Хипогликемия - какво е това? Хипогликемия: симптоми, причини, признаци, лечение, диета. Хипогликемично състояние и хипогликемична кома (клинична картина)

В повечето случаи хипогликемичните състояния се развиват при пациенти със захарен диабет по време на инсулинова терапия или терапия със сулфонилурейни лекарства от второ поколение (глибенкламид - манинил - даонил; гликвидон - глу-ренорм; гликлазид - диабетон - предиан; глипизид), както и по време на лечението. с лекарството от първо поколение, хлорпропамид, чийто полуживот е 36 часа. Хипогликемичните състояния обикновено са свързани с нарушения в ритъма на приема на храна или предозиране на лекарството.

Появата на тежки хипогликемични състояния се наблюдава при използване на хипогликемични лекарства при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, болест на Адисон и при пациенти с дефекти на ацетилиране („бавни ацетилатори“).

Много по-рядко спонтанните хипогликемични състояния се причиняват от инсулиноми и други екстрапанкреатични тумори, ранен стадий на захарен диабет, заболявания на съхранение на гликоген и функционален хиперинсулинизъм. И накрая, възникват тежки хипогликемични състояния поради отравяне с хипогликемични лекарства.

Развитието на хипогликемични състояния при използване на лекарства за понижаване на захарта се потенцира от прием на алкохол, физическо претоварване, Р-блокери, салицилати, амфетамин, халоперидол, фенотиазини, хинин, етионамид.

Трябва да се отбележи, че р-блокерите не само потенцират хипогликемичните състояния, но и маскират техните клинични прояви чрез елиминиране на адренергичните компоненти.

Приемът на алкохол може да провокира развитието на хипогликемично състояние дори без участието на лекарства за понижаване на захарта, както с еднократна доза, така и при хронични алкохолици с хранителни разстройства. Публикувани са данни за появата на хипогликемични състояния при фебрилни деца при многократно избърсване с алкохол.

Доболничните лекари често влизат в контакт с пациенти, които са в състояние на хипогликемия. Гликемичното ниво трябва да се изследва при всеки пациент в кома, при пациенти с конвулсивен синдром, със странно поведение на водачите при транспортни произшествия.

Клинична картина. Глюкозата е основният източник на енергия за мозъчната тъкан. Следователно клиничните прояви на хипогликемичните състояния се основават на дисфункция на централната нервна система.

С бързото развитие на хипогликемичните състояния преобладават психичните разстройства (дезориентация, неадекватно поведение); На етапа на предвестници на хипогликемични състояния (този етап липсва при пациенти с изчерпване на гликогеновите резерви на черния дроб - при хронични алкохолици, с чернодробна патология, с продължителна декомпенсация на захарен диабет), пациентът изпитва внезапно развиващи се усещания за слабост, глад , безпокойство, главоболие и по-рядко - усещане за изтръпване на върха на езика и устните (последното е специфичен симптом). Ако на този етап хипогликемичното състояние не се облекчи от приема на въглехидрати, възбуда, дезориентация, тогава се развива ступор, конвулсии и ступор.

На етапа на напреднала хипогликемия пациентът има нарушено съзнание или загуба на съзнание, изпотяване, тахикардия и понякога повишено кръвно налягане, клонични и тонични конвулсии; тургорът на тъканите е нормален.

Симптомите на гликемични състояния обикновено се появяват при гликемични нива< 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Диференциална диагноза. Хипогликемичните състояния могат да симулират цереброваскуларна патология, мозъчни тумори, психози, т.е. неврологични, психиатрични и дори сърдечно-съдова патология. Диференциалната диагноза се основава на бърз положителен ефект венозно приложениеглюкоза при хипогликемични състояния.

Разграничаването на хипогликемични състояния, диабетна кетонемична кома и диабетна некетонемична хиперосмоларна кома се основава на липсата на дехидратация, кетонурия и хипергликемия при хипогликемични състояния.

Индуцираната от алкохол хипогликемия се развива 2-10 часа след приема на алкохол. Пациентът обикновено е в кома и реагира само на болезнено дразнене. Кръвен тест разкрива хипогликемия и алкохол. В урината има кетонурия без глюкозурия.

Спешно лечение. Основата на лечението на хипогликемични състояния е интравенозно или перорално приложение на глюкоза. Има доказателства, че средно 20 g глюкоза са достатъчни за облекчаване на хипогликемично състояние. Ако няма възможност за перорално приложение на глюкоза, последната се прилага вътрешно.

приблизително в количество от 50 ml 40% разтвор. Ако няма ефект, приложението трябва да се повтори.

След възстановяване на съзнанието при неусложнени хипогликемични състояния пациентът трябва да се храни с храни с високо съдържание на въглехидрати (хляб, каша, картофи).

При рефрактерни хипогликемични състояния лекарства от втора линия са глюкагон (1 mg интравенозно или интрамускулно, може да се приложи два пъти) или адреналин (1 mg подкожно). Пациенти с рефрактерни хипогликемични състояния и хипогликемични състояния, причинени от приема на сулфонилуреи (особено хлорпропамид), пациенти с отравяне с антихипергликемични лекарства, пациенти с хипогликемия, усложнена от остри церебрални или коронарни нарушения на кръвообращението, се хоспитализират.

Основни опасности и усложнения. Тежка, дългосрочна, неконтролируема хипогликемия прогресира до церебрална кома; спират спазмите и изпотяването; арефлексия, често хипертермия, прогресивна артериална хипотония и мозъчен оток. Постигането и стабилизирането на нормогликемия или хипергликемия на този етап от хипогликемичните състояния не води до успех.

При пациенти с коронарна болестсърдечни или мозъчни хипогликемични състояния могат да провокират остро разстройствокоронарен или мозъчно кръвообращение. На пациентите се препоръчва ЕКГ мониториране и спешна хоспитализация.

Тежките хипогликемични състояния са причина за смърт при 3-7% от пациентите със захарен диабет тип I.

Основна диагностика и терапевтични меркина болничен етап. Терапията за рефрактерни хипогликемични състояния трябва да бъде продължителна и интензивна. В болницата продължава интравенозното приложение на 10-20% разтвор на глюкоза до постигане на нормогликемия или умерена хипергликемия (8,3-11,1 mmol / l). Ако комбинирана терапия(глюкоза + адреналин) е неефективен; на фона на продължително интравенозно приложение на глюкоза, не се препоръчва бавно (над 30 минути) интравенозно приложение на 300 mg диазоксид на всеки 4 часа.

За да се предотврати рецидив на хипогликемични състояния, на пациента се предписва интравенозно приложение на 100-200 mg хидрокортизон хемисукцинат.

Когато състоянието на пациента се стабилизира и умерената хипергликемия продължава на фона на интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза, приложението на последния може да бъде спряно.

Обработките се провеждат при проследяване на ЕКГ, pH и кръвни газове. Остра надбъбречна недостатъчност

Острата надбъбречна недостатъчност се развива в резултат на рязък спадили спиране на секрецията на глюко- и минералкортикоиди от кората на надбъбречната жлеза по време на нейното първично или вторични лезии. Лезии на медулата

Надбъбречните жлези, произвеждащи катехоламини, се компенсират от тяхната извъннадбъбречна продукция и не се проявяват клинично.

Повечето случаи остра недостатъчностнадбъбречните жлези е свързано с неразпознато или неадекватно лекувано първично хронична недостатъчностнадбъбречна кора с нейните автоимунни, туберкулозни лезии (болест на Адисон), амилоидоза, хемохроматоза, саркоидоза, СПИН.

Развитието на остра надбъбречна недостатъчност при пациенти от тази група се провокира от остри инфекции, хирургични интервенции и други стресови ситуации.

Острото увреждане на надбъбречната кора може да бъде причинено от съдова тромбоза без предшестващо увреждане поради менингокоцемия и сепсис с друга етиология - синдром на Waterhouse-Friderichsen. При възрастни този синдром се причинява от кръвоизливи в надбъбречните жлези по време на остри инфекции, наранявания, изгаряния и по време на лечение с фибринолитици и антикоагуланти.

Вероятността от остра надбъбречна недостатъчност заплашва пациенти, които са получавали глюкокортикоиди дълго време след тяхното оттегляне, пациенти след двустранна адреналектомия за синдром на Иценко-Кушинг и вродена вирилизираща хиперплазия на надбъбречната кора.

Всички горепосочени причини за остра надбъбречна недостатъчност са свързани с първично увреждане на надбъбречните жлези.

Вторичната надбъбречна недостатъчност и възможността за развитие на остра надбъбречна недостатъчност се причиняват от недостатъчно производство на ACTH или ACTH-освобождаващ хормон. Тези сравнително редки варианти на остра надбъбречна недостатъчност са резултат от органични лезиихипоталамо-хипофизни структури (тумори, грануломи), следродилен хипопитуитаризъм (синдром на Шийхан).

Рязкото намаляване на концентрацията на глюко- и минералкортикоиди (кортизол, алдостерон), циркулиращи в кръвта, предизвиква каскада от патологични явления: водни и електролитни нарушения със загуба на течности, натрий, хлориди, натрупване на калий до токсични концентрации, хипогликемия, увреждане към съдовия тонус. Загубите на електролит и течност се влошават от повръщане и диария.

Забавена диагноза и начало интензивни грижизавършват с тежък колапс, кома и смърт на пациента.

Клинична картина и диагноза. Клинично острата надбъбречна недостатъчност се проявява с остро развиваща се дехидратация, съдов колапс, нервно-психични и стомашно-чревни прояви. Тежестта на всеки компонент може да варира при отделните пациенти.

При пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност синдромът на остра надбъбречна недостатъчност се предхожда от продромален период, чиято продължителност е от няколко часа до няколко дни. През това време се наблюдават симптоми на астения, прогресия на мускулна слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, редки изпражнения, коремна болка, загуба на тегло, артериална хипотония.

При пациенти с първично увреждане на надбъбречните жлези се развива пигментация на кожата, особено забележима на места, където дрехите се трият, върху палмарните гънки, в областта

следоперативни белези. Пигментацията може да се комбинира с области на левкодерма (витилиго).

При вторични лезии на надбъбречните жлези пигментацията липсва.

Телесната температура при остра надбъбречна недостатъчност може да бъде нормална или понижена. При кръвоизливи и инфаркти на надбъбречните жлези в рамките на няколко часа настъпва тежка хипертермия.

Синдромът на Waterhouse-Friderichsen често има петехиален обрив.

Психоневрологичните разстройства се проявяват чрез менингеални симптоми, парестезия, нарушения на повърхностната и дълбока чувствителност, конвулсии, нарушения на съзнанието и делириум. Пациентите са диагностицирани с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане в рамките на 70 mm Hg и по-ниско), чести слаб пулс, заглушени сърдечни звуци, задух, цианоза.

Пациентите със запазено съзнание се оплакват от коремна болка, която субективно и при обективно откриване на болка трудно се разграничава от болката при остра възпалителни процесикоремна кухина. Повръщаното може да е с цвят на кафе. Диагностични грешки и неоправдани хирургични интервенциистават фатални за пациентите.

За диагностика на остра надбъбречна недостатъчност, анамнестични данни и наличие на медицински документииндикации за патология на надбъбречните жлези, автоимунни заболявания, туберкулоза, продължителна употребаглюкокортикоиди, адреналектомия или нефректомия (при бъбречна туберкулоза).

На доболничен етапИзследването на кръвната захар помага да се разпознае острата надбъбречна недостатъчност, тъй като хипогликемията е важен компонент на острата надбъбречна недостатъчност.

ЕКГ може да открие промени, характерни за хиперкалиемия: сплескване на Р вълната, блокада на проводимостта на различни нива, поява на заместващи ритми, скъсяване на ST сегмента, Т вълни с висока амплитуда.

Разграничаването на остра надбъбречна недостатъчност от съдов колапс и шок от друг произход се основава на терапевтичен ефектинтравенозно приложение на хидрокортизон, разтвори на натриев хлорид, ако тези мерки се извършват своевременно.

Спешната терапия в предболничния стадий на остра криза на надбъбречна недостатъчност се извършва чрез прилагане на водоразтворими хидрокортизонови препарати (хидрокортизон хемисукцинат): 150 mg от лекарството се прилагат интравенозно, същото количество се прилага интрамускулно. При липса на това лекарство, 60 mg преднизолон се инжектират интравенозно и същото количество се прилага интрамускулно. При липса на водоразтворими препарати на хидрокортизон или преднизолон, 250 mg хидрокортизон ацетат се прилага интрамускулно, като се използват няколко места за инжектиране (по 50 mg), за да се ускори абсорбцията на лекарството.

Пациентът се рехидратира чрез интравенозно капково приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза със скорост 0,5 l/h. Първите 200-300 ml разтвор се прилагат като поток, след което, преминавайки към капково приложение, се инжектират 10 ml 10% разтвор на натриев хлорид интравенозно.

Ако съзнанието е запазено и няма повръщане, лечението може да започне с назначаването на 150 mg таблетиран кортизон ацетат и 50 mg флудрокортизон (Cortinef) перорално.

В случай на тежка артериална хипотония към интравенозно приложен изотоничен разтвор на натриев хлорид трябва да се добавят 1 ml 0,2% разтвор на норепинефрин (на 1 литър разтвор) или 1-2 ml 1% разтвор на мезатон.

Пациентът е транспортиран до интензивното отделение на болницата от реанимационен екип на Спешна помощ.

В болничния стадий продължава интрамускулното приложение на хидрокортизон гемисукцинат (или сукцинат, Solu-Cortef) 50-100 mg на всеки 3 часа, интравенозно капково приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза (със или без норепинефрин) при условие контролен пациент, при проследяване на кръвното налягане, централното венозно налягане, ЕКГ, електролитни концентрации, гликемия, съдържание на креатинин, почасова диуреза.

Кръв, урина и рентгеново изследване гръден кош, област на надбъбречните жлези за туберкулоза.

При липса на водоразтворими препарати на хидрокортизон или преднизолон продължава интрамускулното приложение на суспензия на хидрокортизон ацетат 50-100 mg на всеки 3-4 часа, последвано от намаляване на дозата.

Минералокортикоидното лекарство Cortineff се предписва 50-100 mg на ден перорално до облекчаване на кризата.

След подобряване на състоянието на пациента и спиране на кризата дозата на прилаганите глюкокортикоиди се намалява наполовина и след това се избира поддържащата им доза. Показани са пациенти парентерално приложениеаскорбинова киселина.

При необходимост след консултация с фтизиатър се предписват антибиотици и противотуберкулозни лекарства.

Специалните изследвания (нива на кортизол, 17-ОХ в кръвта и урината) са от второстепенно значение. Изчакването на резултатите от тези изследвания не трябва да отлага интензивното лечение.

Клиничната картина на хипогликемично състояние се състои от две групи симптоми, причинени от неврогликопения и енергиен глад нервни клеткии симпатико-надбъбречен отговор на хипогликемия.

Хипогликемично състояние обикновено се развива, когато нивата на кръвната захар паднат под 2,75 mmol/L (50 mg%). Въпреки това, при възникването му е важно не само абсолютна стойностгликемия, но и скоростта на нейното намаляване. Често, при бавно намаляване на концентрацията на захар, пациентът се чувства добре с гликемия от 2,75-2,25 mmol/l (50-50 mg%) и дори 1,7 mmol/l (30 mg%) и с продължителна адаптация на мозъка да се високо съдържаниекръвната захар, рязкото му намаляване дори до нормално ниво е придружено от клинична картина на хипогликемия. Описани са случаи на хипогликемично състояние с бързо понижаване на гликемията от 22,2 mmol/l (400 mg%) до 11,1 mmol/l (200 mg%).

Хипогликемичното състояние обикновено настъпва остро, с усещане на пациента обща слабост, глад, изпотяване, треперене на ръцете, понякога главоболие или замайване, сърцебиене. Парестезията на лицето (изтръпване на устните, езика, брадичката) и диплопията се считат за много характерни за хипогликемична атака.

В повечето случаи този период продължава достатъчно дълго, за да може опитен пациент, който вече е преживял подобни епизоди, да вземе необходимите мерки (бързо да изяде парче захар, хляб, бонбон, да изпие сладък чай). Ако това не се направи, тогава възбудата се увеличава, потенето става обилно и се появяват признаци на дезориентация.

Пациентът става ядосан, агресивен, понякога халицинира, често извършва безсмислени действия, крещи, опитва се да се бие с другите, категорично отказва предложението да яде, да си инжектира глюкоза. През този период пациентът създава впечатлението, че е пиян и ако атаката се случи в отсъствието на хора, които знаят за това заболяване, той често се озовава в полицията или център за отрезвяване. Впоследствие се появяват клонични или тонични гърчове, понякога истински епилептичен припадък.

Психомоторната възбуда отстъпва на обща апатия, ступор, сънливост и след това се развива кома. При кратка кома кожата обикновено е бледа, влажна, тургорът и тонусът на очните ябълки са нормални. Езикът е влажен, тахикардия, кръвното налягане е нормално или леко повишено. Дишането е нормално. Няма миризма на ацетон от устата. Температурата е нормална. Мускулният тонус, сухожилните и периосталните рефлекси се повишават. Може би положителен симптомБабински. Със задълбочаване и увеличаване на продължителността на комата изпотяването спира, дишането става по-често и повърхностно, кръвното налягане се понижава, понякога се появява брадикардия.

Промените в неврологичния статус се увеличават ясно:се появи патологични симптоми(нистагъм, анизокория, явления на менингизъм, пирамидни признаци), мускулният тонус намалява, сухожилните и коремните рефлекси се инхибират.

Пристъпите на хипогликемия са особено опасни при възрастни хора, страдащи от коронарна болест на сърцето и мозъка. Хипогликемията може да бъде усложнена от инфаркт на миокарда или инсулт, така че ЕКГ наблюдението е задължително след облекчаване на хипогликемичното състояние. Леките хипогликемични епизоди обикновено преминават без следа, но тежките, продължителни или чести постепенно водят до енцефалопатия и след това до деградация на личността. В допълнение, хипогликемията допринася за прогресията на микроангиопатията, както се потвърждава от динамичното наблюдение на диабетната ретинопатия.

Във всеки случай на хипогликемия е необходимо задълбочено и незабавно да се определят причините за нея. Пациенти с хипогликемично състояние, което се е развило без предупреждение, по същество с внезапна загубасъзнание.

Не по-малко драматични са хипогликемичните атаки при пациенти, които, разбирайки какво се случва с тях, не са в състояние да извършат най-простите действия- извадете парче захар от джоба си, изпийте чаша чай и т.н. Режимът на инсулинова терапия за такива лица трябва да бъде такъв, че да предотврати повторната поява на хипогликемия.

„Захарен диабет“, A.G. Мазовецки

При изследване на пациент в състояние на кетоацидемична кома, признаците на дехидратация привличат вниманието. Кожата е суха, студена, понякога се лющи, със следи от разчесване. Устните са сухи, покрити със спечени корички. Чертите на лицето са заострени, очите са дълбоко хлътнали, очни ябълкимека при натиск поради дехидратация. Тургорът на кожата и тонусът на скелетната мускулатура са намалени. Лицето обикновено е бледо, понякога има диабетна рубеоза. Телесна температура…

За стимулиране на окислителните процеси в капкомер с изотоничен разтворнатриев хлорид добавете комплекс от витамини: 1 ml 5% разтвор на витамин B12, 200 mcg витамин HCG, 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, както и 100 mg кокарбоксилаза. Ако се появят признаци на атония и пълнота на стомаха (подуване на горната част на корема, шум от пръскане), е необходимо да се изпразни и да се изплакне с разтвор на бикарбонат...

Без стомашна диспепсияПочти нито един случай на диабетна кетоацидоза не е избегнат. Повтарящото се повръщане играе важна роля за влошаване на водния и електролитен дисбаланс. Въпреки това, при някои пациенти, дори в стадия на прекома, се появява интензивна болка в корема, обикновено без ясна локализация, нарастваща, с напрежение в предните мускули. коремна стенаи симптоми на перитонеално дразнене. В същото време се наблюдава диспептичен синдром…

Пациентът започва да се храни след връщане на съзнанието. На първия ден дават алкални минерална вода, богати на калий плодове и зеленчукови сокове, компоти, желе. От втория ден се разрешават пюрирани зеленчуци и плодове (картофи, моркови, ябълково пюре), бисквити, кефир, пюрирани супи, грис и овесени ядки. От 4-5-ия ден в диетата се включва извара, варена риба, пюрирани или нарязани...

Ако абдоминалният (псевдоперитоничен) вариант на кетоацидотична кома обикновено се наблюдава при индивиди млад, то при по-възрастните пациенти е по-честа нейната кардиоваскуларна (сърдечно-съдова) форма. Водещ клинична изява- тежък колапс със значително понижение на артериалното и венозното налягане, тахикардия, нишковиден пулс, различни разстройства сърдечен ритъм, цианоза и студенина на крайниците. Хиповолемията играе водеща роля в патогенезата на тази форма...

Хипогликемията е състояние на тялото, което се характеризира със спад на нивата на глюкозата в кръвта до такива нива, че преди всичко мозъчните клетки и цялото тяло изпитват енергиен глад поради недостатъчно количество глюкоза. Това нарушава техните функции, което се проявява с различни клинични симптоми.

Хипогликемията може да бъде истинска или невярна (не по-малко опасна). При фалшива хипогликемия нивата на кръвната захар могат да бъдат както нормални, така и повишени. Това обикновено се свързва с бързо намаляване на нивата на кръвната захар от доста високи стойности до ниски показатели, например от 20–25 до 10–15 mmol/l.

Истинската хипогликемия се характеризира с нива на кръвната захар под 3,3 mmol/l, така че може да се твърди, че хипогликемията е особена реакция на организма към бързо падане на нивата на кръвната захар под обичайните стойности. При понижаване на кръвната захар се потиска образуването на глюкоза от гликоген, както и действието на инсулина. След това се активират някои механизми, които помагат на тялото допълнително да образува въглехидрати, така че съзнанието постепенно се възстановява дори без подходящо лечение. Това обаче не означава, че хипогликемията не трябва да се лекува, т.к за всички тъкани и органи, особено за мозъка, настъпва глад, който се характеризира със своеобразна симптоматична картина.

Причини за хипогликемия

Хипогликемията се развива поради редица причини, които включват: увеличено производствоинсулин в панкреаса; достатъчно висока оценкаинсулин, както и др лекарствапри пациенти със захарен диабет; промени във функционирането на хипофизната жлеза и надбъбречните жлези; нарушение на въглехидратния метаболизъм в черния дроб.

Също така, хипогликемията може условно да бъде разделена на зависимо от лекарството заболяване и не. По правило хипогликемията, която зависи от лекарствата, се среща при пациенти с диагноза. Вторият вариант на патологичното състояние се наблюдава като хипогликемия на гладно, която се проявява след гладуване, и под формата на реактивна форма на хипогликемия, която се проявява след поглъщане на въглехидратни храни.

Много често хипогликемията може да бъде причинена от инсулин или сулфонилурейни лекарства, които се предписват на пациенти с диабет за понижаване на нивата на кръвната захар. Ако дозата на лекарството е твърде висока по отношение на изядената храна, лекарството може да намали захарта до твърде много ниски стойности. Пациентите се разболяват тежка формадиабет, обикновено са изложени на риск от хипогликемия. По правило това се дължи на недостатъчно производство островни клеткипанкреасът произвежда глюкагон, а надбъбречните жлези произвеждат адреналин. Но именно тези хормони играят пряка роля в механизмите на първата защита срещу тази хипогликемия. Това заболяване може да бъде причинено и от други лекарства.

Много често хипогликемията се диагностицира в психиатрията неуравновесени хоракоито тайно приемат лекарства за понижаване на захарта или сами прилагат инсулин. Това се дължи на свободния достъп до лекарства.

Доста тежка хипогликемия, а понякога и ступор, може да се наблюдава при хора в пиянство, както и тези, които злоупотребяват с алкохол и пренебрегват правилното хранене. В резултат на това черният дроб остава без въглехидрати.

Ступор по време на хипогликемия може да възникне дори при малко количество алкохол в кръвта, но под нивото, разрешено за шофиране. Следователно не винаги инспекторът на КАТ или медицински работникще може да определи, че човек има ступор в резултат на заболяване, а не симптом на пиянско състояние.

Понякога хипогликемия може да възникне при здрав човек, който е имал тежка физическа активност. При продължително гладуване симптомите на хипогликемия могат да се появят едновременно с патология на надбъбречните жлези или хипофизната жлеза, както и след злоупотреба с алкохол. IN в такъв случайсе случва силно изтощениевъглехидрати, които не могат да поддържат нормални нива на кръвната захар. Но в някои случаи хипогликемията се появява веднага след гладуване. При деца с нарушение на която и да е чернодробна ензимна система признаците на хипогликемия се появяват между закуската, обяда и вечерята.

Хранителната форма на хипогликемия се среща при хора, които са претърпели гастректомия. В този случай захарта се абсорбира твърде бързо, което стимулира производството на инсулин, който в големи количества причинява намаляване на кръвната захар. Ако хипогликемия от хранителен тип се развие без видими причини, тогава това е идиопатична хранителна хипогликемия.

Причините, които причиняват заболяването, включват някои храни, съдържащи фруктоза или галактоза, които предотвратяват освобождаването на глюкоза от черния дроб. А левцинът участва в стимулирането на излишния инсулин в панкреаса. По този начин тези продукти намаляват кръвната захар след известно време след хранене.

В допълнение, инсулиномите могат да провокират хипогликемия в резултат на прекомерно производство на инсулин. Много рядко тумори, които не са локализирани в панкреаса, могат да причинят развитието на заболяването.

Рядка причина за хипогликемично състояние е заболяване, свързано с автоимунна аномалия. В този случай тялото се опитва да произведе инсулинови антитела, което води до резки колебания, тъй като панкреасът произвежда излишно количество инсулин, за да неутрализира антителата. Това състояние може да се открие както при пациенти с диабет, така и при тези, които нямат това заболяване.

Развитието на хипогликемия може да бъде повлияно от сърдечна или бъбречна недостатъчност, тежки инфекции, злокачествени патологии под формата на тумори, ирационални и лошо хранене, шок, вирусна и цироза. Всички тези заболявания могат да причинят хипогликемично състояние.

Симптоми на хипогликемия

Клиничната картина на хипогликемията се състои от симптоми, които могат да бъдат разделени на определени категории. Характеризират се общи нарушения, вегетативни, неврологични и метаболитни. Не винаги е възможно да се разграничат и да се съпоставят нивата на кръвната захар. Но има определен модел: при хипогликемия концентрацията на глюкоза намалява до почти 3 mmol / l. Тогава се появяват общи симптомии вегетативен, с малък брой неврологични прояви. Но когато концентрацията на захар е от 2,3 до 2,7 mmol / l, се развива хипогликемична кома.

Общите симптоми на хипогликемия се характеризират с безпокойство, главоболие, раздразнителност, нервност, постоянен глад и усещане за парене в епигастричния регион. Всички тези симптоми обаче не могат да показват хипогликемия, но с тяхната сложна комбинация може да се диагностицира хипогликемично състояние.

Вегетативните нарушения се причиняват от тахикардия и появата на мускулни тремори. Тогава се усеща пулсация в главата и по периферията на тялото, което е свързано с бързото движение на кръвта.

Сред вегетативните нарушения се разграничават адренергични и парасимпатикови симптоми. В първия случай клиничната картина на хипогликемията се състои от появата на тахикардия, с предразположение към нея, бледност на кожата, треперене на ръцете (тремор), артериална хипертония и повишена честота на дишане. Но симптомите на парасимпатиковата клиника се състоят от чувство на глад, къркорене в стомаха, в резултат на повишена перисталтика на стомаха и червата, както и появата на усещане за парене в епигастралната област. Всичко това клинична картинахарактерни за самото начало на хипогликемия, така че е много важно винаги да разграничавате тези симптоми от различни патологииметаболизъм.

При неврологичните симптоми на хипогликемия има усещане за относителен енергиен дефицит в мозъка, което се характеризира със замаяност, болка в главата и пулсации в кръвоносните съдове. След това заболяването прогресира до тежка форма, така че части от мозъчната кора са частично изключени. Маркирани фокални симптомипод формата на сензорни нарушения в някои части на тялото, а понякога и двигателната активност е частично загубена.

Един от най тежки нарушенияХипогликемията е хипогликемична кома, която се развива в резултат на рязко намаляване на глюкозата. Това причинява загуба на съзнание с липса на усещане в различни формидразнене, дори болка. След излизане от кома пациентите изпитват слабост в цялото тяло, чувство на страх и дезориентация, треперене на мускулите, неадекватно поведение, се появяват патологични рефлекси. Понякога при дълбоко увреждане на мозъчната кора пациентите не помнят всичко, което се е случило преди началото на хипогликемичната кома.

Всички тези симптоми се наблюдават до загуба на съзнание. Но пациентът няма време да забележи това, тъй като съзнанието се изключва доста бързо. Именно тази клинична картина позволява да се разграничи хипогликемичната кома от хипергликемичната, кетоацидотичната и хиперосмоларната кома. Характеризират се с постепенна загуба на съзнание с редица неврологични, общи и метаболитни признаци.

Признаци на хипогликемия

При хипогликемия се прави разлика между хипогликемично състояние и хипогликемична кома. Признаците на заболяването не винаги се появяват постепенно. Понякога, дори внезапно, сънотворна проява на хипогликемия, конвулсии или остра формапсихотичен синдром.

Знаци начална фазахипогликемия са силен глад, треперене на ръцете и автономни нарушения под формата на изпотяване, главоболие, общо състояниеслабост, ускорен пулс, безпричинна раздразнителност, агресивност и страх. Ако тези признаци не бъдат отстранени своевременно с помощта на храни, съдържащи лесно усвоими въглехидрати, някои други, характерни за това състояниезнаци. Сред тях са треперене на тялото, обилно изпотяване, двойно виждане, фиксиран поглед и хемиплегия.

Хипогликемията се характеризира с признаци на психични реакции, а именно: агресия, възбуда, неспособност за навигация, а понякога и халюцинации. Много често тези признаци се бъркат с интоксикация, в резултат на алкохол или истерия. Ако хипогликемичното състояние не се елиминира на този етап, тогава конвулсивни контракции на някои мускулни групи, по-специално в областта на лицето, и възбуденото състояние също се засилва, появява се повръщане с едно- или двустранни симптоми на Babinski, клонични и тонични гърчове, които провокират епилепсия, също се появяват затъмнения и след това настъпва кома.

Характерен признак на хипогликемия е промяна в сърдечно-съдовата система, която се изразява в понижаване на кръвното налягане, поява на повишена сърдечна честота, аритмия под формата на необичайни контракции на сърцето, по-рядко ниска сърдечна честота, синусова аритмия. И ЕКГ показва потискане на S-T сегмента и амплитудата на Т вълната намалява. Пациентите с рязко намаляване на нивата на кръвната захар изпитват пристъпи на стенокардия. Кръвта показва лека левкоцитоза и лимфоцитоза, понякога левкопения.

При компенсираната форма на захарен диабет хипогликемията има отрицателни стойности на захарта в урината и реакция към ацетон. Но хипогликемията при декомпенсиран диабет се характеризира с повишаване на хормони като глюкокортикоиди, растежен хормон, катехоламини и ACTH, които спомагат за развитието на кетоацидоза и образуват ацетон в урината.

Друг признак на хипогликемия е хипогликемичната кома, която се характеризира с изпотяване, мокра кожа, бледо лице, повишен мускулен тонус, треперене, повишени сухожилни рефлекси и конвулсии. Също така, по-специално, диастолното кръвно налягане намалява, зениците се разширяват, очните ябълки са в нормален тонус или леко намалени, отбелязват се психични признаци с налудни халюцинации. Нивата на кръвната захар са доста ниски и няма ацетон в урината. Понякога по време на изследвания в началото на заболяването може да се открие леко съдържание на захар в урината от около 1%. И повторен лабораторни изследванияслед 30 минути дават отрицателен отговор с уринарен седиментбез промени.

Хипогликемия при деца

Това състояние при деца не се отнася за рядка патология. Много често причините за детската хипогликемия могат да бъдат различни заболявания на нервната и ендокринни системи, както и стрес, физическа активност и др балансирана диета.

Симптомите на хипогликемично състояние при деца се проявяват под формата на летаргия, сънливост, раздразнителност, бледност, изпотяване, глад и нарушения на сърдечния ритъм. Нивата на кръвната захар са под 2,2 mmol/l.

Хипогликемията е много опасна за живота на детето, тъй като нарушава метаболизма на тялото и координацията на движенията, провокира болка в главата и допринася за появата на гърчове и припадък. Честите хипогликемични атаки влияят негативно върху психиката и физическо развитиедеца.

По правило хипогликемията при деца може да се появи като други заболявания. Ето защо е необходимо да се изследва задълбочено детето, тъй като колкото по-млада е възрастта му, толкова по-често може да изпита опасни поражения нервна система, умствена изостаналост или епилептични припадъци в резултат на чувствителността на неговите нервни клетки към променливостта на кръвната захар.

По-големите деца изпитват същите симптоми на хипогликемия като възрастните. За тях това се проявява във формата състояние на тревожност, бледност на лицето, втрисане по цялото тяло, замъглено зрение и загуба на координация. Освен това се появяват конвулсии, тахикардията става по-честа, те изпитват силно чувствоглад и загуба на съзнание.

Има два основни причиниразвитие на детска хипогликемия, като повишени нива на кетонни тела в кръвта и непоносимост към левцин.

По време на хипогликемия при деца ацетонът се появява в кръвта под формата на кетонови тела, което се характеризира със особен миризма на ацетонот устата. Тъй като ацетонът е токсично вещество, съответните признаци на неговия ефект върху нервната система са отравяне с гадене, повръщане, замаяност и припадък. В тази ситуация стомахът на детето се измива разтвор на содаили минерална вода, причинявайки повръщане. И за да попълните глюкозата, дайте малко мед или захар, или може би таблетирана глутаминова киселина. След прекаран пристъп детето трябва да бъде наблюдавано от специалист, постоянно да се измерва кръвната захар, както и да се прави изследване на урината за наличие на кетонови тела.

Използва се за лечение на деца с хипогликемия балансирана диетас изключение на животински мазнини и прости въглехидрати. Предпочитание се дава на млечни продукти и морски дарове, сокове, плодове и зеленчуци. Важно е да се храните седем пъти на ден и в малки количества.

IN в редки случаиВ резултат на вродени метаболитни нарушения децата изпитват несъвместимост на тялото с аминокиселината левцин, която е част от протеините. Това явление се нарича левцинова хипогликемия, което се среща главно при малки деца. Не голям бройНещо сладко може да подобри малко състоянието на пациента. Но балансираната диета с тази форма на хипогликемия е много трудна за поддържане, тъй като растящото тяло постоянно се нуждае от протеини. Като общо правило трябва да изключите яйцата и млякото, както и тестените изделия, ядките и рибата. Следователно, за да се създаде диета за болни деца с левцинова хипогликемия, е необходима помощта на диетолог.

Важно е да запомните, че ранното идентифициране на симптомите на хипогликемия при дете ще позволи да се открият причините за него възможно най-рано и това ще доведе до успешен резултат от лечението. Също така, за да се избегнат усложнения с детска хипогликемия, е необходимо да се следи количеството кръвна захар и нейното стабилно съдържание.

Лечение на хипогликемия

Периодът на лечение на хипогликемия в първия етап, преди хоспитализацията на пациента, се състои от достатъчен прием на храна, която съдържа въглехидрати и е включена в обичайната диета на пациента с наличието на сладък чай и плодови сокове.

Във втория етап на хипогликемия е необходимо незабавно да се консумират храни с лесно смилаеми въглехидрати, като конфитюр, компот със захар, сладък чай, бонбони, плодов сироп. По правило такива храни, съдържащи фруктоза и захароза, предотвратяват прогресирането на хипогликемичното състояние и нормализират нивото на гликемията и състоянието на пациента. Без определени показания пациентите не се хоспитализират.

В третия стадий на хипогликемия, за да се осигури ефективна спешна помощ, е необходимо незабавно да се приложи интравенозно 40% разтвор на глюкоза до 100 ml, за да се избегне появата на мозъчен оток. Пациентът обикновено се хоспитализира в това състояние, за да се предотвратят ранните последици от хипогликемия и да се коригира терапията за понижаване на захарта.

Хипогликемичната кома или четвъртият и петият етап на хипогликемия се лекуват или в интензивното отделение, или в интензивното отделение. При тази форма на хипогликемия първо се предписва интравенозна струя от 80-100 ml 40% разтвор на глюкоза и интрамускулно инжектиране на 1 ml глюкагон, последвано от интравенозно капково приложение на 200-400 ml 5% разтвор на глюкоза. Не забравяйте да поддържате нивата на кръвната захар между 6 и 9 mmol/l. Ако не е възможно да се постигне ефективност на лечението, адреналинът се прилага подкожно. По принцип всички тези манипулации възстановяват съзнанието на пациента. Важно е само да запомните, че прилаганите хормони са тясно свързани с действието на ендогенната глюкоза, както и на гликогена от черния дроб. Поради това не се препоръчва честа употреба на тези лекарства, тъй като това може да влоши състоянието на пациента.

Ако предприетите мерки не възстановяват съзнанието на пациента, тогава хидрокортизонът се прилага интрамускулно или интравенозно. По правило след това състоянието на пациента се стабилизира, но съзнанието не се връща веднага. В този случай продължава прилагането на Глюкоза и Инсулин и се приемат Калиеви препарати. За подобряване на процесите на усвояване на глюкозата се въвежда аскорбинова киселина.

СЪС за превантивни целиПри церебрален оток се използва бавно венозно приложение на магнезиев сулфат или интравенозно капково приложение на манитол от 200 до 250 ml. На пациентите се прилага и кислородна терапия. Понякога се прелива прясна донорска кръв.

Веднага след извеждането на пациента от кома му се предписват лекарства, които подобряват процесите на микроциркулация и стимулиране на протеини и въглехидрати в клетките на централната нервна система. Те включват глутаминова киселина, церебролизин, аминалон, кавинтон за три до шест седмици, според показанията.

За да се предотврати хипогликемия, е необходимо да се предпише адекватна хипогликемична терапия с помощта на инсулин, поради което трябва да се избягва предозиране на лекарството. И вторият компонент на превенцията е правилното разпределение на въглехидратите в диетата, както и умереното регулиране на физическата активност през целия ден и допълнителната консумация на въглехидрати.

Диета при хипогликемия

Смята се, че постпрандиалната хипогликемия се повлиява благоприятно от ограничения прием на въглехидрати в диетата. Въпреки че методите за такъв контрол в диетично лечениеникога не са били извършвани. Въпреки това, ако погледнете от физиологична гледна точка, този подход може да има положителни резултати, тъй като пристъпите на хипогликемия обикновено се развиват след консумация на храни, съдържащи глюкоза.

Диетичните мерки могат да помогнат на повечето пациенти, особено в първите стадии на заболяването, при което лекарствав редки случаи.

Има известни противоречия относно степента на ограничаване на въглехидратите. Една категория автори се придържа към диета с доста малко количество въглехидрати, около сто грама. Но те причиняват кетоза, нарушават глюкозния толеранс и намаляват съхранението на аминокиселини след прием на протеин. Невероятно, дори здрави хора, които се придържат към такава диета тежък товарглюкозата може да стане заложник на хипогликемия. Именно поради тази причина приемът на въглехидрати не може да бъде напълно изключен, тъй като това може да провокира появата на характерни клинични симптомиако не спазвате диета. Следователно лечението започва с леко ограничаване на въглехидратите от 120 до 150 g.

Много е важно да ограничите не само количеството въглехидрати, но и вида на храните, които ги съдържат. Абсолютно необходимо е да се изключи прости захари. Въглехидратите трябва да се консумират като нишесте в храни като паста, хляб, картофи, ориз, които трябва да се консумират преди три пътина ден на малки порции със същия брой закуски под формата на леки закуски. Ако не можете да постигнете успех с това диетично хранене, тогава прибягвайте до по-голямо ограничаване на въглехидратите.

В някои случаи диетата няма никакъв ефект. положителни резултати, а понякога дори влошава симптомите на хипогликемия, което трябва да накара лекаря да бъде предпазлив за хипогликемия на гладно или като цяло да говори за липсата на това заболяване със съответните оплаквания на пациента. Ако диетичното хранене е неефективно при ограничаване на въглехидратите и при липса на хипогликемичен генезис, се предписва лекарствена терапия.

По правило се предписва за хипогликемия. В този случай се създават условия, които нормализират метаболизма на въглехидратите в организма. Ястията се приготвят от определени храни, които съдържат малки количества както въглехидрати, така и мазнини. Категорично се забранява консумацията на захар, мед и сладко, както и различни сладкиши и сладкарски изделия. Тези продукти се използват за облекчаване на пристъпи на хипогликемия или като лека закуска преди значителна физическа активност.

Особеността на диетата за хипогликемия е, че е необходимо да се води ежедневен дневник, като се изчислява количеството мазнини, въглехидрати и протеини в храната. Също така е важно да се контролира химичен съставсъдове.

Пациентите с диагноза захарен диабет обикновено имат значително повишен апетит и са в състояние на постоянно чувствоглад. По този начин пациентите с тази диагноза трябва да ядат ястия, които насищат стомаха, съдържат голямо количество фибри, но с ниско съдържание на калории, тоест зеленчуци.

В менюто дневна дажбаза лечение на хипогликемия при захарен диабеттрябва да включва продукти като черно (240g) или бял хляб(180гр), масло(15g), растително масло(10g), моркови (200g) или ябълки, картофи (200g), тестени изделия (20g), зърнени храни (60g), сирене (20g), яйце (1 бр.), риба, варено или печено месо. Захарта се заменя с подсладители.

Продуктите подлежат на нормална кулинарна обработка, но е препоръчително да се ограничи консумацията на пържени храни и да не се пресолява. Освен това тялото трябва да получава достатъчно количество витамини, особено от група В и аскорбинова киселина. Ястията трябва да са малки и чести. Почти половината от диетата трябва да включва въглехидрати, а това са бобови растения, зърнени храни, плодове, зърнени храни и тестени изделия. Разбира се, по-добре е да се даде предпочитание на храни, които са богати на фибри, тъй като те постепенно увеличават количеството глюкоза в кръвта.

Хипогликемичното състояние е свързано с намаляване на нивата на кръвната захар - хипогликемия. Това остро патологично състояние се развива главно по време на състезания по бягане на дълги и свръхдълги разстояния, по време на дългочасови шосейни състезания по колоездене, при преминаване на дълги разстояния от ски бягане, по време на маратонско плуване и др.

Както е известно (вижте учебника по биохимия), въглехидратите са основните източници на енергия, които осигуряват интензивна мускулна дейност. Тяхното окисляване изисква значително по-малко кислород, отколкото например окисляването на мазнините. Въглехидратите под формата на гликоген се намират в черния дроб и скелетни мускули. Обща суматакива запаси обикновено са около 400 g, от които в черния дроб - до 100 g.

По време на физическа активност, поради освобождаването на адреналин, гликогенът се превръща в глюкоза, която се доставя чрез кръв от черния дроб до нервната система и работещите мускули.

IN нормални условияНивата на кръвната захар варират от 80 до 120 mg%. Продължителната и интензивна физическа активност води до понижаване на кръвната захар. Ако е само малко по-малък долна границанорми, не се наблюдават патологични реакции при спортисти. Ако нивото на кръвната захар намалее значително, до 40 mg% и по-ниско (V.S. Farfel), може да се развие опасно хипогликемично състояние. Причината за това е намаляването на доставката на глюкоза в централната нервна система, която няма резерви от този въглехидрат. В резултат на това се нарушава работата му и се разкрива комплекс от неспецифични и специфични симптоми за дейността на нервната система.

Един от първите признаци на хипогликемично състояние е острото чувство на глад. След това се развиват слабост и световъртеж, а спортистът избива в студена пот. След това се появяват специфични симптоми, което показва сериозно нарушениефункциониране на централната нервна система: объркване, нарушение на говора, спортист на разстояние може да извърши нелепи действия (например внезапно да промени посоката на движение и да продължи да бяга от финала до старта).

При наблюдение на спортист с развиващо се хипогликемично състояние се обръща внимание на бледността на кожата (понякога те придобиват зеленикав цвят), зениците се разширяват, практически не реагират на светлина, пулсът е труден за палпиране и кръвното налягане пада рязко.

Хипогликемично състояние се развива по-често при недостатъчно тренирани спортисти. Патологични признациможе да се появи в тях, когато нивото на кръвната захар спадне до 65-60 mg%.

Недостатъчната аклиматизация към необичайни условия на състезание играе определена роля в развитието на хипогликемично състояние. Лошата готовност за участие в състезания на голяма надморска височина, при необичайно топли или студени условия и нарушаването на биоритмите поради пътуване на дълги разстояния може да играе роля тук. Важен е и хранителният режим преди състезанието.

При висококвалифицирани спортисти хипогликемично състояние може да се развие по време на участие в състезания в състояние на умора или когато допускането им е ненавременно след заболяване.

Всичко по-горе се отнася до предразполагащи фактори. Наред с тях е важен добро храненепреди началото на състезанието и по време на дистанцията. Извършването на продължителна работа без специализирано хранене е недопустимо. Яденето на въглехидрати преди началото на състезанието е необходимо, за да се увеличат въглехидратните резерви на тялото. Така че преди състезания на дълги и свръхдълги дистанции се препоръчва да се приема захар, но нейното количество не трябва да надвишава 100-120 g Факт е, че когато има излишно количество захар в кръвта, тя започва да се отделя от бъбреците. В допълнение, голямото количество гликоген увеличава собственото тегло на спортиста, тъй като 1 g от това вещество свързва 2,7 g вода. Следователно увеличаването на гликогеновия резерв, например до 700 g, увеличава теглото на спортиста с 2 kg (Astrand). Следователно приемането на излишна захар е неефективно.

Храненето от разстояние се предоставя под формата на течни смеси, съдържащи необходимо количестволесно смилаеми въглехидрати (на разстояние 50 км скиорът може да вземе до 1 литър смес, съдържаща 350 g захар). IN в краен случайтечната смес може да се замени с бучки захар или шоколад. Броят на хранителните точки зависи от дължината на разстоянието. Първата такава точка може да бъде организирана още на 10-15-ия километър от дистанцията, в зависимост от вида спорт (но не по-далеч от 25-ия километър). По време на маратонски състезания точките за хранене могат да бъдат разположени на всеки 5 км, а по време на ски бягане на 50 км - малко по-рядко.

Умерено хипогликемично състояние може да се наблюдава и непосредствено след състезания и тренировки. За да предотвратите развитието му, е препоръчително да приемате въглехидрати след финала.

Ако се развие хипогликемично състояние, е необходимо да се окаже помощ на жертвата. На първо място, трябва да го поканите да изпие чаша топло захарен сиропс хляб или изяжте няколко бучки захар или гранулирана захаризмити с вода. Ако се развие по-тежко хипогликемично състояние, придружено от объркване, е необходима незабавна медицинска помощ.

Хипогликемията е състояние на организма, причинено от рязко понижаване на нивата на кръвната захар и недостатъчно снабдяване на клетките на централната нервна система с глюкоза. Най-тежката проява на хипогликемично състояние е хипогликемичната кома.

Хипогликемични състояния при захарен диабет могат да възникнат поради:

а) предозиране на приложен инсулин или сулфонамидни антихипергликемични лекарства.

б) хранителни разстройства поради ненавременно хранене след инжектиране на инсулин или ядене на храна с недостатъчно количество въглехидрати,

в) повишена чувствителност към инсулин (особено в детството и юношеството),

г) намалена инсулин-активираща способност на черния дроб и бъбреците (недостатъчно производство на инсулиназа или активиране на нейните инхибитори);

д) алкохолна интоксикация (забавяне на разграждането на гликогена);

е) хронична бъбречна недостатъчност (удължено време на циркулация на глюкозопонижаващите лекарства в резултат на по-бавно отделяне с урината);

ж) компенсаторен инсулинизъм на ранни стадиизахарен диабет;

з) приемане на салицилати, сулфатни лекарства, адренергични блокери, когато се предписват в комбинация с инсулин или таблетирани хипогликемични лекарства.

Патогенеза

В основата на патогенезата на хипогликемията е намаляването на усвояването на глюкозата от клетките на ЦНС. Известно е, че свободната глюкоза е основният енергиен субстрат за мозъчните клетки. Недостатъчното снабдяване на мозъка с глюкоза води до развитие на хипоксия с последващо прогресиране на метаболитни нарушения на въглехидрати и протеини в клетките на централната нервна система. Различните части на мозъка се засягат в определена последователност, което обуславя характерната промяна на симптомите при прогресиране на хипогликемичното състояние. На първо място от хипогликемия страда мозъчната кора, след това подкоровите структури, малкия мозък и в крайна сметка се нарушават функциите на продълговатия мозък.

Мозъкът получава храната си от въглехидрати, но в него се отлага малко глюкоза. Енергийните нужди на клетките на ЦНС са високи. Мозъчната тъкан консумира 30 пъти повече кислород от мускулната тъкан. Дефицитът на глюкоза е придружен от намаляване на консумацията на кислород от клетките на централната нервна система, дори при достатъчно насищане на кръвта с кислород, поради което симптомите на хипогликемия са подобни на признаците на кислороден дефицит.

В патогенезата на хипогликемията решаващият фактор е способността за използване на глюкозата, поради което хипогликемичните състояния могат да се наблюдават дори при нормални нива на кръвната захар, но когато процесите на навлизане на глюкоза в клетката са потиснати. Поради липса на глюкоза в клетките на най-диференцираните части на мозъка (кора и диенцефални структури) се появяват раздразнителност и тревожност. Замаяност, сънливост, апатия, неподходящо говорене или поведение. В случай на увреждане на филогенетично по-стари части на мозъка (продълговатия мозък, горните части на гръбначния мозък) се развиват тонични и клонични конвулсии, хиперкинеза, инхибиране на сухожилни и коремни рефлекси, анизокория и нистагъм.

Хипогликемията е адекватен стимулатор на симпатоадреналната система, което води до повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта. Това се проявява чрез характерни автономни симптоми: слабост, изпотяване, тремор, тахикардия. В същото време хипогликемията причинява дразнене на хипоталамуса с последващо активиране на контринсуларните неврохормонални системи (кортикотропин - глюкокортикоиди - соматотропин). Повишаването на активността на контринсуларните системи е компенсаторна реакция на тялото, насочена към елиминиране на хипогликемията. Значително място в елиминирането на хипогликемия чрез саморегулация принадлежи на глюкагона, който активира разграждането на гликогена, главно в черния дроб.

Продължителното въглехидратно гладуване и мозъчната хипоксия са придружени не само от функционални, но и от морфологични промени, включително некроза или оток на определени области на мозъка. Излишъкът от катехоламини по време на хипогликемия води до нарушаване на церебралния съдов тонус и застой на кръвта в тях. Забавянето на кръвния поток води до повишено образуване на тромби с последващи усложнения. Предполага се, че една от причините за неврологични разстройства по време на хипогликемия може да бъде намаляването на образуването на аминокиселини и пептиди, необходими за нормалната невронна активност. Трябва да се помни, че хипогликемичното състояние насърчава кетогенезата. Механизмът тук е следният: с намаляване на кръвната захар и развитие на енергиен дефицит се увеличава секрецията на катехоламини и соматотропин, увеличава се липолизата, което създава условия за натрупване на β-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина в кръвта - основната субстрати на кетоза.

В зависимост от индивидуалната чувствителност на централната нервна система към глюкозен дефицит, хипогликемично състояние възниква, когато различни нивагликемия - от 4,0 до 2,0 mmol / l и по-ниска. В някои случаи хипогликемичните състояния могат да се развият с бързо намаляване от много високо ниво(например от 20 или повече mmol/l) до нормални и дори леко повишени нива на кръвната захар (5,0-7,0 mmol/l).

Клинична картина

Развитието на хипогликемична кома се предхожда от следното: клинични стадиихипогликемия:

1-ви етап

Патогенетично причинено от хипоксия на клетките на висшите части на централната нервна система, главно на мозъчната кора.

Клиничните признаци са много разнообразни. Те се характеризират с възбуда или депресия, тревожност, промени в настроението и главоболие. При обективен преглед може да се забележи влага в кожата и тахикардия. За съжаление, не всички пациенти изпитват чувство на глад и следователно не смятат състоянието си за проява на хипогликемична реакция.

2-ри етап

Неговата патогенетична основа е увреждане на субкортикално-диенцефалния регион.

Клиничните симптоми се характеризират с неадекватно поведение, маниери, двигателна възбуда, тремор, обилно изпотяване, тежка тахикардия и артериална хипертония; главоболие, неконтролируем глад, но съзнанието на този етап не е нарушено.

3-ти етап

Хипогликемията се причинява от нарушение на функционалната активност на средния мозък и се характеризира с рязко повишаване на мускулния тонус, развитие на тонично-клонични конвулсии, напомнящи епилептичен припадък, поява на симптом на Бабински и разширени зеници. Запазва се изразената влажност на кожата, тахикардията и високото кръвно налягане. Понякога се добавят заблуди и халюцинации.

Протичането на този етап може да бъде придружено от развитие на депресия или агресивност в поведението на пациента.

4-ти етап

Свързано с увреждане на горните части на продълговатия мозък (самата кома) - характеризира се с мускулна хипертоничност с развитие на конвулсивен синдром и загуба на съзнание.

Сухожилните и периосталните рефлекси са повишени. Тонусът на очните ябълки също се повишава, зениците се разширяват. кожамокър. Телесната температура е нормална или леко повишена. Дишането е нормално, миризмата на ацетон обикновено отсъства. Сърдечните шумове могат да бъдат учестени, пулсът може да е ускорен и кръвното налягане може да бъде повишено или нормално.

5-ти етап

Увреждането на долните части на продълговатия мозък се характеризира с дълбока кома, хипотония, тахикардия; в процеса могат да бъдат включени дихателни и вазомоторни центрове, след което настъпва смърт.

Клиничната картина на този етап отразява прогресията на коматозното състояние. В този случай се наблюдава арефлексия. Мускулният тонус намалява, обилното изпотяване спира, може да има проблеми с дишането, спадане на кръвното налягане и нарушения на сърдечния ритъм.

Трябва да се подчертае, че в някои случаи се наблюдават атипични хипогликемични реакции, чиято патогенетична основа е увреждане на лимбично-ретикуларната област. В такива случаи клиничните признаци на хипогликемия се характеризират с гадене, повръщане, брадикардия и еуфория.

Животозастрашаващо състояние, което придружава хипогликемията, е мозъчният оток. Развитието на церебрален оток се причинява от няколко фактора: късна диагнозакома, погрешно приложение на инсулин или предозиране на хипертоничен (40%) разтвор на глюкоза.

Клиничната картина на мозъчния оток се характеризира с менингеални симптоми, повръщане, треска, нарушения на дишането и сърдечния ритъм.

Последствията от хипогликемичните състояния могат да бъдат разделени на ранни и късни. Първите се развиват няколко часа след хипогликемично състояние. Те включват хемипареза, хемиплегия, афазия, миокарден инфаркт и мозъчно-съдов инцидент.

Дългосрочните ефекти се наблюдават няколко дни, седмици или месеци след развитието на хипогликемично състояние. Те се проявяват с енцефалопатия, протичаща с повтаряща се хипогликемия, епилепсия и паркинсонизъм.

Хипогликемичното състояние поради алкохолна интоксикация е особено опасно по отношение на неблагоприятните последици.

Основен диагностичен критерий за хипогликемично състояние е положителна реакция към интравенозна глюкоза.

Лечение (доболнично)

За облекчаване на първия етап на хипогликемично състояние е достатъчно хранене, съдържащо въглехидрати. Включва се в обичайната диета на пациента (хляб, каша, картофи, желе).

Във втория етап на хипогликемия са необходими допълнителни лесно смилаеми въглехидрати (захар, конфитюр). Обикновено бързо хранене, съдържащо захароза и фруктоза. Позволява ви да предотвратите прогресирането на хипогликемичното състояние и да нормализирате нивото на гликемията и състоянието на пациента. Ако няма специални показания, пациентите не се нуждаят от хоспитализация.

За осигуряване на ефективни спешна помощна етап 3 на хипогликемично състояние е необходимо незабавно приложение на 40% разтвор на глюкоза в количество, необходимо за пълно елиминиране на клиничните симптоми на хипогликемично състояние, но не повече от 80 ml (за избягване на мозъчен оток). Пациентът трябва да бъде хоспитализиран, за да се предотвратят ранните последици от хипогликемията и да се коригира дозата на глюкозопонижаващата терапия.

Лечението на етапи 4 и 5 (хипогликемична кома) се извършва в интензивното отделение.