Biokeemiline vereanalüüs - Veterinaarnefroloogiakliinik VeraVet. Loomaarst kodus. Suurenenud uurea sisaldus koera veres - miks see juhtub?

Selles artiklis räägin koerte biokeemilise vereanalüüsi peamistest näitajatest. Ma kirjeldan seda võimalikud kõrvalekalded, põhjused ja miks need tekivad ning milliseid näitajaid peetakse koertel normaalseks. Ma räägin teile, miks aluseline fosfataas võib tõusta, miks LDH on tõusnud ja pankrease amülaas vähenenud, ravivõimalused.

Vere biokeemia dekodeerimine

Veri biokeemia jaoks võetakse rangelt veenist. Selleks kasutage nõela ja steriilseid katseklaase, mis on suletud plastkorgiga.

Saadud biomaterjali raputamine või vahustamine on vastuvõetamatu.

Koertel võetakse verd tavaliselt eesmisest veenist või tagajäse, harvem – alates kaelaveen(kaelal).

Biokeemilise analüüsi käigus uuritakse järgmisi näitajaid:

• Kogu valk ja albumiin. Näidake maksafunktsiooni seisundit ja valkude metabolismi taset kehas.
• Uurea. See aine moodustub maksas pärast ammoniaagi neutraliseerimist, mis on seedetrakti bakteriaalse fermentatsiooni tulemus. Eritub uriiniga.
• Bilirubiin. Toode, mis tekib pärast hemoglobiini hävimist veres. Normist kõrvalekaldumine näitab haigusi, millega kaasneb punaste vereliblede lagunemine.
• Kreatiniin. Aine, mis eritub uriiniga. See indikaator peegeldab neerude tööd.
• ALT ja AST. Ensüümid, mis osalevad otseselt aminohapete metabolismis. Seda indikaatorit kasutatakse maksa seisundi hindamiseks.
• Leeliseline fosfataas. Kõrvalekaldumine võib olla normaalne (kutsikatel) ja viidata ka maksa-, soolte-, endokriinsüsteem.
• Amülaas. Osaleb keeruliste suhkrute lagundamisel. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed.
• Glükoos. Seda indikaatorit kasutatakse süsivesikute ainevahetuse hindamiseks looma kehas.
• Kolesterool. Osaleb rasvade ainevahetuses. Indikaator hindab maksa funktsiooni, endokriinsed organid, neer.
• Elektrolüüdid. Nende hulka kuuluvad kaalium, kaltsium, fosfor, naatrium, raud, kloor, magneesium. Osaleda ainevahetuses organismis.
• pH. See indikaator on alati konstantne ja vähimgi kõrvalekalle normist võib põhjustada lemmiklooma surma.

Ainult ühe biokeemilise analüüsi indikaatori põhjal on diagnoosi panemine võimatu. Tuleb läbi viia täielik hindamine ja kõik andmed võrrelda.

Korrektselt dekrüpteeritud biokeemiline analüüs annab aimu kõigi tegemistest siseorganid koerad.

Biokeemiline vereanalüüs koeral: norm ja tulemuste tabel

Tabelis on toodud normaalsed biokeemia näitajad, samuti selgitus võimalike kõrvalekallete kohta.

Kõrgenenud aluselise fosfataasi tähtsus koertel

Edendamine aluseline fosfataas ei viita konkreetsele haigusele, diagnoosi tegemiseks on vaja hinnata mitut näitajat korraga.

Ensüümi kõrge tase võib esineda järgmistel juhtudel:

• kutsikate aktiivne luukasv;
• järglaste kandmine;
• luumurdude paranemine;
• autoimmuunhaigused;
• steroidide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, krambivastaste ravimite võtmine;
• luukoe, maksa, piimanäärmete kasvajad;
• endokriinsüsteemi haigused (Cushingi sündroom, suhkurtõbi, hüpotüreoidism);
• hepatiit;
• põletikuline protsess, mis esineb soolestikus või kõhunäärmes;
• sapiteede ummistus;
• abstsess koos mäda moodustumisega.

Biokeemiline analüüs on väga oluline ja tõhus meetod diagnostika

Vereproovide võtmine peab toimuma vastavalt reeglitele, vastasel juhul võivad näitajad olla ebatäpsed ja selle tulemusena pannakse vale diagnoos.

Värskendus: aprill 2018

Vereanalüüsiga saab mitte ainult selgitada või ümber lükata kliinilise läbivaatuse põhjal tehtud diagnoosi, vaid ka tuvastada varjatud patoloogiad V erinevaid organeid. Seda tüüpi diagnoosi ei soovitata tähelepanuta jätta.

Milliseid vereanalüüse koertel tehakse?

Koertel tehakse kaks peamist vereanalüüsi:

• biokeemiline;
• kliiniline (või üldine).

Kliiniline vereanalüüs (või üldine hemogramm)

Kõige olulisemad näitajad:

• hematokrit;
• hemoglobiini tase;
• punased verelibled;
• värviindikaator;
• trombotsüüdid;
• leukotsüüdid ja leukotsüütide valem(laiendatud).

Materjal uurimistööks

Uurimiseks võetakse verd kuni 2 ml veenimahust. See tuleb panna steriilsesse tuubi, mida on töödeldud antikoagulantidega (naatriumtsitraat või hepariin), mis takistavad vere hüübimist (tegelikult kleepuvad moodustunud elemendid kokku).

Vere keemia

Aitab tuvastada peidetud patoloogilisi protsesse koera kehas. Kell terviklik analüüs ja, võrreldes uuringu käigus saadud kliiniliste tunnustega, on võimalik täpselt määrata kahjustuse asukoht – süsteem või konkreetne organ. Vere biokeemilise analüüsi eesmärk on kajastada organismi ensümaatilise süsteemi tööd vere seisundil.

Põhinäitajad:

• glükoosi tase;
• kogu valk ja albumiin;
• uurea lämmastik;
• ALT ja AST (ALat ja ASat);
• bilirubiin (kokku ja otsene);
• kreatiniin;
• lipiidid koos kolesterooliga eraldi;
• vabad rasvhapped;
• triglütseriidid;
• lipaasi tase;
• alfa-amülaas;
• kreatiinkinaas;
• aluselised ja happelised fosfataasid;
• GGT (gamma-glutamüültransferaas);
• laktaatdehüdrogenaas;
• elektrolüüdid (kaalium, üldkaltsium, fosfor, naatrium, magneesium, kloor).

Materjal analüüsiks

Analüüsi läbiviimiseks võtke hapnikuvaba veri, tühja kõhuga ja enne mis tahes meditsiiniliste või füsioterapeutiliste protseduuride algust. Vajalik maht on kuni 2 ml. PH määramiseks kasutatakse täisverd, lipiidide määramiseks vereplasmat ja kõigi teiste näitajate määramiseks vereseerumit. Kogumiskohad: kõrvanibu, veenid või käpapadjad. Proovide võtmine toimub steriilsetes katsutites.

Kuidas teha vereanalüüsi?

Koerte vereanalüüsi peamiste füsioloogiliste näitajate omadused

Kliiniline vereanalüüs koertel

• Hematokrit Näitab kõigi vererakkude kogumahtu veremassis (lihtsalt tihedus). Tavaliselt võetakse arvesse ainult punaseid vereliblesid. Näitaja, mis näitab vere võimet transportida hapnikku rakkudesse ja kudedesse.
• Hemoglobiin (Hb,Hgb). Kompleksne verevalk, mille põhiülesanne on hapniku molekulide transport ja süsinikdioksiid keharakkude vahel. Reguleerib happe-aluse taset.
• Punased verelibled. Punased verelibled, mis sisaldavad heemvalku (hemoglobiini) ja moodustavad suurema osa vere rakumassist. Üks informatiivsemaid näitajaid.
• Värvi indikaator. Väljendab sõna otseses mõttes punaste vereliblede keskmist värviintensiivsust nende hemoglobiinisisalduse alusel.
• Hemoglobiini keskmised kontsentratsioonid ja sisaldus erütrotsüütides näitavad, kui tihedalt on punased verelibled hemoglobiiniga küllastunud. Nende näitajate põhjal määratakse aneemia tüüp.
• ESR(erütrotsüütide settimise kiirus). Näitab patoloogilise protsessi esinemist kehas. See ei näita patoloogia asukohta, vaid kaldub alati kõrvale kas haiguse ajal või pärast seda (taastumisperioodil).
• Leukotsüüdid. Valged verelibled, mis vastutavad organismi immuunvastuse ja selle kaitse eest igasuguste patoloogiliste mõjurite eest. Leukotsüütide valemi - suhte moodustavad erinevat tüüpi leukotsüüdid erinevat tüüpi leukotsüüdid neile koguarv protsentides. Kõigi näitajate dekodeerimine on olemas diagnostiline väärtus kõigi üksuste analüüsimisel. Selle valemi abil on mugav diagnoosida patoloogiaid vereloome (leukeemia) protsessis. Kaasa:
  • neutrofiilid: otsene ülesanne on kaitse võimalike nakkuste eest. Veres on kahte tüüpi - noored rakud (riburakud) ja küpsed rakud (segmenteeritud rakud). Sõltuvalt kõigi nende rakkude arvust võib leukotsüütide valem nihkuda paremale (küpseid on rohkem kui ebaküpseid) või vasakule (kui domineerivad ribarakud). Koertel on diagnoosimisel oluline ebaküpsete rakkude arv.
  • eosinofiilid vastutab allergiliste reaktsioonide ilmnemise eest;
  • basofiilid tunneb ära võõrkehad veres, aidates teistel leukotsüütidel "oma tööd määrata";
  • lümfotsüüdid– peamine seos organismi üldises immunoloogilises reaktsioonis mis tahes haigusele;
  • monotsüüdid Nad tegelevad juba surnud võõrrakkude eemaldamisega kehast.

• Müelotsüüdid paiknevad vereloomeorganites ja on eraldiseisvad leukotsüüdid, mis in heas seisukorras ei tohiks veres ilmuda.
• Retikulotsüüdid- noored või ebaküpsed punased verelibled. Need püsivad veres maksimaalselt 2 päeva ja muutuvad seejärel tavalisteks punasteks verelibledeks. See on halb, kui neid üldse ei leita.
• Plasmotsüüdid esindama struktuurne rakk lümfoidkoe, mis vastutab immunoglobuliinide (spetsiifilise immuunvastuse eest vastutavad valgud) tootmise eest. IN perifeerne veri organismis terve koer ei tohiks jälgida.
• Trombotsüüdid. Need rakud vastutavad hemostaasi protsessi eest (vere peatamine verejooksu ajal). Sama halb on see, kui avastatakse nende liig või puudus.

Koeravere biokeemia

• pH- üks kõige rangemalt püsivaid verenäitajaid, mille väike kõrvalekalle mis tahes suunas viitab tõsistele patoloogiatele kehas. Ainult 0,2-0,3 ühikute kõikumiste korral võib koer kogeda kooma ja surm.
• Tase glükoos räägib olukorrast süsivesikute ainevahetus. Glükoosi saab kasutada ka koera kõhunäärme talitluse hindamiseks.
• Kogu valk albumiiniga. Need näitajad peegeldavad valkude metabolismi taset, samuti maksafunktsiooni, sest albumiinid toodetakse maksas ja osalevad erinevate toitainete transpordis, säilitades onkootilist survet sisekeskkonnas.
• Uurea- valkude laguprodukt, mida toodab maks ja eritub neerude kaudu. Tulemused näitavad hepatobiliaarsete ja eritussüsteemide toimimist.
• ALT ja AST (ALAT ja ASat)– rakusisesed ensüümid, mis osalevad aminohapete metabolismis organismis. Suurem osa AST-st leidub skeletilihastes ja südames, ALAT leidub ka ajus ja punastes verelibledes. Leitud suured hulgad lihaste või maksa patoloogiate korral. Suureneb ja väheneb sisse pöördvõrdelisusüksteisele, olenevalt rikkumistest.
• Bilirubiin (otsene ja kogu). See kõrvalsaadus, mis moodustub pärast hemoglobiini lagunemist. Otsene - mis läbis maksa, kaudne või üldine - ei läbinud. Nende näitajate põhjal saab hinnata patoloogiaid, millega kaasneb punaste vereliblede aktiivne lagunemine.
• Kreatiniin- aine, mis eritub täielikult neerude kaudu. Koos kreatiniini kliirensiga (uriinianalüüsi parameeter) annab see selge pildi neerufunktsioonist.
• Üldised lipiidid ja kolesterool ise- näitajad rasvade ainevahetus koera kehas.
• Taseme järgi triglütseriidid hinnata rasva töötlevate ensüümide tööd.
• Tase lipaasid. See ensüüm osaleb kõrgemate rasvhapete töötlemisel ja seda leidub paljudes elundites (kopsud, maks, maos ja sooltes, kõhunäärmes). Oluliste kõrvalekallete põhjal saab hinnata ilmsete patoloogiate olemasolu.
• Alfa amülaas lagundab süljenäärmetes ja kõhunäärmes tekkivaid komplekssuhkruid. Diagnoosib asjakohaste elundite haigusi.
• Aluselised ja happelised fosfataasid. Leeliseline ensüüm leidub platsentas, sooltes, maksas ja luudes, happeline meestel eesnäärmes ning naistel maksas, punastes verelibledes ja trombotsüütides. Suurenenud tase aitab kindlaks teha luu-, maksa-, eesnäärmekasvajate haigusi ja punaste vereliblede aktiivset lagunemist.
• Gamma-glutamüültransferaas– väga tundlik maksahaiguse näitaja. See dešifreeritakse alati koos aluseline fosfataas maksapatoloogiate määramiseks (lühend GGT).
• Kreatiinkinaas koosneb kolmest erinevast komponendist, millest igaüks leidub müokardis, ajus ja skeletilihastes. Nende piirkondade patoloogiate korral täheldatakse selle taseme tõusu.
• Laktaatdehüdrogenaas laialt levinud kõigis keharakkudes ja kudedes, suureneb selle kogus massiivsete koevigastuste korral.
• Elektrolüüdid (kaalium, üldkaltsium, fosfor, naatrium, magneesium, kloor) vastutavad membraanide omaduste eest, mis põhinevad elektrijuhtivus. Tänu elektrolüütide tasakaalu närviimpulsid jõuda ajju.

Standardsed vereparameetrid (testitulemuste tabelid) koertel

Vere kliinilised parameetrid

* pole määratud, kuna sellel puudub diagnostiline väärtus.

Vere biokeemilised parameetrid

Koerte vereanalüüsid (ärakiri)

Verepiltide lugemist peaks läbi viima ainult spetsialist, sest kõiki saadud andmeid käsitletakse kompleksina üksteise suhtes, mitte igaüht eraldi. Tõenäolised patoloogiad on toodud allolevates tabelites.

* ei oma diagnostilist väärtust.

Vere biokeemia

* ei oma diagnostilist väärtust.

Kõik koertel tehtud vereanalüüsid ei selgita mitte ainult diagnoosi kliinilised diagnoosid, vaid paljastavad ka peidetud kroonilised patoloogiad, samuti arengu alguses olevad patoloogiad, millel pole veel ilmseid sümptomeid.

Vaata ka

106 kommentaari

Valgud ja valgufraktsioonid. Kogu seerumi valk

Hüpoproteineemia – vähendatud tase kogu valk veres.
Põhjused:
1. Ülehüdratsioon (koos hematokriti langusega) – suhteline
hüpoproteineemia;
2. Suurenenud valgukadu:
- verekaotus (koos hematokriti langusega);
– mitmesugused haigused neerud nefrootilise sündroomiga (peamiselt albumiini kaotuse tõttu);
- põletused;
- neoplasmid;
- suhkurtõbi (peamiselt albumiini kaotuse tõttu);
- astsiit (peamiselt albumiini kaotuse tõttu).
3. Ebapiisav valgu tarbimine:
- pikaajaline paastumine;
– valguvaba dieedi pikaajaline järgimine.
4. Valkude moodustumise rikkumine organismis:
- ebapiisav maksafunktsioon (hepatiit, tsirroos, toksilised kahjustused);
– pikaajaline ravi kortikosteroidid;
- malabsorptsioon (koos enteriidi, enterokoliidi, pankreatiidiga).
5. Erinevate loetletud tegurite kombinatsioon.

Hüperproteineemia- üldvalgu kontsentratsiooni tõus veres.
Põhjused:
1. Dehüdratsioon (osa intravaskulaarse vedeliku kaotuse tagajärjel):
– rasked vigastused;
- ulatuslikud põletused;
- kontrollimatu oksendamine;
- raske kõhulahtisus.
2. Ägedad infektsioonid(dehüdratsiooni ja ägeda faasi valkude suurenenud sünteesi tagajärjel).
3. Kroonilised infektsioonid(immunoloogilise protsessi aktiveerimise ja immunoglobuliinide suurenenud moodustumise tulemusena).
4. Paraproteiinide ilmumine veres (moodustub hulgimüeloomi ajal, kroonilised mädased protsessid, kroonilised nakkushaigused jne.).
5. Füsioloogiline hüperproteineemia (aktiivne füüsiline aktiivsus).

Vereplasma üldvalgu kontsentratsiooni ekslikult kõrgenenud põhjused:
1. Mittevalguliste ainete kontsentratsiooni suurenemine plasmas - lipiidid, uurea,
glükoos, eksogeensed ained (kui määratakse refraktomeetriga).
2. Lipideemia, hüperbilirubineemia ja märkimisväärne hemoglobineemia (koos biokeemiliste
määratlus).

Seerumi albumiin

A) Primaarne idiopaatiline - vastsündinutel maksarakkude ebaküpsuse tagajärjel.
b) Sekundaarne – põhjustatud erinevatest patoloogilistest seisunditest:

1. Ülehüdratsioon;
2. Albumiini kadu kehas:
- verejooks (koos globuliinide hulga vähenemisega);
- nefropaatia koos valgukaotusega (nefrootilise sündroomi tekkimine);
enteropaatia koos valgukadu (koos globuliinide hulga vähenemisega);
- diabeet;
– tugev eksudatsioon koos ägedad põletikud;
- ulatuslik nahakahjustus (põletused koos globuliinide hulga vähenemisega);
– lümfikaotus lümforraagia, külotooraksi, küloosse astsiidi ajal.
3. Albumiini sekvestreerimine kõhuõõnes (astsiit) ja/või pleura (hüdrotooraks) õõnsustes või nahaalune kude:
- suurenenud intravaskulaarne rõhk;
- halvenenud vereringe (parempoolne südamepuudulikkus koos suurenenud rõhuga maksaveenis);
- erineva päritoluga suurenenud rõhk maksaveenis (šunt, tsirroos, kasvajad jne) koos järgneva astsiidi tekkega;
- vaskulopaatia suurenenud veresoonte läbilaskvusega.
4. Albumiini sünteesi vähenemine, mis on tingitud esmane kahjustus maks:
- maksatsirroos;
- hepatiit;
- maksa lipidoos (kassid);
- toksiline maksakahjustus;
– primaarsed neoplasmid ja kasvaja metastaasid, leukeemilised maksakahjustused;
- kaasasündinud portosüsteemsed šundid;
– suur kaotus maksa mass.
5. Vähenenud albumiini süntees ilma esmase maksakahjustuseta:
- ekstrahepaatilise põletikuga seotud tsütokiinide põhjustatud hüpoalbumineemia;
- hüperglobulineemia (sh hüpergammaglobulineemia);
6. Ebapiisav tarbimine:
– pikaajaline madala valgusisaldusega või valguvaba dieet;
– pikaajaline paastumine, täielik või mittetäielik;
- kõhunäärme eksokriinse funktsiooni puudulikkus (seedepuudulikkus);
- ebapiisav imendumine (malabsorptsioon) erinevate haiguste korral peensoolde(enteropaatia).
7. Neerupealiste funktsiooni langus (koerte hüpoadrenokortikism);
8. Hemodilutsioon (raseduse ajal);
9. Ülaltoodud tegurite kombinatsioon Hüperalbumineemia – albumiini sisalduse tõus vereseerumis.
Suurendama absoluutne sisu Albumiini, nagu tavaliselt, ei täheldata.

Suhtelise hüperalbumineemia põhjused:
1. Erineva päritoluga dehüdratsioon (suhteline hüperalbumineemia, areneb samaaegselt suhtelise hüperglobulineemiaga);
2. Definitsiooniviga.

Seerumi globuliin

Hüpoglobulineemia– globuliinide üldsisalduse vähenemine vereseerumis.
Põhjused:
1. Ülehüdratsioon (suhteline, areneb samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);
2. Globuliinide eemaldamine kehast:
- verekaotus (areneb samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);
- massiivne eksudatsioon (areneb samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);
- enteropaatiad koos valgukadu (arenevad samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);
3. Globuliinide sünteesi rikkumine erinevatel põhjustel(vt hüpoproteineemia);
4. Immunoglobuliinide kahjustus ternespiimast vastsündinud loomadel.
Vale hüpoglobulineemia võib olla albumiini ülehinnatud kontsentratsiooni tagajärg (kuna globuliinide kogus on arvutuslik väärtus).

Hüperglobulineemia- globuliinide üldsisalduse suurenemine vereseerumis.
Põhjused:
1. Erineva päritoluga dehüdratsioon (koos hüperalbumineemiaga);
2. Globuliinide sünteesi tugevdamine:
– põletikulised protsessid pärast koekahjustust ja/või vastusena võõrantigeenidele;
- neoplastilised B-lümfotsüüdid ja plasmarakud ( hulgimüeloom, plasmatsütoom, lümfoom, krooniline lümfoidne leukeemia).
Hüperglobulineemia õigeks tõlgendamiseks on vaja arvesse võtta üldalbumiini määramist ja seerumi valkude elektroforeetiliste uuringute tulemusi fraktsioonide kaupa.

α-globuliini fraktsiooni muutus
Suurem osa ägeda faasi valkudest kuulub α-globuliinidele.
Nende sisalduse suurenemine peegeldab stressireaktsiooni intensiivsust ja põletikulised protsessid.

α-globuliini fraktsiooni suurenemise põhjused:
1. Äge ja alaäge põletik, eriti väljendunud eksudatiivse ja mädase iseloomuga;
- kopsupõletik;
- püometra;
- pleura empüeem jne.
2. Krooniliste põletikuliste protsesside ägenemine;
3. Kõik kudede lagunemise protsessid või rakkude proliferatsioon;
4. Maksakahjustus;
5. Haigused, mis on seotud osalemisega patoloogiline protsess sidekoe:
- kollagenoosid;
- autoimmuunhaigused.
6. Pahaloomulised kasvajad;
7. Taastumisstaadium pärast termilist põletust;
8. Nefrootiline sündroom;
9. Vere hemolüüs in vitro;
10. Fenobarbitaali manustamine koertele;
11. Endogeensete glükokortikoidide kontsentratsiooni suurenemine (Cushingi sündroom) või eksogeensete glükokortikoidide manustamine.

α-globuliini fraktsiooni vähenemise põhjused:
1. Vähendatud süntees ensüümide puudumise tõttu;
2. Suhkurtõbi;
3. Pankreatiit (mõnikord);
4. Mürgine hepatiit.

β-globuliini fraktsiooni muutus
Beetafraktsioon sisaldab transferriini, hemopeksiini, komplemendi komponente, immunoglobuliine (IgM) ja lipoproteiine.

P-globuliini fraktsiooni suurenemise põhjused:
1. Primaarne ja sekundaarne hüperlipoproteineemia;
2. Nefrootiline sündroom;
3. Maksahaigused;
4. Kilpnäärme alatalitlus;
5. Veritsevad maohaavandid;
6. Rauapuudus, krooniline hemolüütiline aneemia.

β-globuliini fraktsiooni vähenemise põhjused:
1. Aneemia, mis on seotud põletikulised haigused(negatiivne ägeda faasi valk).

Muutus γ-globuliini fraktsioonis
Gamma fraktsioon sisaldab immunoglobuliine G, D ja osaliselt (koos beetafraktsiooniga) immunoglobuliine A ja E.

γ-globuliinide fraktsiooni suurenemise põhjused (hüpergammaglobulineemia):
1. Polüklonaalne hüpergammaglobulineemia või polüklonaalne gammopaatia (sageli koos α2-globuliini kontsentratsiooni suurenemisega, peamiselt krooniliste põletikuliste või neoplastiliste protsesside korral):
- püoderma;
- dirofilariaas;
- erlihhioos;
- nakkuslik peritoniit (kassid);
- kudede hävimine (nekroos), sealhulgas suured neoplaasiad;
- põletused;
- viiruslik ja/või bakteriaalsed haigused;
- krooniline aktiivne hepatiit(näiteks kroonilise leptospiroosiga);
- maksatsirroos (kui γ-globuliinide sisaldus ületab α-globuliinide sisaldust, on see halb prognostiline tunnus); - süsteemne erütematoosluupus;
- reumatoidartriit;
- endotelioomid;
- osteosarkoom;
- kandidoos.
2. Monoklonaalne hüpergammaglobulineemia (monoklonaalne gammopaatia – tekivad patoloogilised valgud – paraproteiinid):
– neoplastiliste rakkude, näiteks B-lümfotsüütide või plasmarakkude klonaalne proliferatsioon;
- hulgimüeloom;
- plasmatsütoom;
- lümfoom;
- krooniline lümfoidne leukeemia;
- amüloidoos (harv);
- plasmarakkude ulatuslik proliferatsioon, mis ei ole seotud kasvaja kasvuga:
- erlihhioos;
- leishmaniaas;
- plasmatsüütiline gastroenterokoliit (koerad);
- lümfoplasmatsüütiline stomatiit (kassid).
- idiopaatiline paraproteineemia.

Albumiini ja globuliini üldkontsentratsiooni samaaegsel määramisel saadud andmete tõlgendamine.

A) Normaalne albumiini kontsentratsioon.

- immunoglobuliinide passiivse ülekande puudumine vastsündinutel;
- omandatud või pärilikud defektid immunoglobuliinide sünteesis.
2. Normaalne globuliini kontsentratsioon on normaalne seisund.

- suurenenud globuliinide süntees;
- dehüdratsiooniga varjatud hüpoalbumineemia.

B) Kõrge kontsentratsioon albumiin.
1. Madal kontsentratsioon globuliinid – määramisviga, mis viib albumiini kontsentratsiooni vale ülehindamiseni.
2. Normaalne globuliinikontsentratsioon – dehüdratsiooniga varjatud hüpoglobulineemia.
3. Kõrge globuliinide kontsentratsioon – dehüdratsioon.

B) Madal albumiini kontsentratsioon.
1. Madal globuliinide kontsentratsioon:
- märkimisväärne käimasolev või hiljutine verekaotus;
- massiivne eksudatsioon;
- valke kaotav enteropaatia.
2. Normaalne globuliini kontsentratsioon:
- valku kaotav nefropaatia;
- maksahaiguse viimane staadium (tsirroos);
- söömishäired;
- koerte hüpoadrenokortisism;
- erineva päritoluga vaskulopaatia (endotokseemia, septitseemia, immuunvahendatud vaskuliit, nakkuslik hepatiit);
- suurenenud hüdrostaatiline rõhk (portaalhüpertensioon, kongestiivne parempoolse südamepuudulikkus);
- peritoneaaldialüüs.
3. Kõrge globuliinide kontsentratsioon:
– äge, alaäge põletik või krooniline põletikägedas staadiumis;
- hulgimüeloom, lümfoom, plasmatsütoom, lümfoproliferatiivsed haigused.

Olivier Dossin, DVM, PhD, DECVIM-CA sisehaigused
Riiklik Veterinaarkool – Institut National Polytechnique, Toulouse'i ülikool, Prantsusmaa

Valku kaotav enteropaatia (PLE) on kliiniline sündroom, mille puhul esineb krooniline valkude (albumiini ja enamikul juhtudel globuliini) kadu. seedetrakti. Diagnostiline sümptom on hüpoalbumineemia.

Hüpoalbumineemia kui ELD põhjus

Tavaliselt algab EPD diagnoos hüpoalbumineemia määramisega koertel, kes kaotavad kaalu ja enamasti põevad krooniline kõhulahtisus ja mõnikord oksendamine. Selgesõnaline Kliinilised tunnused väljastpoolt seedeelundkond ei esine alati, mõnikord koervad koertel paistetust, kõhuõõne suurenemist või õhupuudust, mis on sekundaarne efusiooni tõttu kõhus pleura õõnsus. Kui hüpoalbumineemia on tuvastatud, tuleb määrata valgusünteesi vähenemise tase ( maksapuudulikkus) või valgukao suurenemise aste. Suurenenud valgukadu toimub neerude kaudu - valku kaotava nefropaatia (PLN), soole limaskesta (EPL) kaudu, naha kaudu raskete ja ulatuslike eksudatiivsete kahjustuste korral - rasked põletused ja raske mädane kõhukelmepõletik või püotoraks. Albumiin on samuti põletiku näitaja, kuid hüpoalbumineemiat, millega kaasneb põletik, esineb harva. Kui hüpoalbumineemiale viitavad ilmsed kliinilised nähud puuduvad, võib diagnoosimisel isikukaitsevahendeid välistada. NBP välistamine põhineb uriinianalüüsil, mis määrab valgu-kreatiniini suhte uriinis. Maksapuudulikkus on välistatud, kasutades sapphappe analüüsi (enne ja pärast sööki) enne haiguse algust diagnostilised testid EPB-l. EPD-ga koertel ei esine alati hüpoalbumineemia ja hüpoglobulineemia (panhüpoproteineemia) kombinatsiooni. Mõnel juhul täheldatakse ELP-d (nt pehme kattega nisuterjeril) või maksapuudulikkust (ebatüüpiline sapphappe testi tulemus), mis tekitab kahtlust ELD suhtes. Sel juhul saate isikukaitsevahendite olemasolu kontrollida, tehes proteinaasi inhibiitori alfa-1 (1PI) taseme määramiseks väljaheitetesti. Test on väga spetsiifiline, seetõttu on tungivalt soovitatav lugeda Texase ülikooli gastroenteroloogia laboratooriumi antud juhiseid (vt http://vetmed.tamu.edu/gilab). See analüüs saab kasutada ka sõeltestina varjatud haiguse tuvastamiseks kõrge EPD esinemissagedusega koeratõugudel, nagu pehme karvaga nisuterjerid, ja järeltestina ravivastuse hindamiseks. Kui ELD on diagnoositud, on vaja kindlaks teha ELD põhjustanud haiguse põhjus, et seejärel valida sobiv ravi. Sel juhul tuleb kõik EBP-ga seotud tüsistused registreerida patsiendi kaardile.

EBP põhjus

Seenhaigused, nagu histoplasmoos või pütioos, on tavaliselt seotud sooleseina paksuse fokaalse või multifokaalse suurenemisega koos vähenenud kihistumisega või ilma üksikud osad soolestikku, kuid ultraheliuuringul ei saa neid neoplaasiast eristada.

Soole difusioonneoplaasia, näiteks lümfoom, võib kajastuda ultraheliuuringul, selle haiguse muutused on sarnased põletikuliste soolehaiguste muutustega (seina paksuse suurenemine). Kuigi seinte kihilisuse vähenemine viitab suure tõenäosusega soole neoplaasiale. Ilmselgelt ei ole ultraheli diagnostikavahend PEP-i põhjuste kindlaksmääramisel. Seetõttu on õige ravi määramiseks vaja läbi viia täiendavad testid. Sooleseinte paksuse olulise suurenemise korral tehakse kahjustatud osade punktsioonibiopsia või lümfisõlmed. Biopsia abil saab diagnoosida mükoosi või soole neoplaasiat, eriti lümfoomi korral. Kuigi enamikul juhtudel on lõpliku diagnoosi tegemiseks vajalik soole biopsia. PEP-i seostatakse ka kroonilise intussusseptsiooni või kroonilise seedetrakti haavandiga, mis on sekundaarne neoplaasia või gastrinoomi korral.

Biopsia tüübid

Endoskoopilise biopsia kasutamine hüpoalbumineemia korral on mitmel põhjusel eelistatavam kui operatsiooni ajal tehtav biopsia. Esiteks, kirurgia kaasneb alati õmbluste võimaliku lahtihaavamise oht ja operatsioonijärgne taastumisperiood on alati pikem. Kui aga endoskoopia ei võimalda juurdepääsu soolestiku fokaalsetele muutustele, siis lõpliku diagnoosi tegemisel ja eriti neoplaasia välistamisel, parim variant võib olla kirurgiline biopsia. Laparotoomia on ainus viis lipogranuloomi biopsia võtmine, mis võib areneda piki soolestiku. Et vältida õmbluste lahtihaavamist EPB ajal, on soovitatav kasutada biopsia kohas seroosset “plaastrit”. Kui kõhuõõne ultraheliuuring näitab vähe muutusi või üldse mitte, tuleks kasutada endoskoopiat. Artikli autor eelistab endoskoopiat teha mitte ainult kahjustuse kohas, vaid ka selle ümbruses, sest kahjustuse jaotus ei ole alati homogeenne ja kõige ilmsemad kahjustused võivad esineda niudesool(nt lümfangiektaasia). Krüptipatoloogia ja lümfangiektaasia tuvastamiseks on soovitatav võtta ligikaudu 8-12 kvaliteetset biopsiat. Koertel kaasneb PEP-ga sageli krüptipatoloogia ja see seisneb valgutaolise materjaliga täidetud krüptide laienemises, epiteelirakkude koorimisel ja põletikuliste infiltraadirakkudega. Lümfangiektaasiat ei esine PLE-ga koertel alati, selle kahjustuse levik on fokaalne ja seetõttu ei ole seda lokaliseeritud kirurgiliste või endoskoopiliste biopsiate abil lihtne leida. Suurenenud lümfisoon võib kergesti kahjustada, kui biopsia on valesti tehtud, ja valesti tehtud biopsia annab lümfangiektaasia vale negatiivse diagnoosi. Samuti on võimalik, et muud muutused soole limaskesta läbilaskvuses, näiteks enterotsüütide blokeerivad tsoonid, põhjustavad valgu kadu.

EPB võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Hüpokobalamiineemiat täheldatakse peaaegu kõigil EPD-ga koertel, seetõttu peab see kajastuma patsiendi kaardis. Hüpokobalamiineemia on haiguse prognostiline tegur. Mõnel juhul võib hüpokobalamiineemia olla äärmiselt tõsine ja soodustada soolestiku edasist halvenemist, kuna kobalamiin on väga oluline rakkude, näiteks enterotsüütide kiireks jagunemiseks. Seetõttu on EPD-ga koertele soovitatav kobalamiini toetus seni, kuni selle kogus veres on alla normi normaalväärtused. Testitulemuste ootamise ajal võib teha ühe kobalamiini süsti (250–1500 mcg olenevalt koera kaalust).

Hüpokaltseemiat täheldatakse mõnikord EPD-ga koertel. Ioniseeritud kaltsiumi taseme langus võib põhjustada krampe, eriti Yorkshire terjerid seetõttu on vajalik kaltsiumi intravenoosne süstimine. Hüpomagneseemia samaaegne areng on võimalik magneesiumi imendumise halvenemise tõttu soolestikus ja tõenäoliselt selle suurenenud eritumise tõttu sooleõõs. EPD-ga koertel on ka vähenenud D-vitamiini kontsentratsioon, mis on tõenäoliselt tingitud hüpokaltseemiast.
Mõnikord pleuraefusioon raskendab isikukaitsevahendite juhtumeid ja see tuleb alati dokumenteerida enne anesteesia manustamist selliste protseduuride jaoks nagu endoskoopia ja kirurgiline sekkumine soole limaskesta biopsia võtmisel.

EPD-ga koertel võib esineda hüperkoaguleeruv seisund, mis on seotud antitrombiin III plasmakontsentratsiooni vähenemisega, samuti trombiini-antitrombiini komplekside ja võimalike muude kompleksmehhanismide suurenemisega.

Trombemboolilisi tüsistusi on teatatud 10% EPD-ga koertest. Äkksurm seotud kopsu trombemboolia, on PEP-i võimalik surmav tüsistus.

PEB prognoos

Koerte haiguse prognoos on alati etteaimatav. Enamikul juhtudel on PEB seotud kroonilise soolepõletikuga, koos õige ravi möödub ja seisund paraneb järsult. Kuid mõnikord, hoolimata agressiivne ravi, mõne koera tervis ei parane kunagi. Esmane ravivastus on oluline prognostiline tegur; Kui koera seisund ei parane kaks nädalat pärast ravi alustamist, on prognoos üldiselt halb. Kui PEP-ga kaasnevad rasked hüübimishäired nagu tromboos, siis on ka prognoos ebasoodne. Koerte kroonilise enteropaatia kliinilise aktiivsuse indeks (CCECAI) üle 12 võib olla ravi ebaõnnestumise näitaja või isegi eutanaasia näidustus, kui indeksi skoor jääb samaks 3 aastat pärast põletikulise soolehaigusega EBD diagnoosimist. CCECAI määratluse kohta vt Allenspach K et al. Kroonilised enteropaatiad koertel: ebasoodsate tulemuste riskitegurite hindamine. J Vet Int Med 2007, 21(4):700-708. Suurendatud saadavus lümfikapillaarid soolestiku biopsia proovides on viimasel ajal seostatud rohkemaga pikka aega ellujäämine.

Ravi tüübid:

Toitumisalane tugi

EPD-ga koerad kogevad sageli tõsine puudus energiat ja valku. Väga soovitatav on pakkuda loomale energia- ja süsivesikuterikast madala kiudaine- ja rasvasisaldusega dieeti, sest... valkude ja rasvade seeduvus on raskendatud. Võite lisada ka keedetud munavalged. Imendumise parandamiseks on tavaliselt soovitatav süüa sageli väikestes annustes. Kuna PEB on sageli seotud põletikulise soolehaigusega, on uus valgu dieedid. Elementaarset dieeti, sealhulgas oligopeptiide ja aminohappeid või parenteraalset toitumist, võib kasutada äärmuslikel juhtudel, kuna need on väga kallid.

Tüsistuste ravi

Antrrombiini aktiivsuse järsu languse ja patsiendi tromboosiriski korral võib kasutada värskelt külmutatud plasmat ja standardset hepariinravi (200 ühikut/kg subkutaanselt 3 korda päevas koos hüübimiskontrolliga).
Kõige enam pakutakse onkootilist tuge rasked juhtumid hüdroksüetüültärklis või puhastatud albumiin koertele (www.abrint.net). Mõnel juhul võib see ajutine tugi parandada ravivastust, vähendades lümfangiektaasiaga seotud sooleseina turset.

Kui aga antitrombiini või albumiini soolestikust pidevalt eemaldada, siis need protseduurid pikaajalist toimet ei anna. Magneesiumi, kaltsiumi ja kobalamiini puudust korrigeeritakse parenteraalse toitumisega.

Kroonilise enteropaatia ravi

Kui leiti nakkushaigus või neoplaasia korral tuleb määrata spetsiifiline ravi. PEP-ga seotud kroonilise põletiku või lipogranuloomi korral on soovitatav ravi immunosupressiivsete ravimitega. Esiteks kasutatakse kortikosteroidide (prednisoloon: 2-3 mg/kg päevas koos annuse järkjärgulise vähendamisega) ja tsüklosporiini (5 mg/kg päevas) kombinatsiooni.

See ravi on vajalik, kuna haigus ohustab looma elu. Kui see ei aita, võib asatiopriini kasutada koos steroididega. On teatatud, et kloorambutsiil (0,1–0,2 mg/kg, millele järgneb annuse vähendamine miinimumini) koos prednisolooniga võimalik viis ravi ja näitavad paremat elulemust prednisolooni-asatiopriini kombinatsiooni ajal. Alustades ravi intravenoossete steroididega saab ravi efektiivsust tõsta, kuna Ravimite soolest imendumine on EPB puhul alati küsitav. Äärmiselt harvadel juhtudel reageerib PED osaliselt antibiootikumravile, seega võib abi olla metronidasoolist (10 mg/kg kaks korda päevas 2-3 nädala jooksul).

Järelkontroll ja otsus ravi katkestada

Kokkuvõtteks tuleb lisada, et EPD juhtumeid saab tõhusalt ravida, kui diagnoosida ja ravi alustada õigeaegselt ja adekvaatselt.

Koostatud materjalide põhjal: “PROCEDINGS OF THE MOSCOW RAHVUSVAHELINE VETERINAARKONGRESSI, 2012”.

• verekaotus (koos hematokriti langusega);
• mitmesugused neeruhaigused koos nefrootilise sündroomiga (peamiselt albumiini kaotuse tõttu);
• põletused;
• neoplasmid;
• suhkurtõbi (peamiselt albumiini kaotuse tõttu);
• astsiit (peamiselt albumiini kadumise tõttu).

3. Ebapiisav valgu tarbimine:

• pikaajaline paastumine;
• valguvaba dieedi pikaajaline järgimine.

4. Valkude moodustumise rikkumine organismis:

• ebapiisav maksafunktsioon (hepatiit, tsirroos, toksilised kahjustused);

• pikaajaline ravi kortikosteroididega;

• malabsorptsioon (koos enteriidi, enterokoliidi, pankreatiidiga).

5. Erinevate loetletud tegurite kombinatsioon.

Hüperproteineemia- üldvalgu kontsentratsiooni suurendamine veres.
Põhjused:

1. Dehüdratsioon (osa intravaskulaarse vedeliku kaotuse tagajärjel):

• rasked vigastused;

• ulatuslikud põletused;

• kontrollimatu oksendamine;

• raske kõhulahtisus.

2. Ägedad infektsioonid (dehüdratsiooni ja ägeda faasi valkude suurenenud sünteesi tagajärjel);

3. Kroonilised infektsioonid (immunoloogilise protsessi aktiveerimise ja immunoglobuliinide suurenenud moodustumise tagajärjel);

4. Paraproteiinide ilmumine veres (moodustunud müeloomi, krooniliste mädaprotsesside, krooniliste nakkushaiguste jne ajal).

5. Füsioloogiline hüperproteineemia (aktiivne füüsiline aktiivsus).

Põhjused ekslikult kõrge kontsentratsioon kogu valk vereplasmas:

1. Mittevalguliste ainete kontsentratsiooni suurenemine plasmas - lipiidid, uurea, glükoos, eksogeensed ained (määratud refraktomeetriga);
2. Lipideemia, hüperbilirubineemia ja märkimisväärne hemoglobineemia (biokeemilise määramisega).

ALBUMIIN SERUMIS

Albumiini kontsentratsioon vereseerumis on normaalne koertel 24-45 g/l, kassidel 24-42 g/l.

Hüpoalbumineemia- albumiini madal kontsentratsioon vereplasmas.
Hüpoalbumineemia alla 15 g/l põhjustab hüpoproteineemilise ödeemi ja vesitõve tekkimist.

A) Primaarne idiopaatiline- vastsündinutel maksarakkude ebaküpsuse tagajärjel.
b) Sekundaarne- põhjustatud erinevatest patoloogilistest seisunditest.
1. Ülehüdratsioon;
2. Albumiini kadu kehas:

• verejooks (koos globuliinide hulga vähenemisega);

• nefropaatia koos valgukadu (nefrootilise sündroomi areng);

• enteropaatia koos valgukadu (koos globuliinide hulga vähenemisega);

• diabeet;

• tugev eksudatsioon ägeda põletiku korral;

• ulatuslikud nahakahjustused (põletused koos globuliinide hulga vähenemisega);

• lümfikaotus lümforraagia, külotooraksi, külastsiidi ajal.

3. Albumiini sekvestreerimine kõhuõõnes (astsiit) ja/või pleura (hüdrotooraks) õõnsustes või nahaaluskoes:

• suurenenud intravaskulaarne rõhk;

• halvenenud vereringe (parempoolne südamepuudulikkus koos suurenenud rõhuga maksa veenis);

• suurenenud rõhk erineva päritoluga maksaveenis (šunt, tsirroos, neoplasmid jne) koos järgneva astsiidi tekkega;

• vaskulopaatia suurenenud veresoonte läbilaskvusega.

4. Esmasest maksakahjustusest tingitud albumiini süntees:

• maksatsirroos;

• hepatiit;

• maksa lipidoos (kassid);

• toksiline maksakahjustus;

• primaarsed neoplasmid ja kasvaja metastaasid, leukeemilised maksakahjustused;

• kaasasündinud portosüsteemsed šundid;

• suur maksa massi kadu.

5. Vähenenud albumiini süntees ilma esmase maksakahjustuseta:

• tsütokiinide poolt esile kutsutud hüpoalbumineemia ekstrahepaatilise lokaliseerimise tõttu (on negatiivne ägeda faasi valk);

• hüperglobulineemia (sh hüpergammaglobulineemia);

6. Ebapiisav tarbimine:

• pikaajaline madala valgusisaldusega või valguvaba dieet;

• pikaajaline paastumine, täielik või mittetäielik;

• eksokriinse pankrease funktsiooni puudulikkus (seedepuudulikkus);

• ebapiisav imendumine (malabsorptsioon) erinevate peensoolehaiguste korral (enteropaatia).

7. Neerupealiste funktsiooni langus (hüpoadrenokortikism, koerad);
8. Hemodilutsioon (raseduse ajal);
9. Ülaltoodud tegurite kombinatsioon.

Hüperalbumineemia- albumiini sisalduse suurenemine vereseerumis.
Suurendama absoluutne albumiinisisaldus, nagu tavaliselt, ei täheldata.
Põhjused suhteline hüperalbumineemia:
1. Erineva päritoluga dehüdratsioon (suhteline hüperalbumineemia, areneb samaaegselt suhtelise hüperglobulineemiaga);
2. Definitsiooniviga.

GLOBULIIN SEERUMIS

Globuliinide üldkontsentratsioon plasmas või seerumis määratakse albumiini koguse lahutamisel valgu üldsisaldusest.
Globuliinid on heterogeenne valkude rühm ja jagunevad fraktsioonideks (α, β, γ) vastavalt nende liikuvusele elektroforeesi ajal.

Absoluutne globuliinisisaldus
Ja valgufraktsioonid globuliinid vereseerumis on normaalsed

Hüpoglobulineemia- globuliinide üldsisalduse vähenemine vereseerumis.
Põhjused:
1. Ülehüdratsioon (suhteline, areneb samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);
2. Globuliinide eemaldamine kehast:

• verekaotus (areneb samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);

• massiivne eksudatsioon (areneb samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);

• enteropaatia koos valgukadu (areneb samaaegselt hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga);

3. Häiritud globuliinide süntees erinevatel põhjustel (vt hüpoproteineemia);
4. Immunoglobuliinide kahjustus ternespiimast vastsündinud loomadel.

Vale hüpoglobulineemia võib olla tingitud ekslikult kõrgest albumiini kontsentratsioonist (kuna globuliinide kogus on arvutuslik väärtus).

Hüperglobulineemia- globuliinide üldsisalduse suurenemine vereseerumis.
Põhjused:
1. Erineva päritoluga dehüdratsioon (koos hüperalbumineemiaga);
2. Globuliinide sünteesi tugevdamine:

• põletikulised protsessid pärast koekahjustust ja/või vastusena võõrantigeenidele;

• neoplastilised B-lümfotsüüdid ja plasmarakud (hulgimüeloom, plasmatsütoom, lümfoom, krooniline lümfotsütaarne leukeemia).

Hüperglobulineemia õigeks tõlgendamiseks on vaja arvesse võtta üldalbumiini määramist ja seerumi valkude elektroforeetiliste uuringute tulemusi fraktsioonide kaupa.

α-globuliini fraktsiooni muutus

Suurem osa ägeda faasi valkudest kuulub α-globuliinidele.
Nende sisalduse suurenemine peegeldab stressireaktsiooni ja põletikuliste protsesside intensiivsust.
Põhjused α-globuliini fraktsiooni suurendamine:
1. Äge ja alaäge põletik, eriti väljendunud eksudatiivse ja mädase iseloomuga;

• kopsupõletik;

• püometra;

• pleura empüeem jne.

2. Krooniliste põletikuliste protsesside ägenemine;
3. kõik kudede lagunemise või rakkude proliferatsiooni protsessid;
4. Maksakahjustus;
5. Haigused, mis on seotud sidekoe kaasamisega patoloogilisesse protsessi:

• kollagenoosid;

• autoimmuunhaigused

6. Pahaloomulised kasvajad;
7. Taastumisstaadium pärast termilist põletust;
8. Nefrootiline sündroom;
9. Vere hemolüüs in vitro;
10. Fenobarbitaali manustamine koertele;
11. Endogeensete glükokortikoidide kontsentratsiooni suurenemine (Cushingi sündroom) või eksogeensete glükokortikoidide manustamine.

Põhjused α-globuliini fraktsiooni vähendamine:
1. Vähendatud süntees ensüümide puudumise tõttu;
2. Suhkurtõbi;
3. Pankreatiit (mõnikord);
4. Mürgine hepatiit

β-globuliini fraktsiooni muutus

Beetafraktsioon sisaldab transferriini, hemopeksiini, komplemendi komponente, immunoglobuliine (IgM) ja lipoproteiine.

Põhjused suurendamaβ-globuliini fraktsioonid:
1. Primaarne ja sekundaarne hüperlipoproteineemia;
2. Nefrootiline sündroom;
3. Maksahaigused;
4. Kilpnäärme alatalitlus;
5. Veritsevad maohaavandid;
6. Rauapuudus, krooniline hemolüütiline aneemia.

Põhjused vähenemaβ-globuliini fraktsioonid:
1. Põletikuliste haigustega kaasnev aneemia (negatiivne ägeda faasi valk).

Muutus γ-globuliini fraktsioonis

Gamma fraktsioon sisaldab immunoglobuliine G, D ja osaliselt (koos beetafraktsiooniga) immunoglobuliine A ja E.

Põhjused suurendamaγ-globuliinide fraktsioonid ( hüpergammaglobulineemia):
1. Polüklonaalne hüpergammaglobulineemia või polüklonaalne gammopaatia (sageli koos α2-globuliini kontsentratsiooni suurenemisega, peamiselt krooniliste põletikuliste või neoplastiliste protsesside korral):

• püoderma;

• dirofilariaas;

• Erlisioos;

• nakkuslik peritoniit (kassid);

• kudede hävitamine (nekroos), sealhulgas suured neoplaasiad;

• põletused;

• viirus- ja/või bakteriaalsed haigused;

• krooniline aktiivne hepatiit (näiteks kroonilise leptospiroosiga);

• maksatsirroos (kui γ-globuliinide sisaldus ületab α-globuliinide sisaldust, on see halb prognoos);

• süsteemne erütematoosluupus;

• reumatoidartriit;

• endotelioomid;

• osteosarkoomid;

• kandidomükoos.

2. Monoklonaalne hüpergammaglobulineemia (monoklonaalne gammopaatia - ilmnevad patoloogilised valgud - paraproteiinid):

• neoplastiliste rakkude, näiteks B-lümfotsüütide või plasmarakkude klonaalne proliferatsioon

hulgimüeloom,
- plasmatsütoom,
- lümfoom,
- krooniline lümfoidne leukeemia;

• amüloidoos (harv);

• plasmarakkude ulatuslik proliferatsioon, mis ei ole seotud kasvaja kasvuga:

Erlisioos;
- leishmaniaas;
- plasmatsüütiline gastroenterokoliit (koerad);
- lümfoplasmatsüütiline stomatiit (kassid).

• idiopaatiline paraproteineemia.

Põhjused vähenemaγ-globuliinide fraktsioonid ( hüpogammaglobulineemia):
1. Primaarne hüpogammaglobulineemia:

• füsioloogiline (vastsündinud loomadel kuni umbes 1 kuu);

• kaasasündinud (immunoglobuliinide sünteesi pärilik defekt: kombineeritud immuunpuudulikkus basset koerad, bullterjer akrodermatiit; kaasasündinud selektiivne IgA ja IgM defitsiit beagle’idel, Sharpeis’del ja saksa lambakoertel);

• idiopaatiline.

2. Sekundaarne hüpogammaglobulineemia ( mitmesugused haigused ja immuunsüsteemi ammendumiseni viivad seisundid):

A) Normaalne albumiini kontsentratsioon.

• immunoglobuliinide passiivse ülekande puudumine vastsündinutel;

• omandatud või pärilikud defektid immunoglobuliinide sünteesis.

2. Normaalne globuliini kontsentratsioon on normaalne seisund.
3. Kõrge globuliinide kontsentratsioon:

• suurenenud globuliinide süntees;

• dehüdratsiooniga varjatud hüpoalbumineemia.

b) Kõrge albumiini kontsentratsioon.

1. Madal globuliini kontsentratsioon on määramisviga, mis põhjustab albumiini kontsentratsiooni vale ülehindamise.
2. Normaalne globuliinikontsentratsioon – dehüdratsiooniga varjatud hüpoglobulineemia.
3. Suur globuliinide kontsentratsioon – dehüdratsioon.

V) Madal albumiini kontsentratsioon.

1. Madal globuliinide kontsentratsioon:

• märkimisväärne käimasolev või hiljutine verekaotus;

• massiivne eksudatsioon;

• valku kaotav enteropaatia.

2. Normaalne globuliini kontsentratsioon:

• valku kaotav nefropaatia;

• maksahaiguse lõppstaadium (tsirroos);

• söömishäired;

• hüpoadrenokortikism koertel;

• erineva päritoluga vaskulopaatia (endotokseemia, septitseemia, immuunvahendatud vaskuliit, nakkuslik hepatiit)

• suurenenud hüdrostaatiline rõhk (portaalhüpertensioon, kongestiivne parempoolse südamepuudulikkus);

• peritoneaaldialüüs.

3. Kõrge globuliinide kontsentratsioon:

• äge, alaäge põletik või krooniline põletik ägedas staadiumis;

• hulgimüeloom, lümfoom, plasmatsütoom, lümfoproliferatiivsed haigused.