Еозинофилите се увеличават три пъти при кучето. Ако лимфоцитите при кучета са високи или ниски

Ако вашият домашен любимец е болен, добър стопанинведнага ще го заведе във ветеринарна клиника, за да изключи опасни заболявания. от външни признациНе винаги е възможно да се каже какво се е случило с кучето. По-точни данни дава кръвен тест.

Понякога той показва увеличено количествоеозинофили. Това състояние се нарича еозинофилия.

Причини за заболяването

Еозинофилите са специални левкоцитни кръвни клетки, които могат да надхвърлят кръвоносна системаи се натрупват в засегнатите органи, например в храносмилателните органи, дихателната система и кожата, меките тъкани.

Следните заболявания и състояния са причините за развитието на еозинофилия:

1. Силен стрес.
2. Физическо въздействие: нараняване, изгаряне, измръзване и др.
3. Отравяне.
4. хелминтози.
5. Алергична реакция.
6. Бронхиална астма и други респираторни заболявания.
7. Силен възпалителни процесис образуването на гной.
8. Болест на Адисон.
9. Туморни процеси, особено злокачествени новообразувания.
10. Повтарящи се заболявания.

Тъй като има много причини, които причиняват промени в нивото на еозинофилите, истинското заболяване може да се определи само чрез задълбочен преглед.

Основни симптоми

Признаците на еозинофилия са пряко свързани с болестта, която я е провокирала. Основните симптоми са:

• увеличен черен дроб и далак;
• анемия;
• подути лимфни възли;
• гастрит;
• храносмилателни разстройства, диария;
• гадене, повръщане;
• повишена телесна температура;
• признаци на обща интоксикация - слабост, летаргия, апатично състояние;
• загуба на апетит;
• отслабване;
• възпалителни състояния на кръвоносните съдове;
• сухота и лющене на кожата;
• признаци на кожни алергични реакции;
• кашлица;
• цианоза на лигавиците;
• знаци хелминтна инвазияи още много.

При откриване на такива признаци болното животно трябва да бъде отведено на ветеринарен лекар за точна диагноза и започване на лечение.

Диагностика във ветеринарна клиника

За да се определи нивото на еозинофилите, в ветеринарна клиникаще го направят на животното пълен анализкръв. Но това ще покаже само наличието на проблеми и след това ще трябва да се подложите на цялостен преглед, за да идентифицирате основната причина за промяната в кръвната картина.

Метод на лечение и прогноза

Най-често с еозинофилия се развива куче конкретна формагастрит. Шар-пеите са по-податливи на това заболяване от останалите. немски овчарки. Склонността за развитие на такова заболяване се увеличава лошо храненес голяма сумасинтетични продукти, наличие на хелминтиаза, туморни процеси и наличие на други проблеми с храносмилателните органи.

Характерни признаци на еозинофилен гастрит са силно гадене и постоянно повръщане, която при преминаване към хронично състояниеводят до силно отслабване и изтощение на животното. В резултат на това кожата и козината на кучето също страдат – стават сухи, чупливи и повредени.

Кучето не просто изглежда слабо - то има лоша, матова и падаща коса, което очевидно е нездравословно.

IN тежки случаии когато кучето е изтощено, те се прехвърлят на изкуствено храненев клиниката използват специални лекарства.

При наличие на заболяване важна роля играе диетичното хранене. Трябва да се изключи. С навременна реакция и правилна терапияпрогнозата е положителна.

Ако мерките са взети късно или лечението е проведено неправилно, без консултация с опитен ветеринарен лекар, рискът от усложнения и хронифициране на заболяването рязко нараства. Болестта отслабва кучето, в резултат на което то става мишена за много други заболявания, особено инфекциозни.

Какво да правим у дома

Когато домашният любимец се подобри и бъде разрешен за прибиране, като всеки реконвалесцент, трябва да му се осигурят спокойни условия, топлина и комфорт. Животното ще бъде отслабено, вероятно изтощено, така че трябва да бъде защитено от стрес, течение и хипотермия.

Правилното хранене и любовта на техните собственици играят важна роля за възстановяването. На кучето трябва да се осигури лека, но висококалорична диета, естествени храни, почивка и достатъчно количество чиста питейна вода.

Пълното възстановяване и нормализиране на кръвната картина може да отнеме много време.

Възможни усложнения

Видът на усложнението зависи от основното заболяване. Ако има проблеми с дихателната система, кучето е изложено на риск от тежка пневмония, бронхиална астмаи други заболявания. Алергичните реакции могат да причинят косопад и възпаление на кожата.

Проблеми с храносмилателната системаса особено неприятни, тъй като кучето губи тегло, става по-слабо, не може да се храни нормално и на този фон могат да се развият много опасни заболявания.

Най-голямата заплаха представлява еозинофилията на фона на злокачествени новообразувания. Раков туморможе да даде метастази, които могат бързо да причинят смъртта на домашен любимец.

Мерки за превенция (диета)

Можете да избегнете заболяването, ако се опитате да осигурите на вашия домашен любимец толкова много здравословни условияживот. На първо място, това е правилното хранене. натурални продукти. За да предотвратите развитието на гастрит хранителни алергии, е необходимо да се използват само висококачествени фуражи.

Ако няма опит в съставянето на меню за кучета, собствениците на животни трябва да потърсят помощ от опитен ветеринарен лекар. Той ще създаде оптимална диета, като вземе предвид породата, възрастта на кучето и наличието на определени заболявания.

Кучето трябва да се разхожда редовно и физическа дейност. Важно е да се извърши обезпаразитяване навреме, тъй като червеите често причиняват увеличаване на броя на еозинофилите.

Невъзможно е напълно да се предпазите от промени в кръвната картина, но е по силите на собственика на кучето да намали риска.

Може би нищо не е интересувало толкова много лекарите от самото начало на медицината, колкото кръвта. Самият факт, че тази червена течност е течна съединителна тъкан, не може да не изненада. Разбира се, във ветеринарната медицина хематологията е признат лидер в областта на диагностиката. Важността на информацията, която кръвният тест при кучета може да предостави, не може да бъде подценявана. Това е кръвната картина, която понякога позволява да се идентифицират тежки заболявания в най-ранните им стадии, което значително увеличава шансовете на животното за възстановяване.

Проучване на собствениците показа, че те са решили да намалят разходите за отглеждане на животни (а в Европа те са много високи), за което хранят животните с много леща и боб (сякаш протеинови заместители), ориз и варени картофи. Кучетата получавали много малко животински протеини и всичките били с изключително лошо качество. Биохимичен анализкръвните нива при кучета, поставени на такъв ерзац, бяха изключително лоши. По-специално, обемът на протеина намалява до патологично ниво ниски стойности, докато нивата на ензимите скочиха през покрива. В резултат на това се наблюдават проблеми с козината, кожата, репродуктивната функция и храносмилателната система.

Защо ни е всичко това? Да, само навременният общ кръвен тест при кучета позволява да се идентифицират тежки метаболитни нарушения на много ранен етап. ранни стадиикогато можете да се справите с прости витаминни препаратии нормализиране на диетата на животните. Съгласете се, че е по-изгодно да харчите пари за кръвни тестове няколко пъти в годината, отколкото след това да харчите значителни суми за пълноценна терапия. И далеч не е факт, че при тежки случаи на заболяването ще даде изразен положителен ефект.

Прочетете също: Ваксинация срещу бяс за бременни кучета: правила и характеристики

Пълна кръвна картина (CBC)

Това е нещо като " общ тест”, който дава основна информация. Той е изключително важен при диагностиката на много заболявания. Обективните данни, получени от общ кръвен тест, оказват безценна помощ по време на продължаващото лечение, тъй като позволяват да се оцени динамиката на заболяването и своевременно да се коригира терапията. Не забравяйте, че биохимията ви позволява да оцените повече параметри (например тест за прогестерон).

Първо, нека да разгледаме параметрите на червените кръвни клетки. RBC (брой на червените кръвни клетки), HCT (хематокрит), ESR (скорост на утаяване на еритроцитите) и HGB (хемоглобин).Увеличаването на тези показатели е характерно за дехидратация или заболяване на ретикулоендотелната система, придружено от освобождаване на незрели форми на червени кръвни клетки в общия кръвен поток. Намаляването показва анемия. Всяко намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвния поток е изпълнено с тежка хипоксия, която може дори да доведе до кома и сериозни дегенеративни процеси в мозъчната кора. В този случай има лека кръв при вземане на тестове.

RDW (ширина на разпределение на червените кръвни клетки по обем).Какво показва този индикатор с толкова странно име? Може би знаете, че червените кръвни клетки са доста пластични клетки, способни да променят размера и формата си, за да се притиснат във всяка тъкан. И така, RDW (грубо казано) всъщност показва разнообразие от хетерогенност на размера. Просто казано, тази стойност помага да се определи дали тялото има достатъчно протеини и желязо, които се използват при отглеждането на нормални форми на червени кръвни клетки. Кои други клетки „засяга“? клиничен анализкръв при кучета?

Прочетете също: Ваксиниране на кучета срещу бяс

РЕТИК (ретикулоцити).Повишената скорост показва появата в общия кръвен поток на голям брой незрели форми на червени кръвни клетки. Този симптом се причинява от нерегенеративна анемия; същият симптом е характерен за масивна загуба на кръв, когато тялото на животното не е в състояние бързо да компенсира липсата на тези клетки. Подобна ситуация се наблюдава при хронична анемия, когато възможностите на ретикулоендотелната система вече са изчерпани.

Брой на левкоцитите (WBC)

WBC (бели кръвни клетки, общ брой).Техният брой се увеличава при всяко възпаление и левкемия. Намаляването показва тежки дегенеративни процеси в червения костен мозък или продължително, продължително и изключително тежко заболяване, което почти напълно е изчерпало защитния потенциал на организма. Техният брой не се разкрива, освен когато се извършва анализ (те използват серология).

Тромбоцитите се синтезират в костния мозък и са от съществено значение за нормален курспроцес на кръвосъсирване. Тромбоцитите живеят само няколко седмици и постоянно се обновяват. Съответно намалените нива на техния брой често се дължат на тежки структурни повреди костен мозък. Възможно е животното да страда от автоимунно разрушаване на тромбоцитите (ITP или IMT) или DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация).

При автоимунно разрушаване тромбоцитите се унищожават от самия организъм, като ги бърка с чужди клетки (антигени). По време на вътресъдовата коагулация в тялото на животното постоянно се образуват голям брой малки кръвни съсиреци. В резултат на това костният мозък просто не може да произвежда тромбоцити необходимо количество. Малък брой от тези клетки се срещат при животни, склонни към силно кървене, а такива кучета редовно имат кръв в урината и изпражненията си.

ХЕМОГЛОБИН

Причини за повишена концентрация на хемоглобин:
1. Миелопролиферативни заболявания (еритремия);
2. Първична и вторична еритроцитоза;
3. Дехидратация;

Причини за намаляване на концентрацията на хемоглобин:
1. Желязодефицитна анемия (сравнително умерено понижение - до 85 g/l, по-рядко - по-изразено - до 60-80 g/l);
2. Анемия поради остра кръвозагуба (значително намаление - до 50-80 g/l);
3. Хипопластична анемия (сигнификантно намаление - до 50-80 g/l);
4. Хемолитична анемия след хемолитична криза (значително понижение - до 50-80 g/l);
5. В12 - дефицитна анемия (значително понижение - до 50-80 g/l);
6. Анемия, свързана с неоплазия и/или левкемия;
7. Свръххидратация (хидремично пълнокровие).

Причини за фалшиво повишаване на концентрацията на хемоглобина:
1. Хипертриглицеридемия;
2. Висока левкоцитоза;
3. Прогресиращи чернодробни заболявания;
4. Сърповидноклетъчна анемия (поява на хемоглобин S);
5. Миелом (с мултиплен миелом (плазмоцитом) с появата на голям брой лесно утаяващи се глобулини).

ХЕМАТОКРИТ

Причини за намаляване на хематокрита:
1. Анемия от различен произход (може да намалее до 25-15%);
2. Увеличаване на обема на циркулиращата кръв (бременност, особено 2-ра половина, хиперпротеинемия);
3. Свръххидратация.

Причини за повишен хематокрит:
1. Първична еритроцитоза (еритремия) (увеличава се до 55-65%);
2. Еритроцитоза, причинена от хипоксия от различен произход (вторична, нараства до 50-55%);
3. Еритроцитоза при бъбречни тумори, придружена от повишено образуване на ериропоетин (вторично, нараства до 50-55%);
4. Еритроцитоза, свързана с бъбречна поликистоза и хидронефроза (вторична, нараства до 50-55%);
5. Намаляване на обема на циркулиращата плазма ( болест на изгаряне, перитонит, повтарящо се повръщане, малабсорбционна диария и др.);
6. Дехидратация.
Колебанията в хематокрита са нормални.
Способността на далака да се свива и разширява може да причини значителни промени в хематокрита, особено при кучета.

Причини за повишаване на хематокрита с 30% при котки и 40% при кучета поради свиване на далака:
1. Физическа активност непосредствено преди вземане на кръв;
2. Вълнение преди вземане на кръв.
Причини за спад на хематокрита под стандартните граници поради уголемяване на далака:
1. Анестезия, особено при използване на барбитурати.
Най-пълната информация се предоставя чрез едновременна оценка на хематокрита и концентрацията на общия протеин в плазмата.
Тълкуване на данни за определяне на хематокрит и концентрация на общ протеин в плазмата:

Нормален хематокрит
1. Загуба на протеин през стомашно-чревния тракт;
2. Притеинурия;
3. Сериозно заболяванечерен дроб;
4. Васкулит.
б) Нормалната концентрация на общия протеин в плазмата е нормално състояние.
1. Повишен протеинов синтез;
2. Анемия, маскирана от дехидратация.

Висок хематокрит
а) Ниска концентрация на общ протеин в плазмата - комбинация от "свиване" на далака със загуба на протеин.
1. “Контракция” на далака;
2. Първична или вторична еритроцитоза;
3. Хипопротеинемия, маскирана от дехидратация.
V) Висока концентрацияобщ протеин в плазмата - дехидратация.

Нисък хематокрит
а) Ниска концентрация на общ протеин в плазмата:
1. Значително в този моментили скорошна загуба на кръв;
2. Прекомерна хидратация.
б) Нормална концентрация на общ протеин в плазмата:
1. Повишено разрушаване на червени кръвни клетки;
2. Намалено производство на червени кръвни клетки;
3. Хронична кръвозагуба.
в) Висока концентрация на общ протеин в плазмата:
1. Анемия при възпалителни заболявания;
2. Множествен миелом;
3. Лимфопролиферативни заболявания.

СРЕДЕН ОБЕМ ЕРИТРОЦИТИ

Макроцитоза (високи стойности на MCV) - причини:
1. Хипотоничен характер на нарушенията на водно-електролитния баланс;
2. Регенеративна анемия;
3. Нерегенеративна анемия, причинена от нарушение на имунната система и/или миелофиброза (при някои кучета);
4. Миелопролиферативни заболявания;
5. Регенеративна анемия при котки - носители на вируса на котешка левкемия;
6. Идиопатична макроцитоза (без анемия или ретикулоцитоза) при пудели;
7. Наследствена стоматоцитоза (кучета, с нормален или леко повишен брой ретикулоцити);
8. Хипертиреоидизъм при котки (леко повишен при нормален или повишен хематокрит);
9. Новородени животни.

Фалшива макроцитоза - причини:
1. Артефакт, дължащ се на аглутинация на червени кръвни клетки (при имунно-медиирани нарушения);
2. Постоянна хипернатриемия (когато кръвта се разрежда с течност преди преброяване на броя на червените кръвни клетки в електромер);
3. Дългосрочно съхранение на кръвни проби.
Микроцитоза (ниски стойности на MCV) - причини:
1. Хипертоничен характер на нарушението на водно-електролитния баланс;
2. Желязодефицитна анемияпоради хронично кървенепри възрастни животни (около месец след началото им поради изчерпване на запасите от желязо в организма);
3. Желязодефицитна хранителна анемия при бозаещи животни;
4. Първична еритроцитоза (кучета);
5. Дългосрочна терапия с рекомбинантен еритропоетин (кучета);
6. Нарушения в синтеза на хем - продължителен дефицит на мед, пиридоксин, отравяне с олово, лекарствени вещества(хлорамфеникол);
7. Анемия при възпалителни заболявания (MCV е леко понижен или в долната граница на нормата);
8. Портосистемна анастомоза (кучета, с нормален или леко понижен хематокрит)
9. Портосистемна анастомоза и чернодробна липидоза при котки ( лек спад MVC);
10. Може да е с миелопролиферативни заболявания;
11. Нарушена еритропоеза при английски спрингер шпаньол (в комбинация с полимиопатия и сърдечно заболяване);
12. Персистираща елиптоцитоза (при кръстосани кучета в резултат на липсата на един от протеините в еритроцитната мембрана);
13. Идиопатична микроцитоза при някои породи японски кучета (Акита и Шиба) – не е придружена от анемия.

Фалшива микроцитоза - причини (само когато се определя в електронен брояч):
1. Тежка анемия или тежка тромбоцитоза (ако тромбоцитите са включени в изчисляването на MCV при броене с помощта на електронен брояч);
2. Постоянна хипонатриемия при кучета (поради свиване на червените кръвни клетки при разреждане на кръвта in vitro за преброяване на червените кръвни клетки в електронен брояч).

СРЕДНА КОНЦЕНТРАЦИЯ НА ХЕМОГЛОБИН В ЧЕРВЕНИТЕ КЛЕТКИ
Средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCHC)- индикатор за насищане на еритроцитите с хемоглобин.
В хематологичните анализатори стойността се изчислява автоматично или се изчислява по формулата: MCHC = (Hb (g\dl)\Ht (%))x100
Обикновено средната концентрация на хемоглобин в еритроцитите при кучета е 32,0-36,0 g\dl, при котки 30,0-36,0 g\dl.

Повишен MSHC (изключително рядко) - причини:
1. Хиперхромна анемия (сфероцитоза, овалоцитоза);
2. Хиперосмоларни нарушения на водно-електролитния метаболизъм.

Фалшиво увеличение на MSHC (артефакт) - причини:
1. Хемолиза на еритроцити in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Наличие на телца на Хайнц в еритроцитите;
4. Аглутинация на еритроцитите при наличие на студени аглутинини (при отчитане в електромер).

Намаляване на MCHC - причини:
1. Регенеративна анемия (ако в кръвта има много стресирани ретикулоцити);
2. Хронична желязодефицитна анемия;
3. Наследствена стоматоцитоза (кучета);
4. Хипоосмоларни нарушения на водно-електролитния метаболизъм.
Фалшиво понижаване на MCHC- при кучета и котки с хипернатриемия (тъй като клетките набъбват при разреждане на кръвта, преди да бъдат преброени в електронен брояч).

СРЕДНО СЪДЪРЖАНИЕ НА ХЕМОГЛОБИН В ЕРИТРОЦИТИТЕ
Изчисляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцит (MCH):
MCH = Hb (g/l)/брой червени кръвни клетки (x1012/l)
Обикновено при кучета е 19-24,5 pg, при котки е 13-17 pg.
Индикаторът няма самостоятелно значение, тъй като зависи пряко от средния обем на еритроцита и средната концентрация на хемоглобин в еритроцита. Обикновено тя пряко корелира със стойността на средния обем на еритроцитите, с изключение на случаите, когато в кръвта на животните присъстват макроцитарни хипохромни еритроцити.

Приета е класификацията на анемията според параметрите на еритроцитите, като се вземат предвид средният обем на еритроцитите (MCV) и средната концентрация на хемоглобин в клетката (MCHC) - виж по-долу.

БРОЙ ЧЕРВЕНИ ЦИТИ
Нормалното съдържание на червени кръвни клетки в кръвта на кучетата е 5,2 - 8,4 x 1012/l, при котките 6,6 - 9,4 x 1012/l.
Еритроцитозата е повишаване на съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта.

Относителна еритроцитоза- поради намаляване на обема на циркулиращата кръв или освобождаване на червени кръвни клетки от кръвните депа ("свиване" на далака).

Абсолютна еритроцитоза- увеличаване на масата на циркулиращите червени кръвни клетки поради повишена хемопоеза.

Еритроцитопенията е намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта.

Класификация на анемията според параметрите на еритроцитите, като се вземат предвид средният обем на еритроцитите (MCV) и средната концентрация на хемоглобин в клетката (MCHC)

б) Макроцитна нормохромна анемия:
1. Регенеративна анемия (средната концентрация на хемоглобин в еритроцита не винаги е намалена);
2. При инфекции, причинени от вирус на котешка левкемия без ретикулоцитоза (обикновено);
3. Еритролевкемия (остра миелоидна левкемия) и миелодиспластични синдроми;
4. Медиирана от нерегенеративна имунна система анемия и/или миелофиброза при кучета;
5. Макроцитоза при пудели (здрави мини-пудели без анемия);
6. Котки с хипертиреоидизъм (слаба макроцитоза без анемия);
7. Дефицит на фолат (фолиева киселина) - рядко.

в) Макроцитна хипохромна анемия:
1. Регенеративна анемия с изразена ретикулоцитоза;
2. Наследствена стоматоцитоза при кучета (често слаба ретикулоцитоза);
3. Повишена осмотична нестабилност на еритроцитите на абисински и сомалийски котки (обикновено е налице ретикулоцитоза);

г) Микроцитна или нормоцитна хипохромна анемия:
1. Хроничен железен дефицит (месеци при възрастни животни, седмици при бозаещи животни);
2. Портосистемни шънтове (често без анемия);
3. Анемия при възпалителни заболявания (обикновено нормоцитна);
4. Чернодробна липидоза при котки (обикновено нормоцитна);
5. Нормално състояниеза японски кучета акита и шиба (без анемия);
6. Продължително лечение с рекомбинантен човешки еритропоетин (умерена анемия);
7. Дефицит на мед (рядко);
8. Лекарства или агенти, които инхибират синтеза на хема;
9. Миелопролиферативни заболявания с нарушен метаболизъм на желязото (рядко);
10. Дефицит на пиридоксин;
11. Фамилно нарушение на еритропоезата при английски спрингер шпаньоли (рядко);
12. Наследствена елиптоцитоза при кучета (рядко).

БРОЙ НА ТРОМБОЦИТИТЕ

Тромбоцитозата е увеличаване на броя на тромбоцитите в кръвта.

Причини:
I. Тромбоцитопения, свързана с намалено образуване на тромбоцити (хемопоетична недостатъчност).
а) закупени
1. Цитотоксично увреждане на червения костен мозък:
- цитотоксични противотуморни химиотерапевтични лекарства;
- приложение на естрогени (кучета);
- цитотоксични лекарства: хлорамфеникол (котки), фенилбутазон (кучета), триметоптим-сулфадиазин (кучета), албендазол (кучета), гризеофулвин (котки), вероятно тиацетарсемид, меклофенамова киселина и хинин (кучета);
- цитотоксични естрогени, произведени от тумори от клетки на Сертоли, интерстициални клетки и гранулозноклетъчни тумори (кучета);
 повишена концентрация на цитотоксични естрогени по време на функциониране кистозни яйчници(кучета).
2. Инфекциозни агенти:
 Ehrlichia canis (кучета);
- парвовирус (кучета);
 инфекция с вируса на котешка левкемия (FLV инфекция);
 панлевкопения (котки - рядко);
- инфекция с котешки имунодефицитен вирус (FIV инфекция).
3. Имуномедиирана тромбоцитопения със смърт на мегакариоцити.
4. Облъчване.
5. Миелофтиза:
- миелогенна левкемия;
- лимфоидна левкемия;
- множествена миелома;
- миелодиспластични синдроми;
- миелофиброза;
- остеосклероза;
- метастатични лимфоми;
- метастатични мастоцитни тумори.
6. Амегакариоцитна тромбоцитопения (рядко);
7. Дългосрочна употребарекомбинантен тромбопоетин;
8. Липса на ендогенен тромбопоетин.
б) наследствени
1. Умерена циклична тромбоцитопения с вълнообразно намаляване и увеличаване на производството на тромбоцити при сиви коли с наследствена циклична хемопоеза;
2. Тромбоцитопения с поява на макротромбоцити при Cavalier King Charles Spaniels (асимптомна).
II. Тромбоцитопения, причинена от повишено разрушаване на тромбоцитите:
1. Имунно-медиирани:
 първична автоимунна (идиопатична) - идиопатична тромбоцитопенична пурпура (може да се комбинира с автоимунна хемолитична анемия - синдром на Evans) - често срещана при кучета, по-често при женски, породи: кокер шпаньоли, пудели джуджета, староанглийски и немски овчарки;
- вторично при системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит;
- вторични за алергични и лекарствено-алергични;
- вторичен когато инфекциозни заболявания, придружено от отлагане на комплекси антиген-антитяло-комплемент върху повърхността на тромбоцитите (с ерлихиоза, рикетсиоза);
- вторично при хронична лимфоцитна левкемия.
2. Хаптен - свързан със свръхчувствителност към определени лекарства (лекарствено-токсични) и уремия;
3. Изоимунна (посттрансфузионна тромбоцитопения);
4. Инфекциозни процеси (виремия и септицемия, някои възпаления).
III. Тромбоцитопения, причинена от повишено използване на тромбоцитите:
1. DIC синдром;
2. Хемангиосарком (кучета);
3. Васкулит (например с вирусен перитонит при котки);
4. Други заболявания, причиняващи увреждане на ендотела;
5. Възпалителни процеси (поради увреждане на ендотела или повишени концентрации на възпалителни цитокини, особено фактори на тромбоцитната адхезия и агрегация);
6. Ухапвания от змии.
IV. Тромбоцитопения, свързана с повишена секвестрация (отлагане) на тромбоцитите:
1. Секвестрация в хемангиома;
2. Секвестрация и деструкция в далака с хиперспленизъм;
3. Секвестрация и деструкция в далака със спленомегалия (с наследствена хемолитична анемия, автоимунни заболявания, инфекциозни заболявания, лимфом на далака, конгестия в далака, миелопролиферативни заболявания със спленомегалия и др.);
4. Хипотермия.
V. Тромбоцитопения, свързана с външно кървене:
1. Остро кървене (лека тромбоцитопения);
2. Масивна кръвозагуба, свързана с отравяне с антикоагулантни родентициди (тежка тромбоцитопения при кучета);
3. Когато трансфузията е изчерпана от тромбоцити дарена кръвили маса на червени кръвни клетки при животни, които са претърпели голяма загуба на кръв.
Псевдотромбоцитопения може да възникне, когато се използват автоматични броячи на тромбоцити за преброяване на тромбоцитите.

Причини:
1. Образуване на тромбоцитни агрегати;
2. При котки, тъй като техните тромбоцити са много големи по размер и устройството не може надеждно да ги различи от червените кръвни клетки;
3. При Cavalier King Charles Spaniels кръвта им обикновено съдържа макротромбоцити, които устройството не различава от малките червени кръвни клетки.

БРОЙ ЛЕВКОЦИТИ

Намаляването или увеличаването на левкоцитите в кръвта може да се дължи на отделни видовелевкоцити (по-често) и общи при запазване на процента на отделните видове левкоцити (по-рядко).
Увеличаването или намаляването на броя на някои видове левкоцити в кръвта може да бъде абсолютно (с намаляване или увеличаване на общото съдържание на левкоцити) или относително (с нормално общо съдържание на левкоцити).
Абсолютното съдържание на отделните видове левкоцити в единица обем кръв може да се определи чрез умножаване на общото съдържание на левкоцити в кръвта (х109) по съдържанието определен типлевкоцити (%) и полученото число се разделя на 100.

ЛЕВКОЦИТНА КРЪВНА ФОРМУЛА

Клетки Процент от общите левкоцити
Кучета Котки
Миелоцити 0 0
Метамиелоцити (млади) 0 0 - 1
Ивица неутрофили 2 - 7 1 - 6
Сегментирани неутрофили 43 - 73 40 - 47
Еозинофили 2 - 6 2 - 6
Базофили 0 - 1 0 - 1
Моноцити 1 - 5 1 - 5
Лимфоцити 21 - 45 36 - 53
При оценяване левкоцитна формуласъщо така е необходимо да се вземе предвид абсолютното съдържание на отделните видове левкоцити (виж по-горе).
Преместване наляво - промяна в левкограмата с увеличаване на процента на младите форми на неутрофилите (лентоядни неутрофили, метамиелоцити, миелоцити).

Причини:
1. Остри възпалителни процеси;
2. Гнойни инфекции;
3. Интоксикация;
4. Остри кръвоизливи;
5. Ацидоза и кома;
6. Физическо пренапрежение.

Регенеративна лява смяна- броят на лентовите неутрофили е по-малък от броя на сегментираните неутрофили, общият брой на неутрофилите се увеличава.
Дегенеративно изместване вляво- броят на лентовите неутрофили надвишава броя на сегментираните неутрофили, общият брой на неутрофилите е нормален или съществува левкопения. Резултат повишена нуждав неутрофилите и/или повишеното им разрушаване, което води до разрушаване на костния мозък. Признак, че костният мозък не може да отговори на повишената нужда от неутрофили в краткосрочен план (няколко часа) или дългосрочно (няколко дни).
Хипосегментация- изместване наляво, поради наличието на неутрофили, които имат кондензиран ядрен хроматин на зрели неутрофили, но различна ядрена структура в сравнение със зрелите клетки.

Причини:
 аномалия на Pelger-Hewin ( наследствена черта);
- преходна псевдоаномалия с хронични инфекциии след прием на определени лекарства (рядко).

Преместване наляво с подмладяване- В кръвта присъстват метамиелоцити, миелоцити, промиелоцити, миелобласти и еритробласти.

Причини:
1. Хронична левкемия;
2. Еритролевкемия;
3. Миелофиброза;
4. Метастази на неоплазми;
5. Остра левкемия;
6. Коматозни състояния.

Преместване надясно (хиперсегментация)- промяна в левкограмата с увеличаване на процента на сегментирани и полисегментирани форми.

Причини:
1. Мегалобластна анемия;
2. Бъбречни и сърдечни заболявания;
3. Състояния след кръвопреливане;
4. Възстановяване от хронично възпаление(отразява увеличеното време на престой на клетките в кръвта);
5. Екзогенно (ятрогенно) повишаване на нивото на глюкокортикоидите (придружено от неутрофилия; причината е забавяне на миграцията на левкоцитите в тъканта поради вазоконстриктивния ефект на глюкокортикоидите);
6. Ендогенни ( стресови ситуации, синдром на Кушинг) повишаване на нивата на глюкокортикоидите;
7. Стари животни;
8. Кучета с наследствен дефект в усвояването на кобаламин;
9. Котки с дефицит на фолат.

НЕУТРОФИЛИ

Неутрофилоза (неутрофилия)- повишаване на съдържанието на неутрофилни левкоцити в кръвта над горните граници на нормата.
Може да се развие в резултат на повишено производство на неутрофили и/или освобождаването им от костния мозък; намаляване на миграцията на неутрофили от кръвния поток в тъканите; намален преход на неутрофили от маргиналния към циркулиращия пул.

а) Физиологична неутрофилия- развива се с освобождаване на адреналин (преходът на неутрофилите от маргиналния към циркулиращия басейн намалява). Най-често причинява физиологична левкоцитоза. По-силно е изразено при младите животни. Броят на лимфоцитите е нормален (при котки може да се увеличи), няма изместване наляво, броят на неутрофилите се увеличава не повече от 2 пъти.

Причини:
1. Физическа активност;
2. Конвулсии;
3. Уплаха;
4. Вълнение.
б) Стрес неутрофилия - при повишена ендогенна секреция на глюкокортикоиди или при екзогенното им приложение. Причинява стресова левкоцитоза. Глюкокортикоидите увеличават добива на зрели левкоцити от костния мозък и забавят прехода им от кръв към тъкан. Абсолютният брой на неутрофилите рядко се увеличава повече от два пъти в сравнение с нормата, изместването наляво липсва или е слабо изразено, често се наблюдават лимфопения, еозинопения и моноцитоза (по-често при кучета). С течение на времето броят на неутрофилите намалява, но лимфопенията и еозинопенията продължават, докато концентрацията на глюкокортикоиди в кръвта остава повишена.

Причини:
1. Повишена ендогенна секреция на глюкокортикоиди:
- болка;
- продължителен емоционален стрес;
- анормална телесна температура;
- хиперфункция на надбъбречната кора (синдром на Кушинг).
2. Екзогенно приложение на глюкокортикоиди.
V) Възпалителна неутрофилия- често основният компонент на възпалителната левкоцитоза. Често има изместване вляво - силно или слабо, често е намален броят на лимфоцитите.

Причини за изключително висока неутрофилия (над 25x109/l) с висока левкоцитоза (до 50x109/l):
1. Локални тежки инфекции:
- пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септичен перитонит, абсцеси, пневмония, хепатит.
2. Имунно-медиирани нарушения:
- имуномедиирани хемолитична анемия, полиартрит, васкулит.
3. Туморни заболявания
- лимфом, остра и хронична левкемия, мастоцитен тумор.
4. Заболявания, придружени от обширна некроза
- в рамките на 1-2 дни след операция, травма, панкреатит, тромбоза и жлъчен перитонит.
5. Първите 3 седмици след прилагане на токсична доза естроген (кучетата впоследствие развиват генерализирана хипоплазия или аплазия на костния мозък и панлевкопения).

Левкемоидна реакция от неутрофилен тип- рязко повишаване на броя на неутрофилните левкоцити в кръвта (над 50x109 / l) с появата на голям брой хемопоетични елементи, до миелобласти. Наподобява левкемия в степента на увеличаване на броя на левкоцитите или в клетъчната морфология.

Причини:
1. Остра бактериална пневмония;
2. Злокачествени тумори с множество метастази в костния мозък (с и без левкоцитоза):
- рак на бъбречния паренхим;
- рак на простатата;
- рак на гърдата.

Неутропения- намаляване абсолютно съдържаниенеутрофилите в кръвта са под долната граница на нормата. Често абсолютната неутропения причинява левкопения.
а) Физиологична неутропения- при кучета от породата белгийски тервюрен (заедно с намаляване на общия брой левкоцити и абсолютния брой на лимфоцитите).
б) Неутропениясвързано с намаляване на освобождаването на неутрофили от червения костен мозък (поради дисгранулопоеза - намаляване на броя на прекурсорните клетки или нарушено съзряване):

1. Миелотоксични ефекти и потискане на гранулоцитопоезата (без промяна в левкоцитната формула):
- някои форми на миелоидна левкемия, някои миелодиспластични синдроми;
- миелофтиза (с лимфоцитна левкемия, някои миелодиспластични синдроми, миелофиброза (често свързана с анемия, по-рядко с левкопения и тромбоцитопения), остеосклероза, в случай на лимфоми, карциноми и мастоцитни тумори);
- при котки инфекции, причинени от вирус на котешка левкемия, вирус на котешка имунна недостатъчност (заедно с левкопения);
- токсичен ефект върху ендогенни (хормонопродуциращи тумори) и ендогенни естрогени при кучета;
- йонизиращо лъчение;
- противотуморни лекарства (цитостатици и имуносупресори);
- някои лекарства (хлорамфеникол)
- инфекциозни агенти - ранна фазавирусна инфекция (инфекциозен хепатит и кучешки парвовирус, котешка панлевкопения, Ehrlichia canis инфекция при кучета);
- литиев карбонат (забавено узряване на неутрофилите в костния мозък при котки).
2. Имунна неутропения:

- изоимунни (посттрансфузионни).

в) Неутропения, свързана с преразпределение и секвестрация в органите:

1. Спленомегалия от различен произход;
2. Ендотоксичен или септичен шок;
3. Анафилактичен шок.

г) Неутропения, свързана с повишено използване на неутрофили (често с дегенеративно изместване на левкоцитната формула наляво):

1. Бактериални инфекции (бруцелоза, салмонелоза, туберкулоза);
2. Тежки гнойни инфекции (перитонит след чревна перфорация, абсцеси, които са се отворили вътре);
3. Септицемия, причинена от грам-отрицателни бактерии;
4. Аспирационна пневмония;
5. Ендотоксичен шок;
6. Токсоплазмоза (котки)

д) Неутропения, свързана с повишено разрушаване на неутрофилите:

1. Хиперспленизъм;
2. Тежки септични състояния и ендотоксемия (с дегенеративно изместване вляво);
3. DIC синдром.

е) Наследствени форми:

1. Наследствен дефицит на усвояване на коболамин (кучета - заедно с анемия);
2. Циклично хематопоеза (при синьо коли);
3. Синдром на Chediak-Higashi (персийски котки с частичен албинизъм - светложълти очи и опушено синя козина).

В допълнение към горните случаи, неутропенията може да се развие веднага след остра загуба на кръв. Неутропенията, придружаваща нерегенеративната анемия, показва хронично заболяване (например рикетсиоза) или процес, свързан с хронична загуба на кръв.

Агранулоцитоза - рязък спадброй гранулоцити в периферна кръвдо пълното им изчезване, което води до намаляване на устойчивостта на организма към инфекции и развитие на бактериални усложнения.

1. Миелотоксичен - развива се в резултат на действието на цитостатични фактори, съчетано с левкопения, тромбоцитопения и често анемия (т.е. панцитопения).
2. Имунен
- хаптенични (идиосинкразия към лекарствени вещества) - фенилбутазон, триметоприм/сулфадиазин и други сулфонамиди, гризеофулвин, цефалоспорини;
- автоимунни (със системен лупус еритематозус, хронична лимфоцитна левкемия);
- изоимунни (посттрансфузионни).

ЕОЗИНОФИЛИ

Еозинофилия - повишено ниво на еозинофили в кръвта.

Причини:

Еозинопенията е намаляване на нивото на еозинофилите в кръвта под долната граница на нормата. Концепцията е относителна, тъй като те може да не присъстват нормално при здрави животни.

Причини:

1. Екзогенно приложение на глюкокортикоиди (секвестрация на еозинофили в костния мозък);
2. Повишена адренокортикоидна активност (първичен и вторичен синдром на Кушинг);
3. Начална фаза на инфекциозно-токсичния процес;
4. Сериозно състояниепациент в следоперативния период.

БАЗОФИЛИ

ЛИМФОЦИТИ

Абсолютната лимфоцитоза е увеличение на абсолютния брой на лимфоцитите в кръвта над нормалните граници.

Причини:

1. Физиологична лимфоцитоза - повишено съдържаниелимфоцити в кръвта на новородени и млади животни;
2. Прилив на адреналин (особено котки);
3. Хронични вирусни инфекции (сравнително редки, често относителни) или виремия;
4. Реакция на ваксинация при млади кучета;
5. Хронична антигенна стимулация поради бактериално възпаление(при бруцелоза, туберкулоза);
6. Хронични алергични реакции (тип IV);
7. Хронична лимфоцитна левкемия;
8. Лимфом (рядко);
9. Остра лимфобластна левкемия.

Абсолютната лимфопения е намаляване на абсолютния брой на лимфоцитите в кръвта под нормалните граници.

Причини:

1. Повишена концентрация на ендогенни и екзогенни глюкокортикоиди (с едновременна моноцитоза, неутрофилия и еозинопения):
- лечение с глюкокортикоиди;
- първичен и вторичен синдром на Кушинг.
2. Вирусни заболявания(кучешки парвовирусен ентерит, котешка панлевкопения, кучешка чума; инфекция с вирус на котешка левкемия и вирус на котешка имунна недостатъчност и др.);
3. Начални етапиинфекциозно-токсичен процес (поради миграцията на лимфоцити от кръвта в тъканите до огнища на възпаление);
4. Вторични имунни дефицити;
5. Всички фактори, които могат да причинят намаляване на хемопоетичната функция на костния мозък (вижте левкопения);
6. Имуносупресори;
7. Облъчване на костен мозък и имунни органи;
8. Хронична уремия;
9. Сърдечна недостатъчност (циркулаторна недостатъчност);
10. Загуба на богата на лимфоцити лимфа:
- лимфангиектазия (загуба на аферентна лимфа);
- празнина торакален канал(загуба на еферентна лимфа);
- лимфен оток;
- хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушаване на структурата на лимфните възли:
- мултицентричен лимфом;
- генерализирано грануломатозно възпаление
12. След стрес за дълго време, заедно с еозинопения - признак на недостатъчна почивка и лоша прогноза;
13. Миелофтиза (заедно с намаляване на съдържанието на други левкоцити и анемия).

МОНОЦИТИ

Моноцитозата е увеличаване на броя на моноцитите в кръвта.

Причини:

1. Инфекциозни заболявания:
- възстановителен период след остри инфекции;
- гъбични, рикетсиозни инфекции;
2. Грануломатозни заболявания:
- туберкулоза;
- бруцелоза.
3. Болести на кръвта:
- остра монобластна и миеломонобластна левкемия;
- хронична моноцитна и миеломоноцитна левкемия.
4. Колагенози:
- системен лупус еритематозус.
5. Остри възпалителни процеси (с неутрофилия и изместване вляво);
6. Хронични възпалителни процеси (с нормално нивонеутрофили и/или без ляво изместване);
7. Некрози в тъканите (възпалителни или туморни);
8. Повишаване на ендогенни или въвеждане на екзогенни глюкокортикоиди (при кучета, заедно с неутрофилия и лимфопения);
9. Токсичен, супраспинален възпалителен или тежък вирусни инфекции(кучешки парвовирусен ентерит) - заедно с левкопения.
Моноцитопенията е намаляване на броя на моноцитите в кръвта. Моноцитопенията е трудна за оценка поради ниските нива на моноцити в кръвта при нормални условия.
Намаляване на броя на моноцитите се наблюдава при хипоплазия и аплазия на костния мозък (вижте левкопения).

ПЛАЗМОЦИТИ

Причини за появата на плазмени клетки в периферната кръв:

1. Плазмоцитом;
2. Вирусни инфекции;
3. Дългосрочно персистиране на антигена (сепсис, туберкулоза, актиномикоза, автоимунни заболявания, колагеноза);
4. Новообразувания.

СКОРОСТ НА УТАЯВАНЕ НА ЕРИТРОЦИТИТЕ (ESR)

Ускорете ESR:

1. Образуване на монетни колони и аглутинация на червените кръвни клетки (масата на утаяващите се частици се увеличава) поради загубата на отрицателен заряд на повърхността на червените кръвни клетки:
- повишена концентрация на някои кръвни протеини (особено фибриноген, имуноглобулини, хаптоглобин);
- кръвна алкалоза;
- наличие на антиеритроцитни антитела.
2. Еритропения.
3. Намален плазмен вискозитет.
Заболявания и състояния, придружени от ускорена СУЕ:
1. Бременност, следродилен период;
2. Възпалителни заболяванияразлични етиологии;
3. Парапротеинемия (мултиплен миелом - особено изразена СУЕ до 60-80 mm/час);
4. Туморни заболявания (карцином, сарком, остра левкемия, лимфом);
5. Заболявания съединителната тъкан(колагенози);
6. Гломерулонефрит, бъбречна амилоидоза, протичаща с нефротичен синдром, уремия);
7. Тежки инфекциозни заболявания;
8. Хипопротеинемия;
9. Анемия;
10. Хипер- и хипотиреоидизъм;
11. Вътрешен кръвоизлив;
12. Хиперфибриногенемия;
13. Хиперхолестеролемия;
14. Странични ефектилекарства: витамин А, метилдопа, декстран.

Левкоцитозата, повишената ESR и съответните промени в левкоцитната формула са надежден признак за наличието на инфекциозни и възпалителни процеси в организма.

Забавете ESR:

1. Ацидоза на кръвта;
2. Повишаване на плазмения вискозитет
3. Еритроцитоза;
4. Изразени промени във формата и размера на червените кръвни клетки (сърповидност, сфероцитоза, анизоцитоза - тъй като формата на клетките предотвратява образуването на монетни колони).
Заболявания и състояния, придружени от забавяне на ESR:
1. Еритремия и реактивна еритроцитоза;
2. Тежки симптоми на циркулаторна недостатъчност;
3. Епилепсия;
4. Сърповидноклетъчна анемия;
5. Хиперпротеинемия;
6. Хипофибриногенемия;
7. Механична жълтеницаи паренхимна жълтеница (вероятно поради натрупване на жлъчни киселини в кръвта);
8. Прием на калциев хлорид, салицилати и живачни препарати.

Практическото използване на този тест обаче е трудно поради липсата на консенсус между различните автори относно съдържанието на еозинофили в кръвта на здрави животни. Според Василиев М. Ф. (2004 г.) процентеозинофилите при здрави кучета варират от 6 до 10% от левкограмата, според Bazhibina E. (2004) - в диапазона от 2,5 до 10%, в справочника за 2003 г. (автор-съставител Lineva A.) - в диапазона от 2 до 4%. Абсолютният брой на еозинофилите варира от 212 до 1050 клетки в 1 μl периферна кръв. Също така няма консолидирано мнение относно съдържанието на еозинофили в кръвта по време на различни заболявания, влиянието на хода на заболяването върху промените в тяхното количество в периферната кръв не е установено.

В тази връзка целта беше да се определи абсолютното и относителното съдържание на еозинофили при здрави кучета и при определени видове патология. Проведохме ретроспективен анализ на резултатите от хематологичните изследвания при здрави и болни кучета през последните три години. Само кучета с диагноза, потвърдена от резултатите от клинични, хематологични, биохимични изследвания, както и ултразвук, рентгенография, специални изследванияурина, изпражнения, лимфни възли (пункционна биопсия), коса и кожатаи др. В резултат на това бяха идентифицирани 7 групи животни:

Група 1 – здрави кучета (n= 8);

Група 2 – кучета с диагноза „остър дерматит” (n=56);

Група 3 – кучета с диагноза хроничен дерматит (n=33);

Група 4 – кучета с диагноза остър хепатитнеинфекциозна етиология“ (n=33);

Група 5 – кучета с диагноза хроничен хепатитнеинфекциозна етиология“ (n=41);

Група 6 – кучета с диагностициран пиелонефрит със симптоми бъбречна недостатъчност"(n=17);

Група 7 – кучета с диагностициран инсулинозависим захарен диабет (тип I) (n=13).

Таблица 1. Резултати от хематологични изследвания (M+-М)

Забележка:*, **, *** – разликите са значими при p≤0,05–0,001

Както може да се види от таблица 1, средният брой левкоцити по групи за всички посочени патологии имаше ненадеждни разлики.

Що се отнася до еозинофилите, в групата на здравите кучета относителният им брой е 1,63±0,323% в левкограмата. В групи животни, болни от остри и хроничен дерматит(втора и трета група) значими (p≤0,001 и p<0,01 соответственно) повышение процентного содержания эозинофилов в лейкограмме по отношению к животным первой группы (здоровые собаки). Из полученных данных видно, что у собак, больных сахарным диабетом (7 группа) наблюдалась тенденция к повышению относительного количества зозинофилов по сравнению со здоровыми животными.

При анализ на абсолютния брой на еозинофилите са получени следните резултати. В първата група (здрави кучета) абсолютният брой на еозинофилите е 132,00±24,649 клетки в 1 μl периферна кръв. При остър дерматит абсолютният брой на еозинофилите е 1235.90+-169.867, а при хроничен дерматит - 390.52+-41.089 клетки, което значително превишава показателя от първа група при 9 (p≤0.05) и 3 (p<0,005) раза соответственно. При остром и хроническом гепатите, почечной недостаточности и сахарном диабете достоверных различий по сравнению с животными первой группы не наблюдали.

Така от нашите резултати можем да направим следните заключения:

1 Абсолютният и относителният брой на еозинофилите при клинично здрави животни от първата група се оказа по-нисък от физиологичните норми, посочени в литературата и възлиза на 132,00 + -24,649 клетки в 1 μl кръв или 1,63 +0,323%;

2. Значително увеличение на абсолютния и относителния брой на еозинофилите в периферната кръв се наблюдава при кучета с остро заболяване (до 1235,90+-169,867 клетки в периферната кръв p≤0,05 и до 11,0%+-0,755 левкограма p<0,005) и, в меньшей степени, больных хроническим дерматитом (до 390,52+-41,089 клеток p<0,001 и до 4,33%+-0,476 p<0,01).

Круглова Ю., Кесарева Е. А.

Ф. ГЕБЕРТ

Статията описва заболяване с размити клинични симптоми и само много задълбочен преглед позволява да се установи диагноза, лечение и прогноза.

ПРИЧИНА ЗА ЕОЗИНОФИЛИЯ

Синдромът на хипереозинофилия се проявява чрез повишена концентрация на еозинофили в кръвта и тяхната многократна инфилтрация в органите. Като цяло тази патология е рядка, най-много публикации са посветени на котките в сравнение с кучетата. За поставяне на диагноза и прогноза е необходимо познаване на патофизиологията на това заболяване.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Еозинофилията е патологично състояние, при което общият брой на еозинофилите в кръвта надвишава 1,9x10e/l при куче и 0,75x109/l при котка. Броят на еозинофилите в кръвта на здраво тяло е ограничен. Те принадлежат към миеломоноцитната серия и се образуват от клетки на костния мозък. Процесът се регулира от гранулиран овоцит-макрофаг колония-стимулиращ фактор (GM CSF), интерлевкин 3 (IL3), но главно интерлевкин 5 (IL5). Тези вещества се синтезират от други клетки, обикновено лимфоцити. След това еозинофилите навлизат в кръвта, където циркулират в продължение на 24-36 часа. След това те мигрират към органи, изложени на най-интензивна агресия на околната среда (кожа, бели дробове и храносмилателен тракт), където остават няколко дни, докато се подложат на фагоцитоза от макрофаги.

Функцията на еозинофилите е следната:

Снимка 1.

Фагоцитна активност срещу бактерии или гъбички;

Регулиране на възпалителния процес поради пероксидази и други токсични протеини, локализирани в гранулите на тяхната цитоплазма (простагландини, левкотриени и някои цитокини: интерлевкини 3 и 5, GM CSF) (Prelaud P., 1999). Те могат да бъдат регулатори, които основно влияят на възпалителния отговор на мастоцитите.

ЕТИОЛОГИЯ

Различни нарушения, които могат да причинят еозинофилия при домашни месоядни животни, са представени в Приложение 1. Най-честите от тях са: дерматит, причинен от свръхчувствителност от ухапвания от бълхи; астма и сложен еозинофилен гранулом на котки (Приложение 2); еозинофилен ентерит и мастоцитоми (Center S.A., Randolf J.B., Erb H.N et col., 1990). Хистоморфологичното изследване разкрива, че много заболявания при кучета и котки възникват при инфилтрация на тъкани или органи от еозинофили, която е придружена или не от еозинофилия. Реакциите могат да се проявят на нивото на кожата, храносмилателния тракт (Calver S.A., 1992; Rodriguez A., Rodriguez E, Turnip L. et col., 1995), белите дробове (Calver C.A., 1992; Smith-Maxie LL, et col.). ., 1989) или централната нервна система (Bennet P.F. et col. 1997). Някои породи изглежда имат предразположеност към проявата на тази патология:

Грануломи в преддверието на устната кухина по бузите и устните на сибирско хъски;

Грануломи на стомаха и червата при ротвайлер (Gvilford W.G., 1995; Strombeck D.R., Gvilford W.G., 1991);

Еозинофилен улцерозен стоматит при Covalerking Charles Spaniels (3 описани случая) (JoffeD.L., Allen A.L., 1995).

Плеврални и абдоминални еозинофилни изливи при кучета и котки са описани от Fossum T.W. et col. (1993). В 50% от случаите те са свързани с неоплазми. Случаи на еозинофилен излив се отбелязват при: пневмоторакс, интерстициална инфилтрация на белите дробове и перибронхиалната област; дихателна система и синдром на кожна алергия; чревна лимфангиектазия; волвулус на белодробния лоб; хилоторакс; чревна перфорация поради ухапване и инфекция с вируса на котешка левкемия (FeLV). Описани са случаи на еозинофилен гастроентерит при норки (PalleyLS., Fox J.G., 1992).

Таблица 1. Хистоморфологични модификации, които се появяват в различни форми по време на развитието на еозинофилен гранулом на кожата при котка.

КЛИНИЧНА ДИАГНОЗА

Диагнозата обикновено се основава на идентифициране на увреждане на множество органи и откриване на еозинофилна инфилтрация. Симптомите са предимно слабо специфични. Участието на хистоморфологични и цитологични изследвания е необходимо за потвърждаване на предварителната диагноза на синдрома на хипереозинофилия.

1. Клиничен преглед

Самото заболяване се характеризира с полисимптоми, тежестта му зависи от степента на органно увреждане. Като цяло, симптомите на клиничната картина на заболяването са неясни (хипертермия, анорексия и загуба на тегло се отбелязват доста често). По време на клиничния преглед, в случай на еозинофилна инфилтрация на червата или стомаха, могат да се наблюдават кахексия, хипертермия, хепатомегалия, спленомегалия, хипертрофия на периферни или мезентериални лимфни възли и нарушения на храносмилателния тракт (диария, повръщане). В патологичния процес могат да бъдат включени следните органи: черен дроб, далак, бъбреци, лигавици на стомаха или червата, кожа, щитовидна жлеза, бели дробове, лимфни възли, надбъбречни жлези и миокард.

2. Допълнителни методи на изследване

Поради факта, че симптомите са замъглени, поставянето на диагнозата на това заболяване изисква използването на допълнителни методи за изследване.

Кръвният тест трябва да открие поне хипереозинофилия. Биохимичните параметри се променят в зависимост от тежестта на еозинофилната инфилтрация на органи като черния дроб и бъбреците. Окончателна диагноза не може да се постави само чрез ултразвуково изследване. Наблюдаваните промени не са патогномонични, особено при чернодробна инфилтрация. Във всеки случай синдромът на хипереозинофилия трябва да бъде включен в списъка на предполагаемите заболявания, ако ехографската картина показва аномалии, идентифицирани едновременно в няколко органа (черен дроб, далак, черва и др.).

Извършването на хистоморфологичен анализ, като се започне с биопсия, е необходимо за поставяне на окончателна диагноза (Таблица 2). Възможна е инфилтрация на еозинофили в червата, мезентериалните лимфни възли, черния дроб, далака, медуларната зона на надбъбречната кора и ендокарда. Възниква и едновременна инфилтрация от плазмени клетки.

При аутопсия може да се открие наличието на грануломи в чернодробния паренхим с размери, вариращи от 1 до 3 mm (Mac Even S.A. etcol. 1985; Wilson S.C. etcol. 1996).

3. Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на синдрома на хипереозинофилия трябва да включва еозинофилна левкемия (EL) (Couto C.G., 1998; Hendricks M.A., 1981; Latimer K.S., 1995).

Еозинофилната левкемия се характеризира с персистираща еозинофилия, дължаща се на хиперплазия на еозинофилни прогениторни клетки в костния мозък и еозинофилна инфилтрация на множество органи.

Синдромът на хипереозинофилия (HS) се идентифицира, когато тежката персистираща еозинофилия е свързана с инфилтрация на тези клетки в много органи и инфилтрация на костния мозък от еозинофилни прекурсори (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994). В хуманитарната медицина синдромът на хипереозинофилия има следните симптоми:

Еозинофилията в кръвта надвишава 1500 еозинофила/mm3 поне шест месеца след заболяването;

Наличието на симптоми, свързани с увреждане на много органи (Leiferman K.M., 1995).

При хората критерият за диференциална диагноза е определянето на общото ниво на IgE, което често е високо при FH и вероятно е предсказуем (прогностичен) фактор при оценката на възможната ефективност на лечението (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

Пункцията на костен мозък и миелограмата могат да предоставят точна информация за степента на зрялост на клетъчните клонове.

Някои автори са склонни да вярват, че EL и FH са два варианта на едно и също заболяване (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994) или че EL е развиваща се форма на SE, както и гранулоцитна или миелоидна левкемия (Mae Ewen S.A., Vailli V.E. , Hulland T.J., 1985). Във ветеринарната медицина са описани няколко случая на спонтанна форма, предимно при котки. FH е рядък при кучета (Strombeck D.R. etcol. 1991); по всяка вероятност не е описан спонтанно възникващ вариант. Експериментално предизвикване на синдром на хипереозинофилия е възможно при много животински видове, включително кучета (Приложение 3).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗА

Лечението изисква използването на кортикостероидна терапия в имуносупресивна доза (преднизолон 2-4 mg/kg на ден перорално), ако причината не е установена (Mac Even S.A. et col. 1985; Wilson S.C. et col. 1996). Максималната терапевтична доза на лекарството се предписва за период от 4-6 седмици,

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

списание "Ветеринарен лекар" № 2 2003 г