Бъбречна недостатъчност pdf. Остра бъбречна недостатъчност. Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2007 г. (Заповед № 764)

Хронична бъбречна недостатъчност, неуточнена (N18.9)

Главна информация

Кратко описание

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)- трайно необратимо прогресивно увреждане на хомеостатичните функции на бъбреците (филтрация, концентрация и ендокринна) поради постепенната смърт на нефроните.

Код на протокола: H-T-028 "Хронична бъбречна недостатъчност"
За терапевтични болници
Код(ове) по МКБ-10:
N18 Хронична бъбречна недостатъчност

Класификация

NKF K-DOQI (Национална бъбречна фондация - Инициатива за качество на резултатите от бъбречните заболявания)
Има 5 стадия на хронично бъбречно заболяване (ХБН); Стадий 3-5 на ХБН, когато GFR е под 60 ml/min, се класифицират като ХБН.

Стадий 3 ХБН- GFR 59-30 ml/min.

Етап 4 ХБН- GFR 29-15 ml/min. (преддиализен период на хронична бъбречна недостатъчност).

Етап 5 ХБН- GFR под 15 ml/min. (краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност).

Диагностика

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза: симптоми на хронично бъбречно заболяване или характерни синдроми на хронична бъбречна недостатъчност (хематурия, оток, хипертония, дизурия, болка в долната част на гърба, костите, никтурия, изоставане във физическото развитие, костна деформация).

Физическо изследване: сърбеж, подуване, дъх на урина, суха кожа, бледност, никтурия и полиурия, хипертония.

Лабораторни изследвания: анемия, хиперфосфатемия, хиперпаратироидизъм, повишени нива на урея и креатинин, TAM - изостенурия, GFR под 60 ml/min.

Инструментални изследвания:

Ултразвук на бъбреците: липса, намаляване на размера, промяна във формата на бъбреците, неравномерни контури, разширение на събирателните системи на бъбреците, уретери, повишена ехогенност на паренхима;

Доплерография на бъбречни съдове - изчерпване на кръвния поток;

Цистография - везикоуретерален рефлукс или състояние след антирефлуксна операция;

Нефросцинтиграфия - огнища на бъбречна склероза, намалена екскреторно-евакуационна функция на бъбреците.

Показания за консултация със специалисти:

УНГ лекар;
- зъболекар;
- гинеколог - за лечение на инфекции на носоглътката, устната кухина и външните полови органи;

Окулист - за оценка на промените в микросъдовете;

Тежка артериална хипертония, отклонения в ЕКГ и др. са показания за консултация с кардиолог;

При наличие на вирусен хепатит, зоонозни и вътрематочни и други инфекции - инфекционист.

Списък на основните диагностични мерки:

Общ кръвен тест (6 параметъра);

Общ анализ на урината;

Анализ на урината според Зимницки;

тест на Rehberg;

Определяне на остатъчен азот;

Определяне на креатинин, урея, интактен паратироиден хормон, алкално-киселинно равновесие;

Определяне на калий/натрий.

Определяне на калций;

Определяне на хлориди;

Определяне на магнезий;
- определяне на фосфор;

Ниво на серумен феритин и серумно желязо, коефициент на насищане на трансферин с желязо;

Ехография на коремни органи;

Доплер ултразвук на кръвоносните съдове.

Списък на допълнителни диагностични мерки:

Определяне на глюкоза, свободно желязо, брой хипохромни червени кръвни клетки;

Коагулограма 1 (протромбиново време, фибриноген, тромбиново време, APTT, плазмена фибринолитична активност, хематокрит);

Определяне на ALT, AST, билирубин, тимолов тест;

ELISA маркери за VH;

Определяне на общи липиди, холестерол и липидни фракции;

компютърна томография;

Консултация с офталмолог.

Диференциална диагноза

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението:
- стадий 3 на ХБН - забавяне на скоростта на прогресиране на хронично бъбречно заболяване;
- Етап 4 - подготовка за диализна терапия, бъбречна трансплантация;
- Етап 5 - бъбречна заместителна терапия (перитонеална диализа, хемодиализа, бъбречна трансплантация).

Нелекарствено лечение

Диета, таблица № 7 (№ 7а или № 7б - при тежка хронична бъбречна недостатъчност, № 7г - за пациенти на хемодиализа). Намаляване на приема на протеин до 0,6 g/kg/ден; в етап 5 приемът на протеин се увеличава до 1,2 g/kg/ден.

При хиперкалиемия (олигурия, анурия) - ограничете храните, съдържащи калиеви соли. Намаляване на приема на фосфор и магнезий. Обемът на консумираната течност е с 500 ml повече от дневната диуреза. Ограничаване на трапезната сол, с изключение на синдрома на загуба на сол.

Медикаментозно лечение

1. Корекция на артериална хипертония:
- АСЕ инхибитори;
- ангиотензин II рецепторни блокери;
- дихидроперидин (амлодипин) и недихидропиридинови блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем групи);
- бета-блокери;
- бримкови диуретици (фуроземид).

2. Корекция на хиперфосфатемия и хиперпаратироидизъм: калциев глюконат или карбонат, лантанов карбонат, севеламер хидрохлорид, калцитриол.

3. Корекция на хиперлипидемията: статини. Дозите на статините се намаляват, когато GFR е под 30 ml/min.

4. Корекция на анемия: епоетин бета, препарати с желязо-III (за интравенозно приложение, декстран с ниско молекулно тегло), трансфузия на червени кръвни клетки по здравословни причини, когато нивото на хемоглобина е под 60 g/l.

5. Корекция на водно-електролитния баланс.В преддиализния период адекватно заместване на течности чрез диуреза.
При наличие на оток, диуретична терапия: бримкови диуретици в комбинация с хидрохлоротиазид.
Ако нивото на креатинина е над 180-200 µmol/l, хидрохлоротиазидните препарати не са показани.
В терминалния стадий, при наличие на диуреза, е показана диуретична терапия с големи дози фуроземид (до 120-200 mg веднъж) в дните на интердиализа, за да се запази обемът на остатъчната урина за дълго време. Ограничете натрия до 3-5 g/ден.
Корекция на ацидозата: необходима, ако концентрацията на бикарбонати в кръвния серум е по-малка от 18 mmol / l (в по-късните етапи най-малко 15 mmol / l). Предписвайте калциев карбонат 2-6 g/ден, понякога натриев карбонат 1-6 g/ден.

Допълнително управление:

Проследяване на филтрационната и концентрационна функция на бъбреците, изследвания на урина, кръвно налягане, ултразвук на бъбреци, нефросцинтиграфия на бъбреци, ваксинация срещу вирусен хепатит В;
- с GFR 30 ml/min. - образуване на артериовенозна фистула или решение на въпроса за превантивна бъбречна трансплантация;
- когато нивото на GFR е под 15 ml/min. - бъбречна заместителна терапия (перитонеална диализа, хемодиализа, бъбречна трансплантация на свързан/жив донор/трупен бъбрек).

Списък на основните лекарства:

1. АСЕ инхибитор (фозиноприл)

2. Ангиотензин II рецепторни блокери

3. *Атенолол 50 мг, табл., Дилатренд, Конкор

4. *Верапамил хидрохлорид 40 mg, таблетка, дилтиазем

5. *Фуроземид 20 mg/2 ml, амп.

6. *Епоетин бета, 1000 IU и 10 000 IU, туби за спринцовки

7. *Калциев глюконат 10 мл, амп., калциев карбонат, лантанов карбонат, целламер хидрохлорид, алфакалцидол, рокалтрол, калцитриол

8. *Препарати Iron-III за венозно приложение, нискомолекулен железен декстран, 2 ml/100 mg, амп.

9. Хемодиализа с GFR под 15 ml/min.

10. *Железен сулфат монохидрат 325 mg, табл.

11. Амлодипин

Списък на допълнителни лекарства:

1. 1. Клинични препоръки. Формуляр. Vol. 1. Издателство "ГЕОТАР-МЕД", 2004 г. 2. Юка Мустонен, Лечение на хронична бъбречна недостатъчност. Насоки за EBM 11.6.2005 г. www.ebmguidelines.com 3. Медицина, основана на доказателства. Клинични препоръки за практикуващи лекари, базирани на медицина, основана на доказателства. 2-ро изд. ГЕОТАР, 2002.

Информация

Списък на разработчиците

Канатбаева A.B., професор, KazNMU, катедра по детски болести, Медицински факултет

Кабулбаев K.A., консултант, Градска клинична болница № 7, отделение по нефрология и хемодиализа

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за никакви лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Бъбречна недостатъчност- полиетиологично патологично състояние, което възниква в резултат на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците и / или намаляване на тяхната филтрационна, секреторна и екскреторна функция. Дели се на остра и хронична.

13.1 ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)- внезапно развила се бъбречна дисфункция в резултат на действието на редица екзогенни и ендогенни фактори, характеризираща се с потенциално обратимо циклично протичане.

Епидемиология.Понастоящем, в неселективна популация, честотата на остра бъбречна недостатъчност се доближава до 150-200 на 1 милион население. ОПП се среща 5 пъти по-често при по-възрастните хора, отколкото при младите, като в половината от случаите се налага хемодиализа.

Етиология и патогенеза.Общоприето е разделянето на ограничителите на пренапрежение на аренална, преренална, бъбречнаИ постренална.

Аренал AKI възниква, когато възникне бъбречна аплазия или отстраняване на един или единствен функциониращ бъбрек.

Преренална AKI се причинява от нарушено кръвоснабдяване на бъбречната тъкан. Той представлява 50% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност, но недиагностицираната, дълготрайна преренална остра бъбречна недостатъчност може да се развие в остра бъбречна недостатъчност. Хипоперфузията и исхемията на бъбреците ги прави по-податливи на различни нефротоксични фактори. Причините за нарушения на бъбречната хемодинамика могат да бъдат тромбоза и емболия на бъбречните съдове, рязко намаляване на сърдечния дебит и обема на циркулиращата кръв (профузно кървене, шок, колапс, ендокардит, белодробна емболия, сърдечна недостатъчност и др.), Дехидратация и хиповолемия (неконтролируемо повръщане, диария, холера, изгаряния, полиурия, перитонит, адисонова криза и др.).

Бъбречна AKI се причинява от дифузно увреждане на бъбречния паренхим. При 75% от пациентите с бъбречна остра бъбречна недостатъчност морфологичният субстрат на бъбречното увреждане е остра тубулна некроза.

Причините за бъбречна остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат заболявания на бъбречния паренхим и токсични ефекти. Първите включват остър гломерулонефрит, тубулоинтерстициален нефрит, синдром на Goodpasture, грануломатоза на Wegener, системна колагеноза, тромбоцитопенична пурпура. Много по-често острата бъбречна недостатъчност се развива с токсично увреждане на бъбреците. Соли на тежки метали (уран, живак, кадмий, мед), отровни гъби, заместители на алкохол и някои лекарства (сулфонамиди,

циклоспорин, аминогликозиди, нестероидни противовъзпалителни средства). Причините за остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат тежка хемолиза и хемоглобинурия поради трансфузия на несъвместима кръв и миоглобинурия в резултат на бързо усвояване на голямо количество продукти от разрушена и исхемична мускулна тъкан по време на продължителен компартмент синдром.

Постренална (екскреторна) AKI се свързва с нарушение на изтичането на урина от бъбреците или единствения бъбрек. Най-често запушването на уретера се причинява от камъни, тумори, уретерит, рак на пикочния мехур и новообразувания на тазовите органи, водещи до запушване на горните пикочни пътища. Причините за постренална остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат ятрогенно увреждане (лигиране на двата уретера или уретера на един бъбрек), уретерит, периуретерит, ретроперитонеална фиброза.

Патологична анатомия.Морфологично при остра бъбречна недостатъчност се определя широко разпространена некроза на бъбречния тубулен епител. Тежестта на тези промени варира. В по-леките случаи тубулният епител се уврежда без да се нарушава целостта на базалната мембрана (тубулонекроза), а в по-тежките се разрушава (тубулорексис). Обратимостта на острата бъбречна недостатъчност се обяснява със способността на бъбречния тубуларен епител да се регенерира, което започва на 4-5-ия ден от анурията. Епителът не се възстановява по време на тубулохексис, на мястото на който се образува белег.

В патогенезата на острата бъбречна недостатъчност основната връзка е нарушение на микроциркулацията, което води до хипоксия на паренхима и рязко намаляване на бъбречната филтрация. Механизмите на бъбречно хемодинамично увреждане включват артериовенозен шунт, спазъм и тромбоза на артериолите. Серотонинът, хистаминът, ренин-ангиотензиновата система, простагландините и катехоламините участват в развитието на вазоконстрикция. Допълнителен фактор е стесняването на тубулния лумен (пигментни отливки, десквамиран епител, урати) с развитието на интерстициален оток и повишено вътребъбречно налягане. Подуването на интерстициума и паренхима на бъбрека възниква в резултат на обратната дифузия на филтрата през увредената тубулна стена.

През последните години дисеминираната интраваскуларна коагулация (DIC) придобива все по-голямо значение в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност. Това е особено важно в акушерската практика с хемолитично-уремичен синдром, симетрична кортикална некроза и септицемия. При развитието на остра токсична нефропатия тубулното увреждане по време на реабсорбция на течности или секреция на токсични вещества играе важна роля.

По време на остра бъбречна недостатъчност се разграничават четири фази: начална, олигурна, възстановяване на диурезата и пълно възстановяване.

IN начална фазасимптомите на уремична интоксикация все още не са се развили, а нейният клиничен ход и продължителност зависят от причината - заболяването, което е причинило остра бъбречна недостатъчност. Характерният за него циркулаторен колапс може да продължи от няколко часа до 2-3 дни.

Олигоануренфаза се развива през първите три дни след излагане на увреждащ фактор върху бъбреците. Това е най-тежкият период на остра бъбречна недостатъчност, характеризиращ се с висока смъртност. Продължителността на олигоануричната фаза варира в широки граници от 5 до 15 дни. Колкото по-дълга е тази фаза

защото толкова по-голяма е вероятността от тотална некроза на кортикалния слой и толкова по-лоша е прогнозата за възстановяване на бъбречната функция. Урината става тъмна на цвят, нейният осмоларитет не надвишава осмоларитета на плазмата. Характеризира се със слабост, повишена умора, анорексия, гадене, повръщане и подуване на корема. Диарията може да се влоши, когато антибиотиците се предписват на фона на свързана кандидозна инфекция. Впоследствие диарията може да отстъпи място на запек. Впоследствие азотемията и уремичната интоксикация бързо се увеличават, проявяващи се с изпотяване, летаргия, конвулсии, психоза и кома. Едно от най-сериозните усложнения е стомашно-чревното кървене, наблюдавано при 10% от пациентите. Причините за тях са нарушена коагулация, ерозия и язви на лигавицата на стомаха и червата.

Анемията се развива в резултат на хемолиза, намалено производство на еритропоетин и забавено узряване на червените кръвни клетки. Характеризира се с тромбоцитопения с изразен дефект в адхезивната способност на пластините.

При тежка остра бъбречна недостатъчност се инхибира фагоцитната функция на левкоцитите, образуването на антитела и клетъчният имунитет са нарушени. Имуносупресията води до бързо добавяне на инфекция с развитието на стоматит, паротит, панкреатит, пневмония и пиелонефрит. Пациентите могат да се оплакват от болка в лумбалната област, причинена от пиелонефрит и оток на бъбречния паренхим. Генерализиране на инфекцията води до сепсис, който е една от основните причини за смърт.

Хиперкалиемията причинява сърдечна дисфункция (брадикардия, аритмия). Повишава се нивото на креатинина и уреята, развива се метаболитна ацидоза, застойна бронхопневмония и нарастващ белодробен оток. Болните са цианотични, изпитват задух, дишането им става шумно (дишане на Кусмаул).

Благоприятният ход на острата бъбречна недостатъчност преминава в следващата си фаза - фазата на ранната възстановяване на диурезата,с продължителност не повече от две седмици. Количеството на урината се увеличава бързо и има ниска относителна плътност. Въпреки това тубулната функция се възстановява по-бавно, което може да доведе до тежка дехидратация и прекомерна загуба на натрий и калий. Хиперкалиемията се заменя с хипокалиемия, която причинява сърдечни аритмии, пареза и парализа на скелетните мускули. Азотемията намалява и постепенно достига нормални стойности, киселинно-базовият и електролитният баланс на кръвта се нормализират.

Идва фаза пълно възстановяване,чиято продължителност е 6-12 месеца. През този период бъбречната функция, включително способността за максимална концентрация, е напълно възстановена.

Диагностика и диференциална диагноза.При идентифицирането на остра бъбречна недостатъчност анамнезата играе важна роля, тъй като в повечето случаи ни позволява да установим причината за нейното развитие.

Пълната липса на урина - анурия - трябва да се разграничава от остра задръжка на урина. Последното се различава от острата бъбречна недостатъчност по това, че в пикочния мехур има урина, освен това е пълна, поради което пациентите се държат изключително неспокойно: бързат в безплодни опити за уриниране. Тези две състояния могат да бъдат окончателно разграничени чрез палпация и перкусия над пубиса, ултразвук и катетеризация на пикочния мехур. Липса на урина в пикочния мехур

говори за анурия и обратното. Олигоанурията с нарастващо повишаване на нивото на азотни отпадъци и калий в кръвната плазма са основните признаци на остра бъбречна недостатъчност. Внимателното измерване на диурезата позволява своевременно диагностициране на бъбречна дисфункция при повече от 90% от пациентите, но трябва да се помни, че олигурията често се открива само 24-48 часа след развитието на остра бъбречна недостатъчност. Следователно ежедневното определяне на серумния креатинин, урея и електролити е напълно оправдано. Изследването се извършва по спешност и на първо място трябва да бъде насочено към диференциална диагноза на постренална обструктивна остра бъбречна недостатъчност (анурия) с първите три вида. За целта се прави сонография и при наличие на дилатация на бъбречната събирателна система се определя постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност. Ако няма дилатация, тогава е препоръчително да се извърши цистоскопия и катетеризация на уретерите и, ако е необходимо, ретроградна уретеропиелография. Добрата проходимост на уретерите към таза и липсата на изтичане на урина през катетри или в допълнение към тях от отворите позволяват окончателно да се изключи постреналният тип остра бъбречна недостатъчност. Напротив, ако катетърът открие препятствие по уретера (или уретерите), трябва да се опитате да го преместите по-високо, като по този начин елиминирате причината за анурията.

CT, MRI, бъбречна ангиография и бъбречна сцинтиграфия помагат да се определи причината за остра бъбречна недостатъчност. Тези методи предоставят информация за състоянието на съдовото легло на бъбрека (преренална форма), неговия паренхим (бъбречна форма) и проходимостта на уретерите (постренална форма).

Лечениесе определя от вида на острата бъбречна недостатъчност и трябва да бъде насочена към отстраняване на причината за нейното развитие. Спешните диагностични и терапевтични мерки трябва да се извършват едновременно. Ако състоянието на пациента е тежко поради шок, кръвозагуба, метаболитни нарушения и инфекция, е необходимо интензивно лечение. За тази цел чрез катетър, инсталиран в една или две централни вени, се извършват кръвопреливания, инфузионна терапия за възстановяване на обема на циркулиращата кръв, коригиране на електролитните нарушения и стабилизиране на хемодинамиката. Анемията и хемодилуцията трябва да се коригират внимателно, тъй като може да се развие белодробен оток; многократно преливане на консервирана кръв от различни донори може да причини хемолиза, аглутинация на червени кръвни клетки, влошаване на съществуващата блокада на микроциркулацията. При голяма загуба на кръв (повече от 700-800 ml) се препоръчва трансфузия на червени кръвни клетки или промити червени кръвни клетки.

За предотвратяване и лечение на DIC, заедно с употребата на рео-полиглюкин, се използва хепарин (20-30 хиляди единици на ден) под контрола на времето за съсирване на кръвта. За компенсиране на дефицита на антитромбин-III и плазминоген се препоръчва трансфузия на прясно замразена плазма. Оправдано е ранното използване на антиагреганти: дипиридамол (Curantyl), пентоксифилин (Trental), тиклопидин (Tiklid), както и лекарства, които подобряват микроциркулацията в бъбреците (допамин).

В случай на отравяне с перорални нефротоксични отрови, те трябва да бъдат отстранени незабавно чрез промиване на стомаха и червата. Ако острата бъбречна недостатъчност е причинена от отравяне със соли на тежки метали, се предписва техният универсален антидот - димеркапрол (унитиол). Използват се методи за екстракорпорална детоксикация:

хемосорбция и плазмафереза. Диурезата се стимулира чрез предписване на диуретици (манитол, фуроземид).

Необходимо е да се поддържа воден режим: дневният прием на течности трябва да попълни всичките му загуби чрез повръщане, урина и диария. В допълнение към този обем се препоръчва да се прилагат не повече от 400 ml течност. Течният баланс трябва да се следи чрез ежедневно претегляне на пациентите и определяне на концентрацията на натрий в кръвта.

За да намалите протеиновия катаболизъм, използвайте диета без протеини с калорично съдържание най-малко 1500-2000 kcal / ден, главно от въглехидрати, и предписвайте анаболни стероиди. Ако е невъзможно да се яде, глюкоза, аминокиселинни смеси и интралипид се прилагат интравенозно.

Лечението на хиперкалиемия се провежда с безкалиева диета, коригиране на ацидозата, прилагане на 10% разтвор на калциев глюконат (10 ml), 40% разтвор на глюкоза (50 ml с 15 единици инсулин) и йонообменни смоли. устно. Ацидозата се коригира с 5% разтвор на натриев бикарбонат. За борба с развитието на инфекциозни усложнения се използват антибиотици, като се вземе предвид чувствителността на микрофлората. В случаите, когато развитието на остра бъбречна недостатъчност се дължи на алергичен механизъм (медикаментозно индуциран интерстициален нефрит), са показани големи дози кортикостероиди. При остра бъбречна недостатъчност при пациенти с остър гломерулонефрит се използват кортикостероиди, цитостатици, хепарин и антиагреганти.

Премахването на обструкцията на горните пикочни пътища е основното лечение на постреналната анурия. Трябва да се извършва с най-малко травматични, прости и ефективни методи, ако е възможно без използването на анестезия: катетеризация или стентиране на уретерите и перкутанна пункционна нефростомия. След елиминиране на анурията и нормализиране на състоянието на пациента, причината за обструкцията се елиминира радикално по планиран начин (уретеролитотрипсия, уретеропластика, отстраняване на тумор и др.).

Ако корекцията на остра бъбречна недостатъчност с помощта на консервативни мерки е неуспешна, се извършва хемодиализа или перитонеална диализа. Хемодиализата е показана в следните случаи: при хиперкалиемия над 7 mmol/l, повишени нива на урея над 25 mmol/l, симптоми на уремия, ацидоза, свръххидратация.

Прогнозазависи от продължителността на острата бъбречна недостатъчност, тежестта на заболяването, което я е причинило и възможността за нейното радикално елиминиране. След възстановяване на диурезата се наблюдава нормализиране на бъбречната функция при 45-60% от пациентите. При една трета от пациентите, особено с бъбречни форми на остра бъбречна недостатъчност, има нужда от постоянна диализа. Най-честите усложнения на острата бъбречна недостатъчност са развитието на хроничен пиелонефрит и преминаването му в хронична бъбречна недостатъчност.

13.2. ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)- патологично състояние, което се развива при всяко продължително хронично бъбречно заболяване и е свързано с цикатрична дегенерация на неговия паренхим и смърт на нефрони.

Епидемиология.Разпространението на хроничната бъбречна недостатъчност в различните региони на света варира значително - от 150 до 500 случая на 1 милион възрастни. В Русия нивото му е 200-250 случая на 1 милион възрастно население. Сред всички причини за смърт хроничната бъбречна недостатъчност е на 11 място.

Етиология и патогенеза.Най-честите заболявания, водещи до хронична бъбречна недостатъчност, според диализните центрове са: в 71% от случаите - хроничен гломерулонефрит, в 27% - хроничен пиелонефрит, останалите 2% са диабетна нефросклероза, вродени и придобити тубулопатии, лупусен нефрит, миелом. , лекарствена нефропатия и др. Трябва да се отбележи, че много урологични заболявания от вродена (поликистоза, бъбречна хипоплазия, мегауретер, PMR) и придобита (MBD, тумори, стесняване на уретерите) природа се усложняват от хроничен пиелонефрит, което води до белези на бъбречната тъкан с изход в хронична бъбречна недостатъчност.

Развитието на хронична бъбречна недостатъчност показва началото на необратимо увреждане на бъбречната функция за поддържане на хомеостазата. Известно е, че хомеостатичните функции на бъбреците се осигуряват от бъбречните процеси: гломерулна филтрация, тубулна секреция, реабсорбция, синтез и катаболизъм на редица вещества. Нарушенията в отделните бъбречни процеси могат да бъдат причинени от основно заболяване. Например, при пациенти с гломерулонефрит, в сравнение със здрави хора, може да се отбележи леко намаляване на гломерулната филтрация при пациенти с пиелонефрит, по-ранно намаляване на процесите, отговорни за концентрацията на урина и др. Патофизиологичната същност на хроничната бъбречна недостатъчност; е развитието на хиперазотемия, нарушения на водно-електролитния и киселинния баланс, нарушаване на протеиновия, въглехидратния и липидния метаболизъм, т.е. нарушаване на хомеостатичната функция на бъбреците.

При всяко хронично бъбречно заболяване броят на активните нефрони постепенно намалява, което отразява постоянно прогресиращ фибропластичен процес, т.е. заместване на гломерулите със съединителна тъкан, тубулна атрофия с почти пълна липса на регенерация. Останалите нефрони носят голямо функционално натоварване, което води до тяхната хипертрофия. Хиперазотемия възниква само когато 60-75% от функциониращите нефрони умират и в същото време се отбелязват клинични признаци на хронична бъбречна недостатъчност.

Важна характеристика на хроничната бъбречна недостатъчност е фактът, че до развитието на уремия пациентите поддържат достатъчна диуреза или дори изпитват полиурия. Това се дължи на увеличаване на потока течност в останалите нефрони в резултат на осмотична диуреза, което заедно с атрофични промени в тубулите води до намаляване на тубулната реабсорбция и прогресивно намаляване на концентрационната функция на бъбреците.

Урината има ниска относителна плътност, изотонична спрямо плазмата. Олигоанурията се развива само в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, със смъртта на повече от 90% от активните нефрони.

Класификация.В момента има много класификации на хроничната бъбречна недостатъчност. Сред уролозите в нашата страна е най-разпространена класификацията, предложена през 1973 г. от N.A. Lopatkin и I.N. Kuchinsky.

Съгласно него протичането на хроничната бъбречна недостатъчност се разделя на четири стадия: латентен, компенсиран, интермитентен и терминален.

Първо, латентенЕтапът на хронична бъбречна недостатъчност на началните прояви на заболяването протича с изключително оскъдни симптоми. Можете да подчертаете периодично появяваща се слабост, особено в края на работния ден, умора, сухота в устата. Достоверен обективен признак на латентния стадий в лабораторните изследвания е намаляването на гломерулната филтрация до 50-60 ml / min. Периодично се наблюдават протеинурия, промени във фосфорно-калциевия метаболизъм и повишена екскреция на захари.

Компенсираноетапът на хронична бъбречна недостатъчност се определя, когато скоростта на гломерулната филтрация намалява до 49-30 ml / min. Гореописаните клинични прояви стават по-изразени, стават постоянни и принуждават пациента да се консултира с лекар. Добавят се полидипсия и полиурия. Ежедневната диуреза в резултат на нарушена тубулна реабсорбция, повишена екскреция на натрий и намален осмоларитет на урината се увеличава до 2-2,5 литра. Тестовете регистрират протеинурия, хипостенурия, умерено и непостоянно повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвния серум.

Прекъсващетапът на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с по-нататъшно намаляване на скоростта на гломерулната филтрация до ниво от 29-15 ml / min. Отбелязва се тежка и постоянна азотемия. Стойностите на креатинина достигат 500 µmol/l, а на уреята - 20 mmol/l. Развиват се електролитен и киселинно-алкален дисбаланс. На този етап се наблюдава ясна клинична картина на бъбречна недостатъчност. Пациентите се оплакват от обща слабост, умора дори при ниска физическа активност, намален апетит, сухота в устата и жажда. По време на периода на обостряне на основното заболяване, което е причинило хронична бъбречна недостатъчност, което може да бъде свързано с операция или интеркурентни инфекции, състоянието на пациентите се влошава още повече.

Терминалетапът се характеризира с необратимо увреждане на бъбречната функция, намаляване на скоростта на гломерулна филтрация достига 14-5 ml / min и по-ниска. Развива се тежка уремична интоксикация, свързана с висока азотемия, киселинно-алкален и електролитен дисбаланс. Разнообразието от клинични картини на този етап зависи от степента на увреждане на жизненоважни органи и системи. Въпреки това, състоянието на пациента от момента на регистриране на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност до възникване на необходимостта от хронична хемодиализа може да остане на относително задоволително ниво в продължение на няколко месеца и дори години. В тази връзка, в класификацията на N.A. Lopatkin и I.N. Kuchinsky, терминалният стадий е разделен на четири форми на клинично протичане (период).

За I форми на клинично протичанехарактерни са следните показатели: гломерулна филтрация 14-10 ml/min, серумна урея 20-30 mmol/l, креатинин 500-700 µmol/l; Водоотделителната функция на бъбреците е запазена (повече от 1 l). Установените промени във водно-солевия и киселинно-алкалния баланс могат да бъдат коригирани с консервативно лечение.

За II И формите на клинично протичанехарактеризиращ се с намаляване на диурезата (олигурия, олигоанурия), намаляване на осмоларитета на урината до 350-300 mOsm / l,

изразени симптоми на задържане на течности и електролити, декомпенсирана ацидоза, нарастваща азотемия. Нарушенията на сърдечно-съдовата система, белите дробове и други органи са обратими.

Прояви IIE форми на клинично протичанесъщите като формите IIA, но с по-изразени интраорганни промени, развитие на сърдечна недостатъчност с нарушения в системното и белодробното кръвообращение, конгестия в белите дробове и черния дроб и по-високи нива на азотемия.

За III форми на клинично протичанеХарактеризира се с тежка уремична интоксикация, серумна урея над 60 mmol/l, креатинин 1500-2000 µmol/l, хиперкалиемия 6-7 mmol/l. Този период се характеризира с декомпенсация на сърдечната дейност, чернодробна дистрофия и развитие на полисерозит. Този стадий на бъбречна недостатъчност показва минималните терапевтични възможности дори на съвременните методи за детоксикация - перитонеална диализа или хемодиализа, хемофилтрация или хемодиафилтрация. Алотрансплантацията на бъбрек е безсмислена.

Установяването на стадия на хронична бъбречна недостатъчност се счита за надеждно само в периода на ремисия на заболяването, което го е причинило.

Симптоми и клинично протичане.В I стадий, когато клиничната картина на хроничната бъбречна недостатъчност е слабо изразена, на преден план остават симптомите на довелите до нея бъбречни заболявания. При урологични заболявания, чийто резултат е хроничен пиелонефрит, пациентите се притесняват от болка в лумбалната област, периодично повишаване на телесната температура, дизурия, обща слабост и умора. Първите признаци на хронична бъбречна недостатъчност, в зависимост от бъбречната патология, която я е причинила, могат да бъдат анемия, високо кръвно налягане, астения, болки в ставите, както и усложнения, причинени от намаляване на бъбречното елиминиране на лекарства, например увеличаване на хипогликемични състояния при стабилен диабет при избрана доза инсулин. Клиничната картина се допълва от полиурия и никтурия, характерни за латентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, причинени от нарушение на концентрационната способност на бъбреците поради намаляване на тубулната реабсорбция на вода.

Симптомите стават ясни, когато хроничната бъбречна недостатъчност премине в компенсирания стадий и се изрази в интермитентния стадий. Пациентите се оплакват от постоянна слабост и повишена умора. Увеличаването на дневното отделяне на урина е придружено от суха кожа, жажда, намален апетит, гадене, повишена раздразнителност и нарушения на съня. Хипокалиемията се проявява с нарастваща мускулна слабост, потрепвания на отделни мускулни групи, аритмия и периодична болка в сърдечната област. Задържането на натрий води до хиперволемия със свръххидратация, обемно обременяване на миокарда и в резултат тежка артериална хипертония и сърдечна недостатъчност. Многофакторното влияние на хроничната бъбречна недостатъчност върху кръвното налягане води до неговото стабилизиране на високи нива, липсата на понижение през нощта, рефрактерност към антихипертензивна терапия и ранно образуване на левокамерна хипертрофия. С напредването на хроничната бъбречна недостатъчност е възможно една форма на хипертония да се трансформира в друга, обикновено по-тежка. Характерни са кардиомиопатия и прогресираща атеросклероза

са причинени от появата на болка и прекъсвания в сърцето, задух. Съществува висок риск от развитие на остър миокарден инфаркт.

Необратимите промени в бъбречната тъкан, които настъпват в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, се проявяват чрез клинична картина на нарастваща уремична интоксикация. Болните са изключително отслабени, изтощени, неспокойни и раздразнителни. Симптомите от страна на кожата са причинени от натрупване на урохром в нея, анемия и хипокоагулация. Кожата е бледа, иктерична, суха със следи от разчесване и кръвоизливи. Пациентите се оплакват от лющене и сърбеж, който се засилва през нощта.

Клиничните прояви на уремия се определят от изразен дисбаланс на всички системи на тялото. Увреждането на нервната система се изразява в сънливост, мускулна слабост, признаци на уремична енцефалопатия (нарушение на паметта, умствена нестабилност, инверсия на съня, тревожно-депресивни състояния). Симптомите на периферната полиневропатия включват парестезия, пареза и сензорна атаксия.

Характерни промени в сърдечно-съдовата система са високо кръвно налягане, аритмия и перикардит. Уремичният перикардит се проявява със силна болка в сърдечната област, свързана с дишане и промени в позицията на тялото.

Метаболитни и електролитни нарушения и застойна сърдечна недостатъчност водят до задържане на течности в тялото: хидроперикард, хидроторакс и интерстициален белодробен оток (воден бял дроб). Добавянето на бактериална инфекция е придружено от развитието на пневмония.

Нарушаването на хуморалния и клетъчния имунитет повишава чувствителността на организма към бактериални и вирусни инфекции и вероятността от развитие на рак.

Уремичният гастроентероколит се проявява със силна миризма на амоняк от устата, намален апетит, често до степен на анорексия, гадене, повръщане и диария. Ерозивният езофагит, пептичните язви на стомаха и червата причиняват развитие на обилно кървене, което се среща при 10% от пациентите на диализа и е придружено от висока смъртност. Тежката хипокоагулация също води до назално, вътреставно и маточно кървене.

Жизнеспособността на тялото в терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност може да бъде запазена само чрез хронична хемодиализа или бъбречна трансплантация. Без екстраренални методи за пречистване на кръвта възниква уремична кома. Спусъкът за развитието му е критичната свръххидратация, водеща до оток на мозъка, белите дробове, сърдечно-съдова недостатъчност и тежки хипертонични кризи.

Диагностикасе състои не само в установяване на хронична бъбречна недостатъчност, но и в идентифициране на бъбречното заболяване, което я е причинило. Анамнеза за хронично бъбречно заболяване, характерни оплаквания и клинична картина, особено в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, позволяват в повечето случаи да се подозира наличието на хронична бъбречна недостатъчност.

Диагнозата се установява с помощта на лабораторни и специални методи на изследване. Азотемията и намалената скорост на гломерулна филтрация са надеждни признаци на хронична бъбречна недостатъчност.Анализите също отбелязват спад

броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, повишена ESR, хипопротеинемия, нарушения на електролитния и киселинно-алкалния статус. Характерни са хипостенурия, протеинурия и цилиндрурия, а в зависимост от първичното заболяване - еритроцитурия или левкоцитурия.

В продължение на много десетилетия той се използва за определяне на цялостното функционално състояние на бъбреците. тест на Зимницки,не е загубил своето значение и днес. Това изследване е просто и достъпно за всички медицински институции и ви позволява да определите дневната диуреза, нейния ритъм (съотношение ден и нощ), нивото и колебанията в специфичното тегло на урината. По този начин, ако се наблюдават полиурия, никтурия и хипоизостенурия според резултатите от теста на Зимницки, това показва бъбречна недостатъчност.

Много по-точен и модерен метод за оценка на общата бъбречна функция е Тест на Ребергс помощта на които е възможно да се установи намаляване на скоростта на филтриране на урината дори в латентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност и да се градира между четирите стадия на заболяването.

Отделна бъбречна функция в началните стадии на хронична бъбречна недостатъчност се определя чрез екскреторна урография, CT с контраст и радиоизотопна ренография. Хромоцистоскопията, която също се използва за тази цел, е с по-ниска точност и в момента се използва по-рядко. Тези изследвания, както и сонографията, ЯМР, статичната сцинтиграфия и, ако е необходимо, ендоскопските методи също позволяват да се установи заболяването, довело до хронична бъбречна недостатъчност.

Лечение.Ранното откриване и правилното лечение на основното бъбречно заболяване може да предотврати развитието на хронична бъбречна недостатъчност, да забави времето на нейното начало и да забави скоростта на развитие. Лечението на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност трябва да бъде цялостно и да включва специална диета, ограничаване на физическата активност, саниране на огнища на хронична инфекция, нормализиране на кръвното налягане, корекция на анемията, киселинно-алкалния баланс, водни и електролитни нарушения, предотвратяване на натрупването в организма и елиминиране на токсичните метаболитни продукти.

Най-важният компонент на тази терапия е диетас ограничаване на протеиновата храна до 1 g/ден на 1 kg телесно тегло в началните стадии на хронична бъбречна недостатъчност и с по-нататъшното му развитие - до 0,5 g/ден на 1 kg телесно тегло. Такава диета ще намали производството на урея в тялото, тъй като при нормална диета катаболизмът на 100 g протеин произвежда около 30 g урея. Можете да балансирате диета с ниско съдържание на протеини, като включите витамини B и C, както и незаменими аминокиселини във вашата диета. Освен това е необходимо да се ограничи приема на течности и да се намали консумацията на храни, съдържащи натрий, калий и фосфор.

За да се намали натоварването на функциониращите нефрони, се изключват лекарства с нефротоксичен ефект и се използват средства, които свързват протеиновите метаболити в червата. Това са ентеросорбенти (повидон, хидролизиран лигнин, активен въглен, окислено нишесте, оксицелулоза) или чревна диализа (чревна перфузия със специален разтвор, съдържащ натрий, калций, калиев хлорид заедно с натриев бикарбонат и манитол). Агентите, които намаляват протеиновия катаболизъм, включват анаболни стероиди: метилтестостерон, нерабол, нандролон

(ретаболил). Les-penefril е лекарство, което свързва протеиновите метаболити. Приема се по една чаена лъжичка 3-4 пъти на ден.

Trental, камбанки, аминофилин и др. Могат да подобрят микроциркулацията в бъбреците.

Диуретиците се използват за увеличаване на отделянето на азотни отпадъци и като едно от средствата за лечение на артериална хипертония. При предписването им е необходим индивидуален подбор на дозите и строг контрол на водно-електролитния баланс. В допълнение към тях лечението на артериалната хипертония включва диета с ниско съдържание на сол, ограничаване на приема на течности и предписване на антихипертензивни лекарства.

Основните методи за лечение на пациенти с терминална хронична бъбречна недостатъчност са хемодиализа, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация. Понастоящем те обикновено се извършват в специализирани нефрологични клиники (отделения) или трансплантационни центрове, дори ако причината за хроничната бъбречна недостатъчност е урологично заболяване.

Устройство за изкуствен бъбрек, използвано за хемодиализа,включва система за подготовка и подаване на диализатен разтвор, екстракорпорална циркулационна верига с помпа за инфузия на натриев хепарин и диализатор за еднократна употреба. Азотните отпадъци и електролитите се елиминират чрез дифузия през полупропускливата мембрана на диализатора, а дехидратацията, контролът на обема на циркулиращата кръв и хемодинамиката се извършват чрез ултрафилтрация. Буферът, включен в диализатния разтвор, коригира метаболитната ацидоза. Хемодиализата изисква постоянен съдов достъп, който се постига чрез образуване на артериовенозна фистула или шънт.

Перитонеална диализасе състои от въвеждане на диализен разтвор в коремната кухина през перитонеален катетър. Ролята на полупропусклива мембрана, която премахва азотните отпадъци и електролитите, се изпълнява от перитонеума. Ултрафилтрацията се осъществява под въздействието на осмотичен градиент, дължащ се на диализатни разтвори с висока концентрация на глюкоза. Този метод е по-прост и не изисква сложно скъпо оборудване и използване на антикоагуланти.

И двата вида хемодиализа започват да се провеждат в болнични условия, след което някои пациенти се прехвърлят на амбулаторен режим на посещение в диализни центрове.

Трансплантация на бъбрек- най-ефективният метод за лечение на късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност. Първата успешна бъбречна трансплантация в нашата страна от жив роднина е извършена от Б. В. Петровски през 1965 г., а година по-късно Н. А. Лопаткин извършва трансплантация на трупен бъбрек.

РазграничетепланираноИспешноиндикации за извършване на тази операция.Елективната бъбречна трансплантация се извършва като алтернатива на хроничната хемодиализа. Повечето пациенти на хронична хемодиализа чакат донорен бъбрек за трансплантация. Спешна ситуация за трансплантация възниква, когато е невъзможно да се продължи хемодиализата (загуба на съдов достъп, противопоказания за перитонеална диализа, усложнения, водещи до неефективност на хемодиализата). ДА СЕ абсолютни противопоказания

Ориз. 13.1.Трансплантация на бъбрек

за трансплантация на бъбреквключват заболявания на реципиента, които са трудни за лечение (онкологична патология в късен стадий, HIV инфекция, сепсис, декомпенсирана сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, цироза на черния дроб, туберкулоза).

В момента по-често се трансплантират трупни бъбреци, по-рядко от близки роднини. При избора на донор на бъбрек е необходима съвместимост с антигените на основния комплекс за хистосъвместимост. (HLA).Тези антигени се определят чрез серологични и молекулярно-генетични методи.

Бъбречната трансплантация е преди всичко организационен проблем, а не хирургичен.Състои се от дълъг и старателен

обширна подготовка за операция, включително постоянна готовност за извличане на орган, внимателно определяне на неговата съвместимост с реципиента, специфична имуносупресивна терапия и постоперативно управление с елиминиране на често възникващи усложнения. Самата операция не е сложна технически и отнема не повече от 1-1,5 часа за опитен екип от хирурзи. Донорският бъбрек се трансплантира не в областта на обичайното му местоположение, а в илиачната ямка. Бъбречната артерия е анастомизирана

с вътрешната илиачна артерия от края до края и бъбречната вена с външната илиачна вена от края до края, след което уретерът се имплантира в пикочния мехур

(фиг. 13.1).

В следоперативния период, поради риска от отхвърляне на чужд орган, се провежда имуносупресивна терапия (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон), което значително увеличава риска от инфекциозни усложнения. Други усложнения на следоперативния период включват отхвърляне на присадката, тромбоза и емболия на бъбречните съдове и редица урологични усложнения (изтичане на анастомоза, стеснение, облитерация

Ориз. 13.2.Ангиограма на трансплантиран бъбрек. Добра васкуларизация на органа

уретер, образуване на камъни, злокачествено заболяване и др.). След изписване от болницата пациентът е под диспансерно наблюдение. За предотвратяване на отхвърляне и оценка на функцията на трансплантирания орган се извършват лабораторни изследвания, сонография, екскреторна урография, КТ с контраст, сцинтиграфия и ангиография на бъбрека (фиг. 13.2).

Прогноза зависи от тежестта на основното заболяване и стадия на хроничната бъбречна недостатъчност. Хроничната хемодиализа и бъбречната трансплантация могат да удължат живота на пациенти с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност с много години.

Контролни въпроси

1. Какви са основните причини за развитие на остра бъбречна недостатъчност?

2. Избройте фазите на разрядника.

3. Какъв е механизмът на развитие на постренална остра бъбречна недостатъчност (анурия)?

4. Как се класифицира хроничната бъбречна недостатъчност?

5. Какви съвременни методи за лечение на хронична бъбречна недостатъчност съществуват?

Клинична задача 1

Пациент на 37 години е откаран с линейка по спешност в спешното отделение на многопрофилна болница с оплаквания от умерена, извиваща се болка в лумбалната област, повече отляво, и липса на урина в продължение на два дни. От анамнезата се знае, че от 2 години страда от уролитиаза. Преди година след пристъп на болка се отдели камък отляво. Пак преди шест месеца

претърпя пристъп на левостранна бъбречна колика, който беше облекчен чрез приемане на аналгетици и спазмолитици. Преди четири дни пациентът започна да изпитва болки в лумбалната област от двете страни, вляво, подобни на бъбречна колика. Болката значително намаля след приема на баралгин, но отделянето на урина спря. Не изпитва желание за уриниране. Обективно езикът е сух и обложен. Коремът е мек, умерено болезнен в лявото подребрие. Почукването върху лявата лумбална област е болезнено. Извършени са лабораторни изследвания, сонография и прегледна рентгенография на пикочните пътища (Фиг. 13.3). Изследвания: серумен креатинин 280 µmol/l.

Интерпретирайте резултатите от лабораторни изследвания и рентгенови лъчи на пикочните пътища. Каква е предварителната диагноза? Предложете тактика за по-нататъшно изследване и лечение на пациента.

Ориз. 13.3.Обикновена рентгенова снимка на пикочните пътища на пациент на 37 години

Клинична задача 2

Пациент на 48 години е приет в клиниката с оплаквания от умерена болка в лумбалната област, слабост, умора, загуба на апетит, сухота с неприятен вкус в устата, жажда, сърбеж и значително намаляване на количеството дневна урина. От анамнезата е известно, че през последните 15 години пациентът е наблюдаван и лекуван за диагностицирана поликистоза на бъбреците с обостряния на хроничен пиелонефрит и високо кръвно налягане. При преглед кожата е бледа, иктерична и суха. На крайниците се идентифицират области на лющене на кожата. Пулсът е аритмичен, 100 удара/мин, кръвно налягане 200/130 mm Hg. Изкуство. Езикът е сух и обложен. Коремът е мек, установяват се плътни, неболезнени, меки, разместващи се образувания в двете хипохондриуми. В изследванията: еритроцити 2,1 х 10 9, хемоглобин 75 g/l, ESR 55 mm/h, серумен креатинин 1400 µmol/l.

Хронична бъбречна недостатъчност(CRF) е синдром на необратима бъбречна дисфункция, която се проявява в продължение на 3 месеца или повече. Възниква в резултат на прогресивна смърт на нефрони в резултат на хронично бъбречно заболяване. Характеризира се с нарушена екскреторна функция на бъбреците, образуването на уремия, свързана с натрупването в организма и токсичния ефект на продуктите на азотния метаболизъм (урея, креатинин, пикочна киселина).

Причини за хронична бъбречна недостатъчност

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

Пациентите се оплакват от сухота и горчивина в устата, липса на апетит, болка и тежест в епигастричния регион, разхлабени изпражнения. Притеснявам се от задух, болка в сърдечната област и повишено кръвно налягане. Съсирването на кръвта е нарушено, което води до назално и стомашно-чревно кървене и кожни кръвоизливи.

В по-късните етапи се появяват пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, нарушения на съзнанието, до кома. Болните са предразположени към инфекции (настинки, пневмония), които от своя страна ускоряват развитието на бъбречна недостатъчност.

Причината за бъбречна недостатъчност може да бъде прогресивно увреждане на черния дроб, тази комбинация се нарича Хепаторенален синдром). В този случай бъбречната недостатъчност се развива при липса на клинични, лабораторни или анатомични признаци на други причини за бъбречна дисфункция. Такава бъбречна недостатъчност обикновено е придружена от олигурия, наличие на нормална утайка в урината и ниска концентрация на натрий в урината (под 10 mmol/L). Заболяването се развива с напреднала чернодробна цироза, усложнена с жълтеница, асцит и чернодробна енцефалопатия. Понякога този синдром може да бъде усложнение на фулминантния хепатит. Тъй като функцията на черния дроб се подобрява при този синдром, състоянието на бъбреците често се подобрява.

Имат значение в прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност: хранителна интоксикация, хирургични интервенции, травми, бременност.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност

Лабораторни изследвания.

В момента за определяне на GFR се използва не само тестът на Reberg-Toreev, но и специални методи за изчисление, които отчитат възрастта, телесното тегло, пола и нивото на креатинина в кръвта.

Трябва да се отбележи, че понастоящем вместо термина хронично бъбречно заболяване, който се счита за остарял и характеризира само факта на необратимо увреждане на бъбречната функция, се използва терминът ХБН (хронично бъбречно заболяване) със задължително посочване на етапа. Специално трябва да се подчертае, че установяването на наличието и стадия на ХБН в никакъв случай не замества поставянето на основната диагноза.

Етапи на заболяването:

ХБН (хронично бъбречно заболяване) I: бъбречно увреждане с нормална или повишена GFR (скорост на гломерулна филтрация) (90 ml/min/1,73 m2). Няма хронична бъбречна недостатъчност;
ХБН II: бъбречно увреждане с умерено понижение на GFR (60-89 ml/min/1,73 m2). Начален стадий на хронична бъбречна недостатъчност.
ХБН III: бъбречно увреждане с умерена степен на намаление на GFR (30-59 ml/min/1,73 m2). Компенсирана хронична бъбречна недостатъчност;
ХБН IV: бъбречно увреждане със значително понижение на GFR (15-29 ml/min/1,73 m2). CRF декомпенсиран (не е компенсиран);
ХБН V: увреждане на бъбреците с краен стадий на бъбречна недостатъчност (

Инструментални изследвания.

Консултации:

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

1. 
   В стадий I се лекува основното заболяване. Спирането на обострянето на възпалителния процес в бъбреците намалява тежестта на бъбречната недостатъчност.
2. 
   На етап II, заедно с лечението на основното заболяване, се оценява скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност и се използват лекарства за нейното намаляване. Те включват леспенефрил и хофитол - това са билкови препарати; дозата и честотата на приложение се предписват от лекуващия лекар.
3. 
   В етап III се идентифицират и лекуват възможните усложнения и се използват лекарства за забавяне на скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. Те коригират артериална хипертония, анемия, калциево-фосфатни нарушения, лекуват инфекциозни и сърдечно-съдови усложнения.
4. 
   В етап IV пациентът е подготвен за бъбречна заместителна терапия
5. 
   и в стадий V се провежда бъбречна заместителна терапия.

Хемодиализае екстрахепатален метод за пречистване на кръвта, при който се отстраняват токсичните вещества от тялото и се нормализират нарушенията във водно-електролитния баланс. Това става чрез филтриране на кръвната плазма през полупропускливата мембрана на апарата за изкуствен бъбрек. Лечението с поддържаща хемодиализа се провежда най-малко 3 пъти седмично с продължителност на една сесия най-малко 4 часа.

Хемодиализа

Перитонеална диализа. Човешката коремна кухина е покрита с перитонеум, който играе ролята на мембрана, през която навлиза вода и разтворени в нея вещества. Хирургично в коремната кухина се монтира специален катетър, през който диализатният разтвор навлиза в коремната кухина. Възниква обмен между разтвора и кръвта на пациента, което води до отстраняване на вредните вещества и излишната вода. Разтворът престоява няколко часа и след това се отцежда. Тази процедура не изисква специални инсталации и може да се извършва самостоятелно от пациента у дома или по време на пътуване. Веднъж месечно се преглежда в диализния център за контрол. Диализата се използва като лечение, докато чакате за бъбречна трансплантация.

Перитонеална диализа при хронична бъбречна недостатъчност

Всички пациенти с V стадий на хронично бъбречно заболяване се считат за кандидати за бъбречна трансплантация.

Трансплантация на бъбрек

Хранене при хронична бъбречна недостатъчност

Диета с ниско съдържание на протеини с ограничен прием на животински протеини, фосфор и натрий помага за забавяне на прогресията на бъбречната недостатъчност и намалява възможността от усложнения. Консумацията на протеин трябва да бъде строго дозирана.

На етап I количеството консумиран протеин трябва да бъде 0,9-1,0 g на kg телесно тегло на ден, калий до 3,5 g на ден, фосфор - до 1,0 g на ден. В етап II количеството протеин се намалява до 0,7 g на kg телесно тегло на ден, калий до 2,7 g на ден, фосфор до 0,7 g на ден. На етапи III, IV и V количеството протеин се намалява до 0,6 g на kg телесно тегло на ден, калий до 1,6 g на ден, фосфор до 0,4 g на ден. Предпочитание се дава на протеини от растителен произход, които съдържат по-малко фосфор. Препоръчват се соеви протеини.

Основните компоненти на диетата на пациента са мазнини и въглехидрати. Мазнини - за предпочитане от растителен произход, в достатъчни количества, за да се осигури калоричното съдържание на храната. Източник на въглехидрати могат да бъдат продукти от растителен произход (с изключение на бобови растения, гъби, ядки). Ако се повиши нивото на калий в кръвта, изключете: сушени плодове (сушени кайсии, стафиди), картофи (пържени и печени), шоколад, кафе, банани, грозде, ориз. За да намалите приема на фосфор, ограничете животинските протеини, бобовите растения, гъбите, белия хляб, млякото и ориза.

Усложнения на бъбречна недостатъчност

Предотвратяване на бъбречна недостатъчност

Държавно висше учебно заведение

професионално образование

Ставрополска държавна медицинска академия

Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация

Аз одобрявам

глава отдел

вътрешни болести №1

с поликлиничен курс

терапия A.V. Бери

"___" _____________ 200__

МЕТОДИЧЕСКА РАЗРАБОТКА

на практическо занятие за студенти

5-та година специалност "Обща медицина"

по учебната дисциплина "вътрешни болести"

ТЕМА №1. ОСТРА И ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

УРОК 1. ОСТРА И ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Обсъдено на срещата

Отделение по вътрешни болести No1

с курс на амбулаторна терапия

"___" _____________ 200__

Протокол №___

Методическата разработка е съставена

Знаменская И.А.

Ставропол, 200__

Тема No1. Остра и хронична бъбречна недостатъчност

Урок №1.Остра и хронична бъбречна недостатъчност

Учебни въпроси към урока:

Въпроси за самостоятелна работа (самоподготовка) на студентите:

Епидемиология, етиология, патогенеза и класификация на острата бъбречна недостатъчност;

Клиника, диагностика, диференциална диагноза на остра бъбречна недостатъчност;

Лечение на остра бъбречна недостатъчност, показания и противопоказания за хемодиализа. Прогноза и профилактика;

Епидемиология, етиология, патогенеза и класификация на хроничната бъбречна недостатъчност;

Клиника, диагностика, диференциална диагноза на хронична бъбречна недостатъчност;

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност. Трансплантация на бъбрек. Прогноза и профилактика.

Въпроси за самостоятелна работа на учениците:

Характеристики на диетата при хронична бъбречна недостатъчност.

Усложнения на хемодиализата и хемосорбцията.

Усложнения при бъбречна трансплантация.

Списък на изследваните заболявания и състояния:

Остро нарушение на бъбречния кръвоток (кардиогенен шок, сърдечна тампонада, аритмии, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, кървене, ендотоксичен септичен шок);

Увреждане на бъбречния паренхим (екзогенна интоксикация, увреждане на бъбречните съдове);

Остро нарушение на изтичането на урина (запушване на уретрата, тумори на пикочния мехур, простатата, тазовите органи, запушване на уретерите с камъни, гной, тромб, случайно лигиране на уретера).

Място на урока:клинична база на Катедрата по вътрешна медицина № 1 с курс на извънболнична терапия - терапевтичното отделение на Държавната здравна институция SKKTs SVPM.

Материали и лабораторна поддръжка:

Образователни маси;

Комплекти рентгенови снимки на бъбреците;

Комплекти за бъбречен ултразвук;

Комплекти компютърни томограми;

Комплект доплерограми;

Комплекти тестови задачи;

Набори от ситуационни задачи.

Образователни и образователни цели:

а) обща цел- студентът трябва да овладее алгоритъма за диференциална диагностика на заболявания, придружени от развитие на остра и хронична бъбречна недостатъчност, да изучава диференциално-диагностичните признаци на нозологични единици, проявяващи се от тези патологични състояния, и да се научи да прилага придобитите знания в бъдещата си професия.

Б) частни цели– в резултат на изучаване на учебната проблематика на урока ученикът трябва

Причини, механизъм на възникване, класификация и клинични прояви на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Алгоритъм за диференциална диагностика на заболявания, придружени от развитие на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Етиология, патогенеза, клинична картина и диагностика на заболявания и състояния, съпроводени с поява на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Диагностични възможности на директните методи на изследване и съвременните методи на лабораторно и инструментално изследване (рентгенография на бъбреците, ултразвуково изследване на бъбреците) при развитието на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Основни принципи на медицинска помощ при остра бъбречна недостатъчност;

Извършете физически преглед на пациента (събиране на анамнеза, преглед, палпация на бъбреците, потупване на лумбалната област, перкусия на пикочния мехур, аускултация на бъбречните съдове) и идентифицирайте основните признаци на заболяването, придружени от развитието на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Установява и обосновава клиничната диагноза на заболявания, придружени от развитие на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Интерпретира и използва ултразвук на бъбреците и рентгенови лъчи на бъбреците за диагностициране на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Оценка на резултатите от биохимичен кръвен тест (електролити, концентрация на серумен креатинин) при различни форми на остра бъбречна недостатъчност;

Съставете план за изследване на пациент с остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Провеждане на реанимационни мерки при клинична смърт;

Методи за аускултация на бъбречните съдове;

Интерпретация на резултатите от лабораторни и инструментални методи за изследване на пациент с остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Алгоритъм за поставяне на предварителна и детайлна клинична диагноза (основна, съпътстваща, усложнения) на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Провеждане на основни медицински мерки за оказване на първа помощ при бъбречна колика;

ИМАТЕ НАБОР ОТ КОМПЕТЕНЦИИ:

Способност и готовност за осъществяване на първична и вторична профилактика на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Способността и желанието за идентифициране на отклонения в здравето на пациент с остра и хронична бъбречна недостатъчност, като се вземат предвид законите на хода на патологията в системи, области и тялото като цяло; използване на знания по фундаментални и клинични дисциплини;

Способност за спазване на изискванията на медицинската етика и деонтология при общуване с пациенти, както и с техните близки и приятели;

Способността и желанието за провеждане на квалифицирано диагностично търсене за идентифициране на остра бъбречна недостатъчност в ранните стадии, типични, както и слабосимптоматични и атипични прояви на заболяването, като се използват в достатъчна степен клинични, лабораторни и инструментални методи;

Способността и желанието за правилно формулиране на установената диагноза, като се вземе предвид МКБ-10, с допълнителен преглед и предписване на адекватно лечение;

Способността и желанието да се прецени необходимостта от избор на режим на амбулаторно или стационарно лечение и решаване на въпроси за оценка на работоспособността; изготвят първична и текуща документация, оценяват ефективността на диспансерното наблюдение.

Способност и желание за оценка на възможностите за използване на лекарства за лечение и профилактика на остра и хронична бъбречна недостатъчност; анализира ефекта на лекарствата въз основа на съвкупността от техните фармакологични свойства; възможни токсични ефекти на лекарствата;

Способността и желанието за интерпретиране на резултатите от съвременните диагностични технологии, разбиране на стратегията на новото поколение терапевтични и диагностични лекарства;

Способност и желание за провеждане на основни диагностични и терапевтични мерки, както и за оптимален избор на лекарствена терапия за оказване на първа помощ при спешни и животозастрашаващи състояния, усложняващи хода на остра и хронична бъбречна недостатъчност;

Способността и готовността за анализиране на показателите за ефективност на здравните заведения от различни видове, за да се оптимизира тяхното функциониране, да се използват съвременни организационни технологии за диагностика, лечение, рехабилитация, профилактика при предоставянето на медицински услуги в основните видове лечение и профилактика. институции;

Способност и готовност за поддържане на медицинска документация и досиета;

Способността за независима аналитична работа с различни източници на информация, желанието да се анализират резултатите от собствените дейности за предотвратяване на професионални грешки;

ИМАТЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ:

За показанията и противопоказанията за хемодиализа при остра бъбречна недостатъчност;

За хирургичните методи за лечение на хронична бъбречна недостатъчност (бъбречна трансплантация).

Интегративни връзки (елементи на единна програма за учене през целия живот):

- нормална анатомия: структура на нефрона;

- нормална физиология: основните бъбречни функции са нормални;

- патологична физиология: нарушена бъбречна функция при остра и хронична бъбречна недостатъчност;

- пропедевтика на вътрешните болести: методи за изследване на бъбреците;

- факултетна терапия: остра и хронична бъбречна недостатъчност.

основен:

Вътрешни болести: учебник / Изд. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – Санкт Петербург, 2001.

Вътрешни болести: учебник: в 2 тома / Изд. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартинов. – 2-ро изд., рев. и допълнителни – М: ГЕОТАР-Медия, 2004.

Вътрешни болести: учебник: в 2 тома / Изд. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартинов. – 2-ро изд., рев. и допълнителни – М: ГЕОТАР-Медия, 2006.

Вътрешни болести: учебник: в 2 тома / Изд. ИИ Мартинова, Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева. – 1-во изд. – М: ГЕОТАР-Медия, 2001.

Вътрешни болести: учебник: в 2 тома / Изд. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартинов. – 2-ро изд., рев. и допълнителни – М: ГЕОТАР-Медия, 2005.

Вътрешни болести: учебник / Изд. В И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-то изд. – М: Медицина, 2005.

допълнителен:

2000 болести от А до Я / Изд. И. Н. Денисова, Ю. Л. Шевченко. – М., 2003.

Бородина, Л.В. Хронична бъбречна недостатъчност. Образователен метод. Полза / L.V. Бородина, М.Е. Евсевиева, Г. П. Никулина и др. - Ставропол: Св. ДМА, 2007 г.

Померанцев, В.П. Ръководство за диагностика и лечение на вътрешни болести / V.P. Померанцев. – М., 2001.

Мухин, Н.А. Избрани лекции по вътрешни болести / N.A. Мухин. – М., 2006.

Запознайте се с образователните (общи и специфични) цели и образователни въпроси на урока;

Възстановяват придобитите знания по основни дисциплини в рамките на интегративни връзки по изучаваната тема;

Анализирайте свършената работа, като отговаряте на въпроси за самостоятелна работа (самоподготовка) и самостоятелна работа;

Изпълнете тестови задачи (Приложение 2) и решете ситуационни задачи (Приложение 3).

Приложение 1. Резюме (текущо състояние на проблема):

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) – внезапно увреждане на бъбречната функция със забавяне на екскрецията на продуктите на азотния метаболизъм от тялото и нарушение на водния, електролитния, осмотичния и киселинно-алкалния баланс.

Епидемиология

Заболеваемостта в европейското население е 200 на 1 000 000 население годишно. В повече от половината от случаите причините за остра бъбречна недостатъчност са множество травми и операции на сърцето и големите съдове. Болничната остра бъбречна недостатъчност представлява 31-40%, други 15-20% се дължат на акушерска и гинекологична патология.

Класификация

Преренална (исхемична), причинена от остро увреждане на бъбречния кръвен поток (около 55% от случаите).

Бъбречна (паренхимна), в резултат на увреждане на бъбречния паренхим (при 40% от пациентите).

Постренална (обструктивна), развиваща се в резултат на остро нарушение на изтичането на урина (отбелязано в 5% от случаите).

Етиология

Преренална остра бъбречна недостатъчност:

Намален сърдечен дебит (кардиогенен шок, сърдечна тампонада, аритмии, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, кървене, особено акушерско).

Системна вазодилатация (ендотоксичен шок при сепсис, анафалаксия, използване на вазодилататори).

Секвестрация на течност в тъканите (панкреатит, перитонит).

Дехидратация поради продължително повръщане, обилна диария, продължителна употреба на диуретици или лаксативи, изгаряния.

Чернодробни заболявания с развитие на хепаторенален синдром.

Постисхемичната AKI се развива в ситуациите, изброени в етиологията на пререналната AKI; е неблагоприятен изход от преренална остра бъбречна недостатъчност с влошаване на артериалната хипертония (АХ) и бъбречна исхемия.

Екзогенни интоксикации.

Хемолиза или рабдомиолиза.

Възпалителни бъбречни заболявания, включително като част от инфекциозна патология.

Лезии на бъбречните съдове.

Нараняване или отстраняване на един бъбрек.

Екстраренална обструкция: оклузия на уретрата; тумори на пикочния мехур, простатата, тазовите органи; запушване на уретерите с камъни, гной, тромб; случайно лигиране на уретера по време на операция.

Задържане на уриниране, което не е причинено от органична обструкция (нарушено уриниране поради диабетна нефропатия или в резултат на употребата на М-холинергични блокери или ганглийни блокери).

Патогенеза

Преренална остра недостатъчност:

• Хипоперфузията на бъбречната тъкан, в зависимост от тежестта и продължителността, причинява обратими, а понякога и необратими промени.

  Хиповолемията води до стимулиране на барорецепторите, което естествено се придружава от активиране на симпатиковата нервна система, системата ренин-ангиотензин-алдостерон и секрецията на антидиуретичен хормон.

  Активира се механизмът на бъбречна авторегулация: тонусът на аферентната артериола намалява и тонусът на еферентната артериола се повишава, настъпва дисбаланс към аферентна вазоконстрикция с исхемия на бъбречната кора и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR).

Бъбречна остра бъбречна недостатъчност:

Патогенезата варира в зависимост от вида на бъбречната остра бъбречна недостатъчност.

С развитието на исхемия на бъбречния паренхим и/или излагане на нефротоксични фактори се развива остра тубулна некроза.

Исхемичното увреждане на бъбреците с развитие на остра бъбречна недостатъчност е най-вероятно след сърдечна операция, голяма травма и масивно кървене. Исхемичният вариант на остра бъбречна недостатъчност може да се развие дори при нормално ниво на кръвен обем, ако има рискови фактори като сепсис, употреба на нефротоксични лекарства и наличие на предишно бъбречно заболяване с хронична бъбречна недостатъчност.

А). В началния стадий на исхемична остра бъбречна недостатъчност GFR намалява.

б). В напреднал стадий на остра исхемична бъбречна недостатъчност (с продължителност 1-2 седмици) GFR достига минимално ниво (5-10 ml / h), докато остава ниско дори при хемодинамично възстановяване. Основната роля се приписва на нарушенията на локалната регулация, водещи до вазоконстрикция.

V). Фазата на възстановяване се характеризира с постепенна регенерация на тубуларния епител на бъбреците. Преди да се възстанови функцията на тубуларния епител, в тази фаза се отбелязва полиурия.

· AKI, причинена от нефротоксини, е най-вероятно при по-възрастни хора и пациенти с първоначално увредена бъбречна функция. Централната връзка е индуцираната от нефротоксин вазоконстрикция, водеща до промени в микроциркулацията в бъбреците.

AKI на фона на миоглобинурия или хемоглобинурия се развива поради запушване на тубулите от пигментни отливки, както и директните токсични ефекти на продуктите на разрушаване на хемоглобина и миоглобина.

AKI може да се развие с бързо прогресиращ гломерулонефрит, особено възникващ на фона на персистираща бактериална или вирусна инфекция, причинена от чести епизоди на дехидратация и нефротоксичния ефект на масивна антибактериална и антивирусна терапия.

• Постренална остра бъбречна недостатъчност:

  • Обикновено възниква поради запушване на пикочните пътища под отвора на уретерите. Запушването на пътя на изтичане на урина води до повишено налягане в уретерите и таза. Острата обструкция първоначално води до леко повишаване на бъбречния кръвоток, което бързо е последвано от вазоконстрикция и намаляване на GFR.

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е внезапно увреждане на бъбречната функция с намаляване на процесите на филтрация и реабсорбция, което води до нарушаване на водния, електролитния, азотния и други видове метаболизъм. AKI е потенциално обратимо явление. Непосредствените причини за AKI са ниска скорост на кръвния поток, остро разрушаване на гломерула със загуба на аферентни и еферентни артерии и гломерулни капиляри, увреждане на тубулите на нефрона или нарушаване на изтичането на урина от бъбрека поради обструкция. В зависимост от това се разграничават три форми на остра бъбречна недостатъчност: преренална (70%), паренхимна (25%), обструктивна (5%). При остра бъбречна недостатъчност се развива олигурия (диуреза под 400 ml на ден или 20 ml на час), анурия (без отделяне на урина или намаление до 100 ml на ден) и има липса или намаляване на потока на урината в пикочния мехур . Видове AKI Преренален AKI Свързан с нарушена кортикална циркулация (хипоперфузия) в бъбрека и рязко намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Проявява се чрез развитие на олигурия, анурия и повишени нива на креатинин в кръвта. Всъщност бъбреците не са увредени, но не функционират поради общо нарушение на кръвообращението. Пререналната остра бъбречна недостатъчност е потенциално обратимо състояние, но продължителната бъбречна хипоперфузия води до развитие на бъбречна (паренхимна) бъбречна недостатъчност (остра тубулна некроза). Причини за преренална остра бъбречна недостатъчност: хиповолемия (дехидратация, кървене, диуретици, повръщане, диария), нисък сърдечен дебит, вазодилатация. Здравият бъбрек спира да произвежда урина при систолично кръвно налягане<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Бъбречна<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/час >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.