Умерено изразени атрофични промени в малкия мозък, като: малкия мозък и признаци на неговото увреждане. Симптоми и видове наследствена церебеларна атрофия

Заболяването е описано през 1907 г. от английския невропатолог Г. Холмс (1876-1965). На КТ малкомозъчните полукълба са намалени. Дегенеративните процеси са изразени и в малкия мозък, в неговото бяло вещество и ядрен апарат. Атрофичните промени в структурно незрялото мозъчно вещество водят до влошаване на проблема и развитие на заболяването в хроничен стадий.

При дете може да възникне церебеларна атрофия поради нараняване. Промените са съсредоточени в теменно-тилната част. Появяват се признаци на кортикална атрофия Ежедневиетотърпелив.

При тумор на малкия мозък признаците на вътречерепна хипертония се появяват рано. Нарушенията на церебеларната функция също могат да бъдат вродени, проявяващи се по-специално като синдром на Zeeman: атаксия, забавено развитие на речта и впоследствие церебеларна дизартрия.

Синдромът на Fan-coni-Turner също е проява на вродена церебеларна хипоплазия. Късната церебеларна атрофия или синдромът на Том, описан през 1906 г. от френския невролог А. Томас (1867-1963), обикновено се проявява при хора над 50-годишна възраст с прогресивна атрофия на кората на малкия мозък.

Извършване на изследване на мозъка за наличие на атрофия

Синдромът на Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara се проявява като церебеларни нарушения, които възникват поради бързо прогресираща церебеларна атрофия. Патологичните изследвания разкриват изразено изтъняване гръбначен мозък, причинени от атрофични процеси в задните и страничните връзки.

В процеса на стареене човешкият мозък намалява теглото и размерите си и се наблюдава атрофия на меките тъкани. Естествените процеси, причинени от промени в тялото, протичат при всеки по различен начин. MRI за атрофия на мозъка ви позволява да определите степента на увреждане, както и да идентифицирате придружаващи заболявания: Пик и болестта на Алцхаймер, сенилна деменция.

Въпреки че основната причина за атрофията е наследствена и възрастов фактор, заболяването може да се появи по други причини. В резултат на това патологията не е само заболяване на възрастните хора. Може да се наблюдава при деца и във всяка друга възраст. Признаците на атрофия на мозъчната кора на втория етап могат да се определят от забравянето на пациента, безпричинната раздразнителност и объркването. Диагнозата кортикална атрофия от първа степен означава, че дегенеративните процеси току-що са започнали.

Видове диагностицирани атрофии

Умерена кортикална мозъчна атрофия - среща се при възрастни хора, най-често при възрастов периодот 50 години и повече. Атрофия на мозъчната кора с намаляване на калибъра на кортикалните гируси. Нарушенията са свързани с наследствен фактори може да показва развитие на болестта на Паркинсон, болестта на Алцхаймер и др.

Съвременните методи за лечение на атрофия на мозъка включват елиминиране на фактора за развитие на дегенеративни процеси. При множествена склероза обикновено е възможно да се идентифицират, в допълнение към патологията на малкия мозък, клинични прояви на увреждане на други структури на централната нервна система, предимно зрителната и пирамидната система.

Фенотипът показва признаци на церебеларен синдром, предимно церебеларна статична и локомоторна атаксия, сканирана реч и промени в почерка. Това е следствие от дегенерация на малкомозъчните ядра, червените ядра и техните връзки, както и кортикално-подкоровите структури. В напреднал стадий на заболяването са възможни епилептични припадъци и деменция. Обикновено това заболяване е придружено от изразено намаляване на паметта в комбинация с полиневропатия.

При спорадичните случаи на заболяването проявите са по-чести акинетично-ригиден синдроми прогресираща автономна недостатъчност. На този етап от заболяването се добавят прояви на прогресивна автономна недостатъчност и се появяват признаци на акинетично-ригиден синдром.

Множествената системна атрофия се основава на селективна дегенерация на определени области на преобладаващо сиво вещество на мозъка с увреждане на неврони и глиални елементи. Причините за дегенеративни прояви в мозъчната тъкан остават неизвестни днес.

И когато полукълбото на малкия мозък е увредено, то се отклонява при ходене от дадена посока към патологичния фокус. Нестабилността е особено забележима при завиване

Определете развитието на дифузна атрофия на ранни стадиидоста проблематично. Задна кортикална – характеризира се с отлагания във формата на плака, които причиняват клетъчна смърт. Наблюдават се мании психични разстройства, включително сексуални. Въпреки че не съществува ефективна профилактикаи лечение на болестта, здрав образживотът може да допринесе добро здраветърпелив. Магнитно-резонансната томография, използвайки автоматизиран анализ на резултатите, ни позволява да идентифицираме дори атрофии с минимални симптоми.

С развитието си клетките на фронтотемпоралните области от двете страни се разрушават, което води до загуба на разум и нарушения в поведението на пациента. Унищожаване нервна тъканнаблюдавани в целия мозък. Субатрофията на мозъчните полукълба е симптом на сенилна деменция. Малките лезии по никакъв начин не засягат нормалната дейност на човек и неговите умствени способности.

Субатрофичните промени в мозъчните полукълба и малкия мозък са ясно различими при ЯМР. Томографията помага за диагностицирането окончателна диагнозаи изключете други неврологични причини.

Разстройство на координацията на двигателя, причинено от патология на малкия мозък. Основните му прояви включват нарушение на походката, диспропорционалност и асинергия на движенията, дисдиадохокинеза и промени в почерка, като размахваща макрография. Обикновено церебеларната атаксия се придружава от сканирана реч, интенционен тремор, постурален тремор на главата и торса и мускулна хипотония. Диагнозата се извършва с помощта на MRI, CT, MSCT, MAG на мозъка, доплерография, анализ на цереброспиналната течност; ако е необходимо, генетични изследвания. Лечението и прогнозата зависят от причинното заболяване, което е причинило развитието на церебеларни симптоми.

Главна информация

Хронично прогресиращата церебеларна атаксия често е следствие от алкохолизъм и др. хронични интоксикации(включително злоупотреба с вещества и полинаркомания), бавно растящи церебеларни тумори, генетично обусловени церебрални дегенеративни и атрофични процеси с увреждане на церебеларната тъкан или нейните пътища, тежка форма на малформация на Chiari. Сред генетично обусловените прогресивни атаксии на малкия мозък най-известните са атаксия на Фридрих, спиноцеребеларна атаксия на не-Фридрих, атаксия на Пиер-Мари, церебеларна атрофия на Холмс и оливопонтоцеребеларна дегенерация (OPCD).

Церебеларната атаксия с пароксизмален курс може да бъде наследствена или придобита. Сред причините за последното са TIA, множествена склероза, интермитентна обструкция на пътищата на цереброспиналната течност и преходна компресия във foramen magnum.

Симптоми на церебеларна атаксия

Церебеларната атаксия се проявява с размахващи, несигурни, асинергични движения и характерна нестабилна походка, при която пациентът поставя краката си широко раздалечени за по-голяма стабилност. Когато се опитвате да вървите по една линия, има значително люлеене в страни. Атаксичните разстройства се увеличават с рязка промяна в посоката на движение или бързо начало на ходене след ставане от стол. Метещите движения са следствие от нарушение на тяхната пропорционалност (дисметрия). Възможно е както неволно спиране на двигателен акт, преди да е постигната целта му (хипометрия), така и прекомерен обхват на движенията (хиперметрия). Наблюдава се дисдиадохокинеза - неспособността на пациента бързо да извършва противоположни двигателни действия (например супинация и пронация). Поради нарушена координация и дисметрия се появява промяна в почерка, която е патогномонична за церебеларната атаксия: макрография, неравномерност и размах.

Статичната атаксия е най-очевидна, когато пациентът се опитва да заеме позиция на Ромберг. За патологията на полукълбото на малкия мозък е типично отклонение и дори падане в посоката на лезията; с промени в средните му структури (вермиса) е възможно падане във всяка посока или назад. Извършването на пръстово-носов тест разкрива не само липсата, но и интенционния тремор, придружаващ атаксия - треперене на върха на пръста, което се засилва при приближаване до носа. Тестване на пациента в позиция на Ромберг с отворени и затворени очи, показва, че визуалният контрол не влияе особено върху резултатите от теста. Тази функция церебеларна атаксияпомага да се разграничи от сензитивната и вестибуларната атаксия, при които липсата на визуален контрол води до значително влошаване на координационните проблеми.

По правило церебеларната атаксия е придружена от нистагъм и дизартрия. Речта има специфичен „мозъчен“ характер: губи своята гладкост, забавя се и става прекъсната, акцентът се поставя върху всяка сричка, което прави речта да прилича на пеене. Често церебеларната атаксия се наблюдава на фона на мускулна хипотония и намалени дълбоки рефлекси. При предизвикване на сухожилни рефлекси са възможни махалообразни движения на крайника. В някои случаи се появява титубация - нискочестотен постурален тремор на торса и главата.

Диагностика на церебеларна атаксия

Тъй като патологията на малкия мозък може да има голямо разнообразие от етиологии, в нейната диагностика участват специалисти от различни области: травматолози, неврохирурзи, онколози, генетици, ендокринолози. Цялостното изследване на неврологичния статус от невролог позволява да се определи не само церебеларната природа на атаксията, но и приблизителната област на лезията. По този начин патологията в церебеларното полукълбо се показва от хемиатаксия, едностранния характер на координационните нарушения и намаления мускулен тонус; за патологичния процес в церебеларния вермис - преобладаването на нарушения при ходене и равновесие, комбинацията им с церебеларна дизартрия и нистагъм.

За да се изключат вестибуларни нарушения, се изследва вестибуларен анализатор: стабилография, вестибулометрия, електронистагмография. При съмнение за инфекциозна лезия на мозъка се извършва кръвен тест за стерилност и се извършват PCR тестове. Лумбалната пункция с изследване на получената цереброспинална течност може да разкрие признаци на кръвоизлив, интракраниална хипертония, възпалителни или туморни процеси.

Основните методи за диагностициране на заболявания, лежащи в основата на церебеларната патология, са невроизобразителните методи: CT, MSCT и MRI на мозъка. Те могат да открият тумори на малкия мозък, посттравматични хематоми, вродени аномалиии дегенеративни промени в малкия мозък, неговото пролабиране във foramen magnum и компресия при изместване на съседни анатомични структури. При диагностицирането на атаксия от съдов характер се използват MRA и доплерография на мозъчните съдове.

Наследствената церебеларна атаксия се установява въз основа на резултатите от ДНК диагностика и генетичен анализ. Може да се изчисли и рискът от раждане на дете с патология в семейство, където има регистрирани случаи. на това заболяване.

Лечение на церебеларна атаксия

Основно е лечението на причинителя на заболяването. Ако церебеларната атаксия има инфекциозно-възпалителен генезис, е необходимо да се предпише антибактериално или антивирусна терапия. Ако причината е в съдови нарушения, тогава се предприемат мерки за нормализиране на кръвообращението или спиране на мозъчното кървене. За тази цел се използват ангиопротектори, тромболитици, антиагреганти, вазодилататори и антикоагуланти в съответствие с показанията. При атаксия с токсичен произход се извършва детоксикация: интензивна инфузионна терапия в комбинация с предписване на диуретици; V тежки случаи- хемосорбция.

Атаксията все още не е наследствена радикално лечение. Извършва се основно метаболитна терапия: витамини В12, В6 и В1, АТФ, мелдоний, препарати от гинко билоба, пирацетам и др. За подобряване на метаболизма в скелетната мускулатура, повишаване на нейния тонус и сила, на пациентите се препоръчва масаж.

Туморите на малкия мозък и задната черепна ямка често изискват хирургично лечение. Отстраняването на тумора трябва да бъде възможно най-радикално. Ако се установи злокачествен характер на тумора, допълнително се предписва курс на химиотерапия или лъчетерапия. При церебеларна атаксия, причинена от оклузия на пътищата на цереброспиналната течност и хидроцефалия, се използват шънтови операции.

Прогноза и профилактика

Прогнозата зависи изцяло от причината за церебеларната атаксия. Остра и подостра атаксия, причинена от съдови нарушения, интоксикация, възпалителни процеси, с навременно елиминиране на причинителя (съдова оклузия, токсични ефекти, инфекция) и адекватно лечениемогат напълно да регресират или частично да персистират като остатъчни ефекти. Хронично прогресираща наследствени атаксиисе характеризират с нарастващо влошаване на симптомите, което води до увреждане на пациента. Най-неблагоприятна е прогнозата за атаксия, свързана с туморни процеси.

Предотвратяването на наранявания, развитие на съдови заболявания (атеросклероза, хипертония) и инфекции има превантивен характер; компенсация на ендокринни и метаболитни нарушения; генетично консултиранепри планиране на бременност; своевременно лечение на патология на системата на цереброспиналната течност, хронична церебрална исхемия, синдром на Chiari, процеси на задната черепна ямка.

Церебеларната атрофия е дегенеративно заболяване на малкия мозък, което прогресира с времето. Развива се при съдови нарушения, някои метаболитни нарушения, инфекции, тумори на нервната система. Атрофичните процеси водят до говор и парализа.

Причини за атрофия на малкия мозък

Намаляване на масата на малкия мозък (малък мозък), неговото разграждане се случва на фона на определени нарушения в тялото. Причините за развитието на патологията могат да бъдат неуспехи в кръвоносна система, метаболизъм, невроинфекции. До това неврологична патологиядаде следните състояния:

1. Съдова атеросклероза.
2. Хеморагичен или.
3. Менингит, енцефалит в областта на мозъчния ствол.
4. Туморни заболявания на тялото.
5. Кисти и белези след кръвоизливи.
6. Недостиг на витамин Е.
7. Ангиопатия при диабет.
8. Топлинен стрес (шок).
9. Интоксикация с алкохол, наркотици, токсични вещества.

Нарушения на кръвообращението

Атрофичните промени често са причинени от нарушен кръвен поток. В същото време храната нервни клеткималкият мозък е ограничен, те умират, което причинява различни нарушения. Води до нарушения на кръвообращението в мозъчните полукълба атеросклеротична лезиясъдове.

Луменът на артериите става тесен, стената губи своята еластичност. Такива съдове лесно се запушват с кръвни съсиреци, тъй като атеросклерозата също причинява увреждане на вътрешната обвивка, ендотела. Когато кръвообращението на малкия мозък е блокирано, неговите клетки умират, което води до намаляване на функционалната тъкан на малкия мозък. Често този процес се среща при хора в напреднала и средна възраст с метаболитни заболявания.

Кръвният поток към мозъчния ствол също се изключва по време на инсулти. Хеморагичният инсулт обикновено се причинява от високо налягане, който не е в състояние да издържи на крехките кръвоносни съдове на мозъка при възрастен човек. Исхемичният кръвоизлив обикновено възниква поради тромбоза.

Съдовото увреждане при диабет също може да бъде причина за атрофични процеси в нервната тъкан на малкия мозък. Патологията се нарича диабетна капиляропатия. Тромбозата и затварянето на лумена на кръвоносните съдове, което се случва при системен васкулит, може да причини атрофични процеси. Това е възможно при системен лупус еритематозус, антифосфолипиден синдром.

Възпалителни процеси, интоксикация и органични патологии

Енцефалитът в областта близо до малкия мозък води до увреждане на клетките на Purkinje, миелиновите влакна на малкия мозък. Възпалението възниква на фона на септични състояния и невроинфекции.

Туморни образувания, кисти и белези в областта на малкия мозък могат да причинят атрофия на неговите клетки и възникване на малкомозъчни нарушения. Развитието на атрофични процеси е възможно и при отравяне с тежки метали.

Хроничният алкохолизъм може да провокира патологична промянанервни клетки на малкия мозък. Някои лекарства (фенитоин, литиеви препарати) нарушават функцията на малкия мозък, насърчавайки неговата атрофия.

Симптоми

Основните прояви на атрофия са двигателни, тъй като малкият мозък координира двигателните действия. Симптомите на атрофия включват:

1. Нистагъм (неволеви движения на очните ябълки).
2. Тремор в покой или движение.
3. Нарушение на говора (ритмично скандиране).
4. Намален мускулен тонус.
5. Промяна на походката ().
6. Дисдиадохокинеза.
7. Дисметрия (проблеми с определяне на разстоянието между обект и себе си).
8. Парализа - хемиплегия.
9. Офталмоплегия.
10. Нарушение на преглъщането.

Дисдиадохокинезата е нарушение на координацията, при което пациентът не е в състояние да извършва бързо редуващи се движения. Дисметрията е загуба на контрол върху обхвата на движение на пациента.

Дизартрията се проявява в неясно произношение на думи, неправилно изграждане на фрази и скандирана реч. Речта е ритмична, ударението в думите не е семантично, а съответства на ритъма.

Интенционният тремор е треперене на крайниците при приближаване към целта. Постуралният тремор е неволна вибрация на части от тялото, когато се опитвате да поддържате поза. Намаляването на мускулния тонус е свързано с атрофия на нервните влакна. Атаксия се проявява в нестабилност на походката. Офталмоплегията е парализа на очните ябълки.

Възможни са също главоболие, придружено от гадене и повръщане, намалени рефлекси и неволно изпразване на пикочния мехур и червата. Често се наблюдават и психични разстройства, които възникват на фона на причината, довела до атрофични промени.

При атрофични промени в малкия мозък често се засягат други мозъчни структури: долните маслини, понтинните ядра. Възможно е развитие на инфекциозни процеси на фона на нарушено кръвоснабдяване.

Лечение на церебеларна атрофия

За нарушения на походката, парализа на очните ябълки или техните неволеви движенияАко имате нестабилна походка, трябва да се консултирате с невролог. Изследването на рефлексите ще разкрие локализацията на увреждането на централната нервна система. За откриване на органични патологии е необходимо магнитно резонансно изображение на главата. По-евтините методи са ехографията и компютърната томография.

При атрофия на малкия мозък последствията са необратими и не подлежат на лечение. Терапията е насочена само към тяхното коригиране и предотвратяване на прогресията. Пациентите губят способността да се самообслужват и се нуждаят от помощ и обезщетения за инвалидност.

Ако заболяването е причинено от циркулаторни или метаболитни нарушения, тогава терапията трябва да е насочена към коригирането им. Наличието на тумори изисква лечение с цитостатици и други химиотерапевтични лекарства. В някои случаи се показва лъчетерапияили операция.

При церебеларна атрофия лечението включва рехабилитация на пациента, използване психотропни лекарстваза коригиране на тремор: клоназепам и карбамазепин. За намаляване на интензивността на тремора се използват тежести за крайници.

Заключение

При заболяване като церебеларна атрофия прогнозата е неблагоприятна, тъй като клетъчната смърт вече е настъпила. Въпреки това е необходимо да се предотврати по-нататъшното разграждане на нервната тъкан. Инвалидността е осигурена.

Кратък преглед на това какво наследствено церебеларна атрофия. Наследствените атрофии на малкия мозък включват различни клинични форми, като вродена атрофия cerebellum, Friedreich's disease, hereditary spastic ataxia, Pierre Marie's disease, late form of cerebellar atrophy of Ma-ri-Foy-Alajouanin, Holmes' cerebro-olivary atrophy, Menzel's olivopontocerebellar atrophy, Magado-Joseph disease, Hunt's myoclonic cerebellar dyssynergia, Marinescu- Синдром на Segrain, атактична форма на миоклонична епилепсия при юноши.

Какво представляват наследствените церебеларни атрофии?

Наследствената церебеларна атрофия с изолирани лезии на малкия мозък или с включени спинални проводни системи е доброкачествена. И заболявания с увреждане на аферентните и еферентни пътищацеребеларните полукълба със съпътстваща патология на мозъчния ствол се характеризират с тежка клинична картина и бързо прогресиращ курс.

Молекулярно-генетично изследване на наследствени церебеларни атрофии разкрива патологичен ген, който е картографиран в хромозомни локуси 6q, 12q, 14q, 16q, 3p, 6p, 12p.

Според тези данни се разграничават шест вида доминантни наследствени церебеларни атрофии, както и денто-рубропа-лидолюнова атрофия и болест на Мачадо-Джозеф.

Мутация на същия ген (локус 14) може да показва както болест на Machado-Joseph, така и тип 3 спиноцеребеларна атрофия. В тази връзка различни автори използват в диагностиката както клинични признаци, така и етнически, патологични и церебеларни признаци и други; важно е също началото на заболяването, хода на заболяването и характеристиките на разпространение на церебеларните нарушения.

Възможни патогномонични признаци на наследствени церебеларни атрофии: птоза, офталмопареза, страбизъм, екзофталмос, фасцикулации на мускулите на лицето и езика, дизартрия, псевдо булбарен синдром, булбарен синдром, спастичност, мускулна хипотония, амиотрофия, ригидност, мускулна дистония, пирамидален синдром, миоклонин, кореоатетоза, епилептични припадъци, полиморфна хиперкинеза, загуба на дълбоки рефлекси, нарушена дълбока чувствителност, намалено зрение, полиневропатия, помътняване на лещата, деменция, тазови нарушения, ендокринни нарушения, прогресивна кардиомиопатия, множество скелетни деформации.

Симптоми на наследствена церебеларна атрофия

Болест на Мачаго-Джозефе описан за първи път от R. Rosenberg, използвайки примера на португалско семейство, което има клинични прояви на стрионигрална и спиноцеребеларна дегенерация. По късно подобни случаиса описани в САЩ, Индия, Япония и Скандинавия. Генът за това заболяване е картографиран в локус 14q (генът за спиноцеребеларна атрофия също е картографиран там). Началото на заболяването е от 30-годишна възраст и нагоре. R. Rosenberg и K. Konner идентифицират три клинични типа на това заболяване:

Тип I – латерална мускулна атрофична склероза с паркинсонизъм и дистония;

Тип II – церебеларна атаксия;

Тип III - признаци на латерална мускулна атрофична склероза с атаксия.

Наследствени видове атрофия на малкия мозък

Заболяването се характеризира с фасцикулации на лицевите мускули и езика без тяхната атрофия (първи тип); прогресивна екзофталмична офталмопареза (синдром на изпъкнали очи); сензомоторна полиневропатия (типове 1 и 3); пирамидни разстройства (първи и втори тип); екстрапирамиден синдром; паркинсонизъм (първи тип); амиотрофии (първи и трети тип). Заболяването възниква в резултат на увреждане на зъбното ядро, горните и средните церебеларни стъбла, ядрата черепномозъчни нерви, субстанция нигра, колони на Кларк, спиноцеребеларни пътища. Злокачествена форма.

Болест на Фридрих- наследствена церебеларна атрофия, започва през пубертета. Заболяването се характеризира с ранно изчезване на дълбоки рефлекси, нарушена дълбока чувствителност, множество скелетни аномалии и прогресивна кардиомиопатия.

Формата на заболяването е доброкачествена. Възниква поради увреждане на задните струни на гръбначния мозък, дорзалните коренчета, клетките на колоните на Кларк, спиноцеребеларните пътища и клетките на Пуркиние.

Оливопонтоцеребеларна атрофиязапочва на възраст между 30 и повече години. Характеризира се с наличието на дистоничен синдром, тазови нарушения, пирамидален и екстрапирамиден синдром, делеция. Магнитно-резонансната томография разкрива демиелинизация на напречните влакна на моста. При това заболяване настъпва увреждане на ядрата и напречните влакна на моста, порите на малкия мозък, зъбчатите ядра и горния церебелен педункул и проводниците на гръбначния мозък. Злокачествена форма.

Церебро-оливарна атрофия на Холмспроявява се чрез изолиране на прояви на атаксичен синдром, дисоциация на атаксичните прояви "по оста" - минимум прояви в ръцете, тежки нарушения в краката. Можем да кажем, че това е "чиста" форма на церебеларна атаксия. Настъпва увреждане на кората на малкия мозък, долните маслини и клетките на Пуркиние. Доброкачествена форма.

Болест на Пиер Маридебютира на възраст между 20 и 40 години. Характеризира се с двустранна частична птоза, пирамидни нарушения и доброкачествено протичане. Засегнати са задните връзки, пирамидните пътища на гръбначния мозък, спиноцеребеларните пътища и зъбните ядра.

Церебеларна атрофия на Marie-Foy-Alajouanineвъзниква на възраст между 30 и повече години. Характеризира се като късна кортикална церебеларна атрофия. Засегнат е предимно церебеларният вермис. Доброкачествена форма.

Миоклонична церебеларна диссипация на Huntсе появява преди 10 години от живота. Характеризира се с наличие на миоклонус и злокачествен ход. Възниква в резултат на увреждане на зъбчатите ядра, горното церебеларно стъбло и червеното ядро.

Миоклонус се среща и при болест на Hucukar, болест на Lafora body и миоклонична епилепсия при юноши.

Заболяванията с изолирано увреждане на малкия мозък и (или) засягащи гръбначните проводящи системи се характеризират с доброкачествено протичане.

Ако има увреждане на аферентните и еферентните системи на церебеларните полукълба в комбинация с увреждане на мозъчния ствол, тогава заболяването се характеризира със злокачествен курс.

Мозъчната атрофия е процес на постепенна смърт на церебрални клетки и разрушаване на междуневронните връзки. Патологичният процес може да се разпространи в кората на главния мозък или подкоровите структури. Въпреки причината за патологичния процес и използваното лечение, прогнозата за възстановяване не е напълно благоприятна. Атрофията може да засегне всяка функционална област на сивото вещество, което води до нарушени когнитивни способности, сензорни и двигателни нарушения.

Код по МКБ-10

G31.0 Ограничена мозъчна атрофия

Епидемиология

Повечето от докладваните случаи се срещат при възрастни хора, а именно жени. Началото на заболяването може да започне след 55 години и след няколко десетилетия да доведе до пълна деменция.

Причини за мозъчна атрофия

Мозъчната атрофия е сериозна патология, която възниква в резултат на свързани с възрастта дегенеративни процеси, генетична мутация, наличност съпътстваща патологияили излагане на радиация. В някои случаи един фактор може да излезе на преден план, а останалите са само фон за развитието на тази патология.

Основата за развитието на атрофия е намаляването на обема и масата на мозъка с възрастта. Не бива обаче да се мисли, че болестта засяга изключително старост. Има мозъчна атрофия при деца, включително новородени.

Почти всички учени единодушно твърдят, че причината за атрофията е в наследствеността, когато има неуспехи в предаването на генетична информация. Отрицателните фактори на околната среда се считат за фонови влияния, които могат да ускорят процеса на тази патология.

Причините за вродена атрофия на мозъка предполагат наличие на генетична аномалия от наследствен произход, мутация в хромозомите или инфекциозен процес по време на бременност. Най-често това се отнася вирусна етиология, но често се наблюдава и бактериална.

От групата на придобитите предразполагащи фактори е необходимо да се подчертаят особено хроничните интоксикации Отрицателно влияниеалкохол, инфекциозни процесив мозъка, както остри, така и хронични, травматично мозъчно увреждане и излагане на йонизиращо лъчение.

Разбира се, придобитите причини могат да излязат на преден план само в 5% от всички случаи, тъй като в останалите 95% те са провокиращ фактор на фона на прояви на генетична мутация. Въпреки огнищния характер на процеса в началото на заболяването, постепенно се засяга целият мозък с развитието на деменция и деменция.

В момента не е възможно патогенетично да се опишат всички процеси, които протичат в мозъка по време на атрофия, тъй като самата нервна система и нейната функционалност не са напълно проучени. Въпреки това все още е известна известна информация, особено за проявите на атрофия, включваща определени структури.

Симптоми на мозъчна атрофия

В резултат на свързаните с възрастта промени в мозъка, подобно на други органи, възникват процеси на обратно развитие. Това се дължи на ускоряването на разрушаването и забавянето на регенерацията на клетките. По този начин симптомите на мозъчна атрофия постепенно нарастват по тежест в зависимост от засегнатата област.

В началото на заболяването човек става по-малко активен, появява се безразличие, летаргия и самата личност се променя. Понякога има незачитане на моралното поведение и действия.

След това има намаление речников запас, което в крайна сметка води до наличието на примитивни изрази. Мисленето губи продуктивността си, губи се способността да се критикува поведението и да се отразяват действията. Във връзка с двигателната активност двигателните умения се влошават, което води до промени в почерка и влошаване на семантичното изразяване.

Симптомите на мозъчна атрофия могат да засегнат паметта, мисленето и други когнитивни функции. Така човек може да спре да разпознава предмети и да забрави как се използват. Такъв човек се нуждае от постоянно наблюдениеза да избегнете непредвидени извънредни ситуации. Проблеми с ориентацията в пространството възникват поради увреждане на паметта.

Такъв човек не може да оцени адекватно отношението на хората около него и често е внушаем. Впоследствие с прогресирането на патологичния процес настъпва пълна морална и физическа деградация на личността поради настъпване на лудост.

Мозъчна атрофия 1-ва степен

Дегенеративните промени в мозъка стават по-активни с възрастта, но когато са изложени на съпътстващи допълнителни факториРазстройствата на мисленето могат да се развият много по-бързо. В зависимост от активността на процеса, неговата тежест и тежест клинични проявленияОбичайно е да се разграничават няколко степени на заболяването.

Мозъчна атрофия от 1-ва степен се наблюдава на начална фазазаболявания, когато има минимално ниво на патологични аномалии във функционирането на енцефалона. Освен това трябва да се вземе предвид къде първоначално е локализирано заболяването - в кората или подкоровите структури. От това зависят първите прояви на атрофия, които могат да се видят отвън.

В началния етап атрофията може да няма абсолютно никаква клинични симптоми. Човек може да изпита безпокойство поради наличието на друга съпътстваща патология, която пряко или косвено засяга функционирането на мозъка. След това могат да се появят периодични световъртежи и главоболия, които постепенно стават все по-чести и интензивни.

Ако човек се консултира с лекар на този етап, тогава мозъчната атрофия от 1 степен е причинена от лекарствазабавя развитието му и симптомите може да отсъстват. С възрастта е необходимо да се коригира лечебната терапия чрез избор на други лекарства и дози. С тяхна помощ можете да забавите растежа и появата на нови клинични прояви.

Мозъчна атрофия 2-ра степен

Клинична картина и наличие определени от симптомзависи от степента на увреждане на мозъка, по-специално от повредени структури. Патологията на етап 2 обикновено вече има някои прояви, благодарение на които може да се подозира наличието на патологични процеси.

Началото на заболяването може да се прояви изключително чрез замаяност, главоболие или дори прояви на друго съпътстващо заболяване, което засяга функционирането на мозъка. Въпреки това, в отсъствието терапевтични дейностиТази патология продължава да разрушава структурите и да увеличава клиничните прояви.

По този начин, в допълнение към периодичното замайване, има влошаване на умствените способности и способността за провеждане на анализи. В допълнение, нивото на критично мислене намалява и самочувствието на действията и функцията на речта се губи. В бъдеще най-често се увеличават промените в речта и почерка, както и старите навици се губят и се появяват нови.

Мозъчната атрофия от 2-ра степен, докато напредва, причинява влошаване на фините двигателни умения, когато пръстите престават да се „подчиняват“ на човек, което води до невъзможност за извършване на каквато и да е работа, включваща пръстите. Координацията на движенията също страда, в резултат на което походката и други дейности се забавят.

Мисленето, паметта и други когнитивни функции постепенно се влошават. Има загуба на умения за използване на предмети, познати за ежедневна употреба, например дистанционно управление на телевизор, гребен или четка за зъби. Понякога можете да забележите, че човек копира поведението и маниерите на други хора, което се дължи на загуба на независимост в мисленето и движенията.

Форми

Атрофия на фронталните дялове на мозъка

При някои заболявания на първия етап се наблюдава атрофия фронтални дяловемозък с последваща прогресия и разпространение на патологичния процес. Това се отнася за болестта на Пик и болестта на Алцхаймер.

Болестта на Пик се характеризира с деструктивно увреждане главно на невроните във фронталната и темпоралната област, което причинява появата на определени клинични признаци. С тяхна помощ лекарят може да подозира заболяването и, използвайки инструментални методи, постави правилната диагноза.

Клинично увреждането на тези области на мозъка се проявява чрез промени в личността под формата на влошаване на мисленето и процеса на запомняне. Освен това от самото начало на заболяването може да се наблюдава намаление интелектуални способности. Има деградация на човек като индивид, което се изразява в ъглов характер, потайност, отчуждение от хората около него.

Двигателната активност и фразите стават претенциозни и могат да се повтарят като по шаблон. Поради намаляване на речниковия запас има често повтаряне на една и съща информация по време на разговор или след известно време. Речта става примитивна с помощта на едносрични фрази.

Атрофията на фронталните лобове на мозъка при болестта на Алцхаймер е малко по-различна от патологията на Пик, тъй като в този случай има по-голямо влошаване на процеса на запомняне и мислене. Що се отнася до личните качества на човек, те страдат малко по-късно.

Церебеларна атрофия

Дистрофичните лезии могат да започнат от малкия мозък и без да включват пътищата в процеса. Атаксия и промени в мускулния тонус излизат на преден план, въпреки факта, че причините за развитие и прогноза са по-сходни с увреждането на невроните на полукълбата.

Атрофията на малкия мозък на мозъка може да се прояви чрез загуба на индивидуални способности за самообслужване. Увреждането на малкия мозък се характеризира с нарушения на комбинираното функциониране скелетни мускули, координация на движенията и поддържане на равновесие.

Нарушения двигателна активностпоради патология на малкия мозък, те имат няколко характеристики. По този начин човек губи гладкостта на ръцете и краката си при извършване на движения, появява се умишлено треперене, което се отбелязва в края на двигателния акт, промени в почерка, речта и движенията стават по-бавни, появява се сканирана реч.

Атрофията на малкия мозък на мозъка може да се характеризира с увеличаване на замайването, повишена честота на главоболие, гадене, повръщане, сънливост и нарушена слухова функция. Повишаване на вътречерепно налягане, може да възникне офталмоплегия поради парализа на черепните нерви, които са отговорни за инервацията на окото, арефлексия, енуреза и нистагъм, когато зеницата извършва неволни ритмични вибрации.

Атрофия на мозъчното вещество

Разрушителният процес в невроните може да възникне по време на физиологичен процеспоради свързани с възрастта промени след 60 години или патологични - в резултат на някакво заболяване. Атрофията на мозъчното вещество се характеризира с постепенно разрушаване на нервната тъкан с намаляване на обема и масата на сивото вещество.

При всички хора в напреднала възраст се наблюдава физиологично разрушаване, но чийто ход може да бъде повлиян само леко от медицината, забавяйки разрушителните процеси. По отношение на патологичната атрофия поради отрицателно въздействиевредни фактори или друго заболяване, тогава е необходимо да се повлияе причината за атрофията, за да се спре или забави разрушаването на невроните.

По-специално атрофия на мозъчното вещество бели кахъри, може да се развие в резултат на това различни заболяванияили промени, свързани с възрастта. Струва си да се подчертаят отделните клинични прояви на патологията.

Така с разрушаването на невроните на коляното се появява хемиплегия, която представлява парализа на мускулите на половината тяло. Същите симптоми се наблюдават при увреждане на предната част на задния крак.

Разрушаването на задната област се характеризира с промяна в чувствителността в половината от областите на тялото (хемианестезия, хемианопсия и хемиатаксия). Увреждането на веществото може също да причини пълна загуба на усещане от едната страна на тялото.

Възможни са психични разстройства под формата на липса на разпознаване на обекти, извършване на целенасочени действия и появата на псевдобулбарни признаци. Прогресията на тази патология води до нарушения на говорната функция, преглъщането и появата на пирамидални симптоми.

Кортикална мозъчна атрофия

Поради промени, свързани с възрастта или в резултат на заболяване, което засяга енцефалона, може да се развие патологичен процес като кортикална атрофия на мозъка. Най-често се засягат фронталните части, но е възможно деструкцията да се разпространи и в други области и структури на сивото вещество.

Заболяването започва незабелязано и бавно започва да прогресира, като след няколко години се наблюдава засилване на симптомите. С напредване на възрастта и нелекуван, патологичният процес активно разрушава невроните, което в крайна сметка води до деменция.

Кортикалната атрофия на мозъка се среща главно при хора след 60 години, но в някои случаи се наблюдават деструктивни процеси при по-възрастни. ранна възрастпоради вроден генезис на развитие поради генетично предразположение.

Увреждането на двете хемисфери от кортикална атрофия възниква при болестта на Алцхаймер или с други думи, сенилна деменция. Тежката форма на заболяването води до пълна деменция, докато малките разрушителни лезии не оказват значително отрицателно въздействие върху умствените способности на човека.

Тежестта на клиничните симптоми зависи от местоположението и тежестта на увреждането на подкоровите структури или кората. Освен това трябва да се вземе предвид скоростта на прогресиране и разпространението на разрушителния процес.

Мултисистемна мозъчна атрофия

Дегенеративните процеси са в основата на развитието на синдрома на Shy-Drager (мултисистемна атрофия). В резултат на разрушаването на неврони в определени области на сивото вещество възникват нарушения на двигателната активност и контрола върху вегетативни функции, например кръвното налягане или процеса на уриниране.

Симптомите на заболяването са толкова разнообразни, че като начало могат да се идентифицират някои комбинации от прояви. По този начин се изразява патологичният процес автономни дисфункции, под формата на паркинсонов синдром с развитие на хипертония с тремор и забавена двигателна активност, както и под формата на атаксия - нестабилна походка и проблеми с координацията.

Началният стадий на заболяването се проявява с акинетично-ригиден синдром, който се характеризира с бавни движения и има някои симптоми на болестта на Паркинсон. Освен това има проблеми с координацията и пикочно-половата система. При мъжете първата проява може да бъде еректилна дисфункция, когато няма способност за постигане и поддържане на ерекция.

Що се отнася до пикочната система, заслужава да се отбележи незадържането на урина. В някои случаи първият признак на патология може да бъде внезапно падане на човек през цялата година.

При по-нататъчно развитиеМултисистемната мозъчна атрофия придобива нови симптоми, които могат да бъдат разделени на 3 групи. Първият включва паркинсонизъм, който се изразява в бавни, неловки движения и промени в почерка. Втората група включва задържане на урина, незадържане на урина, импотентност, запек и парализа гласни струни. И накрая, третият се състои от церебеларна дисфункция, която се характеризира със затруднена координация, загуба на усещане за прострация, замаяност и припадък.

В допълнение към когнитивното увреждане, други симптоми като сухота в устата, кожата, промени в изпотяването, хъркане, задух по време на сън и двойно виждане.

Дифузна церебрална атрофия

Физиологични или патологични процеси в тялото, по-специално в мозъка, могат да предизвикат невронална дегенерация. Дифузната атрофия на мозъка може да възникне в резултат на промени, свързани с възрастта, генетично предразположение или под влияние на провокиращи фактори. Те включват инфекциозни заболявания, наранявания, интоксикации, заболявания на други органи, както и отрицателни влияния на околната среда.

Поради разрушаването на нервните клетки се наблюдава намаляване на мозъчна дейност, се губи способността за критично мислене и контрол върху действията. В напреднала възраст човек понякога променя поведението си, което не винаги е ясно за хората около него.

Началото на заболяването може да бъде локализирано в различни области, което причинява определени симптоми. Тъй като други структури се включват в патологичния процес, се появяват нови клинични признаци. По този начин постепенно се засягат здрави части от сивото вещество, което в крайна сметка води до деменция и загуба на личностни черти.

Дифузната церебрална атрофия първоначално се характеризира с появата на симптоми, подобни на кортикалната атрофия на малкия мозък, когато походката е нарушена и пространственото усещане е изгубено. В бъдеще проявите стават все по-многобройни, тъй като болестта постепенно обхваща нови области на сивото вещество.

Атрофия на лявото полукълбо на мозъка

Всяка област на мозъка е отговорна за определена функция, така че когато е повредена, човек губи способността да прави каквото и да било, физически или психически.

Патологичният процес в лявото полукълбо причинява появата на речеви нарушения, като моторна афазия. С напредването на заболяването речта може да се състои от отделни думи. В допълнение, логическото мислене страда и се развива депресивно състояние, особено ако атрофията е локализирана предимно във временната област.

Атрофията на лявото полукълбо на мозъка води до липса на възприятие на цялостното изображение, околните обекти се възприемат отделно. В същото време способността на човека да чете е нарушена и неговият почерк се променя. По този начин страда аналитичното мислене, губи се способността за логично мислене, анализиране на постъпваща информация и манипулиране на дати и числа.

Човек не може правилно да възприема и последователно обработва информацията, което води до невъзможност да я запомни. Речта, адресирана до такъв човек, се възприема отделно в изречения и дори думи, в резултат на което няма адекватна реакция на адреса.

Тежката атрофия на лявото полукълбо на мозъка може да причини пълна или частична парализа правилната странас нарушена двигателна активност поради промени в мускулния тонус и чувствително възприятие.

Смесена мозъчна атрофия

Церебралните нарушения могат да възникнат в резултат на промени, свързани с възрастта, под влияние на генетичен фактор или съпътстваща патология. Смесената мозъчна атрофия е процес на постепенна смърт на неврони и техните връзки, при което кората и подкоровите структури страдат.

Дегенерацията на нервната тъкан се среща предимно при жени над 55 години. В резултат на атрофия се развива деменция, което значително влошава качеството на живот. С възрастта обемът и теглото на мозъка намаляват поради постепенното разрушаване на невроните.

Патологичният процес може да се наблюдава в детство, Кога ние говорим заотносно генетичния път на предаване на болестта. Освен това има съпътстващи патологии и фактори на околната среда, като радиация.

Смесената мозъчна атрофия обхваща функционалните области на мозъка, отговорни за контрола на двигателната и умствената дейност, планирането, анализа и критиката на собственото поведение и мисли.

Началният стадий на заболяването се характеризира с появата на летаргия, апатия и намалена активност. В някои случаи се наблюдава неморално поведение, тъй като човек постепенно губи самокритика и контрол върху действията.

Впоследствие се наблюдава намаляване на количествения и качествен състав на речника, способността за продуктивно мислене, самокритика и разбиране на поведението се губят, двигателните умения се влошават, което води до промяна в почерка. След това човек престава да разпознава познати за него обекти и в крайна сметка настъпва лудост, когато на практика има деградация на личността.

Атрофия на мозъчния паренхим

Причините за увреждане на паренхима са възрастови промени, наличие на съпътстваща патология, която пряко или косвено засяга мозъка, генетични и вредни фактори на околната среда.

Атрофия на мозъчния паренхим може да се наблюдава поради недостатъчно хранене на невроните, тъй като паренхимът е най-чувствителен към хипоксия и недостатъчно снабдяване хранителни вещества. В резултат на това клетките намаляват по размер поради уплътняване на цитоплазмата, ядрото и разрушаване на цитоплазмените структури.

Освен това качествена промянаневрони, клетките могат да изчезнат напълно, намалявайки обема на органа. По този начин атрофията на мозъчния паренхим постепенно води до намаляване на теглото на мозъка. Клинично увреждането на паренхима може да се прояви с нарушена чувствителност в определени области на тялото, нарушение на когнитивните функции, загуба на самокритичност и контрол върху поведението и речевата функция.

Курсът на атрофия постоянно води до деградация на личността и завършва със смърт. С помощта на лекарства можете да опитате да забавите развитието на патологичния процес и да подпомогнете функционирането на други органи и системи. Също така се използва симптоматична терапияза облекчаване на състоянието на човека.

Атрофия на гръбначния мозък

Рефлекторно гръбначният мозък може да осъществява двигателни и автономни рефлекси. Моторните нервни клетки инервират мускулната система на тялото, включително диафрагмата и междуребрените мускули.

Освен това има симпатикови и парасимпатикови центрове, които са отговорни за инервацията на сърцето, кръвоносните съдове, храносмилателните органи и други структури. Например в гръдния сегмент има център за разширяване на зеницата и симпатични центрове за инервация на сърцето. Сакрален участъкима парасимпатикови центрове, отговорни за функционалността на отделителната и репродуктивната система.

Атрофията на гръбначния мозък, в зависимост от местоположението на разрушаването, може да се прояви като нарушение на чувствителността - с разрушаване на неврони в дорзалните корени или двигателна активност - в предните корени. В резултат на постепенното увреждане на отделните сегменти на гръбначния мозък възникват нарушения във функционалността на органа, който се инервира на това ниво.

По този начин изчезването на рефлекса на коляното се дължи на разрушаването на невроните на нивото на 2-3 лумбален сегмент, плантарен - 5 лумбален и нарушение на свиването коремни мускулинаблюдава се с атрофия на нервните клетки на 8-12 гръдни сегменти. Особено опасно е разрушаването на неврони на ниво 3-4 цервикален сегмент, където се намира двигателният център на инервация на диафрагмата, което застрашава човешкия живот.

Алкохолна атрофия на мозъка

Най-чувствителният орган към алкохола е мозъкът. Под въздействието на алкохола в невроните настъпва промяна в метаболизма, което води до формиране на алкохолна зависимост.

Първоначално се наблюдава развитие на алкохолна енцефалопатия, причинена от патологични процеси в различни областимозък, мембрани, течност и съдови системи.

Под въздействието на алкохола се засягат клетките на подкоровите структури и кората. Разрушаването на влакната се отбелязва в мозъчния ствол и гръбначния мозък. Мъртвите неврони образуват острови около засегнатите съдове с натрупвания на разпадни продукти. В някои неврони има процеси на набръчкване, изместване и лизис на ядрото.

Алкохолната мозъчна атрофия причинява постепенно увеличаване на симптомите, което започва с алкохолен делириум и енцефалопатия и завършва със смърт.

Освен това се отбелязва съдова склероза с отлагане около кафяв пигмент и хемосидерин, вследствие на кръвоизливи и наличие на кисти в хороидните плексуси. Възможни са кръвоизливи в ствола на мозъка, исхемични промени и невронална дегенерация.

Струва си да се подчертае синдромът на Makiyafawa-Binyami, който възниква в резултат на това честа употребаалкохол в големи количества. Морфологично се открива централна некроза corpus callosum, нейното подуване, както и демиелинизация и кръвоизлив.

Мозъчна атрофия при деца

Мозъчната атрофия не се среща често при деца, но това не означава, че не може да се развие при наличието на някаква неврологична патология. Невролозите трябва да вземат предвид този факт и да предотвратят развитието на тази патология в ранните етапи.

За да се постави диагноза, те използват проучване на оплакванията, етапа на поява на симптомите, тяхната продължителност, както и тежестта и прогресията. При деца може да се развие атрофия след начална фазаформиране на нервната система.

Мозъчната атрофия при деца на първия етап може да няма клинични прояви, което усложнява диагнозата, тъй като родителите отвън не забелязват аномалията и процесът на унищожаване вече е започнал. В този случай ще помогне магнитно резонансно изображение, благодарение на което се изследва слой по слой мозъкът и се откриват патологични огнища.

С напредването на заболяването децата стават нервни, раздразнителни, възникват конфликти с връстници, което води до изолация на детето. Освен това, в зависимост от активността на патологичния процес, могат да се добавят когнитивни и физически увреждания. Лечението е насочено към забавяне на прогресията на тази патология, максимално премахване на нейните симптоми и поддържане на функционирането на други органи и системи.

Атрофия на мозъка при новородени

Най-често атрофията на мозъка при новородени се причинява от хидроцефалия или воднянка на мозъка. Проявява се в повишено количество гръбначно-мозъчна течност, благодарение на което мозъчният мозък е защитен от увреждане.

Има доста причини за развитието на воднянка. Може да се образува по време на бременност, когато се случва растежът и развитието на плода и се диагностицира с помощта на ултразвук. В допълнение, причината може да бъде различни нарушения във формирането и развитието на нервната система или вътрематочни инфекции под формата на херпес или цитомегалия.

Също така водянка и съответно мозъчна атрофия при новородени може да възникне поради малформации на мозъка или гръбначния мозък, наранявания при ражданепридружен от кръвоизлив и поява на менингит.

Такова бебе трябва да бъде поставено в интензивното отделение, тъй като се нуждае от наблюдение на невролози и реаниматори. Все още няма ефективно лечение, така че постепенно тази патологияводи до сериозни нарушенияфункциониране на органи и системи поради дефектното им развитие.

Диагностика на мозъчна атрофия

Когато се появят първите симптоми на заболяването, трябва да се консултирате с лекар, за да установите диагноза и да изберете ефективно лечение. При първия контакт с пациента е необходимо да се установи какви оплаквания са тревожни, времето на тяхното възникване и наличието на известна хронична патология.

По-нататъшната диагностика на мозъчната атрофия се състои в използването рентгеново изследване, благодарение на което мозъчният мозък се изследва слой по слой за откриване на допълнителни образувания (хематоми, тумори), както и огнища със структурни промени. За тази цел може да се използва магнитен резонанс.

В случай на промени, свързани с възрастта, лечението на атрофия на мозъка се състои в използване на лекарства, осигуряване пълна грижазад човек, премахване на дразнещи фактори и предпазване от проблеми.

Човек се нуждае от подкрепата на близки и затова, когато се появят първите признаци на тази патология, не трябва незабавно да изпращате роднина в старчески дом. Препоръчително е да се проведе курс на лечение, за да се поддържа функционирането на мозъка и да се премахнат симптомите на заболяването.

СЪС терапевтична целШироко се използват антидепресанти и успокоителни, включително транквиланти, благодарение на които човек се отпуска и не реагира толкова болезнено на случващото се. Той трябва да е в позната среда, да се занимава с ежедневни дейности и за предпочитане да спи през деня.

В наше време все още не е разработено ефективно лечение, тъй като е много трудно да се борим с разрушаването на невроните. Единствения начинзабавят патологичния процес - това е приложението съдови лекарствакоито подобряват мозъчното кръвообращение (Cavinton), ноотропи (Ceraxon) и метаболитни лекарства. Препоръчително е да се използва група В като витаминна терапия за поддържане на структурата на нервните влакна.

Разбира се, с помощта на лекарства можете да забавите прогресията на заболяването, но не за дълго.

Лечение на атрофия на гръбначния мозък

Унищожаване на неврони както в мозъка, така и в гръбначния мозък няма патогенетична терапияпоради факта, че е изключително трудно да се борим с генетични, свързани с възрастта и други причинни фактори. При излагане на отрицателни външен факторможете да опитате да го елиминирате; ако има съпътстваща патология, която е допринесла за разрушаването на невроните, нейната активност трябва да бъде намалена.

Лечението на атрофия на гръбначния мозък се основава най-вече на отношението на хората около тях, тъй като е невъзможно да се спре патологичният процес и в крайна сметка човек може да остане инвалид. Доброто отношение, грижата и познатата среда са най-добрите неща, които един роднина може да направи.

Що се отнася до лекарствената терапия, лечението на атрофия на гръбначния мозък включва използването на витамини от група В, невротропни и съдови лекарства. В зависимост от причината за тази патология, първата стъпка е да се елиминира или намали влиянието на увреждащия фактор.

Предотвратяване

Поради факта, че патологичният процес е почти невъзможен за предотвратяване или спиране, профилактиката на мозъчната атрофия може да се състои само в спазването на някои препоръки, с помощта на които можете да забавите появата на тази патология в случай на възрастов генезис или леко го спрете в други случаи.

Превантивните методи включват своевременно лечениехронична съпътстваща човешка патология, тъй като обострянето на заболявания може да провокира развитието на тази патология. Освен това е необходимо редовно да се подлагат на превантивни прегледи за идентифициране на нови заболявания и тяхното лечение.

В допълнение, предотвратяването на атрофия на мозъка включва спазване на активно изображениеживот, правилното храненеИ добра почивка. С възрастта могат да се наблюдават атрофични процеси във всички органи, по-специално в сивото вещество. Често срещана причина е атеросклерозата на мозъчните съдове.

В резултат на това се препоръчва да се придържате към определени препоръкиза забавяне на процеса на съдово увреждане от атеросклеротични отлагания. За да направите това, е необходимо да се контролира телесното тегло, да се лекуват заболявания ендокринна система, метаболизъм, които допринасят за затлъстяването.

Вие също трябва да се биете високо кръвно налягане, откажете се от алкохола и тютюнопушенето, засилете имунна системаи избягвайте психо-емоционалния стрес.

Прогноза

В зависимост от областта на мозъка, която е най-засегната от разрушаването, трябва да се има предвид прогнозата и скоростта на развитие на патологичния процес. Например, при болестта на Pick има разрушаване на неврони във фронталните и темпоралните области, в резултат на което първо се появяват промени в личността (мисленето и паметта се влошават).

Прогресията на заболяването се наблюдава много бързо, което води до деградация на личността. Речта и физическата активност придобиват претенциозен тон, а обедняването на речника допринася за използването на едносрични фрази.

Що се отнася до болестта на Алцхаймер, тук нарушението на паметта е най-силно изразено, но лични качестваТе не страдат много дори при 2-ра степен на тежест. Това се дължи най-вече на прекъсвания в междуневронните връзки, а не на смъртта на невроните.

Въпреки наличието на заболяването, прогнозата за атрофия на мозъка винаги е неблагоприятна, тъй като бавно или бързо води до появата на деменция и смърт на човек. Единствената разлика е продължителността на патологичния процес, а изходът е еднакъв във всички случаи.

Важно е да се знае!

Атрофията на кожата възниква поради нарушаване на структурата и функцията на съединителната кожа и клинично се характеризира с изтъняване на епидермиса и дермата. Кожата става суха, прозрачна, набръчкана, деликатно нагъната, често се наблюдава косопад и телеангиектазии.