Igat tüüpi herpesviiruse ja sellega seotud haiguste sümptomid. Närvisüsteemi herpeetilised kahjustused Kas herpes võib olla põhjustatud närvisüsteemist?

Millegipärast arvavad paljud, et kõik mikroorganismid ja eriti viirused on alati ja igas olukorras meie lepitamatud vaenlased. Kuid seda vastasseisu makroorganismide ja mikroorganismide vahel ei esine alati. Ja sageli on arsti töö eesmärk vältida konfliktide tekkimist.

Tutvuge herpesviirustega

Seal on iidne suurte viiruste rühm, mis sisaldab rohkem kui 100 liiki ja mitut perekonda. Need on herpesviirused. Tervel inimesel ringlevad paljud neist asümptomaatiliselt kesknärvisüsteemi rakkudes, “uimases” olekus ega põhjusta mingit kahju. Et näidata seost neuronikeha suuruse ja herpesviiruse suuruse vahel, esitame lihtsa arvutuse. Keskmise neuroni keha suurus on 60-80 mikronit ehk 0,06-0,08 mm. Ühe herpesviiruse “keha” suurus on 150 nm. See tähendab, et ainult 400-600 viirust, mis on virnastatud ühte ritta, hõivavad raku keha suuruse. See suhe on umbes sama, mis inimesel ja suure kruiisilaeva suuruses.

Seetõttu "uinuvad" iga terve inimese rakkudes mitukümmend või sadu virioneid. Seetõttu on sellised küsimused nagu "kuidas herpese igavesti ravida" või "kuidas ravida genitaalherpest" mõttetud. Herpesest "ravi" all, isegi kõige raskema ja agressiivsema skeemi järgi, peame silmas:

• replikatsiooni peatamine, see tähendab viiruse paljunemine;

• selle üleviimine passiivsesse olekusse.

Seega on vaja ainult metsalise puuri panna. Miks on herpese radikaalne ravi võimatu? Kuna neil viirustel on väga kõrge afiinsus (tropism, afiinsus) närvikoe suhtes. Kui nad sisenevad inimkehasse, sadestuvad hingamisteede limaskestale, tungivad nad läbi närvilõpmete ja tungivad neuroplasma vooluga kesknärvisüsteemi. Ja neid viirusi on ümbritsevas õhus palju.

Kui inimese immuunsus väheneb, toimub viiruse "ärkamine" ja replikatsioon (paljunemine), millega kaasneb väljendunud tsütopaatiline toime rakkudele. Iga herpeedilise kahjustuse klassikaline tunnus on koht, mis muutub muhkeks, seejärel läbipaistva vedelikuga vesiikuliks. See lõhkeb, tekib erosioon ja siis, kui see kuivab, ilmub koorik.

Kui limaskestadel tekivad erosioonid, tekib tugev valu. Mõnikord “armastab” viirus levida mööda närvitüvesid, nii nagu puravikud armastavad välja valguda kuusemetsa kõrval. Sel juhul on märgatav mullide “tee”, mis kordab närvi rada. Sageli on kahjustatud roietevahelised närvid, kuid mõnikord on kahjustatud kolmiknärv ja näonärvi tüved.

Herpesinfektsioon inimkehas võib mõjutada paljusid organeid ja kudesid, näiteks on lisaks tavalisele “herpes simplex’ile” ehk herpes simplexile ka suguelundite herpes, mida põhjustab 2. tüüpi viirus. Lisaks on võimalik arendada:

• äge herpeetiline hingamisteede põletik, herpeetiline ARVI;

• silmakahjustus või oftalmoherpese teke, mida tuleb ravida haiglas, kuna tagajärjeks võib olla täielik pimedus;

• Meningiit või entsefaliit. Aju herpeskahjustus põhjustab endiselt suure osa surmajuhtumitest;

• parenhüümsete organite kahjustused. Immuunpuudulikkusega nõrgestatud patsientidel areneb herpeetiline hepatiit või kopsupõletik. Need haigused on rasked. Sageli kaasneb sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mille tagajärjeks on septilised seisundid;

• kaasasündinud deformatsioonid, mis on seotud vastsündinute generaliseerunud herpeedilise infektsiooniga.

Kuidas ravida herpese kodus? Herpese ravi täiskasvanutel hõlmab igal juhul viirusevastaste ravimite, samuti immunomodulaatorite kasutamist. Vaatame, kuidas herpes avaldub ja seda ravitakse kõige tavalisematel juhtudel.

Herpeedilise infektsiooni ravi põhimõtted

Tuleks kohe öelda, et herpes peaks mis tahes ilmingus, olenemata asukohast, viivitamatult alustama viirusevastaste ravimite väljakirjutamisega. Herpest saate ravida rahvapäraste ravimitega nii palju kui soovite, kuid kui te ei kasuta viirusevastaseid ravimeid, on see protsess pikk.

Seetõttu peame nendega alustama. Klassikaline ravim on atsükloviir. Neid ravitakse genitaalherpese, nina limaskestal, huulte lööbe, samuti vöötohatise raviks.

Muidugi võib atsükloviir olla ka erineva puhtusastmega, seega on parem osta tõhusaid ravimeid, näiteks Euroopa Liidus toodetud Zoviraxi.

Kui herpes ilmub lihtsalt huulele, võite lihtsalt mitu korda päevas määrida lööbe piirkonda viirusevastast kreemi, mis sisaldab 5% aktiivse ravimi kontsentratsiooni. Kuidas ravida herpes huultel? Kui teie üldine tervis ei kannata või esineb ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni tunnuseid, siis kombinatsioonis tavapärase patogeneetilise raviga (joodes palju vedelikku, vitamiine, immunomodulaatoreid) kaob huulte "külm" kiiresti.

Immunomodulaatorid hõlmavad kompleksseid taimseid preparaate, toidulisandeid või vitamiinide ja mineraalide komplekse. Immuunsust suurendavad lihtsad abinõud on järgmised:

• mesilasleib, mesilaspiim, taruvaik, mesi;

• muumia;

• C-vitamiini allikad – sõstrad, jõhvikad, pohlad;

• preparaadid aaloest, sidrunheinast, ženšennist, kuldjuurest. Neid nimetatakse "adaptogeenideks" ja need suurendavad keha mittespetsiifilist vastupanuvõimet;

• Dihüdrokvertsetiin, saadud Siberi lehisest (preparaat, firma Siberian Cedar.

Seega, kui soovite teada, kuidas kiiresti ravida tüsistusteta esinevat herpest, peate mõistma, et ilma immuunsüsteemi tugevdamiseta ei saa te hakkama.

Millal on tabletid näidustatud?

Lisaks kohalikele ravimitele, näiteks viirusevastastele kreemidele ja salvidele, on mõnikord ette nähtud tõhustatud ravi - kasutatakse tablettidena viirusevastaseid ravimeid. See võib olla sama atsükloviir, valatsükloviir (Valtrex) või muud ravimid. Nende toime on sama, kuid seda võimendab "rünnak kahelt rindelt": kreem toimib limaskestalt ja ravimi suukaudne võtmine loob soovitud tõhusa kontsentratsiooni veres.

See kombineeritud ravi on näidustatud vöötohatise raviks täiskasvanutel, samuti genitaalherpese raviks.

Üks ravimi tablett sisaldab 200 mg ainet ja seda tuleb võtta viis korda päevas. Kui inimene on olnud ärkvel 15-16 tundi, tuleb Zoviraxi võtta iga kolme tunni järel. Seega peate ravimeid võtma nädala või 10 päeva jooksul.

Samuti tuleks kombineerida herpese ravi intiimsetes kohtades: lokaalne ravi kreemi või salviga lööbe piirkonnas ja viirusevastaste ainete suukaudne manustamine.

Genitaalherpese ravi tuleb läbi viia nii, et ravi ei tohi täiendada seenevastase raviga. Kui algul on urogenitaalne infektsioon, näiteks klamüüdia, peate selle esmalt ravima ja seejärel hakkama kõrvaldama herpeetilisi ilminguid ja võitlema seentega, näiteks tupe kandidoosiga.

Samuti on kombineeritud viirusevastane ravi näidustatud näiteks Belli halvatuse või näonärvi pareesi korral. Juhul, kui pool nägu "ripub", on sageli süüdi herpes, mis tekib väliskuulmekäigus ja põhjustab näonärvi turset kitsas luukanalis.

Kui teil on näonärvi parees, peate kiiresti alustama ravi atsükloviiriga, isegi enne arsti külastamist. Mida hiljem teraapiat alustada, seda väiksem on võimalus näolihaseid taastada.

Immuunsuse tugevdamine

Kuidas ravida herpese nendes levinumates vormides? Sel juhul on vaja kasutada immunomodulaatoreid, mida nimetatakse interferooni sünteesi indutseerijateks. Nende hulka kuuluvad Viferon, mida saab kasutada rektaalsetes ravimküünaldes, Ridostin või naatriumnukleinaat, samuti interferooni preparaadid parenteraalseks manustamiseks (Roferon-A, Reaferon, interferoon gamma) ja muud ained. Loomulikult ei tohiks unustada lihtsaid viise oma immuunsuse tugevdamiseks.

Viirusevastaste ravimite intravenoosse manustamise kohta

Herpesinfektsiooniga võivad esineda sellised rasked juhud, et ainult viirusevastaste ravimite manustamine tõhustatud intravenoosse režiimi kohaselt võib viiruse replikatsiooni pärssida. Need valikud hõlmavad järgmist:

• läbitungiv oftalmoherpes, mis võib viia täieliku pimeduseni;

• herpeetiline meningiit ja entsefaliit (mõnikord on näidustatud viirusevastaste ravimite sisseviimine endolumbaraalselt, et need tungiksid tserebrospinaalvedelikku);

• vastsündinute herpesinfektsiooni kaasasündinud ja omandatud vormid;

• generaliseerunud herpeetilise infektsiooni kombinatsioon HIV-i taustal AIDSi staadiumis.

Mõnel juhul on näidustatud ka viirusevastaste ravimite intravenoosne manustamine, kui on vaja tagada, et herpese kordumist ei esineks. Näiteks kui suguelundite herpesega naisel oli raseduse ajal ägenemise episood ja see raviti välja, võib intravenoosset atsükloviiri manustada vahetult enne sünnitust. Sel juhul ületab võimalik kahju, mis tuleneb asjaolust, et laps saab üldistatud kujul herpeedilise infektsiooni, kindlasti kahju, mida ravimi manustamine võib põhjustada.

Intravenoosne manustamine on vajalik näiteks herpese ilmnemisel immunosupressantide võtmise ajal pärast neerusiirdamist ja muudel erijuhtudel.

Herpese raviga on kõik enam-vähem selge. Kuidas on lood postherpeetilise neuralgia raviga? Kas siin on näidustatud viirusevastased ravimid või immunomoduleeriv ravi?

Postherpeetilise neuralgia kohta

Neuralgia ravi pärast vöötohatist on keeruline ja mõnikord võimatu ülesanne. Patsiendid on juba aastaid tundnud piinavat, põletavat valu öösel, ajal, mil roietevahelises ruumis pole pikka aega herpest. See juhtub seetõttu, et viirus suutis põhjustada närvikoe "degeneratsiooni" ja närv hakkab spontaanselt tekitama valesid valuimpulsse, ilma põhjuseta.

Ravi hõlmab mõnikord (läänes loomulikult) narkootiliste analgeetikumide kasutamist. Jätkem fentanüüli plaastrite kättesaamatus Venemaal, isegi vähihaigetele, riigi südametunnistusele ja ütleme nii, et vöötohatise ilmnemisel ei saa kõhkleda.

Nii nagu Belli halvatuse puhul, suurendab iga viivitus etiotroopse ravi määramisel postherpeetilise neuralgia tekkeriski.

Kui see juhtub, peate pikka aega võtma spetsiaalseid krambivastaseid ravimeid neuropaatilise valu (nii nimetatakse seda postherpeedilist valu), otsima kapsaitsiiniga tooteid, võtma antidepressante ja kannatama kroonilise, valuliku ja põletava seljavalu all. aastaid.

Seetõttu, kui näete roietevahelises ruumis vesikulaarset löövet, võtke kiiremas korras aeg neuroloogi vastuvõtule ja kuni vastuvõttu ootate (võib ju mitu päeva mööduda), alustage kohe atsükloviiri suukaudset võtmist, alustage lööbe määrimist. viirusevastase salvi või kreemiga ja tugevdada oma immuunsust. Sel juhul on teil kõik võimalused, et viirus lahkub närvidest, kahjustamata neid.

3
1 Föderaalne Riigieelarveline Kõrgharidusasutus Saratovi Riikliku Meditsiiniülikooli järgi. IN JA. Razumovski Venemaa tervishoiuministeerium
2 Föderaalne Riigieelarveline Kõrgharidusasutus “Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool, mille nimi on. IN JA. Razumovski" Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumist
3 Riigieelarveline kutsekõrgkool „Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool. IN JA. Razumovski" Venemaa tervishoiuministeeriumist, Saratov

Tsiteerimiseks: Igonina I.A., Kolokolov O.V., Bakulev A.L., Kravchenya S.S., Kolokolova A.M., Sitkali I.V. Perifeerse närvisüsteemi herpeediliste kahjustuste kompleksravi // Rinnavähk. 2013. nr 30. S. 1518

Vöötohatis (herpes zoster) on 3. tüüpi herpesviiruse põhjustatud haigus, mis põhineb varjatud ganglioniga seotud viirusnakkuse taasaktiveerumisel, millega kaasneb naha ja närvisüsteemi kahjustus. Tüüpilistel juhtudel avaldub vöötohatis palaviku, valu ja villiliste lööbetena nahal, mis paiknevad piki närve.

Vöötohatise esinemissagedus varieerub vahemikus 0,4–1,6 juhtu 1000 alla 20-aastase inimese kohta ja vanemas vanuserühmas 4,5–11,8 juhtu 1000 inimese kohta. Mehed ja naised haigestuvad sama sagedusega. Vöötohatise tekke olulised riskitegurid on stress, hüpotermia ja füüsiline trauma. Haiguse tüsistused on tõenäolisemad vanemas eas, kaasuvate autoimmuunsete, onkoloogiliste ja hematoloogiliste patoloogiate, suhkurtõve ja immunosupressiivsete ravimite (kortikosteroidid, tsütostaatikumid) võtmisel. HIV-nakkus mõjutab negatiivselt nii dermatoosi tekkeriski kui ka selle raskust. Seega on vöötohatise esinemissagedus HIV-nakkusega inimestel vanuses 20–50 aastat peaaegu 8 korda kõrgem kui immuunkompetentsetel inimestel. Haiguse retsidiivid esinevad vähem kui 5%-l haigusest paranenutel.
Tuulerõugete ja vöötohatise tekitaja - Herpesviridae perekonna Alphaherpesvirinae alamperekonna Varicella zoster viiruse (VZV) - eripäraks on võime püsida pikka aega närvisüsteemi sensoorsetes ganglionides ja taasaktiveeruda. mis tahes ebasoodsate endogeensete ja (või) eksogeensete tegurite mõju. Tegelikult räägime haiguse kahest kliinilisest vormist, mida põhjustab sama etiotroopne aine. Dermatoos avaldub primaarse infektsiooniga - tuulerõugetega, seejärel läheb varjatud faasi, lokaliseerides seljaaju seljajuurte ganglionides ja kraniaalnärvide ganglionides, mille järel tekib vöötohatis.
Varicella zosteri viiruse edasikandumise viis on õhus. Pärast viiruse replikatsiooni hingamisteede limaskestadel migreeruvad nad lümfisõlmedesse ja CD4+ lümfotsüütidesse, samuti epiteelirakkudesse. Sensoorsete närvilõpmete nakatumist vahendab rakuväline viirus, mis esineb suurtes kogustes naha vesiikulites. VZV edasine levik makroorganismis võib toimuda hematogeense, lümfogeense ja neurogeense (mööda sensoorsete närvide aksoneid) teid. Viirus nakatab närvisüsteemi sensoorseid ganglioneid, mis tagab selle eluaegse püsimise inimkehas. Paljude viiruse geenide aktivatsiooniproduktid põhjustavad interferooni blokeerimist ja paljude retseptorite ekspressiooni vähenemist immunokompetentsetel rakkudel, mille tulemusena omandab VZV võime "põgeneda" inimese immuunsüsteemi kaitsemehhanismidest.
Rakuliste reaktsioonide intensiivsuse vähenemine põhjustab viiruse taasaktiveerumist, millega kaasneb mitte ainult naha, vaid ka närvilõpmete kahjustus. Histoloogiliselt ilmnevad viiruse taasaktiveerimisel ganglionides hemorraagiad, tursed ja lümfotsüütide infiltratsioon kogu sensoorses närvis. Nende muutuste olemus määrab valu olemasolu ja raskuse.
Enamik dermatovenerolooge teeb ettepaneku eristada järgmisi vöötohatise kliinilisi vorme: vesikulaarne, ilma lööbeta (zoster sine herpete), generaliseerunud, levinud, limaskestade, oftalmoherpes, Hunti sündroom, samuti ebatüüpiline (bulloosne, hemorraagiline, haavandiline-nekrootiline, gangrenoosne, katkendlik).
Lokaliseerimise järgi eristatakse kolmiknärvi (Gasseri) ja geniculate ganglionide, emakakaela, rindkere ja lumbosakraalse ganglioni kahjustusi. Enamiku ekspertide sõnul on kõige sagedamini kahjustatud seljaaju ja kolmiknärvi poolt innerveeritud nahapiirkonnad, kõige sagedamini on patoloogilises protsessis kaasatud rindkere dermatoomid. Paljude teiste autorite sõnul on Gasseri ganglioni herpeedilised kahjustused tavalisemad kui seljaaju ganglioniit.
Tavaliselt avaldub haigus valuna. Umbes 70–80% vöötohatisega patsientidest prodromaalsel perioodil kurdavad valu kahjustatud dermatoomi piirkonnas, mille piirkonnas ilmnevad hiljem nahalööbed.
Prodromaalsel perioodil võib valu olla pidev või paroksüsmaalne. Valu kirjeldatakse kõige sagedamini kui põletavat, tulist, torkivat või tuikavat. Mõned patsiendid tunnevad valu ainult puudutamisel. Teistel patsientidel on peamine kliiniline sümptom tugev nahasügelus. Prodromaalne periood kestab tavaliselt 2-3 päeva, kuid mõnikord ulatub nädalani.
Paresteesia kahjustatud piirkondades on tavaline. Valusündroomi intensiivsus määratakse perifeersete närvide kaasamise astme järgi patoloogilises protsessis. 2-7 päeva pärast hakkavad nahale ilmuma tüüpilised vöötohatislööbed. Klassikalise kulgemise korral on vöötohatis lühiajaline erüteem, turse, seejärel mitmed paapulid, mis muutuvad kiiresti 2-3 päeva jooksul vesiikuliteks. Õisikud kipuvad rühmituma ja üksteisega ühinema. Sekundaarse püokoki infektsiooni lisamise tõttu täheldatakse kahjustustes pustulisatsiooni.
Raskeid üldinfektsioonilisi ilminguid (palavik, tsefalgia, müalgia, väsimus, üldine halb enesetunne), samuti piirkondlike lümfisõlmede suurenemist täheldatakse vähem kui 20% patsientidest.
Paljude autorite sõnul määratakse vöötohatise tserebrospinaalvedeliku uurimisel lümfotsüütiline pleotsütoos.
3-5 päeva pärast ilmuvad vesiikulite kohale erosioonid ja tekivad koorikud, mis kaovad 3-4 nädalaga. Lahenenud lööbe kohas püsib tavaliselt pikka aega hüpo- või hüperpigmentatsioon. Kui uute vesiikulite ilmumise periood kestab üle 1 nädala, näitab see suurt tõenäosust, et patsiendil on immuunpuudulikkus. Koorikute asemel tekivad limaskestadele madalad erosioonid. Limaskestade lööbed võivad jääda üldse märkamatuks.
On oluline, et vöötohatise korral vastaks patoloogilise protsessi levik konkreetsele dermatoomile ühel kehapoolel (vasakul või paremal) ega ületaks keha anatoomilist keskjoont, välja arvatud segainnervatsiooni tsoonid. Immunokompetentsetel patsientidel on tavaliselt kahjustatud üks dermatoom, kuid innervatsiooni individuaalse varieeruvuse tõttu võivad olla haaratud ka külgnevad dermatoomid.
Tavaliselt kaasneb lööbega sama valu, mis prodromaalperioodil. Kuid mõnel juhul võib valu ilmneda ainult haiguse ägedal perioodil.
Herpes zosteri abortiivse vormi korral piirduvad nahalööbed erüteemi ja paapulidega, ilma et see muutuks õõnsuseks. Vöötohatise hemorraagilise vormi korral on vesiikulite sisu enamasti hemorraagiline, patoloogiline protsess hõlmab mitte ainult epidermist, vaid ka pärisnahka ning pärast lööbe taandumist on võimalik armide teke. Kõige raskemate vöötohatise tüüpide hulka kuuluvad vöötohatise nekrootilised ja levinud vormid.
Valu kogu lööbe perioodi jooksul on reeglina intensiivse põletava iseloomuga, selle leviku tsoon vastab mõjutatud ganglioni juurtele. Tavaliselt intensiivistub valu öösel ja erinevate stiimulitega kokkupuutel (kombatav, temperatuur jne).
Objektiivsel uurimisel võivad ilmneda tundlikkuse häired hüperesteesia, hüpoesteesia või anesteesia, sealhulgas anesteesia dolorosa jt kujul. Tundlikkuse häired piirduvad tavaliselt lööbe piirkonnaga, kuid on väga erineva vormi ja intensiivsusega.
Valu tugevus ei ole alati korrelatsioonis naha ilmingute raskusega. Paljudel patsientidel on vaatamata nahakahjustuste raskele gangrenoossele vormile valu väheoluline ja lühiajaline. Samal ajal kogevad teised patsiendid pikaajalist intensiivset valu minimaalsete nahailmingutega.
Gasseri ganglioniidi korral täheldatakse kolmiknärvi ühe (I, II või III), kahe või (harva) kõigi harude innervatsiooni piirkonnas piinavat valu, sensoorseid häireid ja lööbeid. Oftalmoherpese korral on võimalik keratiit, episkleriit, iridotsükliit, harvadel juhtudel - silma võrkkesta kahjustus, nägemisnärvi atroofia põhjustav optiline neuriit, samuti glaukoom. Võimalik on III, IV, VI kraniaalnärvi kahjustus, mis väljendub okulomotoorsetes häiretes ja ptoosis.
VZV ja herpes simplex viiruse (HSV) infektsioon on Belli halvatuse kõige levinum põhjus, naha ilmingud võivad puududa ja VZV või HSV etioloogilist rolli saab määrata laboratoorsete testide abil. Sageli ei avaldu VII kraniaalnärvi herpeetiline kahjustus mitte ainult perifeerses prosopareesis, vaid ka geniikulaarse ganglioni mõjul hüperakuusis ja hüpogeusias (Hunti sündroom). VIII kraniaalnärvi kahjustusega kaasneb tavaliselt tinnitus. Hüpoakuusia võib tekkida mitte ainult kuulmisnärvi kahjustuse korral, vaid ka keskkõrva aparatuuri kaasamisel. Vestibulaarsed häired arenevad tavaliselt aeglaselt ja ulatuvad kergest pearinglusest kuni raske vestibulaarse ataksiani.
Kui lööve on lokaliseeritud IX kraniaalnärvi innervatsiooni piirkonnas, täheldatakse valu ja tundlikkuse häireid pehme suulae, palatinakaare, keele ja neelu tagumise seina piirkonnas.
Herpeetilise radikuliidi ja neuriidi tekke tõttu täheldatakse mõnikord liikumishäireid, mis tavaliselt vastavad sensoorse kahjustuse piirkonnale.
Emakakaela sõlmede kahjustusega kaasnevad lööbed kaela ja peanaha nahal. Alumise emakakaela ja ülemise rindkere ganglioniidi korral võib täheldada Steinbrockeri sündroomi (käevaluga kaasneb käe turse, troofilised häired tsüanoosi ja naha hõrenemise kujul, liighigistamine, rabedad küüned). Rindkere ganglioniit simuleerib sageli stenokardia või müokardiinfarkti kliinilist pilti, mis põhjustab diagnostilisi vigu. Nimme-ristluu piirkonna ganglionide herpeetiliste kahjustustega tekib valu, mis simuleerib pankreatiiti, koletsüstiiti, neerukoolikuid ja pimesoolepõletikku. Seoses ganglioradikuliidi tekkega tekivad Neri, Lassegue, Matskevichi ja Wassermani sümptomid.
Perifeersete urineerimishäiretega neurogeenne põis võib olla seotud sakraalsete dermatoomide S2-S4 vöötohatisega. Äge ja krooniline herpeetiline entsefaliit ja müeliit on tõsised tüsistused, mis sageli põhjustavad surma või puude.
Valusündroom on vöötohatise kõige valusam ilming perifeerse närvisüsteemi mõjul. Mõnel patsiendil on lööve ja valu suhteliselt lühiajalised, 10-20%-l patsientidest tekib postherpeetiline neuralgia, mis võib kesta kuid või isegi aastaid. Elukvaliteeti oluliselt vähendades võib see kaasa tuua pikaajalise ajutise puude ja sellega kaasnevad märkimisväärsed rahalised kulud. Seetõttu on vöötohatisega seotud valu tõhus ravi oluline kliiniline eesmärk.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on vöötohatise valu sündroomil kolm faasi: äge, alaäge ja krooniline.
Äge herpeetiline neuralgia tekib reeglina prodromaalperioodil ja kestab kuni 30 päeva. Enamikul patsientidest eelneb valu ja lööbe ilmnemisele põletus- või sügelustunne konkreetses dermatoomis. Valu võib olla torkav, tuikav, tulistav, paroksüsmaalne või püsiv. Paljudel patsientidel kaasnevad valusündroomiga üldised süsteemsed põletikulised ilmingud: palavik, halb enesetunne, müalgia, peavalu. Valu põhjuse kindlaksmääramine selles etapis on äärmiselt raske. Sõltuvalt selle asukohast tuleb diferentsiaaldiagnoos teha stenokardia, müokardiinfarkti, ägeda koletsüstiidi, pankreatiidi, pimesoolepõletiku, pleuriidi, soolekoolikute, vertebrogeense radikulopaatia ja muude haigusseisundite korral. Tavaliselt ilmneb valu põhjus pärast iseloomulike lööbe ilmnemist. Prodromaalse valu vahetu põhjus on VZV subkliiniline taasaktiveerumine ja replikatsioon närvikoes. Tugeva valu esinemine prodromaalperioodil suurendab raskema ägeda herpeetilise neuralgia riski lööbe perioodil ja hilisema postherpeetilise neuralgia tekke tõenäosust.
Enamikul (60-90%) immuunkompetentsetest patsientidest kaasneb nahalööbe ilmnemisega äge tugev valu. Ägeda valu sündroomi raskusaste suureneb koos vanusega. Ägeda herpeetilise neuralgia iseloomulik tunnus on allodüünia – valu, mis tekib kokkupuutel mittevaluliku stiimuliga, näiteks riiete puudutusega. Arvatakse, et allodüünia ägedas faasis ennustab postherpeetilise neuralgia esinemist.
Herpeetilise neuralgia alaäge faas algab ägeda faasi lõpus (30 päeva pärast prodromaalse perioodi algusest). Piisava ravi korral saab selle peatada või jätkata kauem kui 120 päeva, muutudes postherpeetiliseks neuralgiaks. Valu püsimist soodustavad tegurid on: vanadus, naissugu, pika prodromaalse perioodi olemasolu, massiivsed nahalööbed, lööbe lokaliseerimine kolmiknärvi (eriti silma piirkonnas) või õlavarrepõimiku innervatsiooni piirkonnas. , tugev äge valu, immuunpuudulikkuse esinemine.
Postherpeetilise neuralgia korral kirjeldavad patsiendid kolme tüüpi valu:
1) pidev, sügav, tuim, suruv või põletav valu;
2) spontaanne, perioodiline, torkav, tulistav, elektrilöögiga sarnane valu;
3) valu riietumisel või kergelt puudutamisel (90% patsientidest).
Rahvusvahelise herpeseravi foorumi andmetel on postherpeetiline neuralgia defineeritud kui valu, mis kestab üle 4 kuu. (120 päeva) pärast vöötohatise prodromaalse perioodi algust.
Valusündroomiga kaasnevad tavaliselt unehäired, isutus ja kehakaalu langus, krooniline väsimus ja depressioon, mis põhjustab patsientide sotsiaalset kohanematust.
Kui ägedas faasis on valusündroom segune (põletikuline ja neuropaatiline), siis kroonilises faasis on tegemist tüüpilise neuropaatilise valuga. Igal loetletud faasil on oma raviomadused, mis põhinevad valu patogeneetilistel mehhanismidel ja mida kinnitavad kontrollitud kliinilised uuringud.
Vöötohatise ravi on praegu pakiline interdistsiplinaarne probleem, millest võtavad osa mitte ainult dermatoveneroloogid ja neuroloogid, vaid ka nakkushaiguste spetsialistid, oftalmoloogid, otorinolaringoloogid ja teiste erialade arstid.
Vöötohatise etiotroopse ravi valikravimid on praegu sünteetilised atsüklilised nukleosiidid (atsükloviir ja selle analoogid - famtsükloviir ja valtsükloviir). Praegu on kõige paremini uuritud ravim atsükloviir. Atsükloviiri toimemehhanism põhineb sünteetiliste nukleosiidide koostoimel herpesviiruste replikatsiooniensüümidega. Herpesviiruste tümidiini kinaas seondub atsükloviiriga palju kiiremini kui rakulised, mille tulemusena koguneb ravim peamiselt nakatunud rakkudesse. Atsükloviirid rivistuvad viiruse "tütarosakeste" jaoks ehitatud DNA ahelasse, lõpetades patoloogilise protsessi ja peatades viiruse paljunemise. Valatsükloviiri iseloomustab kõrge biosaadavus, mis võimaldab oluliselt vähendada ravimi annust ja manustamissagedust. Herpesviiruse tümidiini kinaasi suurema afiinsuse tõttu kui atsükloviiri suhtes on famtsükloviiril vöötohatise ravis suurem efektiivsus.
Täiskasvanud patsientide herpes zosteri viirusevastase ravi peamised skeemid on: valatsükloviir 1000 mg 3 korda päevas. suukaudselt 7 päeva või famtsükloviir 500 mg 3 korda päevas. suukaudselt 7 päeva või atsükloviir 800 mg 5 korda päevas. suu kaudu 7-10 päeva. Tuleb meeles pidada, et atsüklilised nukleosiidid tuleks välja kirjutada võimalikult varakult - esimese 72 tunni jooksul alates nahalööbe tekkimisest.
Nagu eespool märgitud, on patogeneetilisel ravil haiguse erinevates faasides oma eripärad. Prodromaalses ja ägedas faasis on soovitatav määrata põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), dekongestandid ja desensibiliseeriv ravi.
Nagu teada, on MSPVA-de efektiivsuse "kuldstandard", selle rühma uute ja "vanade" ravimite terapeutilise potentsiaali ja ohutuse uurimise standard diklofenaknaatrium. Diklofenaki on testitud kõigis mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kliinilise kasutamise valdkondades, selle efektiivsus on tõestatud randomiseeritud kliinilistes uuringutes nii kiireloomuliste seisundite kui ka kroonilise valu korral. Veelgi enam, arvukad uuringud on näidanud, et ükski olemasolevatest mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest ei ole tõhususe poolest parem kui diklofenak, samas kui viimane võib olla ohutuse poolest halvem kui mõni neist. Mitmete autorite sõnul on diklofenak Venemaa Föderatsioonis endiselt kõige populaarsem MSPVA, mis on peamiselt tingitud selle ravimi geneeriliste ravimite rahalisest kättesaadavusest. Vastavalt küsitlusele, milles osales 3 tuhat patsienti Moskvas ja muus 6 Venemaa piirkonnas, kes saavad regulaarselt MSPVA-sid, kasutas seda ravimit 72% vastanutest. Kuid just odavate geneeriliste ravimitega ei ole nende tõhususe ja ohutuse osas tehtud suuri kliinilisi uuringuid, mida ei saa öelda originaalravimi diklofenaki ja selle analoogide kohta.
Diklofenaki positiivsed omadused tulenevad eelkõige ravimi optimaalsetest füüsikalis-keemilistest ja struktuursetest omadustest, selle võimest tungida ja akumuleeruda põletikulistes piirkondades, samuti heast kokkusobivusest paljude teiste ravimitega. Diklofenaki põletikuvastane toime on tingitud tsüklooksügenaas 1 ja 2 (COX-1 ja COX-2) aktiivsuse pärssimisest. COX-1 peetakse arahhidoonhappe metabolismi võtmeensüümi struktuurseks ja COX-2 indutseeritud vormiks. COX-1 tagab mao lima sekretsioonis osalevate prostaglandiinide (PG) sünteesi ja omab bronhodilateerivaid omadusi. Prostatsükliinil on veresooni laiendavad ja lagunevad omadused, mis parandab mikrotsirkulatsiooni neerudes, kopsudes ja maksas. COX-2 tagab põletikulises protsessis osalevate PG-de sünteesi ja seda leidub ainult põletikukohas. MSPVA-de põletikuvastane toime on tingitud COX-2 inhibeerimisest. Enamik mitteselektiivseid MSPVA-sid inhibeerib COX-1 suuremal määral kui COX-2. Diklofenak inhibeerib mõlemat isoensüümi ligikaudu samal määral, mistõttu on vähem tõenäoline, et see kahjustab seedetrakti (GIT). Ravim häirib arahhidoonhappe metabolismi ja vähendab PG kogust nii põletikukohas kui ka tervetes kudedes, pärsib põletiku eksudatiivset ja proliferatiivset faasi. Selle suurimat efektiivsust täheldatakse põletikulise valu korral, mis on oluline ägeda herpeetilise neuralgia ravis.
Nagu kõik MSPVA-d, on ka diklofenakil trombotsüütidevastane toime. Siiski ei konkureeri see atsetüülsalitsüülhappega COX-1 aktiivse saidiga seondumise pärast ega mõjuta selle trombotsüütidevastast toimet.
Diklofenak vähendab kapillaaride läbilaskvust, stabiliseerib lüsosoomi membraane, vähendab ATP tootmist oksüdatiivse fosforüülimise protsessides, pärsib põletikuliste vahendajate (PG, histamiin, bradükiniinid, lümfokiniinid, komplementfaktorid ja teised) sünteesi. Ravim blokeerib bradükiniini koostoimet koeretseptoritega, taastab kahjustatud mikrotsirkulatsiooni ja vähendab valutundlikkust põletikukohas. Valuvaigistav toime on tingitud algogeensete omadustega biogeensete amiinide kontsentratsiooni vähenemisest ja retseptoriaparaadi valutundlikkuse läve suurenemisest. Pikaajalisel kasutamisel võib sellel olla desensibiliseeriv toime.
Mis puutub tõsiste tüsistuste riski, siis diklofenaki ohutus seedetrakti suhtes on üldiselt kõrgem kui teistel mitteselektiivsetel MSPVA-del ning suhteliselt väikese tüsistuste riskiga patsientidel on see võrreldav selektiivsete MSPVA-dega.
Seedetrakti tüsistuste, peamiselt düspepsia, kogusagedus diklofenaki võtmisel on aga oluliselt suurem kui etorikoksiibi, tselekoksiibi, nimesuliidi ja meloksikaami kasutamisel. Diklofenaki kasutamine on seotud arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse destabiliseerumise suurenenud riskiga, samuti kardiovaskulaarsete õnnetuste tekkega. Diklofenak võib põhjustada tõsiseid hepatotoksilisi tüsistusi, kuigi kliiniliselt olulist maksapatoloogiat esineb harva.
Kuid paljude teadlaste sõnul võib diklofenaki efektiivsuse, talutavuse ja madalate kulude tasakaalu arvesse võttes pidada valitud ravimiks ägeda ja kroonilise valu raviks patsientidel, kellel puuduvad tõsised riskifaktorid MSPVA-de tekkeks. gastropaatia ja ei põe südame-veresoonkonna ega maksa sapiteede haigusi. Mõõduka riski korral - eakatel inimestel, kellel ei ole tõsist kaasuvat patoloogiat või patsientidel, kellel on anamneesis haavandid (ilma tõsiste tüsistusteta) - võib diklofenaki kasutada koos gastroprotektoritega, kuid kardiovaskulaarse patoloogia puudumisel või selle tõhusa ravimi korrigeerimise puudumisel.
Postherpeetilise neuralgiaga, mis on krooniline neuropaatiline valu, tõusevad patsientide ravis esiplaanile ravimid, mis pärsivad perifeerset ja tsentraalset sensibilisatsiooni ning aktiveerivad antinotsitseptiivset süsteemi. Nende ravimite hulka kuuluvad antidepressandid (eelistatakse selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid) ja antikonvulsandid. Näidustatud on neuroprotektiivsete ravimite kasutamine.
B-vitamiine kasutatakse nii ägeda kui kroonilise valu kompleksravis. Kirjeldatakse närviimpulsside füsioloogilise süsteemi kõige olulisema komponendi B1-vitamiini (tiamiini) metaboolset ja neurotroofset toimet. On kindlaks tehtud, et vitamiinid B6 ja B12 (püridoksiin ja tsüanokobalamiin) mängivad olulist rolli närvikiudude müeliniseerumisprotsessides. Püridoksiin osaleb vahendajate sünteesis mitte ainult perifeerses, vaid ka kesknärvisüsteemis. Mitmetes töödes rõhutatakse, et nii B1-, B6-, B12-vitamiinide kombineerimisel kui ka eraldi kasutamisel on valuvaigistav toime. On tõestatud, et valuvaigisti B-vitamiinide kombinatsioon pärsib notsitseptiivseid reaktsioone, mis pärast naloksooni manustamist ei muutu, ning tugevdab norepinefriini ja serotoniini – peamiste “antinotsitseptiivsete” neurotransmitterite – toimet.
Mitmed eksperimentaalsed uuringud on näidanud üksikute vitamiinide ja nende komplekside selget antinotsitseptiivset toimet neuropaatilise valu korral. Kui ravitakse B-vitamiinide kompleksiga 3 nädala jooksul. 1149 patsienti, kellel oli polüneuropaatiatest, neuralgiast, radikulopaatiatest, mononeuropaatiatest põhjustatud valusündroomid ja paresteesiad, 69% juhtudest täheldati valu ja paresteesiate intensiivsuse olulist vähenemist. B-vitamiini kompleksi antinotsitseptiivse toime uuringute ülevaates jõudis I. Jurna 1998. aastal, analüüsides tol ajal kättesaadavaid eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid, järeldusele, et nende kasutamine võib vähendada nii lihas-skeleti kui ka radikulaarset seljavalu.
On tõendeid sünergilisest toimest taktiilse allodüünia vähendamisel vitamiinide B12, B1 ja krambivastase karbamasepiini või gabapentiini samaaegsel kasutamisel, mis näib olevat oluline ravimite toimemehhanismide rakendamiseks, kui neid kasutatakse samaaegselt neuropaatilise valuga patsientidel.
Üks B-vitamiinide kompleksi sisaldavatest ravimitest on Neuromultivit, mille ravi jätkatakse annusega 1-3 tabletti päevas 1-2 kuud. sõltuvalt ravi efektiivsusest. Neuromultivit'i lisamine valu kompleksravisse võimaldab saavutada tugevama toime, kui seda kasutatakse samaaegselt mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, vähendada valu episoodi kestust ja ravi kestust ning vähendada retsidiivide esinemissagedust.
Eriti tähelepanuväärne on ravim Neurodiclovit, mis sisaldab 1 toimeainet modifitseeritult vabastavas kapslis 50 mg diklofenaknaatriumi, 50 mg tiamiinvesinikkloriidi, 50 mg püridoksiinvesinikkloriidi ja 250 mcg tsüanokobalamiini. Ravim on ette nähtud annuses 1-3 kapslit päevas 1-2 nädala jooksul.
Vitamiinide B1, B6, B12 ja diklofenaki kombinatsiooni kasutamine võimaldab saavutada tugevama valuvaigistava toime, samas kui ravi kestust saab lühendada, mida kinnitavad mitmete kliiniliste uuringute, sealhulgas mitmekeskuselise topeltpimeuuringu andmed. randomiseeritud uuringud. Kombineeritud ravi korral väheneb valu tugevus vastavalt patsientide subjektiivsele aistingule oluliselt varem kui mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite monoteraapia korral. MSPVA-de kombineerimisel B-vitamiinidega saab MSPVA-de annust vähendada. Mitmes kliinilises uuringus, kus diklofenaki määramisel kasutati adjuvantravina B-vitamiini kompleksi, kinnitas valuvaigistavat toimet mitte ainult valu intensiivsuse vähenemine visuaalsel analoogskaalal, vaid ka patsientide öise une normaliseerumine ja ravikvaliteedi paranemine. elu.
Seega on perifeerse närvisüsteemi herpeediliste kahjustuste korral kõige adekvaatsem ja optimaalseim ravi lisaks viirusevastastele ravimitele väljakirjutamine kompleksi haiguse esimestest päevadest: MSPVA-d + vitamiinid B1, B6, B12 (Neurodiclovit) ja neuropaatilise valu korral - kompleksi kasutamine: antidepressant või antikonvulsant + vitamiinid B1, B6, B12 (neuromultiviit), samuti neuroprotektiivsed ained.

Kirjandus
1. Valusündroomid neuroloogilises praktikas / Toim. V.L. Golubeva. M.: MEDpress-inform, 2010. 330 lk.
2. Burchinsky S.G. Neuropaatiliste ja neuralgiliste sündroomide kompleksse neurotroopse farmakoteraapia võimalused // Ukraina tervis. 2009. nr 4. Lk 14-15.
3. Danilov A.B. Alaselja valu diagnoosimise ja ravi algoritm tõenduspõhise meditsiini seisukohalt // Atmosfäär. Närvihaigused. 2010. nr 4. lk 11-18.
4. Danilov A.B. B-vitamiinid valusündroomide ravis // Raske patsient. 2010. nr 12. Lk 1-8.
5. Danilov A.B. Ägeda seljavalu ravi: B-vitamiinid või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid? // RMJ. 2010. Eriväljaanne “Valusündroom”. P.35-39.
6. Danilov A.B. B-vitamiinide kasutamine seljavalu korral: uued valuvaigistid? // RMJ. 2008. Eriväljaanne “Valusündroom”. lk 35-39.
7. Zudin A.M., Bagdasaryan A.G. Isheemilise neuriidi ravi kogemus alajäsemete kroonilise kriitilise isheemiaga patsientidel // Farmateka. 2009. nr 7. Lk 70-72.
8. Immametdinova G.R., Chichasova N.V. Voltaren reumatoloogi praktikas // RMZh. 2007. nr 15. Lk 1987-1991.
9. Karatejev A.E., Nasonov E.L. MSPVA-dega seotud seedetrakti patoloogia: asjade tegelik olukord Venemaal // RMZh. 2006. nr 15. lk 1073-1078.
10. Korsunskaja I.M. Herpes zoster // Rinnavähk. 1998. nr 6.
11. Krasivina I.G. ja teised.Diklofenaki ja B-vitamiinide fikseeritud kombinatsiooni kasutamine põlveliigeste osteoartriidi korral // Farmateka. 2011. nr 5. Lk 86-90.
12. Lvov N.D. Inimese herpesviirused - süsteemne, integreeriv, lümfoproliferatiivne immuno-onkopatoloogia // Rinnavähk. 2012. nr 22. Lk 1133-1138.
13. Nasonov E.L., Karateev A.E. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine. Kliinilised soovitused // Rinnavähk. 2006. nr 25. Lk 1769-1778.
14. Herpes zoster / Toim. A.A. Kubanova. M.: DEX-Press, 2010. 24 lk.
15. Strokov I.A., Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. B-vitamiinide efektiivsus valusündroomide ravis // Rinnavähk. 2010. nr 16. P.1014-1017.
16. Takha T.V. Herpes zoster: kliiniline pilt, diagnoos, ravi põhimõtted // Rinnavähk. 2012. nr 34. Lk 1644-1648.
17. Zucker M.B. Herpesrühma viiruste põhjustatud närvisüsteemi kahjustused // Klin. ravim. 1976. T. 54. nr 9. Lk 9097.
18. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Topeltpimeuuringu tulemused diklofenaki + B1-, B6-, B12-vitamiini ja diklofenaki kohta nimmelülide ägeda valuga patsientidel. Mitmekeskuseline uuring // Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68, nr.2. Lk 116-120.
19. Suurtükk C.P. Kardiovaskulaarsed tulemused etorikoksiibi ja diklofenakiga osteoartriidi ja reumatoidartriidiga patsientidel rahvusvahelises etorikoksiibi ja diklofenaki artriidi pikaajalises (MEDAL) programmis: randomiseeritud võrdlus // Lancet. 2006. Kd. 368. nr 9549. Lk 1771-1781.
20. Caram-Salas N.L. et al. Antinotsitseptiivne sünergia deksametasooni ja B-vitamiini kompleksi vahel neuropaatilise valu mudelis rottidel // Proc. läänes. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. Lk 88-91.
21. Caram-Salas N.L. et al. Tiamiin ja tsüanokobalamiin leevendavad rottidel neuropaatilist valu: sünergia deksametasooniga // Pharmacol. 2006. Kd. 77. nr 2. Lk 53-62.
22. Carey T. et al. Äge tugev alaseljavalu. Rahvastikupõhine uuring levimuse ja hoolduse otsimise kohta // Selg. 1996. Vol. 21. Lk 339-344.
23. Eckert M., Schejbal P. Neuropaatiate ravi B-vitamiini kombinatsiooniga. Perifeerse närvisüsteemi valulike haiguste sümptomaatiline ravi tiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini kombineeritud preparaadiga // Fortschr Med. 1992. Vol. 110. nr 29. Lk 544-548.
24. Franca D.S. et al. B-vitamiinid kutsuvad esile antinotsitseptiivse toime hiirte notsitseptsiooni äädikhappe ja formaldehüüdi mudelites // Eur. J. Pharmacol. 2001. Vol. 421. nr 3. Lk 157-164.
25. Granados-Soto V. et al. Diklofenaki mõju B12-vitamiini antiallodiinilisele toimele roti neuropaatilise valu mudelis // Proc. läänes. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. Lk 92-94.
26. Hosseinzadeh H. et al. Tsüanokobalamiini (vitamiin B12) notsitseptiivne ja põletikuvastane toime hiirte ägeda ja kroonilise valu ja põletiku vastu // Arzneimittelforschung. 2012. Vol. 62, nr 7. Lk 324-329.
27. Jolivalt C.G. et al. B-vitamiinid leevendavad diabeetiliste rottide neuropaatilise valu sümptomeid // Eur. J. Pharmacol. 2009. Vol. 612. nr 1-3. Lk 41-47.
28. Jurna I. B-vitamiinide valuvaigistav ja valuvaigistav toime // Schmerz. 1998. Vol. 12. nr 2. Lk 136-141.
29. Jurna I., Reeh P.W. Kui kasulik on B-vitamiinide ja valuvaigistite kombinatsioon? // Schmerz. 1992. Vol. 3. Lk 224-226.
30. Kuhlwein A., Meyer H.J., Koehler C.O. Diklofenaki vähendatud manustamine B-vitamiinide poolt: randomiseeritud topeltpimeuuringu tulemused diklofenaki vähendatud ööpäevaste annustega (75 mg diklofenak versus 75 mg diklofenak pluss B-vitamiinid) ägedate nimmelülide sündroomide korral // Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68. nr 2. Lk 107-115.
31. Lee D.H. et al Herpes zoster larüngiit, millega kaasneb Ramsay Hunti sündroom // J. Craniofac. Surg. 2013. Kd. 24. nr 5. Lk 496-498.
32. Loncar Z. et al. Valu kvaliteet vöötohatise patsientidel // Coll. Anthropol. 2013. Kd. 37. nr 2. Lk 527-530.
33. McElveen W.A. Postherpeetilise neuralgia diferentsiaaldiagnoosid // http://emedicine.medscape.com/ article/1143066-overview. Vaadatud 11. mail 2011.
34. Nalamachu S., Morley-Forster P. Postherpeetilise neuralgia diagnoosimine ja juhtimine // Narkootikumide vananemine. 2012. Vol. 29. Lk 863-869.
35. Tontodonati M. jt Postherpeetiline neuralgia // Intern. J. General Med. 2012. Vol. 5. Lk 861-871.
36. Haug A. et al. Kesknärvisüsteemi varicella zosteri viirusinfektsioonist põhjustatud korduv polümorfonukleaarne pleotsütoos punaste vereliblede suurenemisega: Case Report and Review of the Literature // J. Neurol. Sci. 2010. Vol. 292. nr 1-2. Lk 85-88.
37. Mibielli M.A. et al. Diklofenak pluss B-vitamiinid versus diklofenaki monoteraapia lumbago korral: DOLORi uuring // Curr. Med. Res. Arvamus. 2009. Vol. 25. Lk 2589-2599.
38. Mixcoatl-Zecuatl T. et al. Sünergistlik antiallodüüniline interaktsioon gabapentiini või karbamasepiini ja benfotiamiini või tsüanokobalamiini vahel neuropaatilistel rottidel // Leia meetodid. Exp. Clin. Pharmacol. 2008. Vol. 30. nr 6. Lk 431-441.
39. Perez-Florez E. et al. Diklofenaki ja B-vitamiinide kombinatsioon ägeda valu korral pärast tonsillektoomiat: uuringupiloot // Proc. läänes. Pharmacol. 2003. Vol. 46. ​​lk 88-90.
40. Reyes-Garcia G. et al. B-vitamiinide analgeetilise toime mehhanismid formaliinist põhjustatud põletikulise valu korral // Proc. läänes. Pharmacol. Soc. 2002. Vol. 45. Lk 144-146.
41. Reyes-Garcia G. et al. B-vitamiinide suukaudne manustamine suurendab gabapentiini antiallodüünilist toimet rottidel // Proc. läänes. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. Lk 76-79.
42. Rocha-Gonzalez H.I. et al. B-vitamiinid suurendavad diklofenaki valuvaigistavat toimet rottidel // Proc. läänes. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. Lk 84-87.
43. Vetter G. et al. Diklofenakravi lühendamine B-vitamiinidega. Randomiseeritud topeltpimeuuringu tulemused: 50 mg diklofenak versus 50 mg diklofenak pluss B-vitamiinid valulike lülisambahaiguste korral koos degeneratiivsete muutustega // Z. Rheumatol. 1988. Vol. 47. nr 5. Lk 351-362.
44. Wang Z.B. et al. Tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin ja nende kombinatuiin inhibeerivad primaarse sensoorse neuroni kadumisega rottidel termilist, kuid mitte mehaanilist hüperalgeesiat // Valu. 2005. Vol. 114. Lk 266-277.
45. Yawn B.P., Gilden D. Vöötohatise globaalne epidemioloogia // Neuroloogia. 2013. Kd. 81. nr 10. Lk 928-930.

Herpeetiline entsefaliit. Peaaegu viiendiku sporaadilisest viirusentsefaliidist põhjustavad herpes simplex viirused, enamikul juhtudel (95%) HSV-1. Kõige sagedamini esineb haigus vanuses 5–30 aastat ja üle 50 aasta. Lastel ja noortel võib herpeetiline entsefaliit areneda esmase nakatumise ajal ning olla ka üheks keha kahjustuseks üldise nakkusprotsessi käigus.

Herpeetiline entsefaliit areneb enamikul täiskasvanutel pärast naha või limaskestade herpeedilisi kahjustusi. Seda haigust iseloomustab kehatemperatuuri tõus, üldise mürgistuse sümptomid ja kesknärvisüsteemi fokaalsed kahjustused, mis on seotud peamiselt aju oimusagaraga.

Herpeetiline meningiit. Selle osakaal seroosse meningiidi üldises esinemissageduses inimestel on 0,5-3%. Reeglina areneb haigus esmase genitaalherpesega inimestel. See väljendub kehatemperatuuri tõusus, peavalus, mõõdukas valgusfoobias, kaelakanguses, Kernigi märgis, aga ka mõõdukas lümfotsüütide arvu suurenemises tserebrospinaalvedelikus. Enamikul juhtudel on haigus kerge. Haiguse sümptomid püsivad 3-7 päeva. Pärast meningiiti tekivad mõnikord retsidiivid.

Siseorganite herpeetiline kahjustus. Reeglina on see vireemia tagajärg ja sellega kaasneb mitme organi samaaegne kaasamine. Siiski on juhtumeid, kus kahjustatud on ainult söögitoru, kopsud või maks.

Herpeetiline ösofagiit areneb herpes simplex viiruste leviku tagajärjel orofarünksi limaskestalt või nende tungimise tõttu mööda vagusnärvi infektsiooni taasaktiveerumisel. Patsientidel tekivad düsfaagia, valu rinnus, samuti endoskoopia käigus avastatud söögitoru limaskesta mitmed ovaalse kujuga haavandid, mis paiknevad infiltreerunud alusel ja on mõnel juhul kaetud valge kilega. Koos sellega täheldatakse sageli kogu söögitoru limaskesta põletikku.

Herpeetiline kopsupõletik areneb immuunpuudulikkuse seisundites. See tekib herpes simplex viiruse sissetoomise tagajärjel hingetorust ja bronhidest herpeetilise trahheobronhiidi ajal ja on oma olemuselt fokaalne. Viiruse hematogeense levikuga suu limaskestast või suguelunditest areneb sageli kahepoolne (harvemini ühepoolne) interstitsiaalne kopsupõletik. Mõlemal juhul tekib sekundaarse (bakterite, seente ja muu) mikrofloora kihistumine. Selle tulemusena muutub haigus raskeks kõrge (kuni 80%) suremusega.

Herpeetiline hepatiit. Haiguse esialgne periood ilmneb kõrgenenud kehatemperatuuri, joobeseisundi sümptomite, mõõdukalt raskete pigmendi metabolismi häirete (uriini tumenemine) ja alaniini transaminaseemia aktiivsuse suurenemisega. Haiguse kõrgajal tekib naha, kõvakesta ja pehme suulae ikteriline värvuse muutus, maks suureneb ja mõnel juhul põrn ning alaniinne transaminaseemia jõuab kõrgele tasemele. Mõnikord täheldatakse hemorraagilist sündroomi. Perifeerses veres on kalduvus leukopeeniale ja lümfotsütoosile.

Herpeetilise infektsiooni harvaesinevad vormid on pankreatiit, glomerulonefriit, idiopaatiline trombotsütopeenia, enterokoliit.

Vastsündinute herpeetilised kahjustused(lapsed vanuses kuni 6-7 nädalat) areneb emakasisese (sünni ajal) nakatumise ajal herpes simplex viirustega, peamiselt HSV-2-ga. Reeglina esineb haigus siseorganite ja/või kesknärvisüsteemi kahjustusega ning kõrge suremusega (65%). Erinevalt täiskasvanutest ilmnevad herpeedilised lööbed ainult haiguse hilises staadiumis.

Vastsündinute nakatumine HSV-1-ga toimub sünnijärgsel perioodil kokkupuutel pereliikmetega, kes põevad haiguse varjatud või ilmseid vorme, samuti haiglasisese viiruste ülekandumise tagajärjel haiglaravi ajal.

Generaliseerunud herpeetiline infektsioon ei arene mitte ainult vastsündinutel, vaid ka immuunpuudulikkusega täiskasvanutel (lümfogranulomatoos, onkoloogilised protsessid, pikaajalised glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kasutajad, HIV-nakkusega inimesed jne) Haigust iseloomustab palavik koos suure igapäevased kehatemperatuuri kõikumised, külmavärinad, müalgia, peavalu, tugev üldine nõrkus, naha, siseorganite limaskestade (maks, kopsud, aju või ajukelme) kahjustused.

Herpesinfektsioon HIV-nakkusega inimestel seotud latentse herpeedilise infektsiooni aktiveerimisega immuunpuudulikkuse seisundi taustal. Esialgu avaldub haigus ainult naha ja limaskestade kahjustusena. Immuunpuudulikkuse progresseerumisel tekib herpeetilise infektsiooni üldine vorm. Esialgu väljendub see patoloogilise protsessi levimisena suu limaskestalt söögitorusse, hingetorusse, bronhidesse ja seejärel kopsudesse.

Kui herpeetiline infektsioon on generaliseerunud, võib kahjustatud olla ka silma võrkkesta (retiniit või koorioretiniit), aju (entsefaliit) või ajukelme (meningiit). Nendel patsientidel muutuvad herpeetilised nahalööbed sügavateks haavanditeks.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Nahakahjustuste ja limaskestade herpeedilise infektsiooniga (vesikulaarsed lööbed infiltreerunud alusel) haiguste diagnoosimine tavaliselt raskusi ei tekita. Muudel juhtudel on vaja diagnoosi kohustuslikku laboratoorset kinnitust. Nendel eesmärkidel kasutatakse kõige sagedamini meetodeid haiguse põhjustaja tuvastamiseks patsiendi materjalist (vesiikulite sisu, kahjustuste - sarvkesta, suguelundite jne - kraapimine, veri, tserebrospinaalvedelik, kudede biopsiad). See saavutatakse viroloogiliste uuringute või lihtsama meetodi abil - herpesviiruste DNA tuvastamine polümeraasi ahelreaktsioonis (PCR). Romanovsky-Giemsa värvitud preparaatide valgusmikroskoopia kasutamine neil eesmärkidel on palju vähem informatiivne kui PCR. Seroloogilised meetodid herpesinfektsiooni diagnoosi kinnitamiseks (RSC, RN) võimaldavad tuvastada antikehade tiitri neljakordse tõusu ainult esmase haiguse korral. Kui see kordub, esineb see mitte rohkem kui 5% juhtudest.

Tüsistused. Herpeetiline entsefaliit võib jätta endast maha püsivad vaimse seisundi häired ja perifeerse halvatuse. Herpeetilist kopsupõletikku võib komplitseerida hingamispuudulikkus. Generaliseerunud herpeetilise infektsiooniga kaasneb mõnel juhul hemorraagilise sündroomi, ägeda neerupealiste puudulikkuse ja ägeda pankreatiidi, glomerulonefriidi ja monoartikulaarse artriidi teke.

Ravi. Herpeetiliste infektsioonidega patsientide ravi aluseks on etiotroopsed meetmed, mida viiakse läbi keemiaravi ravimi atsükloviiri (sünonüümid - virolex, zovirax), interferooni ja interferonogeenide - amiksiin jne abil. Nende tõhusus on palju suurem, kui ravi alustatakse varakult (nn. haiguse esimestel päevadel). Naha ja limaskestade herpeetiliste kahjustuste, sealhulgas genitaalherpese korral määratakse atsükloviir 200 mg 5 korda päevas 7-10 päeva jooksul või amiksiini 0,125 g 1 kord päevas 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12 , 14, 16 ja 18 päeva (10 tabletti ravikuuri kohta). Haiguse korral, millega kaasnevad üksikud väikesed lööbe elemendid nahal või huultel, võite piirduda Amixini võtmise ja 5% Zoviraxi salvi (kreemi) paikse manustamisega.

Herpeetilise proktiidi korral tuleb atsükloviiri määrata 400 mg 5 korda päevas 8-12 päeva jooksul ja amiksiini 0,125 g - 1 kord päevas ravi 1., 2., 4., 6., 8., 10., 12., 14., 16. ja 18. päeval. (10 tabletti ravikuuri kohta).

Herpeetilise infektsiooni generaliseerunud ja vistseraalsete vormide korral on soovitatav manustada intravenoosselt atsükloviiri lahust annuses 15-30 mg/kg päevas (päevane annus manustatakse 3 annusena - iga 8 tunni järel) vähemalt 10 päeva ja interferoonipreparaate. (reaferon 1-3 miljonit .U/päevas või jne).

Sarvkesta herpeetiliste kahjustuste korral tuleb paikselt kasutada interferooni, vidorabiini ja atsükloviiri lahuseid.

Koos etiotroopse raviga viiakse läbi patogeneetilisi (vastab haiguse kliinilisele vormile) meetmeid.

Prognoos. Generaliseerunud herpeetiline infektsioon, samuti entsefaliidi, hepatiidi, kopsupõletiku korral lõppeb etiotroopse ravi puudumisel surmaga 60–90% juhtudest. Silma herpeetiline infektsioon võib põhjustada nägemise kaotust. HIV-nakatunud inimeste naha ja limaskestade herpeetiline infektsioon võib olla raskendatud sügava haavandilise protsessiga, millel on kalduvus krooniliseks muutuda.

Tühjendamise reeglid. Väljaheite määrab taastuvate patsientide kliinilise taastumise aeg.

Kliiniline läbivaatus. Herpeetilisest meningiidist ja entsefaliidist paranenuid jälgib neuroloog, hepatiidi korral infektsionist, kopsupõletikku terapeut ja herpeedilist silmakahjustust silmaarst üldtunnustatud perioodidel seda tüüpi haiguste puhul. .

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Herpeetilise infektsiooni korral, millega kaasneb suu limaskesta ja hingamisteede kahjustus, rakendatakse gripi ja ägedate hingamisteede haiguste korral ette nähtud ennetusmeetmeid (vt Gripp). Genitaalherpese ennetamine põhineb kondoomide kasutamisel. Herpes simplex-viirustega nakatumise ennetamine vastsündinutel põhineb suguelundite herpese all kannatavate naiste õigeaegsel ravil, kes valmistuvad emaks saama, samuti imikute kaitsmisel kokkupuute eest herpesinfektsiooniga patsientidega.

Pärast sageli korduvat herpeedilist infektsiooni (suguelundite herpes jne) vajavad taastujad meetmeid, mis suudavad vältida nakkusprotsessi avaldumist. Nendel eesmärkidel on soovitatav võtta atsükloviiri (200 mg 2-3 korda päevas 2-6 kuud) või amiksiini 0,125 g üks kord nädalas 6-10 nädala jooksul aastas.

Märkimisväärsema efekti annab aga herpeetilise infektsiooni kordumise vastane ravi amiksiiniga (0,125 g annuse kohta ülepäeviti, N10), millele 2 kuud pärast haiguse viimast ägenemist lisandub vaktsiinravi, kasutades inaktiveeritud herpeedilist vaktsiini.

Vaktsiinravi käigus manustatakse intradermaalselt (käsivarre peopesa pinnale) 0,2 ml standardset vaktsiinilahust viis korda 3-4-päevase intervalliga. Seda korratakse kaks korda (2 nädala ja 6 kuu pärast).

Arstlik läbivaatus.Üldise herpeedilise infektsiooni, samuti kesknärvisüsteemi, silmade ja siseorganite haiguste korral taastujad vabastatakse taastusravi ajaks kohustusest. Rehabilitatsioonimeetmeid võivad nad saada rehabilitatsiooniosakondades, keskustes või sanatooriumides. Sõjaväelasi, kellel pärast taastusravikuuri säilivad sooritusvõimet vähendavad muutused, uuritakse ajateenistuseks sobivuse astme määramiseks. Lennulennupersonalil on lubatud lennata pärast tervisekontrolli läbimist.

Tohutu praktika alates 2002. aastast, mil aastas 12 või enama genitaalherpese ägenemisega inimesed nõu küsivad, veenab mind, et selline artikkel tuleb kirjutada.

Näib, kuidas saab herpese ja psühhosomaatika omavahel ühendada? Esimene on viiruse põhjustatud nakkushaigus, teine ​​on teadus, mis seletab haiguste esinemist psühhogeense teguriga. Aga kui haigus on viirusliku iseloomuga, siis kuidas saab inimese psüühika sellesse patoloogiasse kaasata?

Herpesinfektsiooni "Sokolinsky süsteem" järgib sümptomitega mitte võitlemise teed, nagu on tavaks herpese ravimisel kemikaalidega. Püüame mõjutada põhjust: kaitsta närvisüsteemi ülekoormuse eest ja samal ajal tugevdada immuunsüsteemi. See lähenemine annab võimaluse vabaneda sagedastest retsidiividest.

Samal ajal on inimese emotsionaalsed reaktsioonid iseendale ja teistele väljaspool looduslike abinõude mõju. See, mida sa endast arvad, millised on sinu eesmärgid, unistused, hirmud, kuidas sa tunned ebaõnnestumisi, kuidas sa reageerid ümbritsevatele inimestele, on midagi, mida sa pead endaga töötama. Konsultatsioonidel, kui näen ülekoormatud närve, soovitan teil alati psühholoogi või preestriga probleem emotsioonidega lahendada.

Kust peaksin alustama?

Tugevdage oma immuunsüsteemi. Selleks jätkake rebioosi (mikrofloora taaskäivitamise) protsessi veel kuu aega kasutades Unibacter Special Series ja samal ajal täiendage tsingi taset (koe immuunsuse toetamiseks), lisage loodusliku immunokorrektiivne toimega seente polüsahhariide - Meishi. Ekspordi valem ja sagedaste ägenemiste korral aminohape Lüsiin.

See lähenemisviis ei keskendu ainult sümptomitele. Selle eesmärk on taastada immuunsüsteemi iseregulatsioon ja säilitada energiataset. Ja teie ülesanne ei ole provotseerida närvisüsteemi hüpotermia, ületöötamise, hilise uinumise või alkoholiga.

Looduslikud abinõud, millest siin kirjutatakse, on koos: "Herpese kompleks"

Kui mõistad kindlalt, et emotsionaalne ebastabiilsus või une kvaliteet on sinu jaoks probleemiks, siis saad aidata endal reaalsusele adekvaatsemalt reageerida ja vähem väsida. Ja see on ohutu. Me ei räägi mingil juhul unerohtudest või antidepressantidest. Seal on looduslikud ained. Näiteks Biolani aminohapete kompleks, kui seisate silmitsi ülepinge ja stressiga, või Neurolaxin Bolgartrav, kui teie hetkeseisundi peamiseks tunnuseks on kehv uni.

Raamatust saate üksikasjalikult lugeda selle loodusliku meetodi filosoofiast, looduslike vahendite koostisest, nende toimemehhanismidest, miks neid on vaja kogemuste põhjal niimoodi kombineerida.

Kes avastas seose närvisüsteemi ja haiguste vahel?

Kakssada aastat tagasi võttis saksa arst Johann Heinroth meditsiinis kasutusele termini "psühhosomaatiline", mis kreeka keelest tõlkes tähendab "hing-keha", selgitades unetuse kahjulikku mõju inimeste tervisele. Mõiste hakkas kiiresti levima, kuid teadusmaailmas tekkis vaidlus kehaliste ja vaimsete determinantide mõju ülimuslikkuse üle. Paar aastat hiljem tutvustab teine ​​arst Saksamaal, Maximilian Jacobi, vastukaalu – somatopsühholoogia – kontseptsiooni, rõhutades sellega “keha” prioriteetsust “hinge” ees. Sellest ajast peale on psühhosomaatikas olnud kaks suunda: üks annab juhtiva tähtsuse psühhogeensele tegurile – psühhotsentrilisele lähenemisele; teine ​​- nosogeenne - somatotsentriline lähenemine.

Kaasaegne somatopsühholoogia säilitab mõlemad tuvastatud suundumused, kuid on tekkinud uus suund, mis väidab mõlema koolkonna õigsust. Saadud praktiline kogemus on tõestanud, et psühho-emotsionaalsete nähtuste ja haiguste vahel on pöördvõrdeline seos. See tähendab, et immuunsüsteem ja närvisüsteem on omavahel seotud – emotsioonid põhjustavad haigusi ja vastupidi, füsioloogiline haigus põhjustab vaimse korra muutuse.

Inimese kesknärvisüsteem koosneb pea- ja seljaajust. Aju jaguneb erinevateks osadeks, millest üks - limbiline, mida nimetatakse ka "sügavaks" või "piiriajuks" - mõjutab otseselt autonoomset närvikompleksi, mis kontrollib siseorganite ja sekretoorsete näärmete tööd. Limbiline struktuur vastutab inimese õppimise eest; see on ka inimese kõigi emotsioonide allikaks:

Instinktid - kari, seksuaalne, paanika, ellujäämine, vanemlik;

Põhikogemused – hirm, viha, rõõm, kurbus, iha, vastikus, armastus;

Keerulised psühho-emotsionaalsed seisundid - hüsteeria, depressioon, häbi, süütunne, solvumine, stress.

V. Bräutigami, P. Christiani, M. Radi õpikus “Psühhosomaatiline meditsiin” esitatakse teooria immuunsuse ja limbilise struktuuri aktiivsuse vahelise seose kohta neuroendokriinse mehhanismi kaudu. Mõelgem selle toimimise iseärasustele: inimene nägi ohtu, näiteks kiskjat – võeti vastu signaal, töödeldi infot, aktiveerusid ellujäämis- ja paanikainstinktid, hirmu ja agressiooni võimalused. Limbiline aju projitseerib tekkivad emotsioonid autonoomse närvisüsteemi aktiivsusele, mõjutades teatud hormoonide tootmist.

Ülaltoodu põhjal herpese psühhosomaatika kohta. See viirus on marker, mille abil on lihtne hinnata patsiendi immuunsust. Mida sagedamini patoloogia avaldub, seda halvem on keha kaitsevõime.

Psühho-emotsionaalsed kompleksid, mis suruvad alla immuunmehhanisme – stress, depressioon, häbi – kutsuvad alati esile haigusi.

V. Bräutigami õpik annab sellise sõltuvuse ilmeka näite: noor naine, kes üritas oma noorusaegse armastusega oma armastatut meest petta, koges “põletava häbi” tunnet, mis mõjutas tema tervise kvaliteeti, põhjustades herpeedilisi lööbeid.

Kuidas õppida lahendama mitut terviseprobleemi korraga ja lihtsalt?

Meile on juba õpetatud, et iga sümptomi jaoks on ravi. Ja see on õige, kui olete haiglas või seisate silmitsi ägeda haigusega. Kuid kui teie eesmärk on parandada tervist ja parandada jõudlust, on kõik täpselt vastupidine. Organismis on kõik omavahel seotud ja sümptomite kõrvaldamine ei vii terviseprobleemidele lahenduseni, vaid ainult maskeerib neid. Tõelised muutused tulevad halva tervise põhjustega tegelemisest.

Kui soovite end paremini tunda, mõjutage keha sügavate universaalsete mehhanismidega, mis samaaegselt kõrvaldavad sarnased häired erinevates organites: toitumise korrigeerimine, mõistlik eluviis, detox, toitumine ja närvirakkude kaitse, mikrofloora taastamine, seedimise normaliseerimine, looduslik anti- põletikuvastased ained ja antioksüdandid.

Sokolinsky süsteem pakub süsteemset naturopaatilist lähenemist, mis põhineb sügaval füsioloogia mõistmisel, kaasaegsetel uuringutel ning seda on alates 2002. aastast praktikas testinud enam kui 10 000 inimest.

Looduslikud tooted on toodetud spetsiaalselt Sokolinsky süsteemis kasutamiseks.

NEED EI OLE RAVI!

Süsteemi töötas välja kuulus vene toitumisteadlane Vladimir Sokolinsky, 11 loodusmeditsiini teemalise raamatu autor, riikliku toitumisspetsialistide ja dieteetikute assotsiatsiooni, meditsiinilise elementoloogia teadusliku ühingu, Euroopa loodusmeditsiini assotsiatsiooni ja Ameerika praktiseerivate toitumisspetsialistide ühingu liige. .