Който се отделя на мястото на възпалението. Възпаление. Мускулно напрежение в предната коремна стена

Обща характеристика на възпалението

Възпаление- защитно-адаптивна реакция на целия организъм към действието на патогенен стимул, проявяваща се в развитието на промени в кръвообращението на мястото на увреждане на тъканите или органите и повишаване на съдовата пропускливост в комбинация с тъканна дегенерация и клетъчна пролиферация. Възпалението е типичен патологичен процес, насочен към елиминиране на патогенен дразнител и възстановяване на увредените тъкани.

Известният руски учен I.I. В края на 19 век Мечников пръв показва, че възпалението е присъщо не само на хората, но и на низшите животни, дори на едноклетъчните, макар и в примитивна форма. При висшите животни и хората защитната роля на възпалението се проявява:

а) при локализирането и разграничаването на възпалителния фокус от здравите тъкани;

б) фиксиране на патогенния фактор на място, на мястото на възпалението и неговото унищожаване; в) премахване на продуктите от гниене и възстановяване целостта на тъканите; г) развитие на имунитет по време на възпаление.

В същото време И.И. Мечников смята, че тази защитна реакция на тялото е относителна и несъвършена, тъй като възпалението е в основата на много заболявания, често завършващи със смъртта на пациента. Ето защо е необходимо да се познават моделите на развитие на възпалението, за да се намеси активно в неговия ход и да се елиминира заплахата от смърт от този процес.

За да се обозначи възпаление на орган или тъкан, към корена на латинското им наименование се добавя окончанието “itis”: например възпаление на бъбреците – нефрит, на черния дроб – хепатит, на пикочния мехур – цистит, на плеврата – плеврит и др. и т.н. Наред с това медицината е запазила старите наименования на възпалението на някои органи: пневмония - възпаление на белите дробове, панарициум - възпаление на нокътното легло на пръста, тонзилит - възпаление на фаринкса и някои други.

2 Причини и състояния на възпаление

Появата, хода и изхода на възпалението до голяма степен зависят от реактивността на организма, която се определя от възрастта, пола, конституционните характеристики, състоянието на физиологичните системи, предимно имунната, ендокринната и нервната, както и наличието на съпътстващи заболявания. Локализацията му е от немалко значение за развитието и изхода на възпалението. Например мозъчният абсцес и възпалението на ларинкса поради дифтерия са изключително опасни за живота.

Въз основа на тежестта на местните и общите промени възпалението се разделя на нормергично, когато реакцията на тялото съответства на силата и естеството на стимула; хиперергични, при които отговорът на тялото на дразнене е много по-интензивен от ефекта на стимула, и хиперергични, когато възпалителните промени са слабо изразени или изобщо не са изразени. Възпалението може да бъде ограничено по природа, но може да се разпространи в цял орган или дори система, като например системата на съединителната тъкан.

3 Етапи и механизми на възпаление

Характерна особеност на възпалението, която го отличава от всички други патологични процеси, е наличието на три последователни етапа на развитие:

1) промени,

2) ексудация и 3) клетъчна пролиферация. Тези три етапа задължително присъстват в областта на всяко възпаление.

Промяна- увреждането на тъканите е отключващ фактор за развитието на възпалителния процес. Това води до освобождаване на специален клас биологично активни вещества, наречени медиатори на възпалението. Като цяло, всички промени, които настъпват във фокуса на възпалението под въздействието на тези вещества, са насочени към развитието на втория етап на възпалителния процес - ексудация. Възпалителните медиатори променят метаболизма, физикохимичните свойства и функциите на тъканите, реологичните свойства на кръвта и функциите на формираните елементи. Възпалителните медиатори включват биогенни амини - хистамин и серотонин. Хистаминът се освобождава от мастоцитите в отговор на увреждане на тъканите. Той причинява болка, разширяване на микросъдовете и повишаване на тяхната пропускливост, активира фагоцитозата и засилва освобождаването на други медиатори. Серотонинът се освобождава от тромбоцитите в кръвта и променя микроциркулацията на мястото на възпалението. Лимфоцитите отделят медиатори, наречени лимфокини, които активират най-важните клетки на имунната система – Т-лимфоцитите.

Полипептидите на кръвната плазма - кинините, включително каликреини и брадикинин, причиняват болка, разширяване на микросъдовете и повишена пропускливост на стените им и активират фагоцитозата.

Възпалителните медиатори също включват някои простагландини, които предизвикват същите ефекти като кинините, като същевременно регулират интензивността на възпалителния отговор.

възпаление защитно патогенно

Преструктурирането на метаболизма в зоната на промяна води до промени във физикохимичните свойства на тъканите и развитието на ацидоза в тях. Ацидозата повишава пропускливостта на кръвоносните съдове и лизозомните мембрани, разграждането на протеините и дисоциацията на соли, като по този начин причинява повишаване на онкотичното и осмотичното налягане в увредените тъкани. Това от своя страна увеличава отделянето на течност от съдовете, което води до развитие на ексудация, възпалителен оток и тъканна инфилтрация в областта на възпалението.

ексудация- освобождаване или изпотяване от съдовете в тъканта на течната част на кръвта със съдържащите се в нея вещества, както и кръвни клетки. Ексудацията настъпва много бързо след промяната и се осигурява главно от реакцията на микроваскулатурата на мястото на възпалението. Първата реакция на микроциркулационните съдове и регионалното кръвообращение в отговор на действието на възпалителни медиатори, главно хистамин, е артериоларен спазъм и намаляване на артериалния кръвен поток. В резултат на това настъпва тъканна исхемия в областта на възпалението, свързана с увеличаване на симпатиковите влияния. Тази съдова реакция е краткотрайна. Забавянето на скоростта на кръвния поток и намаляването на обема на течащата кръв води до метаболитни нарушения в тъканите и ацидоза. Спазъмът на артериолите се заменя с тяхното разширяване, увеличаване на скоростта на кръвния поток, обема на течащата кръв и повишаване на хидродинамичното налягане, т.е. появата на артериална хиперемия. Механизмът на неговото развитие е много сложен и е свързан с отслабване на симпатиковите и повишени парасимпатикови влияния, както и с действието на възпалителни медиатори. Артериалната хиперемия спомага за засилване на метаболизма в мястото на възпалението, увеличава потока на левкоцити и антитела към него и насърчава активирането на лимфната система, която отвежда продуктите от разпадането на тъканите. Хиперемията на кръвоносните съдове причинява повишаване на температурата и зачервяване на зоната на възпаление.

С развитието на възпалението артериалната хиперемия се заменя с венозна хиперемия. Кръвното налягане във венулите и посткапилярите се повишава, скоростта на кръвния поток се забавя, обемът на течащата кръв намалява, венулите се извиват и в тях се появяват резки движения на кръвта. При развитието на венозна хиперемия загубата на тонус на стените на венулите е важна поради метаболитни нарушения и тъканна ацидоза на мястото на възпалението, тромбоза на венулите и компресия от едематозна течност. Забавянето на скоростта на кръвния поток по време на венозна хиперемия насърчава движението на левкоцитите от центъра на кръвния поток към неговата периферия и тяхното прилепване към стените на кръвоносните съдове. Това явление се нарича маргинално положение на левкоцитите, то предхожда излизането им от съдовете и преминаването им в тъканите. Венозната хиперемия завършва със спиране на кръвта, т.е. появата на стаза, която се проявява първо във венулите, а по-късно става истинска, капилярна. Лимфните съдове се препълват с лимфа, лимфният поток се забавя и след това спира, тъй като възниква тромбоза на лимфните съдове. Така мястото на възпалението се изолира от неувредена тъкан. В същото време кръвта продължава да тече към него, а изтичането му и лимфата рязко намалява, което предотвратява разпространението на увреждащи агенти, включително токсини, в тялото.

Ексудацията започва в периода на артериална хиперемия и достига максимум по време на венозна хиперемия. Повишеното освобождаване на течната част на кръвта и разтворените в нея вещества от съдовете в тъканите се дължи на няколко фактора. Водещата роля в развитието на ексудация е повишаването на пропускливостта на микроваскуларните стени под въздействието на възпалителни медиатори, метаболити (млечна киселина, продукти на разпадане на АТФ), лизозомни ензими, дисбаланс на K и Ca йони, хипоксия и ацидоза. Освобождаването на течност също се причинява от повишаване на хидростатичното налягане в микросъдовете, хиперонкия и хиперосмия на тъканите. Морфологично повишаването на съдовия пермеабилитет се проявява в повишена пиноцитоза в съдовия ендотел и подуване на базалните мембрани. Тъй като съдовата пропускливост се увеличава, образуваните елементи на кръвта започват да изтичат от капилярите в мястото на възпалението.

Течността, която се натрупва на мястото на възпалението, се нарича ексудат. Съставът на ексудата се различава значително от трансудата - натрупване на течност по време на оток. Ексудатът има значително по-високо съдържание на протеин (3-5%), като ексудатът съдържа не само албумини, като трансудат, но и протеини с високо молекулно тегло - глобулини и фибриноген. В ексудата, за разлика от транссудата, винаги има образувани елементи на кръвта - левкоцити (неутрофили, лимфоцити, моноцити) и често еритроцити, които, натрупвайки се на мястото на възпалението, образуват възпалителен инфилтрат. Ексудация, т.е. потокът на течност от съдовете в тъканта към центъра на мястото на възпалението, предотвратява разпространението на патогенни дразнители, микробни отпадъчни продукти и продукти на разпадане на собствените тъкани, насърчава навлизането на левкоцити и други кръвни клетки, антитела и биологично активни вещества в мястото на възпалението. Ексудатът съдържа активни ензими, които се освобождават от мъртвите левкоцити и клетъчните лизозоми. Тяхното действие е насочено към унищожаване на микробите и стопяване на остатъците от мъртви клетки и тъкани. Ексудатът съдържа активни протеини и полипептиди, които стимулират клетъчната пролиферация и възстановяването на тъканите в крайния стадий на възпалението. В същото време ексудатът може да компресира нервните стволове и да причини болка, да наруши функцията на органите и да причини патологични промени в тях.

Възпаление- сложна локална реакция на тялото към увреждане, насочена към унищожаване на увреждащия фактор и възстановяване на увредените тъкани, което се проявява чрез характерни промени в микроваскулатурата и съединителната тъкан.

Признаци на възпалениеса били известни на древните лекари, които са вярвали, че се характеризира с 5 симптома: зачервяване (rubor), подуване на тъканите (tumor), топлина (calor), болка (dolor) и дисфункция (functio laesa). За да се обозначи възпалението, към името на органа, в който се развива, се добавя окончанието „то”: кардит – възпаление на сърцето, нефрит – възпаление на бъбрека, хепатит – възпаление на черния дроб и др.

Биологично значение на възпалениетосе състои в определяне и елиминиране на източника на увреждане и патогенните фактори, които са го причинили, както и възстановяване на хомеостазата.

Възпалението се характеризира със следните характеристики.

Възпаление- Това е защитно-адаптивна реакция, възникнала по време на еволюцията. Благодарение на възпалението се стимулират много системи на тялото, той се отървава от инфекциозен или друг увреждащ фактор; Обикновено в резултат на възпаление възниква имунитет и се установяват нови взаимоотношения с околната среда.

В резултат на това не само отделните хора, но и човечеството, като биологичен вид, се адаптира към промените в света, в който живее - атмосферата, екологията, микрокосмоса и т.н. Но при конкретен човек възпалението понякога може да доведе до сериозни усложнения, дори до смъртта на пациента, тъй като протичането на възпалителния процес се влияе от реактивността на тялото на този човек - неговата възраст, състоянието на защитните системи и т.н. Следователно възпалението често изисква медицинска намеса.

Възпаление- типичен общ патологичен процес, с който тялото реагира на различни влияния, поради което се среща при повечето заболявания и се комбинира с други реакции.

Възпалението може да бъде самостоятелно заболяване в случаите, когато е в основата на заболяването (например лобарна пневмония, остеомиелит, гноен лептоменингит и др.). В тези случаи възпалението има всички признаци на заболяване, т.е. специфична причина, уникален механизъм на прогресия, усложнения и резултати, което изисква целенасочено лечение.

Възпаление и имунитет.

Съществува както пряка, така и обратна връзка между възпалението и имунитета, тъй като и двата процеса са насочени към „прочистване“ на вътрешната среда на тялото от чужд фактор или променено „аз“, последвано от отхвърляне на чуждия фактор и елиминиране на последствия от щети. В процеса на възпаление се формират имунни реакции, а самият имунен отговор се осъществява чрез възпаление, а ходът на възпалението зависи от тежестта на имунния отговор на организма. Ако имунната защита е ефективна, възпалението може изобщо да не се развие. Когато възникнат имунни реакции на свръхчувствителност (виж Глава 8), възпалението става тяхна морфологична проява - развива се имунно възпаление (виж по-долу).

За развитието на възпаление, в допълнение към увреждащия фактор, е необходима комбинация от различни биологично активни вещества, определени клетки, междуклетъчни и клетъчно-матрични взаимоотношения, развитие на локални тъканни промени и общи промени в тялото.

Възпалениее сложен набор от процеси, който се състои от три взаимосвързани реакции - алтерация (увреждане), ексудация и пролиферация.

Липсата на поне една от тези три компонентни реакции не ни позволява да говорим за възпаление.

Алтерацията е тъканно увреждане, при което настъпват различни промени в клетъчните и извънклетъчните компоненти на мястото на действие на увреждащия фактор.

ексудация- навлизане в мястото на възпаление на ексудат, т.е. течност, богата на протеини, съдържаща формирани елементи на кръвта, в зависимост от количеството на които се образуват различни ексудати.

Пролиферация- клетъчно възпроизвеждане и образуване на извънклетъчен матрикс, насочен към възстановяване на увредените тъкани.

Необходимо условие за развитието на тези реакции е наличието на медиатори на възпалението.

Възпалителни медиатори- биологично активни вещества, които осигуряват химични и молекулярни връзки между процесите, протичащи в мястото на възпалението и без които развитието на възпалителния процес е невъзможно.

Има 2 групи възпалителни медиатори:

Клетъчни (или тъканни) медиатори на възпаление, с помощта на които се активира съдовата реакция и се осигурява ексудация. Тези медиатори се произвеждат от клетки и тъкани, особено мастни клетки (мастоцити), базофилни и еозинофилни гранулоцити, моноцити, макрофаги, лимфоцити, клетки на системата APUD и др. Най-важните клетъчни медиатори на възпалението са:

биогенни амини,особено хистамин и серотонин, които причиняват остра дилатация (разширяване) на микроваскулатурните съдове, което увеличава съдовата пропускливост, насърчава тъканния оток, увеличава образуването на слуз и свиването на гладките мускули:

• киселинни липиди, образувани при увреждане на клетките и тъканите и сами по себе си са източник на тъканни възпалителни медиатори;
• бавно регулиращо вещество на анафилаксияповишава съдовата пропускливост;
• еозинофилен хемотаксичен фактор Аповишава съдовата пропускливост и еозинофилите достигат мястото на възпалението;
• фактор, активиращ тромбоцититестимулира тромбоцитите и техните многостранни функции;
• простагланданиимат широк спектър на действие, включително увреждане на микроциркулационните съдове, повишаване на тяхната пропускливост, засилване на хемотаксиса и насърчаване на пролиферацията на фибробласти.

Плазмени медиатори на възпалениесе образуват в резултат на активиране под въздействието на увреждащ фактор и клетъчни медиатори на възпаление на три плазмени системи - комплементни системи, плазминови системи(калекриин-кининова система) и система за коагулация на кръвта. Всички компоненти на тези системи са в кръвта под формата на прекурсори и започват да функционират само под въздействието на определени активатори.

• Медиатори на кининовата системаса брадикинин и каликреин. Брадикининът повишава съдовата пропускливост, причинява болка и има хипотензивни свойства. Каликреинът извършва хемотаксис на левкоцитите и активира фактора на Хагеман, като по този начин включва системата за коагулация на кръвта и фибринолизата във възпалителния процес.
• фактор Хагеман, ключов компонент на системата за кръвосъсирване, инициира кръвосъсирването, активира други плазмени възпалителни медиатори, повишава съдовата пропускливост, подобрява миграцията на неутрофилни левкоцити и агрегацията на тромбоцитите.
• Система на комплементасе състои от група специални кръвни плазмени протеини, които причиняват лизис на бактерии и клетки; компонентите на комплемента C3b и C5b повишават съдовата пропускливост, подобряват движението на полиморфонуклеарни левкоцити (PMN), моноцити и макрофаги към мястото на възпалението.

Острофазови реагенти- биологично активни протеинови вещества, благодарение на които не само системата на микроциркулацията и имунната система участват във възпалението, но и други системи на тялото, включително ендокринната и нервната.

Сред реагентите в острата фаза най-важните са:

• С-реактивен протеин,чиято концентрация в кръвта се увеличава 100-1000 пъти по време на възпаление, активира цитолитичната активност на Т-лимфоцитите убийци. забавя агрегацията на тромбоцитите;
• интерлевкин-1 (IL-1), влияе върху активността на много клетки на възпалителния фокус, особено Т-лимфоцити, PMNs, стимулира синтеза на простагландини и простациклини в ендотелните клетки, насърчава хемостазата във възпалителния фокус;
• Т-кининоген е предшественик на плазмени възпалителни медиатори - кинини, инхибира (цистеин протеинази.

Така на мястото на възпалението възниква набор от много сложни процеси, които не могат да протичат дълго време автономно, без да са сигнал за активиране на различни системи на организма. Такива сигнали са натрупването и циркулацията на биологично активни вещества, кинини, в кръвта. компоненти на комплемента, простагландини, интерферон и др. В резултат на това хемопоетичната система, имунната, ендокринната, нервната система, т.е. тялото като цяло, участват във възпалението. Следователно в общи линии възпалението трябва да се разглежда като локална проява на общата реакция на тялото.

Възпалението обикновено се придружава интоксикация. Това е свързано не само със самото възпаление, но и с характеристиките на увреждащия фактор, предимно инфекциозния агент. С увеличаване на зоната на увреждане и увеличаване на тежестта на промяната се увеличава абсорбцията на токсични продукти и се увеличава интоксикацията, която инхибира различни защитни системи на организма - имунокомпетентни, хематопоетични, макрофаги и др. Интоксикацията често има решаващо влияние върху хода и характера на възпалението. Това се дължи преди всичко на недостатъчната ефективност на възпалението, например при остър генерализиран перитонит, изгаряне, травматично заболяване и много хронични инфекциозни заболявания.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО

В своето развитие възпалението преминава през 3 етапа, чиято последователност определя хода на целия процес.

ЕТАП НА ПРОМЯНА

Етап на промяна (щета)- начален, начален стадий на възпаление, характеризиращ се с увреждане на тъканите. На този етап се развива хелупривличане, т.е. привличане към мястото на увреждане на клетки, произвеждащи възпалителни медиатори, необходими за включване в съдовия реакционен процес.

Хемоатрактанти- вещества, които определят посоката на движение на клетките в тъканите. Те се произвеждат от микроби, клетки, тъкани и се намират в кръвта.

Веднага след увреждане от тъканите се освобождават хемоатрактанти като прозерин естераза, тромбин, кинин, а в случай на съдово увреждане - фибриноген и активирани компоненти на комплемента.

В резултат на кумулативно хемопривличане в зоната на увреждане, първично клетъчно сътрудничествопроизвеждащи възпалителни медиатори - натрупване на мастоцити, базофилни и еозинофилни гранулоцити, моноцити, клетки от системата APUD и др. Само когато се намират на мястото на увреждане, тези клетки осигуряват освобождаването на тъканни медиатори и началото на възпалението.

В резултат на действието на тъканните възпалителни медиатори в увредената област възникват следните процеси:

• увеличава се пропускливостта на микроциркулаторните кръвоносни съдове;
• развиват се биохимични промени в съединителната тъкан, водещи до задържане на вода в тъканите и подуване на екстрацелуларния матрикс;
• първоначално активиране на плазмените възпалителни медиатори под въздействието на увреждащ фактор и тъканни медиатори;
• развитие на дистрофични и некротични промени в тъканите в увредената област;
• Хидролазите (протеази, липази, фосфолипази, еластази, колагенази) и други ензими, освободени от клетъчните лизозоми и активирани на мястото на възпалението, играят важна роля в развитието на увреждане на клетките и неклетъчните структури:
• дисфункции, както специфични - на органа, в който е настъпила промяната, така и неспецифични - терморегулация, локален имунитет и др.

ЕТАП НА ЕКСУДАЦИЯ

Б. Етапът на ексудация настъпва по различно време след тъканно увреждане в отговор на действието на клетъчни и особено плазмени възпалителни медиатори, образувани по време на активирането на кининовата, комплементарната и коагулационната система на кръвта. В динамиката на етапа на ексудация се разграничават 2 етапа: плазмена ексудация и клетъчна инфилтрация.

Ориз. 22. Маргинално състояние на сегментиран левкоцит (Lc).

Плазмена ексудациясе причинява от първоначалното разширяване на микроваскулатурните съдове, повишен приток на кръв към мястото на възпаление (активно), което води до повишаване на хидростатичното налягане в съдовете. Active насърчава развитието на оксигенация на мястото на възпалението, което води до следните процеси:

• образуване на реактивни кислородни видове;
• приток на хуморални защитни фактори - комплемент, фибронектин, собствен дин и др.;
• приток на PMN, моноцити, тромбоцити и други кръвни клетки.

Клетъчна инфилтрация- навлизане на различни клетки в зоната на възпаление, предимно кръвни клетки, което е свързано със забавяне на кръвния поток във венулите (пасивно) и действието на възпалителни медиатори.

В този случай се развиват следните процеси:

• левкоцитите се преместват в периферията на аксиалния кръвен поток;
• катионите на кръвната плазма Ca 2+, Mn и Mg 2+ премахват отрицателния заряд на ендотелните клетки и левкоцитите, а левкоцитите се придържат към съдовата стена (левкоцитна адхезия);
• възниква маргинално състояние на левкоцитите,тоест спирането им на стената на съдовете (фиг. 22);

Ориз. 23. Емиграция на сегментиран левкоцит от лумена на (L) cocy.

Сегментираният левкоцит (Ls) се намира под ендотелната клетка (En) близо до базалната мембрана (BM) на съда.

• предотвратява изтичането на ексудат, токсини, патогени от източника на възпаление и бързото нарастване на интоксикацията и разпространението на инфекцията.

Съдова тромбоза във възпалителната зона се развива след емиграцията на кръвни клетки към мястото на възпалението.

Взаимодействие на клетките на мястото на възпалението.

1. Полиморфонуклеарни левкоцити обикновено първи пристигат на мястото на възпалението. Техните функции:
   • определяне на източника на възпаление;
   • локализиране и унищожаване на патогенния фактор,
   • създаване на кисела среда на мястото на възпалението чрез освобождаване (екзоцитоза) на гранули, съдържащи хидролази
2. макрофаги, особено резидентните, се появяват на мястото на увреждане дори преди развитието на възпаление. Техните функции са много разнообразни. какво прави той макрофаг и една от основните клетки на възпалителния отговор:
   • те извършват фагоцитоза на увреждащия агент;
   • идентифициране на антигенния характер на патогенния фактор;
   • предизвикват имунни реакции и участие на имунната система при възпаление;
   • осигуряват неврализиране на токсините в мястото на възпалението;
   • осигуряват различни междуклетъчни взаимодействия, предимно с PMNs, лимфоцити, моноцити, фибробласти;
   • взаимодействайки с PMNs, те осигуряват фагоцитоза на увреждащия агент;
   • взаимодействието на макрофагите и лимфоцитите допринася за развитието на реакция на свръхчувствителност от забавен тип (DTH) под формата на имунна цитолиза и грануломатоза;
   • взаимодействието между макрофагите и фибробластите е насочено към стимулиране на образуването на колаген и различни фибрили.
3. Моноцити Те са предшественици на макрофагите, циркулират в кръвта, навлизат в мястото на възпалението, трансформирайки се в макрофаги.
4. Клетки на имунната система - Т- и В-лимфоцити, плазмени клетки:
   • различни субпопулации на Т-лимфоцитите определят активността на имунния отговор;
   • Т-лимфоцитите убийци осигуряват смъртта на биологични патогенни фактори и имат цитолитични свойства по отношение на собствените клетки на тялото;
   • В-лимфоцитите и плазмените клетки участват в производството на специфични антитела (виж глава 8), които осигуряват елиминирането на увреждащия фактор.
5. Фибробласти са основните производители на колаген и еластин, които са в основата на съединителната тъкан. Те се появяват още в началните етапи на възпаление под въздействието на цитокини на макрофагите и до голяма степен осигуряват възстановяването на увредените тъкани.
6. Други клетки (еозинофили, червени кръвни клетки) , чиято поява зависи от причината за възпалението.

Всички тези клетки, както и извънклетъчната матрица, компонентите на съединителната тъкан взаимодействат помежду си благодарение на множество активни вещества, които определят клетъчната и извънклетъчната рецепция - цитокини и растежни фактори. Като реагират с рецепторите на клетката и извънклетъчната матрица, те активират или инхибират функциите на клетките, участващи във възпалението.

Лимфомикросъдова система участва във възпалението синхронно с хемомикроциркулаторното легло. При изразена клетъчна инфилтрация и изпотяване на кръвна плазма в областта на венуларната част на микроваскулатурата, корените на "ултрациркулаторната" система на интерстициалната тъкан скоро се включват в процеса - интерстициални канали.

В резултат на това в областта на възпалението възниква:

• нарушение на баланса на кръвната тъкан;
• промени в екстраваскуларната циркулация на тъканната течност;
• появата на оток и подуване на тъканите;
• развива се лимфостаза. В резултат на това лимфните капиляри се препълват с лимфа. Изтича в околната тъкан и възниква остър лимфедем.

Тъканна некроза е важен компонент на възпалението, тъй като има няколко функции:

• във фокуса на некрозата, патогенният фактор трябва да умре заедно с умиращите тъкани;
• с определена маса от некротична тъкан се появяват биологично активни вещества, включително различни интегративни механизми за регулиране на възпалението, включително острофазови реагенти и фибробластната система;
• насърчава активирането на имунната система, която регулира използването на променени „собствени“ тъкани.

ПРОДУКТИВЕН (ПРОЛИФЕРАТИВЕН) СТАДИЙ

Продуктивният (пролиферативен) етап завършва острото възпаление и осигурява ремонт (възстановяване) на увредените тъкани. На този етап протичат следните процеси:

• намалява възпалената тъкан;
• интензивността на емиграцията на кръвните клетки намалява;
• броят на левкоцитите в областта на възпалението намалява;
• фокусът на възпалението постепенно се запълва с макрофаги от хематогенен произход, които секретират интерлевкини - хемоатрактанти за фибробластите и в допълнение стимулират образуването на нови кръвоносни съдове;
• фибробластите се размножават на мястото на възпалението:
• натрупване на клетки на имунната система в мястото на възпалението - Т- и В-лимфоцити, плазмоцити;
• образуването на възпалителен инфилтрат - натрупване на тези клетки с рязко намаляване на течната част на ексудата;
• активиране на анаболните процеси - интензивност на синтеза на ДНК и РНК, основно вещество и фибриларни структури на съединителната тъкан:
• "почистване" на възпалителното поле поради активирането на лизозомни хидролази на моноцити, макрофаги, хистиоцити и други клетки;
• пролиферация на ендотелни клетки на запазени съдове и образуване на нови съдове:
• образуване на гранулационна тъкан след елиминиране на некротичен детрит.

Гранулационна тъкан - незряла съединителна тъкан, характеризираща се с натрупване на клетки от възпалителния инфилтрат и специалната архитектура на новообразуваните съдове, нарастващи вертикално към повърхността на увреждането и след това отново спускащи се в дълбините. Областта, където се обръщат кръвоносните съдове, изглежда като гранула, което дава името на тъканта. Тъй като мястото на възпалението се изчиства от некротични маси, гранулационната тъкан изпълва цялата увредена област. Има висок резорбционен капацитет, но в същото време представлява бариера за възпалителните агенти.

Възпалителният процес завършва с узряването на гранулациите и образуването на зряла съединителна тъкан.

ФОРМИ НА ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Клиничните и анатомични форми на възпаление се определят от преобладаването в неговата динамика на ексудация или пролиферация над други реакции, които съставляват възпалението. В зависимост от това те разграничават:

• ексудативно възпаление;
• продуктивно (или пролиферативно) възпаление.

Според потока има:

• остро възпаление - продължава не повече от 4-6 седмици;
• хронично възпаление - продължава повече от 6 седмици, до няколко месеца и години.

от патогенетична специфичностподчертаване:

• обикновено (банално) възпаление;
• имунно възпаление.

ЕКСУДАТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Ексудативно възпалениехарактеризиращ се с образуването на ексудати, чийто състав се определя главно от:

• причина за възпаление;
• реакцията на тялото към увреждащия фактор и неговите характеристики;
• ексудат също определя името на формата на ексудативно възпаление.

1. Серозно възпалениехарактеризиращ се с образуването на серозен ексудат - мътна течност, съдържаща до 2-25% протеин и малко количество клетъчни елементи - левкоцити, лимфоцити, десквамирани епителни клетки.

Причините за серозно възпаление са:

• действието на физични и химични фактори (например отделяне на епидермиса с образуване на балон по време на изгаряне);
• ефектът на токсини и отрови, които причиняват тежка плазморагия (например, пустули по кожата по време на едра шарка):
• тежка интоксикация, придружена от хиперреактивност на тялото, което причинява серозно възпаление в стромата на паренхимните органи - т.нар. интерстициално възпаление.

Локализация на серозно възпаление - лигавици и серозни мембрани, кожа, интерстициална тъкан, гломерули на бъбреците, перисинусоидални пространства на черния дроб.

Изходът обикновено е благоприятен - ексудатът се абсорбира и структурата на увредената тъкан се възстановява. Неблагоприятният изход е свързан с усложнения на серозно възпаление, например серозен ексудат в меките менинги (серозен лептоменингит) може да компресира мозъка, серозно проникване на алвеоларните прегради на белите дробове е една от причините за остра дихателна недостатъчност. Понякога след серозно възпаление в паренхимните органи се развива дифузна склерозатяхната строма.

2. Фибринозно възпаление характеризиращ се с образование фибринозен ексудат, съдържащ освен левкоцити, моноцити, макрофаги, разлагащи се клетки от възпалена тъкан, голямо количество фибриноген, който се утаява под формата на фибринови съсиреци. Следователно съдържанието на протеин във фибринозния ексудат е 2,5-5%.

Причините за фибринозно възпаление могат да бъдат разнообразна микробна флора: токсигенни коринебактерии, дифтерия, различни коки, микобактерии на туберкулозата, някои Shigella - причинители на дизентерия, ендогенни и екзогенни токсични фактори и др.

Локализация на фибринозно възпаление - лигавици и серозни мембрани.

Морфогенеза.

Ексудацията се предхожда от тъканна некроза и тромбоцитна агрегация на мястото на възпалението. Фибринозният ексудат прониква в мъртвата тъкан, образувайки светлосив филм, под който се намират микроби, отделящи токсини. Дебелината на филма се определя от дълбочината на некрозата, а самата дълбочина на некрозата зависи от структурата на епителната или серозната покривка и характеристиките на подлежащата съединителна тъкан. Следователно, в зависимост от дълбочината на некрозата и дебелината на фибринозния филм, се разграничават 2 вида фибринозно възпаление: лобарно и дифтеритно.

Крупозно възпалениепод формата на тънък, лесно отстраним фибринозен филм се развива върху еднослойна епителна обвивка от лигавици или серозни мембрани, разположени върху тънка плътна основа на съединителната тъкан.

Ориз. 24. Фибринозно възпаление. Дифтеритичен тонзилит, лобарен ларингит и трахеит.

След отстраняване на фибринозния филм не се образува дефект в подлежащата тъкан. Крупозното възпаление се развива върху лигавицата на трахеята и бронхите, върху епителната обвивка на алвеолите, по повърхността на плеврата, перитонеума, перикарда с фибринозен трахеит и бронхит, лобарна пневмония, перитонит, перикардит и др. (фиг. 24). ).

Дифтеритно възпаление , развиващи се върху повърхности, облицовани с плосък или преходен епител, както и други видове епител, разположен върху рехава и широка съединителнотъканна основа. Тази тъканна структура обикновено допринася за развитието на дълбока некроза и образуването на дебел, трудно отстраним фибринозен филм, след отстраняването на който остават язви. Дифтеритното възпаление се развива във фаринкса, върху лигавиците на хранопровода, стомаха, червата, матката и влагалището, пикочния мехур, в рани на кожата и лигавиците.

Изходфибринозното възпаление може да бъде от полза: при лобарно възпаление на лигавиците фибринозните филми се стопяват под въздействието на левкоцитни хидролази и на тяхно място се възстановява оригиналната тъкан. Дифтеритното възпаление завършва с образуването на язви, които понякога могат да заздравеят с образуването на белези. Неблагоприятен изход от фибринозно възпаление е организирането на фибринозен ексудат, образуването на сраствания и акостиране между слоевете на серозните кухини до тяхното заличаване, например перикардната кухина, плевралните кухини.

3. Гнойно възпалениехарактеризиращ се с образование гноен ексудат,представлява кремообразна маса, състояща се от тъканен детрит от мястото на възпалението, дистрофично променени клетки, микроби, голям брой кръвни клетки, по-голямата част от които са живи и мъртви левкоцити, както и лимфоцити, моноцити, макрофаги и често еозинофилни гранулоцити . Съдържанието на протеин в гнойта е 3-7%. Гной pH 5,6-6,9. Гнойта има специфична миризма, синкаво-зеленикав цвят с различни нюанси. Гнойният ексудат има редица качества, които определят биологичното значение на гнойното възпаление; съдържа различни ензими, включително протеази, които разграждат мъртвите структури, поради което тъканният лизис е характерен на мястото на възпалението; съдържа, заедно с левкоцитите, които могат да фагоцитират и убиват микробите, различни бактерицидни фактори - имуноглобулини, компоненти на комплемента, протеини и др. Следователно гнойът инхибира растежа на бактериите и ги унищожава. След 8-12 часа левкоцитите на гнойта умират, превръщайки се в „ гнойни тела".

Причината за гнойно възпаление са пиогенни микроби - стафилококи, стрептококи, гонококи, тифен бацил и др.

Локализация на гнойно възпаление - всякакви тъкани на тялото и всички органи.

Форми на гнойно възпаление.

Абсцес - ограничено гнойно възпаление, придружено от образуване на кухина, пълна с гноен ексудат. Кухината е ограничена от пиогенната капсула - гранулационна тъкан, през съдовете на която влизат левкоцити. При хроничния ход на абсцеса в пиогенната мембрана се образуват два слоя: вътрешен слой, състоящ се от гранулационна тъкан, и външен слой, образуван в резултат на узряването на гранулационната тъкан в зряла съединителна тъкан. Абсцесът обикновено завършва с изпразване и освобождаване на гной на повърхността на тялото, в кухи органи или кухини през фистула - канал, покрит с гранулационна тъкан или епител, свързващ абсцеса с повърхността на тялото или с неговите кухини. След като гнойът пробие, абсцесната кухина се белези. Понякога абсцесът се подлага на капсулиране.

флегмон - недефинирано, дифузно гнойно възпаление, при което гноен ексудат прониква и излющва тъканта. Флегмонът обикновено се образува в подкожната мастна тъкан, междумускулните слоеве и др. Флегмонът може да бъде мек, ако преобладава лизиране на некротична тъкан, и твърд, когато във флегмона се появи коагулативна некроза на тъкани, които постепенно се отхвърлят. В някои случаи гной може да изтече под въздействието на гравитацията в подлежащите участъци по мускулно-сухожилните обвивки, невроваскуларните снопове, мастните слоеве и да образуват вторични, т.нар. студени абсцеси,или течове. Флегмонозното възпаление може да се разпространи в съдовете, причинявайки тромбоза на артериите и вените (тромбофлебит, тромбартериит, лимфангит). Заздравяването на флегмона започва с неговото ограничаване, последвано от образуването на груб белег.

Емпиема - гнойно възпаление на телесни кухини или кухи органи. Причината за емпием са както гнойни огнища в съседни органи (например белодробен абсцес и емпием на плевралната кухина), така и нарушение на изтичането на гной по време на гнойно възпаление на кухи органи - жлъчен мехур, апендикс, фалопиева тръба и др. , дълъг ход на емпиема, настъпва заличаване на кухия орган или кухина.

Гнойна рана - специална форма на гнойно възпаление, което възниква или в резултат на нагнояване на травматична, включително хирургическа, рана, или в резултат на отваряне на фокус на гнойно възпаление във външната среда и образуване на покрита повърхност на раната с гноен ексудат.

4. Гнилостно или ихорозно възпалениесе развива, когато гнилостната микрофлора навлезе във фокуса на гнойно възпаление с изразена тъканна некроза. Обикновено се среща при отслабени пациенти с обширни, дълготрайни незаздравяващи рани или хронични абсцеси. В този случай гнойният ексудат придобива особено неприятна миризма на гниене. Морфологичната картина е с доминиране на тъканна некроза без тенденция към очертаване. Некротичната тъкан се превръща в зловонна маса, която е придружена от нарастваща интоксикация.

5. Хеморагично възпалениее форма на серозно, фибринозно или гнойно възпаление и се характеризира с особено висока пропускливост на микроциркулационните съдове, диапедеза на еритроцитите и тяхното примесване към съществуващия ексудат (серозно-хеморагично, гнойно-хеморагично възпаление). Смесването на червени кръвни клетки в резултат на трансформации на хемоглобина придава черен цвят на ексудата.

Причината за хеморагично възпаление обикновено е много висока интоксикация, придружена от рязко повишаване на съдовата пропускливост, което се наблюдава по-специално при инфекции като чума, антракс, много вирусни инфекции, едра шарка, тежки форми на грип и др.

Резултатът от хеморагичното възпаление обикновено зависи от неговата етиология.

6. катарразвива се върху лигавиците и се характеризира с примес на слуз към всеки ексудат, следователно, подобно на хеморагичния, не е независима форма на възпаление.

Катаралното възпаление може да бъде причинено от различни инфекции. продукти от нарушен метаболизъм, алергични дразнители, термични и химични фактори. Например, при алергичен ринит слузът се смесва със серозен ексудат (катарален ринит), често се наблюдава гноен катар на лигавицата на трахеята и бронхите (гноен катарален трахеит или бронхит) и др.

Изход. Острото катарално възпаление продължава 2-3 седмици и след като приключи, не оставя следи. Хроничното катарално възпаление може да доведе до атрофични или хипертрофични промени в лигавицата.

ПРОДУКТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Продуктивно (пролиферативно) възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на пролиферацията на клетъчни елементи над ексудация и промяна. Има 4 основни форми на продуктивно възпаление:

Ориз. 25. тифен гранулом на Попов. Натрупване на хистиоцити и глиални клетки на мястото на разрушения съд.

1. Грануломатозно възпалениеможе да протече остро и хронично, но най-голямо значение има хроничното протичане на процеса.

Остро грануломатозно възпалениенаблюдава се, като правило, при остри инфекциозни заболявания - тиф, коремен тиф, бяс, епидемичен енцефалит, остър преден полиомиелит и др. (фиг. 25).

Патогенетична основаОстрото грануломатозно възпаление обикновено е възпаление на микроциркулационните съдове при излагане на инфекциозни агенти или техните токсини, което е придружено от исхемия на периваскуларната тъкан.

Морфология на острото грануломатозно възпаление. В нервната тъкан морфогенезата на грануломите се определя от некроза на група неврони или ганглийни клетки, както и малка фокална некроза на субстанцията на мозъка или гръбначния мозък, заобиколена от глиални елементи, които изпълняват функцията на фагоцити.

При коремен тиф морфогенезата на грануломите се причинява от натрупването на фагоцити, трансформирани от ретикуларни клетки в групови фоликули на тънките черва. Тези големи клетки фагоцитират S. typhi, както и детрит, образуван в единични фоликули. Тифоидните грануломи претърпяват некроза.

Резултатът от острото грануломатозно възпаление може да бъде благоприятен, когато грануломът изчезне без следа, както при коремен тиф, или след него остават малки глиални белези, както при невроинфекциите. Неблагоприятният изход на острото грануломатозно възпаление се свързва главно с неговите усложнения - чревна перфорация при коремен тиф или смърт на голям брой неврони със сериозни последици.

2. Интерстициален дифузен,или интерстициален, възпалението се локализира в стромата на паренхимните органи, където се натрупват мононуклеарни клетки - моноцити, макрофаги, лимфоцити. В този случай се развиват дистрофични и некробиотични промени в паренхима.

Причината за възпалението може да бъде или различни инфекциозни агенти, или може да възникне като реакция на мезенхима на органа към токсични ефекти или микробна интоксикация. Най-ярката картина на интерстициалното възпаление се наблюдава при интерстициална пневмония, интерстициален миокардит, интерстициален хепатит и нефрит.

Резултатът от интерстициалното възпаление може да бъде благоприятен, когато настъпи пълно възстановяване на интерстициалната тъкан на органите, и неблагоприятен, когато стромата на органа стане склеротична, което обикновено се случва при хронично възпаление.

3. Хиперпластични (хиперрегенеративни) образувания- продуктивно възпаление в стромата на лигавиците, при което настъпва пролиферация на стромални клетки. придружен от натрупване на еозинофили, лимфоцити, както и хиперплазия на епитела на лигавиците. В такъв случай, полипи с възпалителен произход- полипозен ринит, полипозен колит и др.

Хиперпластичните израстъци се появяват и на границата на лигавиците с плосък или призматичен епител в резултат на постоянно дразнене на отделянето на лигавиците, например ректума или женските полови органи. В този случай епителът е мацериран и в стромата възниква хронично продуктивно възпаление, което води до образуване генитални брадавици.

Имунно възпаление - вид възпаление, което първоначално се причинява от реакция на имунната система. Това понятие е въведено от А.И. Струков (1979), който показва, че морфологичната основа на реакциите незабавна свръхчувствителност(анафилаксия, феномен на Артюс и др.), както и свръхчувствителност от забавен тип(туберкулинова реакция) е възпаление. В тази връзка причината за такова възпаление е тъканно увреждане от имунни комплекси антиген-антитяло, компоненти на комплемента и редица имунни медиатори.

За незабавна реакция на свръхчувствителност Тези промени се развиват в определена последователност:

1. образуване на имунни комплекси антиген-антитяло в лумените на венулите:
2. свързване на тези комплекси с комплемент;
3. хемотаксичен ефект на имунните комплекси върху PMN и натрупването им в близост до вени и капиляри;
4. фагоцитоза и смилане на имунни комплекси от левкоцити;
5. увреждане от имунни комплекси и лизозоми на левкоцитите на стените на кръвоносните съдове, с развитието на фибриноидна некроза, периваскуларни кръвоизливи и оток на околните тъкани.

В резултат на това в областта на имунната система се развива възпаление ексудативно-некротична реакция със серозно-хеморагичен ексудат

В случай на забавена реакция на свръхчувствителност, който се развива в отговор на антиген, разположен в тъканите, последователността на процесите е малко по-различна:

1. Т-лимфоцитите и макрофагите се придвижват в тъканта, намират антигена и го унищожават, като същевременно разрушават тъканта, в която се намира антигенът;
2. в областта на възпалението се натрупва лимфомакрофагов инфилтрат, често с гигантски клетки и малък брой PMN;
3. промените в микроваскулатурата са слабо изразени;
4. Това имунно възпаление протича като продуктивен тип, най-често грануломатозен, понякога интерстициален, и се характеризира с продължително протичане.

ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Хронично възпаление- патологичен процес, характеризиращ се с персистиране на патологичен фактор, развитие на имунологичен дефицит във връзка с това, което определя уникалността на морфологичните промени в тъканите в областта на възпалението, хода на процеса според принципа на порочен кръг, трудността на ремонта и възстановяването на хомеостазата.

По същество хроничното възпаление е проява на дефект в защитната система на организма поради променените условия на неговото съществуване.

Причината за хронично възпаление е преди всичко постоянното действие (персистиране) на увреждащ фактор, което може да бъде свързано както с характеристиките на този фактор (например резистентност срещу левкоцитни хидролази), така и с недостатъчността на механизмите на възпаление на самия орган (патология на левкоцитите, инхибиране на хемотаксиса, нарушена инервация на тъканите или тяхната автоимунизация и др.).

Патогенеза. Устойчивостта на дразнителя непрекъснато стимулира имунната система, което води до нейното разрушаване и появата на определен етап на възпаление на комплекс от имунопатологични процеси, предимно появата и нарастването на имунодефицита, понякога и до автоимунизация на тъканите, и този комплекс определя хроничността на възпалителния процес.

Пациентите развиват лимфоцитопатия, включително намаляване на нивото на Т-хелперите и Т-супресорите, тяхното съотношение се нарушава, в същото време се повишава нивото на образуване на антитела, концентрацията в кръвта на циркулиращите имунни комплекси (CIC), комплементът се увеличава , което води до увреждане на микроциркулационните съдове и развитие на васкулит . Това намалява способността на организма да елиминира имунните комплекси. Способността на левкоцитите за хемотаксис също намалява поради натрупването на продукти от клетъчния разпад, микроби, токсини и имунни комплекси в кръвта, особено по време на обостряне на възпалението.

Морфогенеза. Областта на хронично възпаление обикновено е изпълнена с гранулационна тъкан с намален брой капиляри. Характерен е продуктивен васкулит, а при обостряне на процеса васкулитът има гноен характер. Гранулационната тъкан съдържа множество огнища на некроза, лимфоцитен инфилтрат, умерено количество неутрофилни левкоцити, макрофаги и фибробласти, както и имуноглобулини. Микробите често се срещат в огнища на хронично възпаление, но броят на левкоцитите и тяхната бактерицидна активност остават намалени. Регенеративните процеси също са нарушени - има малко еластични влакна, в развиващата се съединителна тъкан преобладава нестабилен колаген тип III и има малко колаген тип IV, необходим за изграждането на базалните мембрани.

Обща черта хронично възпаление е нарушаване на цикличността на процесапод формата на постоянно наслояване на един етап върху друг, предимно етапите на промяна и ексудация до етапа на пролиферация. Това води до постоянни рецидиви и екзацербации на възпалението и невъзможност за възстановяване на увредените тъкани и възстановяване на хомеостазата.

Етиологията на процеса, характеристиките на структурата и функцията на органа, в който се развива възпалението, реактивността и други фактори оставят отпечатък върху хода и морфологията на хроничното възпаление. Следователно клиничните и морфологични прояви на хроничното възпаление са разнообразни.

Хронично грануломатозно възпаление се развива в случаите, когато тялото не може да унищожи патогенния агент, но в същото време има способността да ограничи разпространението му и да го локализира в определени области на органи и тъкани. Най-често се среща при инфекциозни заболявания като туберкулоза, сифилис, проказа, сап и някои други, които имат редица общи клинични, морфологични и имунологични характеристики. Следователно такова възпаление често се нарича специфично възпаление.

Според етиологията има 3 групи грануломи:

1. инфекциозни, като грануломи при туберкулоза, сифилис, актиномикоза, сап и др.;
2. грануломи от чужди тела - нишесте, талк, шев и др.;
3. грануломи с неизвестен произход, например при саркоидоза. еозинофилни, алергични и др.

Морфология. Грануломите са компактни натрупвания на макрофаги и/или епителни клетки, обикновено многоядрени гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс или тип чуждо тяло. Въз основа на преобладаването на определени видове макрофаги се разграничават макрофагалните грануломи (фиг. 26) и епипелуидна клетка(фиг. 27). И двата вида грануломи са придружени от инфилтрация на други клетки - лимфоцити, плазмоцити, често неутрофилни или еозинофилни левкоцити. Характерно е също наличието на фибробласти и развитието на склероза. Казеозната некроза често се появява в центъра на грануломите.

Имунната система участва в образуването на хронични инфекциозни грануломи и повечето грануломи с неизвестна етиология, така че това фенулематозно възпаление обикновено е придружено от клетъчно-медииран имунитет, по-специално ХЗТ.

Ориз. 27. Туберкулозни възли (грануломи) в белите дробове. Казеозна некроза на централната част на грануломите (а); на границата с огнища на некоза, епителни клетки (b) и гигантски клетки на Пирогов-Лангханс (c) от периферията на грануломите са натрупвания на лимфоидни клетки.

Резултатите от грануломатозно възпаление, което, както всяко друго, се проявява циклично:

1. резорбция на клетъчния инфилтрат с образуване на белег на мястото на бившия инфилтрат;
2. калцификация на гранулом (например, лезия на Ghon при туберкулоза);
3. прогресия на суха (казеозна) некроза или влажна некроза с образуване на тъканен дефект - пещери;
4. растеж на гранулома до образуването на псевдотумор.

Грануломатозното възпаление е в основата на грануломатозните заболявания, т.е. заболявания, при които това възпаление представлява структурната и функционална основа на заболяването. Примери за грануломатозни заболявания са туберкулоза, сифилис, проказа, сап и др.

По този начин всичко по-горе ни позволява да разглеждаме възпалението като типична и в същото време уникална реакция на тялото, която има адаптивен характер, но в зависимост от индивидуалните характеристики на пациента може да влоши състоянието му до развитие на фатални усложнения. В тази връзка възпалението, особено това, което е в основата на различни заболявания, изисква лечение.

Лекция No6

ВЪЗПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СЪЩНОСТ, БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРИ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО. МЕСТНИ И ОБЩИ ПРОЯВИ НА ВЪЗПАЛЕНИЕ. ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ: ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. МОРФОЛОГИЧНА ПРОЯВА НА ЕКСУДАТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ. РЕЗУЛТАТИ ОТ ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Възпалението е биологичен общ патологичен процес, чиято осъществимост се определя от неговата защитна и адаптивна функция, насочена към елиминиране на увреждащия агент и възстановяване на увредената тъкан.

За да се посочи възпалението, окончанието "itis" се добавя към името на органа, в който се развива възпалителният процес - миокардит, бронхит, гастрит и др.

Римският учен А. Целз отделя основни симптоми на възпаление, зачервяване (рубор), тумор (тумор), топлина (цвят) и болка (долор). По-късно К. Гален добави още един знак - дисфункция (функция laesa).

Биологичният смисъл на възпалението е да ограничи и елиминира източника на увреждане и патогенните фактори, които са го причинили, както и да възстанови увредените тъкани.

Характеристиките на възпалението зависят не само от имунната система, но и от реактивност на тялото.Децата имат недостатъчно изразена способност за ограничаване на възпалителния фокус и възстановяване на увредената тъкан. Това обяснява тенденцията към генерализиране на възпалителните и инфекциозни процеси в тази възраст. В напреднала възраст се появява подобен възпалителен отговор.

Възпалението е сложен процес, който се състои от три взаимосвързани реакции - алтерация (увреждане), ексудация и пролиферация.

Само комбинацията от тези три реакции ни позволява да говорим за възпаление. Промяната привлича към мястото на повреда възпалителни медиатори - биологично активни вещества, които осигуряват химични и молекулярни връзки между процесите, протичащи в огнището на възпаление.Всички тези реакции са насочени за определяне на източника на щети,фиксация в него и унищожаване на увреждащия фактор.

При всякакъв вид възпаление полиморфонуклеарните левкоцити (PMN) са първите, които пристигат на мястото. Тяхната функция е насочена към локализиране и унищожаване на патогенния фактор.

При възпалителната реакция взаимодействат лимфоидни и нелимфоидни клетки, различни биологично активни вещества и възникват множество междуклетъчни и клетъчно-матрични връзки.

Възпаление- Това местенnpoфеномен на общата реакция на тялото. В същото време той стимулира включването на други системи на тялото в процеса, насърчавайки взаимодействието на местните и общите реакции по време на възпаление.

Друга проява на участието на целия организъм във възпалението е клиничната синдром на системен възпалителен отговор - господа (Системен Възпалителни Отговор Синдром), чието развитие може да доведе до появата на полиорганна недостатъчност.

Тази реакция се проявява с: 1) повишаване на телесната температура над 38°C, 2) сърдечна честота над 90 удара в минута, 3) дихателна честота над 20 удара в минута, 4) левкоцитоза на периферната кръв повече над 12 000 μl или левкопения под 4 000 μl, възможно е и появата на повече от 10% незрели форми на левкоцити. Диагнозата SIRS изисква наличието на поне два от тези признаци.

С течениетоможе да има възпаление остри и хронични.

Етапи на възпаление . Етап на промяна (щета) - това е началният, начален стадий на възпаление, характеризиращ се с увреждане на тъканите. Той включва различни промени в клетъчните и извънклетъчните компоненти на мястото на действие на увреждащия фактор.

Етап на ексудация. Този етап настъпва по различно време след увреждане на клетките и тъканите в отговор на действието на възпалителни медиатори и особено на плазмени медиатори, които се появяват при активиране на три кръвоносни системи - кининова, комплементарна и коагулационна.

В динамиката на етапа на ексудация се разграничават два етапа: 1) плазмена ексудация,свързано с разширяване на микроциркулаторните съдове, повишен приток на кръв към мястото на възпаление (активна хиперемия), което води до повишаване на хидростатичното налягане в съдовете. 2) клетъчна инфилтрация,свързано със забавяне на кръвотока във венулите и действието на възпалителни медиатори.

Възниква маргинално положение на левкоцитите,предшестващи емигрирането им в околната тъкан.

Процесът на напускане на левкоцитите от съда отнема няколко часа. През първите 6-24 часа в огнището на възпалението навлизат неутрофилни левкоцити. След 24-48 часа доминира емиграцията на моноцити и лимфоцити.

След това настъпва активиране на тромбоцитите и се развива краткотрайна тромбоза на малките съдове в областта на възпалението, увеличава се исхемията на съдовите стени, което повишава тяхната пропускливост, както и исхемията на възпалените тъкани. Това допринася за развитието на некробиотични и некротични процеси в тях. Запушването на микроваскулатурата предотвратява изтичането на ексудат, токсини и патогени от мястото на възпалението, което допринася за бързото увеличаване на интоксикацията и разпространението на инфекцията.

Неутрофилните гранулоцити и макрофагите, влизащи в мястото на възпаление, изпълняват бактерицидни и фагоцитни функции, а също така произвеждат биологично активни вещества. По-късно инфилтрацията на моноцити и макрофаги се присъединява към неутрофилна инфилтрация, която характеризира началото на капсулиране, ограничаване на възпалената зона поради образуването на клетъчен вал по периферията му.

Важен компонент на възпалението е развитието на тъканна некроза. Патогенният фактор трябва да умре на мястото на некрозата и колкото по-бързо се развие некрозата, толкова по-малко усложнения на възпалението ще има.

Продуктивен (пролиферативен) стадийзавършва възпалението. Хиперемията на възпалената тъкан и интензивността на емиграцията на неутрофилните левкоцити намаляват.

След очистване на възпалителното поле чрез фагоцитоза и смилане на бактерии и некротичен детрит, мястото на възпалението се запълва с макрофаги с хематогенен произход. Въпреки това, пролиферацията започва още по време на ексудативния стадий и се характеризира с освобождаване на голям брой макрофаги в мястото на възпалението.

Натрупването на клетки в възпалението се нарича възпалителен инфилтрат. Разкрива Т- и В-лимфоцити, плазмоцити и макрофаги, т.е. клетки, свързани с имунната система.

Активно участва ендотелът на микроваскулатурата. Клетките на инфилтрата постепенно се разрушават и фибробластите преобладават в областта на възпалението. В динамиката на пролиферацията се образува гранулационна тъкан.

Възпалителният процес завършва с узряването на гранулациите и образуването на зряла съединителна тъкан. Кога заместванегранулационната тъкан узрява в белег на съединителната тъкан. Ако възпалението приключи реституция,тогава оригиналната тъкан се възстановява.

Форми на остро възпаление.Клиничните и анатомични форми на възпаление се определят от преобладаването на ексудация или пролиферация в неговата динамика.

Разглежда се възпаление остър , ако издържи не повече от 4-6 седмици, но в повечето случаи приключва в рамките на 1,5-2 седмици.

Остро възпалениесчитан за ексудативен, който има няколко вида: 1) серозен, 2) фибринозен, 3) гноен, 4) гнилостен, 5) хеморагичен. Когато лигавиците са възпалени, слузът се смесва с ексудат, тогава се говори за катарално възпаление, което обикновено се комбинира с други видове ексудативно възпаление. 6) комбинацията от различни видове ексудативно възпаление се нарича смесена.

Ексудативно възпаление характеризиращ се с образуването на ексудат, чийто състав се определя от причината за възпалителния процес и съответната реакция на тялото към увреждащия фактор. Ексудатът определя и името на формата на остро ексудативно възпаление.

Серозно възпаление възниква в резултат на действието на химични или физични фактори, токсини и отрови. Вариант са инфилтрати в стромата на паренхимни органи с тежка интоксикация на тялото (междинно възпаление) . Характеризира се с мътен ексудат с малко количество клетъчни елементи - PMNs, дефлирани епителни клетки и до 2-2,5% протеин. Развива се в лигавиците и серозните мембрани, интерстициалната тъкан, кожата и капсулите на гломерулите на бъбреците.

Резултатът от серозното възпаление обикновено е благоприятен - ексудатът се разтваря и процесът завършва чрез реституция. Понякога след серозно възпаление на паренхимни органи в тях се развива дифузна склероза.

Фибринозно възпаление характеризиращ се с образуването на ексудат, съдържащ, в допълнение към PMNs, лимфоцити, моноцити, макрофаги и разлагащи се клетки, голямо количество фибриноген, който се утаява в тъканите под формата на фибринови съсиреци.

Етиологичните фактори могат да бъдат дифтерийни коринебактерии, различна кокова флора, Mycobacterium tuberculosis, някои вируси, патогени на дизентерия, екзогенни и ендогенни токсични фактори.

Най-често се развива върху лигавиците или серозните мембрани. Ексудацията се предхожда от тъканна некроза и тромбоцитна агрегация. Фибринозният ексудат прониква в мъртвата тъкан, образувайки светлосив филм, под който се намират микроби, отделящи големи количества токсини. Дебелината на филма се определя от дълбочината на некрозата, а последната зависи от структурата на епителните покривки и характеристиките на подлежащата съединителна тъкан.

В зависимост от дълбочината на некрозата и дебелината на фибринозния ексудат се разграничават два вида фибринозно възпаление. С еднослойно епително покритие на лигавицата или серозната мембрана на органа и тънка плътна основа на съединителната тъкан се образува тънък, лесно отстраним фибринозен филм. Това фибринозно възпаление се нарича лобарен .

Проявява се върху лигавиците на трахеята и бронхите, серозните мембрани, характеризиращи се с фибринозен плеврит, перикардит, перитонит, както и под формата на фибринозен алвеолит, включващ лоб на белия дроб, развиващ се с лобарна пневмония.

Многослойният плосък некератинизиращ епител, преходният епител или свободната широка основа на съединителната тъкан на органа допринасят за развитието на дълбока некроза и образуването на дебел, трудно отстраним фибринозен филм, след отстраняването на който остават дълбоки язви.

Това фибринозно възпаление се нарича дифтеритни . Развива се във фаринкса, върху лигавиците на хранопровода, матката и влагалището, червата и стомаха, пикочния мехур, в рани на кожата и лигавиците.

Резултатът от фибринозно възпаление лигавиците е топенето на фибринозни филми. Дифтеритното възпаление завършва с образуване на язви, последвано от заместване с дълбоки язви, могат да се образуват белези. Крупозното възпаление на лигавиците завършва с възстановяване на увредената тъкан. На серозните мембрани по-често се организира фибринозен ексудат, което води до образуване на сраствания, закрепвания и често фибринозно възпаление на мембраните на телесните кухини завършва с тяхното заличаване.

Гнойно възпаление характеризиращ се с образуването на гноен ексудат. Това е кремообразна маса, състояща се от тъканен детрит от източника на възпаление, клетки и микроби. По-голямата част от формираните елементи са изградени от жизнеспособни и мъртви гранулоцити; съдържат лимфоцити, макрофаги и често еозинофилни гранулоцити. Гнойта има специфична миризма, синкаво-зеленикав цвят с различни нюанси.

Причината за гнойното възпаление са пиогенни микроби - стафилококи, стрептококи, гонококи, коремен тиф и др. Среща се в почти всяка тъкан и във всички органи. Протичането му може да бъде остро и хронично.

Основните форми на гнойно възпаление са 1) абсцес, 2) флегмон, 3) емпием, 4) гнойна рана.

Абсцес - ограничено гнойно възпаление, придружено от образуване на кухина, пълна с гноен ексудат.

Натрупването на гной е заобиколено от вал от гранулационна тъкан. Гранулационната тъкан, ограничаваща кухината на абсцеса, се нарича пиогенна капсула . Ако стане хроничен, в пиогенната мембрана се образуват два слоя: вътрешният, обърнат към кухината и състоящ се от гранули, и външният, образуван в резултат на узряването на гранулационната тъкан в зряла съединителна тъкан.

флегмон - гнойно неограничено дифузно възпаление, при което гноен ексудат прониква и ексфолира тъканта. Образуването на флегмон зависи от патогенността на патогена, състоянието на защитните системи на организма, както и от структурните характеристики на тъканите.

Целулитът обикновено се образува в подкожната мастна тъкан, междумускулните слоеве и др. Целулитът на фиброзната мастна тъкан се нарича целулит.

Може би мека , ако преобладава лизиране на некротична тъкан и твърд , когато се появи коагулативна тъканна некроза при флегмон. Гнойта може да се оттича по мускулно-сухожилните обвивки, невроваскуларните снопове, мастните слоеве в подлежащите участъци и да образува вторични, т.нар. студени абсцеси, илитечове .

Усложнява се от тромбоза на кръвоносните съдове, което води до некроза на засегнатите тъкани. Гнойното възпаление може да се разпространи в лимфните съдове и вените и в тези случаи възникват гноен тромбофлебит и лимфангит.

Лечението на флегмонозно възпаление започва с неговото ограничаване, последвано от образуване на груб белег. При неблагоприятен изход може да настъпи генерализация на инфекцията с развитие на сепсис.

Емпиема - Това е гнойно възпаление на телесни кухини или кухи органи.

Причините за развитието на емпием са: 1) гнойни огнища в съседни органи (например белодробен абсцес и емпием на плевралната кухина), 2) нарушено изтичане на гной поради гнойно възпаление на кухи органи - жлъчния мехур, апендикса, фалопия тръба и др.

При дълъг ход на гнойно възпаление настъпва заличаване на кухи органи.

Гнойна рана - специална форма на гнойно възпаление, което възниква или в резултат на нагнояване на травматична, включително хирургична или друга рана, или в резултат на отваряне на фокуса на гнойно възпаление във външната среда и образуването на повърхност на раната .

Разграничете първично и вторично нагнояване в раната. Първичният възниква веднага след нараняване и травматичен оток, вторичният е рецидив на гнойно възпаление.

Гнилост или ихорозен , възпалението се развива предимно, когато гнилостната микрофлора навлезе във фокуса на гнойно възпаление с изразена тъканна некроза.

Среща се при отслабени пациенти с обширни, дълготрайни незаздравяващи рани или хронични абсцеси. Гноен ексудат придобива особено неприятна миризма на гниене.

Морфологичната картина е доминирана от прогресираща тъканна некроза без тенденция към очертаване. Некротичната тъкан се превръща в зловонна маса, която е придружена от нарастваща интоксикация, от която пациентите обикновено умират.

Хеморагично възпаление не е самостоятелна форма, а вариант на серозно, фибринозно или гнойно възпаление и се характеризира с особено висока пропускливост на микроциркулационните съдове, диапедеза на еритроцитите и тяхното примесване към съществуващ ексудат (серозно-хеморагично, гнойно-хеморагично възпаление).

Когато червените кръвни клетки се разпадат, ексудатът може да стане черен. Обикновено хеморагичното възпаление се развива в случаи на много висока интоксикация, придружено от рязко повишаване на съдовата пропускливост и също е характерно за много видове вирусни инфекции.

Характерно за чума, антракс, едра шарка, а също и за тежки форми на грип. При хеморагично възпаление протичането на заболяването обикновено се влошава, изходът от което зависи от неговата етиология.

катар , като хеморагичен, не е независима форма. Развива се върху лигавиците и се характеризира с примес на слуз към всеки ексудат.

Причината за катаралното възпаление може да бъде различни инфекции, метаболитни продукти, алергични дразнители, термични и химични фактори.

Острото катарално възпаление продължава 2-3 седмици и завършва без следи. В резултат на хронично катарално възпаление могат да се развият атрофични или хипертрофични промени в лигавицата. Значението на катаралното възпаление за организма се определя от неговата локализация и естеството на протичането му.

Алтернативно възпаление

Промяната - увреждане на тъканите и клетките - може да се разглежда като резултат от прякото действие на патогенен фактор и общи нарушения, които възникват в увредената тъкан.

Във всички случаи на възпаление промяната е първата фаза на процеса. Морфологично този вид възпаление може да се определи като оток и подуване на тъкани и клетки. Формените елементи на кръвта, с изключение на еритроцитите, не се изпотяват от капилярите по време на промяната. Периодът на оток и подуване на тъканите се счита за обратим стадий на алтеративно възпаление. Но обратимостта на промяната c. в повечето случаи е ограничен до две седмици. Ако процесът не бъде спрян през това време, се развиват необратими промени в тъканите под формата на некробиоза, дистрофия и дегенерация на съединителната тъкан.

Ексудативно възпаление

За разлика от алтеративното възпаление, при ексудативното възпаление съдовата реакция се наблюдава не само във венозната част на капилярите; но и в артериалните, с разширяване на кръвоносните съдове и повишаване на тяхната пропускливост. Това води не само до прекомерно изпотяване на кръвната плазма и нейното свободно натрупване. В подкожната тъкан, междумускулните пространства, серозните кухини, органите и т.н., но също и до освобождаването на левкоцитни кръвни елементи в ексудат. Ексудират се предимно малки формирани кръвни елементи: еозинофили и лимфоцити. Появата и растежът на неутрофили в ексудата, като правило, показва прехода на ексудативно възпаление към гнойно възпаление.

Клинично ексудативното възпаление се придружава от: тежко подуване на меките тъкани (например подкожна тъкан); свободно натрупване на ексудат в серозни кухини; изпотяване в кухи органи (например в трахеобронхиалното дърво по време на бронхит и пневмония). В повечето случаи самият факт на ексудация за диагностика не представлява никаква трудност. Труден проблем е идентифицирането на причината за неговото развитие и диференциална диагноза с гнойно възпаление.

Пролиферативно (продуктивно) възпаление

Той се формира под формата на две форми: възпроизвеждане (възстановяване) на атипичното, с изход от дегенерация.

Морфологично се характеризира с: образуване на течен трансудат, съдържащ протеини, фибринови нишки, дезинтегрирани клетъчни елементи на кръвта; наличието на тъканен детрит; мъртви и жизнеспособни микроорганизми. Този продукт на възпаление се нарича "гной".

Гнойното възпаление се развива само в присъствието на патогенна микрофлора, която е причината за реакцията на организма към ефектите както на екзогенна, така и на ендогенна инфекция. Процесът на гнойно възпаление е етапен. Самата първоначално въведена микрофлора е инертна, освен това е изложена на защитни фактори на организма (фагоцитоза, реакция на фиксиране на комплемента и др.) И може да бъде унищожена от тях. Този период протича под формата на промяна. Клинично може да не се прояви в нищо (инкубационен период) или да се прояви леко: сърбеж, леко болезнено дразнене под формата на раздуване, неясна хиперемия. При палпация се определят: локална пастозност; По правило няма уплътнения; леко локално повишаване на температурата на кожата, умерена болка. Няма промени в общото състояние.

Вторият етап - инфилтрация, по същество е фаза на ексудативно възпаление. Образува се, когато микрофлората започне да се развива във фокуса, освобождавайки токсини, които предизвикват нервно-рефлексна реакция с освобождаване на възпалителни медиатори, които определят образуването на типична съдова реакция. Поради повишаването на съдовата пропускливост, плазменият излив е масивен, с формирани елементи на кръвта.

Клинично този етап се характеризира с: повишена болка, тя става спукване; разширяване и увеличаване на отока; появата на ярка хиперемия с размити ръбове. В дълбочината на отока се палпира болезнено уплътнение - еластично, често с кръгла или овална форма.

Третият етап е нагнояване; съдовите реакции с него са рязко изразени. Съдовете се изпразват и тромбозират, предимно венозните стволове, като кръвотокът в инфилтриращите тъкани се изключва (феномен на Артюс). Те некротират и около тях се образува пиогенна капсула. Около него от здравите тъкани растат гранулации и белези от фибробласти. Образува се ограничителна бариера, която определя хода на гнойния процес. Може да се появи под формата на абсцес, когато демаркацията е достатъчна; или флегмон - когато разграничаването е слабо или напълно липсва. По този начин абсцесът е ограничено типично гнойно възпаление, а флегмонът не е ограничено типично гнойно възпаление. Общите прояви на гнойна инфекция зависят от естеството на микрофлората, тъй като грам-положителната микрофлора дава повече локални прояви, а грам-отрицателната микрофлора причинява по-голяма степен на интоксикация.

Вторият важен момент е напрежението на микрофлората в лезията, като критичният брой е до мириади на cm3 тъкан. При по-малко напрежение на микрофлората процесът протича като локален. По-голям стрес предизвиква пробив на микрофлора в кръвта, с развитие на: при запазена резистентност на организма - гнойно-резорбтивна треска; в случай на намаляване и имунодефицит - синдром на интоксикация.

Третата точка се определя от разпространението на фокуса на гнойната инфекция и нейното ограничаване. Повишените форми на гнойно възпаление, като правило, възникват като локален процес; а флегмонозните са склонни към интоксикация. Но трябва да се вземе предвид и неговата локализация, например при сравнително малък мозъчен абсцес се образуват тежки функционални нарушения.

Четвъртата точка и може би водещата е състоянието на макроорганизма. Наличието на: дефицит на витамини, изчерпване на хранителните вещества, злокачествени тумори, захарен диабет, имуносупресия - определят намаляването на естествената устойчивост на човека към ефектите на патогенната микрофлора. Това значително влошава както локалната проява на възпаление, така и общата реакция на тялото към гнойно възпаление. Общият отговор на гнойна инфекция според състоянието на реактивност на тялото може да бъде три вида.

1. Normergic - със запазена резистентност и нормален имунитет, т.е. при практически здрав човек, когато се формира адекватна защитна реакция към гнойно възпаление според вида на локалните и общите прояви, в зависимост от неговия характер.
2. Хипоергичен (до анергичен) се причинява от намаляване на резистентността поради изброените по-горе патологични състояния. Образно казано, организмът просто няма с какво да се бори с инфекцията и се създава възможност за нейното генерализиране, но защитната реакция на тежко гнойно възпаление (кръвни реакции под формата на левкоцитоза, както и развитието на локални рестриктивни бариери не са наблюдаваното).
3. Хиперергичната реакция се проявява под формата на автоалергия, тъй като съвременната микрофлора в повечето случаи е алергенна и причинява обща реакция с освобождаване на големи количества хистамин и серотонин, до развитието на анафилактичен шок, дори при „малки“ язви.

Клинично, при нормергично състояние на организма, общите прояви на гнойна инфекция дават 4 картини.

• Гнойна (инфекциозна) токсикоза. Това е типична реакция на организма към „малки” форми на гнойно възпаление със запазена реактивност на организма. Образува се, когато напрежението на микрофлората в мястото на възпалението е по-малко от критично число (10 мириади на cm3). В този случай освобождаването на микрофлора в кръвния поток не се случва и процесът протича под формата на локално гнойно възпаление. Общата реакция се проявява с: главоболие, неразположение, слабост. Телесната температура се поддържа на субфебрилно ниво (37,0-37,5 градуса). Има леко повишаване на левкоцитите в кръвта, има левкоцит, изместване на формулата наляво, но индексът на левкоцитна интоксикация е нормален, ускоряване на ESR. Функционирането на органа не е нарушено.
• Гнойно-резорбтивна треска. Развива се често и усложнява до 30% от всички гнойно-възпалителни заболявания. Причинява се от напрежение на микрофлората в лезията над 10 милиарда на cm 3, което определя периодичното освобождаване на микрофлора в кръвта директно от абсцеса или през лимфната система. Но ако съпротивителните сили на тялото са запазени, то се разрушава в кръвта от клетъчни елементи.

Клинично гнойно-резорбтивната треска се съпровожда от: висока телесна температура с дневен диапазон до един градус; втрисане с тежко изпотяване, особено когато микрофлората навлезе в кръвта; слабост, неразположение. Кръвните изследвания показват висока левкоцитоза, повишена ESR; в левкоцитната формула има изместване наляво, леко повишаване на индекса на интоксикация и увеличаване на фракцията на средните молекули. Функционалните промени във вътрешните органи не са особено изразени, с изключение на тахикардия.

• Синдром на интоксикация
• Бактериален шок. В литературните източници много автори разбират бактериалния шок като синдром на интоксикация, което е фундаментално неправилно. Въпросът беше обсъден на международна конференция в Чикаго (1993 г.) и взетото по този въпрос решение не противоречи на нашето становище.

Бактериалният шок се развива само при нарушаване на кръвно-мозъчната бариера, главно при суперинфекция с вирусен пасаж, което определя ролята на проникването на токсина. В този случай функциите на мозъчната кора са блокирани с нарушение на централната регулация на дейността на всички вътрешни органи, включително жизненоважни. Мозъчният оток се развива интензивно според вида на ексудативното възпаление, до херния на продълговатия мозък във foramen magnum. Отличителна клинична характеристика е внезапна загуба на съзнание на фона на гнойно-възпалително заболяване с пълна арефлексия - няма дори конвулсии. Смъртта при такива пациенти настъпва бързо, в рамките на един час. Мерките за реанимация са безполезни.

Възпаление аз Възпаление (inflammatio)

защитно-адаптивен локален организъм към действието на различни увреждащи фактори, една от най-честите форми на реакция на организма към патогенни стимули.

Причините за В. са разнообразни. Може да бъде причинено от различни фактори: биологични (например бактерии, вируси), физически (висока и ниска температура, механични и др.), Химични (например излагане на киселини, основи). Класически признаци на V. са: зачервяване, треска, подуване и дисфункция. Въпреки това, в много случаи се изразяват само някои от тези признаци.

Възпалението започва с изменение (на клетки и тъкани), което е резултат от прякото действие на етиологичен фактор. В същото време в клетката настъпват редица промени - ултраструктурни, настъпващи в компонентите на цитоплазмата, клетъчното ядро ​​и нейната мембрана, до изразени дистрофични процеси и дори пълна деструкция на клетките и тъканите. Явленията на промяна се наблюдават както в паренхима, така и в стромата. Първичното включва освобождаване на биологично активни вещества (възпалителни медиатори) в засегнатите тъкани. Тези вещества, различни по произход, химическа природа и характеристики на действие, играят ролята на задействащо звено във веригата от механизми за развитие на възпалителния процес и са отговорни за различните му компоненти. Освобождаването на възпалителни медиатори може да бъде пряк резултат от увреждащите ефекти на патогенни фактори, но до голяма степен това е индиректен процес, който протича под въздействието на лизозомни хидролитични ензими, които се освобождават от лизозомите при разрушаване на тяхната мембрана. Лизозомите се наричат ​​„стартова площадка на възпалението“, защото лизозомно хидролитично разграждане на всички видове макромолекули, които изграждат животинските тъкани (нуклеинови киселини, липиди). Под влияние на лизозомните хидролитични ензими съединителнотъканната рамка на микросъдовете продължава. възпаление, както клетъчно, така и хуморално по произход, натрупващо се с развитието на V., все повече задълбочава тъканната промяна. По този начин най-мощният хистамин причинява разширяване на микросъдовете, повишавайки тяхната пропускливост. намира се в гранулите на мастоцитите (мастоцитите), както и в базофилите, и се освобождава по време на гранулирането на тези клетки. Друг клетъчен медиатор е серотонинът , повишава кръвоснабдяването. Неговият източник е. Клетъчните медиатори на V. включват тези, образувани в лимфоцити, простагландини и др. От хуморалните медиатори най-важни са (, калидин), които разширяват прекапилярните артериоли, повишават пропускливостта на капилярната стена и участват в образуването на болка. - група невровазоактивни полипептиди, образувани в резултат на каскада от химични реакции, чийто тригер е активирането на фактора на кръвосъсирването XII. Лизозомните хидролитични ензими също могат да бъдат класифицирани като медиатори на V., т.к те не само стимулират образуването на други медиатори, но и сами действат като медиатори, участвайки във фагоцитозата и хемотаксиса.

Под въздействието на V. медиатори се образува следващата, основна връзка в механизма на възпалението - хиперемична реакция (виж Хиперемия) , характеризиращ се с повишаване на съдовата пропускливост и нарушение на реологичните свойства на кръвта. Съдовата реакция при V. се изразява в рязко разширяване на микроваскуларното легло, предимно капиляри, както активни, така и пасивни (виж Микроциркулация) . Именно тази съдова реакция определя първия признак на V. - зачервяване и неговите характеристики (дифузност, разграничаване от съседни тъкани и др.). За разлика от различни видове артериална хиперемия (термична, реактивна и др.), Разширяването на капилярите във V. зависи не толкова от притока на кръв през артериалните сегменти, а от локалните (първични) механизми. Последните включват разширяване на прекапилярните микросъдове под въздействието на вазодилататорни медиатори на кръвта и повишаване на налягането в тях, което води до увеличаване на лумена на активните капиляри и отваряне на лумена на преди това нефункциониращи. Това се улеснява от промяна в механичните свойства на хлабавата рамка на съединителната тъкан на капилярното легло. Дифузното разширение на капилярите се присъединява към рефлексно артериално както на мястото на възпалението, така и по неговата периферия, развивайки се по механизма на аксоновия рефлекс (т.е. рефлекс, извършван по клоните на аксона). През този начален период на възпалителния процес (след 2-3 чслед излагане на увреждащ фактор), поради увеличаване на общата площ на напречното сечение на съдовото легло в засегнатата област, интензивността на кръвния поток (обемна скорост) се увеличава, въпреки намаляването на неговата линейна скорост. На този етап повишеният кръвен поток в областта на възпалението определя втория признак на V. - повишаване на локалната температура (треска).

Последващите връзки в процеса се характеризират с появата не само на верижни реакции, но и на „порочни кръгове“, в които патологичните явления следват един друг, придружени от увеличаване на тяхната тежест. Това може да се види в примера на такова реологично явление, присъщо на V. като еритроцити (образуване на еритроцитни конгломерати) в микросъдове. Забавянето на кръвния поток създава условия за агрегация на еритроцитите, а агрегацията на еритроцитите от своя страна допълнително намалява скоростта на кръвообращението.

При V. настъпват други промени в реологичните свойства, които в крайна сметка водят до повишаване на кръвосъсирването и образуването на тромби. Еритроцитните агрегати и кръвни съсиреци (тромбоцитни съсиреци), частично или напълно затварящи лумена на кръвоносните съдове, са една от основните причини, поради които забавянето на някои места се превръща в предстаза и. Артериалната хиперемия постепенно се присъединява към нарастващи явления на венозна хиперемия и стагнация. Развитието на венозна хиперемия също е свързано с компресия на вените и лимфните съдове (до лимфостаза) от възпалителната течност, натрупана в околните тъкани - ексудат om . Третият признак на В. зависи от натрупването на ексудат в тъканите - подуване. С увеличаване на обема на тъканта се появяват нервни окончания, което води до четвъртия признак на V. - болка. проявява се чрез освобождаване на кръвни съставки - вода, соли, протеини, както и формирани елементи (емиграция) от кръвоносните съдове на тъканта. Емиграцията на левкоцитите се дължи както на чисто физични (хемодинамични), така и на биологични закономерности. Когато кръвният поток се забави, преходът на левкоцитите от аксиалния слой на кръвните клетки към стенния (плазмения) слой се извършва в пълно съответствие с физическите закони на частиците, суспендирани в течащата течност; намаляването на разликата в скоростта на движение в аксиалните и пристенните слоеве води до намаляване на разликата в налягането между тях, а по-леките, в сравнение с еритроцитите, изглеждат изхвърлени към вътрешната обвивка на кръвоносния съд. На места, където кръвният поток е особено силно забавен (преходът на капилярите във венули), където кръвоносният съд става по-широк, образувайки "заливчета", маргиналното местоположение на левкоцитите се превръща в маргинално положение, те започват да се прикрепват към стената на кръвоносния съд, който по време на В. е покрит с флокулентен слой. След това левкоцитите образуват тънки протоплазмени процеси - с помощта на които проникват през междуендотелните пролуки, а след това през базалната мембрана - извън кръвоносния съд. Може да има и трансцелуларен път за емиграция на левкоцитите, т.е. през цитоплазмата на ендотелните клетки, емигриралите левкоцити във фокуса на V. продължават да са активни (миграция) и главно в посока на химични стимули. Те могат да бъдат продукти на тъканната протеолиза или жизнената дейност на микроорганизмите. Това свойство на левкоцитите да се движат към определени вещества (хемотаксис) I.I. Мечников придава водещо значение на всички етапи на движението на левкоцитите от кръвта към тъканите. По-късно става ясно, че той играе второстепенна роля при преминаването на левкоцитите през съдовата стена. Във фокуса на V. основната функция на левкоцитите е да абсорбират и усвояват чужди частици ().

Ексудацията зависи преди всичко от увеличаването на пропускливостта на микросъдовете и повишаването на хидродинамичното налягане на кръвта в тях. Увеличаването на микроваскуларната пропускливост е свързано с деформация на нормалните пътища на пропускливост през ендотелната съдова стена и появата на нови. Поради разширяването на микросъдовете и, вероятно, свиването на контрактилните структури (миофибрили) на ендотелните клетки, пролуките между тях се увеличават, образувайки така наречените малки пори и дори канали или големи пори могат да се появят в ендотелната клетка. В допълнение, с V. преносът на вещества се активира чрез микровезикуларен транспорт - активното „поглъщане“ на малки мехурчета и плазмени капчици от ендотелни клетки (микропиноцитоза), пренасянето им през клетките до противоположната страна и изтласкването им извън границите им . Вторият фактор, който определя процеса на ексудация - повишаване на кръвното налягане в капилярната мрежа - е резултат преди всичко от увеличаване на лумена на прекапилярните и по-големите аферентни артериални съдове, от които съпротивлението и консумацията на енергия (т.е. налягане) в тях намаляват и следователно остава повече „неизразходвана“ енергия.

Незаменима връзка на V. е () клетките, особено изразени в крайните стадии на възпаление, когато процесите на възстановяване излизат на преден план. Пролиферативните процеси включват локални камбиални клетки (прекурсорни клетки), предимно мезенхимни клетки, които пораждат фибробласти, които синтезират (основната част от белега); размножават се адвентициални и ендотелни клетки, както и клетки с хематогенен произход - В- и Т-лимфоцити и моноцити. Някои от клетките, които изграждат клетката, след като са изпълнили своята фагоцитна функция, умират, докато други претърпяват поредица от трансформации. например, моноцитите се трансформират в хистиоцити (макрофаги), а макрофагите могат да бъдат източник на епителни клетки, от които възникват така наречените гигантски едно- или многоядрени клетки (виж Мононуклеарна фагоцитна система) .

В зависимост от естеството на преобладаващите локални промени се разграничават алтеративни, ексудативни и продуктивни V. С алтеративни V. се изразяват явления на увреждане и некроза. По-често се наблюдават в паренхимните органи (черен дроб, бъбреци и др.).

Ексудативният V. се характеризира с преобладаване на процесите на ексудация. В зависимост от естеството на ексудата се разграничават серозно, катарално, фибринозно, гнойно и хеморагично възпаление. В серозен V. съдържа от 3 до 8% серумен протеин и единични левкоцити (серозен ексудат). Serous V., като правило, е остър, локализиран най-често в серозни кухини; серозният ексудат се абсорбира лесно, V. практически не оставя следи. Катарален V. се развива върху лигавиците. Протича остро или хронично. Отделя се серозен или гноен ексудат, примесен със слуз. Фибринозен V. се появява върху серозни или лигавични мембрани; обикновено пикантен. съдържа много фибрин, който под формата на филм може да лежи свободно върху повърхността на лигавицата или серозната мембрана или да се придържа към подлежащата повърхност. Фибринозният В. е една от тежките форми на възпаление; неговият резултат зависи от местоположението и дълбочината на увреждане на тъканите. Гноен V. може да се развие във всяка тъкан и орган; курсът е остър или хроничен, може да бъде под формата на абсцес или флегмон; процесът е придружен от хистолиза (топене) на тъканта. Ексудатът съдържа предимно левкоцити, които са в състояние на разпад. Когато ексудатът съдържа голям брой червени кръвни клетки, възпалението се нарича хеморагично. Характеризира се с рязко увеличаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и дори нарушаване на целостта на стените им. Всеки V. може да приеме характер.

Продуктивният (пролиферативен) V., като правило, протича хронично : преобладават явленията на пролиферация на клетъчни елементи на засегнатите тъкани. Чест резултат е образуването на белег.

Възпалението зависи от имунологичната реактивност на организма, така че може да има напълно различно клинично протичане и изход. Ако възпалителната реакция е от нормален характер, т.е. това, което се наблюдава най-често се нарича нормергично възпаление. Ако възпалителният процес протича бавно и се проточи със слабо изразени основни признаци на възпаление, се нарича хипоергично възпаление. В някои случаи увреждащият агент предизвиква изключително бурна възпалителна реакция, която е неадекватна на неговата сила и доза. Този вид В., наречен хиперергичен, е най-типичен за състоянието на алергия (Алергия) .

Резултатът от V. се определя от естеството и интензивността на възпалителния агент, формата на възпалителния процес, неговата локализация, размера на засегнатата област и реактивността на тялото (реактивност на тялото) . V. се придружава от смъртта на клетъчни елементи, ако некрозата обхваща големи площи, особено в жизненоважни органи; последствията за организма могат да бъдат много тежки. По-често фокусът се отграничава от околната здрава тъкан, продуктите от разпадането на тъканите претърпяват ензимно разграждане и фагоцитна резорбция, а възпалителният фокус в резултат на клетъчна пролиферация се запълва с гранулационна тъкан. Ако зоната на увреждане е малка, може да настъпи пълно възстановяване на предишната тъкан (вижте Регенерация) , при по-обширна лезия се образува лезия на мястото на дефекта.

От гледна точка на биологичната целесъобразност възпалителният процес има двойна природа. От една страна. В. е защитно-адаптивна реакция, развита в процеса на еволюцията. Благодарение на него той се ограничава от вредните фактори, разположени в източника на V., и предотвратява генерализирането на процеса. Това се постига чрез различни механизми. По този начин венозният и лимфен застой и стаза, появата на кръвни съсиреци предотвратяват разпространението на процеса извън засегнатата област. Полученият ексудат съдържа компоненти, които могат да свързват, фиксират и унищожават бактериите; фагоцитозата се извършва от емигрирали левкоцити, пролиферацията на лимфоцити и плазмени клетки допринася за производството на антитела и повишаване на местния и общия имунитет. По време на етапа на пролиферация се образува защитна стена от гранулационна тъкан. В същото време В. може да има разрушителен и животозастрашаващ ефект върху тялото. Във V. зоната винаги настъпва смъртта на клетъчните елементи. Натрупаният ексудат може да причини ензимно разтопяване на тъканите, тяхното компресиране с нарушено кръвообращение и хранене. Продуктите от ексудат и тъканен разпад причиняват интоксикация и метаболитни нарушения. Несъответствието на значението на V. за тялото диктува необходимостта от разграничаване на явления със защитен характер от елементи на разпадането на компенсаторните механизми.

Библиография: Alpern D.E. Възпаление. (Въпроси на патогенезата), М., 1959, библиогр.; Общочовешки, изд. ИИ Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Възпаление, BME, 3-то издание, том 4, p. 413, М, 1976; Чернух А.М. Възпаление, М., 1979, библиогр.

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първа помощ. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,