Botulism - mis see on, haiguse sümptomid, ravi, diagnoosimine ja ennetamine. Botulismi diferentsiaaldiagnoos. Botulismi patogenees ja patomorfoloogia

Botulism on üsna raske mürgis-nakkusliku iseloomuga haigus, mille kulg põhjustab närvisüsteemi, seljaaju ja pikliku medulla kahjustusi. Botulism, mille sümptomid avalduvad botulismitoksiini sisaldavate toodete, aerosoolide ja vee sattumisel organismi, põhjustab protsesside kompleksi tulemusena ka ägeda ja progresseeruva hingamispuudulikkus. Botulismi korraliku ravi puudumise tõttu pole välistatud ka surm.

üldkirjeldus

Selle haiguse defineerimiseks kasutatakse ladinakeelset sõna botulus, mis tõlkes tähendab vorsti. Fakt on see, et esimest korda leiti kõnealuse haiguse põhjustaja just vorstist ja hiljem ka pärast selle söömist surnud inimeste kehadest. Tänaseni on botulismi peamisteks põhjusteks singi, suitsukala ja soolakala tarbimine.

Lisaks toiduga toksiinide allaneelamisele on võimalikud ka muud botulismiga nakatumise viisid, mis määrab selle haiguse sellised tüübid nagu näiteks vastsündinute botulism või haavabotulism. Tänu heale imenduvusele tekib veretoksiiniga küllastumine juba esimesel päeval alates selle kehasse sattumisest, kuid need annused, mis puutuvad kokku närvikude ei juhtunud, juba kolmandal-neljandal päeval erituvad need organismist uriiniga. Mis puudutab patogeneetilised mehhanismid aidates kaasa joobeseisundi tekkele, hetkel pole need päris selged.

Botulismi põhjused. Ülekandemeetodid

Kui selle haiguse tekitaja kandjaks on loom, siis pole nakkuse mõjul talle nähtavat kahju. Mis puudutab otseselt haigeid inimesi, siis neid ümbritsevate jaoks ei ole nad epidemioloogiliselt ohtlikud.

Bakterite eraldamine nakatunud organismist toimub igal juhul fekaalse või suukaudse teel, millele järgneb nende sattumine vette, pinnasesse jne. Väliskeskkond võib üksikute elementide poolest saastuda lindude ja näriliste lagunemise tõttu. kes surid kõnealusesse haigusesse (st otse oma surnukehade kaudu) . Tegelik haiguse edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne.

Mis puudutab botulismi põhjuseid, siis nendeks on toiduainete tarbimine nagu kodused konservid (eriti köögiviljad ja seened), sink, kala (soolatud, suitsutatud), vorstid. Peaaegu kõik need tooted, mis on saastunud mullaga või loomade, kalade ja lindude soolestiku kaudu, sisaldavad meie poolt vaadeldava haiguse tekitaja eoseid.

Vastsündinute botulism, samuti haavabotulism, on palju vähem levinud. Esimesel juhul esineb haigus soolestikku sisenevate klostriidide taustal, millele järgneb toksiini tootmine, teisel juhul hapniku juurdepääsu puudumise tõttu nekrootilist ja purustatud tüüpi haavades, tingimused sulguvad. tekivad anaeroobseks, mille tulemusena hakkavad eosed neis idanema järgneva botuliintoksiini akumulatsiooni käigus.

Tähelepanuväärne on, et toksiini head imendumist ei täheldata mitte ainult seda protsessi arvesse võttes seedetrakti limaskestas, vaid ka siis, kui selline protsess on oluline silma ja ülemise limaskesta jaoks. hingamisteed. See omakorda määrab toksiini vastava ohtlikkuse selle võimalikul kasutamisel bioloogilist tüüpi relvana.

Kui me räägime inimeste vastuvõtlikkusest botulismile, siis, nagu näete, on see üsna kõrge. Arvestades asjaolu, et toksiini aktiivsus toimub minimaalsete annuste raames, välistab see omakorda võimaluse, et kehast tekivad asjakohased immuunreaktsioonid, mistõttu immuunsus sellise kokkupuute suhtes lihtsalt ei kujune.

Botulism: sümptomid

Kestus inkubatsiooniperiood See haigus on enamikul juhtudel üsna lühike ja kestab mitu tundi. Vahepeal on mõnel juhul võimalik seda pikendada kuni 7-10 päevani, mis määrab vastavalt vajadusele selle aja jooksul pidevalt jälgida, milline on iga ravimit kasutanud isiku tervislik seisund. toode, mis oli esimese teatatud haigusjuhtumi peamiseks põhjuseks.

Mis puudutab algperiood , siis siin võib haiguse sümptomatoloogiat iseloomustada nii selle ebamäärasus kui ka hägustumine, see tähendab sarnasus mitmete muude haigustega, mille tagajärjel muutub varajane diagnoosimine keeruliseks. Selle perioodi kliiniku olemuse põhjal saab eristada järgmisi tingimuslikke variatsioone koos neile iseloomulike sümptomitega:

Gastroenteraalne. Epigastimaalses piirkonnas on väljendunud kramplik valu, söödud toidu vabanemisel võib ilmneda ka oksendamine (ühekordne või kahekordne). Haiguse kulg võib sarnaneda sümptomitega toidumürgitus. Samal ajal on oluline arvestada tõsiasjaga, et botulismi ei iseloomusta märgatav temperatuuri tõus, samas kui selle kulgu iseloomustab limaskestade märgatav kuivus. suuõõne, ja väike, tegelikult vedelikukaotus antud juhul ei seleta sellist ilmingut. Ka all tavalised sümptomid sel perioodil on raskusi toidu edasijuhtimisega mööda söögitoru, mida patsiendid kirjeldavad kui “klombi tunnet kurgus”.
"Okulaar". Seda iseloomustab visuaalse funktsiooniga seotud häirete ilmnemine. Eelkõige võivad sellised häired olla "kärbsed" või udu silmade ees, ruudustiku tunne ja selguse kaotus ümbritsevate objektide kontuuride arvestamisel. Võimalik silmalaugude rippumine (või ptoos), strabismus, pupillide seisundi ebaühtlus või laienemine, topeltnägemine. Juhtub ka seda, et sel perioodil tekib nn äge kaugnägelikkus, mida saab korrigeerida selleks pluss-läätsede abil. Haiguse kulgu rasketel juhtudel võib kaasneda ka liikumatus. silmamunad.
Hingamispuudulikkus. See botulismi kulgemise variant on loetletutest kõige ohtlikum, vähemalt välgukiiruse tõttu. enda areng. Hingamispuudulikkuse ilmingud on õhupuudus ja tahhükardia, tsüanoos (see tähendab limaskestade ja naha tsüanoos). Hingamine vastavalt selle tüübile on mis tahes variandi puhul määratletud patoloogilisena. Tegelikult seisneb selle perioodi oht selles, et lisaks loetletud ilmingute raskusastmele on võimalik surmaga lõppev tulemus ja see võib tekkida järgmise 3-4 tunni jooksul.

Vaatame nüüd sammu lähemalt botulismi kõrgus. Selle haiguse ilmingute kliinik on üsna iseloomulik, seda eristab mõne sündroomi kombinatsioon. Niisiis on silmamunade liikumise häired, neelamine on häiritud, mis esialgu puudutab ainult kõvasid ja seejärel vedelaid toite. Viimasel juhul isegi joomise katse puhas vesi viib selle nina kaudu väljavalamiseni, mis tekib neelamislihaste pareesi (see tähendab nende iseloomuliku nõrkuse tõttu närvisüsteemist "lahtiühendamise" tõttu) tagajärjel.

Lisaks sellele täheldatakse haiguse sel perioodil fonatsioonihäireid, mida iseloomustab kulgemise järjestus nelja põhietapi kujul. Niisiis, esialgu esineb hääle kähedus või tämbri langus, mis tekib sidemete limaskestade kuivuse tagajärjel.

Seejärel hakkab arenema düsartria, mida kirjeldab "pudru suus" tunne, misjärel võib täheldada hääle muutumist nasaalsuse kasuks. Lõpuks jõuavad muutused täieliku afoonia ilmnemiseni, see tähendab, et sosinale ülemineku ajal puudub hääl selle kõlalisel kujul, mis on seletatav pareesiga. häälepaelad. Köhašoki puudumise tõttu tekivad patsiendil astmahood, mis tekivad vedeliku või lima kõri sattumise tagajärjel.

Mõnel juhul (kuigi mitte püsivalt) võib täheldada innervatsioonihäireid, mis väljenduvad näo moonutusena, aga ka hammaste irvete võimatusena jne.

Samuti võivad patsiendid botulismi kõrgajal kurta tugevat lihasnõrkust, kõnnaku ebastabiilsust (mida võib võrrelda purjus inimese kõnnakuga). Haiguse esimesed tunnid võivad ilmneda koos suuõõne limaskestade kuivuse, kõhukinnisusega.

Mis puutub temperatuuri, siis sageli on see nii normaalne jõudlus, vaid aeg-ajalt tõuseb subfebriili tasemele. Ilmub ka tahhükardia (südame löögisageduse tõus), see on võimalik arteriaalne hüpertensioon(st suurenenud rõhk), õhupuudus, pindmine hingamine, pupillide laienemine. Tahhükardia võib vahelduda ka bradükardiaga (seisund, mille puhul südame löögisagedus langeb).

Võimalikud urodünaamilised häired, mis avalduvad vormis tahtmatu urineerimine või vastupidi, ägeda uriinipeetuse kujul. Tegelik lihaste nõrkus see on kõige tugevam kuklaluu lihaste piirkonnas, mis omakorda põhjustab pea longu ja patsientide katseid sellest kinni pidada. Selle seisundi säilivus võib ulatuda umbes kuue kuuni. Kuulmisfunktsioonid ja teadvus jäävad normaalseks, samuti ei esine häireid tundlikus sfääris.

Haavabotulism, imikute botulism: peamised tunnused

Nagu me juba märkisime, ei ole need botulismi vormid nii levinud. Samal ajal on neile teatud iseloomulikud tunnused:

nakatumine toimub pigem spoore moodustavate kui vegetatiivsete vormide kaudu;
märgitakse üles inkubatsiooniperioodi kestus;
haiguse käigus puudub gastroenteraalne periood;
vastsündinute botulismi sümptomid väljenduvad imemise nõrkuses või isegi sellest keeldumises, letargias ja väljaheite peetuses, imemis- või neelamisreflekside nõrgenemises, silmahaiguse oftalmoloogilistes (ülal - "silma") sümptomites. haigused on samuti asjakohased, nutt on kähe;
Laste tüsistusi (näiteks kopsupõletiku kujul) täheldatakse palju sagedamini, lisaks on nende seas sagedamini ka surmaga lõppevaid tagajärgi.

Botulismi tüsistused

Botulismi tüsistused võivad olla kolme tüüpi, millest igaühel on oma ilmingud:

spetsiifilised tüsistused. See hõlmab müosiiti koos sääre-, kukla- ja reieluulihaste sagedase kahjustusega, mis väljendub turse ja liigutuste tegemise raskusena, aga ka valulikkusena. Lisaks müosiidile on võimalus selliseks spetsiifiline komplikatsioon, kui südame närvisõlmede kahjustus, mis omakorda põhjustab patsientidel arütmiate teket.
Bakteriaalsed (sekundaarsed) tüsistused. See hõlmab kopsupõletikku ja mädane vorm trahheobronhiit, atelektaas ja püelonefriit, samuti sepsis.
Ravijärgsed (või iatrogeensed) tüsistused. Need ilmnevad soole atroofia, seerumtõve, hüperfosfateemia, hüperglükeemia kujul.

Diagnoos

Botulismi diagnoos põhineb järgmistel andmetel:

epideemiaandmed (näiteks kodus säilitatavate toodete kasutamine haigete inimeste poolt);
- kliinilised andmed (närvisüsteemi kahjustuse kontsentratsioon ja selle sümmeetria, joobeseisundi olulisus, palavikulised, meningeaalsed ja aju sündroomid);
- andmed laboratoorne diagnostika(eelkõige keskendub see patogeeni tuvastamisele patsiendi biomaterjalides ja toodetes, samuti on rakendatav pH (st neutraliseerimisreaktsioon) kombinatsioonis ELISA-ga (ensümaatiline immunoanalüüs);
- andmed teatud tüüpi ensüümide taseme tuvastamise kohta, mille alusel määratakse veresoonte ja südame jaoks oluline kompensatsiooni määr (lisaks sel juhul tehakse EKG).

Botulism: ravi

Haiguse kestus võib olla umbes kolm nädalat, mis on oluline tingimusel, et vajalik ravi on tagatud. Neuroloogiliste sümptomite taastamine toimub vastupidises järjekorras, keskendudes alguses hingamisele ja seejärel neelamisele.

Muud botulismi sümptomite ilmingud ravitakse ilma kindla järjestuseta ja nende püsimine pikema aja jooksul (umbes 1,5 kuud või kauem) on võimalik. Botulismist paranenud patsientidel kaovad kõik sümptomid vastavalt jäljetult ja ilma tagajärgedeta. Kui ravi ei toimu, pole surma võimalus välistatud. Ravi ise koosneb eelkõige mitmest etapist:

Hobuste botuliinivastase antitoksilise seerumi kasutamine, mis omakorda võib olla mono- või polüvalentne ( see valik asjakohane, kui botuliintoksiini tüüp ei ole teada). Kasutada võib ka inimese immunoglobiini (anti-botuliini).
Ülalnimetatud seerumiga selle mis tahes variandis lisatakse ka prednisoloon, mille toime eesmärk on välistada anafülaktilise šoki tekkimise võimalus. Samuti tehakse viimase ilmingu vältimiseks enne seerumi manustamist väikeste annustega test, mille järel, kui allergilist reaktsiooni ei esine, suurendatakse prednisolooni annust.
Patsientide tegeliku pareesi tagajärjel suureneb nende hingamisteede ummistumise ja hingamispuudulikkuse tekke oht. Need tegurid ohustavad elu ja seetõttu tuleb patsientidele pakkuda parenteraalset ja sonditoitumist, ühendades nad ventilaatoriga.
Müokardi kahjustuse olulisuse korral on ette nähtud tsütoprotektorid.
Bakteriaalsed tüsistused nõuavad laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist.
varajased staadiumid haigused näevad ette vajaduse mõjutada patogeeni ka seedetrakti kaudu, mis saavutatakse puhastavate klistiiride, maoloputuse ja sorbentide määramisega.

Lisaks on ette nähtud dieet (nr 10), toidust jäetakse välja ekstrakti sisaldavate komponentide rikkad toidud, samuti rasvased toidud ja vürtsid. Samuti on ette nähtud poolvoodi/voodirežiim.

Oluline punkt, mida tuleks meie artikli tulemusena esile tõsta, on vajadus viivitamatult kutsuda kiirabi märkide abil toidumürgitus(iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu) koos tugeva lihasnõrkuse, kõne- ja nägemishäiretega, samuti neelamishäiretega. IN muidu sellise abi viivitamine ja väljajätmine võib lõppeda surmaga!

Esmaabi botulismi korral (selle haiguse kahtlusega mürgistus) seisneb lisaks kiirabi kutsumisele ka patsiendile suures koguses vedeliku andmises ja värske õhu juurdepääsu tagamises. Kui hingamine peatub, minge protseduurile kunstlik hingamine. Samuti on oluline võimalusel leida üles toidujäänused, mida patsient enne sellise seisundi tekkimist ära sõi – see on vajalik laboratoorsete uuringute tegemiseks.

Artikli sisu

Botulism(haiguse sünonüümid: alantiaziz, ihtiism) - toidumürgitus, mis tekib botulinum bacilluse ja selle eksotoksiiniga nakatunud toodete kasutamise tagajärjel; mida iseloomustavad tõsised närvisüsteemi kahjustused, peamiselt pikliku medulla ja seljaaju kolinergilised struktuurid, oftalmopleegilised, fonolarüngoplegilised sündroomid, neelamistoimingutes osalevate jalakate parees (halvatus), hingamine, üldine lihaste (motoorne) nõrkus.

Ajaloolised andmed botulismi kohta

Haiguse nimi pärineb lat. botulus - vorst. Esimesed teated botulismi kui inimese mürgistuse kohta verivorst tegi 1817. aastal arst J. Kerner, kes kirjeldas üksikasjalikult haiguse epidemioloogiat ja kliinikut selle puhangu ajal, mil haigestus 122 ja suri 84 inimest. Sarnaseid suitsukala kasutamisest põhjustatud mürgistusi (sellest ka nimetus "ihtüism") kirjeldas Venemaal 1818. aastal Zengbush, samuti N. I. Pirogov, kes uuris botulismiga kaasnevaid patomorfoloogilisi muutusi inimkehas.
Haiguse tekitaja avastati 1896. aastal p. E. Van Ermengem põrna ja käärsoole uurimisel isikutel, kes surid botulismi tõttu, samuti isoleeriti singist, mis põhjustas haiguspuhangu ja sai nimeks Bacillus botulinus. Sarnase patogeeni eraldas V. S. Konstansov 1903. aastal punase kala põhjustatud mürgistuse uurimisel.

Botulismi etioloogia

Botulismi põhjustaja on Clostridium botulinum.- kuulub perekonda Clostridium, perekond Bacillaceae. Morfoloogiliselt on tegemist suure, ümarate otstega grampositiivse, 4,5-8,5 mikroni pikkuse ja 0,3-1,2 mikroni laiusega vardaga, mitteaktiivne, viburidega. Moodustab väliskeskkonnas eoseid.
Seal on 7 CI serovari. botulinum: A, B, C (Cu ja C2), D, E, F, G. Botulismiga patsientidel on serovarid A, B, E sagedamini isoleeritud.
Botulismi põhjustaja- absoluutne anaeroobne, optimaalne temperatuur kasvuks ja toksiinide tekkeks on 25-37°C, 6-10°C juures toksiinide teke viibib. Kasvab normaalsel toitesöötmel, puhaskultuuril on terav rääsunud õli lõhn. Temperatuuril 120 ° C voolava auruga steriliseerimise tingimustes surevad eosed 10-20 minutiga.
Patogeeni vegetatiivsed vormid ei ole keskkonnateguritele väga vastupidavad ja surevad kiiresti üle 80 ° C kuumutamisel, erinevalt eostest, mis taluvad keetmist 5-6 tundi. Eosed on suhteliselt vastupidavad desinfektsioonivahenditele. 5% formaliini lahuses püsivad nad elujõulisena terve päeva.
Clostridia botulinum toodab väga tugevat neurogropnilist eksotoksiini, mis kuulub kõige võimsamate bioloogiliste mürkide hulka. Botuliini eksotoksiin on erinevalt teetanusest ja difteeriast resistentne maomahl ja imendub muutumatul kujul ning botuliintoksiini serovar E aktiveeritakse isegi maomahla ensüümide poolt, mille tulemusena see bioloogiline aktiivsus soolestikus suureneb 10-100 korda. Iga serovari toksiinid neutraliseeritakse ainult homoloogsete botuliinivastaste seerumite abil.
Botuliintoksiin on termolabiilne. Keetmisel inaktiveerub see 5-10 minutiga. Suured kontsentratsioonid lauasool(üle 8%), suhkru (üle 50%), samuti kõrge happesus keskkond nõrgendab botuliintoksiini toimet.

Botulismi epidemioloogia

Botulismi nakkusallika kohta pole ühest ettekujutust. Enamik teadlasi omistab botulismi tekitaja tavalistele mullasaprofüütidele. Peamised nakkuse reservuaarid on soojaverelised taimtoidulised, kelle soolestikus mikroorganism paljuneb ja koos väljaheidetega suurel hulgal satub mulda, kus võib eostena püsida pikka aega. Pinnasest võivad eosed sattuda toidule ja soodsates anaeroobsetes tingimustes idaneda vegetatiivseteks vormideks koos toksiini moodustumisega.
Ülekandetegurid võivad olla pinnasega saastunud tooted, millesse kogunevad toksiinid ja elusad mikroorganismid, kuid enamasti on haiguse põhjuseks nakatunud konserveeritud toodete (eriti kodus valmistatud) tarbimine: seened, liha, köögiviljad, puuviljad, aga ka vorstid. , sink, kuivatatud kala jne. Patogeeni paljunemine ei muuda toote maitset. Patogeen paljuneb reeglina vorsti, lõhe või muu toote paksuses pesades, kus luuakse anaeroobsed tingimused. See selgitab üksikjuhtudel botulism sama toote rühmakasutamisega.
Klostriidide botulismiga nakatunud konservid on tavaliselt paisutatud (pomm), kuigi pommi puudumine ei viita toote ohutusele.
Botulismi registreeritakse kõigis maailma riikides juhuslike haigusjuhtude ja grupipuhangutena. Vastuvõtlikkus botulismile on kõrge ega sõltu soost ega vanusest. Hooajalisus on sügis-talv, kuna sel perioodil tarbitakse palju konserve. Botulismihaige ei ole teistele ohtlik.
Pärast haigestumist moodustub tüübispetsiifiline antitoksiline ja antibakteriaalne immuunsus. teatud korduvad juhtumid botulism, mille põhjustasid teised Clostridia serotüübid.

Botulismi patogenees ja patomorfoloogia

Haigus areneb patogeeni vegetatiivsete vormide ja botuliintoksiini, mis on peamine patogeneetiline tegur, tungimisel seedekanalisse koos toiduga, kuigi patogeeni enda roll botulismi patogeneesis on vaieldamatu. Nakatumine on võimalik toksiini tungimise tõttu hingamisteede kaudu tolmu või aerosoolidega (bakterioloogilised relvad), samuti katses.
Toksiini imendumine vereringesse algab juba suuõõnes, kuid suurem osa imendub maos ja ülemised divisjonid peensoolde. Botuliintoksiini resorptsioon põhjustab veresoonte teravat spasmi, mis määrab haiguse algperioodi kliinilise pildi (kahvatu nahk, peavalu, pearinglus, ebamugavustunne südames). Koos verega satub toksiin kõikidesse kudedesse ja organitesse. Valdavalt on kahjustatud lülisamba ja pikliku medulla motoorsed neuronid, pärsitud on atsetüülkoliini vabanemine neuromuskulaarsetes sünapsides, samuti on häiritud lihaskiudude depolarisatsioon, mis on oftalmiliste ja bulbaarsete häirete tekke põhjuseks. Lisaks on botuliintoksiin võimeline pärssima kudede hingamist ajus.
Mitmesugused patoloogilised muutused, mis on põhjustatud botulismitoksiini mõjust, näitavad hüpoksia juhtivat rolli botulismi patogeneesis. Kõik selle tüübid - hüpoksilised, histotoksilised, heemilised ja vereringesüsteemid - on põhjustatud nii botuliintoksiini otsesest kui ka kaudsest mõjust (katehhoolamiineemia, atsidoos jne), mis põhjustab häirete kompleksi, mis määravad haiguse kliinilise pildi. Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et mitut tüüpi botuliintoksiini samaaegne manustamine viib toksiliste mõjude summeerimiseni.
Botulismi nakkusfaktor realiseerub tingimusel, et patogeeni vegetatiivsed vormid tungivad soolestikust elunditesse ja kudedesse, kus see paljuneb toksiinide moodustumisega, mida kinnitab CI vabanemine. botuliin erinevatest organitest (sh ajust) inimkehade uurimisel juba 2 tundi pärast surma. Selline haiguse arenemise mehhanism tekib siis, kui nakatunud toit sisaldab toksiini väikestes annustes, kuid on oluliselt saastunud patogeeni eostega. Sel juhul on inkubatsiooniperiood pikk (umbes 10 päeva).
On tõestatud, et botuliintoksiin pärsib immuunsüsteemi fagotsüütilist aktiivsust, suurendab kudede läbilaskvust patogeeni jaoks, mille kaudu luuakse tingimused klostriidiate aktiveerumiseks organismis. Patogeeni rolli kinnitamine botulismi patogeneesis, lisaks pikale inkubatsiooniperioodile ja klostriidide tuvastamisele organismi elundites ja kudedes, on haiguse laineline kulg ja kordumine üksikutel patsientidel, haiguse esinemine. haavabotulism, botulismi esinemine vastsündinutel. IN Hiljuti sagenenud on haavabotulismi juhtumid, mis arenevad eostega nakatunud pinnase haava sattumisel.
Vastsündinute botulism on haruldane.
Morfoloogilised muutused organites ja kudedes botulismi korral ei ole spetsiifilised. Need on peamiselt tingitud dissotsiatsioonist kudede vähenenud hapnikuvarustuse vahel taustal suurenenud vajadusühest küljest selles ja teisest küljest vähenenud võimalus selle assimileerumiseks. Iseloomustab raske hüpereemia siseorganid millega kaasnevad mitmed väikesed ja suured hemorraagiad. Ajukoes täheldatakse lisaks hemorraagiatele degeneratiivseid-nekrootilisi muutusi, veresoonte endoteeli kahjustusi ja tromboosi. Rohkem on kahjustatud medulla piklik ja tiik. Seedekanalis leitakse limaskesta hüperemia ja hemorraagiad kogu selle pikkuses. Soole veresooned on laienenud, injekovani ("marmorist" muster seroosne membraan). Olulised muutused on lihaskoes. Lihased on "keedetud" välimusega, koos mikroskoopiline uurimine juhib tähelepanu kadumisele iseloomulik struktuur vöötlihaskiud, kapillaaride staas, hemorraagia.

Botulismi kliinik

Botulismi inkubatsiooniperiood kestab 2 tundi kuni 10 päeva (keskmiselt 6-24 tundi). Inkubatsiooniperioodi kestus sõltub toiduga organismi sattunud botuliintoksiini annusest.
Kuigi nakkuse sissepääsu värav on valdavalt seedekanal, täheldatakse düspeptilisi häireid ainult 1/3 patsientidest. Sel juhul algab haigus iivelduse, kõhuvalu (rohkem epigastimaalses piirkonnas), lühiajalise oksendamise, kõhupuhituse, kõhukinnisusega, kuigi võimalik on kõhulahtisus ilma patoloogiliste lisanditeta. Düspeptilised ilmingud kestavad harva kauem kui 12 tundi ja mitte ainult ei möödu jäljetult, vaid võivad närvisüsteemi mõjul muutuda ka vastupidiseks: kõhulahtisus - kõhukinnisus, oksendamine - okserefleksi väljasuremine. Iseloomustab suu limaskesta kuivus, janu.
Kehatemperatuur jääb normaalseks, harva tõuseb subfebriilini. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust ja tavaliselt progresseeruvat lihaste (motoorse) nõrkust ("villased" jalad), mille tagajärjel ei saa patsient mõnikord klaasi käes hoida.
4-6 tunni pärast haiguse algusest ilmnevad närvisüsteemi kahjustuse tunnused, mida saab kombineerida kolmeks peamiseks sündroomiks: oftalmopleegiline - nägemishäired; fagoplegiline - neelamistegevuse häired; fonolarüngoplegiline - kõnehäired. Patsiendid kurdavad nägemise halvenemist, "võrku", "udu" silmade ees, objektide kahekordistumist. Akommodatsioonipareesi tõttu on tavateksti lugemine raskendatud, tähed "loobuvad" silme ees. Konvergentsihäired, paralüütiline silmalaugude ptoos, müdriaas, anisokooria, lõtv pupillide refleks. Mõnel patsiendil võib olla strabismus (strabismus), nüstagm.
Nägemisnärv ei ole mõjutatud, silmapõhja peaaegu ei muutu. Bulbaarsed häired IX ja XII paari tuumade lüüasaamise tõttu kraniaalsed närvid mida iseloomustab neelamis- ja kõnetegevuse rikkumine. Patsiendid ei suuda tahket ainet alla neelata ja sisse rasked juhtumid ja vedel toit, tekib köha toiduosakeste hingamisteedesse tungimise tõttu. Hääl muutub nasaalseks, kähedaks, nõrgaks, selle helikõrgus ja tämber muutuvad, kõne on segane, sageli tekib afoonia. Lihaste pareesi korral pehme suulagi vedel toit valatakse nina kaudu välja.
Haiguse peamised sümptomid: nägemise halvenemine, neelamine ja kõne on mõnikord ühendatud "kolme D" sündroomiks - diploopia, düsfaagia, düsartria. Vaatamata tugevale närvisüsteemi kahjustusele säilib botulismihaigete teadvus alati, tundlik sfäär reeglina ei ole häiritud.
Ohtlikud ilmingud botulism, võib esineda hingamissüsteemi häireid, mida iseloomustab köharefleksi vähenemine või kadumine, parees hingamislihased erineva raskusastmega ja väljenduvad diafragmaatilise hingamise raskustes, roietevaheliste lihaste funktsiooni piiratuses, hingamisrütmi häires kuni seiskumiseni (apnoe). Patsiendid kurdavad õhupuudust, õhupuudust, raskustunnet rinnus, väsivad vestluse ajal kiiresti. Hingamissagedus võib ulatuda 30-35-ni hingamisteede liigutused minutis ja rohkemgi. Vereringeorganite poolt täheldatakse summutatud südamehääli, suhtelise tuhmuse piiride laienemist, süstoolset müra südame tipu kohal ja tahhükardiat. Arteriaalne rõhk tõuseb veidi toksiini vasokonstriktiivse toime tõttu. Võimalik neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega leukotsüütide valem vasakul, veidi suurenenud ESR. Maks ja põrn tavaliselt ei suurene.
Kerge vorm botulismi iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustuste puudumine või see kulgeb neuroloogiliste sümptomite kiire taandumisega väiksemate nägemis- ja neelamishäirete kujul, ilma hingamishäireteta.
Botulismi raske vormi korral täheldatakse kesk- ja perifeerse närvisüsteemi sügavat kahjustust. Inkubatsiooniperioodi lühendatakse sageli 2-4 tunnini. Juba esimesteks haigusnähtudeks on sageli bulbaarsed häired ja nägemiskahjustus. Koos oftalmoplegilise sündroomiga arenevad väga kiiresti düsfaagia, afoonia ja suutmatus keeleotsa hammaste servast kaugemale välja ajada. Patsiendid on järsult pärsitud, kogu aeg, mil nad kaasas on silmad kinni ptoosi tagajärjel ja vajadusel avada silmad, tõsta sõrmedega silmalauge. Nahk on kahvatu, sageli tsüanootilise varjundiga. Skeletilihaste toonus väheneb. Südamehelid on järsult summutatud, võimalik on ekstrasüstool, tahhükardia (umbes 130 lööki minutis). Hingamisteede häired arenevad kiiresti: tahhüpnoe - 40 hingamisliigutust minutis või rohkem, pindmine hingamine abilihaste osalusel. Haiguse lõppfaasis areneb Cheyne-Stokesi hingamine. Surm saabub hingamisteede halvatusest.
Paranemise korral võib taastumisperioodi pikendada kuni 6-8 kuuni. Mõnel patsiendil püsib puue aasta. Taastumisperioodi iseloomustab tavaliselt asteenia ja funktsionaalsed häired vereringe- ja närvisüsteemis.

Botulismi tüsistused

Botulismihaigete neelamishäirete tõttu sagedane tüsistus on aspiratsioonipneumoonia. Harvemini areneb müokardiit ja taastumisperioodil - müosiit.
Prognoos on alati tõsine. Piisavate ravimeetmete õigeaegse rakendamisega on võimalik suremust oluliselt vähendada ja spetsiifilise ravi puudumisel ulatub suremus 15-70% -ni.

Botulismi diagnoosimine

Sümptomite toetamine kliiniline diagnostika botulism on haiguse äge algus normaalse või subfebriili temperatuur, düspeptilised ilmingud (iiveldus, valu epigastimaalses piirkonnas, lühiajaline oksendamine, suukuivus, kõhupuhitus, kõhukinnisus), millele lisanduvad kiiresti oftalmopleegilised ja bulbaarsed häired - topeltnägemine, "võrk", "udu" silmade ees, müdriaas , strabismus, neelamis-, kõne-, hingamishäired, progresseeruv lihaste (motoorse) nõrkus. Arvestada tuleb epidemioloogilise ajaloo andmetega, patsiendi poolt konserveeritud toitude, vorstide, suitsukala, eriti omatehtud tarbimisega.
Spetsiifiline diagnoos põhineb botulismitoksiini või botulismi tekitaja tuvastamisel patsiendilt saadud materjalis (veri, oksendamine, maoloputus, toidujäägid), samuti toodetes, mis võivad haigust põhjustada.
Botuliintoksiini tuvastamiseks veres kasutatakse neutraliseerimistesti valgetel hiirtel. Uuringu jaoks võetakse veenist verd koguses 5-10 ml (enne patsiendile terapeutilise seerumi manustamist). Katsehiirtele süstitakse intraperitoneaalselt 0,5 ml patsiendi tsitraatverd (seerumit) ja kontrollrühma loomadele süstitakse samaaegselt polüvalentset protibotuliinset seerumit. Kui katseloomad surid ja kontrollrühma loomad jäid ellu (toksiini neutraliseerimine), võib botulismi diagnoosi lugeda kinnitatuks. Tulevikus viiakse patogeeni tüübi määramiseks läbi sarnane uuring, kasutades monovalentseid antitoksilisi seerumeid A, B ja E. Samamoodi tuvastatakse toksiin kahtlaste toodete, pesuvete, okse, uriini ja väljaheidete filtraadist.
Bakterioloogiline uuring viiakse läbi katsematerjali külvamisega Hotingeri puljongile või Kitt-Taroczyle jt.. Patogeeni kultiveerimisega kaasneb gaaside moodustumine. Patogeeni identifitseerimine toimub bakterioskoopiaga, selle toksiini - kasutades neutraliseerimisreaktsiooni valgetel hiirtel.

Botulismi diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi toidutoksiliste infektsioonide, entsefaliidi, poliomüeliidi bulbaarse vormi, difteeria polüneuriidi, mittesöödavate seentega mürgituse, metüülalkohol, belladonna jne.
Toidumürgitust iseloomustavad palavik, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus, mõnikord koos lima segunemisega väljaheites, kuid erinevalt botulismist ei täheldata oftalmoplegilisi ja tabelihäireid.
Tüve entsefaliidi, aga ka poliomüeliidi puiesteevormi korral võib esineda pehme suulae parees, düsfaagia, häälekähedus, kõnehäired, kraniaal- ja muude närvide kahjustus. Botulismiga tekib aga sageli oftalmopleegia, kraniaal- ja teiste närvide kahjustus on enamasti sümmeetriline, puuduvad patoloogilised refleksid, silmapõhja muutused, teadvusehäired, tserebrospinaalvedeliku muutused. Haiguse alguses ei ole palavikku, vajalikud epidemioloogilise ajaloo andmed.
Difteeria polüneuriidiga patsientidel on võimalikud majutushäired, neelamistegevus, hingamislihaste parees, sageli koos nahaaluse emakakaela koe tursega, mis reeglina on kombineeritud müokardiidiga.
Metüülalkoholiga mürgitamisega kaasnevad oftalmopleegia nähud, iiveldus, oksendamine, kuid esineb ka joobeseisundit, staatika häireid, higistamist, toonilised krambid, lüüasaamine silmanärv mida botulismi puhul ei nähta.
Belladonnaga mürgistuse korral tõmbavad tähelepanu iiveldus, oksendamine, müdriaas, limaskestade kuivus, kuid erinevalt botulismist ei esine iseloomulikke erutusi ja teadvusehäireid (hallutsinatsioonid, deliirium), ptoos puudub.

Botulismi ravi

Kõik botulismi põdevad patsiendid kuuluvad kohustuslikule haiglaravile nakkushaigla; hingamishäiretega - intensiivravi osakonda. Esmane ravimeede on eranditult sondiga (!) Maoloputus 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Pesemine tuleks läbi viia suure koguse lahusega (8-10 l), et puhas pesuvesi. Pärast pesemist on soovitatav viia sorbendid makku ( Aktiveeritud süsinik, Aerosil) ja teha ka kõrgpuhastav sifooni klistiiri. Soolalahtistite kasutuselevõtt on ebapraktiline soolte osalise või täieliku pareesi tõttu. Mao ja soolte loputamine on kohustuslik protseduur, olenemata haiguse kestusest.
Vereringes ringleva toksiini neutraliseerimiseks kasutatakse protibotuliini antitoksilist seerumit. Seroteraapia efektiivsus on suurim haiguse varases staadiumis, kuna veres vabalt ringlev toksiin seotakse kiiresti kehakudedega. Kui patogeeni tüüp pole teada, manustatakse antitoksiliste seerumite segu. erinevat tüüpi. Üks terapeutiline annus sisaldab 10 000 AO A- ja E-tüüpi seerumit ning 5000 AO B-tüüpi seerumit. manustamine) -0,1 ml lahjendamata seerumit subkutaanselt ja veel 20-30 minuti pärast (manustamisreaktsiooni puudumisel) - kogu terapeutiline annus, mis manustatakse soojendatuna kuni 37 ° C ainult intramuskulaarselt.
Seroteraapia kestus ei tohi ületada 2-3 päeva. Raskete botulismivormidega patsientidele manustatakse esimesel päeval neli terapeutilist annust (esimene süst - 2-3 annust ja 12 aasta pärast - üks annus). Teisel päeval manustatakse kaks annust 12-tunnise intervalliga. Vajadusel manustatakse üks annus 3-4. päeval. Mõõdukate botulismivormidega patsientidele manustatakse 1-2 doosi seerumit kolme päeva jooksul. Millal valgusvoog botulismi korral manustati üks annus seerumit üks kord.
Seoses haiguse toksilis-nakkusliku iseloomuga on antibakteriaalsete ainete kasutamine kohustuslik, et vältida patogeeni vegetatiivsete vormide teket organismis ja edasist endogeensete toksiinide moodustumist. Määrake klooramfenikool 0,5 g 4 korda päevas 6-7 päeva jooksul, tetratsükliin 0,25 g 4 korda päevas 6-8 päeva jooksul. Kell rasked vormid ja kopsupõletiku tekke oht, tuleks kasutada antibiootikume (poolsünteetilisi penitsilliinid, tsefalosporiinid jne).
Parenteraalselt.
Kuna isegi suured botuliintoksiini annused ei kutsu esile antitoksiliste antikehade tootmist, soovitavad mõned autorid aktiveerida. humoraalne immuunsus süstige A-, B- ja E-tüüpi botuliinitoksoidide segu (100 RÜ igat tüüpi) kolm korda subkutaanselt 5-päevase intervalliga.
Spetsiifilise ravi kõrval kasutatakse mittespetsiifilisi võõrutusvahendeid. Sisestage intravenoosselt tilguti soolalahused, 5% glükoosilahus, reopoliglükiin. Vereringeorganite talitlushäirete korral (tahhükardia, AT langus) soovitatakse südameglükosiide, kamprit, sulfokamfokaiini, glükokortikosteroide. Närvisüsteemi funktsiooni taastamiseks on ette nähtud strühniin ja taastumisperioodil - prozeriin või galantamiin; hüperbaarne hapnikuga varustamine(HBO). Hingamisprobleemide progresseerumisel võib osutuda vajalikuks mehaanilise ventilatsiooni (ALV) kasutamine.
IVL-i üleviimise näidustused on järgmised:
a) apnoe
b) tahhüpnoe üle 40 hingamisliigutuse 1 minuti kohta, bulbaarsete häirete sagenemine,
c) hüpoksia, hüperkapnia progresseerumine,
d) vajadus tagada hingamisteede puhastamine limast.
Taastumisperioodil on efektiivne füsioteraapia protseduuride kasutamine.

Botulismi ennetamine

Juhtrolli botulismi ennetamisel mängib sanitaar- ja hügieeninormide ning reeglite range järgimine toiduainete, eriti konservide, vorstide, soola- ja suitsukala valmistamisel, transportimisel, ladustamisel. Väga oluline on vältida mulla saastumist tooraine ja valmistooted. Konservid tuleks pikaajaliselt steriliseerida, pommitatud purgid tuleks tagasi lükata. Suur tähtsus on elanikkonnale koduse konserveerimise reeglite selgitamisel.
Botulismi grupipuhangute ajal pestakse kõiki kahtlast toodet tarbinud isikuid mao ja sooltega, süstitakse profülaktiliselt botulismivastast seerumit, igat tüüpi 5000 AO. Haiguse põhjustanud toidujäägid saadetakse bakterioloogilisele uuringule. Spetsiifilise profülaktika eesmärgil immuniseeritakse riskikontingendid (laboritöötajad, botuliintoksiiniga töötavad teadlased) botuliini polüatoksiiniga.

Botulism on raske toksiline-nakkushaigus, mis tekib närvisüsteemi kahjustusega. Botulism mõjutab peamiselt medulla piklikku ja seljaaju.

Etioloogia

Haiguse põhjustajaks on grampositiivne bakter Clostridium botulinum. Bakterid elavad pinnases ja loomaorganismides. Klostriididel on võime toota botuliintoksiini, mis koguneb bakteritega saastunud toitudesse. Botuliintoksiin on kõige tugevam mürk. See eksotoksiin hävib 25 minuti jooksul keetmisel.

Praegu on teada mitut tüüpi botuliintoksiini: A, B, C1, C2, D, E, F, G. Inimesele on kõige ohtlikumad toksiinid A, B, E ja F. Toksiin D põhjustab haigusi ainult loomadel ja veelindudel.

Epidemioloogia

Botulismi edasikandumise mehhanism- fekaalne-suu kaudu ja kui bakteritega maa siseneb haava, toimub kontakttee.

Põhimõtteliselt tekib nakatumine konserveerimistingimustes säilitatud toodete söömisel: liha, vorstid, seened, kala. Harvem haigestub botulism juurviljade söömisel: küüslauk, kartul, paprika.

Kui klostridia tungis läbi nekrootilise koe, tekib nn haavabotulism.

Haige inimene ei ole teistele ohtlik. Immuunsus pärast ülekantud haigust ei arene.

Patogenees

Inimkehasse sattunud klostriidi eksotiksiin kinnitub maoepiteeli rakkudele, seejärel siseneb lümfikanalisse, kust seejärel verre. Veres laguneb botuliintoksiin kaheks osaks: esimene seob motoorsete neuronite presünaptilise membraani gangliosiide, teine osa toksiinist blokeerib atsetüülkoliini sünteesi, mis omakorda muudab närviimpulsi juhtimise võimatuks. motoorne neuron lihasesse. Botuliintoksiin, mis mõjutab seljaaju eesmiste sarvede motoorseid neuroneid, põhjustab lõtva halvatuse. Botulismi ilmnemisel diafragma lihaste, roietevaheliste lihaste, lihaste parees kõhulihased, mis põhjustab mitmesugused rikkumised patsientide hingamine.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood haigus võib kesta mitu tundi kuni 5 päeva. Mida lühem on peiteaeg, seda halvem on haiguse prognoos.

Haiguse algus on tavaliselt äge. Patsiendid kurdavad kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, väljaheite halvenemist.

Seejärel tekib seedetrakti parees, mis väljendub kõhugaaside, kõhukinnisuse ja täiskõhutundena.

Seedetrakti häirete taustal hakkavad esile kerkima neuroloogilised sümptomid. Patsiendid kaebavad suukuivust, lihasnõrkust, nägemise hägustumist (suutmatus näha lähedasi objekte akommodatsioonipareesi tõttu).

Märgitakse patsiendi letargiat, adünaamiat. Näol puuduvad näoilmed, pupillid on laienenud, reageerivad valgusele halvasti. Sageli võite täheldada selliseid häireid nagu ptoos, nüstagm, strabismus. Patsientidel on raske keelt välja pista.

Botulismiga patsiendid kurdavad sageli peavalu ja halb enesetunne. Kõik see koos kehatemperatuuri tõusuga 39-40 ° C-ni on selle ilming üldine mürgistuse sündroom.

Lihaste parees ilmneb esmalt kuklalihaste piirkonnas, mille tagajärjel on patsiendid sunnitud oma rippuvat pead kätega toetama. Hingamise nõrgenemine on tingitud roietevaheliste lihaste pareesist. Vaatamata langusele motoorne aktiivsus, tundlikkust botulismiga patsientidel see ei mõjuta.

Lüüa saada südame-veresoonkonna süsteemist botulismi korral väljendub see summutatud südametoonides rõhuasetusega kopsuarteril ja südamepiiride nihkumisega vasakule.

Botulismi taastumisperiood kestab mitu kuud. Patsiendi neuroloogilised sümptomid taanduvad, süljeeritus taastub. Kõige aeglasem nägemise ja lihasjõu taastumine.

Botulismi tüsistused on seotud patsientide täieliku immobiliseerimisega haiguse ajaks ja kopsude ventilatsiooni vähenemisega hingamislihaste pareesi tõttu. Niisiis võib botulismi komplitseerida aspiratsioonipneumoonia, kopsuatelektaas, trahheobronhiit. Lisaks võib botulismihaigetel tekkida mädane mumps.

Diagnostika

Botulismi diagnoosimisel, nagu paljude teiste nakkushaiguste puhul, on õigesti kogutud anamnees väga oluline. Selgub, mida patsient sõi haiguse eelõhtul, nende toodete allikas, nende inimeste tervislik seisund, kes neid tooteid patsiendiga kasutasid.

IN üldine analüüs vere märgistatud mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule, ESR-i suurenemine.

Botulismi diagnoosimisel on oluline koht bakterioloogilisel uuringul.. Materjaliks on väljaheited, patsiendi oksendamine, maoloputus, toit, oletatavasti nakkusallikas.

Spetsialiseeritud laborites on botulismi diagnoosimiseks võimalik läbi viia bioloogiline meetod, mis seisneb laborirottide nakatamises patsiendi seerumiga.

Diferentsiaaldiagnoos

Botulismi tuleks eristada toidumürgitusest, tserebrovaskulaarsest õnnetusest, hüpertensiivne kriis, entsefaliit, seenemürgistus, myasthenia gravis.

Ravi

Kõik patsiendid, kellel on kehtestatud diagnoos botulismi või selle kahtluse korral tuleb hospitaliseerida. Haiglas tehakse maoloputus naatriumvesinikkarbonaadi või kaaliumpermanganaadiga, soolte dialüüs, sifooni klistiir. See on vajalik botuliintoksiini eemaldamiseks, mis ei ole veel imendunud seedetraktist. Pärast maoloputust manustatakse suukaudselt sorbente (aktiivsüsi, polüfepaan). Renderduse järgmine etapp erakorraline abi Botulismiga patsientidel toimub detoksikatsioon naatriumkloriidi ja glükoosi isotoonilise lahuse infusiooni teel. Mürgistuse kõrvaldamiseks kasutatakse sunddiureesi. Kui patsiendil on märkimisväärne hingamispuudulikkus, viiakse ta üle ventilaatorisse.

Botulismi ravi vajalik komponent on monovalentse botulismivastase seerumi kasutuselevõtt. Kui botuliintoksiini tüüpi pole võimalik määrata, manustatakse botuliintoksiini A-, B- ja E-vastast seerumit.

Botulismi ravi hõlmab ka antibiootikumide - klooramfenikooli või tetratsükliini määramist.

Ärahoidmine

Ainus tõhus meetod botulismi ennetamiseks on konservide kuumtöötlemine – kuumutamine lahtised purgid temperatuuril 100 ° C 30 minutit. Muid tooteid, kus on võimalik bakterite paljunemine (kala, vorstid), tuleks hoida temperatuuril mitte üle 10 °C.

Botulism - nakkushaigus , mis tekib mikroorganismide toodetud spetsiifilise valgu neurotoksiini – Clostridium botueinum – toimel. Nüüd on teada 3 põhimõtteliselt erinevat haiguse vormi: toit, levinuim ja haruldased vormid- vastsündinute haavad ja botulism.

Asjakohasus.

Botulism on endeemiline, mis esineb igal aastal Valgevene territooriumil ja põhjustab sageli surma.

Patogeeni omadused.

Clostridium botulinum anaeroobne, liikuv, eoseid moodustav batsill, mis on võimeline tootma kõige võimsamat teadusele teadaolevat toksiini. Varras ümarate servadega, 5-10 mikronit pikk, 0,3-0,4 mikronit lai, 3-20 viburiga. Nii patogeenile kui ka toksiinile omaste antigeensete omaduste järgi on teada 7 patogeeni tüüpi: A, B, C, Cp, D, E, F, G.

Optimaalsed kasvutingimused vegetatiivsete vormide jaoks-- äärmiselt madal hapniku jääkrõhk ja temperatuuri režiim vahemikus 28-35°C, välja arvatud tüüp “E” – 3°C külmkapis. Samal ajal põhjustab nende surma kuumutamine 80 °C juures 30 minutit.

Ebasoodsates tingimustes moodustavad botulismitekitajate vegetatiivsed vormid eoseid. Need on äärmiselt vastupidavad erinevatele füüsikalistele ja keemilistele teguritele, taluvad keetmist 4-5 tundi, kokkupuudet erinevatega desinfektsioonivahendid suurtes kontsentratsioonides, säilitatakse toodetes, mis sisaldavad kuni 18% soola. Huvitav on nähtus, kus Clostridium bolulinum'i vegetatiivsetest vormidest moodustuvad nn uinuvad eosed, mis on ebapiisava kuumutamise korral võimelised idanema alles 6 kuu pärast. Eosed on vastupidavad külmumisele ja kuivamisele, otsesele ultraviolettkiirgusele.

Anaeroobsetes tingimustes või nende läheduses toodavad botulismi tekitajad spetsiifilist surmavat neurotoksiini, mis on ainuke erakordse tugevusega patogeensuse tegur. Valguloomulised botuliintoksiinid säilivad normaalsetes keskkonnatingimustes konservides kuni aasta – aastaid. Need on stabiilsed happeline keskkond, mida ensüümid ei inaktiveeri seedetrakt. Botuliintoksiin E toksilisi omadusi trüpsiini mõjul saab suurendada sadu kordi, kui botuliintoksiinid taluvad kõrged kontsentratsioonid(kuni 18%) lauasoola ei hävine erinevaid vürtse sisaldavates toodetes. Toksiinid inaktiveeruvad leeliste mõjul suhteliselt kiiresti, keetmisel kaotavad mürgised omadused täielikult mõne minutiga ja madala kontsentratsiooni mõjul. kaaliumpermanganaat, kloor või jood - 15-20 minuti jooksul. Botuliintoksiini esinemine toiduainetes ei muuda nende organoleptilisi omadusi.

Epideemiaprotsessi peamised ilmingud.

Botulismi tekitajad on looduses laialt levinud.. Vegetatiivseid vorme ja eoseid leidub erinevate kodu- ja eriti metsloomade, veelindude ja kalade soolestikus. Väliskeskkonda sattudes nad kogunevad ja püsivad eostaolises olekus pikka aega. Kuid haigus võib tekkida ainult siis, kui kasutatakse neid, mida säilitati anaeroobsetes või sarnastes tingimustes ilma piisava koguseta kuumtöötlus. Seda saab konserveerida, eriti kodune toiduvalmistamine, suitsutatud, kuivatatud liha- ja kalatooted, samuti muud tooted, milles on tingimused mikroobide vegetatiivsete vormide tekkeks ja toksiinide tekkeks. Sageli esinevad grupilised, "perekondlikud" haiguspuhangud. Kui saastunud toode on tahkefaasiline (vorst, suitsuliha, kala), võib see sisaldada toidukahjustuste "pesastumist". Praegu registreeritakse sagedamini mürgistustest põhjustatud haigusi.toksiinid A, B ja E. Seega on botulismi nakkusallikaks elus- ja eluta looduse objektid, milles luuakse tingimused toksiinide tekkeks.

Haavabotulism ja vastsündinute botulism on palju vähem levinud.. Nende eripära on see, et nakatumine tekib imikute haava või seedetraktiga kokkupuutel. botulismi patogeenide vegetatiivsed vormid või eosed. PurustatudHapnikupuuduses nekrootilistes kudedes tekivad anaeroobsele lähedased tingimused, mille korral vegetatiivsed vormid idanevad eostest ja toodavad botuliintoksiini. Imikutel tekib botulism, kui eosed sisenevad nende seedetrakti koos täiendavate toiduainete või täiendavate toiduainetega. Imikute botulismi juhtude uurimisel eraldati eosed kunstlikus meest toitainete segud, või leitud lapse keskkonnast (tolm, muld).

Botulismi epidemioloogia tunnused:

Botulismi patogeneesis on juhtiv roll toksiinil. Seal on järgmised etapid:

toksiini imendumine läbi esialgsete sektsioonide limaskestade seedetrakti trakt (tavalise infektsiooni korral satub see organismi koos toiduga, mis sisaldab ka mürki tootvate patogeenide vegetatiivseid vorme; botuliintoksiini imendumine toimub läbi seedetrakti proksimaalse limaskesta, alustades suuõõnest; botuliintoksiini imendumine hingamisteede limaskesta kaudu, mida tõendavad nii eksperimentaalsed andmed kui ka kliinilised vaatlused);
lümfogeenne triiv (kõige olulisem on toksiini sisenemine mao ja peensoole limaskestalt, kust see siseneb lümfi);
hematogeenne triiv (siseneb verre ja levib kogu kehas);
fikseerimine närvistruktuuridele (toksiin on kindlalt seotud närvirakkudega, seljaaju eesmiste sarvede motoorsete neuronitega ja närvilõpmed; toime närvisüsteemi kolinergilistele osadele, atsetüülkoliini vabanemise peatumine sünaptilisse pilusse, neuromuskulaarse ülekande halvenemine, pareesi ja halvatuse teke);
tungimine läbi hematoentsefaalbarjääri kesknärvisüsteemi (hingamiskeskuse depressioon).

Roietevaheliste lihaste parees või halvatus, diafragmad põhjustavad ägedat ventilatsiooni hingamispuudulikkust koos hüpoksia ja respiratoorse atsidoosi tekkega. Kopsude ventilatsiooni pärssimine aitab kaasa neelu ja kõri lihaste talitlushäirele, akumulatsioonile paks lima supra- ja subglottilises ruumis oksendamise, toidu, vee aspiratsioon. Botulismi korral areneb toksiini kaudse või otsese toime tõttu igat tüüpi hüpoksia: hüpoksia. histotoksiline, heemiline ja vereringe. Lõppkokkuvõttes määrab see haiguse käigu ja tulemuse. Samal ajal on märkimisväärne ka selliste innervatsioonihäiretega seotud sekundaarsete muutuste roll nagu aspiratsioonipneumoonia ja atelektaas. Hüposalivatsiooni tõttu tekib orofarünksi limaskest põletik, tõusva infektsiooni tagajärjel võib tekkida mädane parotiit. Patsientide surm tuleneb tavaliselt ventilatsiooni hingamispuudulikkusest ja väga harva südame äkilisest seiskumisest. Närvisüsteem ei ole botuliintoksiini ainus sihtmärk.

Kliinik.

Botulismi inkubatsiooniperiood kestab kuni päeva, harvem kuni 2-3 päeva ja väga harva (üksikkirjeldustes) kuni 9 või isegi 12 päeva. Lühem peiteaeg vastab, kuigi mitte alati, haiguse raskemale kulule. Alkoholi joomine ei mõjuta reeglina haiguse kulgu ja joove võib varjata botulismi esimesi ilminguid, takistades selle õigeaegset diagnoosimist.

Peamised kliinilised sündroomid on:

üldine joobeseisund;
seedetrakti;
halvatud.

Viimane on diagnoosimisel spetsiifiline ja määrav. Esimesed kaks on alustades, esiteks ja reeglina ei võta spetsialistid haiguse algfaasis arvesse.

Botulismi peamised kliinilised tunnused on mitmesugused neuroloogilised sümptomid., mille kogusumma võib varieeruda laias vahemikus ja erineva raskusastmega. Kuid umbes igal teisel patsiendil võivad botulismi esimesed ilmingud olla lühiajalised sümptomid äge gastroenteriit Ja üldine joobeseisund. Tavaliselt kaebavad patsiendid sellistel juhtudel kõigepealt teravad valud peamiselt kõhus epigastimaalne piirkond, mille järel ilmneb korduv oksendamine ja vedel väljaheide ilma patoloogiliste lisanditeta, mitte rohkem kui 10 korda päevas, sagedamini 3-5 korda. Mõnikord ilmneb selle taustal peavalu, halb enesetunne, kehatemperatuuri tõus subfebriili numbriteni. Päeva lõpuks asendub seedetrakti hüpermotiilsus püsiva atooniaga, kehatemperatuur normaliseerub. Hakkavad ilmnema haiguse peamised neuroloogilised tunnused. IN harvad juhud seedetrakti ja neuroloogiliste sündroomide vahel võib patsiendi enesetunne püsida üsna rahuldav ning ainult sihipärase uuringuga saab avastada närvisüsteemi kahjustuse tunnuseid.

Tavaliselt algab haigus ootamatult. Botulismi kõige tüüpilisemad varased tunnused on oftalmoplegilise sündroomi ilmingud: nägemisteravuse halvenemine, "udu silmades", "silmade ees võrk", patsiendid ei suuda läheduses asuvaid objekte eristada, nad ei suuda kõigepealt lugeda tavalist fonti ja siis suur. Tekib kahekordne nägemine. Tekib erineva raskusastmega ptoos. Lisaks areneb mõnikord paralleelselt düsfooniline sündroom (afooniline): hääle kõrgus ja tämber muutuvad, mõnikord täheldatakse nasaalsust. Haiguse progresseerumisel muutub hääl kähedaks, häälekähedus võib muutuda afooniaks. Üks esimesi, mis ilmneb, on düsfaagiline sündroom kuni afaagiani: tekib tunne võõras keha neelus ("neelamata tablett"), lämbumine, raskused esmalt tahke ja seejärel vedela toidu, vee neelamisel. Rasketel juhtudel tekib täielik afagia. Kui proovite vett alla neelata, voolab viimane nina kaudu välja. Sel perioodil on aspiratsioonipneumoonia, mädase trahheobronhiidi tekkega võimalik toidu, vee, sülje aspiratsioon. Kõik ülaltoodud neuroloogilised sümptomid ilmnevad erinevaid kombinatsioone, järjestus ja raskusaste. Mõned neist võivad puududa. Kuid nende jaoks on kohustuslik taust süljeerituse rikkumine (suukuivus), progresseeruv lihasnõrkus ja püsiv kõhukinnisus.

Järk-järgult suurenev lihasnõrkus- täieliku müopleegia sündroom. Lihasnõrkus suureneb proportsionaalselt haiguse tõsidusega. Alguses avaldub see kõige enam kuklaluu lihastes, mille tagajärjel võib sellistel patsientidel pea rippuda ja nad on sunnitud seda kätega toetama. Roietevaheliste lihaste nõrkuse tõttu muutub hingamine pinnapealseks, vaevumärgatavaks. Interkostaalsete lihaste täieliku halvatuse korral tunnevad patsiendid rindkere kokkusurumist "nagu rõngaga".

Haiguse kõrgpunktis vaadatuna on patsiendid loid, adünaamilised. Epiteel on maskitaoline, üks või mitu, sagedamini kahepoolne ptoos. Pupillid on laienenud, loiud või ei reageeri valgusele üldse; nüstagm, strabismus on võimalik, konvergents ja akommodatsioon on häiritud. Keele väljaulatuvus tekib raskustega, mõnikord ka tõmblustega. Liigendamine halveneb. Orofarünksi limaskest on kuiv, neelu - erepunane. Supraglotilises ruumis on võimalik paksu, viskoosse lima kogunemine, mis on alguses läbipaistev ja seejärel hägune. Esineb pehme suulae parees, neelu- ja epiglottilihased, häälepaelad, glottis on suurenenud. Diafragma lihaste pareesi või halvatuse tõttu on häiritud röga eritumine, mis koguneb subglottilisse ruumi. Paks, viskoosne, limane "kile" supra- ja subglottilises ruumis võib põhjustada lämbumist. Patsiendid on skeletilihaste nõrkuse tõttu passiivsed. Maskitaoline külmunud nägu, pinnapealne hingamine, afoonia võib viidata teadvusekaotusele.

Botulismi raske vormi sümptom on respiratoorse distressi sündroomi ilmnemine.. Hingamisteede uurimisel juhib tähelepanu pinnapealne hingamine. Köha puudub, hingamisteede helid on nõrgenenud, kopsupõletiku auskultatoorsed nähtused ei pruugi olla kuuldavad. Kardiovaskulaarsüsteemi muutusi leitakse peamiselt mõõdukate ja raske kurss haigused: tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon ja mõnikord hüpertensioon, EKG metaboolsete muutuste nähud.

Botulismi üksikasjaliku kliinilise pildi jaoks on iseloomulik seedetrakti väljendunud parees., mis väljendub mõõdukas puhitus, peristaltilise soolemüra järsk nõrgenemine, püsiv ja pikaajaline kõhukinnisus. Teiste organite ja süsteemide poolt botulismile omaseid muutusi ei tuvastata. Mõnikord võib esineda uriinipeetus.

Perifeerse vere analüüsid ei näita mingeid erilisi kõrvalekaldeid, välja arvatud monotsütoos, mida samuti alati ei esine. Leukotsütoos, neutrofiilia, kiirendatud ESR peaks olema tähelepanelik botulismi võimaliku mädase tüsistuse suhtes.

Tüsistused. Tüsistusi on kahte rühma: spetsiifilised - toksiini otsese toime tõttu: botuliinkardiit, müosiit jne. mittespetsiifiline (iatrogeenne) st. sekundaarsed mikroobsed tüsistused: kopsupõletik, sh aspiratsioon, atelektaas jne Iatrogeensed tüsistused: ravimiallergia, seerumtõbi, düsbakterioos, "elustamis" kopsupõletik, süstimisjärgsed abstsessid, põiepõletik, lamatised, sepsis.

Botulism imikutel (alla 1-aastastel), mida kirjeldati esmakordselt 1976. aastal (Picket). Tõendusmaterjaliks oli toksiini ja patogeeni vegetatiivsete vormide tuvastamine laste väljaheites. Seda peetakse piimaga eoste tungimise tulemuseks laste seedetrakti, millel on tunnused ja erinevused täiskasvanu omast ( soolestiku mikrofloora, happesus), samuti patogeeni anaeroobse paljunemise tingimused.

haava botulism- 10-13% koduhaavadest on nakatunud klostriididesse, need ei ole mäda sees. Esineb sagedamini kevadel ja sügisel, sagedamini haigestuvad poisid, märgitakse üksikuid juhtumeid. Haavas luuakse sügava nekroosi juuresolekul tingimused toksiliste ainete tekkeks. Seda toetab inkubatsiooniperioodi kestus - kuni 2 nädalat.

Diagnostika.

Diagnoosimisel kasutatakse kliinilisi, anamnestilisi ja laboratoorseid meetodeid. Kliinilise meetodi puhul tuleb tingimata arvesse võtta botulismi ilmingu tunnuseid - üldist mürgistust ja seedetrakti sündroome. Polikliinikuvõrgu arstide viga on esimese sümptomi eiramine sooleinfektsioon kui aluseks võetakse ainult paralüütilise sündroomi nähtused ja patsient suunatakse (pöördutakse) silmaarsti, JIOP arsti, terapeudi või neuropatoloogi vastuvõtule.

Spetsiifiline diagnoos põhineb patogeeni või selle toksiini tuvastamisel.. Usaldusväärne märk: patogeeni kasv Kitt-Tarozzi ja Gibleri söötmes, toksiini tuvastamine ja tuvastamine. Haigustekitajat võib leida vereseerumis, pesuvees, jääkainetes toiduained, lehtkapsas. Toksiini tuvastamiseks võetakse botuliinivastase seerumi manustamiseks 15-20 ml verd. Avastamismeetod - bioloogiline test ja toksiini tuvastamine (neutraliseerimisreaktsioon hiirtel). 0,2 ml seerum ja antitoksiline seerum segatakse ja manustatakse hiirtele 40-45 minuti pärast.

Antikehade ja antitoksiini tuvastamise meetodid on rõngasadestamise reaktsioonid., RSK, RNGA, ensüümiga märgistatud antikeha reaktsioon.

Ravi.

Botulismi ravi peaks kõigil juhtudel olema kiireloomuline, ja patsientide jälgimine on pidev, tagades tüsistuste vältimise ja valmisoleku koheseks üleviimiseks mehaanilisele ventilatsioonile.

Kõik patsiendid, olenemata haiguse kestusest, on juba ravil haiglaeelne etapp näidatud maoloputus. Laboratoorsete uuringute materjali saamiseks viiakse see kõigepealt läbi keedetud veega ja seejärel 2–5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, et toksiini samaaegselt neutraliseerida. Maoloputuseks kasutatakse paksu, neelamishäirete korral peenikest mao- või nasogastraalsondit. Protseduuri jätkatakse kuni puhta pesu saamiseni. Kui neelamine ei ole häiritud ja okserefleks säilib, saavutatakse maosisu evakueerimine mehaanilise oksendamise esilekutsumisega. Kõigile patsientidele tehakse puhastav klistiir.

Etiotroopne ravi.

Samaaegselt botuliintoksiini mehaanilise eemaldamise või neutraliseerimise katsetega manustatakse antitoksilist botuliinivastast seerumit. Spetsiifilise antitoksilise ravi jaoks kasutatakse tavaliselt heteroloogseid (hobuste) antitoksilisi monovalentseid seerumeid, millest üks terapeutiline annus on 10 tuhat RÜ tüüpi A, C ja E antitoksiine, 5 tuhat RÜ tüüpi B ja 3 tuhat RÜ tüüpi F. toksiini tüübile manustatakse monovalentse seerumi segu (A, B ja E) 1 terapeutilise annusena kerge või mõõduka kulu korral ja 2 terapeutilised annused raskekujulised patsiendid kliiniline pilt haigused. Seerum kuumutatakse temperatuurini 37°C ja süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt, olenevalt haiguse tõsidusest.

Kergete botulismi vormide korral manustatakse seerumit 1-2 päeva jooksul 1 kord, mõõduka - 2-3 päeva. Haiguse raske vormi korral on seerumite korduv manustamine võimalik 6-8 tunni pärast, kui see puudub positiivne mõju ja spetsiifilise antitoksilise toime kestus ravi on 3-4 päeva intervalliga, esmalt 6 tunni pärast ja seejärel 12-24 tunni pärast.

Seerumit manustatakse rangelt vastavalt sellele immuunpreparaadile lisatud juhistele.

Enne seerumi sisseviimist tuleb kindlasti maoloputus aiaga teha vajalik materjal uurimistöö jaoks. Varem, kui botuliinivastase seerumi (NSVL) tootjaid oli ainult üks, oli intradermaalne test heterogeense (hobuse)valgu suhtes tundlikkuse määramiseks kohustuslik. Esiteks süstitakse intradermaalselt 0,1 ml, lahjendatuna 1:100 hobuse seerum. Allergilise reaktsiooni puudumisel süstitakse subkutaanselt 20 minuti pärast negatiivse intradermaalse testiga (papuuli läbimõõt ei ületa 0,9 cm ja punetus on piiratud) 0,1 ml lahjendamata antibotuliini seerumit. Kui 30 minuti pärast reaktsiooni ei toimu, manustatakse kogu terapeutiline annus.

Positiivse intradermaalse testi korral manustatakse antitoksilist seerumit vastavalt elulistele näidustustele pärast desensibiliseerimist (Urbachi järgi) lahjendatud hobuseseerumi subkutaanse süstimisega 20-minutilise intervalliga annustes 0,5-2,0-5,0 ml ja desensibiliseerivate ainete (glükokortikoidid, antihistamiinikumid) katte all.

Mittespetsiifilise detoksikatsiooni eesmärgil manustatakse enterosorbente suu kaudu(polüfepan, enterodez jne), viige läbi infusioon-detoksikatsiooniteraapia. Selleks manustatakse intravenoosselt iga päev (mitte rohkem kui neli päeva) 400 ml gemodezi, laktasooli, glükoosilahuseid koos diureesi samaaegse stimuleerimisega (furosemiid, lasix, igaüks 20-40 mg).

Guanidiini saab kasutada sünaptilise juhtivuse parandamiseks. vesinikkloriid 15-35 mg / kg / päevas.

Kõik patsiendid peavad pärssima botulismi tekitajate elutähtsat aktiivsust seedetraktis ja võimaliku toksiini moodustumise korral määratakse klooramfenikool 0,5 g 4 korda päevas 5 päeva jooksul. Kloramfenikooli asemel võite kasutada ampitsilliini 0,75-1,0 g päevas, tetratsükliine keskmistes terapeutilistes annustes. Mädaste tüsistuste korral viiakse läbi vastav antibiootikumravi.

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal.

Botulismi ennetamine põhineb kala- ja lihatoodete, konservide, suitsuliha jms valmistamise ja säilitamise reeglite rangel järgimisel. Seetõttu on enne selliste toodete kasutamist soovitav neid keeta 10-15 minutit, mis saavutab botuliintoksiinide täieliku neutraliseerimise.

Haigusjuhtumite tuvastamisel tuleb kahtlased tooted konfiskeerida ja laboratoorselt kontrollida., ja need, kes kasutasid neid koos haigetega - arsti järelevalve all 10-12 päeva. Soovitatav on manustada neile intramuskulaarselt 2000 RÜ antitoksilist botuliinseerumit A, B ja E ning määrata enterosorbente. Aktiivne immuniseerimine viiakse läbi ainult isikutele, kellel on või võib olla kokkupuude botuliintoksiinidega. Polüanatoksiiniga vaktsineeritakse kolm korda 45-päevaste intervallidega 1. ja 2. vaktsineerimise vahel ning 60-päevaste intervallidega 2. ja 3. vaktsineerimise vahel. Botulismi ennetamisel on oluline elanikkonna tervisekasvatus selliste toiduainete valmistamise kohta, mis võivad põhjustada botulismitoksiinidega mürgitust.

Koolera - määratlus, tähtsus, patogeenide omadused, epidemioloogia, patomorfogenees, klassifikatsioon, kliinik, koolera klassifikatsioon, dehüdratsiooni astme hindamine, diagnoos, koolerahaigete ravi põhimõtted. - 17/08/2012 15:56

Tüüfus ja Brilli tõbi - määratlus, tähtsus, patogeenide omadused, epidemioloogia, patomorfogenees, klassifikatsioon, kliinik, tüsistused, diagnoosimine, ravi, ennetamine. - 17/08/2012 15:55

Loe:

Kõhutuberkuloos, kliinik, diagnostika. Tuberkuloosne peritoniit.
abort. Klassifikatsioon. Diagnostika. Ravi. Ärahoidmine.
Avitaminoos ja hüpovitaminoos, hüpervitaminoos nende ennetamine. Vitamiinide tarbimise meditsiinilise kontrolli väärtus hüpo- ja hüpervitaminoosi ennetamisel.
Laste näo-lõualuu piirkonna adenoflegmoon. Kliinik, diagnoos, ravi.
sünnitusabi peritoniit. Kliinik, diagnoos, ravi põhimõtted.
Algodüsmenorröa. Etioloogia, patogenees, kliinik, ravi.
Amebiaas: etioloogia, epidemioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi, ennetamine.
Munasarja päritolu amenorröa. Kliinik, diagnostika, teraapia.
AMENORROA. ETIOLOOGIA, KLASSIFIKATSIOON, KLIINIK, DIAGNOOS, RAVI.

Raske toksiline-nakkushaigus, mida iseloomustab NS botuliintoksiini, peamiselt pikliku medulla ja seljaaju kahjustus, mis esineb peamiselt oftalmopleegiliste ja bulbar sündroomid. Klassifikatsioon: 1) toidubotulism; 2) haavabotulism (harv); 3) väikelaste botulism (harv). Patogeen - Clostridium botulinum (toksiini moodustav anaeroob). Epidemioloogia. Nakkuse allikas - taimtoidulised, kalad, karbid. Nakkustee on toit, kasutades nende säilitamisel patogeeni poolt toodetud botuliintoksiini sisaldavaid tooteid (tavaliselt kodused seente konservid, soolakala).
Kliinik. Inkubatsiooniperiood on 2 tundi kuni 6 päeva.
Mürgistuse sündroom - kiire väsimus progresseeruv lihasnõrkus. Seedetrakti sündroom- haiguse alguses lühikesed valud epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Tippperioodil - suu limaskesta kuivus; soolestiku pareesi tõttu - puhitus, kõhupuhitus, kõhukinnisus. paralüütiline sündroom- akommodatsiooni ja konvergentsi parees ("võrk" silmade ees, kahekordistumine), müdriaas (pupillide laienemine), silmamuna liikumise piiramine (pilgu parees), ptoos (väljajätmine) ülemised silmalaud), strabismus (strabismus), horisontaalne nüstagm. Neelamishäire, pehme suulae halvatus, lämbumine, refleksi puudumine koos tagasein neelu, kõnehäired (kähedus, nasaalsus) on põhjustatud kraniaalnärvide 9. ja 12. paari kahjustusest. Skeletilihaste parees ja halvatus tekivad emakakaela ja emakakaela suurte motoorsete neuronite kaasamise tõttu. rindkere seljaaju, raske raku ekskursiooni piiramine, sissehingamise raskused, äge hingamispuudulikkus. Tüsistused: aspiratsioonipneumoonia, müokardiit.
Diferentsiaaldiagnoos viidi läbi mürgistusega mürgiste seente, atropiini sisaldavate taimede ja preparaatidega, fosfororgaaniliste ühenditega, metüülalkoholiga, ägedate ajuvereringe häiretega, poliomüeliitiga. Laboratoorsed diagnostikad. Botuliintoksiini tuvastamine veres ja nakatunud toidus neutraliseerimisreaktsioonis valgetel hiirtel. Oksendamise, väljaheidete bakterioloogiline uurimine koos patogeeni külvamisega. Ravi. Botuliinivastase seerumi tüüp A - 10000 ME, tüüp B - 5000 ME, tüüp E - 10000 ME etiotroopne-ühekordne intravenoosne manustamine vastavalt "kasutusjuhendile"; botuliintoksiini eemaldamine seedetraktist maoloputus ja kõrge sifooniga klistiiridega; klooramfenikooli määramine 1,5-2,0 / päevas. Patogeneetiline teraapia - võõrutusravi, ATP, B-rühma vitamiinid. Kui ilmnevad dekompenseeritud ägeda hingamispuudulikkuse nähud, viiakse üle mehaanilisele ventilatsioonile. Ärahoidmine: 1) sanitaar- ja hügieenieeskirjade range järgimine toiduainete töötlemisel, transportimisel, ladustamisel ja valmistamisel; 2) range kontroll konserveeritud toodete steriliseerimisel ja ladustamisel; 3) elanikkonnale kodus toidu valmistamise ja säilitamise reeglite selgitamine; 4) patogeeniga kokkupuutunud laboritöötajate vaktsineerimine botuliinpolüanatoksiiniga.