nikotiini, alkohoolne, narkootiline);
  • uuesti nakatumine korduva seksuaalse kontakti kaudu haigete partneritega.

Primaarse süüfilise inkubatsiooniperioodi kestuse pikenemist täheldatakse inimestel, kellel on keha kõrged kaitseomadused, kui nad võtavad antibiootikume või antibakteriaalseid aineid mis tahes põletikuliste haiguste korral, geneetilise immuunsuse olemasolul haiguse põhjustaja suhtes (väga harva).

Pärast kahvatu treponema sisenemist kehasse toimub nende intensiivne jagunemine (paljunemine) sissetoomise kohas, kus areneb süüfilise esmase perioodi esimene ja peamine sümptom, süüfiloom. Patogeensed mikroorganismid levivad kiiresti lümfi ja verega kõikidesse kudedesse ja organitesse. Väike osa neist tungib perineuraalsete (närvikiudude ümber) ruumide lümfi ja mööda neid kesknärvisüsteemi osadesse.

Selle protsessiga kaasneb kogu organismi reaktiivsuse muutus, see tähendab kudede allergiline reaktsioon ja paralleelselt - immuunkaitse suurenemine nakkustekitaja vastu. Allergia ja immuunvastus on kaks nähtust ühe universaalse organismi bioloogilisest reaktsioonist nakkustekitaja mõjul, mis hiljem avaldub primaarse süüfilise kliiniliste sümptomitena.

Haiguse kliiniline pilt

Primaarse süüfilise spetsiifiline tunnus on positiivne labori seroloogiline reaktsioon. Kuid kogu inkubatsiooniperioodi ja esimese nädala, isegi kuni esimese perioodi 10. päevani, jääb see negatiivseks. Veelgi enam, mõnel patsiendil on see kogu haiguse vältel negatiivne, mis mõjutab suuresti süüfilise õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Viimastel aastatel on seda täheldatud üha suuremal hulgal patsientidel.

Seroloogilise reaktsiooni tulemusi võetakse arvesse klassifikatsioonis, milles esmane süüfilis jaguneb:

  • seronegatiivne;
  • seropositiivne;
  • peidetud.

Süüfilise esmane seronegatiivne- see on ainult selline haiguse vorm, mida kogu ravikuuri jooksul iseloomustavad regulaarselt ja vähemalt iga 5 päeva järel tehtud standardsete seroloogiliste testide püsivad negatiivsed tulemused. See ei võta arvesse immunofluorestsentsi ja Colmeri reaktsioonide tulemusi, mis on klassikalise Wassermani seroloogilise testi modifikatsioon (külmrežiim). Kui klassikalised reaktsioonid andsid vähemalt ühe nõrgalt positiivse tulemuse, klassifitseeritakse esmane süüfilis seropositiivseks.

Pärast inkubatsiooniperioodi lõppu ilmnevad kaks peamist haiguse tunnust:

  • Primaarne süüfiloom ehk kõva šankre, primaarne skleroos, primaarne haavand, primaarne erosioon.
  • Lümfisoonte ja sõlmede kahjustus.

Roseoloosset löövet primaarse süüfilise korral ei esine. Mõnikord esineb üksikuid niinimetatud "peata" süüfilise juhtumeid, kui viimane avaldub juba sekundaarsel perioodil (primaarsest mööda minnes) 3 kuud pärast nakatumist. Sekundaarse süüfilise sümptom on lööve. See esineb peamiselt nakatunud nõeltega sügavate süstide, nakatunud vere ja selle preparaatide intravenoosse ülekande, pärast operatsioone või manipuleerimist nakatunud instrumendiga.

Primaarne süüfiloom

Kõva šankre esineb keskmiselt 85% nakatunud inimestest ja see on erosioonne või haavandiline moodustis nahal või limaskestadel kahvatu treponema nakatamise (rakendamise) kohas. See ei ole haiguse tõeline morfoloogiline element. Sellele eelneb "primaarne skleroos", mis enamikul juhtudel jääb märkamatuks mitte ainult patsiendile endale, vaid ka nahaarstile. See muutus algab väikese punase värvilaiku ilmumisega kapillaaride laienemise tõttu, mis 2-3 päeva jooksul muutub valutuks poolkerakujuliseks papulaks (tihe moodustis ilma õõnsuseta, veidi tõusev naha kohal) läbimõõduga mitu korda. millimeetrit kuni 1,5 cm, kaetud väikese arvu sarvjas epiteeli soomustega.

Mitme päeva jooksul toimub paapulide perifeerne kasv, paksenemine ja kooriku moodustumine. Viimase spontaanse tagasilükkamise või eemaldamise järel paljastatakse kahjustatud nahapind, see tähendab erosioon või pindmiselt paiknev haavand, mille põhjas on tihend, mis on šankre.

Süüfiloom on harva valulik. Sagedamini ei tekita see mingeid subjektiivseid aistinguid. Pärast teatud suuruse saavutamist ei ole see kalduvus edasisele perifeersele kasvule. Šankri keskmine läbimõõt on 1-2 cm, kuid mõnikord esineb "kääbus" (kuni 1-2 mm) või "hiiglaslik" (kuni 4-5 cm) moodustisi. Esimesed moodustuvad treponema tungimise korral juuksefolliikulite sügavusse ja paiknevad nendes nahapiirkondades, kus folliikulite aparaat on hästi arenenud. Need on väga ohtlikud, kuna on peaaegu nähtamatud ja on seetõttu nakkusallikad. Suured elemendid paiknevad tavaliselt näol, reitel (sisepinnal), küünarvarrel, kõhunaha alumistes osades, pubis.

Primaarne haavand või erosioon võib olla ovaalne või ümmargune geomeetriliselt korrapärase kujuga ühtlaste ja täpselt määratletud piiridega. Moodustise põhi asub ümbritseva terve naha pinna tasemel või mõnevõrra süvenenud. Viimases versioonis omandab šankre "taldrikukujulise" kuju.

Selle pind on sile, erkpunase värvusega, mõnikord kaetud tuhmi hallikaskollase kattega. Selle taustal võivad keskel olla petehhiaalsed (täpsed) hemorraagiad. Mõnikord paikneb naast ainult haavandi keskosas ja on tervetest nahapiirkondadest punase servaga eraldatud.

Avatud kehapiirkondades on haavandiline pind kaetud tiheda pruunika koorikuga ja limaskestadel - läbipaistva või valkja seroosse eritisega, mis annab sellele omamoodi "laki" läike. Selle tühjenemise hulk suureneb järsult, kui šankri pind on ärritunud. See sisaldab suures koguses patogeeni ja seda kasutatakse mikroskoopiliseks uurimiseks määrdumiseks.

Primaarset süüfiloomi nimetatakse "kõvaks" šankriks, kuna see on põhjas piiritletud ümbritsevatest tervetest kudedest pehme elastse tihendiga, mis ulatub haavandilisest või erosioonilisest pinnast mitme millimeetri võrra kaugemale. Sõltuvalt kujust eristatakse selle tihendi kolme tüüpi:

  • sõlmeline, millel on selgete piiridega poolkerakujuline moodustis, mis tungib sügavalt kudedesse; selline tihend määratakse tavapärase visuaalse kontrolli käigus ja seda nimetatakse "visiiri" sümptomiks; reeglina lokaliseerub see koronaalsulkuse piirkonnas ja eesnaha sisepinnal, mis rikub viimase nihkumist ja põhjustab fimoosi;
  • lamelljas - võrreldav mündiga süüfiloomi põhjas, asetatud häbememokale, peenise varreosale või eesnaha välispinna piirkonda;
  • lehekujuline - mitte väga kindel alus, sarnane paksu paberilehega; tekib siis, kui see paikneb peenisel.

Primaarse süüfilise kõva šankri sordid ja erinevad võimalused

Alghariduse erisordid on:

  • Põletav (põletus) kõva šankre, mis on lehesarnasel alusel tekkinud erosioon, millel on kalduvus perifeersele kasvule. Erosiooni suurenedes kaovad selle piiride õiged piirjooned ja põhi omandab teralise punase värvi.
  • Folmani balaniit (sümptomite kompleks) on haruldane kliiniline šankri varieeruvus mitme väikese erosiooni kujul ilma väljendunud tihenemiseta. Selle lokaliseerimine on peenisepea ja häbememokad. Selle sümptomite kompleksi väljakujunemist primaarse süüfilise korral soodustab antibiootikumide suukaudne kasutamine inkubatsiooniperioodil või väliste ainete kasutamine koos antibiootikumidega süüfiloomile selle arengu algfaasis.
  • Chancre herpetiformis, millel on märkimisväärne sarnasus suguelundite herpesega. See on rühmitatud väike erosioon, mille põhjas on hägune tihendus.

Sõltuvalt primaarse süüfiloomi asukoha anatoomilisest eripärast on selle moodustamiseks võimalikud erinevad võimalused. Nii et peenise peas väljendub see erosioonina, millel on kerge lamellne alus, koronaalse sulkuse piirkonnas - suur haavand, millel on sõlmeline tihend, peenise frenuumi piirkonnas, see näeb välja nagu tiheda põhjaga kiud, verejooks erektsiooni ajal. Eesnaha distaalsel piiril lokaliseerituna on süüfiloomid tavaliselt mitmekordsed ja lineaarsed ning sisemisel lehel näeb see välja nagu rullplaat ("hingedega" šankre); pea eemaldamine on raske ja sellega kaasnevad pisarad.

Süüfiloomide lokaliseerimine primaarse süüfilise korral

Primaarsed süüfiloomid võivad olla üksikud või mitmed. Viimaseid iseloomustab samaaegne või järjestikune areng. Nende samaaegse arengu tingimus on limaskesta või naha mitmete defektide olemasolu, näiteks kaasuvate nahahaigustega, millega kaasneb sügelus, vigastus või praod. Järjestikku esinevad šankrid on erineva tiheduse ja suurusega ning neid täheldatakse korduva seksuaalvahekorra ajal haige partneriga.

Viimasel ajal on sagenenud bipolaarsed moodustised, see tähendab kahel üksteisest kaugel asuval kehaosal (välistel suguelunditel ja piimanäärmetel või huultel) ja "suudlevad" haavandid - haavandite piirkonnas. Väikeste häbememokkade kokkupuutepinnad, samuti šankr - "jäljed" peenisele kroonitsoonis, mis sageli põhjustavad balanopostiidi arengut. Selliste vormidega kaasneb lühem inkubatsiooniperiood ja seropositiivsete reaktsioonide varasem ilmnemine.

Primaarse süüfiloomi lokaliseerimine sõltub nakkuse viisist. Kõige sagedamini ilmub see välistele suguelunditele. Suguelundite limaskestadel võib šankr asuda meestel kusiti välisava piirkonnas. Nendel juhtudel on kubeme lümfisõlmede suurenemine, valulik urineerimine, seroosne määrimine, mida sageli segatakse gonorröaga. Haavandi paranemise tulemusena võib tekkida ureetra kitsendus (kitsendus).

Naiste primaarse süüfilise korral võib erosioon tekkida emakakaela limaskestadel - emakakaela tupe osa ülahuule piirkonnas (sagedamini), emakakaela välise neelu piirkonnas. kanal. Sellel on ümmargune piiratud erosioon, millel on helepunane läikiv pind või kaetud hallikaskollase katte ja seroosse või seroosse-mädase eritisega. Palju harvemini tekib esmane moodustumine tupe seinte limaskestal.

Perverssete seksuaalkontaktide korral naha mis tahes osas ja limaskestadel võivad tekkida ekstragenitaalsed (ekstraseksuaalsed) ühe- ja mitmekordsed süüfiloomid, mis esineb (erinevatel allikatel) 1,5-10% nakkusjuhtudest. Näiteks võib see ilmneda:

  • primaarne süüfilis näol (huulte punase piiri piirkonnas, sagedamini alumises osas, suu nurkades, silmalaugudel, lõual);
  • päraku ümber paiknevates nahavoltides (sageli meenutab tavalist pragu);
  • piimanäärmete nahal (areolas või nibudes);
  • kaenlaaluses, nabas, sõrmede teise (sagedamini) falangi nahal.

Ekstragenitaalset kõva šankrit iseloomustab erosiooni või haavandite kiirem teke, valulikkus, pikenenud kulg ja perifeersete lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine.

Suuseksi ajal areneb esmane suuõõne süüfilis lokaliseerumisega keele keskmise 1/3 piirkonnas, mandlitel, igemete limaskestal, ühe või mitme hamba kaelal, seljal. kõri. Anaalseksi korral nii meestel kui naistel võib esmane süüfiloom tekkida mitte ainult päraku nahal, vaid harvematel juhtudel ka pärasoole alaosa limaskestal. Nendega kaasneb valu roojamise ajal, verine eritis, mis on segatud lima või mädaga. Selliseid süüfiloome tuleb sageli eristada haavandilisest rektaalsest polüübist, hemorroididest ja isegi pahaloomulisest kasvajast.

Lümfisõlmede ja lümfisoonte kahjustus

Primaarse süüfilise teine ​​peamine sümptom on piirkondlike lümfisõlmede lümfadeniit (suurenemine) ehk sellega kaasnev "bubo", skleradeniit. See on oluline primaarse süüfilise diferentsiaaldiagnostikas ja püsib 3–5 kuud isegi piisava spetsiifilise ravi ja sekundaarse süüfilise korral.

Süüfilise skleradeniidi peamine sümptom on ägeda põletiku ja valu puudumine. Reeglina leitakse sümptom nimega Rikor Pleiad. Seda väljendatakse mitme lümfisõlme suurenemises kuni 1-2 cm, kuid süüfiloomile lähim sõlm on suur võrreldes sellest kaugemal asuvatega. Lümfisõlmedel pole põletiku tunnuseid. Neil on ümmargune või ovaalne kuju ja tihedalt elastne konsistents, need ei ole üksteise ja ümbritsevate kudede külge joodetud, st asuvad isoleeritult.

Skleradeniit areneb reeglina esimese nädala lõpus pärast süüfiloomi moodustumist. Inkubatsiooniperioodi pikenemisega, mis tekib keha samaaegse mürgistuse, antibakteriaalsete, viirusevastaste või immuunravimite jms võtmise korral, võib lümfadeniit ilmneda enne šankri moodustumist või samaaegselt sellega. Lümfisõlmed võivad suureneda nii esmase fookuse asukohast, vastast (risti) kui ka mõlemalt poolt.

Kui esmane šankre asub häbemes, reageerivad kubemesõlmed, lõual ja alahuulel - submandibulaarne ja emakakaela, ülahuule ja mandlite piirkonnas - submandibulaarne, eesmine ja emakakael, keelel - keelealune, silmade välisnurkade või silmalaugude piirkond - eesmine, piimanäärmete piirkonnas - parasternaalne ja aksillaarne, käte sõrmedel - küünarnukid ja kaenlaalused, alajäsemetel - kubeme- ja popliteaal. Välise läbivaatuse ajal piirkondlikku lümfadeniiti ei tuvastata süüfiloomi lokaliseerimise korral tupe, emakakaela või pärasoole seintel, kuna nendel juhtudel reageerivad väikese vaagna lümfisõlmed.

Süüfilise esmase staadiumi lõpuks areneb välja süüfilise polüadeniit, st submandibulaarse, emakakaela, aksillaarse, kubeme jne lümfisõlmede laialdane suurenemine. Nende ulatus on väiksem kui piirkondliku lümfadeniidi korral ja mida kaugemal on lümfisõlmed. põhifookus, seda väiksemad need on. Polüadeniit, nagu ka piirkondlik lümfadeniit, püsib pikka aega isegi spetsiifilise ravi kasutamisel.

Lümfisoonte süüfilise kahjustus (lümfangiit) ei ole kohustuslik sümptom. Suhteliselt harvadel juhtudel väljendub see väikeste lümfisoonte kahjustusena peamiselt esmase fookuse piirkonnas ja sellega kaasneb ümbritsevate kudede valutu turse, mis püsib mitu nädalat. Suuremaid kahjustatud lümfisooneid võib vaadelda tugevate, valutute nahaaluste žguttidena.

Primaarse süüfilise tüsistused

Peamine tüsistus on haiguse üleminek sekundaarsesse staadiumisse spetsiifilise adekvaatse ravi puudumisel. Primaarse süüfiloomiga on seotud ka muud tüsistused:

Haavandite moodustumine

Tavaliselt tekib kõigepealt erosioon. Mõnel juhul peetakse haavandit juba komplikatsiooniks. Selle arengut soodustavad sellised tegurid nagu väliste ärritavate ravimite isekasutamine, hügieenireeglite rikkumine, lapsepõlv või vanadus, kaasnevad kroonilised haigused, eriti diabeet, kehvveresus ja organismi nõrgestavad kroonilised mürgistused.

Balaniit (pea põletikuline protsess) või balanopostiit (põletik eesnaha sisemise lehe piirkonnas, samuti peas)

Need tekivad mädase või muu oportunistliku taimestiku, sealhulgas seente, lisamise tagajärjel, kui isiklikku hügieeni ei järgita, mehaaniliste kahjustuste või ärrituse, keha nõrgenenud reaktiivsuse tagajärjel. Need tüsistused väljenduvad ägedates põletikulistes protsessides šankri ümber - punetus, täiendavate väikeste erosioonipiirkondade ilmnemine, kudede turse, valulikkus, mädane või mädane verine eritis. Kõik see võib sarnaneda tavalise banaalse balanopostiidiga ja raskendab põhihaiguse diagnoosimist.

Fimoos (suutmatus peenisepea eemaldamiseks eesnahka liigutada) ja parafimoos

Fimoos tekib pea- ja eesnaha turse või eesnaha armistumise tagajärjel pärast haavandi paranemist. Need muutused põhjustavad selle rõnga ahenemist ja takistavad pea eemaldamist. Sunniviisilise eemaldamise korral tekib pea kahjustus (parafimoos), mis õigeaegse abi puudumisel põhjustab selle nekroosi (nekroosi).

Gangreniseerimine

Harva esinev šankri tüsistus, mis tekib iseseisvalt või saprofüütsete spiroheetide ja batsillide aktiveerumise tagajärjel (fusispirilloosinfektsioon) nõrgenenud immuunsusega. Lisaks liituvad nendega ka stafülokoki ja streptokoki infektsioonid. Tüsistus avaldub kiiresti leviva nekroosiga piki pinda ja sügavale süüfiloomi. Pinnale ilmub määrdunud kollakashalli või musta värvi kärn. Selle eemaldamisel paljandub haavandiline pind erkpunaste graanulitega.

Gangrenisatsioon areneb ainult süüfilise haavandi sees ja pärast paranemist, pärast kärna hülgamist, tekib arm. Gangrenisatsiooniga kaasneb üldise seisundi halvenemine, palavik ja külmavärinad, peavalu, valulikkus piirkondlikes lümfisõlmedes ja mõnikord nende kohal oleva naha hüperemia (punetus).

Fagedinism

Sama bakteriaalse floora poolt põhjustatud primaarse süüfilise haruldasem, kuid raskem tüsistus. Seda iseloomustab kudede nekroosi levik mitte ainult haavandilise pinna piires, vaid ka seda ümbritsevate tervete kudede kaasamisega. Lisaks ei lõpe nekroos pärast kärna tagasilükkamist. Gangreen levib üha enam tervetele piirkondadele, mille tagajärjeks on tõsine verejooks, kusiti seina hävimine, millele järgneb selle tsikatriaalne ahenemine, eesnaha ja isegi peenise pea täielik hävimine. Fagedinismiga kaasnevad samad üldised sümptomid, mis gangrenisatsiooniga, kuid rohkem väljendunud.

Diagnostika

Reeglina ei tekita diagnoosi panemine iseloomuliku süüfiloomi ilmnemisega raskusi. Sellegipoolest on selle laboratoorne kinnitus vajalik kahvatu treponema mikroskoopilise tuvastamise teel määrdumisel või erosioonilise (haavandilise) pinna kraapimisel või piirkondliku maksimaalselt suure lümfisõlme punktis. Mõnikord tuleb neid uuringuid teha mitu päeva enne epitelisatsiooniprotsessi algust. Lisaks on mõnikord (suhteliselt harva) vaja läbi viia kudede histoloogiline uurimine kõvast šankrist.

Klassikalised seroloogilised testid muutuvad positiivseks alles 3. haigusnädala lõpuks või järgmise haiguskuu alguseks, mistõttu on nende kasutamine varajaseks diagnoosimiseks vähem oluline.

Primaarse süüfilise diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

  • suguelundite traumaatiline erosioon;
  • banaalse, allergilise või trichomonas balaniidi ja balanopostiidiga, mis esineb inimestel, kes ei järgi normaalset hügieeni;
  • gangrenoosse balanopostiidiga, mis võib areneda iseseisvalt või ülalnimetatud haiguste tüsistusena;
  • pehme šankriga, genitaalherpeetiline samblik, sügeliste ektüüm, mis on tüsistunud stafülokoki, streptokoki või seeninfektsiooniga;
  • gonokoki infektsioonist põhjustatud haavandiliste protsessidega;
  • häbememokkade ägedate haavanditega tüdrukutel, kes ei ole seksuaalselt aktiivsed;
  • pahaloomulise kasvaja ja mõne muu haigusega.

Kuidas ravida esmast süüfilist

Haigus on täielikult ravitav, kui varases staadiumis, see tähendab primaarse süüfilise perioodil, viiakse läbi õigeaegne piisav ravi. Enne ja pärast ravikuuri viiakse läbi uuringud, kasutades CSR-i (seroloogiliste reaktsioonide kompleks), sealhulgas mikrosadestamisreaktsiooni (MRP).

Primaarse süüfilise ravi viiakse läbi penitsilliini ja selle derivaatidega (vastavalt väljatöötatud skeemidele), kuna see on ainus antibiootikum, mille suhtes haiguse põhjustajal tekib resistentsus teistega võrreldes palju aeglasemalt ja nõrgemalt. Antibiootikumide, penitsilliini derivaatide ja teiste talumatuse korral valitakse. Viimase tõhususe kahanev järjestus: erütromütsiin või karbomütsiin (makroliidrühm), kloortetratsükliin (aureomütsiin), klooramfenikool, streptomütsiin.

Ambulatoorseks raviks kasutatakse pika toimeajaga penitsilliini preparaate:

  • välistoodang - Retarpen ja Extencillin;
  • kodumaised bitsilliini preparaadid - Bicillin 1 (ühekomponentne), mis on dibensüületüleendiamiini penitsilliini sool, Bitsillin 3, sealhulgas eelmine, samuti penitsilliini novokaiini- ja naatriumsoolad ning Bitsillin 5, mis koosneb esimesest ja novokaiini soolast.

Statsionaarse ravi tingimustes kasutatakse peamiselt penitsilliini naatriumsoola, mida iseloomustab antibiootikumi kiire eritumine ja esialgse kõrge kontsentratsiooni tagamine organismis. Kui penitsilliini derivaate ei ole võimalik kasutada, kasutatakse alternatiivseid antibiootikume (loetletud eespool).

Süüfilist peetakse häbiväärseks haiguseks, justkui saaksid selle üles korjata vaid armastuse preestrinnad või need, kes nende teenuseid kasutavad. Tegelikult ei ole!

Esiteks on olemas ka leibkonna süüfilis, mida võib nakatuda iga inimene, kes isegi elab tõeliselt kloostri elustiili. Teiseks, kas olete kunagi küsinud oma partnerilt HIV-i ja süüfilise testi tulemusi? Vaevalt!Nii et kui kondoomid kaitsevad HIV-i eest, siis see arv süüfilise puhul alati ei tööta. Seega selgub, et haiguse põhjuseks ei pruugi olla rüvetamine, kuigi peamised nakatumise viisid on seksuaalsed ja transplatsentaarsed ehk emalt lapsele.

"Kingitus" Columbuselt?

Milline toonekurg tõi inimkonnale süüfilise, ajalugu vaikib. Pole selge, kust see tuli, tuvastamata nakkus omandas hetkega pandeemia iseloomu ja pani inimesed õudusesse.

Vaidlused süüfilise päritolu üle pole siiani vaibunud, - ütleb Aleksei Rodin, meditsiiniteaduste doktor, professor, VolgGMU dermatoveneroloogia osakonna juhataja. - Esimest korda dokumenteeriti see suguhaigus Euroopas 1493. aastal, vahetult pärast Kolumbuse naasmist Ameerikast. Esimese versiooni toetajad usuvad lihtsalt, et meremehed-rändurid tõid nakkuse. Aga kust – Haitilt, Ameerikast, Indiast või Aafrikast? Seda haigust nimetati "suureks rõugeteks", sest erinevalt looduslikest (väikestest) rõugetest jättis see ohvrite kehadele suured armid. Teine hüpotees - et süüfilis oli juba iidsetel aegadel, kuid seda ei diagnoositud - on ebatõenäoline. Populaarne on ka ameeriklaste oletus, et "seksuaalne katk" tuli Aafrikast välja ja see pole midagi muud kui kohalike troopiliste haiguste mutatsioon.

Pärast 300 aastat elavhõbedat - penitsilliinile

Süüfilis ei teadnud pikka aega, mida ja kuidas ravida,“ jätkab professor. - Niisiis, kuulus Hollandi filosoof Rotterdami Erasmus soovitas "inimlikult": "Kui abikaasa on haigestunud süüfilisega, tuleks nad põletada." XV-XVII sajandil. arstid keeldusid ravimast häbiväärset haigust ja seetõttu langes võitlus suguhaigustega elavhõbedat ravimina kasutanud juuksurite ja petturite õlgadele, kuna sellega raviti siis paljusid nahahaigusi, nagu pidalitõbi ja sügelised.

Pärast elavhõbedasalvi manustamist mähiti patsient lina sisse, pandi tünni ja aurutati kuiva auruga. Enne seda peksti neid piitsaga, ajades välja ebamoraalsuse. Valdav enamus inimesi suri pärast selliseid imelisi protseduure, vähesed ellujääjad said invaliidiks, kuid süüfilis ei kadunud.

Järgmine etapp on vismutipreparaatide kasutuselevõtt, mis on samuti väga mürgised. Kuid esimest korda võimaldasid need saavutada bioloogilist ravi, see tähendab eemaldada kehast kahvatu spiroheet. Ja alles aastatel 1943-1945 ilmus penitsilliini leiutamisega tõhus ravi. Pikka aega, kuni XX sajandi 80ndateni, võeti maagilist hallitust koos vismutipreparaatidega. Kuid lõpuks tõestati, et vismut pole selles olukorras absoluutselt vajalik. Arstid läksid üle "alasti" penitsilliinile - selle suguhaiguse kaasaegsele tõhusale ravile.

Revolutsioonieelses Tsaritsõnis süüfilist ei ravitud

Arvatakse, et süüfilis jõudis meie riiki 15. sajandil Leedust. Alates 19. sajandi keskpaigast haaras Tsaari-Venemaa üle haiguslaine. Professor Rodini sõnul olid terved külad haiged. Kurski oblastis on endiselt Kurnosovka küla, mis on saanud oma nime “ebaõnnestunud ninade” järgi.

Haigus õitses ka revolutsioonieelses Tsaritsõnis. Pärast 1917. aastat võis kohalikust ajakirjandusest lugeda, et dr de Wezi ravim "ravib süüfilist igas staadiumis terveks", kuid tõsisest teaduslikust ravist ja dermatovenereoloogi elukutse kujunemisest saab teadlase sõnul rääkida vaid hetkest, mil Stalingradi Meditsiiniinstituudi baasil loodi 1938. aastal dermatovenereoloogia osakond. Selle esimene juht oli professor Ioffe. Ezri Izrailevitš organiseeris dermatoloogide-veneroloogide seltsi, tema algatusel ehitati 1940. aastal regionaalhaigla juurde naha- ja sugukliiniku hoone.

Eriline haigus

Ma ütleks, et süüfilis on eriline haigus, ütleb arst Aleksei Rodin. - Siin on näiteks tõsiasi: peaaegu kõik viirused on muutunud antibiootikumide suhtes resistentseks ja ainult vanamoodne kahvatu spiroheet säilitab oma hirmu penitsilliini ees! Teine omadus on see, et süüfilise esinemissagedus, kui vaadata aastaid, läheb mööda sinusoidi. Iga 10-15 aasta järel - tõus, siis 10-15 aasta järel - langus. Arvatakse, et see sõltub päikese aktiivsusest. Nüüd oleme languses, 2014. aastal oli meie piirkonnas 235 süüfilisejuhtu, 2015. aastal on seni 188 juhtu. Samuti on ebatavaline, et kolmandik patsientidest paraneb ilma igasuguse ravita ise. Oli selline kogemus, mille viisid läbi ameeriklased. "Teaduse ohvrid" olid 400 süüfilise esmaste tunnustega mustanahalist, nad sõlmisid lepingu, mille kohaselt ei tohi neid 10 aastat ravida. 10 aasta pärast selgus, et kolmandikul neist oli tertsiaarne süüfilis ja neurosüüfilis, kolmandikul ilminguid ei esinenud, kuid veri oli positiivne (Venemaal peetakse seda latentse süüfiliseks) ja 30% olid täiesti terved. Muide, Reagan ja Clinton vabandasid selle kogemuse pärast ametlikult.

Kahvatu spiroheedi salakavalus

Nüüd on sagenenud süüfilise hiliste vormide ehk nn neurosüüfilise esinemissagedus, kuhjuvad kaasasündinud süüfilise juhtumid, nendib dermatovenereoloog. - Kahvatu spiroheet ei pruugi endast teada anda aastaid ja tabada ootamatult veresooni või ajukoort. Näiteks raviti meie juures patsienti, seejärel töötas ta 10 aastat rahvarohkes Moskvas autojuhina ja ühtäkki ei teadnud ta enda sõnul ühel ilusal hommikul, kuhu minna. Tal diagnoositi neurosüüfilis. Hiline süüfilis hakkas ilmnema patsientidel, kes said ravi 90ndatel. Ilmselt on mõtet õigel ajal alaravist rääkida. Pole saladus, et inimesed, kes meie juurde tulevad, on vaid süüfilise jäämäe pinnapealne osa, kutsun üles mitte kartma ja pöörduma õigeaegselt spetsialistide poole.

Kas tead, et:

"Siga istutatud" Itaalia arst

Esialgu nimetati süüfilist lueseks, mis tähendab "katk", "haigus". Haiguse tänapäevase nimetuse andis itaalia arsti, astronoomi, kirjaniku Girolamo Fracastoro luuletus (ja samas ka meditsiiniline traktaat) "Süüfilis ehk gallia haigus" (1530). See räägib sellest, kuidas kunagi müütiline seakarjus nimega Siphil (vanakreeka συς - siga, φ?λος - amatöör) julges võrrelda maiste valitsejate õilsust ja rikkust Olümpose jumalatega ning teda karistati raske ravimatu haigusega. mis on pärit kangelase nimest.

Haige teadlane ajas kõik 100 aastat segadusse

Olenemata sellest, kui vana haigus on, avastati süüfilise põhjustaja kahvatu spiroheet (kahvatu treponema) alles 1905. aastal! Mikroobi nimetatakse spiroheediks selle sarnasuse tõttu spiraaliga ja kahvatuks, kuna seda on mikroskoobi all näha nõrga värvusega.

Suure segaduse süüfilise uurimisel tekitas Šoti kirurg John Hunter. Ta süstis endale ureetrasse ühe gonorröaga haige kusiti mäda ja ... haigestus süüfilisesse. Arst oli nii rõõmus, et ei saanud kohe arugi, et tema "doonor" haigestus kahe haigusega korraga. Selle möödalaskmise tulemusena uskusid teadusringkonnad enam kui 100 (!) aastat ekslikult, et süüfilise ja gonorröa põhjustajaks on sama patogeen.

Meie viide

Tuntud süüfilisega inimesed

Francisco Goya. Hispaania kunstnik armastas kirglikult mitte ainult kunsti, vaid ka naisi. See, et tal oli süüfilis, pole tõestatud, siis suguhaigused väga erinevad ei olnud. Aga tema on kirjeldus.

Abraham Lincoln, Ameerika president. Tema enda sõnul oli tal nooruses ebaõnn kohata kahvatut spiroheeti. Pealegi nakatas ta tahtmatult oma naise ja kolm last.

Adolf Gitler. Esimese maailmasõja ajal sattus füürer, kellel diagnoositi pimedus, haiglasse. Haigla dokumentidest järeldub, et tõelist aarialast raviti seal süüfilise vastu.

Guy de Maupassant. Kirjanik järgis praktikas veendumust, et lojaalsus ja püsivus on jama. Seksuaalne lõbustus bordellides viis ta süüfilisesse. Tõelise prantslasena ei ärritunud ta isegi siis, kui haigus hoolimata ravist edenema hakkas. Maupassant märkis eneseireetiliselt: "Lõpuks ometi on mul tõeline süüfilis, mitte aga armetu nohu!"

Natalia Khairulina. Fotod avatud Interneti-allikatest

2011-03-18 20:04:16

Juri Romanov küsib:

Romanov Yu.S. sündinud 1962. aastal II gr. veri (+)
Jätsin aktiivse spordi (võrkpall) maha märtsis 2008. Suitsetasin ligi 30 aastat, jätsin maha aasta tagasi.
Haiguslugu september 2008 - valud õlgades, küünarvarres (lihasemad), rinnus, abaluude vahel, millega kaasneb kerge kuiv köha.Valud ei ole pidevad, rünnakud poolest tunnist kuni 1,5-2 tunnini. .- "väänab" käsi. Terapeut saatis ta pulmonoloogi ja neuropatoloogi konsultatsioonile. Pulmonoloogi diagnoos:KOK tüüp 1-2.Läbi testid kusihappele,LE rakud,koagulogramm.Nendest analüüsidest kusihappe liig,ülejäänud normis.Kirjutas allopuriilhapet,meloksikaami,fromolid uno(ei tea miks antibiootikum). Rindkere röntgen: luumuutusi pole.
Määratud: massaaž, vitamiin B12, limaskesta 20 amprit, Olfen nr 10 ampris. Pärast nende ravimite kasutamist ei täheldatud paranemist. Valud kas kadusid iseenesest 2-3 nädalaks, siis tekkisid 1-2 nädalaks, aga olid ka paroksüsmaalsed.Ehk siis seisund on suurepärane ja järsku 10-15 minutiga on seisund nagu temperatuuril üle 38-38,5 kraadi.Aja jooksul lisandusid uued sümptomid on valu säärelihastes, submandibulaarne valu.
Läbinud testid:helminte:toksokar.ehhinokokk,opisthorhis,ascaris,trihhinoos-ei leitud.Igaks juhuks jõi 3 päeva Vormilit.
Testid: klamüüdia, Giardia-negatiivne, HIV, süüfilis-negatiivne, Toxoplasma-lgG-155.2 kiirusega alla 8 RÜ / ml. lgM-ei tuvastatud.
Fibrobronhoskoopia - difuusne endobronhiit koos mõõduka limaskesta atroofiaga.
Fibroösofagogastroduodenoskoopia: kaksteistsõrmiksoole sibula d\z-peptiline haavand 12.Hp-test positiivne.Ravikuur läbitud.
Natiivse DNA antikehade analüüsid: 1Y-29,0109Y.-0,48 POS.
2.-27.05.09-0,32 positiivne
3.-14.09.09-0,11-negatiivne.
4.-23.02.2010-44IU/ml-posit.
5.-18.05.2010-20,04 RÜ/ml-neg.
6.-17.11.2010-33 IU/ml-positsioon
Immunoglobuliini klass M: 2,67 kiirusega 0,4-2,3 (29.01.09)
SLE test - alates 26.05.2009 ja 17.11.2010 - negatiivne. Reumatestide analüüsid olid normi piires.
Tehakse kõhupiirkonna CT ja lülisamba nimmeosa MRI. Patoloogiaid pole.
Selle aja jooksul ei pannud ei terapeut ega neuropatoloog täpset diagnoosi. Teiste arstide juures ei käinud. Läbisin peaaegu 90% analüüsidest ilma arstide saatekirjadeta, trükkides.Ainult korra kõlas variant - SLE. Jõin kuu aega delagili, 1 tablett, dolareeni rünnakutega.
Valu sümptomid käte ja jalgade lihastes (90%) ja liigestes (10%) ilmnesid endiselt ja kadusid 10-15 päevaks.
Alates 2010. aasta sügisest algasid lihasvalud õlgadest ja küünarvarrest, alalõualuu valud, valud rinnus ja abaluude vahel.
16.11.2010 pöördus terapeudi poole teises haiglas,kuna selliste valudega kaasnes depressioon.Pidevalt valuvaigistite peal,aga tööd on vaja,krampide tekkimist ei saa kontrollida.Haiglat ei anna. , puuduvad väljendunud sümptomid!
Suund emakakaela, rindkere, paremate õlgade röntgenuuringuks. liigend. Andmete põhjal suunati ta neuropatoloogi vastuvõtule.Järeldus on emakakaela ja rindkere piirkonna osteokondroos. Määratud - lidokaiin amplis nr 10, vitamiin B12, massaaž nr 10. Neuropatoloog ei osanud ülaltoodud sümptomeid selgitada.
Linnareumatoloogi konsultatsioon-andmed SLE ja reumatoidartriidi kasuks – EI. Määratud: Olfen amplis nr 10, vitamiinid B1, B6, B12 Lyrica 1 tonn 2 korda päevas.Neuropatoloogi ja reumatoloogi konsultatsioonide järgi määras terapeut:
Olfen nr 10, Lidokaiin 2,0 nr 10, Prozerin 1,0 ml nr 10, vitamiin B12 nr 10, Gabalept 1 tonn kuus, massaaž.
Raviga alustatud 25.11.2010. Alates 1.12.2010 hakkasid sümptomid muutuma. Tugevamalt hakkasid valutama küünarnukkide all olevad lihased, käed, sõrmed. Valutavad säärelihased, pahkluud, põlved. Käte ja jalgade paistetuse tunne (põlveliigeste all) Need sümptomid ilmnevad hommikust kuni magamaminekuni + lisanduvad valuhood (38 kraadi juures) ka poole tunni kuni 1,5-2 tunnini.
Alates 10.12.10 tekkisid sümmeetrilised valud käte väikestes liigestes, randmeliigestes, pahkluudes.Pärast und oli kangus tunda nii kätes kui ka jalgades. Koormuse all suurenes valu pahkluudes koos tagasilöögiga kanna all, põlvedes. Käte ja jalgade liigestes tekkis krõks, mida varem polnud täheldatud. Need sümptomid püsisid kuni puhkamiseni. Öösel ei viitsinud.
Samal ajal kadus paroksüsmaalne valu.
Kuna kindlal kellaajal arsti vastuvõttu ei toimunud ja see lükkus edasi ning valud ei taandunud, vaid tugevnesid, siis hakkasin võtma METIPRED 4 mg 1 kord päevas. 20. detsembriks 2010 seisund paranes.Valu muutus nõrgemaks, kuid avaldub ikka sõrmedes ja kätes, pahkluudes ja põlvedes. Paistetus taandus, aga vahel on kätes tunda. Valu ilmnes õlgades ja puusades. Liigeste krõks ei kadunud kuhugi. Valu on eriti tugev vasaku pahkluu, parema põlveliigese spordivigastuste, parema käe randmeluu murdude kohtades. Tegin vereanalüüsid ja kõik oli normaalne. Üksikasjalik vereanalüüs, võttes arvesse Metipredi tarbimist (4. päev), on kõik näitajad normaalsed.
Käimasolev terapeut suunab neuropatoloogi ja traumatoloogi juurde - vastuvõtt 21.12.10. Olen väsinud diagnoosi puudumisest, see võib olla väga halb, aga ma ei tea, millise arsti poole pöörduda, ma isegi ei tea, kellele haiguslehte võtta, et pikali heita. Öelge mulle, mida teha või kelle poole pöörduda abi saamiseks!
Neuropatoloogi ja traumatoloogi ühine konsultatsioon:
Neuroloog – d\z: hulgiskleroos? Soovitati teha MRI peast.
Traumatoloog - puuduvad andmed traumade ja ortopeediliste patoloogiate kohta ägedas staadiumis.
Sõnades ütles ta, et segakollagenoosiga tuleb pöörduda reumatoloogi poole.
24. detsember 2010 - tehti aju MRT, tulemus allpool.
Pärast MRI läbimist saatis neuroloog mind piirkondlikku kliinikusse neuroloogi vastuvõtule diagnoosiga:
- distsirkulatoorne entsefalopaatia, tsefalgia, Sd?
Reumatoloogile:
müasteeniline sündroom, SLE, reumatoidartriit.
Alates 23.12.10 Sain külmetuse (valu ninaneelus, temperatuur 37,8) - hakkasin võtma Arbidoli, Amoxili. Kolm päeva hiljem tundsin valu puudumist sõrmede, käte, pahkluude liigestes, kõndides muutus põlvedes kergemaks.
Hommikul oli kerge jäikus, kadus 5-10 minuti pärast, liigestes tekkis krõks. Oluliselt paranenud meeleolu ja üldine seisund.
26.12.10 - katkestas METIPREDi võtmise, võttes seda 14 päevaks annusest 4 mg-7 päeva ja alandades 14. päevaks 1 mg-ni.
Orienteeruvalt alates 08.01.11. jälle tekkisid valud käte väikestes liigestes, pahkluudes.Jälle hakkas võtma Metipred 2 mg 1 r/d Seisund keskmine, liigesed krõmpsuvad.Alates 16.01. Võtan 1 mg metipredi, valu suurenedes mõnikord vähendades dolareni.Vasaku hüppeliigese ja parema põlveliigese valu peegeldub eriti trepist üles liikudes.
Peareumatoloogi konsultatsioon-d\z: RA.
Kinnituseks saadeti piirkondlikku kliinikusse reumatoloogia osakonda.Röntgenipiltide põhjal diagnoositi käte ja jalgade väikeste liigeste artroos.
Piirkonna reumatoloogi määratud ravikuur: arcoksia 60, 1 tonn 10 päeva, mydocalm 150 mg. 1r\10 päeva, artroni kompleks 1t.2 r\d, kaltsium D-3, lokaalne salv.
Praegu on peale nende ravimite võtmist seisund halvenenud Käte 3-4 sõrme liigesed valutavad, paistes Hommikuti on kätes kerge jäikus 10-15 min. Liigesed on kergelt turses, valu ka randmetes Puusaliigeste valu vasakpoolse suurema trohhanteri piirkonnas ja mõlemad istmikutorud progresseeruvad Valu koormuse all kõndimisel.mõlemad pahkluud.
Ta pöördus uuesti oma linna glurematoloogi poole. Ta määras Olfeni annuses 100 mg 1 r / d, movalis 2 mg i.m. h / d., jätkake artroni kompleksi.
10-päevane ravikuur ei andnud midagi.
Täna olin taas vastuvõtul, kirjutasin ülalkirjeldatud ravimitele Metipred 2 mg r/d.
Olen hädas!Mitteametlikult diagnoosib RA, aga ametlikult ei kinnita - visuaalsete sümptomite ilmnemisel kinnitab diagnoosi ja kuna analüüsid on puhtad ja valu ei saa “tööle panna”!
Ravi aeg hakkab otsa saama. Öelge mulle, mida ma peaksin tegema? Minge Kiievisse? Ja ka seal löövad nad ilma kliiniliste ilminguteta tagasi! Ja kellele - erakliinikusse või avalikku haiglasse?
Täname tähelepanu eest! Vabandame segaduse pärast.
Tervitustega, Juri.

2013-02-12 15:08:33

Vjatšeslav küsib:

Tere päevast
Krooniline HA VEB, nagu ma arvan, on juba 5 aastat minu jaoks valus (enam-vähem) igapäevane test, põhjustades lümfadenopaatiat kõrvades, kaelas, submandibulaarsetes sõlmedes, mis suvel väheneb, kevadel suureneb, põhjustab kroonilist väsimust, enam-vähem väljendunud ka hooajaline.
Palun abi ravi määramisel, sest. tänaseni pole ma midagi ravinud, aga nagu ma näen, siis keha ei saa tõenäoliselt ise hakkama ja tekib krooniline protsess.
Lühidalt endast: mees, sündinud 1980. aastal, ukrainlane, ei põdenud kroonilisi haigusi, ei olnud ühegi haiguse tõttu arstide juures registreeritud, ei suitseta, alkoholi peaaegu ei tarvita, sportlik kehaehitus, 4. verd rühm Rh +
Sümptomite ja haiguste ajalugu.
2007. aasta aprillis haigestus minu 4-aastane poeg, nagu kogu tema lasteaiarühm, tuulerõugetesse. Kõrva taga lümfisõlm põletikus, palavik, laigud, siis läks kõik ära. Samal ajal, nagu selgus, oli minuga kokku puutunud isikutel nakkuslik mononukleoos (mitte tuulerõuged) ja 14 päeva pärast tundsin tuulerõugeid oodates (kuna ma ei olnud lapsepõlves haige olnud) lümfivoolu suurenemist. sõlm kõrva taga, nagu pojal, aga punaseid haavandeid polnud, oli farüngiit, submandibulaarsed sõlmed ja/või süljenäärmed paistes, seljal, kuklal ja veidi parietaal-, esines. ebameeldivad aistingud, justkui sisemine surve või põletik, ja just see tunne on endiselt, perioodiliselt tugevnev, siis peaaegu kaduv, kuid see on mind juba 5 aastat kohutavalt häirinud.
Alguses ma ei saanud aru, et parema kõrva probleem on tingitud lümfisõlmest, läksin kõrva-nina-kurguarsti juurde, mulle määrati kõrvapõletiku korral antibiootikumi süstid, mille järel tekkis kohe lööve kaelale ja õlgadele (kuigi ma polnud kunagi olnud millegi suhtes allergiline) ja ma keeldusin neid torkimast.
Farüngiidi ravi kõikvõimalike loputustega, vaatamata sellele, et mul oli seda varem väga harva ja läks 3 päevaga, siis kestis 3 nädalat, aga kurk läks ära, aga lümfodenopaatia peas (selles mõttes surve tundmine kuklas kõrvade all ja taga) ei läinud üle, kuigi vähenes. See probleem muutus perioodiliselt vaevumärgatavaks, kuid mõnikord, eriti mis tahes külmetus-/gripihaiguse korral, suurenes see mitu korda.
Ma ei saanud aru, mis minuga toimub, ja ma ei mõelnud herpesele, sest mul ei ole kunagi ega ole siiani ühtegi klassikalist herpeedilist ilmingut (haavad huultel jne) ega ole.
Tänaseks olukord ei muutu, kuid lähedaste nõudmisel pidin alustama läbivaatust ja tegema teste.
VÄGA PALUN ABI ANALÜÜSI TÕLGENDAMISEL JA RAVI EESMÄRGIS! Ja andke nõu, kus seda ravitakse, konkreetselt, professionaalselt, sest. minu piirkonnas sellist kliinikut pole ja ma ise olen selles küsimuses juba amatöör. minu meiliaadress: [e-postiga kaitstud]
TEHTUD ANALÜÜS:
1. Veri veenist viiruste jaoks:
a) HIV-negatiivne
b) RV/süüfilis – negatiivne
c) B-hepatiit – negatiivne
d) C-hepatiit – negatiivne
2. Veri veenist maksatest:
- Alaniini aminotransferaas ALT U / l (F: kuni 34 M: kuni 45) - 35,8 - norm
- Aspartaataminotransferaas ACT U / l (W: kuni 31 M: kuni 35) - 15,4 - norm
- Leeliseline fosfataas ALP U / l (täiskasvanud kuni 258) - 152 - normaalne
- Gammaglutamüültransferaas U / l (meestel kuni 55) - 41,0 - norm
- Üldvalgus g / l (Täiskasvanud - 65-85) - 72,3 - norm
- Üldbilirubiini µmol / l (täiskasvanud - 1,7 - 21,0) - 15,5 - normaalne
- Otsene bilirubiin µmol/l (0-5,3) - 2,2 - norm
- Kaudne bilirubiin µmol / l (kuni 21) - 13,3 - norm
3. Veri veeni hematoloogilisest analüüsist:
Leukotsüüdid WBC G/l (4,0 - 9,0) 6,0 – norm
Lümfotsüütide absoluutarv Lümf# G/l 1,2 - 3,0 2,5 - norm
Absoluutne sisu lahtrite keskm. lahus Kesk# G/l 0,1 - 0,6 0,6 - norm
Absoluutne sisu granulotsüüdid Gran# G/l 1,2 - 6,8 2,9 - norm
Hemoglobiin HGB g/L Mees (- 140 - 180) - 141 - norm
Erütrotsüüdid RBC T / l (3,6 - 5,1) - 4,83 - norm
Hematokrit HCT % Mees - 40 - 48 - 45,3 normaalne
Erütrotsüütide keskmine rakkude maht MCV fl (75 - 95) 93,9 - norm
Hemoglobiini kontsentratsioon ühes erütrotsüüdis MCH pg (28 - 34) 29,1 - normaalne
Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides MCHCg / L (300-380) 311 - norm
Coef. muutused erütr-in RDW-CV jaotuse laiuses (11,5 - 14,5) 13,2 - norm
Jaotuse laius erythr-in - standardhälve RDW-SD fl (35,0 - 56,0) 45,1 - norm
Trombotsüüdid PLT G/l (150 – 420) 328- norm
Keskmine trombotsüütide maht MPV fl (7 - 11) 9,6 - normaalne
Trombotsüütide jaotuslaius PDW% (14 -18) 14,5 - normaalne
Trombokrit PCT ml/L 0,15 - 0,40 0,314 - norm
Basofiilid % (0 - 1) 0 - normaalne
Eosinofiilid % (1 - 6) 1 - norm
Müelotsüüdid % 0 0 - normaalne
Metamüelotsüüdid % 0 - normaalne 0
Riba % (1 - 5) 4 - norm
Segmenteeritud % (üle 12-aastased - 47 - 72) 47 - norm
Lümfotsüüdid % (üle 12-aastased - 19 - 37) 39 - pole norm!
Monotsüüdid % - (3 - 10) 9 - norm
Plasmarakud % (0 - 1) 0 - normaalne
Virotsüüdid % 0 0 - norm
ESR mm / h (mees - 1 - 10, naised - 2 - 15) - 20 ei ole norm!
4. Veri veenist Epsteini-Barri viiruse tuvastamiseks:
- mononukleoosi heterofiilsed antikehad - negatiivne - normaalne
- IgM kuni EBV kapsiidi antigeeni Od/ml (norm alla 0,9) - 0,11- norm
- IgG kuni kapsiidi antigeeni EBV S/CO (norm alla 0,9) - 23,8 - ei ole norm!
- IgG tuuma antigeenile EBV S / CO (norm alla 0,9) - 38,4 - ei ole norm!
- EBV DNA (Epstein-Barri viirus), PCR - ei tuvastatud - normaalne

Vastutav Agababov Ernest Danielovitš:

Tere päevast Vjatšeslav, teil pole ainult vereanalüüse, eks? Samuti peaksid olema instrumentaalsed uurimismeetodid - röntgen, ultraheli jne. oma olukorra objektiivseks hindamiseks peate tutvuma kõigi tehtud uuringutega, saatke see mulle posti teel - [e-postiga kaitstud].