Профилактика на заболявания на твърдите зъбни тъкани. Патология на твърдите зъбни тъкани. класификация. етиология. диагностика. диференциална диагноза Лечение на заболявания на твърдите зъбни тъкани

кариес - патологичен процес, който възниква след никнене на зъбите, състоящ се в деминерализация и омекване на твърдите тъкани на зъба с последващо образуване на дефект под формата на кухина. Това е едно от най-честите зъбни заболявания.

Предразполагащи фактори са: небалансирано хранене с прекомерна консумация на въглехидрати, патогенна микрофлора на устната кухина, недостатъчна хигиенна грижа за зъбите, количество, състав и свойства на слюнката, хормонални промени (пубертет, бременност), общи соматични заболявания.

Въз основа на увреждането на твърдите тъкани на зъба се разграничават кариес на емайла, дентина и цимента.

Според клиничното протичане - остър и хроничен кариес.

Според локализацията на кариозния процес - фисурен, апроксимален, цервикален.

Според броя на засегнатите зъби – единични и множествени.

В зависимост от дълбочината на лезията се разграничават 4 етапа на процеса:

1. Начален кариес(етап на петна) – губи се естественият блясък на областта на емайла, става матова. Няма болкова чувствителност, зъбът не реагира на температурни стимули.

2. Повърхностен кариесхарактеризиращ се с нарушение на целостта на емайла, клинично проявяващо се с омекване, некроза и образуване на малък дефект. В този случай може да има краткотрайна болка в отговор на химически (сладко, солено, кисело) стимули.

3. Среден кариеспридружено от разрушаване на твърди зъбни тъкани с образуване на дефект, достигащ повърхностните слоеве на дентина. В този случай понякога се отбелязва краткотрайна болка от механични, химични и температурни стимули, след елиминирането на които болката бързо изчезва. Кухината се запълва с размекнат дентин.

4. Дълбок кариесхарактеризиращ се с изразено разрушаване на твърдите зъбни тъкани с образуването на голяма кухина, отделена от пулпата с тънък слой дентин. Характеризира се с остра краткотрайна болка от механични, химични и температурни стимули, след елиминиране на които болката бързо изчезва. Кухината е изпълнена с омекотен и пигментиран дентин.

Класификация на кариеса в зависимост от местоположението на лезията (според Блек):

Клас 1 – дъвкателна повърхност на молари и премолари, слепи ямки по букалните и лингвални повърхности на молари и премолари, лингвални и палатинални повърхности на резци.

Клас 2 – странични (контактни) повърхности на молари и премолари.

Клас 3 – контактни повърхности на резци и кучешки зъби, без да се нарушава целостта на ъгъла и режещия ръб на зъбната корона.

Клас 4 - контактни повърхности на резци и кучешки зъби с участието на ъглите и режещия ръб на зъбната корона в кариозния процес.

Клас 5 – цервикални области на всички зъби.

Лечението на зъбния кариес се разделя на общо и локално.

Обща употреба при прогресиращ начален и множествен зъбен кариес, провеждане на комплекс от превантивни мерки:

1. Предписване на флуор, калций, витамини.

2. Балансирано хранене - ограничаване на храни с високо съдържание на въглехидрати, прием на храни, богати на витамини, твърди храни (моркови, ябълки).

3. Установяване и лечение на съпътстващи заболявания.

Реминерализираща терапия се провежда локално (апликации на 10% разтвор на калциев глюконат, 2-10% разтвор на калциев фосфат)

В случай на повърхностен, среден и дълбок кариес, локалното лечение се състои от следните стъпки:

анестезия;

Отваряне и разширяване на кариозната кухина;

Ексцизия на нежизнеспособни твърди тъкани (некректомия);

Образуване на кухини;

Обработка на краищата на кариеса;

Антисептично лечение на стените и дъното на кариозната кухина;

Приложение на уплътнение;

Запълване на кухината.

Материалите за постоянно запълване трябва:

1. Да са химически устойчиви на оралната среда (да не се разтварят в орална течност).

2. Бъдете безразлични към твърдите тъкани на зъба, лигавицата на устната кухина и организма като цяло.

3. Поддържа постоянен обем и не се деформира по време на втвърдяване.

4. Бъдете гъвкави и удобни при оформяне на пломба и могат лесно да се поставят в кухината на зъба.

5. Имат добра адхезия към твърди зъбни тъкани.

6. Притежават топлоизолационни свойства.

7. Задоволяване на козметичните изисквания.

За извършване на цялостна профилактика на кариеса е необходимо да се състави програма от дейности, чиито основни разпоредби са следните:

§ Профилактиката на кариеса при децата трябва да се извършва едновременно със санирането на устната кухина.

§ Програмата да се основава на характерни за региона показатели като състав на детското население, заболеваемост от зъбен кариес при децата и съществуващо ниво на организация на денталната помощ.

§ Програмата трябва да е целенасочена и да обхваща 100% от децата.

§ Трябва да се определят конкретни времеви рамки за изпълнение на програмата.

Балансираното количествено и качествено хранене е от голямо значение за профилактиката на кариеса. Също толкова важна е хигиената на устната кухина: навременно отстраняване на меката плака, редовна грижа за устната кухина с помощта на специални терапевтични и профилактични пасти за зъби.

Абразията на зъбната тъкан се среща при всеки човек, което е резултат от физиологичната функция на дъвченето.

Износването на зъбите може да бъде физиологично и патологично.

Физиологично изтриване на зъбите.В зависимост от възрастта степента на физиологичното износване на зъбите нараства. Обикновено до 40-годишна възраст емайлът на туберкулите на дъвкателните зъби се износва, а до 50-60-годишна възраст абразията се проявява чрез значителна загуба на емайл върху туберкулите на дъвкателните зъби и скъсяване на короните на резците.

Патологична абразия на зъбите.Този термин се отнася за ранна, в ранна възраст и силно изразена загуба на твърди тъкани в един зъб, в група или във всички зъби.

Етиология и патогенеза. Причините за патологично изтриване на зъбите могат да бъдат следните фактори: състоянието на захапката (например при права захапка, дъвкателната повърхност на страничните и режещите ръбове на предните зъби са подложени на абразия), претоварване поради загуба на зъбите, неправилен дизайн на зъбни протези, битови и професионални вредни влияния, както и образуване на дефектни тъканни структури.

Класификация.За терапевтичната стоматология най-удобната клинико-анатомична класификация се основава на местоположението и степента на абразия (М. Грошиков, 1985), според която се разграничават три степени на патологична абразия.

клас I -леко ожулване на емайла на куспидите и режещите ръбове на коронките на зъбите.

II степен- абразия на емайла на кучешките туберкули, малки и големи молари и режещи ръбове на резците с оголване на повърхностните слоеве на дентина.

III степен- абразия на емайла и значителна част от дентина до нивото на коронарната кухина на зъба

Клинична картина. В зависимост от степента на патологична абразия пациентите могат да се оплакват от повишена чувствителност на зъбите от температурни, механични и химични дразнители. Възможно е също така да няма оплаквания, тъй като с износването на емайла и дентина се отлага заместващ дентин поради пластичната функция на пулпата. По-често пациентите се оплакват от нараняване на меките тъкани на устната кухина от острите ръбове на емайла, които се образуват поради по-интензивно изтриване на дентина в сравнение с емайла.

Тъй като върховете на дъвкателната повърхност се износват с възрастта, абразията на резците прогресира интензивно. Дължината на коронките на резците намалява и към 35-40 годишна възраст намалява с 1/3-½. В този случай, вместо режещ ръб, върху резците се образуват значителни области, в центъра на които се вижда дентин. Ако не се проведе лечение, абразията на тъканите прогресира бързо и коронките на зъбите значително се скъсяват. В такива случаи има признаци на намаляване на долната трета на лицето, което се проявява в образуването на гънки в ъглите на устата. При лица със значително намаляване на захапката могат да настъпят промени в темпоромандибуларната става и в резултат на това да се появят парене или болка в устната лигавица, загуба на слуха и други симптоми, характерни за синдрома на ниска захапка.

При повечето пациенти с патологична абразия EDI варира от 6 до 20 μA.

Патологичните промени зависят от степента на изтриване.

клас I -Съответно се наблюдава по-интензивно отлагане на заместващ дентин в областта на абразията.

II степен- заедно със значително отлагане на заместващ дентин се наблюдава обтурация на дентиновите тубули. В пулпата настъпват изразени промени: намаляване на броя на одонтобластите, тяхната вакуолизация. Вкаменяване се наблюдава в централните слоеве на пулпата, особено в кореновата пулпа.

III клас -изразена склероза на дентина, кухината на зъба в коронарната част е почти напълно запълнена с заместващ дентин, пулпата е атрофична. Каналите са трудни за навигация.

Лечение.Степента на абразия на твърдите зъбни тъкани до голяма степен определя лечението. По този начин, при I и II степен на абразия, основната цел на лечението е да се стабилизира процесът и да се предотврати по-нататъшното прогресиране на абразията. За тази цел могат да се направят инлеи (за предпочитане от сплави), които са устойчиви на абразия за дълго време върху зъби антагонисти, предимно големи молари. Можете също така да направите метални корони (за предпочитане от сплави). Ако абразията е причинена от отстраняване на значителен брой зъби, тогава е необходимо да се възстанови зъбната редица с протеза (подвижна или фиксирана според показанията).

Често абразията на зъбната тъкан е придружена от хиперестезия, която изисква подходящо лечение (вж. Хиперестезия на твърди зъбни тъкани).

Значителни трудности при лечението възникват при абразия III степен, придружена от изразено намаляване на височината на захапката. В такива случаи предишната височина на захапката се възстановява с неподвижни или подвижни протези. Директни показания за това са оплакванията от болка в областта на темпоромандибуларните стави, парене и болка в езика, което е следствие от промени в положението на ставната глава в ставната ямка. Лечението обикновено е ортопедично, понякога продължително, с междинно производство на медицински изделия. Основната цел е да се създаде позиция на зъбната редица, която да осигури физиологичното положение на ставната глава в ставната ямка. Важно е тази позиция на челюстта да се запази и в бъдеще.

Клиновиден дефект

Името на тази патологична промяна се дължи на формата на дефекта в твърдите тъкани на зъба (тип клин). Клиновидният дефект се локализира на шийките на зъбите на горната и долната челюст, по вестибуларните повърхности.

Този тип некариозни лезии на твърди зъбни тъкани се срещат по-често при хора на средна и напреднала възраст и често се съчетават с пародонтоза.

Клиновидните дефекти най-често засягат кучешки зъби и премолари, като лезиите могат да бъдат единични, но по-често са множествени, разположени върху симетрични зъби.

Етиология и патогенеза.В етиологията на клиновидния дефект механичните и химичните теории заемат все по-важно място. Според първия, клиновиден дефект възниква под въздействието на механични фактори. По-специално се смята, че дефектът се формира в резултат на излагане на четка за зъби. Това се потвърждава от факта, че тя е най-силно изразена по кучешките зъби и премоларите – зъби, излизащи от зъбната редица. Клиничните наблюдения установяват, че при хора, чиято дясна ръка е по-развита (дясна ръка), дефектите вляво са по-изразени, тъй като те мият зъбите си от лявата страна по-интензивно. При левичарите, които мият зъбите си от дясната страна по-интензивно, дефектите са по-изразени отдясно.

Възражение срещу механичната теория е доказателство, че клиновиден дефект се среща и при животни и при хора, които изобщо не мият зъбите си.

Твърденията, че киселините играят важна роля при появата на клиновиден дефект, са неубедителни, тъй като в други области, включително цервикалната област на междузъбните пространства, дефекти не възникват. Въпреки това, киселините, навлизащи в устната кухина, могат да допринесат за бързата прогресия на вече възникнала абразия на зъбната тъкан на шийката.

Клинична картина.В повечето случаи клиновиден дефект не е придружен от болка. Понякога пациентите посочват само тъканен дефект на шийката на зъба. Обикновено прогресира бавно и при задълбочаване контурът не се променя и не настъпва разпадане и омекване. В редки случаи се появява бързо преминаваща болка от температурни, химични и механични стимули. Тихият ход или появата на болка зависи от скоростта на загуба на твърда тъкан. При бавна абразия, когато заместващият дентин се отлага интензивно, болката не се появява. В случаите, когато заместващият дентин се отлага по-бавно, отколкото настъпва абразията на тъканите, възниква болка.

Дефектът се образува от коронарната равнина, която е разположена хоризонтално, и втората равнина - гингивалната равнина, разположена под остър ъгъл. Стените на дефекта са плътни, лъскави и гладки. В случаите, когато дефектът се доближава до кухината на зъба, неговите контури са видими. Зъбната кухина обаче никога не се отваря. Клиновидният дефект може да достигне такава дълбочина, че под въздействието на механично натоварване короната на зъба да се отчупи. В повечето случаи сондирането е безболезнено.

Клиновидният дефект често е придружен от рецесия на венците.

Патанатомия.Наблюдава се намаляване на междупризматичните пространства, обтурация на дентиновите тубули и явления на атрофия в пулпата.

Клиновидният дефект се диференцира от заболявания с некариозен произход: ерозия на твърди зъбни тъкани, некроза на цервикалния емайл, повърхностен и междинен зъбен кариес (виж таблицата).

Лечение.При първоначални прояви на дефект се предприемат мерки за стабилизиране на процеса. За тази цел се използват лекарства, които повишават устойчивостта на твърдите зъбни тъкани (апликации с 10% разтвор на калциев глюконат, 2% разтвор на натриев флуорид, 75% флуорна паста). Освен това се вземат предпазни мерки за намаляване на механичното въздействие върху зъбите. За почистване на зъбите използвайте меки четки и пасти, съдържащи флуор или имащи реминерализиращ ефект. Движенията на четката за зъби трябва да са вертикални и кръгови.

При наличие на изразени дефекти на твърдите тъкани се препоръчва пломбиране. Най-удобните запълващи материали са композитните запълващи материали, които могат да се използват за запълване на клиновидни дефекти без подготовка. При дълбоки дефекти е необходимо да се направят изкуствени корони.

Ерозия на зъбите

Ерозияе дефект в твърдите тъкани на зъба, локализиран върху вестибуларната повърхност и оформен като чинийка.

Етиология и патогенезане са напълно изяснени. Някои автори смятат, че ерозията на зъбите, подобно на клиновиден дефект, възниква единствено от механичното въздействие на четката за зъби. Други смятат, че ерозията се причинява от консумацията на големи количества цитрусови плодове и техните сокове.

Ю. М. Максимовски (1981) приписва важна роля в патогенезата на ерозията на твърдите тъкани на зъбите на ендокринните нарушения и по-специално на хиперфункцията на щитовидната жлеза. Според него един от симптомите на това заболяване е повишената секреция на слюнката и намаляването на вискозитета на устната течност, което не може да не се отрази на състоянието на твърдите тъкани на зъба.

Локализация.Ерозията на твърдите зъбни тъкани се проявява предимно по симетричните повърхности на централните и страничните резци на горната челюст, както и по кучешките зъби и малките молари на двете челюсти. Дефектите се намират на вестибуларните повърхности в областта на екваторите на зъбите. Лезията е симетрична. На големите молари и на резците на долната челюст практически няма ерозии.

Класификация.Има два клинични стадия на ерозията - активна и стабилизирана, въпреки че по принцип всяка ерозия на емайла и дентина се характеризира с хроничен ход.

За активен стадийХарактерна е бързо прогресираща загуба на твърди зъбни тъкани, която е придружена от повишена чувствителност на засегнатата област към различни видове външни стимули (феноменът хиперестезия).

Стабилизиран етаперозията се характеризира с по-бавно и спокойно протичане. Друг признак е липсата на тъканна хиперестезия.

Има три степени на ерозия в зависимост от дълбочината на лезията:

клас I,или първоначално, -увреждане само на повърхностните слоеве на емайла;

II степен,или средно аритметично,- увреждане на цялата дебелина на емайла до връзката емайл-дентин;

клас III,или Дълбок, - когато са засегнати и повърхностните слоеве на дентина.

Клинична картина.Ерозията е овален или закръглен дефект на емайла, разположен в най-изпъкналата част на вестибуларната повърхност на зъбната корона. Дъното на ерозията е гладко, лъскаво и твърдо.

Ерозията на емайла, за разлика от други видове абразия, в повечето случаи се характеризира със силна болка под въздействието на различни фактори, особено студен въздух и химически дразнители. Оплакванията са повече в активния стадий, отколкото в стабилизирания.

Патологична картина.Микроскопското изследване на зона с ерозия на емайла разкрива промени в повърхностния слой, увеличаване на междупризматичните пространства и заличаване на дентиновите тубули.

Диференциална диагноза.Ерозията на емайла трябва да се разграничава от повърхностен кариес и клиновиден дефект. Ерозията се различава от кариеса по локализация, форма на лезията и най-важното - по повърхност (при ерозия е гладка, а при кариес - грапава). Клиновидният дефект се различава от ерозията под формата на лезия, локализирана на шията на границата на емайла с цимент, често когато коренът е изложен (виж таблицата).

Лечение.Лечението на ерозията на зъбната тъкан трябва да се извършва, като се вземе предвид активността на процеса и естеството на съпътстващото соматично заболяване.

При комплексно лечение на зъбите не трябва да се забравя общото лечение, което включва прилагането на калциеви и фосфорни препарати, витамини поотделно или в комбинация с микроелементи. Необходимо е да се ограничи консумацията на цитрусови плодове.

Пломбирането на зъби в случай на ерозия често е неефективно поради честото нарушаване на маргиналното уплътнение на пълнежа и образуването на дефект около пълнежа. В тази връзка се препоръчва да се проведе реминерализираща терапия преди запълване на ерозията. Като материали за запълване трябва да се използват композитни материали, компомери и GIC. Ако има значителна зона на ерозия на зъбите, по-препоръчително е да направите изкуствена корона.

ДА СЕ заболявания на твърдите зъбни тъканивключват кариес, хипоплазия, клиновидни дефекти, флуороза, повишена абразия, травматични увреждания, радиационни увреждания и некроза на емайла. Те причиняват различни по обем и характер дефекти на коронковата част на зъба. Нивото на увреждане на твърдите тъкани също е свързано с продължителността на процеса, времето и характера на медицинската намеса. Дефектите в короните на предните зъби развалят естетическия вид на пациента, влияят на мимиката, а в някои случаи водят и до нарушение на говора. Понякога при дефекти на короната се образуват остри ръбове, които допринасят за хронично увреждане на езика и устната лигавица. В някои случаи се нарушава и дъвкателната функция. Най-често срещаните зъбни заболявания включват кариес - нарастващото разрушаване на твърди зъбни тъкани с образуване на дефект под формата на кухина. Увреждането се основава на размекване и деминерализация на твърдите зъбни тъкани. Различават се ранни и късни фази на морфологични трансформации при кариозно заболяване на твърдите тъкани на зъбната корона. Ранната фаза се характеризира със създаването на кариозно петно ​​(пигментирано и бяло), докато късната фаза се характеризира с появата на кухини с различна дълбочина в твърдите тъкани на зъба (стадии на повърхностен, среден и дълбок кариес).

лечение

Основната цел на ортопедичното лечение на частични дефекти на твърдите тъкани на короната на зъба е да се реконструира короната с помощта на протетични методи, за да се предотврати по-нататъшно увреждане на зъба или рецидив на заболяването. Важна превантивна роля на ортопедичното лечение на дефекти в твърдите зъбни тъкани, което се проявява като една от основните области на ортопедичната дентална медицина, е възстановяването на короната, което помага да се предотврати по-нататъшно увреждане и загуба на много зъби с течение на времето, а това също предотвратява тежки морфологични и функционални нарушения на различни части на зъбната система.

предотвратяване

• Устна хигиена;
• правилно миене на зъбите;
• здравословен начин на живот;
• добро хранене;
• навременна рехабилитация.

симптоми

Признаците на кариозни лезии на твърди зъбни тъкани са тясно свързани с патологичната анатомия на кариозния процес, тъй като последният в своето формиране преминава през определени етапи, които имат характерни морфологични и клинични признаци. Ранните клинични прояви на кариеса включват кариозно петно, което изглежда незабелязано от пациента. Само при обстоен преглед на зъба със сонда и огледало може да се установи промяна в цвета на емайла. Увреждането на кариеса под формата на единични огнища на разрушаване в един или два зъба се изразява в оплаквания от чувствителност по време на контакт на кариозната повърхност със солени, сладки или кисели храни, студени напитки и по време на сондиране. Трябва да се отбележи, че по време на периода на петна тази симптоматика се открива само при пациенти с повишена възбудимост. Болката по време на кариес от топлина и по време на сондиране бързо възниква и бързо преминава, но при хроничен пулпит се усеща дълго време. При хроничен пулпит електрическата възбудимост намалява до 1 5 - 2 0 μA.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано на http://www.allbest.ru

Етиология, патогенеза и клиника на заболяванията на твърдите зъбни тъкани

Кратка информация за процеса на минерализация и ултраструктура на твърдите зъбни тъкани

Емайл.Човешките зъби са органът, който извършва първичната механична обработка на храната. Основната функция на зъбите определя морфологичните характеристики на техните тъкани. Коронната част на зъбите е покрита с емайл - най-издръжливата тъкан. Докато издържа на високо налягане по време на дъвчене, емайлът е в същото време крехък и слабо издържа на внезапни натоварвания, като например удар, което причинява пукнатини и стружки на емайла.

Дебелината на емайловия слой не е еднаква: на шийката на зъба едва достига 0,01 mm, на екватора е 1,0-1,5 mm, в областта на дъното на фисурите - 0,1-1,5 mm. mm, на режещия ръб на неизносените зъби - 1,7 mm, на туберкулите - 3,5 mm [Fedorov A., 1970]. Специфичният топлинен капацитет на емайла е 0,23 J/(kg * K); топлопроводимостта му е ниска (Ktp е равна на 10,5 * 10 -4 W/(m * K). Отвън емайлът е покрит с много плътен, некалцифициран, киселинно и алкално устойчив филм (насмитова обвивка ) с дебелина 3-10 микрона, който се намира на шийката. Зъбът се свързва с епитела на лигавицата на венеца, като е като негово продължение. Скоро след прорязване на зъбите филмът се изтрива, предимно върху контактните повърхности на зъбите.Структурният елемент на емайла се образува по време на развитието на зъба от адамантобластите на вътрешния емайлов орган.

Данните, получени през последните години с помощта на електронна микроскопия, направиха някои корекции в разбирането на ултраструктурата на емайла и неговите компоненти. Емайловите призми са съставени от колагенови протофибрили и изолирани кристали, ориентирани перпендикулярно на връзката емайл-дентин. Напречното сечение на емайловите призми е 5-6 микрона, формата им може да бъде кръгла, шестоъгълна и др. Пространствата между призмите с ширина 1-3 микрона са по-слабо минерализирани и изпълнени с фиброзна тъкан (междупризматично вещество, което извършва хранителна функция в емайла) с гладка повърхност, обърната към стените на призмата. Междупризматичното вещество изглежда аморфно, разположено е под формата на тънка, често едва забележима ивица или образува клъстери - емайл: снопове или плочи. В напречно сечение и в основата призмите най-често имат аркадна, овална или многостенна форма. Със своите противоположни остри краища те се вклиняват между подлежащите призми. Краищата на емайловите призми, широки в основата, са разделени от стеснени. Краищата на емайловите призми, широки в основата, са разделени от стеснените краища на призмите на горния слой.

Емайловите призми са минерализирани равномерно, степента на минерализация е висока. С напредване на възрастта на кристалите богатите на протеини слоеве между призмите стават по-плътни и „граничните линии“ изтъняват.

На границата на емайла и дентина се образува непрекъснат слой от адхезивното вещество - така наречената ограничителна мембрана. Откъм страната му, обърната към дентина, се образува граница под формата на четка, чиито влакна преминават във фибрилите на Корф на дентина, което осигурява силна механична и физиологична връзка между емайла и дентина. Резултатите от изследването на ултраструктурата на твърдите зъбни тъкани показват, че връзката между емайла и зъбите като морфологична формация не съществува [Bushan M. G., 1979].

дентин.Дентинът съставлява около 85% от зъбната тъкан и съдържа колагенови влакна, между които има аморфно адхезивно вещество. Тези образувания съставляват основното вещество на дентина. Броят и естеството на подреждането на тези влакна не са еднакви в различните слоеве на дентина, което определя специфичната структура на мантията или периферния слой на дентина, в който преобладават радиалните влакна, и перипулпалния дентин, богат на тангенциални влакна.

Дентинът е силно минерализирана тъкан (около 73% органични съединения) и е на второ място след емайла по минерализация. Най-слабо минерализирана е зоната на дентина, обърната към пулпата и разделена с фиброзна линия. В литературата тази зона се описва като поедентин или дентиногенна зона, въпреки че няма нищо общо с дентиногенезата.

С изключение на качеството на много ниска минерализация, той е идентичен с перипулпалния дентин.

На границата на мантията и перипулпалния дентин често се идентифицират интерглобуларни пространства, чийто произход вероятно е свързан с неравномерността на процеса на калцификация. Подобни, но по-малки образувания, наричани гранулирани слоеве на Tomes, се забелязват на дентиноцементната граница. Интерглобуларните пространства и гранулираните слоеве на Tomes, разположени в няколко реда, образуват контурните линии на Оуен, които според механизма на образуване са идентични с линиите на Рециус в емайла.

Основното вещество на дентина е проникнато от огромен брой дентинови тубули, главно в радиална посока. Според G.V. Yasvoin (1946), в перипулпарния дентин техният брой достига 75 хиляди на 1 mm 2. Започвайки от вътрешната повърхност на дентина и движейки се към периферията, тубулите се стесняват и поради радиалната посока се разминават. В близост до емайлово-дентинното съединение техният брой достига 15 хиляди на 1 mm 2.

На електронномикроскопични реплики недекалацинираният дентин на непокътнати зъби се състои от основно вещество (матрикс), в което е дефинирана мрежа от дентинови тубули. Дентиналните тубули са тръби с различен диаметър. В областите, разположени по-близо до пулпната камера, техният диаметър е средно 0,5-0,8 микрона. Приближавайки се до емайлово-дентинното съединение, тубулите постепенно стават по-тесни - 0,2-0,4 микрона.

Стената на дентиновите тубули е по-минерализирана и плътна в сравнение с интертубуларната зона. В непосредствена близост до дентиновите тубули колагеновите протофибрили са разположени по-плътно, отколкото в периферията, което съответства на перитубулната хиперминерализирана зона. Това дава доказателство, че центровете за образуване на апатитни кристали се образуват по протофибрилите на дентин колаген.

Ширината на хиперминерализираната перитубулна зона зависи от площта на дентина и възрастта на човека. На 20-30 години тя е малко по-тясна, отколкото на 40-50 години. Тъй като дентинният тубул се приближава до границата на емайла и дентина, хиперминерализираната перитубулна зона става по-широка и също така е добре запазена около страничните клонове.

Интертубуларната зона е по-малко минерализирана област на дентина. В допълнение към кристалите, интертубуларната зона съдържа колагенови влакна, движещи се в различни посоки. Плътността на кристалните зърна и колагеновите влакна е по-ниска в сравнение с перитубуларната зона.

В повечето случаи дентиновите кристали са игловидни със заострени краища. По-голямата част от апатитните кристали са с еднакъв размер: дължината им е средно 30-60 nm, ширината е 2-13 nm.

Въпросът за съществуването на мембраната на Нойман (перитубуларен дентин), която се предполага, че покрива дентиновите тубули, не е напълно разрешен. Някои автори признават съществуването му [Falin L.I., 1963]. Според тях мембраната на Нойман се състои от аморфни плазмени вещества и е разположена между процесите на Томс (дентинов процес на ондотобласта) и вътрешната повърхност на стената на дентиновите тубули. Авторите са стигнали до това заключение въз основа на данни, получени с помощта на оптичен микроскоп. Тази информация все още се дава в учебниците, въпреки че има достатъчно скорошни данни, които напълно опровергават съществуването на черупката на Нойман.

Дентиновите тубули са ограничени само от плазмената мембрана. Влакната на Toms са протоплазмени процеси на одонтобластни клетки, които се простират в дентиновите тубули.

Тези влакна действат като трансфузионна система, която осигурява хранене на твърдите тъкани. Повечето от влакната завършват сляпо под формата на удебеления в периферните части на дентина. Някои влакна проникват в емайла под формата на колбовидни издувания - емайлови вретена или втулки.

Въпросът за наличието на неврални цименти в дентина също остава спорен, което е свързано със значителни трудности, възникващи по време на невроотологичната обработка на обекта. Много автори отричат ​​съществуването на тези елементи в дентина и на процесите на одонтобластите се приписва ролята на предаватели на дразнене към маргиналната зона на пулпата, снабдена с нервни влакна. Нервните влакна, проникващи в дентиновите тубули, изпълняват двойна функция - чувствителна и трофична.

Цимент.Има клетъчен и безклетъчен цимент, който покрива дентина на зъбния корен. Клетъчният или вторичен цимент в определени области на корена, главно при бифуркацията на многокореновите зъби и при върховете на корените на всички зъби, е наслоен с ацелуларен или първичен. С възрастта количеството на клетъчния цимент се увеличава. В новообразувания цимент често се срещат кухини с клетки. Известен е случай, когато новообразуваният цимент придобива характер на ламеларна кост.

Не са открити кръвоносни съдове нито в клетъчния, нито в ацелуларния цимент, а също така няма информация за неговата инервация. Основното вещество на първичния цимент се състои от колагенови фибрили, които се отклоняват предимно в радиална посока, понякога в надлъжна посока. Радиалните фибрили директно продължават в (перфориращите) влакна на Шарпей на пародонта и по-нататък проникват в алвеолите.

Зъбът не е изолиран от околните тъкани, а напротив, образува неразривно цяло с тях. Смята се, че зъбът е генетично, анатомично и функционално свързан с пародонталните тъкани. Съединителната тъкан, съдовете, нервите на зъба и пародонта обединяват тези анатомични образувания в единен взаимозависим комплекс, който изпълнява една единствена функция.

Кристалите на дентиновия хидроксиапатит наподобяват по размер и форма кристалите на костната тъкан. Поради изключително малкия размер на кристалите (дължина 20-50 nm, дебелина около 10 nm, ширина 3-25 nm) се създават благоприятни условия за йонообмен. Кристалите увеличават размера си с увеличаване на степента на минерализация на зъбната субстанция. Дентиновата течност (зъбната лимфа) прониква в дентина и емайла чрез процесите на Томс, с които хранителните вещества преминават от кръвта в твърдите тъкани на зъба.

Много въпроси на физикохимичната и биологичната същност на процеса на образуване на хидроксиалатитни кристали и вътрешнокристален обмен все още не са достатъчно проучени. Тяхното изследване е проведено предимно in vitro, така че получените данни не могат да разкрият напълно естеството на тези процеси в зъбните тъкани. В същото време е установено наличието на тясна морфологична и функционална връзка между органичните и неорганичните компоненти на зъба. Доказано е също, че колагеновите протофибрили на твърдите зъбни тъкани служат като основа, на повърхността и вътре в която се създават кристализационни центрове. В резултат на отлагането на неорганични калциеви и фосфорни соли в центровете на кристализация постепенно се образуват отделни апатитни кристали (хидроксиапатит, флуорапатит). Докато растат, те се доближават до съседите си, циментират се и образуват група от кристали. Процесът на кристализация се характеризира с определени интервали и периоди.

Всеки кристал от хидроксиапатит е заобиколен от тънък неподвижен слой течност - така нареченият хидратиращ слой. Образува се поради изразена електрическа асиметрия, поради което върху повърхността на кристалите се създава силно електрическо поле. В резултат на това се образуват слоеве от свързани йони, които постоянно задържат неподвижен слой разтворител около кристалите - хидратния слой. Хидратационният слой съдържа високи концентрации на хидратирани калциеви йони и поляризирани фосфорни йони. Самите кристали се състоят от аниони и катиони, които образуват атомни кристални решетки, повтарящи се една след друга. Анионите и катионите, които са противоположни по заряд, са разположени в кристалната решетка на строго определено разстояние и са свързани помежду си с помощта на електрическото поле, образувано около йоните.

Калцият и фосфорът в костите и зъбните тъкани са представени под формата на две фракции - лабилна и стабилна. Лабилният калций е 20-25%, фосфорът е 12-20%. Обменните и лабилни фракции представляват своеобразно депо от йони, които осигуряват обменна реакция в хидратиращия слой течност около кристалите и са в количествено равновесие с фосфора и калция в кръвта. В процеса на минерален метаболизъм, растеж и образуване на кристали, калцият и фосфорът преминават от лабилната фракция в стабилната фракция на кристалите чрез утаяване (рекристализация).

В процеса на изоионен обмен калциевите и фосфорните йони преминават в хидроксиапатитните кристали през три зони. Първият от тях е преходът от дифузионния слой към хидратиращия слой, който възниква поради асиметрията на заряда на повърхността на кристала. Втората зона е преходът от хидратния слой към повърхността на кристала, който се случва под въздействието на йонна сила. Третата зона е преходът от кристалната повърхност към кристалните решетки поради топлинно движение и дифузия.

Калциевите йони са поляризируеми, така че около тях се образува силно електрическо поле и повърхността на кристалите има предимно положителен заряд. Отрицателните заряди са разположени на повърхността им под формата на мозайка. Скоростта на йонен обмен също до голяма степен зависи от валентността и силата на вътрешнойонното привличане. Първите две фази на йонообмен - между дифузния и хидратния слой, както и между хидратния слой и повърхността на кристалите - протичат доста бързо. Вътре в кристалите скоростта на обмен зависи от броя на свободните места и дефектите в решетката, така че процесът протича доста бавно.

Функционална морфология на зъбите

В зъбната система единството и взаимозависимостта на форма и функция е особено ясно видима. Различните лезии на твърдите тъкани на отделни или групи зъби постепенно водят до промени в тяхната морфология, в резултат на което могат да възникнат нарушения в дъвкателната функция на зъбно-алвеоларната система, чието нормализиране е основната цел на зъбопротезирането.

Съотношението между височината на клиничната корона и дължината на корена варира в широки граници както при отделните зъби или техните групи, така и индивидуално при всеки пациент. В някои случаи клиничният венец съответства на анатомичния, в други дължината на клиничния венец е по-голяма от анатомичната. В детството и юношеството клиничните и анатомични контури на зъбната корона обикновено се комбинират: преходът на емайла в цимента съвпада с линията на клиничната шийка. Коренът обикновено не се вижда или осезаем; може да се изследва само радиографски. Зъбите с тази морфология са много устойчиви и могат да издържат на допълнително натоварване, което е важно при избора на неподвижни и подвижни протези.

При пародонтит размерите на клиничната корона и корена на зъба претърпяват определени промени. Поради алвеоларна атрофия и ретракция на венците, коренът се оголва и клиничният венец става по-дълъг от анатомичния. С удължаване на клиничната корона и скъсяване на корена стабилността на зъба и резервните сили на пародонта намаляват. Промяната на размера на рамото на лоста за съпротивление на зъбите усложнява избора на дизайн на протеза, който елиминира функционалното претоварване на пародонта.

Известно е, че кореновата повърхност е индивидуално различна, докато размерът на повърхността на отделните зъби е в пряка зависимост от размера на зъбната корона и изпълняваната функция. С изключение на втория и третия молар, повърхността на корена се увеличава дистално от средната линия.

Анатомичният екватор разделя зъбната повърхност на гингивална и оклузална. Нивото, на което се намира анатомичният екватор, е различно както на оралната и вестибуларната повърхност на един зъб, така и на отделните зъби.

В случай на патология на твърди зъбни тъкани, възстановяването на тяхната анатомична форма трябва да осигури не само естетичен, но и превантивен ефект, насочен към запазване на пародонталните тъкани.

Пулпната кухина като цяло следва формата на коронарната част на съответния зъб и има различна дебелина на стените. Познаването на дебелината на твърдите тъкани в различните области на зъбната корона елиминира възможността от увреждане на пулпата по време на процеса на препариране. Дебелината на различни участъци от коронната част на зъбите е представена за първи път под формата на диаграми от Boisson, който предлага да се разграничат така наречените безопасни зони. Той счита, че тези зони са области на короналната част на зъба, в които дебелината на твърдите тъкани позволява да се извърши необходимото количество смилане, без да се страхува от отваряне на пулпната камера по време на производството на фиксирани зъбни конструкции. Опасните зони са области на зъбната корона, където има малка дебелина на твърдата тъкан и следователно кухината на пулпата е близо до повърхността на зъба. Например безопасните зони на резците са разположени на режещия ръб, от оралната страна и апроксималните повърхности на короната и шийката на зъба. За опасни зони се считат пространствата между безопасните зони на режещия ръб и оралната страна, както и вестибуларната и оралната страна на зъбната шийка.

При кучетата безопасните зони са разположени на апроксималните повърхности, преминават към устната повърхност и се простират до екваториалната област. На шийката на зъба безопасните зони са разположени на апроксималните повърхности. Областта на върха на зъба, вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба са лесно уязвими, тъй като тук пулпата е разположена близо до повърхността.

Безопасните зони на премоларите са локализирани на апроксималните повърхности, в средата на дъвкателната повърхност, където фисурите завършват близо до контактните точки, както и на шийката на зъба. Опасни места са върховете на куспидите, оралната и вестибуларната страна на шийката на зъба.

Безопасните зони на кътниците са контактните точки на короната, централната част на дъвкателната повърхност, пространствата между куспидите, краищата на фисурите на вестибуларните, оралните и контактните точки на зъба и контактните страни на шийката. на зъба. Опасни места са върховете на куспидите, вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба.

Структурните характеристики на всеки зъб се вземат предвид при определяне на обема на смилане на твърдите тъкани по време на подготовката на зъбите, както и при вземане на решение относно целесъобразността на създаването на перваза, неговото местоположение, дължина и дълбочина. В случаите, когато не се вземат предвид наличието и топографията на опасни зони, възникват усложнения при смилането на твърди зъбни тъкани: отваряне на пулпата, пулпит, термично изгаряне на пулпата. Приблизителните размери на безопасните зони могат да се определят чрез измерването им на радиография.

Непосредствено след никненето на зъбите пулпната кухина е много обемна и с напредване на възрастта обемът й намалява при определяне на показанията за използване на улични коронки до 16-годишна възраст и порцеланови коронки до 18-19 години; годишна възраст.

Функционалната морфология на предните зъби съответства на необходимите условия за първоначалния акт на дъвчене - нарязване и разкъсване на храната, а на страничните зъби - за раздробяване и смилане на храната. Колкото по-често предните зъби се включват във функцията и колкото по-често режат храна с твърда консистенция, толкова по-бързо височината на короната намалява поради износване и се увеличава режещата повърхност. Това функционално износване се счита за физиологично износване. Но под въздействието на редица фактори, износването на твърдите зъбни тъкани може да прогресира и да придобие характер на патологичен процес, което води до скъсяване на коронките на зъбите до нивото на венците, което е съпроводено с комплекс от други усложнения.

Предните зъби, с изключение на долните резци, в повечето случаи имат широк и лесно достъпен коренов канал. Това прави възможно разширяването им и използването им за производството на щифтови зъби, инкрустации за щифтове и корони за щифтове. Корените на долните резци са сплескани от апроксималните страни, което елиминира възможността за разширяване на каналите им поради опасност от перфорация.

Премоларите, с изключение на първите горни, имат един коренов канал. Вторите горни премолари понякога имат два канала в един корен. Еднокоренови премолари с проходим канал могат да се използват за изработване на щифтови протезни конструкции.

Първият и вторият кътник на горната челюст имат по три корена: два букални, по-къси и по-малко масивни, се отклоняват донякъде в сагиталната равнина, а палатинът, по-дълъг и по-обемен, е насочен към небцето. Характерната посока на палатиналния корен, която е резултат от функционална адаптация, позволява преразпределяне на дъвкателното натоварване по основната ос на зъба. Структурните особености на палатиналните корени, в сравнение с букалните, осигуряват по-благоприятни условия за въвеждане и фиксиране на щифтови структури на протези.

През целия живот морфологията на оклузалната повърхност на зъбите може да остане непроменена без значителни промени или да се промени в зависимост от естеството на оклузалните контакти по време на дъвчене. При лица, при които преобладават вертикалните шарнирни движения на долната челюст (с дълбока захапка), дълго време не настъпват изразени промени в оклузалната повърхност на зъбите. При директна захапка, при която хоризонталните плъзгащи движения на долната челюст се извършват безпрепятствено, релефът на оклузалната повърхност на зъбите се променя поради абразията на куспидите. Това трябва да се има предвид при изследване на състоянието на зъбната система, установяване на диагноза и избор на метод за ортопедично лечение на пациенти.

Дж. Уилямс (1911) доказва съществуването на определена зъбно-лицева хармония. По-специално, формата на централните резци съответства на формата на лицето: пациентите с квадратно лице са склонни да имат предни зъби с квадратна форма, тези с овално лице са склонни да имат предни зъби с овална форма, а тези с триъгълна форма форма на лицето са склонни да имат предни зъби с триъгълна форма. В процеса на ортопедично лечение на предни зъби естеството на моделирането, създаването на формата, посоката и големината на зъбите са пряко свързани с възстановяването на естетичния вид на пациента.

Цветът на зъбите при всеки пациент има индивидуални характеристики, които се дължат на наслояването на цвета на емайла върху цвета на дентина. Дентинът има жълт цвят с различни нюанси. Цветът на емайла е бял с жълти, сини, розови, сиви нюанси или комбинация от тях. В тази връзка вестибуларната повърхност на предните зъби има три цветови нюанса. Режещият ръб на предните зъби, който няма дентинов подслой, често е прозрачен; средната част, покрита с по-дебел слой емайл, който не позволява на дентина да прозира, е по-малко прозрачен; в цервикалната част емайловият слой е по-тънък и дентинът блести през него по-силно, така че тази област на зъбната корона има ясно изразен жълтеникав оттенък.

При младите хора цветът на зъбите като цяло е по-светъл, докато при възрастните, особено в напреднала възраст, има по-изразен жълтеникав или сивкав оттенък. В някои случаи, особено при пушачи, се появяват различни пигментации и нетипични промени в цвета на зъбите. Цветът на зъбите до голяма степен зависи от спазването на правилата за хигиена на зъбите и устната кухина.

Частично и пълно разрушаване на коронната част на зъба

Патологиите на твърдите зъбни тъкани включват кариозни и некариозни лезии.

Кариес на зъбите.Огромен брой научни изследвания са посветени на изучаването на проблема за зъбния кариес (етиология, патогенеза, клинична картина, лечение и профилактика). В същото време той остава много актуален в целия свят и търсенето на неговото решение продължава.

Зъбите, засегнати от кариес, се покриват с протези по показания само след цялостно лечение. Наред с други вредни ефекти върху зъбната система, кариозният процес нарушава анатомичната форма и структурата на зъбната корона поради образуването на дефекти в твърдите тъкани.

Дефектите на зъбната корона се делят на частични и пълни. Частичните дефекти могат да имат различни места, размери, форми и дълбочини. Коронната част на зъба не се унищожава напълно и се възстановява с помощта на пълнежен материал, а в някои случаи се извършва ортопедично лечение според местните власти. Пълните дефекти в короната на зъба (пълна липса на корона) се елиминират с помощта на щифтови зъби.

Некариозните лезии на зъбите се разделят на две основни групи [Patrikeev V.K., 1968]: 1) лезии, които възникват по време на периода на фоликулно развитие на зъбните тъкани, т.е. преди изригване: хипоплазия на емайла, хиперплазия на емайла, зъбна флуороза, аномалии на развитие и никнене на зъби, промени в цвета им, наследствени нарушения на зъбното развитие; 2) лезии, които възникват след пробив: зъбна пигментация и плака, ерозия на зъбите, клиновиден дефект, абразия на твърди тъкани, зъбна хиперестезия, некроза на твърди зъбни тъкани, зъбна травма.

Хипоплазия на емайла.Хипоплазията на зъбната тъкан възниква в резултат на нарушаване на метаболитните процеси в анаменобластите на зъбните пъпки. Появата на хипоплазия се улеснява от нарушения на протеиновия и минералния метаболизъм в тялото на плода или детето. Въз основа на етиологичните характеристики се разграничават фокална одонтодисплазия, системна и локална хипоплазия.

Фокална одонтодисплазия (одонтодисплазия, непълна одонтогенеза) се среща в няколко съседни зъби от същия или различен период на развитие. Засягат се зачатъците както на временните, така и на постоянните зъби, най-често резци, кучешки зъби и постоянни кътници. Клиничната картина на заболяването се характеризира с грапава повърхност, жълтеникав цвят, намаляване на размера и нееднаква плътност на тъканите на зъбния венец.

Системната хипоплазия възниква под въздействието на различни фактори, предимно заболявания, които могат да нарушат метаболитните процеси в тялото на детето по време на периода на формиране и минерализация на тези зъби. Системната хипоплазия е придружена от нарушение на структурата на емайла само на тази група зъби, която се формира в същия период от време.

Хипоплазията на емайла се характеризира с образуването на чашковидни вдлъбнатини с кръгла или овална форма. В дъното на вдлъбнатините емайлът може да липсва (аплазия) или да е изтънен и през него да прозира жълтеникав дентин. Размерите, дълбочината и броят на дефектите са различни, стените, ръбовете на вдлъбнатините и дъното са гладки. Режещите ръбове на зъбите, засегнати от хипоплазия, образуват полулунен прорез.

При набраздената форма на хипоплазия дефектите са локализирани успоредно и на известно разстояние от режещия ръб или дъвкателната повърхност и са по-изразени на вестибуларната повърхност на зъбите. Броят на вдлъбнатините може да варира, на дъното им има тънък слой емайл, а в някои случаи няма емайл.

Зъбите на Fournier, Hutchinson и Pfluger се считат за вид системна хипоплазия. Короната на зъба придобива особена бъчвовидна форма с полулунен прорез на режещия ръб на предните резци на горната и долната челюст. Зъбите на Pflueger се характеризират с конусовидна форма на постоянните молари. Хипоплазията на режещите ръбове и ръбовете допринася за развитието на повишена абразия на твърдите зъбни тъкани и често води до естетическа неудовлетвореност от външния вид на пациента.

При локална хипоплазия (зъби на Turier) са засегнати един или по-рядко два зъба и само постоянни зъби. Заболяването се развива под въздействието на механична травма или възпаление.

Терапевтичните методи за лечение на хипоплазия са неефективни. Предпочитание трябва да се даде на ортопедичните методи: покриване на засегнатите зъби с протези, чийто дизайн зависи от клиничните показания.

Хиперплазия на емайла (емайлови капки, перли). Тази патология представлява прекомерно образуване на зъбна тъкан по време на нейното развитие, най-често в областта на зъбната шийка на линията, разделяща емайла и цимента, както и върху контактната повърхност на зъбите. Функционалните нарушения с хиперплазия на емайла обикновено отсъстват. Това увреждане на твърдите тъкани трябва да се вземе предвид при определяне на индикациите за създаване на перваза на шийката на засегнатите зъби при изработката на порцеланови и металокерамични конструкции.

Зъбна флуороза (петнист емайл, петнист емайл). Това увреждане на твърдите тъкани се развива поради консумацията на питейна вода с прекомерно съдържание на флуорни съединения.

В. К. Патрикеев (1956) разграничава пет форми на зъбна флуороза: ивичеста, петниста, тебеширена, ерозивна и деструктивна. Ивичната форма най-често се появява на вестибуларната повърхност на горните резци под формата на бледи тебеширени ивици. При петнистите зъби най-често се засягат предните, по-рядко страничните. Заболяването се проявява с появата на тебеширени петна, разположени в различни части на короната на зъба. Варовито-петнистата форма на флуороза се счита за по-тежко заболяване, засягащо всички зъби, чиито корони придобиват матов оттенък, заедно с това се наблюдават области на светло или тъмнокафява пигментация. В емайла се образуват малки дефекти под формата на петна със светло жълто или тъмно дъно. Ерозивната форма се характеризира с дегенерация и пигментация на емайла с образуване на дълбоки, обширни дефекти, придружени от излагане на дентина. Деструктивната форма е най-напредналият стадий на флуорозата. Тази форма се характеризира с обширно разрушаване на емайла, патологична абразия, счупване на отделни участъци на зъба и промяна във формата на неговата коронкова част.

Така при флуороза, в зависимост от формата и степента на развитие на процеса, възникват различни нарушения както във формата и структурата на твърдите тъкани, така и в естетиката на лицето.

Местното и общото терапевтично лечение на тежки форми на флуороза (варовито-петниста, ерозивна, деструктивна) често не дава желания ефект. В такива случаи са показани ортопедични методи за възстановяване на естетическите стандарти и анатомичната форма на зъбната корона.

Капдепонова дисплазия(синдром на Stainton-Capdepon). Това заболяване, което е наследствено нарушение на зъбното развитие, засяга както временните, така и постоянните зъби.

Ерозия на твърди зъбни тъкани.Ерозията се появява предимно в средна и напреднала възраст от механичното въздействие на четка за зъби и пудра. Етиологията на заболяването не е добре разбрана. Ерозията се появява главно на предните зъби на горната челюст, предкътниците на двете челюсти и кучешките зъби на долната челюст. Появява се на вестибуларната повърхност на короната на зъба под формата на кръгъл или овален дефект на емайла с гладко, твърдо и лъскаво дъно, постепенно се увеличава в напречна посока и придобива формата на набраздено длето. В случай на голяма площ на увреждане, когато не е възможно да се отстрани дефектът с помощта на материал за пълнене, се извършва ортопедично лечение.

Клиновиден дефект.Това увреждане на твърдите тъкани се наблюдава най-често по кучешките зъби и предкътниците. по-рядко - резци и кътници. Етиологията на заболяването не е напълно изяснена. Механични и химични фактори (четки за зъби и прах, деминерализиращи ефекти на киселини, както и ендокринни нарушения, заболявания на централната нервна система и стомашно-чревния тракт) са важни за прогресията на клиновидните дефекти.

Клиновидните дефекти най-често са разположени симетрично (вдясно и вляво) на вестибуларната повърхност на зъба в неговата цервикална област. Те се развиват бавно и са придружени от отлагане на заместващ дентин. С напредването на патологичния процес болката възниква под въздействието на механични (при миене на зъбите), химически (кисело, сладко) и температурни (горещи, студени) стимули.

С. М. Махмудханов (1968) разграничава четири групи клиновидни дефекти:

1) първоначални прояви без загуба на тъкан, видими с окото, разкрити с лупа. Повишена чувствителност към външни стимули;

2) повърхностни клиновидни дефекти под формата на скърцащи увреждания на емайла, локализирани близо до границата на емайла и цимента. Дълбочината на дефекта е до 0,2 mm, дължината е 3-3,5 mm. Загубата на тъкан се определя визуално. Характеризира се с повишена хиперестезия на шийките на зъбите;

3) средни клиновидни дефекти, образувани от две равнини, разположени под ъгъл 40-45 °. Средната дълбочина на дефекта е 0,2--0,3 mm, дължина 3,5--4 mm, цветът на твърдите тъкани е подобен на жълтеникавия цвят на нормалния дентин;

4) дълбоки клиновидни дефекти с дължина над 5 mm, придружени от увреждане на дълбоките слоеве на дентина до пулпната кухина, което може да доведе до фрактура на короната. Дъното и стените на дефектите са гладки, лъскави, а краищата са равни.

При клиновидни дефекти се провежда общо лечение, насочено към укрепване на зъбната структура и премахване на хиперестезията на дентина, както и локално запълване. Ако пломбата е лошо фиксирана и съществува риск от фрактури на короната на зъба, е показано ортопедично лечение.

Хиперестезия на твърди зъбни тъкани.Хиперестезията е повишена чувствителност на твърдите тъкани на зъбите към механични, температурни и химични стимули, наблюдавана при кариозни и некариозни лезии на твърдите тъкани на зъбите и пародонтални заболявания.

А. По разпространение.

1. Ограничена форма, обикновено се проявява в областта на отделни или няколко зъба, по-често при наличие на единични кариозни кухини и клиновидни дефекти, както и след подготовка на зъбите за изкуствени корони или инкрустации.

2. Генерализирана форма, проявяваща се в областта на повечето или всички зъби, по-често при оголване на шийките и корените на зъбите при пародонтални заболявания, патологична абразия на зъбите, множествен зъбен кариес, множество прогресивни форми на зъбен ерозия.

Б. По произход.

1. Хиперестезия на дентина, свързана със загуба на твърди зъбни тъкани:

а) в областта на кариозните кухини;

б) възникващи след препариране на зъбна тъкан за изкуствени корони, инлеи и др.;

в) придружаваща патологична абразия на твърди зъбни тъкани и клиновидни дефекти;

г) с ерозия на твърди зъбни тъкани.

2) Хиперестезия на дентина, която не е свързана със загуба на твърди зъбни тъкани:

а) в областта на откритите шийки и корените на зъбите при пародонтални заболявания;

б) непокътнати зъби (функционални), придружаващи общи нарушения в организма.

Б. Според клиничното протичане.

I степен - зъбната тъкан реагира на температурен стимул (студ, топлина). Прагът на електрическа възбудимост е 5-8 µA;

II степен - зъбната тъкан реагира както на температурни, така и на химични стимули (студ, топлина, солена, сладка, кисела, горчива храна). Праг на електрическа възбудимост 3-5 µA;

III степен - зъбната тъкан реагира на всички видове стимули (включително тактилни). Прагът на електрическа възбудимост е 1,5-3,5 µA).

Патологична абразия на твърди зъбни тъкани. Тази форма на увреждане на твърдите тъкани се среща доста често и причинява сложен набор от нарушения в зъбната система, а ортопедичните методи на лечение имат свои специфики.

Кръстосана захапка

Кръстосаната захапка се отнася до напречни аномалии. Причинява се от несъответствие между напречните размери и формата на зъбната редица. Честотата на кръстосаната захапка, според литературата, варира в различните възрасти: при деца и юноши - от 0,39 до 1,9%, при възрастни - около 3%. Използват се различни термини за характеризиране на кръстосана захапка: наклонена, странична, букална, вестибуло-оклузия, буко-оклузия, линта-оклузия, странична - принудителна захапка, ставна кръстосана захапка, латерогнатия, латерогения, латероверсия, латеродевиация, латерогнатия, латеродискинезия, латеропопозиция.

Развитието на кръстосана захапка може да бъде причинено от следните причини: наследственост, неправилно положение на детето по време на сън (на една страна, поставяне на ръка или юмрук под бузата), лоши навици (подпиране на бузата с ръка, смучене на пръсти, бузи , език, яка), нетипично разположение на зачатъците на зъбите и тяхното задържане, забавяне на смяната на млечните зъби с постоянни, нарушение на последователността на никнене на зъбите, неизтрити върхове на млечните зъби, неравномерни контакти на зъбната редица, ранно разрушаване и загуба на млечни кътници, нарушено назално дишане, неправилно преглъщане, бруксизъм, некоординирана дейност на дъвкателните мускули, нарушен калциев метаболизъм в организма, хемиатрофия на лицето, травма, възпалителни процеси и произтичащи от тях нарушения в растежа на челюстта, анкилоза на темпоромандибуларната става, едностранно скъсяване или удължаване на клона на долната челюст, едностранно прекомерно нарастване на тялото на челюстта или забавяне на растежа, остатъчни дефекти на небцето след уранопластика, новообразувания и др.

Като се има предвид голямото разнообразие от клиники за кръстосана захапка, препоръчително е да се подчертаят следните форми [Uzhumetskene I. I., 1967].

Първата форма е букална кръстосана захапка.

1. Без изместване на долната челюст встрани;

а) едностранно поради едностранно стесняване на горния зъбен ред или челюст, разширяване на долния зъбен ред или челюст или комбинация от тези признаци;

б) двустранно, причинено от двустранно симетрично или асиметрично стесняване на горната зъбна редица или челюст, разширяване на долната зъбна редица или челюст или комбинация от тези признаци.

2. С изместване на долната челюст встрани:

а) успоредно на средната сагнитална равнина;

б) диагонално.

3. Комбинирана букална кръстосана захапка - комбинация от характеристики на първата и втората разновидности.

Втората форма е лингвална кръстосана захапка:

1. Едностранно, причинено от едностранно разширени горни зъбни редици, едностранно стеснени долни или комбинация от тези нарушения.

2. Двустранно, причинено от широк зъбен ред или широка горна челюст, стеснена долна челюст или комбинация от тези характеристики.

Третата форма е комбинирана (букално-езична) кръстосана захапка.

Има следните видове кръстосана захапка:

1) дентоалвеоларна - стесняване или разширяване на дентоалвеоларната дъга на една челюст; комбинация от нарушения на двете челюсти;

2) gnathic - стесняване или разширяване на основата на челюстта (недоразвитие, прекомерно развитие);

3) ставно - изместване на долната челюст встрани (успоредно на средната сагнална равнина или диагонално). Изброените видове кръстосана захапка могат да бъдат едностранна, двустранна, симетрична, асиметрична и комбинирана (фиг. 1).

Ориз. 1. Видове кръстосана захапка.

унищожаване на коронарна зъбна захапка

При кръстосана захапка се нарушава формата на лицето и се затрудняват напречните движения на долната челюст, което може да доведе до неравномерно разпределение на дъвкателното налягане, травматична оклузия и заболяване на пародонталната тъкан. Някои пациенти се оплакват от ухапване на лигавицата на бузите, неправилно произношение на звуците на речта поради несъответствие в размера на зъбните дъги. Функцията на темпоромандибуларните стави често е нарушена, особено при неправилна оклузия с изместване на долната челюст встрани.

Клиничната картина на всеки тип кръстосана захапка има свои собствени характеристики.

При букална кръстосана захапка без изместване на долната челюст встрани е възможна асиметрия на лицето без изместване на средната точка на брадичката, която се определя по отношение на средната равнина. Средната линия между горните и долните централни резци обикновено съвпада. Въпреки това, при близкото разположение на предните зъби, тяхното изместване и асиметрия в развитието на зъбните дъги, той може да бъде изместен. В такива случаи се определя местоположението на основите на френулума на горната и долната устна и езика.

Степента на нарушение на взаимоотношенията на зъбните дъги в захапката варира. Букалните върхове на горните странични зъби може да са в куспален контакт с долните зъби, може да са разположени в надлъжни канали на тяхната дъвкателна повърхност или да не са в контакт с долните зъби.

При букална кръстосана захапка с изместване на долната челюст встрани се наблюдава лицева асиметрия поради страничното изместване на брадичката по отношение на средната сагитална равнина. Десният и левият профил при такива пациенти обикновено се различават по форма и само при деца в предучилищна възраст асиметрията на лицето е по-малко забележима поради пухкавите бузи. Прогресира с възрастта. Средната линия между горните и долните централни резци обикновено не съвпада в резултат на изместване на долната челюст, промени във формата и размера на зъбните дъги и често на челюстите. В допълнение към изместването на долната челюст успоредно на средната сагитална равнина, тя може да се измести встрани диагонално. Ставните глави на долната челюст, когато са изместени странично, променят позицията си в ставата, което се отразява в мейодисталното отношение на страничните зъби в захапката. От страната на изместването се появява дистална връзка на зъбните дъги, от противоположната страна - неутрална или мезиална. При палпиране на областта на темпоромандибуларните стави по време на отваряне и затваряне на устата се определя нормално или леко движение на ставната глава от страната на изместването на долната челюст и по-изразено от противоположната страна. При отваряне на устата долната челюст може да се премести от странично положение в централно, а при затваряне може да се върне в първоначалното си положение. При някои пациенти се наблюдава повишаване на тонуса на самия дъвкателен мускул от страната на изместването на долната челюст и увеличаване на обема му, увеличаване на асиметрията на лицето.

За да се определи изместването на долната челюст отстрани, се използват третият и четвъртият клиничен функционален тест според L. V. Ilyina-Markosyan и L. P. Kibkalo (1970), а именно пациентът е помолен да отвори широко устата си и лицеви признаци на отклонения се изучават; съществуващата лицева асиметрия се увеличава, намалява или изчезва в зависимост от причината, която я определя (трети тест); след това долната челюст се поставя в обичайната оклузия и след това, без обичайното изместване на долната челюст, се оценява хармонията на лицето от естетическа гледна точка, степента на изместване на долната челюст, количеството на междуоклузалното пространство в областта на страничните зъби, степента на стесняване (или разширение) на зъбната редица, асиметрията на костите на лицевия скелет и др. (четвърта проба).

При изследване на директна рентгенова снимка на главата често се установява асиметрично развитие на лицевите кости от дясната и лявата страна, тяхното неравномерно разположение във вертикална и напречна посока и диагонално странично изместване на долната челюст. Обърнете внимание на скъсяването на тялото на долната челюст или нейните клони от страната на изместването, удебеляването на тялото на тази челюст и брадичката от противоположната страна.

При лингвална кръстосана захапка, въз основа на преглед на лицето отпред и в профила, често се установява изместване на долната челюст и сплескване на брадичката. Понякога се определя хипотония на дъвкателните мускули, нарушение на дъвкателната функция, блокиране на долната челюст и нарушение на нейните странични движения. Формата на зъбните дъги и захапката се променят. При прекалено широка горна зъбна дъга или рязко стеснен долен връх, страничните зъби частично или напълно се изплъзват от долните от едната или от двете страни.

Ориз. 2. Ортодонтски апарати за лечение на кръстосана захапка.

При комбинирана букално-езична кръстосана захапка лицевите признаци на смущения, както и зъбни, ставни, мускулни и др., са характерни както за буквалната, така и за езиковата кръстосана захапка.

Лечението на кръстосана захапка зависи от вида, причините за развитие и възрастта на пациента. Основно ширината на горната и долната зъбна редица се нормализира чрез едностранно или двустранно разширяване, стесняване и поставяне на долната челюст в правилна позиция (фиг. 2).

В периодите на първично и ранно смесено съзъбие лечението се състои в елиминиране на етиологичните фактори, предизвикали нарушението: борба с лошите навици и дишане през устата, премахване на ретинирани млечни зъби, изпиляване на неизтрити върхове на млечни зъби - молари и кучешки зъби, които затрудняват напречните движения на зъбите. долната челюст. Децата се насърчават да дъвчат твърди храни от двете страни на челюстите си. При обичайно изместване на долната челюст встрани се предписват лечебни упражнения. След ранна загуба на млечни кътници се изработват подвижни протези за заместване на дефекти в зъбните дъги. Подвижните протези за горна челюст с неутрално и дистално съотношение на зъбните дъги се изработват с челюстна платформа - в предния отдел. Захапката е увеличена и при изкуствените зъби, което позволява разделяне на зъбите от необичайно развитата страна. Това улеснява коригирането на позицията им с помощта на пружини, винтове с наклонена равнина и други устройства.

В допълнение към превантивните мерки се използват ортодонтски устройства. Според показанията захапката се увеличава с помощта на корони или предпазители за уста, фиксирани върху първичните молари, което позволява да се създадат условия за нормализиране на растежа и развитието на зъбните дъги и челюстите и да се елиминира объркването на долната челюст. При странично изместване на долната челюст се моделират корони или алайнери, като се отчита правилното й положение. Препоръчва се използването на прашка за брадичка за нормализиране на позицията на долната челюст, което се постига с помощта на по-силна гумена тяга от страната, противоположна на нейното изместване. За установяване на долната челюст в правилната позиция се използват пластини или предпазители за уста за горна или долна челюст с наклонена равнина в страничната област.

При изработване на апарати за лечение на кръстосана захапка се определя конструктивна захапка: зъбните редове от страната на деформацията се разделят, за да се улесни тяхното разширяване или стесняване и долната челюст се поставя в правилна позиция при странично изместване.

За лечение на кръстосана захапка, съчетана със странично изместване на долната челюст, върху пластинката се моделира наклонена равнина за горна челюст - палатинална, за долна челюст - вестибуларна от страната, противоположна на изместването. Можете също така да направите наклонена равнина от страната на изместването на долната челюст: на горната плоча - от вестибуларната страна, на долната - от оралната страна. При двустранна кръстосана захапка се използва разширителна пластина с оклузални накладки върху страничните зъби без отпечатъци от дъвкателната повърхност на противоположните зъби, което улеснява разширяването на зъбната дъга. При значително стеснение на горната зъбна дъга или челюст, както едностранно, така и двустранно, са показани разширителни пластини с винт или пружини, както и захапки в страничните области. С помощта на такива устройства долната челюст се поставя в правилна позиция, страничните зъби се разделят, което улеснява разширяването на горната зъбна редица, коригира се захапката, възстановява се тонуса на дъвкателните мускули и позицията на ставните глави на долната челюст в темпорамандибуларните стави се нормализират.

При изразени малоклузии, включително съчетани със сагитални и вертикални аномалии на 5-6 годишна възраст се използват функционални водачи или функционални ортодонтски апарати. От функционалните направляващи устройства най-често се използва активаторът. При едностранно несъответствие в позицията на страничните зъби (стесняване на горните зъбни редици и разширяване на долните), към активатора Andresen-Heupl се добавят устройства за преместване на страничните зъби (пружини, винтове, лостове и др.). Оклузалните корекции се запазват от страната на правилно оформената захапка. Захапката се нормализира в резултат на корекция на позицията на зъбите, растеж на ставния процес и клонове на долната челюст и елиминиране на изместването му. Можете да използвате активатор с едностранен сублингвален пелот (от страната на правилното затваряне на зъбната редица) или с двустранен. В последния случай той не трябва да бъде в съседство (със зъбите, подложени на лингвално накланяне с помощта на вестибуларната дъга.

От функционалните устройства най-често се използва функционалният регулатор на Frenkel. Лечението с този апарат е най-ефективно в крайния период на млечност и началния период на смесено съзъбие. При букална кръстосана захапка регулаторът е направен така, че страничните щитове да са в съседство с коронките и алвеоларния процес на долната челюст и да не ги докосват в областта на горната челюст от едната страна при едностранна кръстосана захапка или от двете страни при двустранна кръстосана захапка; при лингвална кръстосана захапка, съотношението на страничните щитове и зъбно-алвеоларните зони трябва да бъде обърнато. Чрез компресиране на средната извивка на палатиналната скоба на регулатора може да се увеличи натискът върху горните странични зъби в орална посока.

В крайния период на смесеното съзъбие и началния период на постоянното съзъбие се прилагат същите профилактични и терапевтични мерки, както в предходния период.

При смяна на млечни молари и пробив на немолари актиноактивните ортодонтски апарати обикновено се заменят с ретенционни. След израстването на премоларите до половината от коронките им, в този период на лечение не се налага натиск върху тях с ортодонтски апарат, за да се установи правилната им позиция.

В крайния период на постоянното съзъбие и при възрастни е възможно да се коригира позицията на отделните зъби, да се промени формата на зъбните дъги и да се елиминира изместването на долната челюст. За лечение по-често се използват устройства с механично действие, съчетаващи връзката им с междучелюстна тракция, отстраняване на отделни зъби и компактостеотомия (фиг. 3). В случай на странично изместване на долната челюст, необходимостта от разширяване или стесняване на отделни участъци от зъбните дъги, отстраняване на отделни зъби по ортодонтски показания, компактостеотомия или други видове хирургични интервенции се установява след установяване на челюстта в правилното положение. позиция. Компактостеотомията се извършва в близост до зъби, които са обект на вестибуларно или орално движение, както от вестибуларната, така и от оралната страна на алвеоларния процес и, ако е показано за дентоалвеоларно скъсяване или удължаване, на нивото на апикалната основа на зъбната редица.

Ориз. 3. Диагностични модели на челюстите на пациент Д. отпред (а) и в профил (б). Вляво - преди лечението: мезиална кръстосана захапка с изместване на долната челюст надясно, вдясно - след отстраняване на долните първи премолари, корекция на позицията на зъбите и долната челюст.

За преместване на горните и долните зъби във взаимно противоположни посоки след освобождаване на захапката с помощта на подвижен апарат се използват пръстени на горните и долните странични зъби с междучелюстна тракция. При лечение на букална кръстосана захапка, гумените пръстени се закачат на куки, запоени от оралната страна на пръстените на подвижните горни странични зъби, и на куки, разположени от вестибуларната страна на пръстените, фиксирани върху долните странични зъби. Ако се поддържат оклузални контакти между зъбите от страната на движението на зъбите, пациентът ще захапе гумените пръстени и лечението няма да бъде успешно. Зъбната редица в тези области трябва да бъде разглобена. Необходимо е да се гарантира, че подвижният апарат, който разделя зъбите, не прилепва към зъбите, които се движат орално, или към алвеоларния процес в тази област.

Ориз. 4. Пациент П. Мезиална кръстосана захапка с изместване на долната челюст: отляво (a, c) - преди лечението, отдясно (b, d) - след лечението.

Апаратите Engle се използват за корекция на размера на зъбните дъги. Регулира се разстоянието между вестибуларната повърхност на подвижните зъби и пружинната дъга. За лечение на кръстосана захапка с изместване на долната челюст встрани или съчетана със сагитални и вертикални малоклузии се използват апарати Entl с междучелюстна тракция, включително едностранна (фиг. 4).

Подобни документи

Патология на твърдите тъкани. Време на възникване на увреждане на твърдите зъбни тъкани. Хиперплазия или капки на емайла. Киселинна некроза на зъбите. Патологично повишена абразия. Пълни дефекти на коронковата част на зъба. Повърхностен, среден и дълбок кариес.

презентация, добавена на 22.01.2016 г


Появата на адхезивните технологии. Ендодонтски и пародонтални методи на лечение. Възстановяване на дефекти в твърди зъбни тъкани. Поставяне на неподвижна протеза за част от короната на зъба. Основни видове фасети. Техника за изработване на директни композитни фасети.

презентация, добавена на 23.04.2015 г


Анатомична класификация на кариозните кухини по Блек. Инструментално лечение на твърди зъбни тъкани в зависимост от локализацията на кариеса. Атипични кариозни кухини и дефекти на твърди зъбни тъкани с некариозен произход. Хипоплазия на зъбните тъкани.

презентация, добавена на 16.11.2014 г


Нарушения в развитието и никнене на зъби. Аномалии в размера и формата. Промяна на цвета на зъбите по време на формирането и след пробива. Повишено износване на зъбите. Счупване на короната на зъба без увреждане на пулпата. Останал зъбен корен. Флуороза и зъбен кариес.

презентация, добавена на 05/11/2015


Причини за зъбобол поради увреждане на твърди зъбни тъкани и пародонтални тъкани. Предпоставки за развитие и помощ при кариес, пулпит, периодонтит, периостит, перикоронарит, остеомиелит, пародонтит и хиперестезия на твърди зъбни тъкани.

резюме, добавено на 16.07.2009 г


Общо описание и причини за некариозни лезии на твърдите зъбни тъкани, процедурата и принципите за поставяне на тази диагноза, съставяне на режим на лечение и прогноза. Клинични и диагностични критерии на заболяването. Мерки за предотвратяване на системна хипоплазия.

медицинска история, добавена на 25.12.2011 г


Широка гама продукти за запълване на дефекти в твърди зъбни тъкани в съвременната стоматология. Инлей е постоянна протеза за част от короната на зъба и възстановяване на анатомичната форма на зъба с негова помощ. Противопоказания за ендодонтско лечение на зъбите.

резюме, добавено на 27.06.2011 г


Прояви на кариес и някои некариозни лезии на зъбите. Деминерализация и прогресивно разрушаване на твърди зъбни тъкани с образуване на дефект под формата на кухина. Класификация на кариеса според неговите стадии и форми. Лъчева диагностика на латентен кариес.

презентация, добавена на 29.11.2016 г


Биохимичен състав на зъба. Етапи на процеса на минерализация на зъбната тъкан. Метаболизъм в емайла. Функции на пулпата и структура на дентина. Последици от хиповитаминоза и хормонална регулация на калциевата хомеостаза. Причини и лечение на кариес. Състав и функции на слюнката.

презентация, добавена на 02.06.2016 г


Аномалии в развитието на зъбите. Разпространение и причини за развитие. Хиперплазия на емайла или "перли" на емайла. Наследствени лезии на твърди зъбни тъкани. Проучване на обществените познания за некариозни зъбни лезии, които се появяват преди изригването на зъбите.

Некариозните лезии на зъбите са често срещано явление в денталната практика. Това понятие включва широк спектър от заболявания с различна етиология и клинична изява.

Обща концепция

Некариозните зъбни лезии са голяма група заболявания и патологии. Те включват всички увреждания на емайла и небактериални заболявания. По отношение на разпространението те заемат второ място след кариеса. Тези видове лезии могат да имат различни симптоми и клинични картини, както и причините за тях са различни. Но всички те са вродени или придобити.

Те могат да имат различно разпространение – да засягат един или всички зъби подред, отделни зони в определен ред. Много от тези заболявания са трудни за диагностициране, тъй като признаците на различни патологии са сходни и трудно се разграничават един от друг. Това може да се дължи и на недостатъчно познаване на заболяването, което усложнява откриването му и увеличава риска от усложнения. В такава ситуация само най-добрите могат да помогнат, където ще изберат правилната опция за лечение (например SM-Clinic, която има няколко клона в Москва, Diamed или DentaLux-M).

Класификация на некариозни лезии

Поради разнообразието от заболявания, които принадлежат към понятието „некариозни зъбни лезии“, тяхната класификация няма един общоприет стандарт. Ако обобщите всички данни, можете да получите обобщен списък от видове лезии.

1. Патология на развитието по време на никнене на зъби:

• Аномалия на формата, размера.
• Флуороза (пъстри зъби).
• Хипоплазия на емайла (нарушение на развитието).
• Патологии на структурата на зъбите с наследствен характер (одонтогенеза, амелодентиногенеза).
• Сифилис (вроден).
• Други патологии на развитието, свързани с външни фактори (приемане на антибиотици, резус конфликт).

2. Патологични промени в твърдите зъбни тъкани:

• Пълна загуба на зъби.
• Ерозия.
• Промяна на цвета след никнене на зъби.
• Повишена чувствителност на тъканите.

3. Промени във вътрешната структура на зъба:

• Фрактура на корена.
• Коренна дислокация.
• Счупване на короната на зъба.
• Отваряне на пулпата.

В нашата страна по-често се използва друга класификация, предложена през 1968 г. от В.К.Патрикеев. Според него некариозните лезии на зъбите се разделят на две групи.

1. Лезии, които се появяват преди изригване:

• Аномалия на изригване и развитие.
• Хипоплазия на зъбите.
• Хиперплазия.
• Флуороза.
• Наследствени патологии.

2. Лезии, които възникват след изригване:

• Ерозия.
• Клиновиден дефект.
• Некроза на твърди тъкани.
• Зъбна хиперестезия.
• Изтриване.
• Зъбна травма.
• пигментация.

Хипоплазия

Това е името на патологията на развитието на зъбната тъкан по време на нейното формиране, тоест при деца преди никнене на зъби. Това разстройство се причинява от недостатъчна минерализация на тъканите. Основният симптом е пълното отсъствие на орган или необичайно слабото му развитие. Зъбната хипоплазия може да бъде вродена или да се развие след раждането на дете. Има няколко причини за това:

• конфликт на Rh фактори на майката и детето,
• инфекциозно заболяване, претърпяно от майката по време на бременност, инфекции при детето след раждането,
• тежка токсикоза, придружаваща бременността,
• преждевременно раждане, травма по време на раждане,
• патология на развитието на детето след раждането,
• дистрофия, заболявания на стомашно-чревния тракт,
• метаболитно заболяване,
• нарушаване на развитието на мозъка,
• механично увреждане на челюстната кост.

Има два вида хипоплазия - системна и локална. Първият се характеризира с увреждане на всички зъби, ниска дебелина на емайла или липсата му. Появяват се жълти петна. Локалното се характеризира с увреждане на един или два органа. Тук има липса на емайл (частична или пълна), структурни дефекти на зъбите - те могат да бъдат деформирани. Такива смущения причиняват болка. Тежката хипоплазия причинява повишено износване на зъбите, разрушаване на тъканите или пълна загуба на орган и развитие на неправилна захапка. Лечението на хипоплазията включва избелване на зъбите (на ранен етап) или поставяне на пломби и протезиране (при тежко заболяване). В същото време емайлът се реминерализира с лекарства (например разтвор на калциев глюконат). За да се предотврати появата на хипоплазия при деца, на бременните жени се препоръчва балансирана диета, съдържаща витамини за зъби (D, C, A, B), калций и флуор, както и стриктно спазване на хигиената на устната кухина.

Хиперплазия

Хиперплазията е некариозна лезия на зъбите, свързана с прекомерно образуване на зъбна тъкан. Появата им се дължи на анормално развитие на епителните клетки, емайла и дентина. Проявява се под формата на „капки“, които се наричат ​​още „емайлирани перли“. Те могат да достигнат 5 мм в диаметър. Основната област на локализация е шийката на зъба. Такава капка се състои от зъбен емайл; вътре може да има дентин или мека съединителна тъкан, наподобяваща пулпа. Има пет вида такива образувания въз основа на тяхната структура:

• истински емайл - състои се само от емайл,
• емайл-дентин - черупката на емайла съдържа дентин вътре,
• емайлово-дентинови капки с пулпа - вътре има съединителна тъкан,
• Капки Родригес-Понти - емайлови образувания в пародонта между корена и алвеолата,
• интрадентинален - разположен в дебелината на дентина.

Хиперплазията на зъбната тъкан не се проявява клинично, не причинява болка, възпаление или какъвто и да е дискомфорт. Можете да подчертаете естетическия фактор само ако аномалията засяга предните зъби.

В този случай се извършва шлайфане и изравняване на повърхността. В други случаи, ако нищо не притеснява пациента, лечението не се провежда. Превантивните мерки се състоят в защита на млечните зъби от кариес, тъй като тяхното разрушаване може да причини смущения в развитието на постоянните.

Флуороза

Флуорозата възниква по време на образуването на зъбната тъкан поради повишен прием на флуор в организма. Той променя правилната структура на емайла и причинява външните му дефекти - появата на петна, ивици, бразди, тъмни включвания. В развитието на такава патология играе роля не само излишъкът от флуор, но и липсата на калций. В тялото на децата флуоридът се натрупва повече и по-бързо, отколкото при възрастните, идващ от храната и водата. Разграничават се следните форми на флуороза:

• пунктиран - проявява се с появата на бели ивици без ясен контур;
• петна - характеризира се с наличието на жълтеникави петна с гладка повърхност;
• тебеширено петна - матови или лъскави петна, които са бели, кафяви или жълти (могат да засегнат всички зъби);
• ерозивно - множество ерозии на повърхността на емайла;
• деструктивни (зъб се е счупил или напълно се е сринал) - вредни процеси, придружаващи флуорозата.

Лечението на флуорозата варира в зависимост от формата на заболяването. Така че, с петниста форма се извършва избелване и реминерализация и, ако е необходимо, смилане на горния слой на емайла. Но ерозивната форма не може да бъде излекувана с помощта на тези методи, изисква възстановяване на зъбите с фасети или корони. Общите методи на лечение включват реминерализация, възстановяване на формата и цвета на органа, локално въздействие върху тялото и контрол на приема на флуор.

Ерозия

Некариозните зъбни лезии включват увреждане на емайла като ерозия. Образуването му води до обезцветяване, естетично увреждане на зъба, както и повишена чувствителност. Идентифициран чрез визуална проверка. Ерозията на зъбите се характеризира с прогресивно разрушаване на емайла и дентина; протичането на заболяването е хронично и може да продължи дълго време. Причината за патологията може да има механичен характер, например при използване на твърди четки или пасти с абразивни частици. Ерозията може да бъде причинена и от химически ефекти върху емайла при консумация на храни и напитки с висока киселинност (туршии, маринати, цитрусови сокове и други). Индустриалните работници, свързани с постоянно вдишване на вредни вещества, най-често страдат от такова увреждане на зъбите. Употребата на определени лекарства може да допринесе за появата на заболяването (например големи количества аскорбинова киселина имат вредно въздействие върху емайла).

Причината може да бъде и смущения във функционирането на стомаха (повишена киселинност на околната среда) или щитовидната жлеза. Трудно е да се идентифицира заболяването на ранен етап, тъй като се проявява само като загуба на блясък в отделна малка област на зъба. По-нататъшният ход на заболяването води до постепенно намаляване на емайла и дентина. Прилича на износени зъби, най-често в основата. Лечението се основава на спиране на разрушаването на зъбната тъкан. Включва използването на апликации, съдържащи флуор и калций за около 20 дни, след което засегнатата област се покрива с флуорен лак. Възможно е използването на фасети или коронки за възстановяване на естетичен вид. Комплексната терапия включва калциеви и фосфорни препарати, както и витамини за зъби. Ако не се лекува, ерозията може да причини зъбна хиперестезия.

Хиперестезия

Зъбната хиперестезия се проявява с повишена чувствителност на емайла и в повечето случаи е съпътстващ симптом на други некариозни заболявания. Разпространението на тази патология е високо: около 70% от населението страда от хиперестезия, жените са по-податливи на това. Проявата е остра, силна болка, която продължава не повече от тридесет секунди и се появява, когато емайлът е изложен на външни фактори. Хиперестезията се разделя на видове според няколко критерия:

1. Разпределение:

• ограничена форма - засяга един или повече зъби;
• генерализиран - характеризира се с чувствителност на всички органи.

2. Произход:

• форма на хиперестезия, свързана със загуба на зъбна тъкан;
• не е свързано със загуба, поради общото състояние на тялото.

3. Клинична картина:

• болката възниква като реакция на температурата на външни стимули (студена вода);
• зъбите реагират на химически дразнители (сладки или кисели храни);
• реакция на всички стимули, включително тактилни.

Лечението на хиперестезията се предписва от специалист в зависимост от причината за възникването му, сложността на проблема и формата на заболяването. В някои случаи може да се наложи хирургична интервенция (например при патологично и оголване на цервикалната област на зъба), а понякога можете да се справите с терапевтични процедури, като прилагане на флуорид-съдържащи приложения върху увредените зони. Може да се наложи ортодонтска терапия при хиперестезия поради повишено износване на зъбите. Превантивните мерки включват прием на всички необходими минерали и витамини, укрепващи зъбните тъкани, редовна и правилна употреба на продукти за устна хигиена, както и годишен стоматологичен преглед.

Клиновиден дефект

Клиновидният дефект е лезия на зъб, при която основата му е разрушена. Външно се проявява като увреждане на шийката на зъба под формата на клин. Най-често засегнатите зъби са зъбите. В началния етап е невидим и трудно се диагностицира. При дълъг ход на заболяването се появява тъмен нюанс в засегнатата област. Основният симптом на клиновидния дефект е, че зъбите реагират болезнено на въздействието на високи или ниски температури, сладки храни и физическо въздействие (почистване). Причината за развитието на заболяването може да бъде лошата хигиена на устната кухина, неправилното използване на четка - ако след миене на зъбите в основата на костното образувание остане бактериална плака, тя разрушава емайла, което води до клиновиден дефект. Болести на венците, като гингивит и пародонтит, дисфункция на щитовидната жлеза и повишена стомашна киселинност, която причинява киселини, също могат да бъдат причина. Лечението на клиновиден дефект зависи от тежестта на увреждането.

В случай на незначително разрушаване е достатъчно да се извършат възстановителни процедури, които ще попълнят калция и флуора в зъбния емайл и ще намалят неговата чувствителност към външни фактори. В случай на тежка повреда е невъзможно да се направи без инсталиране на уплътнение. Поради неудобното местоположение на дефекта, такива пломби често изпадат. Най-добрите стоматологични клиники са в състояние да решат този проблем чрез пробиване на дупка с определена форма, която държи пълнежа, и използване на материал със специална еластичност.

Некроза на твърди тъкани

Некрозата на твърди зъбни тъкани в ранен стадий се проявява със загуба на блясък на емайла и се появяват тебеширени петна. С напредване на заболяването те стават тъмнокафяви. В засегнатата област тъканта омеква, емайлът губи здравина и пациентът може да се оплаче, че зъбът му се е счупил. Появява се пигментация на дентина. Обикновено не е засегнат един орган, а няколко наведнъж. Повишава се чувствителността към външни стимули. Локализира се предимно на шийката на зъба, както и клиновиден дефект и ерозия. Но въпреки сходните симптоми и зоната на увреждане, опитен зъболекар може лесно да различи тези заболявания един от друг и да постави правилната диагноза. Тази патология възниква на фона на хормонални нарушения в организма. Лечението е насочено към укрепване на зъбните тъкани, премахване на свръхчувствителност (хиперестезия), а в случай на тежко увреждане се предписва ортопедична терапия.

Травми на зъбите

Понятието „зъбна травма“ съчетава механично увреждане на външните или вътрешните части на зъба. Причините за възникването им са падания, удари в челюстната кост по време на спорт, битки и злополуки. Когато зъбът е изложен на чужди предмети или твърда храна за дълго време, тъканта му изтънява и става чуплива. В този случай проблеми могат да възникнат дори при дъвчене на храна.

Зъбните наранявания могат да бъдат резултат от неправилни стоматологични процедури, като например лошо поставяне на щифт. Някои заболявания също могат да доведат до увреждане, като хипоплазия, флуороза, цервикален кариес и киста на корена. Нараняванията включват фрактури на короната или корена, изкълчване. Лечението на натъртвания се основава на избягване на физическо въздействие върху болния орган и избягване на твърда храна. По време на лечението той се връща в гнездото за по-нататъшно присаждане. Ако такава операция е безперспективна, по преценка на зъболекаря се извършва протезиране или имплантиране. Счупването на короната изисква незабавно лечение, за да се възстановят не само дъвкателните функции, но и естетическият вид, особено ако са повредени предните зъби. В този случай се монтират постоянни корони. Когато коренът е счупен, обикновено се извършва пълно изваждане на зъба, за да се монтира щифт или имплант.