Entsefaliit - põhjused, nähud, sümptomid, ravi ja tagajärjed inimestele. Äge nekrotiseeriv entsefaliit

Entsefaliit on ajupõletikuliste haiguste klass (KNS – kesknärvisüsteem närvisüsteem inimestel), mis on põhjustatud teatud viirustest.

Entsefaliidi provokaatorid on peamiselt viirused (leetrid, punetised, herpesviiruste rühmad, enteroviirused). Võite lisada ka tuberkuloosi mikroobe, meningokokke, streptokokke, mikrobaktereid ja algloomade mikroorganisme.

Raske nekrotiseeriv entsefaliit, on suuresti tingitud patogeenide neurotropismist. Viiruste mõju organismile, võimalik, et toit või õhus lendlevate tilkade kaudu, samuti puugi- või sääsehammustus, mille tagajärjel hematoentsefaalbarjääri purunemisel tungivad nad kesknärvisüsteemi.

Entsefaliidi viiruse tungimise korral kehasse eristatakse järgmisi etappe:

1. Viirus on rakumembraani retseptori püüdja.

2. Viiruseosakeste küpsemine parenhüümi organi rakkudes.

3. Kroonilise viiruspatoloogia areng, kus viirusosakesed vabanevad verre. Toime aluseks on viiruse antigeeni koostoime inimese immuunsüsteemiga.

Tuleb märkida, et arengu käigus võivad tekkida rakukahjustused äge infektsioon, samuti raku turvalisus ilma geneetiliste koodide rikkumiste või moonutusteta. Entsefaliidi patogeneesi ajal tekib aju turse ja turse, mis põhjustab ajutüve talitlushäireid koos kahjustusega. olulised struktuurid keha. enamgi veel allergiline reaktsioon organism - enamiku entsefaliidi kaasnev tegur.

Entsefaliit liigitatakse järgmiselt:

1. Primaarne entsefaliit, kus patogeen tungib kesknärvisüsteemi, kahjustades seda veelgi.

2. Sekundaarne (raske nekrotiseeriv entsefaliit), kus tavaliselt esineb kesknärvisüsteemi halli aine difuusne kahjustus ja valgeaine leukoentsefaliit.

Haiguse peamised sümptomid:

1. Peavalu otsmikul ja silmades.

2. Fotofoobia.

3. Epilepsiahoog.

4. Letargia ja unisus.

5. Halb enesetunne.

6. Iiveldus.

7. Temperatuur.

8. Lahtine väljaheide.

9. Krambid.

Raske nekrotiseeriv entsefaliit põhjustab kesknärvisüsteemi fokaalseid kahjustusi, jäsemete halvatust, afaasiat, kaelakangust, võimalikke herpeetilisi lööbeid ja seejärel koomat. Kolju trepanatsioon sisse sel juhul, näitab palju nekrootilisi ajukahjustusi.

Sümptomaatiline ravi entsefaliidi ravis:

1. Palavikuvastased ravimid.

2. Põletikuvastased ravimid (glükokortikoidid).

3. Krambivastane ravi (difeniin, finlepsiin, bensonaal).

4. Võõrutusravi (valgupreparaadid, soolalahused, plasmaasendajad).

5. Elustamismeetmed(kardiotroopsed ravimid, mehaaniline ventilatsioon).

6. Sekundaarsete bakteriaalsete tüsistuste ennetamine (laia toimespektriga antibiootikumid).

See on kõige levinum (20% kõigist viirusliku entsefaliidi juhtudest) ja kõige raskem juhusliku vormi. äge entsefaliit. Levimus - 0,3-1,8 100 000 elaniku kohta aastas (teistel allikatel - 2-4 1 000 000 kohta). Haigustekitajaks on enamasti DNA genoomne herpes simplex viiruse tüüp 1 (HSV-1), mis põhjustab ka herpeetilised kahjustused suu limaskesta ja mitmesugused haigused KNS. Harvem DNA genoomne herpesviirus 2 (HSV-2), mis põhjustab lööbeid suguelundite piirkonnas ja levib sugulisel teel; Just see põhjustab mõnel vastsündinul entsefaliiti, nad nakatuvad haigelt emalt pärast membraanide purunemist või sünnituse ajal.

Herpesviirused paljunevad sümpaatiliste ja sensoorsete ganglionide neuronite tuumas, lähevad seejärel latentsesse olekusse ja jäävad sinna kogu elu, põhjustades perioodiliselt retsidiive. herpeetiline infektsioon erineva päritoluga ajutise või püsiva immuunpuudulikkusega inimestel ( kehv toitumine, narkootikumid, alkohol, AIDS, pärilikkus jne). Sünnitusjärgsel perioodil võib nakatumine tekkida kokkupuutel inimestega, kellel on nahaherpese ägenemine.

Esimese 10 aasta jooksul esineb kõige levinum laste herpesviirusnakkus (70–80% juhtudest). Entsefaliidi tekkimine on võimalik esmase HSV-ga nakatumise ajal (30%) või püsiva AI-viiruse aktiveerimise tõttu (70%). Viirus siseneb ajju hematogeenselt ja perineuraalse trakti kaudu kraniaalnärvid.

Kui haigus esineb ajus, väljendunud turse, üksikud või mitmed hemorraagia, pehmenemise, perivaskulaarse lümfotsüütilise infiltratsiooni ja veeldumisnekroosi kolded, peamiselt ajalises ja otsmikusagarad aju ja selle aluseks olev valgeaine. Turse võib põhjustada ajustruktuuride nihestust ja herniatsiooni, eriti hipokampuse gyruse või ajutüve kahjustust, mis on tavaline põhjus surmav tulemus. Subakuutse ja kroonilise GE korral leitakse koos värskete nekroosipiirkondadega perifokaalse ja perivaskulaarse infiltratsiooniga tsüstilised õõnsused ja glioosikolded.

GE inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 26 päeva, sagedamini - 9-14 päeva. HE sümptomid vastsündinutel ilmnevad 2–4 elunädalal ja üldise herpeedilise infektsiooni korral - esimese 10 päeva jooksul pärast sündi. Kui infektsioon generaliseerub, on mõjutatud nii aju kui ka teised organid ning võimalikud on kollatõbi, kollaps ja šokk. GE areneb sageli ARVI, gripi, aftoosne stomatiit, larüngotrakeiit, seedetrakti haigused. Lastel, eriti vastsündinutel, tüüpiline herpeedilised lööbed nahal ja limaskestadel (täiskasvanutel - 10–15% juhtudest). GE-l on 4 etappi: varajane, kulmineeruv, vastupidine areng ja jääknähtused.

Haigus algab ägedalt, harvemini - alaägedalt, kehatemperatuuri tõusuga 39–40°C (mõnikord madal palavik), peavalu, üldine nõrkus, oksendamine. Palavikuperiood kestab kuni mitu nädalat, mõnikord on see üürike või isegi puudub. Mõnikord on kaks palavikulainet, mis on eraldatud "selge" intervalliga, kusjuures teise laine ajal ilmnevad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Neuroloogilised ja psühhiaatrilised sümptomid võivad areneda ägedalt või järk-järgult.

Selle olemus sõltub kahjustuse valdavast lokaliseerimisest oimusagaras või otsmikus. Kõrgemate ajufunktsioonide häired (motoorne, sensoorne, amnestiline ja muud afaasia vormid), amneesia, agnoosia, apraksia, käitumishäired, lõhna- ja maitsepatoloogia (anosmia, haistmis- ja maitsehallutsinatsioonid), segasus, teadvuse depressioon (kuni koomani). ) täheldatakse hemipareesi, hemianopsiat, kraniaalnärvi kahjustusi, autonoomsed häired, keerulised osad epilepsiahood. Sageli juba kl varajases staadiumis tekivad generaliseerunud epilepsiahood, võimalik areng epileptiline seisund( koos krambihoogudega erinevad tüübid). Enamikul juhtudel avastatakse meningeaalsed sümptomid, mõnikord tuvastatakse seisvad kettad nägemisnärvid, herpeedilised lööbed huultel. Tuleb märkida: herpes labialis võib esineda mis tahes palavikuga seisundis, mitte ainult GE korral.

Ilma ravita seisund halveneb pidevalt, tekib kooma ja surm 50–70% juhtudest. Surm võib ilmneda haiguse esimese 24–72 tunni jooksul hingamisseiskusest, südametegevusest ja ajutüve muude elutähtsate keskuste hävimisest tingitud ajuturse ja hernia tõttu. Näiteks USA-s registreeritakse aastas 5000 HE juhtu, kusjuures 1/3 patsientidest sureb ja 1/3 patsientidest tekivad püsivad neuropsühhiaatrilised häired.

IN viimased aastad kirjeldage GE ebatüüpilisi vorme, kus on kustutatud alaägedaselt arenevad sümptomid, koos valdav lüüasaamine ajutüvi (ajutüve entsefaliit, samuti ägedat psühhiaatrilist patoloogiat simuleerivad vormid, eriti meeletu uimasus). Korduv HE vorm ägenemistega 2–10 aastat pärast järgmist remissiooni on haruldane. Esineb keskealistel ja eakatel inimestel krooniline vorm GE järkjärgulise suurenemisega neuropsühhiaatrilised häired ja mnestilis-intellektuaalne allakäik.

Jääknähtuste staadium moodustub 1–2 aasta jooksul või rohkem pärast HE manifestatsioonistaadiumi lõppu.

Diagnoos. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel avastatakse rõhu tõus, lümfotsüütiline või lümfotsüütilis-neutrofiilne pleotsütoos (keskmiselt 50–100, mõnikord kuni 1000 rakku 1 μl kohta), valgukontsentratsiooni mõõdukas tõus. tavaline sisu glükoos (25% juhtudest väheneb glükoosisisaldus, see tekitab teatud raskusi tuberkuloosse või seenhaiguse meningiidi diferentsiaaldiagnostikas). Rohkem kui 40% patsientidest leitakse tserebrospinaalvedelikus punaseid vereliblesid ja ksantokroomiat – see viitab kahjustuse hemorraagilisele iseloomule. 5–10% juhtudest tserebrospinaalvedeliku esmasel uuringul selles muutusi ei tuvastata.

EEG-l hajusa aeglustumise taustal elektriline aktiivsus 85% -l patsientidest registreeritakse aju eesmistes osades (frontotemporaalses piirkonnas) fokaalseid muutusi aeglase aktiivsuse või perioodiliste suure amplituudiga epileptiformsete väljavoolude kujul. Haiguse alguses võivad need olla ühes poolkeras, kuid hiljem avastatakse need mõlemalt poolt.

CT-skaneerimine ei pruugi muutusi tuvastada esimese 3–5 päeva jooksul. Hiljem tekivad enamikul patsientidest kahjustused vähendatud tihedus massiefektiga, peamiselt frontotemporaalses piirkonnas, tsingulaarne gyrus, saareline tsoon ühel või mõlemal küljel. Mõnikord leitakse hüpertihedaid (superdensseid) hemorraagiaid. Kahjustused võivad koguneda perifeersesse kontrasti, peegeldades hematoentsefaalbarjääri katkemist.

MRI võimaldab tuvastada fokaalseid hüperintensiivseid tsoone T2 režiimis ajal, mil need ei ole veel CT-s nähtavad; esimese kahe päeva jooksul ei pruugi need olla isegi MRT-l nähtavad (aga ajuabstsessi, kasvaja, subduraalse empüeemiga avastati väga varakult).

Herpesinfektsiooni laialdase levimuse tõttu ei ole spetsiifiliste antikehade tuvastamist suure tähtsusega(isegi kõrge tiitriga). Paarisseerumite uuringu tulemused muutuvad liiga hiljaks (10.–12. päeval). Kiireim ja usaldusväärseim meetod HE äratundmiseks on nüüd polümeraas ahelreaktsioon. See muutub positiivseks juba 1. päeval pärast ilmumist neuroloogilised sümptomid. Vea tõenäosus PCR-i ajal ei ületa 5%.

Teraapia. Tavaliselt tehakse seda osakonnas intensiivravi. Valitud ravim on atsükloviir (Virolex, Zovirax), mis pärsib selektiivselt viiruse DNA sünteesi. Ravi edukuse peamine tingimus on selle varajane algus (vähemalt enne stuupori või kooma tekkimist). Ravi atsükloviiriga on soovitatav alustada vähimagi entsefaliidi herpeedilise olemuse kahtluse korral, st peaaegu igal raske entsefaliidi korral. Alles pärast GE võimaluse kõrvaldamist peatatakse ravi atsükloviiriga ja määratakse teine, mis vastab haiguse etioloogiale. Atsükloviiri manustatakse intravenoosselt ühekordse annusena 10 mg/kg 3 korda päevas, aeglaselt vähemalt 1 tunni jooksul (et vältida ravimi sadestumist neerutuubulitesse). Ravikuur on vähemalt 10-14 päeva.

Patogeneetilised ja sümptomaatiline ravi mille eesmärk on säilitada hingamisfunktsioonid ja kardiovaskulaarne aktiivsus, vee ja elektrolüütide tasakaalu, sekundaarsete bakteriaalsete ja troofiliste tüsistuste ennetamine ja ravi ( aspiratsioonipneumoonia, lamatised, kuseteede infektsioon), jala süvaveenide tromboos. ICH vähendamiseks on ette nähtud eelkõige osmodiureetikumid ja mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis rasked juhtumid- barbituraadid. Kortikoidid ei vähenda oluliselt ICP-d GE-s ja arvatakse, et nende manustamine on väheväärtuslik. Krambihoogude esinemisel, samuti nende ennetamiseks (kui EEG-s ilmneb paroksüsmaalne saarelainete aktiivsus), on ette nähtud krambivastased ained.

Väga tähtis varajane algus rehabilitatsioonitegevused.

Prognoos. Atsükloviiri kasutamine vähendab suremust 28%-ni ja ellujäänud patsientide hulgas suureneb täielikult või vähese jääknähuga paranenute osakaal 5-lt 28%-le. neuropsühhiaatrilised häired. Ligikaudu pooltel patsientidest tekib püsiv jääkdefekt amneesia, afaasia, dementsuse, isiksusemuutuste, epilepsia ja muude vaimsete ja neuroloogiliste häirete näol.

Entsefaliit on aju aine põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkav, allergiline või mürgine. Kui patsiendil avastatakse haigus, tuleb ta viivitamatult hospitaliseerida. Entsefaliidi korral paigutatakse inimene nakkushaiguste või neuroloogia eriosakonda ja määratakse kõige rangem voodipuhkus ja pidev jälgimine.

Mis on entsefaliit

Entsefaliit (lat. entsefaliit – ajupõletik) on nimetus kogu grupp põletikulised protsessid, mis mõjutab inimese aju, ilmub kokkupuute taustal nakkustekitajad ja allergilised ained, mürgised ained.

Muutused sisse närvikude entsefaliidi korral on need üsna stereotüüpsed ja ainult mõnel juhul on võimalik tuvastada konkreetse haiguse tunnuseid (näiteks marutaudi). Aju põletikuliste muutuste tähtsus organismile ja tagajärjed on alati tõsised, mistõttu pole vaja nende ohtu veel kord meelde tuletada.

IN äge staadium aju aines põhjustab põletikulist protsessi, mõjutades hüpotalamust, basaalganglioneid, tuumasid okulomotoorsed närvid. IN krooniline staadium areneb toksiline-degeneratiivne protsess, mis avaldub enim substantia nigra ja globus palliduse puhul.

Entsefaliidi inkubatsiooniperiood on üks kuni kaks nädalat.

Mis tahes etioloogiaga entsefaliidi korral on see vajalik kompleksne teraapia. Reeglina hõlmab see etiotroopset ravi (viirusevastane, antibakteriaalne, allergiavastane), dehüdratsiooni, infusioonravi, põletikuvastane ravi, veresoonte ja neuroprotektiivne ravi, sümptomaatiline ravi.

Klassifikatsioon

Entsefaliidi klassifikatsioon peegeldab etioloogilised tegurid nendega seotud kliinilised ilmingud ja voolufunktsioonid.

Sõltuvalt meningeaalsete membraanide (aju limaskestade) põletiku olemasolust eristatakse järgmisi entsefaliidi vorme:

• isoleeritud - kliinikus on ainult entsefaliidi sümptomid;
• meningoentsefaliit - kliinikus esinevad ka ajukelme põletiku sümptomid.

Lokaliseerimise järgi:

• kortikaalne;
• subkortikaalne;
• vars;
• väikeaju kahjustus.

Vastavalt arengutempole ja voolule:

• kiire;
• vürtsikas;
• alaäge;
• krooniline;
• korduv.

Raskuse järgi:

• mõõdukas raskusaste;
• raske;
• üliraske.

Põhjused

Enamasti põhjustavad entsefaliiti viirused - neuroinfektsioonid, mõnikord esineb see ka erinevate nakkushaiguste tüsistustena.

Levinud progresseerumise põhjus on neuroinfektsioon. Väärib märkimist, et haiguse etioloogia sõltub otseselt selle tüübist. Seega on viirusliku entsefaliidi progresseerumise põhjused järgmised: nakatunud putukate hammustused (enamasti kannavad sääsed või puugid), gripi-, herpes- ja marutaudiviiruste tungimine kehasse.

Viiruse sisenemise viisid inimkehasse:

• putukahammustus (hematogeenne tee);
• otsese kontaktiga;
• toitumistee;
• lennumarsruut.

Igaüks võib haigestuda haigusesse, kuid kõige suurem oht ​​on eakatel inimestel ja lastel. Inimesed, kelle immuunsüsteem on allasurutud või nõrgenenud muude tegurite, näiteks vähiravi, HIV-nakkuse või steroidide pikaajalise kasutamise tõttu, on samuti haigusele altid.

Entsefaliidi sümptomid

Tavaliselt algab haigus palaviku ja peavaluga, seejärel sümptomid suurenevad järsult ja süvenevad – täheldatakse krampe (krampe), segasust ja teadvusekaotust, uimasust ja isegi koomat. Entsefaliit võib olla tõsiselt eluohtlik.

Entsefaliidi sümptomid sõltuvad paljudest teguritest: haiguse põhjustajast, selle patoloogiast, kulgemisest ja asukohast.

Haigus avaldub paljudes olukordades valudena. Samas need ebameeldivad sümptomid mõjutavad kogu keha: liigesed, lihased.

Siiski on kõigi entsefaliidi tüüpide jaoks ühiseid sümptomeid:

• peavalu - see väljendub kõige sagedamini pea kõikides piirkondades (hajutatud), võib olla vajutav, lõhkev;
• iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust;
• tortikollis, treemor, krambid;
• Entsefaliidi peamine sümptom on äkiline hüpe temperatuurid kuni kõrgete väärtusteni (39-40 ° C);
• okulomotoorsed häired: ptoos (ülemise silmalau longus), diploopia (kahekordne nägemine), oftalmopleegia (silmamuna liigutuste puudumine);
• Lüüasaamine on harva võimalik näonärv näolihaste pareesi tekkega, kolmiknärv näovalu korral on võimalikud üksikud krambid.

Sõltuvalt patogeeni tüübist kestab ajavahemik nakatumise ja esimeste sümptomite ilmnemise vahel 7 kuni 20 päeva. Varjatud perioodil infektsioon ennast ei paljasta, patogeeni olemasolu saab tuvastada ainult laboratoorsetes tingimustes.

Muud võimalikud entsefaliidi nähud:

• suurenenud lihastoonus;
• tahtmatud liigutused (hüperkinees);
• strabismus, silmamunade liikumishäired (oftalmoparees);
• diploopia (kahekordne nägemine);
• ülemise silmalau ptoos (langus);

Teine iseloomulik tunnus- Need on inimese lihastõmblused. Need tõmblused tekivad tahtmatult. Oluline on märkida, et mõnikord häirib inimest naha tuimus, mis avaldub erinevad osad kehad.

Entsefaliidi tüübid

Vaatamata kõigile põhjuste ja tüüpide mitmekesisusele on selle ilmingud üsna stereotüüpsed, kui raske kurss haigus, aga kui närvikoe põletik kaasneb teiste vaevustega, siis entsefaliidi kui sellise äratundmine polegi nii lihtne.

Epideemia entsefaliit Economo(letargiline entsefaliit A)

Haigustekitajaks on filtreeritav viirus, mida pole siiani eraldatud. Seda tüüpi viirused edastatakse õhus olevate tilkade kaudu.

Epideemilise entsefaliidi arengu tunnused:

• temperatuuri tõus 38-39 kraadini;
• külmavärinad;
• suurenenud unisus;
• väsimus;
• söögiisu puudumine;
• peavalu.

Sel juhul on vajalik kiire haiglaravi. Täpne kestus teadmata inkubatsiooniperiood Seetõttu peaksid kõik haigega kokku puutunud olema kolm kuud jälgimise all.

Puukentsefaliit

Herpeetiline

Herpeetiline entsefaliit on põhjustatud herpes simplex-viirusest. Korteks ja valge aine suur aju. Tekib nekrootiline protsess (fokaalne või laialt levinud).

Polühooajaline

Mitmehooajalist entsefaliiti põhjustab tavaliselt ECHO. Haigus võib areneda igal aastaajal, avaldub peavalu, mõõduka palavikuga, lühiajaliselt võib tekkida parees (osaliselt häiritud motoorne funktsioonüksikud lihased).

Toksoplasmoos

Toksoplasmoosi entsefaliit on AIDS-iga patsientide haigestumuse ja suremuse peamine põhjus. Nakatumise värav on sageli seedeorganid, kuigi on teada juhtumeid, kus laborisiseste infektsioonide esinemine on väga virulentsete Toxoplasma tüvedega, kui nahk on kahjustatud (Toxoplasma kultuuriga pipeti või süstlaga). TO sagedased märgid sealhulgas: külmavärinad, palavik, peavalu, krambid, depressioon ja neuroloogilised häired.

Jaapani (entsefaliit B)

Seda tüüpi entsefaliit on eriti levinud Aasia riikides. Nakkuse reservuaariks ja allikaks on mets- ja koduloomad, linnud ja närilised. Loomad kannavad nakkust varjatud kujul koos patogeeni kiire elimineerimisega verest. Haige inimene, kui on kandjaid, võib samuti olla nakkusallikas.

Üldiselt diagnoositakse Jaapani entsefaliiti väga harva, epideemiaid pole kunagi olnud. Haiguse algust iseloomustab kõrgendatud temperatuur keha, peavalud ja külmavärinad.

Tüsistused ja tagajärjed inimestele

Entsefaliidi tagajärjed on väga rasked - põletikuline protsess mõjutab kesknärvisüsteemi, mis võib põhjustada patsiendi puude.

Entsefaliidi peamised tüsistused:

• ajuturse;
• aju kooma;
• epilepsia areng;
• viiruse eluaegne kandmine;
• halvenenud nägemine, kõne, kuulmine;
• mäluhäired;
• lõtv halvatus;
• tsüstoos;
• vaimsed häired;
• surmaoht.

Entsefaliit kujutab endast ohtu täisväärtuslikku elu patsiendile, võib see põhjustada mitte ainult puude, vaid ka patsiendi surma.

Diagnostika

Entsefaliidi diagnoosimiseks viiakse see läbi seljaaju kraan. Diagnoosi ja diferentsiaaldiagnoosi täpsustamiseks uuritakse silmapõhja, tehakse elektroentsefalograafiat, ehhoentsefalograafiat, tomograafiat jne. Diagnoosi selgumisel tuleb patsient hospitaliseerida nakkushaiguste või neuroloogia osakonda.

Vajalik ka:

• üldine ja biokeemilised testid vereanalüüsid, uriinianalüüsid,
• verekultuur steriilsuse tagamiseks,
• punktsioon saamisega tserebrospinaalvedelik,
• REG või EEG läbiviimine, silmapõhja uuring,
• CT või MRI läbiviimine,
• vajadusel tehakse biopsia.

Entsefaliidi ravi

Nakkushaiguste arst diagnoosib ja ravib haigust lastel ja täiskasvanutel. Kui diagnoos on kinnitatud, paigutatakse patsient koheselt haiglasse, nakkushaiguste osakond. Näidustatud on range voodirežiim. Patsiendi seisundit jälgitakse pidevalt.

Entsefaliidi ravimisel võivad spetsialistid seista silmitsi vajadusega taastada õige ainevahetus ajus. Sel eesmärgil on ette nähtud spetsiaalsete vitamiinide, piratsetaami või polüpeptiidide kasutamine. Põletikuvastaste ravimite hulgas on sageli ette nähtud salitsülaadid ja ibuprofeen.

Sümptomaatiline ravi:

• Palavikuvastased ravimid
• Põletikuvastased (glükokortikoidid)
• Krambivastane ravi (bensonaal, difeniin, finlepsiin)
• Detoksikatsiooniteraapia (soolalahused, valgupreparaadid, plasmaasendajad)
• Elustamismeetmed (ventilatsioon, kardiotroopsed ravimid)
• Sekundaarne hoiatus bakteriaalsed tüsistused(laia toimespektriga antibiootikumid)

Närvisüsteemi normaalse talitluse taastamiseks ja teadvuse taastamiseks on ette nähtud kõikvõimalikud biostimulandid, antidepressandid või rahustid.

Kui haigus põhjustab kahjustusi hingamisfunktsioon, siis teostada kunstlik ventilatsioon kopsud. Lisaks määratakse nad ametisse krambivastased ained ja valuvaigistid.

Vaktsiinid on kõige tõhusam viis haiguse tekkeriski vähendamiseks. Kus me räägime mitte ainult vaktsineerimise kohta puukentsefaliit, aga ka selliste patoloogiate ennetamisest nagu leetrid jne.

Seetõttu ei tohiks te unustada vaktsineerimist (vaktsineerimist) teatud tüüpi entsefaliidi vastu, kui reisite selle haiguse jaoks ebasoodsate tingimustega piirkondadesse.

Kõiki entsefaliite ravitakse nakkushaiglates. Kroonilises staadiumis on vaja regulaarselt külastada neuroloogi, samuti võtta ravimeid, mille eesmärk on parandada ajutegevust ning taastada ataktilisi ja motoorseid defekte.

Ärahoidmine

Erinevat tüüpi entsefaliidi ennetamiseks võetud ennetusmeetmed on erinevad ja neid esindavad järgmised tegevused:

1. Ennetavad meetmed, mis võimaldavad võimalusel ära hoida nakatumist puukentsefaliidi ja sääskede levitatava entsefaliidiga, on ennetav vaktsineerimine tsoonides elavad ja/või töötavad inimesed võimalik infektsioon. Tavaline puukentsefaliidi vastane vaktsineerimine sisaldab 3 vaktsineerimist ja tagab püsiva immuunsuse 3 aastaks.
2. Sekundaarse entsefaliidi ennetamine hõlmab õigeaegne diagnoosimine ja nakkushaiguste piisav ravi.
3. Turistide reisimise piiramine riikidesse, kus on võimalik nakatumine viirusliku entsefaliidiga sääsehammustuste kaudu.

001.Ägeda nekrotiseeriva entsefaliiti põhjustavad viirused

a) Coxsackie

V b) herpes simplex

d) mumps

002. Mumpsi meningiidi ravi hõlmab kõiki järgmisi va

a) kortikosteroidid

V b) desoksüribonukleaas

c) trüpsiin

d) askorbiinhape

e) glütserool

003. Waterhouse-Friderichseni sündroomi (äge neerupealiste puudulikkus) tekkimine on tüüpiline rasketel juhtudel

a) stafülokoki meningiit

b) pneumokoki meningiit

c) Coxsackie viiruse põhjustatud meningiit

V d) meningokoki meningiit

e) lümfotsüütiline kooriomeningiit

004.K haruldased sündroomid Economo entsefaliit on klassifitseeritud

a) okulomotoorsed häired

V b) patoloogilised jalanähud

c) unehäired

d) autonoomsed häired

005.Ei ole tüüpiline ägeda puukentsefaliidi korral

b) meningoentsefaliitiline sündroom

c) suurenenud intrakraniaalne rõhk

d) õlavöötme lihaste lõtv parees ja halvatus

e) palavik haiguse alguses

006. Viiruslikku kahelainelist meningoentsefaliiti esinemine ei iseloomusta

a) palavik

V b) atroofiline seljaaju halvatus

c) pleotsütoos tserebrospinaalvedelikus

d) radikuloneuriit

007. Herpeetilist entsefaliiti ei iseloomusta olemasolu

a) üldised aju sümptomid ja teadvusehäired

b) intrakraniaalne hüpertensioon ja silmapõhja ülekoormus

c) krambid

d) hemiparees

V e) hemiataksia

008. Millal viiruslik entsefaliit alkoholis ei täheldatud

a) lümfotsüütiline pleotsütoos

b) valgusisalduse suurendamine

V c)suurenenud glükoosisisaldus

d) a) ja b) on õiged

d) õige b) ja c)

009.Fokaalse nekrootilise ajukahjustuse iseloomulikud elektroentsefalograafilised tunnused ajal herpeetiline entsefaliit on

a) lainepinge hajus langus

b) d- ja q-lainete ilmumine

V c) tippude (nagude) ja teravate lainete olemasolu

d) asümmeetriliste hiidlainete olemasolu

d) unevõllide olemasolu

b) polümüalgia

c) meningeaal-hüpertensiivne sündroom

d) lümfotsüütiline pleotsütoos

V d) raske kulg ja rasked jääknähud

016. Meningiidile on iseloomulik suhkrutaseme oluline langus tserebrospinaalvedelikus (kuni 0,1 g/l).

a) gripp

b) pneumokokk

c) mumps

V d) tuberkuloos

d) süüfiliit

017.Kui bakteriaalse mädase meningiidi tekitajat ei tuvastata, on soovitatav kasutada

a) tsefaleksiin (tseporeks)

b) klindamütsiin (dalatsiin)

c) erütromütsiin (erütraan)

V g) tsefotaksiim (klaforaan)

018. Meningokoki meningiidi raviks tuleks valida

a) klindamütsiin

b) tetratsükliin

c) erütromütsiin

d) kanamütsiin

V d) klooramfenikool

019. Subarahnoidaalne hemorraagia kui põhihaiguse tüsistus tekib meningiidi põhjustatud meningiidiga

a) pneumokokk

b) mumpsi viirus

c) klebsiella

d) Afanasjevi-Pfeifferi võlukepp

V d) streptokokk

020. Põhihaiguse tüsistusena esinevad ajuabstsessid sagedamini meningiidi põhjustatud meningiidi korral

a) Afanasjevi-Pfeifferi võlukepp

b) stafülokokk

V c) pneumokokk

d) leptospira

021. Seroosse meningiidi haruldaste patogeenide hulka kuuluvad

a) lümfotsüütiline koreomeningiidi viirus

b) Mycobacterium tuberculosis

V c) paragripiviirus

d) mumpsi viirus

022. Mädast meningiiti ei tekitata

a) stafülokokid

b) meningokokid

c) pneumokokid

d) proteus vulgaris

V d) Leptospira

023. Ägeda lümfotsüütilise kooriomeningiidi olemasolu ei iseloomusta

a) kõrge palavik

b) intrakraniaalne hüpertensioon

c) raku-valgu dissotsiatsioon tserebrospinaalvedelikus

V d) glükoosisisalduse vähendamine tserebrospinaalvedelikus

024. Ägeda (primaarse) dissemineerunud entsefalomüeliidiga kaasneb harva areng

a) madalam spastiline parapleegia

b) bulbar häired

V c) ekstrapüramidaalsed häired

d) Brown-Séquardi sündroom

025.Morfoloogiline substraat püramiidsed sümptomidägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral on

b) aksiaalsete silindrite surm

c) müeliini lagunemine

d) a) ja b) on õiged

V e) õige b) ja c)

026.Aju abstsess on suhteliselt haruldane tüsistus põhjustatud meningiit

a) pneumokokk

b) stafülokokk

c) Afanasjevi-Pfeifferi võlukepp

V d) meningokokk

d) streptokokk

027.Kõrge nakkavus on iseloomulik meningiidile, mis on põhjustatud

a) Pseudomonas aeruginosa

b) stafülokokid

c) herpes simplex viirus

V d) Coxsackie ja ECHO viirused

028. Ägeda fokaalse põikmüeliidi esinemine rindkere alumises osas ei ole iseloomulik

a) alumine parapleegia

b) juhtivuse tüüpi tundlikkuse häire

c) vaagnaelundite talitlushäired

V d) subarahnoidaalse ruumi blokaad

029. Motoorsed ja sensoorsed häired ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral on põhjustatud kahjustusest

a) aju

b) selgroog

c) juured ja perifeersed närvid

d) a) ja b) on õiged

V d) kõik ülaltoodu

030. Nägemisteravuse langus ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral on põhjustatud kahjustusest

a) võrkkest

V b) nägemisnärv

c) esmane visuaalne keskus välises genikulaarses kehas

d) Graziole corona radiata kuklasagaras

e) visuaalse analüsaatori kortikaalne osa kuklasagaras

031. Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi ravis kasutatakse autoimmuunhaiguste korrigeerimiseks

a) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

b) anaboolsed steroidravimid

V c) sünteetilised glükokortikoidid

d) östrogeensed steroidravimid

032. Motoorsed häired ägeda epideemilise eesmise poliomüeliidi teise rünnaku ajal, mis ilmnevad pärast "väikest haigust" ja sellele järgnevat varjatud periood, mida iseloomustab olemasolu

a) lihaskrambid

b) fibrillaarne tõmblemine

c) lõtv halvatus

d) kõik ülaltoodud

V d) a) ja b) on õiged

033. Ägedat lastehalvatust ei iseloomusta motoorsete neuronite kahjustus

V a) ajukoor

b) kehatüve motoorsed tuumad

c) seljaaju emakakaela paksenemine

d) rindkere seljaaju

e) seljaaju nimmepiirkonna laienemine

034. Tserebrospinaalvedelikus ägeda lastehalvatuse paralüütilise staadiumi teisel nädalal (erinevalt esimesest nädalast)

a) normaalne glükoosisisaldus

V b) valgu-rakkude dissotsiatsioon

c) normaalne kloriiditase

d) eosinofiilne tsütoos

035. Jääkjääkide omadused motoorsed häired pärast poliomüeliidi põdemist on nad kindlad

a) jäsemete ja kehatüve lihaste asümmeetriline kahjustus

b) kasvu aeglustumine ja jäsemete trofismi halvenemine

c) koordinatsiooni ja staatika rikkumine

V d) a) ja b) on õiged

d) a) ja c) on õiged

036. Tuleks läbi viia ägeda lastehalvatuse mitteparalüütilise vormi diferentsiaaldiagnostika

a) viirusliku seroosse meningiidiga

b) bakteriaalse seroosse meningiidiga

c) ägeda demüeliniseeriva polüradikuloneuropaatiaga Guillain-Barré

d) puukentsefaliidi eesmise sarve vormiga

V d) koos kõige eelnevaga

037. Ajuabstsessi kahtlus tekib, kui haigust iseloomustavad tunnused

a) intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemine

b) fokaalne ajukahjustus

c) üldised aju sümptomid

d) a) ja b) on õiged

V d) kõik ülaltoodu

038. Aju abstsessi diagnoosimisel kontrastmeetodite abil saate ümara kujuga patoloogilisest fookusest otsepildi saada, kasutades

a) pneumoentsefalograafia

b) ventrikulograafia

c) angiograafia

V g)g-stsintigraafia

e) kõik ülaltoodu

d) tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus

047.Sest neuroloogilised häired Botulismil on kõik sümptomid peale

a) majutuse parees

b) okulomotoorsete lihaste parees

c) düsfoonia, düsfaagia, düsartria

V d) hüpersalivatsioon

e) müasteenialaadsed sümptomid

048. Suure surmaga lõppeva polüneuropaatia riski difteeria korral määrab kahjustus

a) bulbar kraniaalnärvid

b) diafragma

c) müokard

d) a) ja b) on õiged

V d) kõik ülaltoodu

049. Üldise valu raviks lihasspasmid ja krambid teetanuse korral on esmavaliku ravim

a) kloraalhüdraat

b) tiopentaal

c) fenobarbitaal

V g)seduseen

e) tubokurariin

050. Sest kliiniline pilt omandatud toksoplasmoosi (toksoplasma meningoentsefaliidi) närvisüsteemi kahjustusi ei iseloomusta

a) koorioretiniit

b) nägemisnärvide atroofia

c) neurogeenne kurtus

V d) krambihood

e) positiivsed seroloogilised testid suurtes lahjendustes

051. Kõik järgnevad leiud toetavad aju tsüstitserkoosi diagnoosi, v.a

a) tsüstide tuvastamine aju kudedes ja vatsakestes kompuutertomograafia abil

b) intrakraniaalse hüpertensiooni ebastabiilne sündroom

V c) nägemisnärvide atroofia ja neurogeenne kurtus

d) vastumeelsus rasvaste ja magusate toitude vastu

052. Aju tsüstitserkoosi iseloomustab pleotsütoos

a) neutrofiilne

b) neutrofiil-lümfotsüütne

c) lümfotsüütiline-basofiilne

d) lümfotsüütne

V d) lümfotsüüt-monotsüüt

053.Kliinilised ja morfoloogilised tunnused immuunsõltuv leetrite entsefaliit on

a) neuroloogiliste sümptomite ilmnemine 3-6. päeval pärast lööbe tekkimist

b) neuroloogiliste sümptomite ilmnemine 2-3 nädala jooksul pärast lööbe tekkimist

c) substraadi perivenoosne demüelinisatsioon koos kiudude hävitamisega

d) substraadi perivenoossed hemorraagiad

V e) õiged a) ja c)

054. Meningoentsefaliidi esinemine pärast marutaudivastast vaktsineerimist ei ole iseloomulik

a) äge algus kõrge palavikuga

b) silmamootorite parees

c) spastiline parees ja halvatus

V d) koreoatetoos

e) kramplik sündroom

055.Süüfiliitiliste kahjustuste korral kuulmisnärvid tüüpiline

V a) vähenemine luu juhtivusõhku säilitades

b) õhu juhtivuse vähenemine luu säilitamise ajal

c) luu ja õhu juhtivuse vähenemine

d) luu- ja õhujuhtivuse säilitamine

056.Morfoloogiline substraat varajased vormid neurosüüfilis on

a) põletikulised muutused pea- ja seljaaju membraanides

b) põletikulised muutused kesknärvisüsteemi veresoontes

c) degeneratiivsed muutused pea- ja seljaaju parenhüümis

d) demüelinisatsiooni kolded kesknärvisüsteemis

V d) a) ja b) on õiged

057. Nägemisnärvide kahjustusele süüfilise basaalmeningiidi korral on iseloomulik

a) nägemisväljade muutus

b) värvinägemise halvenemine

V d) a) ja b) on õiged

058.Neurosüüfilise hilised vormid esinevad kujul

a) aju kummi

b) tabes dorsalis

c) meningovaskulaarne (või vaskulaarne) süüfilis

d) asümptomaatiline membraanikahjustus

V d) kõik ülaltoodu

059. Kinnitatakse neurosüüfilise diagnoos kasutades järgmisi meetodeid Tserebrospinaalvedeliku uuringud, välja arvatud

a) Wassermani reaktsioon tserebrospinaalvedeliku kolme lahjendusega

b) kolloidne Lange reaktsioon

V c) kolloidne reaktsioon Takata - Ara

d) Treponema pallidum'i immobilisatsioonireaktsioonid

060. Staatika ja kõnnak tabes dorsalisega on põhjustatud

a) jalgade lõtv halvatus

b) väikeaju ataksia

V c) tundlik ataksia

d) nägemise vähenemine koos nägemisnärvide tabeetilise atroofiaga

e) tabeetiline artropaatia

061. Mõiste "tabes dorsalis'ega patsientidel" viitab

a) tahhükardia paroksüsmid

b) vererõhu kõikumised

V c) pisaravalu paroksüsmid

d) tugeva higistamise ja üldise nõrkuse episoodid

d) kõik ülaltoodud

062.Nägemisnärvide esmast tabetilist atroofiat tabes dorsalisega iseloomustavad järgmised muutused silmapõhjas

a) ketaste ajaliste poolte blanšeerimine

b) ketaste hall värv

c) ketaste turse

d) ketta selgete piiride säilitamine

V e) õige b) ja d)

063. Arahnoidiidi morfoloogiline substraat on krooniline produktiivne protsess ämblikulihases, samuti

a) pia materis

b) vatsakeste ependüümis

c) koroidpõimikutes

d) a) ja b) on õiged

V d) kõik ülaltoodu

064. Mängib otsustavat rolli arahnoidiidi sümptomite patogeneesis

a) tserebrospinaalvedeliku tootmise suurenemine

b) tserebrospinaalvedeliku vereringe häire

c) tserebrospinaalvedeliku imendumise halvenemine

d) a) ja b) on õiged

V e) õige b) ja c)

065. Tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni häired ilmnevad kõige enam lokaliseeritud arahnoidiidi korral

a) optohiasmaalses piirkonnas

b) ajupõhja tsisternides

c) piirkonnas tserebellopontiini nurk

d) a) ja b) on õiged

V e) õige b) ja c)

066. Optikohiasmaatilist arahnoidiiti iseloomustavad

a) nägemisteravuse langus

b) nägemisväljade kontsentriline ahenemine

c) nägemisnärvi ketta turse

V d) kõik ülaltoodu

e) a) ja b) on õiged

067. Optikohiasmaatiline arahnoidiit võib olla valesti diagnoositud

a) retrobulbaarse neuriidiga

b) optilise neuromüeliitiga

c) hulgiskleroosiga

d) millal pärilik atroofia Leberi nägemisnärvid

V d) koos kõige eelnevaga

068. Kolju tagumise lohu arahnoidiiti tuleb eristada

a) sama asukoha kasvajast

b) Arnold-Chiari sündroomist

c) Klippel-Feili sündroomist

V d) kõigest ülaltoodust

e) a) ja b) on õiged

069. Tserebellopontiini nurga arahnoidiiti tuleks eristada

a) VIII närvi neuroomist

b) tagumise kraniaalse lohu arahnoidendotelioomist

c) syringobulbiast

d) kõigest ülaltoodust

V d) a) ja b) on õiged

070. Tserebraalse arahnoidiidi füsioterapeutiliste ravimeetodite hulgas on kõige tõhusam

a) novokaiini elektroforees Bourguignoni järgi

b) kaltsiumkloriidi nasaalne elektroforees

V c) lekosüümi nasaalne elektroforees

d) õige b) ja c)

d) a) ja c) on õiged

071. Äge mädane epiduriit võib olla selliste põletikuliste protsesside tüsistusena nagu

a) elundite ja kudede abstsessid ja flegmoonid

b) osteomüeliit

c) pansinusiit

V d) a) ja b) on õiged

d) kõik ülaltoodud

072. Ägeda epiduriidi neuroloogiliste sümptomite patogenees on tingitud

a) fookuse põletikulis-toksiline mõju

b) seljaaju juurte kokkusurumine

c) häiritud vereringe membraanides

V d) a) ja b) on õiged

d) kõik ülaltoodud

073. Esitatakse ägeda seljaaju epiduriidi neuroloogilised sümptomid

a) radikulaarne valu

b) seljaaju kompressiooni sündroom

c) teadvusekaotus

V d) a) ja b) on õiged

a) aminalon

b) fenibut

V c) baklofeen

d) pantogam

086. Puuduse märk rakuline immuunsusägenemise ajal hulgiskleroos on

a) T-lümfopeenia

b) B-lümfotsütoos

c) T-tapjate arvu suurenemine

d) kõik ülaltoodud

V d) a) ja b) on õiged

087. Sclerosis multiplex'i "kliinilise dissotsiatsiooni" nähtust iseloomustab esinemine

a) horisontaalne nüstagm koos kõhu reflekside puudumisega

b) jäsemete tsentraalne parees ja tundlikkuse häirete puudumine

c) segmentaalset või juhtivust tüüpi tundlikkuse häired taustal kopsu keskne jäseme parees

V d) jäsemete tsentraalne parees koos lihaste hüpotooniaga

088. Sclerosis multiplex'i kompuutertomograafia diagnostika tegemisel tuleb arvestada, et naastud reeglina ei lokaliseerita

a) periventrikulaarses valgeaines

V b) subkortikaalses valgeaines

c) aju sillas

d) väikeajus

089. Morfoloogiline substraat neuronaalsete süsteemide funktsioonide taastamiseks ja kliiniliseks remissiooniks hulgiskleroosi korral on

a) kiulise sklerootilise naastu resorptsioon

b) neurotransmitterite sünteesimise võime taastamine mõjutatud neuronites

c) neurotransmitterite normaalse vereringe taastamine interneuronaalsetes sünapsides

V d) kahjustatud neuronite periaksonaalne remüelinisatsioon

090. Hulgiskleroosi ägenemiste ennetamiseks ja raviks on soovitav välja kirjutada

a) a-interferoon

b) b-interferoon

c) g-interferoon

d) kõik ülaltoodud

V d) a) ja b) on õiged

091.Sclerosis multiplex'i remissiooni korral kasutada

V a) immunostimulaatorid

b) plasmaferees

c) glükokortikoidid

d) tsütostaatikumid

092.Argyll Robertsoni sündroomiks nimetatakse

V a) pupillide valgusreaktsiooni puudumine ning puutumatu reaktsioon lähenemisele ja akommodatsioonile

b) otsese valgusreaktsiooni puudumine ja säilinud sõbralik reaktsioon

c) õpilaste vähene reageerimine lähenemisele ja puutumatu reaktsioon valgusele

d) reaktsiooni puudumine majutusele kombinatsioonis müdriaasiga

e) reaktsiooni puudumine lähenemisele ja akommodatsioonile kombinatsioonis anisokoriaga

093. Subakuutne skleroseeriv panentsefaliit ei ole klassifitseeritud üheks haiguseks

V a) Schilderi leukoentsefaliit

b) Van Bogarti alaäge leukoentsefaliit

c) Pette-Döringi nodulaarne panentsefaliit

d) entsefaliit koos Dawsoni inklusioonidega

094. Viiakse läbi alaägeda skleroseeriva panentsefaliidi diferentsiaaldiagnostika

a) Schilderi periaksiaalse leukoentsefaliidiga

b) hulgiskleroosiga

c) ajukasvajaga

d) õige b) ja c)

V d) koos kõige eelnevaga

095.Sclerosis multiplex'i ägenemise korral (T-lümfopeenia, B-lümfotsütoos) on eelistatav välja kirjutada

V a) glükokortikoidsed ravimid

b) tsütostaatikumid (asatiopriin, tsüklofosfamiid)

c) B-lümfotsüütide stimulaatorid (propermiil, sümosaan, pürogenaal)

d) kompleksne ravi näidatud vahenditega

096. Eristatakse järgmisi Schilderi entsefaliidi kliinilisi vorme:

a) psühhoorgaaniline (hallutsinatsioonid, dementsus)

b) paralüütiline (püramiidne parees)

c) krambid (epilepsia sündroom)

d) kuklaluu-parietaalne (nägemise halvenemine, nägemisvälja defektid)

V d) kõik loetletud vormid on saadaval

097. Marutaudivastast vaktsineerimisjärgset allergilist entsefalomüelopolüradikuloneuropaatiat, mis tekib kuid pärast vaktsineerimist, iseloomustavad järgmised sümptomid, v.a.

a) algab ilma üldiste nakkusnähtudeta

b) kesk- ja perifeerse närvisüsteemi keskmise raskusega kahjustus

c) valgu-rakkude dissotsiatsioon tserebrospinaalvedelikus

d) nägemisnärvide nibude marginaalne turse

V e) õige c) ja d)

098. Nägemise halvenemist Schilderi periaksiaalse entsefaliidi korral põhjustab

a) nägemisnärvide atroofia

b) esmaste nägemiskeskuste kahjustused

c) lüüasaamine visuaalsed teed kuklasagara valgeaines

d) kõik ülaltoodud

V e) õiged a) ja c)

099.Kell pärilik haigus Guami saarte amüotroofse lateraalskleroosi sündroom kombineeritud

a) parkinsonismiga

b) dementsusega

c) amauroosiga

d) koos kõige eelnevaga

V d) a) ja b) on õiged

100. Amüotroofse lateraalskleroosiga on mõjutatud kõik loetletud moodustised, v.a.

a) seljaaju halli aine eesmiste sarvede neuronid

V b) seljaaju halli aine külgmiste sarvede neuronid

c) püramiidjuhid külgmistes nöörides

d) motoorsete kraniaalnärvide tuumad

e) eesmise tsentraalse gyruse ajukoore neuronid

101. Eristada tuleb amüotroofset lateraalskleroosi, millel on ülekaalus seljaaju emakakaela laienemise kahjustus

a) vertebrogeense müelopaatiaga

b) syringomüelia eesmise sarve vormiga

c) intramedullaarse kasvajaga

d) a) ja b) on õiged

V d) koos kõige eelnevaga

102. Subakuutse spongioosse Creutzfeldt-Jakobi entsefalopaatia kliinilist pilti ei iseloomusta esinemine

a) püramidaalne sündroom

b) väikeaju ataksia

c) ekstrapüramidaalne sündroom

V d) tundlik ataksia

e) epileptiformne sündroom

103. Düstsirkulatoorse leetrite entsefalopaatia tunnused on tingitud

a) perivaskulaarsed isheemilised kolded

b) perivaskulaarsed hemorraagilised kolded

c) ajuveenide ja siinuste tromboos

d) a) ja c) on õiged

V e) õige b) ja c)

104. Täiskasvanute alaägeda lastehalvatuse (Duchenne'i tõbi) kliiniline pilt hõlmab kõike järgmist, v.a.

a) distaalsete jäsemete lihaste atroofia

b) lihaste hüpotoonia

c) fastsikulaarsed tõmblused

d) reflekside väljasuremine

V e) patoloogilised püramiidi sümptomid

105. Otsustav tähtsus aju ehhinokokoosi ja teiste ruumi hõivavate ajukahjustuste diferentsiaaldiagnostikas on

a) kliinilise pildi tunnused

b) kompuutertomograafia andmed

c) anamneetilised andmed

V d) seroloogiliste reaktsioonide tunnused

106.AIDS-i edastatakse kõigil järgmistel viisidel, v.a

a) seksuaalne (hetero- ja homoseksuaalsus)

V b) õhus

c) parenteraalsed süstid ja infusioonid

d) elundite ja kudede siirdamine

e) emalt lootele (emakasisene)

107. Inimese immuunpuudulikkuse viirusel (HIV) on kõik järgmised omadused, välja arvatud

V a) kõrge vastupidavus termilistele mõjudele

b) kehas püsimise võime

c) makrofaagide ja lümfotsüütide väljendunud tropism

d) ajurakkude oluline tropism

e) pikk inkubatsiooniperiood

108. Tabes dorsalis'e kliinilist pilti iseloomustavad kõik järgmised, v.a

a) valu sündroom

b) tundlik ataksia

V c) patoloogilised jalanähud

d) kõõluste reflekside vähenemine

109. AIDSi üldised somaatilised ilmingud hõlmavad

a) pikaajaline palavik ja öine higistamine

b) kõhulahtisus ja kaalulangus

c) generaliseerunud lümfadenopaatia

d) a) ja c) on õiged

V d) kõik ülaltoodu

110. AIDS-i immuunsüsteemi laboratoorsete meetoditega tuvastatud häired on

a) T-abistajate arvu vähenemine

b) T-abistaja/T-supressori suhte vähenemine

c) B-lümfotsüütide arvu vähenemine

V d) a) ja b) on õiged

d) kõik ülaltoodud

111. Puukentsefaliidile mittetüüpilised sümptomid:

1. "rippuv pea"

2. bulbar häired

5. Koževnikovi epilepsia

112. Epideemilise entsefaliidi ägedale staadiumile ebatüüpilised sümptomid:

1. majutusparees, diploopia

4. perioodiline kusepidamatus

1. hüpokineesia

4. kahepoolne ptoos

114. Sääse entsefaliidile mittetüüpilised sümptomid:

1. hooajalisus
2. epilepsiahood
3. kehatemperatuuri tõus kuni 40 kraadi

4.meningeaalsed sümptomid

5. majutuse halvatus
115. Ägeda müeliidi korral mittetüüpilised sümptomid:
1. üldine nakkuslik sündroom
+2. teadvuse häire
3. radikulaarne valu
4. alajäsemete parees
5. juhtivuse tundlikkuse häired

116. Tuberkuloossele meningiidile mittetüüpilised sümptomid:

2. joobeseisundi sümptomid

3. prodromaalne periood 2-3 nädalat

4. neutrofiilne pleotsütoos tserebrospinaalvedelikus

5. lümfotsüütiline pleotsütoos tserebrospinaalvedelikus koos kõrge sisaldus orav

117. Tuberkuloosse meningiidi põhiraviskeem ei sisalda:

1. isoniasiid 15 mg/kg kehakaalu kohta päevas
2. rifampitsiin 600 mg päevas

3. streptomütsiin 1g päevas

118. Primaarse seroosse meningiidi põhjustajad on järgmised:

2. mumpsi viirus