Sideropeenia sündroom avaldub. rauavaegusaneemia. Etioloogia, patogenees. sideropeeniline sündroom. Raua ümberjaotumine ja sideroakrestiline aneemia. Pilt perifeersest verest. Haiguse põhjused

- rauapuudusest põhjustatud sündroom, mis põhjustab hemoglobinopoeesi häireid ja kudede hüpoksiat. Kliinilised ilmingud on üldine nõrkus, unisus, vaimse jõudluse ja füüsilise vastupidavuse vähenemine, tinnitus, pearinglus, minestamine, õhupuudus pingutusel, südamepekslemine ja kahvatus. Hüpokroomset aneemiat kinnitavad laboratoorsed andmed: kliinilise vereanalüüsi, seerumi raua, FBC ja ferritiini uuring. Ravi hõlmab terapeutilist dieeti, rauapreparaatide võtmist ja mõnel juhul punaste vereliblede ülekannet.

RHK-10

D50

Üldine informatsioon

Rauavaegusaneemia (mikrotsüütne, hüpokroomne) on aneemia, mis on põhjustatud raua puudusest, mis on vajalik hemoglobiini normaalseks sünteesiks. Selle levimus elanikkonnas sõltub soost, vanusest ning klimaatilistest ja geograafilistest teguritest. Hüpokroomse aneemia all kannatab üldistatud andmetel umbes 50% väikelastest, 15% reproduktiivses eas naistest ja umbes 2% meestest. Varjatud kudede rauapuudust tuvastatakse peaaegu igal kolmandal planeedi elanikul. Mikrotsüütiline aneemia hematoloogias moodustab 80–90% kõigist aneemiatest. Kuna rauapuudus võib tekkida mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral, on see probleem oluline paljude kliiniliste valdkondade jaoks: pediaatria, günekoloogia, gastroenteroloogia jne.

Põhjused

Iga päev läheb umbes 1 mg rauda kaotsi higi, väljaheidete, uriini ja koorunud naharakkudega ning umbes sama palju (2-2,5 mg) satub organismi koos toiduga. Tasakaalustamatus organismi rauavajaduse ja selle tarbimise või kaotuse vahel aitab kaasa rauavaegusaneemia tekkele. Rauapuudus võib tekkida nii füsioloogilistes tingimustes kui ka mitmete patoloogiliste seisundite tagajärjel ning olla tingitud nii endogeensetest mehhanismidest kui ka välismõjudest:

Verekaotus

Kõige sagedamini on aneemia põhjuseks krooniline verekaotus: tugev menstruatsioon, düsfunktsionaalne emakaverejooks; seedetrakti verejooks mao ja soolte limaskesta erosioonidest, kaksteistsõrmiksoole haavandid, hemorroidid, pärakulõhed jne. Varjatud, kuid regulaarset verekaotust täheldatakse helmintiaaside, kopsude hemosideroosi, eksudatiivse diateesiga lastel jne.

Erirühma moodustavad inimesed, kellel on verehaigused - hemorraagiline diatees (hemofiilia, von Willebrandi tõbi), hemoglobinuuria. Võimalik, et posthemorraagilise aneemia areng, mis on põhjustatud samaaegsest, kuid massilisest verejooksust vigastuste ja operatsioonide ajal. Hüpokroomne aneemia võib tekkida iatrogeensetel põhjustel – sageli verd loovutavatel doonoritel; Hemodialüüsi saavad kroonilise neeruhaigusega patsiendid.

Raua omastamise, imendumise ja transpordi rikkumine

Toitumistegurid on anoreksia, taimetoitlus ja dieedi järgimine koos lihatoodete piiramisega, kehv toitumine; lastel - kunstlik söötmine, täiendavate toitude hiline kasutuselevõtt. Raua imendumise vähenemine on iseloomulik sooleinfektsioonide, alahappegastriidi, kroonilise enteriidi, malabsorptsiooni sündroomi, mao või peensoole resektsiooni järgsete seisundite, gastrektoomia korral. Palju harvemini areneb rauavaegusaneemia depoost raua transportimise rikkumise tagajärjel koos maksa ebapiisava valgu sünteetilise funktsiooniga - hüpotransferrineemia ja hüpoproteineemia (hepatiit, maksatsirroos).

Suurenenud raua tarbimine

Igapäevane vajadus mikroelemendi järele sõltub soost ja vanusest. Rauavajadus on kõrgeim enneaegsetel imikutel, väikelastel ja noorukitel (kõrge arengu- ja kasvutempo tõttu), sigimisperioodil naistel (igakuise menstruaaltsükli kaotuse tõttu), rasedatel (loote moodustumise ja kasvu tõttu), imetavatel emadel (piima koostises sisalduva tarbimise tõttu). Just need kategooriad on rauavaegusaneemia tekke suhtes kõige haavatavamad. Lisaks täheldatakse nakkus- ja kasvajahaiguste korral raua vajaduse ja tarbimise suurenemist organismis.

Patogenees

Raud on kõigi bioloogiliste süsteemide normaalse toimimise tagamisel oluline element. Raua tasemest oleneb rakkude varustamine hapnikuga, redoksprotsesside kulg, antioksüdantne kaitse, immuun- ja närvisüsteemi talitlus jne.Keskmiselt on rauasisaldus organismis 3-4g tasemel.Üle 60% rauast (> 2g) on ​​hemoglobiini osa, 9% on osa müoheemi ja ensüümi mitteheemi osa,-heem1% on osa globiinist. Ülejäänud raud ferritiini ja hemosideriini kujul paikneb kudede depoos – peamiselt maksas, lihastes, luuüdis, põrnas, neerudes, kopsudes, südames. Plasmas ringleb pidevalt ligikaudu 30 mg rauda, ​​mis on osaliselt seotud plasma peamise rauda siduva valgu transferriiniga.

Raua negatiivse bilansi kujunemisel mobiliseeritakse ja tarbitakse koehoidlates sisalduva mikroelemendi varud. Algul piisab sellest piisava Hb, Ht ja seerumi raua taseme säilitamiseks. Kui koevarud on ammendunud, suureneb luuüdi erütroidi aktiivsus kompenseerivalt. Endogeense koe raua täielikul ammendumisel hakkab selle kontsentratsioon veres vähenema, erütrotsüütide morfoloogia häirub, hemoglobiinis ja rauda sisaldavates ensüümides heemi süntees väheneb. Kannatab vere hapnikutranspordi funktsioon, millega kaasneb kudede hüpoksia ja degeneratiivsed protsessid siseorganites (atroofiline gastriit, müokardi düstroofia jne).

Klassifikatsioon

Rauavaegusaneemia ei teki kohe. Esialgu tekib prelatentse rauapuudus, mida iseloomustab ainult ladestunud rauavarude ammendumine, samas säilib transpordi- ja hemoglobiinikogum. Varjatud defitsiidi staadiumis täheldatakse vereplasmas sisalduva transpordiraua vähenemist. Tegelikult areneb hüpokroomne aneemia metaboolsete rauavarude kõigi tasemete - ladestunud, transpordi ja erütrotsüütide - vähenemisega. Vastavalt etioloogiale eristatakse aneemiat: posthemorraagiline, alimentaarne, mis on seotud suurenenud tarbimise, esialgse defitsiidi, ebapiisava resorptsiooni ja raua transpordi halvenemisega. Rauapuuduse aneemia jaguneb vastavalt raskusastmele:

• Kopsud(Hb 120-90 g/l). Esinevad ilma kliiniliste ilminguteta või nende minimaalse raskusastmega.
• Keskmine(Hb 90-70 g/l). Kaasnevad mõõduka raskusega vereringe-hüpoksilised, sideropeenilised, hematoloogilised sündroomid.
• Raske(Hb

Sümptomid

Vereringe-hüpoksiline sündroom on põhjustatud hemoglobiini sünteesi, hapniku transpordi ja kudede hüpoksia tekke rikkumisest. See väljendub pidevas nõrkustundes, suurenenud väsimuses, unisuses. Patsiente kummitab tinnitus, silmade ees vilkuvad "kärbsed", pearinglus, muutudes minestamiseks. Iseloomulikud on kaebused südamepekslemise, treeningu ajal tekkiva õhupuuduse, suurenenud tundlikkuse kohta madalate temperatuuride suhtes. Vereringe-hüpoksilised häired võivad süvendada kaasuva koronaartõve, kroonilise südamepuudulikkuse kulgu.

Sideropeenilise sündroomi tekkimist seostatakse kudede rauda sisaldavate ensüümide (katalaas, peroksidaas, tsütokroomid jne) puudulikkusega. See seletab troofiliste muutuste esinemist nahas ja limaskestades. Enamasti väljenduvad need kuiv nahk; triibulised, rabedad ja deformeerunud küüned; suurenenud juuste väljalangemine. Limaskestade osas on tüüpilised atroofilised muutused, millega kaasnevad glossiit, nurk-stomatiit, düsfaagia, atroofiline gastriit. Võib tekkida sõltuvus teravatest lõhnadest (bensiin, atsetoon), maitse moonutamine (soov süüa savi, kriiti, hambapulbrit jne). Sideropeenia tunnusteks on ka paresteesia, lihasnõrkus, düspeptilised ja düsuurilised häired. Astenovegetatiivsed häired väljenduvad ärrituvuses, emotsionaalses ebastabiilsuses, vaimse jõudluse ja mälu vähenemises.

Tüsistused

Kuna IgA kaotab rauapuuduse tingimustes oma aktiivsuse, muutuvad patsiendid vastuvõtlikuks sagedasele ARVI-le, sooleinfektsioonidele. Patsiente kummitab krooniline väsimus, jõukaotus, vähenenud mälu ja keskendumisvõime. Rauavaegusaneemia pikaajaline kulg võib viia müokardi düstroofia tekkeni, mille tunneb ära T-lainete ümberpööramisest EKG-l. Äärmiselt raske rauapuuduse korral tekib aneemiline prekoom (unisus, õhupuudus, tsüanootilise varjundiga naha terav kahvatus, tahhükardia, hallutsinatsioonid) ja seejärel kooma koos teadvusekaotuse ja reflekside puudumisega. Suure kiire verekaotuse korral tekib hüpovoleemiline šokk.

Diagnostika

Patsiendi välimus võib viidata rauavaegusaneemia esinemisele: alabastri varjundiga kahvatu nahk, näo, säärte ja labajala jämedus, tursed "kotid" silmade all. Südame auskultatsioonil ilmneb tahhükardia, toonide kurtus, vaikne süstoolne müra ja mõnikord ka arütmia. Aneemia kinnitamiseks ja selle põhjuste väljaselgitamiseks tehakse laboriuuring.

• Laboratoorsed uuringud. Aneemia rauapuuduse iseloomu kasuks annab tunnistust hemoglobiinisisalduse vähenemine, hüpokromia, mikro- ja poikilotsütoosi üldvereanalüüs. Biokeemiliste parameetrite hindamisel väheneb seerumi raua ja ferritiini kontsentratsioon (60 µmol/l), väheneb transferriini küllastumine rauaga (
• Instrumentaaltehnikad. Kroonilise verekaotuse põhjuse väljaselgitamiseks tuleb läbi viia seedetrakti endoskoopiline uuring (EGDS, kolonoskoopia), röntgendiagnostika (irrigoskoopia, mao radiograafia). Naiste reproduktiivsüsteemi organite uurimine hõlmab väikese vaagna ultraheliuuringut, tugitooli uurimist vastavalt näidustustele - hüsteroskoopia koos WFD-ga.
• Luuüdi täppide uurimine. Smear-mikroskoopia (müelogramm) näitab sideroblastide arvu olulist vähenemist, mis on iseloomulik hüpokroomsele aneemiale. Diferentsiaaldiagnostika eesmärk on välistada muud tüüpi rauapuuduse seisundid - sideroblastiline aneemia, talasseemia.

Ravi

Rauavaegusaneemia ravi põhiprintsiibid hõlmavad etioloogiliste tegurite kõrvaldamist, toitumise korrigeerimist, rauapuuduse taastamist organismis. Etiotroopset ravi määravad ja viivad läbi spetsialistid gastroenteroloogid, günekoloogid, proktoloogid jne; patogeneetiline - hematoloogide poolt. Rauapuuduse korral näidatakse täisväärtuslikku dieeti koos heemrauda sisaldavate toodete (vasikaliha, veiseliha, lambaliha, küülikuliha, maks, keel) kohustusliku lisamisega. Tuleb meeles pidada, et askorbiin-, sidrun-, merevaikhape aitavad kaasa ferrosorptsiooni tugevdamisele seedetraktis. Raua imendumist pärsivad oksalaadid ja polüfenoolid (kohv, tee, sojavalk, piim, šokolaad), kaltsium, kiudained ja muud ained.

Samal ajal ei suuda isegi tasakaalustatud toitumine juba tekkinud rauavaegust kõrvaldada, mistõttu on hüpokroomse aneemiaga patsientidele ette nähtud asendusravi ferropreparaatidega. Rauapreparaate määratakse vähemalt 1,5-2-kuuliseks kuuriks ja pärast Hb-taseme normaliseerumist viiakse 4-6 nädala jooksul läbi säilitusravi poole ravimiannusega. Aneemia farmakoloogiliseks korrigeerimiseks kasutatakse raud- ja raudraua preparaate. Elutähtsate näidustuste korral kasutage vereülekannet.

Prognoos ja ennetamine

Enamikul juhtudel on hüpokroomne aneemia edukalt korrigeeritud. Kui aga põhjust ei kõrvaldata, võib rauapuudus korduda ja progresseeruda. Rauavaegusaneemia imikutel ja väikelastel võib põhjustada psühhomotoorse ja intellektuaalse arengu (IDD) viivitusi. Rauapuuduse ennetamiseks on vajalik iga-aastane kliinilise vereanalüüsi parameetrite jälgimine, korralik toitumine piisava rauasisaldusega ning õigeaegne verekaotuse allikate kõrvaldamine organismist. Tuleb meeles pidada, et raud, mis sisaldub lihas ja maksas heemi kujul, imendub kõige paremini; Taimsest toidust saadav mitteheemraud praktiliselt ei imendu - sel juhul tuleb see askorbiinhappe osalusel esmalt taastada heemrauaks. Võib näidata, et riskirühma kuuluvad inimesed võtavad rauapreparaate vastavalt spetsialisti ettekirjutusele.

raud - oluline element meie keha jaoks. Ilma selle normaalse sisalduseta veres võivad tekkida mitmesugused patoloogiad ja haigused, näiteks sideropeeniline sündroom, mis on täis mitmesuguseid tüsistusi. See võib areneda igas soost ja vanuses inimestel, samuti on ohus rasedad naised.

sideropeeniline sündroom rauapuuduse tõttu, mis on täis paljude elutähtsate ensüümide aktiivsuse vähenemist. Sündroom tekib raua puudumise tõttu veres ja vastavalt hemoglobiini taseme langusele. Puudujääk ise areneb väljastpoolt sisenemise ebaõnnestumise tõttu.

Inimese peamiseks rauaallikaks on loomset päritolu toiduained (liha, seamaks, neerud, süda, munakollane), mis sisaldavad rauda kõige kergemini seeditavas vormis (heemi osana).

Täisväärtusliku ja mitmekülgse toiduga toidus on raua kogus 10-15 mg / päevas, millest organism omastab vaid 10-15%.

Raua metabolism kehas hõlmab järgmisi protsesse:

.Imendumine soolestikus

Raud imendub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Täiskasvanu soolestikus imendub toidust ligikaudu 1-2 mg rauda päevas. Imendumismehhanismid on toidus leiduva kahe raua imendumise tüübi puhul erinevad: mitteheemne ja heemne. Raud imendub heemis kergemini kui väljaspool seda. Mitteheemse raua imendumise määrab toitumine ja seedetrakti sekretsioon. Raua imendumist pärsivad: tees sisalduvad tanniinid, karbonaadid, oksalaadid, fosfaadid, säilitusainena kasutatav etüleendiamiintetraäädikhape, antatsiidid, tetratsükliinid.

Akorbiinhape, sidrunhape, merevaikhape, õunhape, fruktoos, tsüsteiin, sorbitool, nikotiinamiid suurendavad raua imendumist. Raua heemi vorme mõjutavad toitumis- ja sekretoorsed tegurid vähe. Heemi raua kergem omastatavus on põhjuseks, miks loomsetest saadustest saadavat rauda kasutatakse taimsetest saadustest paremini. Raua imendumise määr sõltub nii selle kogusest toidus kui ka biosaadavusest.

.Transport kudedesse (transferriin)

Raua vahetust kudede depoode vahel viib läbi spetsiifiline kandja - plasmavalk transferriin, mis on maksas sünteesitud J3-globuliin. Transferriini normaalne plasmakontsentratsioon on 250 mg/dl, mis võimaldab plasmal siduda 250-400 mg rauda 100 ml plasma kohta. See on nn kogu seerumi raua sidumisvõime (TIBC). Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud 20–45%.

.Kudede kõrvaldamine (müoglobiin, heem, mitteheemsed ensüümid)

Mida suurem on transferriini küllastumine rauaga, seda suurem on raua kasutamine kudedes.

.Deposiit (ferritiin, hemosideriin)

Ferritiini molekulis paikneb raud valgu kesta (apoferritiin) sees, mis suudab absorbeerida Fe 2+ ja oksüdeerida selle Fe 3+-ks. Apoferritiini sünteesi stimuleerib raud. Tavaliselt on ferritiini kontsentratsioon seerumis tihedas korrelatsioonis selle varudega depoos, samas kui ferritiini kontsentratsioon, mis on võrdne 1 µg/l, vastab 10 µg rauale depoos. Seerumi ferritiini tase ei sõltu mitte ainult raua hulgast depoo kudedes, vaid ka ferritiini kudedest vabanemise kiirusest. Hemosideriin on ferritiini lagunenud vorm, mille puhul molekul kaotab osa oma valgukattest ja denatureerub. Suurem osa ladestunud rauast on ferritiini kujul, kuid raua koguse suurenedes suureneb ka hemosideriini kujul esinev osa.

.Eritumine ja kadu

Füsioloogiline rauakaotus uriini, higi, väljaheidete, naha, juuste, küüntega, olenemata soost, on 1-2 mg / päevas; menstruatsiooniga naistel - 2-3 mg / päevas.

Raua vajadus: naiste päevane rauavajadus on 1,5-1,7 mg; rikkaliku menstruatsiooniga naistel suureneb päevane rauavajadus 2,5-3 mg-ni; raseduse, sünnituse, imetamise ajal suureneb päevane vajadus 3,5 mg-ni. Verekaotusega, mille eritumine ületab 2 mg rauda päevas, tekib rauapuudus.

IDA etioloogia

.Krooniline posthemorraagiline IDA

1. Emakaverejooks (erineva päritoluga menorraagia, hüperpolümenorröa, hemostaasi häired, abort, sünnitus, emakafibroidid, adenomüoos, emakasisesed kontratseptiivid, pahaloomulised kasvajad).

2. Verejooks seedetraktist (kroonilise verekaotuse tuvastamisel viiakse läbi seedetrakti põhjalik uurimine "ülevalt alla", välja arvatud suuõõne, söögitoru, mao, soolte haigused, ankülostoomiga ussidega nakatumine).

3. Doonorlus (40% naistest põhjustab varjatud rauapuudust ja mõnikord - peamiselt paljude aastate (üle 10 aasta) kogemusega naisdoonorite puhul - provotseerib IDA väljakujunemist. 500 ml vere loovutamisel läheb kaotsi 250 mg rauda (5-6% kogu keha rauasisaldusest). Raua vajadus päevas on 4 mg doonori kohta - 5 mg päevas.

4. Muu verekaotus (nina-, neeru-, iatrogeenne, vaimuhaiguse korral kunstlikult esile kutsutud).

5. Verevalumid suletud ruumides (kopsu hemosideroos, glomilised kasvajad, eriti koos haavanditega, endometrioos).

.IDA, mis on seotud suurenenud rauavajadusega (rasedus, imetamine, puberteet ja intensiivne kasv, põletikulised haigused, intensiivne sportimine, ravi tsüanokobalamiiniga B 12 vaegusaneemiaga patsientidel).

.IDA, mis on seotud raua tarbimise häirega - toidu (toiteaine) IDA; malabsorptsioon (enteriit, soole resektsioon jne).

.IDA, mis on seotud raua transpordi halvenemisega (kaasasündinud atransferrineemia, transferriini vastaste antikehade olemasolu, transferriini vähenemine üldise valgupuuduse tõttu).

Väga harvadel juhtudel on aneemia põhjuseks hemoglobiini moodustumise rikkumine raua ebapiisava kasutamise tõttu (protoplasma ja tuuma vahelise raua vahetuse rikkumine).

IDA kliinik

IDA kliiniline pilt koosneb heemilise hüpoksiast tingitud aneemia üldistest sümptomitest ja kudede rauapuuduse tunnustest (sideropeeniline sündroom).

Üldine aneemiline sündroom: nõrkus, väsimus, pearinglus, peavalud (sagedamini õhtuti), õhupuudus füüsilise koormuse ajal, südamepekslemine, minestus, eriti umbsetes ruumides, "kärbeste" virvendamine silmade ees madala vererõhuga, sageli on mõõdukas temperatuuri tõus, sageli unisus päevasel ajal ja halb uinumine, närvilisus, öine ärrituvus, mälukaotus. Naha kehva verevarustuse tõttu on patsiendid külma suhtes ülitundlikud. Mõnikord esineb raskustunne epigastimaalses piirkonnas, isutus, düspeptilised sümptomid, iiveldus, kõhupuhitus.

Kaebuste raskusaste oleneb aneemiaga kohanemisest. Vanemad inimesed kannatavad aneemia all raskemini kui nooremad. Aeglane aneemia aitab kaasa paremale kohanemisele.

sideropeeniline sündroom

Raud on osa paljudest ensüümidest (tsütokroomid, peroksidaasid, suktsinaatdehüdrogenaas jne). Nende ensüümide puudus, mis esineb IDA-ga, aitab kaasa paljude sümptomite tekkele.

1. Muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kerge lõhenemine, vahajas kahvatus). Juuksed on tuhmid, rabedad, lõhenevad, muutuvad varakult halliks, langevad intensiivselt välja. 20–25% patsientidest täheldatakse küünte muutusi: hõrenemine, rabedus, põiktriibutamine, mõnikord lusikakujuline nõgus (koilonychia) - tõsise pikaajalise rauapuuduse tunnusena.

2. Muutused limaskestadel (glossiit koos papillide atroofiaga, praod suunurkades, nurgeline stomatiit, suurenenud kalduvus parodondi ja kaariese tekkeks).

3. Seedetrakt (atroofiline gastriit, söögitoru limaskesta atroofia, düsfaagia).

4. Lihassüsteem (sfinkterite nõrgenemise tõttu on tungiv urineerimistung, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, mõnikord tüdrukutel voodimärgamisel).

5. Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest (bensiin, petrooleum, ajalehepaber, kütteõli, atsetoon, lakid, kingalakk, naftaleen, niiske mulla lõhn, kumm).

6. Maitse moonutamine. Kõige sagedamini lastel ja noorukitel. See väljendub vastupandamatus soovis süüa midagi mittesöödavat: kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää (nofaagia), tärklis (amülofagia), toores tainas, hakkliha, teravili, seemned. Sageli on soov vürtsikate, soolaste, hapude toitude järele.

7. Sideropeenia müokardi düstroofia, kalduvus tahhükardiale, hüpotensioon.

8. Häired immuunsüsteemis (lüsosüümi, B-lüsiinide, komplemendi, osa immunoglobuliinide tase langeb, T- ja B-lümfotsüütide tase langeb, mis aitab kaasa kõrgele nakkushaigestumusele IDA-s).

9. Maksa funktsionaalne puudulikkus (pikaajalise ja raske aneemiaga. Hüpoksia taustal tekivad hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia ja hüpoglükeemia).

10. Muutused reproduktiivsüsteemis (menstruaaltsükli häired ja esinevad nii menorraagia kui oligomenorröa).

IDA laboratoorne diagnostika

Kolm keha rauaga kurnamise etappi (Heinrichi järgi).

1. Eelnev rauapuudus:

a) aneemiat pole - raua hemoglobiinifond on säilinud;

b) sideropeenilist sündroomi ei tuvastata, raua koefond on normaalne;

c) seerumi raua tase on normaalne (transpordifond on säilinud);

d) vähenevad rauavarud, kuid sellega ei kaasne erütropoeesiks ettenähtud raua hulga vähenemist (seerumi ferritiini langus).

2. Latentne rauapuudus:

a) raua hemoglobiinifondi säilitamine;

b) sideropeenilise sündroomi kliiniliste tunnuste ilmnemine;

c) seerumi rauasisalduse langus (hüpofereemia);

d) TIBC suurenemine, mis peegeldab transferriini taset veres.

e) vere erütrotsüüdid: mikrotsüütilised ja hüpokroomsed.

3. Rauapuudusaneemia - esineb raua hemoglobiinifondi vähenemisega:

a) valdav mitte erütrotsüütide, vaid hemoglobiini vähenemine. Võib esineda IDA juhtumeid, kus punaste vereliblede tase on normaalne. Värviindeksit (CPU) vähendatakse alati. Hematokriti kasutatakse aneemia raskusastme hindamiseks, mille puhul reeglina täheldatakse selle vähenemist;

b) erütrotsüüdid: hüpokroomne, anulotsütoos, kalduvus mikrotsütoosile, aniso- ja poikilotsütoos;

c) erütrotsüütide osmootne stabiilsus on normaalne või veidi suurenenud;

d) retikulotsüütide tase on sageli normaalne. Kerge tõus - märkimisväärse verekaotusega, samuti rauapreparaatide ravis;

e) sageli kalduvus leukopeeniale, trombotsüütide arv on sageli normaalne, tugevama verekaotusega on võimalik trombotsütoos.

Aneemia raskusaste (A.A. Mitrevi järgi)

Valgus: hemoglobiin - 120-90 g / l

Mõõdukas: hemoglobiin - 90-70 g/l

Raske: hemoglobiin - alla 70 g

IDA rasedatel naistel

Seda täheldatakse 40% rasedatel ja see moodustab 90% kõigist rasedate aneemiatest.

See areneb peamiselt Fe-vajaduse suurenemise tõttu, eriti korduvate raseduste (alla 3-aastase intervalliga), mitmikraseduste ja gestoosi korral.

Seega on iga raseduse ajal asendamatu rauakaotus ~ 700 mg. Depoo ammendumine 50%.

Fe vajadus raseduse ajal:

I trimester - 2 mg / päevas.

II trimester - 2-3 mg / päevas.

III trimester - 3-5 mg / päevas.

Fe vajadus suureneb eriti alates 16-20 rasedusnädalast, mil algab loote luuüdi vereloome ja suureneb veremass ema kehas. Kui enne rasedust oli Fe varjatud defitsiit, siis 20. rasedusnädalaks - tõeline IDA.

Sagedamini: seedetrakti haigused, kroonilised infektsioonid (reuma, koletsüstiit, püelonefriit jne), pikaajaline laktatsioon. IDA areneb peamiselt talvel-kevadel.

Raseduse ajal kasutatakse täiendava Hb tootmiseks 300-500 mg Fe, 25-50 mg - platsenta ehitamiseks, 250-300 mg - mobiliseeritakse loote vajadusteks, umbes 50 mg ladestub müomeetriumi, 100-150 mg kaob sünnituse ajal, 250-300 mg - 6 kuu jooksul. Menstruatsiooni katkemine neid kaotusi ei kompenseeri.

Raseduse teisel poolel saab määrata mõõduka suhtelise aneemia, mis on tingitud plasmamahu suurenemisest 40%. See erineb tõelisest aneemiast erütrotsüütide morfoloogiliste muutuste puudumise tõttu.

IDA mõjutab raseduse kulgu, sünnitust, loote arengut:

Preeklampsia 1,5 korda sagedamini, raseduse enneaegne katkestamine 15-42%, polühüdramnion, lootevee enneaegne eritumine - igal 3. rasedal on tööjõunõrkus 15%, suurenenud verekaotus sünnitusel 10%, sünnitusjärgsed septilised tüsistused 12%, hüpogalaktia 39%.

Loode: emakasisene hüpoksia, alatoitumus, aneemia.

Lastel: erütropoeesi pärssimine, ühe aasta vanuselt - hüpokroomne aneemia.

Rauapuuduse puudumisel enne rasedust II ja III trimestril - 30-50 mg meditsiinilist rauda, ​​kui enne rasedust oli rauapuudus - 100-120 mg Fe päevas.

Raua parenteraalne manustamisviis on enamiku rasedate naiste jaoks vastuvõetamatu (Hb tõus on lühiajaline, kasutamine ebaoluline). Oht: raseduse katkemine, surnult sünd, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Menorraagia IDA arengus

Hüperpolümenorröa - menstruatsioon üle 5 päeva, tsükliga alla 26 päeva, trombide esinemine üle päeva. Normaalse menstruatsiooni ajal kaob 30-40 ml verd (15-20 mg Fe). Kriitiline tsoon - kaotus 40-60 ml, üle 60 ml - Fe defitsiit.

Menorraagia põhjusena ilmse günekoloogilise patoloogia puudumisel on vajalik pikaajaline ravi rauapreparaatidega.

Soovitatav on valida suure rauasisaldusega ravimid, mis võimaldavad manustada üks või kaks annust päevas. Pärast Hb taseme normaliseerumist - säilitusravi.

Pausid ravis ei tohiks olla pikad, sest. jätkuv menorraagia tühjendab kiiresti Fe varud, millega kaasneb korduva IDA oht.

IDA probleem on alati olnud sünnitusarstide ja günekoloogide jaoks terav. Arvestades tõsiasja, et emakafibroidid, endometrioos on kõige levinumad uuenemisele kalduvad günekoloogilised haigused ning rasedate naiste aneemia protsent kasvab, muutub IDA piisava ja kaasaegse ravi küsimus üha aktuaalsemaks.

Raudteeministeeriumi Kliinilise Keskhaigla Emaka fibroidide Diagnostika ja Ravi Keskuses uurisime ravimi efektiivsust, talutavust ja sobivust. Ferretab (Lannacher, Austria) IDA ja varjatud rauapuudusega patsientidel.

Uurisime 20 patsienti vanuses 17-55 aastat, kes jaotati nelja rühma. Esimesse kolme rühma kuulusid erineva raskusastmega IDA-ga patsiendid, neljanda rühma varjatud rauapuudusega patsiendid.

1 rühm (n=5) Kerge IDA - Hb 120-91 g/l.

Patsientide vanus - 17 kuni 42 aastat. Selle rühma IDA arengu etioloogilised tegurid: emaka fibroidid kombinatsioonis vaagnaelundite krooniliste põletikuliste haiguste, adenomüoosi ja välise endometrioosiga - 2; endomeetriumi hüperplastiline protsess, emakakaela kanali polüüp - 2; emaka rasedus 7-8 nädalat -1.

3 patsiendi anamneesiandmete uurimisel täheldati varem IDA-d. Peamised kaebused olid: nõrkus, suurenenud väsimus, naha kahvatus ja kuivus, rohke menstruatsioon koos trombidega.

Harvemini täheldati muutusi juuste struktuuris, peavalu, tahhükardiat, hüpotensiooni, maitsetundlikkuse rikkumist, sõltuvust ebatavalistest lõhnadest. IDA kestus uuringu ajal ulatus mitmest kuust mitme aastani.

Uuringul selgus: hemoglobiini keskmine tase 102,3±1,64 g/l; värviindeks - 0,76±0,02; erütrotsüüdid - 3,74±0,03x10 12 /l; hematokrit - 31,1±1,12%, samuti seerumi raua, ferritiini vähenemine, TI suurenemine, mikrotsütoos, anisopoikilotsütoos.

rühm 2 (n=5) . Mõõduka raskusega IDA (Hb 90-70 g/l).

Patsientide vanus on 21 kuni 50 aastat. IDA arengu etioloogiline tegur: emaka fibroidid + menometrorraagia, millele järgneb emakakaela kanali ja emakaõõne limaskestade eraldi terapeutiline ja diagnostiline kuretaaž - 3; endomeetriumi hüperplastiline protsess - 1; rasedus 11-12 nädalat koos foolhappe puudulikkusega - 1; alimentaarne faktor kombinatsioonis rasedusega 14-15 nädalat - 1. Mõlemal rasedal on raseduse katkemise oht. IDA kestus - mitu kuud kuni mitu aastat.

Selle rühma peamised kaebused on: nõrkus, väga kiire väsimus, tähelepanu ja mälu vähenemine, õhupuudus harjumuspärasel füüsilisel koormusel, vererõhu langus ja "kärbeste" virvendamine silmade ees, juuste väljalangemine, rabedad küüned, naha kahvatus. Rohke trombidega üle 2 päeva menstruatsiooniks. Sageli - maitsetundlikkuse muutus, metallimaitse suus, peavalu, unehäired.

Uuringul selgus: hemoglobiini keskmine tase 81,3±1,53 g/l; värviindeks 0,66±0,02; erütrotsüüdid 3,43±0,02x10 12 /l; hematokrit 27,6±0,02%. Seerumi raua, ferritiini, suurenenud TI, mikrotsütoos, aniso- ja poikilotsütoos vähenemine.

rühm 3 (n=5) . Raske IDA (Hb alla 70 g/l).

Patsientide vanus - 32 kuni 55 aastat. Selle rühma IDA oli polüetioloogiline haigus. Tavaliste günekoloogiliste haiguste kõrval ilmnesid hüperplastilised protsessid, menometroraagia, intensiivne sporditegevus, doonorlus 8 aastat, taimetoidu järgimine, vaagnaelundite, liigeste, neerude, orofarünksi kroonilised põletikulised haigused, 5-6-nädalane emaka rasedus. IDA kestus uuringu ajal ulatus mitmest nädalast mitme aastani. Täheldati üldiste aneemiliste ja sideropeeniliste sündroomide suurt raskust.

Keskmine hemoglobiini tase 65,4±1,0 g/l; värviindeks 0,56±0,02; erütrotsüüdid 2,2±0,04x10 12 /l; hematokrit 23,6±0,02%, madal seerumi rauasisaldus, ferritiin, suurenenud TIH, väljendunud aniso- ja poikilotsütoos.

rühm 4 (n=5) . Varjatud rauapuudus.

Patsientide vanus - 20 kuni 32 aastat. 2 patsiendil, kellel on ajaloos olnud IDA.

Emaka fibroidid, adenomüoos, lühiajaline rasedus koos alatoitumusega on varjatud rauapuuduse peamised põhjused. Peamised kaebused on nõrkus, väsimus, küünetrofismi kerged muutused.

Uuringul selgus: hemoglobiini keskmine tase 122±1,0 g/l; värviindeksi, erütrotsüütide, hematokriti tase normi keskmiste väärtuste piires. Täheldati seerumi latentse raua sidumisvõime suurenemist, samuti ferritiini taseme langust.

Ravimi Ferretab efektiivsuse hindamine

Kõigile patsientidele määrati Ferretab, mis sisaldas raudfumaraati 154 mg, mis vastab 50 mg Fe ++ ioonile ja foolhapet 0,5 mg.

Teise ja kolmanda rühma patsiendid, samuti esimese kolme rühma rasedad naised võtsid aneemia peatamiseks Ferretabi 1 kapsel 2 korda päevas 40 minutit enne sööki.

Aneemia leevendamiseks määrati esimese rühma patsientidele Ferretab 1 kapsel 1 kord päevas 40 minutit enne sööki.

Nendes rühmades täheldati kliinilist paranemist ravimi võtmise esimese nädala lõpuks.

Samuti määrati kõikides rühmades hemoglobiini, erütrotsüütide, värviindeksi, seerumi raua, TIBC ja ferritiini tasemed. Tulemuste esimene hindamine viidi läbi ravimi võtmise 25.-30. päeval.

Seega kestis ravi aneemia peatamiseks esimeses ja teises rühmas 25 kuni 42 päeva, kolmandas 1,5 kuni 2 kuud.

Esimese kolme rühma patsientide küllastusravi (rauavarude taastamine organismis) viidi läbi Ferretabi võtmisega 1 kapsel 1 kord päevas. Kontroll viidi läbi ferritiini taseme hindamisega.

Selle etapi kestus oli individuaalne ja jäi vahemikku 2 kuni 4 nädalat.

Toetav ravi määrati ka igal üksikjuhul individuaalselt, võttes arvesse põhilise günekoloogilise haiguse prognoosi ja raseduse olemasolu patsientidel. Reeglina seisnes see 1 kapsli Ferretabi võtmises päevas enne sööki. Teraapia viidi läbi:

a) 5-7 päeva jooksul pärast menstruatsiooni lõppu, kui menstruatsioon on pikem kui 7 päeva, on trombide esinemine üle päeva, menstruaaltsükkel on alla 26 päeva.

b) raseduse 2. ja 3. trimestril ning 6. imetamise kuu jooksul.

Rauavarude taastamine rühmas 4 viidi läbi Ferretabi määramisega 1 kapsel 1 kord päevas enne sööki. Keskmine hemoglobiini tase 25. ravipäeval oli 134±1,0 g/l. Maksimaalne ravi kestus oli 4 nädalat TIBC, seerumi rauasisalduse, varjatud rauapuuduse taseme arvutamise, ferritiini taseme kontrolli all.

Seega tagab ravimi Ferretabi koostis ja struktuur (kapsli sees olevad mikrograanulid) selle pikaajalise toime, mis võimaldab ravimit kasutada 1-2 korda päevas. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide oluliseks nõudeks on nende kasutamise mugavus ja hea taluvus, mis tagab patsiendi kõrgel tasemel järgimise ettenähtud ravist. Kõik need nõuded olid Ferretab-ravi ajal täidetud. Mitte mingil juhul ei ole meil registreeritud selle ravimi talumatust, mis tagab kõrge vastavuse ravile, eriti rasedatel naistel.

Ferretab ei mõjuta negatiivselt mao limaskesta, kuna see koosneb mikrograanulitest, mis vabanevad peensooles. Rauasool - fumaraat - on kõigist rauapreparaatides kasutatavatest rauasooladest kõige füsioloogilisem (imenduvus, seeduvus, talutavus). Foolhappe sisaldus vähendab oluliselt vastsündinute suremust, verejooksu, raseduse katkemise riski, stimuleerib erütropoeesi, suurendades raua imendumist ja utiliseerimist. Foolhappe tarbimine vähendab loote väärarengute, eelkõige neuraaltoru defektide, suulaelõhede ja ülahuule, kaasasündinud südame, kuseteede, jäsemete, aga ka loote alatoitumise, ema sünnitusjärgse depressiooni riski.

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia on aneemia, mis on põhjustatud raua puudusest organismis selle tarbimise, kasutamise ja kaotuse vahelisest tasakaalustamatusest. See on kõige levinum aneemia tüüp (80% kogu aneemia esinemissagedusest).

Etioloogia.

Rauavaegusaneemia (IDA) kõige levinum põhjus on korduv ja pikaajaline, mõnikord massiline ühekordne verejooks, mis põhjustab raua kadu koos punaste verelibledega. Enamasti täheldatakse seda emakaga, harvemini - seedetrakti, neerude, kopsuverejooksu, hemorraagilise sündroomiga (vt "Postemorraagiline aneemia").

IDA võib tekkida siis, kui rikutakse raua tarbimist toiduga (kui toidetakse lapsi ainult lehma- või kitsepiimaga) ja raua tarbimine suureneb kasvu, keha küpsemise, raseduse, imetamise perioodil. Lisaks on IDA väljakujunemise põhjuseks raua imendumise vähenemine seedetrakti haiguste (hüpohappegastriit, krooniline enteriit) või selle osakondade resektsioon, samuti raua transpordi rikkumine (hüpotransferrineemia maksakahjustuse korral, pärilik atransferrineemia3), selle kasutamine reservidest4, hepatiidi ja maksatoksilisuse korral (hepatiidi ja infektsiooni korral). osis).

Patogenees.

Eksogeenset või endogeenset rauapuudust organismis iseloomustab rauavarude vähenemine ja järkjärguline ammendumine, mis väljendub hemosideriini kadumises maksa ja põrna makrofagotsüütides, sideroblastide arvu vähenemises luuüdis 2-5% (rakud, mis sisaldavad rauda ferritiini graanulite kujul, 0-4%). Veres väheneb seerumi raua kontsentratsioon (hüposideemia jõuab 1,8-2,7 μm / l, mitte 12,5-30,4 μm / l normis) ja transferriini küllastumise aste sellega, mis viib raua transpordi vähenemiseni luuüdi. Raua inkorporeerimine erütrotsüütide rakkudesse on häiritud, erütrotsüütides väheneb heemi süntees hemoglobiinis ning mõnede rauda sisaldavate ja rauast sõltuvate ensüümide (katalaas, glutatioonperoksüdaas) süntees, mistõttu suureneb nende tundlikkus oksüdeerivate ainete hemolüüsiva toime suhtes. Ebaefektiivne erütropoees suureneb tänu erütrotsüütide suurenenud hemolüüsile luuüdis ja erütrotsüütidele veres. Erütrotsüütide eluiga väheneb.

Rauavaegusaneemiaga organismis tekivad kompenseerivad reaktsioonid - raua suurenenud imendumine seedekanalis, transferriini kontsentratsiooni tõus, erütrotsüütide idu hüperplaasia, glükolüüsi intensiivsuse suurenemine ja 2,3-difosfoglütseraadi aktiivsus, mis soodustab hapniku paremat tarnimist kudedesse. Need reaktsioonid on aga ebapiisavad, et kompenseerida rauapuudust organismis ja parandada vere hapniku transpordi funktsiooni koos erütrotsüütide üldarvu ja nende hemoglobiinisisalduse vähenemisega. Luuüdi erütrotsüütide rakkudes esinevad morfoloogilised muutused: ebapiisava hemoglobiniseerumisega seotud hüpokroomia, basofiilsete normoblastide ülekaal luuüdis atsidofiilsete suhtes, mikrotsütoos, tuumarakkude hävimine (mitoosi kahjustus, karüorrheksia, normoerütroblasti tsütoplasma vakuolisatsioon).

Koos patoloogiliste muutustega erütropoeesis põhjustab rauapuudus organismis müoglobiini ja kudede hingamise rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemist. Heemilise ja kudede hüpoksia tagajärjeks rauavaegusaneemia korral on kudedes ja organites atroofilised ja degeneratiivsed protsessid, mis on eriti väljendunud seedekanalis (glossiit, gingiviit, hambakaaries, söögitoru limaskesta kahjustus, atroofiline gastriit koos achiliaga) ja südames (müokardiaalne).

Vere pilt.

Rauavaegusaneemia on erütroblastilist tüüpi hematopoeesiga aneemia, hüpokroomne ja madala värviindeksiga (0,6 või vähem). Hemoglobiini hulk väheneb suuremal määral kui punaste vereliblede arv. Vereproovi iseloomustab hüpokroomia, erütrotsüütide, anulotsüütide "varjud", mikrotsütoos, poikilotsütoos. Retikulotsüütide arv sõltub erütrotsüütide idu taastumisvõimest (regeneratiivne või sagedamini hüporegeneratiivne aneemia).

Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad mitmed troofilised häired. Esinevad: naha kuivus ja lõhed, enneaegsed kortsud, rabedad küüned, koilonyhia (kathlonychia) - lusikakujulised küüned, nurgeline stomatiit, suu, söögitoru, mao, hingamisteede limaskestade atroofia. Immuunsus on nõrgenenud, mis põhjustab kroonilisi infektsioone, sagedasi ägedaid hingamisteede infektsioone; areneb lihasnõrkus, füsioloogiliste sulgurlihaste nõrkus. Võib esineda maitse moonutamist (söömine mittesöödavat toitu - kriit, paber jne), sõltuvust ebatavalistest lõhnadest (atsetoon, bensiin, värv). Mälu ja keskendumisvõime on häiritud. Rauapuuduse korral suureneb plii imendumine järsult ja selle taustal tekib lastel pöördumatu intellektuaalne alaareng. Väikeste veresoonte läbilaskvuse rikkumine põhjustab näo turset. Mõnikord esineb "sideropeeniline subfebriili seisund".

Rauale vastupidav aneemia

Rauale resistentne aneemia võib tekkida siis, kui teatud ensüümide poolt katalüüsitud hemoglobiini biosünteesi erinevad etapid on häiritud: alates glütsiini ja merevaikhappe interaktsioonist kuni 5-aminolevuliinhappe (ALA), porfobilinogeeni, uro-, kopro-, protoporfürinogeeni, uro-, kopro-, protoporfürinogeeni, hemoglobiini, heemi, protoporfüriini ja heemi moodustumiseni. Seda tüüpi aneemia võib olla tingitud ALA või protoporfüriini sünteesi geneetilisest defektist, mis pärineb retsessiivselt ja on seotud X-kromosoomiga. Sagedasem põhjus on aga püridoksaalfosfaadi puudus, mis tekib organismis püridoksiinist (vitamiin B6) ja on ALA süntetaasi koensüüm. Püridoksaalfosfaadi sisalduse vähenemine ei toimu mitte niivõrd püridoksiini puudumisega toidus (imikute kunstliku söötmisega), vaid raviga ravimitega, mis suurendavad B6-vitamiini tarbimist (näiteks tuberkuloosivastane ravim isoniasiid). Kodune ja tööstuslik pliimürgitus põhjustab ka porfüriinide sünteesi rikkumist, kuna plii blokeerib sulfhüdrüülrühmad heemi moodustumisel osalevates ensüümides (ALA dehüdraas, uroporfürinogeeni dekarboksülaas, gemsünteesid).

Patogenees.

Porfüriinide ja heemi moodustumisel osalevate ensüümide aktiivsuse vähenemine viib raua kasutamise vähenemiseni ja heemi hemoglobiini sünteesi rikkumiseni, mis põhjustab hüpokroomse aneemia arengut madala hemoglobiinisisaldusega erütrotsüütides, suurendades seerumi rauasisaldust veres (kuni 54-80 µmol/l). Luuüdis esineb erütrotsüütide idu ärritus ning basofiilsete normoblastide ja erütrokarüotsüütide arvu suurenemine koos raua ("ring" sideroblastide) kaasamisega, samal ajal väheneb hemoglobiniseeritud vormide arv, suureneb ebaefektiivne erütropoees ja erütrotsüütide eluiga on lühike. Raua ladestumisega siseorganitesse kaasneb sidekoe sekundaarne vohamine (maksa, südame, kõhunäärme ja teiste organite hemosideroos).

Raud on üks elemente, ilma milleta inimkeha ei suuda täielikult toimida. Sellegipoolest on erinevate tegurite ja protsesside mõjul oht selle varusid rikkuda. Üks levinumaid probleeme on rauavaegusaneemia (IDA). See võib areneda nii lastel kui ka täiskasvanutel ning isegi rasedad naised on ohus. Arvestades kogu selle haiguse hävitavat potentsiaali, tasub selle kohta rohkem teada saada.

Mida tähendab rauavaegusaneemia?

Enne sideropeenilise sündroomi uurimist rauavaegusaneemia korral on vaja puudutada selle mikroelemendi puudumisega seotud probleemi olemust. Seda tüüpi aneemia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab hemoglobiini taseme langus veres, mis on tingitud märgatavast rauapuudusest kehas. Puudus ise ilmneb otseselt selle tarbimise ja assimilatsiooni rikkumise või selle elemendi patoloogiliste kadude tõttu.

Rauavaegusaneemia (teise nimega sideropeeniline) erineb enamikust teistest aneemiatest selle poolest, et see ei põhjusta punaste vereliblede arvu vähenemist. Enamikul juhtudel tuvastatakse see reproduktiivses eas naistel, rasedatel ja lastel.

Haiguse põhjused

Esialgu tasub välja selgitada riskifaktorid, mille puhul võib tekkida rauapuudus. Suurenenud rauakulu, millele järgneb aneemia, võib olla põhjustatud korduvast rasedusest, tihedast menstruatsioonist, laktatsioonist ja kiirest kasvust puberteedieas. Vanematel inimestel võib raua kasutamine olla häiritud. Samuti suureneb vanemas eas oluliselt haiguste arv, mille taustal areneb välja aneemia (neerupuudulikkus, onkopatoloogia jne).

Muretseda tasub ka sellise probleemi nagu rauavaegus juhul, kui selle elemendi imendumine erütrokarüotsüütide tasemel on häiritud (ebapiisava raua tarbimise tõttu koos toiduga). Rauavaegusaneemia tekkepõhjuseks on mõttekas käsitleda kõiki haigusi, mis põhjustavad verekaotust. Need võivad olla kasvaja- ja haavandilised protsessid seedetraktis, endometrioos, kroonilised hemorroidid jne. Harvadel juhtudel võib esineda verekaotust peensoole Meckeli divertikulist, kus peptiini ja soolhappe moodustumise tõttu tekib peptiline haavand.

Rauavaegusaneemia põhjuseid võib seostada gloomiliste kasvajatega kopsudes, pleura ja diafragmas, aga ka soolestiku ja mao soolestiku soolestikus. Need kasvajad, millel on otsene seos tagaarteritega, võivad haavanduda ja muutuda verejooksu allikaks. Verekaotuse fakt tuvastatakse mõnikord ka omandatud või päriliku kopsusideroosi korral, mida komplitseerib hemorraagia. Selle protsessi tulemusena vabaneb inimkehas raud, millele järgneb selle ladestumine kopsudesse hemosideriini kujul ilma hilisema kasutamise võimaluseta. Raua kadu uriinis võib olla mitmete haiguste, näiteks omandatud autoimmuunse iseloomuga, tagajärg.

Mõnikord on rauavaegusaneemia põhjused, mis on seotud raua kaotusega koos verega, otseselt seotud helmintide mõjuga, mis tungides sooleseina kahjustavad seda ja selle tulemusena mikroverekaotust, mis võib viia IDA arenguni. Seda tüüpi aneemia oht on reaalne nende doonorite jaoks, kes loovutavad sageli verd. Ja veel ühe tähelepanu vääriva verekaotuse põhjusena saab määrata siseorganite hemangioomi.

Inimkehas võib raud halvasti imenduda peensoolehaiguste tõttu, mis tekivad koos soole düsbakterioosi ja peensoole osa resektsiooniga. Varem võis üsna sageli kohata arvamust, et rauavaegusaneemia tõeliseks põhjuseks tuleks pidada atroofilist gastriiti, millel on vähenenud sekretoorne funktsioon. Tegelikult võib sellisel haigusel olla ainult abistav toime.

Varjatud rauapuudust (varjatud, ilma kliiniliste tunnusteta) saab tuvastada biokeemilisel tasemel. Sellist puudust iseloomustab selle mikroelemendi ladestumise puudumine või järsk vähenemine luuüdi makrofaagides, mida saab tuvastada spetsiaalse värvimisega. Tasub korrata, et selles etapis saab raua kadu registreerida ainult laboris.

Teine märk, mis võimaldab teil defitsiiti tuvastada, on ferritiini sisalduse vähenemine vereseerumis.

Rauda sisaldavale aneemiale iseloomulikud sümptomid

Sümptomite arusaadavamaks muutmiseks on mõttekas jagada rauapuuduse tekkeprotsess 3 etapiks.

Esimesest etapist rääkides väärib märkimist, et sellega ei kaasne kliinilisi tunnuseid. Seda saab tuvastada ainult radioaktiivse raua imendumise hulga määramisel seedetraktis ja hemosideriini koguses, mis sisaldub luuüdi makrofaagides.

Teist etappi võib iseloomustada kui varjatud rauapuudust. See väljendub koormustaluvuse vähenemise ja märkimisväärse väsimuse kaudu. Kõik need märgid viitavad selgelt raua puudumisele kudedes, mis on tingitud rauda sisaldavate ensüümide kontsentratsiooni vähenemisest. Selles olekus toimub samaaegselt kaks protsessi: ferritiini taseme langus erütrotsüütides ja vereseerumis, samuti transferriini ebapiisav küllastumine rauaga.

Kolmandat etappi tuleks mõista kui IDA kliinilist ilmingut. Selle perioodi peamised sümptomid on naha, küünte, juuste troofilised häired, sideropeenilised nähud ja üldine nõrkus), lihasnõrkuse suurenemine, õhupuudus ning aju- ja südamepuudulikkuse nähud (tinnitus, pearinglus, valu südames, minestamine).

Siderropeenilised sümptomid kolmandas etapis hõlmavad soovi süüa kriidi - geofaagia, düsuuria, uriinipidamatus, iha bensiini, atsetooni lõhna jne järele. Mis puutub geofaagiasse, siis lisaks rauavaegusele võib see viidata magneesiumi ja tsingi puudusele organismis.

Rauapuuduse üldnähte kirjeldades tuleb tähelepanu pöörata sellistele sümptomitele nagu nõrkus, isutus, minestus, südamekloppimine, peavalud, ärrituvus, silmade ees virvendavad "kärbsed" madal vererõhk, halb uni öösel ja uimasus päeval, temperatuuri järkjärguline tõus, tähelepanu ja mälu vähenemine, aga ka pisaravool.

Sideropeenilise sündroomi mõju

Oluline on mõista, et raud on paljude ensüümide komponent. Sel põhjusel väheneb selle defitsiidi ilmnemisel ensüümide aktiivsus ja organismis on häiritud ainevahetusprotsesside normaalne kulg. Seega on sideropeeniline sündroom paljude sümptomite põhjus:

1. Naha muutused. Rauapuuduse ilmnemisel võite märgata naha ketendamist ja kuivamist, mis aja jooksul lõheneb. Praod on võimalikud peopesades, suunurkades, jalgadel ja isegi päraku piirkonnas. Selle sündroomiga juuksed muutuvad varakult halliks, muutuvad rabedaks ja langevad aktiivselt välja. Ligikaudu veerand patsientidest on silmitsi küünte rabeduse, hõrenemise ja põikitriibutusega. Kudede rauapuudus on tegelikult koeensüümide puudumise tagajärg.
2. Lihaste muutused. Rauapuudus põhjustab ensüümide ja müoglobiini puudust lihastes. See põhjustab kiiret väsimust ja nõrkust. Noorukitel ja ka lastel põhjustab rauapuudus ensüümides füüsilise arengu ja kasvu aeglustumist. Tulenevalt asjaolust, et lihasaparaat on nõrgenenud, tunneb patsient tungivat tungi urineerida, raskusi uriini hoidmisega naeru ja köhimise ajal. Rauapuudusega tüdrukud peavad sageli leppima voodimärgamisega.

Sideropeenia sündroom toob kaasa ka muutused sooletrakti limaskestades (praod suunurkades, nurgeline stomatiit, suurenenud vastuvõtlikkus kaariesele ja parodondihaigusele). Muutus on ka lõhnade tajumises. Sarnase sündroomi korral hakkab patsientidele meeldima kingakreemi, kütteõli, bensiini, gaasi, naftaleeni, atsetooni, vihmajärgse niiske maa, lakkide lõhn.

Muudatused mõjutavad ka maitseelamusi. Räägime tugevast soovist maitsta selliseid toiduks mittekasutatavaid tooteid nagu hambapulber, toortainas, jää, liiv, savi, hakkliha, teravili.

Sellise haigusega nagu sideropeeniline sündroom muutuvad hingamisteede alumiste ja ülemiste membraanide limaskestad. Sellised muutused põhjustavad atroofilise farüngiidi ja riniidi arengut. Enamikul rauapuudusega inimestel tekib sinise sklera sündroom. Lüsiini hüdrokollatsiooni rikkumise tagajärjel tekib kollageeni sünteesi protsessis rike.

Rauapuuduse korral on oht immuunsüsteemi muutusteks. Me räägime teatud immunoglobuliinide, B-lüsiinide ja lüsosüümi taseme langetamisest. Samuti on neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse ja rakulise immuunsuse rikkumine.

Sellise probleemiga nagu sideropeeniline sündroom ei ole välistatud düstroofsete muutuste ilmnemine siseorganites. Nende hulka kuulub sekundaarne aneemiline sideropeeniline müokardi düstroofia. See väljendub esimese tooni tugevdamises südame tipus ja löökpillide tuhmuse piiri laiendamises.

Rauapuuduse korral võib muutuda ka seedetrakti seisund. Need on sellised sümptomid nagu sideropeeniline düsfaagia, söögitoru limaskesta kuivus ja võimalik, et selle hävimine. Patsiendid hakkavad tundma raskusi õhtul neelamisel või ületöötamise ajal. Võib-olla kudede hingamise rikkumine, mis põhjustab mao limaskesta järkjärgulist atroofiat, mille käigus areneb atroofiline gastriit. Sideropeenia sündroom võib põhjustada ka mao sekretsiooni vähenemist, mis võib põhjustada achilia.

Miks tekib rauapuudusaneemia rasedatel naistel?

Lapse kandvatel naistel võib rauapuudus olla tingitud ekstragenitaalsete ja günekoloogiliste haiguste ilmnemisest enne rasedust, samuti suurest rauavajadusest loote arengu ajal.

Sellise haiguse, nagu aneemia, esinemist võivad mõjutada paljud tegurid. Rauapuudus areneb rasedatel tavaliselt järgmistel põhjustel:

• ülalnimetatud kroonilised haigused (südamerikked, kaksteistsõrmiksoole ja maohaavandid, atroofiline gastriit, neerupatoloogia, helmintiainvasioonid, maksahaigused, ninaverejooksuga kaasnevad haigused ja hemorroidid);
• kokkupuude naise kehaga erinevate kemikaalide ja pestitsiididega, mis võivad häirida raua imendumist;
• kaasasündinud puudulikkus;
• raua imendumise protsessi häired (krooniline pankreatiit, enteriit, peensoole resektsioon, soole düsbakterioos);
• alatoitumus, mis ei suuda tagada selle mikroelemendi varustamist kehale vajalikus koguses.

rauapuudus lastel

Kogu rasedusperioodi vältel lapse kehas toimub selle mikroelemendi põhikoostise moodustumine veres. Kuid kolmandal trimestril võib täheldada kõige aktiivsemat raua tarbimist platsenta veresoonte kaudu. Täisaegsel lapsel peaks selle sisalduse normaalne tase kehas olema 400 mg. Samal ajal ei tõuse see näitaja neil lastel, kes sündisid enne nõutavat aega, üle 100 mg.

Samuti on oluline arvestada tõsiasjaga, et emapiim sisaldab seda mikroelementi piisavalt, et täiendada lapse keha varusid enne 4-kuuseks saamist. Seega, kui rinnaga toitmine liiga vara katkestada, võib lapsel tekkida rauapuudus. IDA põhjused lastel võivad olla seotud sünnieelse perioodiga. Me räägime erinevatest ema nakkushaigustest raseduse ajal, hilise ja varajase toksikoosiga, samuti hüpoksia sündroomiga. Rauapuudust võivad mõjutada ka sellised tegurid nagu loote transfusioonisündroomi mitmikrasedused, krooniline rauavaegusaneemia raseduse ajal ja uteroplatsentaarne verejooks.

Intranataalsel perioodil on oht massiline verejooks sünnituse ajal ja nabaväädi enneaegne ligeerimine. Mis puutub sünnitusjärgsesse perioodi, siis selles etapis võib rauapuudus olla tingitud lapse kiirenenud kasvukiirusest, varajasest täispiimaga toitmisest ja haigustest, millega kaasneb soolestiku imendumisfunktsiooni rikkumine.

Vereanalüüs IDA tuvastamiseks

See diagnostiline meetod on vajalik hemoglobiini ja punaste vereliblede madala taseme määramiseks. Seda saab kasutada hemolüütilise ja rauavaegusaneemia tuvastamiseks, fikseerides erütrotsüütide ja erütrotsüütide massi morfoloogilised omadused.

IDA väljakujunemise korral näitab biokeemiline vereanalüüs tingimata seerumi ferritiini kontsentratsiooni langust, TI suurenemist, kontsentratsiooni langust ja selle transferriini mikroelemendi küllastumist normist oluliselt madalamal.

Oluline on teada, et päev enne analüüsi ei tohi alkoholi juua. 8 tundi enne diagnoosi ei tohi süüa, lubatud on ainult puhas vesi ilma gaasita.

Diferentsiaaldiagnoos

Sellisel juhul võib haiguslugu oluliselt aidata diagnoosi panna. Rauavaegusaneemia areneb sageli koos teiste haigustega, seega on see teave väga kasulik. Mis puutub IDA diagnoosimise diferentsiaalsesse lähenemisviisi, siis seda tehakse nende haigustega, mis võivad põhjustada rauapuudust. Samal ajal iseloomustavad talasseemiat erütrotsüütide hemolüüsi kliinilised ja laboratoorsed tunnused (põrna suuruse suurenemine, kaudse bilirubiini taseme tõus, retikulotsütoos ja kõrge rauasisaldus depoos ja vereseerumis).

Ravi meetodid

Sellise probleemi, nagu rauapuudus veres, ületamiseks on vaja õigesti läheneda taastumisstrateegiale. Igale patsiendile tuleks näidata individuaalset lähenemist, vastasel juhul on terapeutiliste meetmete soovitud efektiivsuse saavutamine raske.

Sellise probleemiga nagu rauapuudus organismis hõlmab ravi eelkõige aneemia tekkimist provotseeriva teguri mõjutamist. Taastumisprotsessis mängib olulist rolli ka selle seisundi korrigeerimine ravimite abil.

Tähelepanu tuleks pöörata ka toitumisele. IDA-ga patsientide dieet peaks sisaldama heemi rauda sisaldavaid toite. Need on küülikuliha, vasikaliha, veiseliha. Ärge unustage merevaik-, sidrun- ja askorbiinhapet. Rauapuuduse kompenseerimiseks aitab kiudainete, kaltsiumi, oksalaatide ja polüfenoolide (sojavalk, tee, kohv, šokolaad, piim) kasutamine.

Mis puutub uimastiravi teemasse täpsemalt, siis tasub märkida, et rauapreparaate määratakse 1,5–2 kuu jooksul. Pärast Hb taseme normaliseerumist on näidustatud säilitusravi poole annusega ravimit 4-6 nädala jooksul.

Aneemia rauda sisaldavaid ravimeid võetakse 100-200 mg päevas. Pärast annust vähendatakse 30-60 g-ni (2-4 kuud). Kõige populaarsematele võib omistada järgmisi ravimeid: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Reeglina võetakse ravimeid enne sööki. Erandiks on patsiendid, kellel on diagnoositud gastriit ja haavandid. Ülaltoodud ravimeid ei tohi maha pesta rauda siduvate toodetega (piim, tee, kohv). Vastasel juhul kaotatakse nende mõju. Esialgu tasub teadvustada kahjutut kõrvalmõju, mida rauda sisaldavad ravimid võivad tekitada aneemia (see tähendab hammaste tumedat värvi) korral. Sellist reaktsiooni ei tohiks karta. Mis puudutab uimastiravi ebameeldivaid tagajärgi, siis võivad tekkida seedetrakti häired (kõhukinnisus, kõhuvalu) ja iiveldus.

Peamine viis rauavaeguse ravimite manustamiseks on suu kaudu. Kuid soolepatoloogia arengu korral, mille korral imendumisprotsess on häiritud, on näidustatud parenteraalne manustamine.

Ärahoidmine

Enamikul juhtudel õnnestub arstidel rauapuudust ravida uimastiravi abil. Sellest hoolimata võib haigus korduda ja uuesti areneda (üliharv). Selliste sündmuste arengu vältimiseks on vajalik rauavaegusaneemia ennetamine. See tähendab iga-aastast kliinilise vereanalüüsi parameetrite jälgimist, mis tahes verekaotuse põhjuste kiiret kõrvaldamist ja head toitumist. Riskirühma kuuluvatele inimestele võib arst välja kirjutada ennetuslikel eesmärkidel vajalikud ravimid.

Ilmselgelt on rauapuudus veres väga tõsine probleem. Iga haiguslugu võib seda kinnitada. Rauavaegusaneemia, olenemata sellest, milline patsient on, on väga laastava haiguse suurepärane näide. Seetõttu on selle mikroelemendi puuduse esimeste sümptomite ilmnemisel vaja konsulteerida arstiga ja läbida õigeaegselt ravikuur.