Neerupuudulikkuse sümptomid lapsel. Krooniline neerupuudulikkus lastel. Neerupuudulikkus - terapeutilised meetmed

Zhemoytyak V. A. – dotsent, teaduste kandidaat kallis. teadused

Definitsioon

Äge neerupuudulikkus (ARF) on erineva etioloogiaga mittespetsiifiline, kliiniline ja laboratoorne sündroom, mis tekib neerude kõigi homöostaatiliste funktsioonide ägeda kaotuse tõttu.

ülepingekaitse - kliiniline sündroom, mis areneb kõige sagedamini neerufunktsiooni kahjustusega ägeda neerukahjustuse tagajärjel, millega kaasneb kreatiniini taseme tõus veres 48 tunni jooksul üle 25 qsho1/1 või rohkem kui 50% algväärtusest ja/või diureesi vähenemine alla 0,5 ml/kg tunnis rohkem kui 6 tunni jooksul.

AKI on alati kriitiline seisund, mis tekib siis, kui neerude verevool on häiritud, neerukoe hüpoksia, tubulite kahjustus ja interstitsiaalse turse teke, mis põhjustab põhiliste neerufunktsioonide häireid: glomerulaarfiltratsioon, tubulaarne reabsorptsioon ja sekretsioon.

Sündroom avaldub elektrolüütide tasakaalu häiretes, vee eritusvõime häiretes, atsidoosis, asoteemia suurenemises, südame-, hingamis-, maksa-, kesknärvisüsteemi ja teiste organite ja süsteemide häiretes.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise sünonüümid on: ingliskeelses kirjanduses – “äge neerupuudulikkus”, prantsuse keeles – “äge tubulaarnekroos”, saksa keeles – “nekronefroos”.

Epidemioloogia

Lastel täheldatakse neerupuudulikkust suhteliselt sageli patogeensete teguritega kokkupuute või progresseeruva patoloogilise protsessi arengu tõttu neerude ebapiisava morfoloogilise ja funktsionaalse küpsuse ning vee-mineraalide metabolismi kõrge labiilsuse taustal, kõrgsagedus neerude kõrvalekalded ja kuseteede, pärilike ja omandatud nefropaatiate kõrge sagedus.

Keskmiselt esineb ägedat neerupuudulikkust 3 lapsel 1 000 000 elaniku kohta, kellest imikud on lapsed. AKI moodustab 8–24% kõigist vastsündinute intensiivravi osakonda sattunutest. Vanuses 6 kuud kuni 5 aastat on AKI esinemissagedus 4–5 last 100 000 lapse kohta. Selles vanuserühmas on ägeda neerupuudulikkuse peamine põhjus hemolüütilis-ureemiline sündroom. Koolieas sõltub ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus neerude glomerulaaraparaadi haiguste levimusest ja on 1 juhtu 100 000 lapse kohta.

Etioloogia

Arengu põhjustel, sõltuvalt kahjustava faktoriga kokkupuute tasemest, eristatakse järgmisi ägeda neerupuudulikkuse vorme:

1. prerenaalne

2. neeru

3. postrenaalne

Prerenaalne äge neerupuudulikkus (neeruperfusiooni järsu vähenemise tagajärg).

Põhjused

1. Hüpovoleemia:

Dehüdratsioon – kaotus seedetrakti kaudu: oksendamine, kõhulahtisus (sh gastroenteriit), kirurgiline drenaaž; vedelikukaotus neerude kaudu: diureetikumid, osmootne diurees suhkurtõve korral, neerupealiste puudulikkus, diureetikumid, tubulopaatiad);

Vedeliku kadu "kolmandasse ruumi": operatsioonijärgne, põletused, soolesulgus, äge pankreatiit, peritoniit, ulatuslik trauma, valgukaotusest tingitud tursed - raske hüpoalbumineemia (nefrootiline sündroom, malabsorptsiooni sündroom), maksahaigus, kombineeritud maksa- ja neeruhaigused;

Verekaotus: trauma, operatsiooni, sünnitusabi tüsistuste tõttu.

2. Vähendatud südame väljund, mis ei ole seotud hüpovoleemiaga - südamelihase, ventiilide ja perikardi haigused, südame rütmihäired, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, kõrgsurveventilatsioon.

3. Rõhu kahjustus neeruveresoontes: veresoonte laienemine: kollaps, šokk, sh septiline, anafülaksia, farmakoloogilised toimed (antihüpertensiivsed ravimid – vasodilataatorid), neeruarterite spasmid (hüperkaltseemia, norepinefriin, adrenaliin, tsüklosporiin, takroliimus B, ). ), maksatsirroos koos astsiidiga (hepatorenaalne sündroom).

4. Autoregulatsiooni häirega neerude hüpoperfusioon: tsüklooksügenaasi inhibiitorid, angiotensiini konvertaasi inhibiitorid, angiotensiini retseptori blokaatorid.

5. Vere viskoossuse suurenemise sündroom - histiotsütoos, erütreemia.

6. Takistused neerude veresooned(ühepoolne või kahepoolne) - neeruarterite stenoos (tromboosi, süsteemse vaskuliidi tagajärjel), dissektsiooni aordi aneurüsm, neeruveenide obstruktsioon (tromboosi või väljastpoolt tuleva kompressiooni tagajärjel).

7. Segapõhjused: septitseemia, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, hüpotermia, hüpoksia (kopsupõletik, RDS), aordi ristklambrid.

Enamik levinud põhjused prerenaalne äge neerupuudulikkus lastel on dehüdratsioon, mis on tingitud ägedast sooleinfektsioonid ja kaotused “kolmandas ruumis”.

Haiguse põhjuse õigeaegse kõrvaldamisega areneb prerenaalne äge neerupuudulikkus kiiresti tagasi

Prerenaalne äge neerupuudulikkus, mida ei tuvastata ega korrigeerita õigeaegselt (rohkem kui 24 tundi), muutub neerupuudulikkuseks

Neeru äge neerupuudulikkus põhjustatud neeruparenhüümi kahjustusest erinevate neeruhaiguste, sealhulgas põletikuliste, vaskulaarsete ja toksiliste mõjude tõttu:

1. Isheemiline kahjustus neerud (kui põhjuseid ei kõrvaldata!).

2. Neeru parenhüümi haigused: immuunglomerulopaatiad - streptokokijärgne glomerulonefriit (GN), luupus, membraanne proliferatiivne, idiopaatiline kiiresti progresseeruv, pärilik nefriit, GN koos Henoch-Schönleini purpuriga, Goodpasture'i sündroom.

3. Vaskuliit:

Vaskulaarsed kahjustused periarteriit nodosa, süsteemne erütematoosluupus, seerumtõbi, Wegeneri granulomatoos, Hashimoto tõbi.

Mikroangiopaatiad: HUS, dissemineeritud intravaskulaarne koagulopaatia, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, hemorraagiline vaskuliit.

4. Tubulite toksilised kahjustused:

Nefrotoksiinid, mis põhjustavad primaarset tubulaarset kahjustust - interstitsiaalne nefriit (TIN): fenatsetiin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibakteriaalsed ravimid, ampitsilliin, metitsilliin, sulfoonamiidid, rifampitsiin jne, raskmetallide soolad, sublimaat.

Infiltratiivne ( pahaloomulised kasvajad, Becki sarkoidoos).

5. Segatud: hemolüütiline-ureemiline sündroom, neeruveenide tromboos, hemoglobinuuria, müoglobinuuria, kasvajad, infektsioon, kusihappenefropaatia, arenguhäired (polütsüstiline, hüpoplaasia/düsplaasia/neeruaplaasia).

Neerude põhjused sõltuvad vanusest. Vastsündinutel ja väikelastel on peamised põhjused lahendamata prerenaalsed põhjused, HUS. Koolieelikutel ja koolilastel domineerivad immuunsed glomerulaarhaigused, vaskuliit ja interstitsiaalne nefriit.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus

Tema põhjused:

1. Ureetra (ureetra striktuurid, ureterotsele, ureetra klapid, fimoos).

2. Kusepõis (neurogeenne põis).

3. Kusetoru: kusejuha kahepoolne stenoos, kusejuhade ahenemisest tingitud hüdronefroos, retroperitoneaalne fibroos, kiiritusvigastused, kirurgiline (ligeerimine).

Omandatud obstruktiivne uropaatia hõlmab ka: vesikoureteraalset refluksi, kive, verehüübeid, kasvajaid, põletikulised haigused kuseteede.

Erinevalt täiskasvanutest esineb neerudejärgset oliguuriat lastel äärmiselt harva.

Tabel 69 – Põhjustavate tegurite esinemissagedus vanuserühmades (%)

Kõige sagedasemad ägeda neerupuudulikkuse põhjused erinevas vanuses lastel on järgmised tegurid:

1. Vastsündinutel

Prerenaalne:(ligikaudu 80–85% juhtudest. Isheemiline kahjustus on kõige sagedasem ägeda neerupuudulikkuse põhjus. Neeruisheemia tagajärjel võivad tekkida nekroos ja apoptoos).

Emakasisene dehüdratsioon.

Verejooks.

Asfüksia.

Kaasasündinud südamerikked.

Südamepuudulikkuse.

Neerud:

Neeru veresoonte tromboos.

Iatrogeenne toime sünnituseelsel ja -järgsel perioodil.

Neerude düsgenees.

Renovaskulaarsed vigastused.

Postrenaalne:

Kuseteede väärarengud.

Neeruveenide tromboos.

Infektsioonid.

Kuseteede ummistus soolakristallidega (urolitiaas võib areneda isegi vastsündinutel, eriti hüperkaltsiuuriaga enneaegsetel imikutel).

2. 1 kuu – 3 aastat:

Hemolüütiline-ureemiline sündroom.

Esmane nakkuslik toksikoos.

Anhüdreemiline šokk ägedate sooleinfektsioonide korral.

Raske elektrolüütide tasakaaluhäired(hüpokaleemia, metaboolne alkaloos) erineva päritoluga.

3. 3–7 aastat:

Viiruslikud ja bakteriaalsed neerukahjustused (jersinioos, gripp).

Ravimitest põhjustatud ja interstitsiaalne nefriit (mürgistus).

4. 7–14 aastat:

Süsteemne vaskuliit (süsteemne erütematoosluupus jne).

Subakuutne pahaloomuline glomerulonefriit.

Šokk (põletus, septiline, traumaatiline, vereülekanne).

Patogenees

AKI areneb mitme tunni kuni mitme päeva jooksul. Peamised patofüsioloogilised seosed ägeda neerupuudulikkuse sümptomite tekkes on vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäired, metaboolne atsidoos, süsihappegaasi kogunemine, suurenenud ventilatsioon, kopsukahjustused ja patoloogiline hingamine.

AKI sündroom on harva isoleeritud. Enamasti areneb see mitme organi puudulikkuse osana.

Ägeda neerupuudulikkuse kulgemise tunnuseks on selle tsüklilisus koos võimalusega neerufunktsiooni kahjustuse täielikuks taastamiseks.

Neerude patomorfoloogiliste muutuste alus:

1. Peamiselt mõjutatud proksimaalsed osad nefron, kuna need on metaboolsete protsesside kõrge aktiivsuse tõttu eriti tundlikud kahjulike tegurite suhtes.

2. AKI areneb, kui kahjustatud on vähemalt 70% tuubulitest.

3. Tubulo-epiteeli kahjustused. Glomerulid on tavaliselt terved või minimaalselt muutunud (välja arvatud glomerulonefriidi korral esinev äge neerupuudulikkus). Tubulaarsed muutused: neerukoe isheemia põhjustab ägedat tubulaarset nekroosi koos tuubulite mehaanilise obstruktsiooniga deskvameeritud epiteeli poolt. Eristatakse tubulonekroosi (epiteeli nekroos, säilitades basaalmembraani) toksiliste nefropaatiate korral ja tubulorheksiat (lisaks epiteeli nekroosile hävib ka basaalmembraan). Täheldatud: interstitsiaalne turse, sidekoe kahjustus, glomerulaarkapillaaride ummistus, interstitsiaalne turse ja mesangiaalne laienemine. Torukujulise basaalmembraani säilimine viitab ägeda neerupuudulikkuse võimalikule toksilisele etioloogiale. Lapsed kogevad sageli kapillaaride, neerukeste mikrotromboosi ja mõnikord ka neerukoore segmentaalset või täielikku nekroosi.

Olenemata ägeda neerupuudulikkuse põhjusest on mikroskoopiline pilt sama.

Nefronekroos – turse on nähtav 10–15 minuti jooksul pärast neerukahjustust ja nekroos 48 tunni pärast. Kõige enam on mõjutatud proksimaalsed tuubulid.

Tubulite laienemine ja vee tagasiimendumise lakkamine toob kaasa rõhu suurenemise tuubulites, nende äkilise turse ja keerdunud tuubulite rebenemise

Kortikaalne nekroos on glomerulaarkahjustuse (pöördumatu) kõige raskem vorm.

Vaatamata orgaanilise ägeda neerupuudulikkuse etioloogiliste tegurite mitmekesisusele, koosneb selle patogenees järgmistest peamistest patoloogilistest protsessidest:

1. neerude vasokonstriktsioon, mis põhjustab koeisheemiat;

2. glomerulaarkapillaaride läbilaskvuse vähenemine, mis viib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) languseni;

3. tuubulite ummistus rakulise detriidi poolt;

4. filtraadi transepiteliaalne tagasivool peritubulaarsesse ruumi;

5. neeru glomeruli trombootiline mikroangiopaatia – iseloomulik hemolüütilis-ureemiline sündroom (HUS), mis on laste ägeda neerupuudulikkuse peamine põhjus.

Hemodünaamiline tegur mängib ägeda neerupuudulikkuse sündroomi patogeneesis domineerivat rolli. Seda kirjeldab tuntud nähtus (tubuloglomerulaarne tagasiside), mille põhiolemus on proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude kahjustus mis tahes tegurite mõjul, mis põhjustavad soolade ja vee reabsorptsiooni vähenemist algosas. nefronist. Na-ioonide ja vee suurenenud tarbimine nefroni distaalsetes osades toimib stiimulina vasoaktiivsete ainete (reniini) vabanemiseks jukstaglomerulaarse aparatuuri poolt. Reniin põhjustab ja säilitab aferentsete arterioolide spasme koos neerude verevoolu ümberjaotumisega, arterioolide tähelepanuta jätmise ja GFR vähenemisega. Kõik see viib soolade ja vee eritumise vähenemiseni. Tagasiside signaali, mille torukesed annavad verevoolu ja GFR-i vähendamiseks lahuste liigse eritumise tingimustes, nimetatakse tubuloglomerulaarseks. tagasisidet. Füsioloogilistes tingimustes pakub see ohutusmehhanismi GFR-i piiramiseks, kui torude läbilaskevõime on ülekoormatud. Kuid ägeda neerukahjustuse korral vähendab selle mehhanismi aktiveerimine veelgi neerude verevoolu, piirates sünnitust toitaineid ja torukujuliste kahjustuste süvenemine. Kui neerude verevool väheneb 30% -ni, glomerulaarfiltratsiooni ei tuvastata.

Ägeda neerupuudulikkuse oliguurilises staadiumis ei mängi hemodünaamiline faktor enam domineerivat rolli. Katsed suurendada neerude verevoolu, kui neerukahjustus on juba tekkinud, ei suurenda oluliselt GFR-i ega paranda AKI kulgu.

Seejärel põhjustab nefronite reabsorptsioonivõime märkimisväärne kahjustus, normaalse kortikomedullaarse osmootse gradiendi muutused vähenenud filtreerimiskiiruse tingimustes vee fraktsionaalse või absoluutse eritumise suurenemise. See seletab ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumi arengut.

Taastumisfaasis tõuseb taas esile hemodünaamilise faktori roll. Suurenenud neerude verevool suurendab samaaegselt GFR-i ja suurendab diureesi. Taastumisfaasi kestuse määrab aktiivsete nefronite jääkmass ja neerude taastumise kiirus sõltub otseselt neerude verevoolust taastumisfaasis.

Praegu võimaldab konservatiivsete võõrutusmeetodite ja neeruasendusravi õigeaegne kasutamine tõlgendada ägeda neerupuudulikkuse sündroomi pöörduva seisundina.

Joonis 11 – Oliguuria patogenees ägeda neerupuudulikkuse korral (vastavalt N. P. Shabalovile, 1993)

Ägeda neerupuudulikkuse kliinik ja kulg

Kuna ägedat neerupuudulikkust iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiire või äkiline vähenemine, siis kliiniliselt väljendub see diureesi vähenemises, lämmastiku eritusfunktsiooni, vee-elektrolüütide ja muude ainevahetuse häiretes ning peaaegu kõigi süsteemide ja funktsioonide patoloogilises kahjustuses.

OPN on tsükliline protsess, mis klassikaliselt läbib 4 järjestikust etappi:

1. esialgne;

2. oligoanuuriline;

3. diureesi ja polüuuria taastamine;

4. tulemus (taastumine?).

Ägeda neerupuudulikkuse I staadium – esialgne (šokk, preuriit)

Kestus - 6-24 tundi. Kliinilises pildis domineerivad põhihaiguse tunnused, mis põhjustasid ägeda neerupuudulikkuse ja diureesi vähenemise. Kliiniliselt avaldub sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse põhjusest (ägeda infektsiooni või mürgistuse pilt, šokile ja kollapsile iseloomulikud rasked hemodünaamilised häired; glomerulonefriidi korral võib vererõhk tõusta).

Sageli täheldatud:

1. ärevus;

2. segadus;

3. kõrge temperatuur,

5. valu kõhus, alaseljas,

6. diureesi ja uriini tiheduse (!) vähenemine.

Tuleks meeles pidada, et:

1. Oliguuria – diureesi kiiruse langus ‹ 0,5 ml/kg*tund (1-aastastel lastel – ‹ 1,0 ml/kg*tund).

2. Päevane diurees on alla 300 ml/m2/ööpäevas või 10–12 ml/kg/ööpäevas.

3. Anuuria – diureesi kiiruse langus ‹ 0,3 ml/kg*tund (1-aastastel lastel ‹ 0,5 ml/kg*tund).

4. Päevane diurees on alla 60 ml/m2/ööpäevas või alla 50 ml/ööpäevas.

5. Polüuuria – suurenenud diureesi kiirus › 2,5 ml/kg*tund.

Mõisteid "oliguuria" ja "äge neerupuudulikkus" ei saa samastada - need ei ole sünonüümid! AKI on neerude homöostaatiliste funktsioonide kaotus. Oliguuria võib olla neerude kaitsev füsioloogiline reaktsioon neerude verevoolu vähenemisele vastusena dehüdratsioonile, hüpovoleemiale, arteriaalsele hüpotensioonile, hüpotermiale jne. Kui neerude verevoolu vähenemise määr mõjutab neerude filtreerimisfunktsiooni ja põhjustab asoteemia mõõdukat arengut (seerumi kreatiniinisisalduse tõus 20–50%), on õigustatud rääkida prerenaalse neerupuudulikkuse tekkest. Juhtudel, kui funktsionaalsed häired põhjustada struktuurseid muutusi neeru parenhüümis, oliguuria peegeldab neerude ägeda neerupuudulikkuse arengut ja sellega kaasneb alati raske asoteemia.

II etapp – oligoanuuriline

Kõige tüüpilisem on see, et sellel on kõik ägeda neerupuudulikkuse tunnused. Kestus - mitmest päevast nädalani.

Kliinilises pildis ilmnevad peaaegu kõigi elundite ja süsteemide kahjustused: suureneb ureemiline mürgistus, hüperhüdratsioon vähenenud diureesi taustal (kuni 50–100 ml päevas), hüperkaleemia. Patsiendi üldine seisund on tõsine.

Erinevate süsteemide kahjustuste tunnused on järgmised:

1. Närvisüsteem:

Väsimus, nõrkus;

Letargia;

unisus;

Kummardus;

Deliirium;

Unehäired;

Tugev peavalu;

Lihaste tõmblused.

Oligoanuuria, ülehüdratsioon: perifeerne, kõhu- ja vistseraalne turse, kopsu- ja ajuturse koos kooma ja krampidega, kehakaalu tõus.

Asoteemia:

ammoniaagi lõhn suust;

Naha sügelus;

Vastumeelsus toidu vastu.

2. Nahk ja limaskestad:

Kahvatus, icterus sclera ja nahka;

Hemorraagilised petehhiad, ekhümoosid;

Suukuivus, stomatiit, praod suu ja keele limaskestal.

3. Hingamissüsteem:

Düspnoe (happeline hingamine - sügav ja mürarikas);

Kongestiivne vilistav hingamine kopsudes;

Interstitsiaalne kopsuturse “Vedelik kops” (iseloomulikuks tunnuseks radiograafil on turse paiknemine kopsude keskel “liblika kujul”, samas kui kopsude perifeeria on tursevaba);

Keskmise molekulmassiga ureemiliste toksiinide (oligopeptiidide) suurenenud sisaldus põhjustab šundi difusiooni hingamispuudulikkust, kopsušokki ja süsteemse hemodünaamika dekompensatsiooni.

4. Kardiovaskulaarsed häired:

Südamepuudulikkuse nähud;

Südame piiride laienemine;

Südamehelide kurtus;

Tahhükardia;

Süstoolne kahin muutub joobeseisundi ja aneemia suurenedes karmimaks;

arütmiad;

Arteriaalne hüpotensioon või hüpertensioon;

Perikardiit;

EKG muutused (sealhulgas ventrikulaarne fibrillatsioon);

5. Seedetrakti:

anoreksia;

Iiveldus, oksendamine;

Kõhuvalu;

Suurenenud maks;

Soole parees;

Gastriit; ureemiline enterokoliit.

6. Kuseteede süsteem:

Uriin on hägune, tume, tundub verine, erikaal on madal, punased verelibled, valged verelibled, silindrid, hemoglobiini tükid;

Alaseljavalu;

Valu alaseljale koputades.

Elektrolüütide tasakaaluhäired ja happe-aluse tasakaaluhäired.

Nakkushaiguse või uuesti nakatumise kliinilised tunnused.

Homöostaasi muutuse laboratoorsed näitajad:

1. Uurea 25–35 mmol/l;

2. Kreatiniin 0,3–0,5 mmol/l. Kreatiniini sisaldus suureneb kiiremini kui uureas. Asoteemia suurenemisega tekivad mitme elundi toksilised muutused (sh enterokoliit, süvenevad vee- ja elektrolüütide häired).

3. Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäired (hüperkaleemia › 6–7 mmol/l, hüperfosfateemia › 4–5 mmol/l, hüpermagneseemia – 2–3 mmol/l, naatriumi, kaltsiumi, verevalgu (albumiini!) langus). Eriti ohtlik on hüperkaleemia (tagajärjeks on kudede lagunemine ja neerude kaudu erituva kaaliumi peetus): bradükardia, ekstrasüstool, asüstool..., võib tekkida müokardiit, harvem - endokardiit, südamepuudulikkus Need häired on selles faasis patsientide sagedaseks surma põhjuseks.

4. Glomerulaarfiltratsioon väheneb 10–15 ml/min.

5. Aluseline happealus – metaboolne atsidoos koos reservaluselisuse vähenemisega.

6. Veres: kõrge ESR, leukotsütoos, aneemia.

Oligoanuuriline staadium põhjustab enam kui 70% ägedast neerupuudulikkusest põhjustatud surmajuhtumitest.

Eduka ravi korral jõuab protsess taastumisfaasi.

III etapp – diureesi ja polüuuria taastumise etapp

Seda iseloomustab: suurenenud diurees koos kalduvusega hüpoelektrolüteemiale.

Patsiendi seisund on tõsine. Tavaliselt eristatakse kahte perioodi:

Vara(diurees suureneb, kuid asoteemia püsib) ja hiline (lämmastiku metabolism normaliseerub).

Iseloomulik:

1. Neerude vee eritusfunktsiooni järkjärguline taastamine. Suurenenud uriini kogus. Uriini tihedus on madal. Võimalik on kaks ravivõimalust: diureesi järkjärguline suurenemine või uriini hulga järsk suurenemine. Vee eritumine ületab naatriumi eritumist, mis põhjustab hüpernatreemiat, ja märkimisväärne kaaliumi kadu uriinis põhjustab hüpokaleemiat. Varajases polüuurilises staadiumis - diurees kuni 3 liitrit päevas, hiljem (5.-6. päevaks) - kuni 2 liitrit.

2. Tekkinud dehüdratsioon ja düselektrolüteemia väljenduvad kehakaalu languses, asteenias, letargia, letargia, lihaste hüpotensiooni, oksendamise ja hüpertensioonina.

3. Lämmastiku väljutamise funktsioon normaliseerub järk-järgult.

4. Sageli kaasneb nakkuspatoloogia.

Diureesi taastumise staadium moodustab umbes 30% ägedast neerupuudulikkusest põhjustatud surmajuhtumitest. Kõige levinumad põhjused on vee ja elektrolüütide tasakaalu rasked häired ning nakkuslikud tüsistused.

Selle etapi kestus on 1–3 kuud.

IV etapp – lõppstaadium (taastumine?)

See algab hetkest, kui lämmastikku sisaldavate jäätmete tase normaliseerub.

Lõpeb: neerufunktsiooni taastamine või kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Kestus – 6-24 kuud. Osalised neerufunktsioonid (kontsentratsioon, filtreerimine, atsidoammoniogenees) taastuvad aeglaselt, veetase normaliseerub elektrolüütide metabolism ja happe-aluse tasakaalu, südame-veresoonkonna ja muude süsteemide kahjustuse sümptomid kõrvaldatakse.

Kestus: 6-36 kuud.

Tüsistused:

Kõige tavalisem:

1. aneemia;

2. äge kopsu- ja ajuturse;

3. vürtsikas südame-veresoonkonna puudulikkus;

4. verejooks ja hemorraagia;

5. septiline infektsioon, püelonefriit, interstitsiaalne nefriit;

6. kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Haiguse tulemus sõltub neerukahjustuse põhjusest ja ulatusest.

Surmaga lõppevat tulemust täheldatakse 10–50% patsientidest (väikelapsed – 25–40%, vanematel lastel – 10–25%).

CRF areneb ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel 10–20% lastest esimese 3–5 aasta jooksul pärast ägedat neerupuudulikkust.

Suremus ägedasse neerupuudulikkusesse: kuni 20% neeruasendusravi (RRT) kasutamisel ja kuni 40% ilma neeruasendusravita.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse peamised nähud on: kiire tõus kreatiniini tase veres või tunnise diureesi vähenemine. Need nähud on üksteisest sõltumatud ja ühest neist piisab ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse väljaselgitamiseks on vaja omada andmeid anamneesist, põhi- ja täiendavaid meetodeid uuringud.

Kui kahtlustate ägedat neerupuudulikkust, peate:

1. Hinnake diureesi (vähenenud absoluutselt või suhteliselt, harvem - polüuuria, III etapis - tüüpiline sümptom).

2. Määrake uriini tihedus (enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on tihedus vähenenud).

3. Füsioloogiline hüposthenuuria tekib ainult polüuuriaga!

4. Uriini maksimaalne tihedus:

1 eluaasta lõpuks kuni 1015. aastani.

Varases eas kuni 1020. a.

Vanemas eas kuni 1030. a.

5. Uurige uriinisetet (tuvastatakse proteinuuria, erütrotsütuuria, hemoglobinuuria, leukotsütuuria, silindruria).

Setete omadused määratakse ägeda neerupuudulikkuse põhjuse järgi.

Perifeerne veri(UAC) – tüüpiline:

1. Aneemia (koos ägeda neerupuudulikkusega hemolüüsi või verejooksu tunnusena)

2. Trombotsütopeenia

3. Hematokriti langus

4. Hemolüüs (koos HUS-iga)

5. Neutrofiilia nihkega vasakule

6. Lümfopeenia

7. Monotsütopeenia

8. Eosinopeenia

Biokeemiline vereanalüüs (BAC) - tüüpiline:

1. Vere uurea kontsentratsiooni tõus (normaalne kuni 8,55 mmol/l).

3. Kreatiniini ja uurea taseme tõusu dünaamika sõltub neerukahjustuse raskusastmest ja nende avaldumise kiirusest, eriti suurenenud kataboolsetes seisundites.

4. K + vere taseme tõus (norm 3,7–5,2 mmol/l) ~ 60% haigetest, atsidoos suurendab hüperkaleemiat, väheneb alkaloos.

6. P kontsentratsiooni tõus (norm 0,65–1,62 mmol/l).

7. Ca taseme langus (norm 2,3–2,7 mmol/l).

8. Cl sisalduse vähenemine (norm 96–107 mmol/l).

9. Na kontsentratsiooni mõõdukas langus (norm 135–145 mmol/l).

Kõik andmed on antud vanuses 4–15 aastat.

Happe-aluse olek (ABS):

1. Metaboolne atsidoos.

2. Hingamisteede alkaloos (reeglina ei kompenseeri see atsidoosi).

Koagulogramm:

1. Hüübimisaja kiirendamine.

2. Fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus.

3. Fibriini lagunemisproduktide (FDP) suurenemine.

4. Fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine.

5. EKG märgid elektrolüütide tasakaaluhäiretest.

6. Ravi jaoks on fundamentaalselt oluline prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkuse äratundmine. Enamikul juhtudel viib neerude perfusiooni kiire paranemine neerufunktsiooni paranemiseni. Allpool on toodud peamised märgid, mis aitavad diferentsiaaldiagnostikas, kuid ühtegi neist ei saa kasutada juhtudel, kui kroonilise neerupuudulikkuse taustal tekib äge neerupuudulikkus.

Tabel 70 – Prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Naatriumi fraktsionaalne eritumine (FE Na):

FE Na = U Na/P Na 100%

P Na – naatriumi kontsentratsioon plasmas, mmol/l;

U сr – kreatiniini kontsentratsioon uriinis, mmol/l;

P сr – kreatiniini kontsentratsioon plasmas, mmol/l.

Neerupuudulikkuse indeks (RFI):

IPI =U Na U kr/P kr

U Na – naatriumi kontsentratsioon uriinis, mmol/l;

U cr – kreatiniini kontsentratsioon uriinis, mmol/l;

P cr – plasma kreatiniini kontsentratsioon, mmol/l.

- prerenaalne ja neerude äge neerupuudulikkus

Tabel 71 – Ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Ultraheli aitab diagnoosida postrenaalset ägedat neerupuudulikkust, paljastades uriini stagnatsiooni kuseteedes – kogumisvaagnas ja põies.

Ravi

Võimalusel on soovitav kõrvaldada ägeda neerupuudulikkuse põhjus ja neerufunktsiooni kahjustavad tegurid, eriti nefrotoksilised ravimid.

Vedeliku tasakaalu jälgimine, diureesi jälgimine, patsiendi kaalumine.

Kreatiniini-, uurea-, kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumisisalduse sagedane (vähemalt üks kord päevas) jälgimine vereseerumis, vere morfoloogia, CBS.

Ravimite annuse kohandamine neerufunktsiooni kaotuse astmega.

Piisav toitumine.

1. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravi on suunatud neerude perfusiooni ja funktsiooni taastamisele

Veen kateteriseeritakse vedelike ja ravimite manustamiseks - tsentraalse venoosse rõhu (60–80 mm H 2 O) ja põie kontrolli all, et kontrollida diureesi.

Südamepuudulikkuse puudumisel manustatakse bcc taastamiseks intravenoosselt isotoonilist naatriumkloriidi lahust annuses 10–20 ml/kg (või FFP, 5% albumiini lahust annuses 3–10 ml/kg) 0,5– 2 tundi. Ägeda verekaotuse korral - pestud punaste vereliblede transfusioon vastavalt hematokritile.

Pärast hemodünaamika stabiliseerumist ja veremahu normaliseerumist manustatakse furosemiidi intravenoosselt annuses 1–2 mg / kg, millel on nii terapeutiline kui ka diagnostiline väärtus. Suurenenud uriinieritus (2 ml/tunnis) on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tunnus ja toime puudumine võib viidata ägedale neerupuudulikkusele. Kui diurees ei ole lakanud, jätkake infusiooni mahus 5–10 ml/h (jälgige tsentraalset venoosset rõhku iga tunni järel!) ja taasalustage furosemiid 2–4 tunni pärast. Dopamiini manustamine annuses 1,5–3 mcg/kg/min tugevdab selle toimet. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on südamepuudulikkus, kasutatakse dobutamiini ja teisi ravimeid patogeneetiline ravi SN. Nefrootilise sündroomiga laste ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatakse albumiini lahust - 1–25% lahust annuses 1 g/kg 2–4 tunni jooksul, kombineerides selle infusiooni furosemiidi manustamisega.

2. Oliguurse staadiumi ägeda neerupuudulikkuse ravi

Vajalik on hoida vedeliku tasakaalu – vedeliku manustamine sõltuvalt hüdratatsioonist. Pärast BCC täiendamist dehüdratsiooni ajal püsiva oliguuria või anuuriaga piiratakse süstitava vedeliku kogust 300–400 ml/m2 või 10 ml/kg/päevas (märkamatud kaod), lisades päevase diureesiga võrdse vedelikukoguse. . Kui tekib ülehüdratsioon, lõpetage suu kaudu vedeliku võtmine. Immateriaalsete kahjude hüvitamisest võib puududa. Patoloogiliste kadude korral manustatakse vedelikku koguses 300-400 ml/m2 ööpäevas, mis summeeritakse igapäevase diureesi ja patoloogiliste kadudega.

BCC puudulikkuse puudumisel on ette nähtud diureetikumid. Kasutage mannitooli 20% lahuse kujul (0,2–0,5 g/kg) 30–60 minuti jooksul. Kui diurees suureneb rohkem kui 0,5 ml/kg/tunnis, tiitrige ööpäevaringselt annusega 0,5–1 g/kg/ööpäevas. Ülehüdratsiooni ja hüperkaleemia vastu võitlemiseks manustatakse furosemiidi annuses 1–2–5 mg/kg intravenoosselt 3–6 korda päevas. Ravim on ototoksiline. Intravenoosse manustamise kiirus ei tohi ületada 4 mg/min. Neerude verevoolu parandamiseks ja furosemiidi toime tugevdamiseks on ette nähtud dopamiin (1,53 mcg/kg/min).

Piirkondliku neerude verevoolu parandamiseks ja sellest tulenevalt diureesi suurendamiseks tiitritakse eufiliini annust 0,4–0,8 mg/kg/tunnis.

Toime puudumine on neeruasendusravi (dialüüsi) näidustus.

Tabel 72 – Erakorralise dialüüsi näidustused ägeda neerupuudulikkuse korral (A. V. Sukalo, 2002)

Näidustused dialüüsiks: (N.P. Shabalov, 2004).

Tase vereseerumis: uurea - üle 24 mmol/l, kaalium - üle 7 mmol/l (aju, kopsude tursega - üle 6,5 mmol/l), fosfor - üle 2,6 mmol/l, vere pH - vähem 7,2 ja aluse defitsiit - üle 10 mmol/l, samuti igapäevane plasma uurea tõus - üle 5 mmol/l, kaalium - üle 0,75 mmol/l, kreatiniinisisaldus - üle 0,18 mmol/l, anuuria - üle 2 päeva, raske hüponatreemia (alla 120 mmol/l), vedeliku ülekoormus koos kopsu- või ajutursega. Kõik need nähud ei pruugi ühel patsiendil esineda, kuid hemodialüüsi näidustuseks piisab kahest.

Tabel 73 – Neeruasendusravi (RRT) kaasaegsete meetodite eelised ja puudused

Atsidoosi korrigeerimiseks lisatakse aeglaselt 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, mis sisaldab 1 mmol ainet 1 ml-s.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine:

1. Hüperkaleemia. Ravi tuleb alustada, kui kaaliumisisaldus tõuseb üle 5,5 mmol/l. Dieet – välistage kaaliumirikkad toidud (kartul, mahlad, puuviljad). Lõpetage patsientidele kaaliumi sisaldavate ravimite väljakirjutamine. Hüperkaleemia (kaaliumisisaldus üle 6 mmol/l) korral:

Kaltsiumglükonaadi 10% lahus 0,5 ml/kg intravenoosselt 5–10 minutit 3–4 korda päevas;

Naatriumvesinikkarbonaadi 8,4% lahus 2–3 mol/kg 10% glükoosilahuses vahekorras 1:2 intravenoosselt 20–30 minuti jooksul;

Glükoosi infusioon annuses 0,5 g/kg 30 minuti jooksul insuliiniga (1 ühik insuliini 4 g glükoosi kohta).

2. Fosfori-kaltsiumi tasakaalu korrigeerimine. Piirata toidust saadava fosfori tarbimist. Tetaania korral hüpokaltseemia taustal on vaja manustada intravenoosselt 0,5–1,0 ml 1 kg kehamassi kohta kaltsiumglükonaadi lahust.

3. Hüponatreemia vähenenud diureesi korral korrigeeritakse seda vedeliku piiramisega. Seerumi naatriumisisalduse langus alla 120 mmol/l põhjustab ajuturset ja hemorraagiaid, mis väljenduvad oksendamise, krampide ja entsefalopaatia kujul. Ravi on vee piiramine ja dialüüs. Hüponateemia korral, mis on põhjustatud suurenenud uriinikaotusest, on vajalik selle korrigeerimine.

4. Hüpertensiivne kriis– äkiline väljendunud vererõhu tõus entsefalopaatia või vereringehäirete nähtudega – ravitakse nifedipiiniga ühekordse annusena 0,05–0,5 mg/kg (0,2–0,5–1,0 mg/kg minutis) sublingvaalselt või intravenoosselt. Samuti kasutatakse intravenoosselt tilgutitena naatriumnitroprussiidi (0,5–8,0 mcg/kg minutis), furosemiidi 1–2–5 mg/kg intravenoosselt, klonidiini 2–6 kg/kg (pool annusest intramuskulaarselt, teine ​​pool intravenoosselt). Arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse ravimeid pidevaks kasutamiseks päevases annuses (jagatuna 3 annuseks): propranolool 1–5 mg/kg, nifedipiin 0,3–1 mg/kg, kaptopriil 0,5–5 mg/kg, furosemiid 1–5 mg. /kg, hüdroklorotiasiid 0,5-2 mg/kg, spironolaktoon 1-3-5 mg/kg.

5. Krambiline sündroom . Keha ülemise poole kõrgendatud asend tagab optimaalse tserebrospinaalvedeliku dünaamika. Diasepaami manustatakse intravenoosselt või rektaalselt annustes vastavalt 0,2–0,3 ja 0,5–0,7 mg/kg.

6. Võitlus valkude katabolismiga. Peamine ülesanne on kalorisisalduse säilitamine vanuse miinimumnõude juures. Täieliku enteraalse toitumise võimatuse tõttu turse ja düspeptiliste sümptomite esinemise tõttu on näidustatud osalise parenteraalse toitumise määramine. Nad kasutavad glükoosi kontsentreeritud lahuseid (kuna vedeliku piiramine on vajalik) koos insuliiniga kombinatsioonis aminohapete ja rasvadega.

7. Võitle aneemiaga. Pestud punaste vereliblede ülekanne, kui hematokrit langeb alla 0,25 ja hemoglobiinitase alla 70/l. Hemoglobiini taseme tõstmiseks 10 g/l võrra on vajalik pestud punaste vereliblede ülekandmine annuses 1,5 ml/kg.

Ärahoidmine nakkuslikud tüsistused näidustatud bakteriaalse infektsiooni fookuste esinemise korral. Antibakteriaalsete ja seenevastaste ainete annused on 30–50% vanusest.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi polüuuria staadiumis

Muutke veerežiimi ja elektrolüütide koormust. Laiendage dieeti, suurendades kalorite tarbimist. Vedelik ja sool ei ole piiravad. Lisaks on ette nähtud kaaliumipreparaadid, rasvlahustuvad vitamiinid, membraanikaitsed.

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine

Nõutud:

1. veremahu vähenemise õigeaegne korrigeerimine;

2. piisavad meetmed šoki, elundite ja süsteemide hüpoksilis-isheemiliste kahjustuste vastu võitlemiseks;

3. nefrotoksiliste ravimite väljajätmine;

4. kirurgiliste patsientide jälgimine operatsioonijärgsel perioodil arengu ennetamise seisukohalt DIC sündroom ja nakkuslikud tüsistused;

5. neerude ultraheliuuring lastel alates esimestest elukuudest, et välistada kaasasündinud anomaaliad kuseteede organite areng.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide kliiniline läbivaatus

Kodurežiim 3-6 kuud.

Hea toitumine, jalutuskäigud.

Vältige kokkupuudet nakkuslike patsientidega.

Piirang:

1. koolieelsete lasteasutuste külastamine;

2. läbiviimine ennetavad vaktsineerimised;

3. gammaglobuliini väljakirjutamine kuni aastaks.

Last uuritakse 1,3, seejärel 6 kuu pärast 5 aasta jooksul, jälgides vereanalüüse: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, Hb, ESR, uurea, kreatiniin, elektrolüüdid; glomerulaarfiltratsioon, Zimnitski test, üldine uriinianalüüs. Röntgenuuring - 1,5–2 aastat pärast taastumist. Neerude ultraheli iga 6–12 kuu järel, et jälgida neeru parenhüümi suurust ja ehhogeensust.

Laste äge neerupuudulikkus (ARF) on neerude homöostaatiliste funktsioonide häire, mis väljendub suurenevas asoteemias, metaboolses atsidoosis, elektrolüütide tasakaaluhäiretes ja vähenenud võimes vett eritada.

- äge kliiniline ja laboratoorne sündroom koos potentsiaalselt pöörduvate kõigi neerufunktsioonide häiretega, mis põhjustavad tõsiseid homöostaasi häireid.

Ägeda neerupuudulikkuse peamine kliiniline tunnus on uriini mahu vähenemine ja plasma kreatiniini taseme tõus.

Ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus vastsündinutel jääb vahemikku 8–24%, suremus – 51–90%.

Etioloogia.

Üldtunnustatud on eristada kolme ägeda neerupuudulikkuse põhjuste rühma: prerenaalne- 85% on seotud neerude ebapiisava verevarustusega hüpoperfusiooni tõttu, neeru-- 12% põhjustatud neeru parenhüümi kahjustusest, postrenaalne– 3%, mis on tingitud uriini väljavoolu häiretest (kuseteede obstruktsioon).

Need tegurid ( isheemiline, nefrootiline, iatrogeenne) aitavad kaasa neerukahjustusele ja ägeda neerupuudulikkuse tekkele.

Isheemilised tegurid, mis põhjustavad neerude hüpoperfusiooni, on järgmised: asfüksia, hüpotermia, dehüdratsioon, RDS (respiratoorne distressi sündroom), hingamispuudulikkus, polütsüteemia, DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroom, püsiv loote verevool, südamepuudulikkus, septiline, kardiogeenne, posthemorraagiline, posthüpoksiline šokk, hingamise abi kasutamine ravis kõrge positiivse väljahingamise lõpprõhuga.

Nefrootilised tegurid seotud üldistatud vastsündinute ja emakasisesed infektsioonid, massiivne koekahjustus ja hemolüüs.

Iatrogeensed tegurid mis on seotud manustatud vedeliku, elektrolüütide ebapiisava koguse ja nefrotoksiliste ravimite kasutamisega.

Patogenees.

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse (lastel äge neerupuudulikkus) patogeneesi määrab neerukoe kahjustus, mis on peamiselt tingitud hüpoksiast. Hüpoksia põhjustab neuroendokriinsete muutuste kompleksi ( hüperkatehhoolameemia, hüperaldosteronism, suurenenud reniini, antidiureetilise hormooni sekretsioon jne..), mis lõpuks põhjustavad vasokonstriktsiooni ja neerude perfusiooni häireid. Protsessi süvendavad metaboolne atsidoos ja DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroom. Nende häirete tagajärjel tekib patsiendil oligoanuuria koos ainevahetushäiretega.

Diagnostika.

Ägeda neerupuudulikkuse (laste äge neerupuudulikkus) üldine diagnostiline algoritm on:

• ägeda neerupuudulikkuse postrenaalse olemuse välistamine;
• prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika läbiviimine.

Neeru- ja prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika peamised kriteeriumid on naatriumi fraktsionaalne eritumine (FENa) ja neerupuudulikkuse indeks.

Prerenaalne äge neerupuudulikkus (funktsionaalne).

Kõige levinumad tegurid ägeda neerupuudulikkuse tekkeks vastsündinu perioodil on:

• süsteemne hüpovoleemia ( kaasasündinud südamerikked ja suured veresooned, šokk);
• äge hüpoksia ja hüperkapnia;
• hüpotermia.

Kliiniline pilt.

Kliiniliselt on neerude hüpoperfusioon esimestel elutundidel ( esialgne etapp) avaldub:

• kahvatu nahk;
• perifeerse impulsi nõrkus;
• sümptom" valge laik"(rohkem kui 3 s);
• arteriaalne hüpotensioon (alla 55–50 mm Hg, keskmine vererõhk alla 30 mm Hg);
• verekaotus anamneesis (loote, platsenta, postnataalne);
• vähenenud GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiirus), vee ja naatriumi tubulaarne reabsorptsioon, hüperasoteemia.

Doppleri ultraheliuuringul ilmnevad hüpoperfusiooni tunnused koos südame väljundi vähenemisega ja kontraktiilne funktsioon müokard. Vastsündinu seisundi raskust selles etapis põhjustavad patoloogilised (kriitilised) seisundid, mida komplitseerib neerukahjustus.

Adekvaatse ravi puudumisel läheb ägeda neerupuudulikkuse (lastel äge neerupuudulikkus) esialgne staadium oligoanuuria staadiumisse, mis on põhjustatud neerude vereringe puudulikkuse suurenemisest ja mida iseloomustab diureesi vähenemine, liigne kehakaal. tõus, adünaamia, söömisest keeldumine, kudede turgori vähenemine, turse sündroom, hepatomegaalia, puhitus.

Neerupuudulikkuse indeks (RFI) on alla 3 (1), naatriumi fraktsionaalne eritumine (FENa) on alla 3% (1–2,5). Kui väljendunud prerenaalne oliguuria püsib kauem kui ööpäeva ja võib-olla varem, tekivad neerudes isheemilised muutused glomerulites ja tuubulites, mis omakorda väljenduvad glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemises, asoteemias, hüpoproteineemias, hüperkaleemias, magneesiumis. , fosfateemia, hüponatreemia, kaltseemia, kloreemia, aneemia, trombotsütopeenia. See on A.G. Antonov jt. (2000) tegi ettepaneku käsitleda seda vastsündinute isheemilise nefropaatiana (IN). Sõltuvalt neerufunktsiooni häire astmest on vastsündinutel kolm isheemilise nefropaatia raskusastet.

• INI (ägeda neerupuudulikkuse esialgne vorm):
• selgete kliiniliste ilmingute puudumine;
• kriitiliste seisundite esinemine, millega kaasnevad kardiovaskulaarsete häirete tunnused, kehakaalu langus ja dehüdratsioon;
• lühiajaline oliguuria, proteinuuria;
• plasma kreatiniin (89–130 µmol/l);
• plasma uurea (8–16,7 mmol/l);
• GFR mõõdukas langus ning naatriumi ja vee tubulaarne reabsorptsioon.

Arst nõuab neerufunktsiooni ja verevoolu dünaamilist jälgimist ning vajadusel neerude hemodünaamika normaliseerimist, nefrotoksiliste ravimite annuste ja manustamissageduse kohandamist ning piisavat energiavarustust.

Neerule ebasoodsate tegurite jätkuva toimega intensiivistub neerukahjustuse aste ja progresseerub järgmisele.

• INII (ägeda neerupuudulikkuse mitteoliguriline vorm):
• spetsiifilise kliinilise pildi puudumine, kuid sklereemi ilmnemine ja vererõhu tõus võivad viidata INII-le;
• kriitiliste seisundite esinemine hemodünaamika ja seedetrakti (seedetrakti) funktsiooni kahjustusega, hemorraagiline sündroom;
• diurees on normaalne või suurenenud või oliguuria mitte rohkem kui 24 tundi;
• mõõdukas proteinuuria, muutunud punaste vereliblede (vaateväljas rohkem kui 5) ja hüaliinikipsude võimalik ilmumine;
• plasma kreatiniinisisaldus üle 130 µmol/l ja/või uurea üle 16,7 mmol/l; väljendatud GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) vähenemisega;
• suurenenud K+ eritumine;
• vähenenud H2O ja vähemal määral Na+ reabsorptsioon.

Kuna selle ägeda neerupuudulikkuse vormi diureesil ei ole olulisi häireid, jääb INII sageli tuvastamata.

See etapp nõuab arsti poolt neerufunktsiooni ja verevoolu dünaamilist jälgimist, BCC (tsirkuleeriva vere mahu) ja müokardi kontraktiilse funktsiooni normaliseerimist, annuse kohandamist ja nefrotoksiliste ravimite manustamise sagedust, kui see on eluliselt vajalik. manustamine, intrarenaalset hemodünaamikat parandavate ravimite kasutamine, piisava toitumise ja energiavarustuse tagamine, DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroomi õigeaegne äratundmine ja selle korrigeerimine.

• INIII (ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline vorm):
• turse sündroom, vedeliku kogunemine õõnsustesse;
• kriitilised seisundid, millega kaasneb hemorraagiline sündroom, mädane-septilised haigused;
• proteinuuria suurenemine, muutunud punaste vereliblede ja graanulite ilmnemine;
• oliguuria üle 24 tunni;
• plasma kreatiniini tase üle 130 µmol/l ja/või
• uurea üle 16,7 mmol/l;
• GFR järsk langus;
• metaboolne atsidoos.

Arsti taktika on suunatud manustatava vedeliku mahu piiramisele (varem diurees + NP kiirusega 25–35 ml/kg päevas), neerude verevoolu parandamisele, nefrotoksiliste ravimite annuse ja sageduse piiramisele, kui nende kasutamine on elulise tähtsusega. Oligoanuuria staadiumi kestus on keskmiselt 52 tundi.

Ägeda neerupuudulikkuse polüuurilisele staadiumile üleminekul suureneb neerude vee eritusfunktsioon. Diurees on 2–3 korda suurem kui vanuse norm, mis aitab kaasa uriini madalale osmolaarsusele ning naatriumi- ja kaaliumiioonide märkimisväärsele kadumisele uriinis. Sel juhul on naatriumioonide suhteline vabanemine väiksem kui vees, mis viib hüponatreemia üleminekuni hüpernatreemiaks ja hüperkaleemia üleminekuni hüpokaleemiaks. Asoteemia tase võib mõnda aega püsida kõrge.

Taastumisstaadiumis diurees taastub, kuid GFR-i ja tubulaarse reabsorptsiooni mõõdukas langus jääb alles. Selles etapis on vajalik euvoleemia säilitamine, võimalike elektrolüütide häirete korrigeerimine ja dünaamiline kontroll.

Kui äge neerupuudulikkus püsib pärast 1. elunädala lõppu, on kõne reeglina see juba käib neeru- ja postrenaalsest neerupuudulikkusest – orgaaniline äge neerupuudulikkus.

Tuleb meeles pidada, et õigeaegselt tuvastamata ja korrigeerimata prerenaalne äge neerupuudulikkus (rohkem kui 24 tundi) muutub ägedaks neerupuudulikkuseks.

Ägeda neerupuudulikkuse tegelikud põhjused on: kaasasündinud (tsüstiline düsplaasia, hüpoplaasia, agenees või polütsüstiline neeruhaigus), põletikulised ja vaskulaarsed kõrvalekalded, tuubulite toksilised kahjustused endotoksiinide (kusihape, hemoglobiin, müoglobiin) ja eksotoksiinide poolt, kaasasündinud nefrootiline sündroom, äge tubulaarnekroos (arterid, veenid), konsumptiivne koagulopaatia, neerumürk (amfoteretsiin B), aminoglükosiidid, omandatud neeruhaiguste äge kulg (interstitsiaalne nefriit või püelonefriit).

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse (äge neerupuudulikkus lastel) põhjused on kuseteede obstruktsioon (kahepoolne ureteropelvic, kahepoolne uretrovesiline obstruktsioon, atresia, kusiti stenoos või divertikulaar, uretrotseel suured suurused, kuseteede kokkusurumine väljastpoolt kasvaja poolt), mis põhjustab uriini väljavoolu häireid. Varastel lapsepõlves Postrenaalsed põhjused moodustavad umbes 1% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.

Kliiniliselt äge neerupuudulikkus, mis on põhjustatud neeru- või postrenaalsetest põhjustest, hakkab esmakordselt ilmnema 1. elunädala lõpus ja 2. elunädalal.

Ravi.

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingutega vastsündinud laps tuleb mugava temperatuurirežiimi loomiseks paigutada inkubaatorisse. Iga 2–3 tunni järel peaks ta oma kehaasendit muutma, et vältida arengut rabdomüoos. Ennetav meede mille eesmärk on arengut takistada rabdomüoos, on teha vastsündinud beebi kehale õrn, õrn massaaž 3-4 korda päevas.

Patsiendil jälgitakse HR (südame löögisagedus), RR (hingamissagedus), BP (vererõhk), CVP (tsentraalveenirõhk) - (normaalne - 5 cm veesammas), SaO2, kehatemperatuuri.

Uriini kogumine viiakse läbi, võttes arvesse igatunnist diureesi (põis kateteriseeritakse). Vastsündinud last tuleb kaaluda iga 8–12 tunni järel. Vere ja uriini üksikasjalik analüüs viiakse läbi vähemalt kord nädalas, ABS (happe-aluse staatus) (SB, BB, BE) - vähemalt 4 korda päevas. On vaja jälgida koagulogrammi (peamised hemostaasi iseloomustavad näitajad).

Neerufunktsiooni määramiseks tehakse biokeemiline analüüs veri koos kreatiniini, uurea, üldvalgu, kolesterooli, naatriumi, kaaliumi, kloori, magneesiumi, kaltsiumi taseme määramisega vereseerumis ning kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi, fosfori, kloori, kaltsiumi kontsentratsiooni määramisega igapäevases uriinis. Saadud tulemuste põhjal arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarset reabsorptsiooni iseloomustavad näitajad. Kui biokeemilistes vere- ja uriinianalüüsides avastatakse patoloogilisi muutusi, korratakse uuringuid üks kord iga 3–4 päeva järel ja uurea kontsentratsioon määratakse iga päev.

Neerude ultraheliuuring tehakse iga päev. Südame-, neeru- ja aju hemodünaamika Doppler-uuring on näidustatud kriitiliste seisundite korral esimestel elutundidel, seejärel ravi adekvaatsuse kontrollimiseks või neerufunktsioonide negatiivse dünaamika korral.

Enne ravimiravi alustamist on vaja kindlaks teha ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja staadium.

Ravi oligoanuuria perioodil hõlmab järgmised tegevused.

• Voleemiliste häirete korrigeerimine 5% glükoosilahuse või 0,9% soolalahusega kiirusega 10–20 ml/kg 0,5–1 tunni jooksul või 5% albumiini lahuse infusioon kiirusega 10 ml/kg kiirusega 5–10 ml/h, 6% infukoolilahus – 10–15 ml/kg. Hemorraagiliste häirete korral on näidustatud värske külmutatud plasma infusioon kiirusega 10–15 ml/kg 1–2 tunni jooksul. Sel juhul on vaja pidevalt jälgida tsentraalset veenirõhku ja vererõhku. Kui toime puudub, on vaja korrata 5% glükoosilahuse või 0,9% soolalahuse või albumiini manustamist samades kogustes. Edasise infusioonravi mahu arvutamisel ei võeta arvesse ülekantud vedeliku kogust ja see on täisaegsetel vastsündinutel 40–60 ml/kg · päevas ja enneaegsetel vastsündinutel 50–80 ml/kg · päevas. Infusiooni ajal jälgitakse kehakaalu iga 6–8 tunni järel.
• Neerude verevoolu parandamiseks määratakse 0,5% dopamiinilahus või 4% dopamiinilahus annuses 0,5–5,0 mcg/kg min.
• Kui müokardi kontraktiilne funktsioon väheneb, kasutatakse kardiotoonseid ravimeid - dopamiin, dobutamiin, dobutreks annuses 6-8 mcg/kg min või rohkem (IVH (intraventrikulaarne hemorraagia) korral vastunäidustatud). Veresoonte puudulikkuse korral kasutavad nad glükokortikoidide ja adrenaliini (0,02–1,0 mcg/kg · min) või mesatoni (0,2–2,0 mcg/kg · min) retsepti.

Diureetikumide kasutamine kuni veremahu (BP, CVP) normaliseerumiseni on vastunäidustatud ja seejärel määratakse Lasix annuses 1–4 (5) mg/kg intravenoosselt (pikaajaliselt).

Naatriumi ja kaaliumi ei tohi välja kirjutada, välja arvatud juhul, kui see on vajalik jooksvatest kadudest tuleneva puuduse täiendamiseks. Hüperkaleemia vältimiseks tuleb kaaliumi asendusravi teha väga ettevaatlikult.

• Hüperkaleemiat (7,0–7,5 mmol/l) saab EKG jälgimisel kõrvaldada järgmiste ravimeetmetega:
• 10% kaltsiumglükonaadi lahuse manustamine intravenoosselt aeglaselt kiirusega 0,5–1,0 ml/kg 5–10 minuti jooksul 5-kordses lahjenduses soolalahus või tilguti;
• naatriumvesinikkarbonaadi manustamine kiirusega 2 mEq/kg intravenoosselt (indutseeritud alkaloos soodustab kaaliumi transporti rakku);
• 10% glükoosilahuse infusioon annuses 0,5–1,0 g/kg insuliiniga vahekorras 0,25 ühikut. insuliini 1 g glükoosi kohta (parandab kaaliumi transporti rakku);
• sorbentide väljakirjutamine (enterosorptsioon - sonium A, naatriumelutiit - 1-1,5 g/kg päevas suukaudselt või rektaalselt, smecta - 1/3 kotikest 3 korda päevas suu kaudu);
• ioonvahetusvaikude (resonium, keysolate) kasutamisel – 1 g/kg ööpäevas suukaudselt;
• maoloputus 2-3 korda päevas;
• puhastavad klistiirid kuni 4 korda päevas.

Kaaliumi eemaldamiseks võite kasutada:

• furosemiid – 1–4 mg/kg;
• naatriumpolüstüreensulfonaat – 1 g/kg suukaudselt.
• Tõsine atsidoos korrigeeritakse naatriumvesinikkarbonaadiga, et hoida pH vähemalt 7,3; SB mitte alla 20 mmol/l; VE juures 10–12 mmol/l naatriumvesinikkarbonaati ei tohi manustada. Naatriumvesinikkarbonaadi maht arvutatakse valemi abil

V = patsiendi VE · 0,5 · Kehakaal.

Kõige soodsam on manustada 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse boolusena.

Samaaegse hüperfosfateemia (üle 2 mmol/l) ja hüpokaltseemia (alla 2 mmol/l täisajal ja alla 1,75 mmol/l enneaegsetel) tõttu on normaliseerimiseks näidustatud fosfaate siduvate ravimite, näiteks alumiiniumi kasutamine. seerumi fosfaatide tase hüdroksiid annuses 50–150 mg/kg päevas suukaudselt või naatriumvesinikkarbonaat annuses 1–2 ml/kg 3 korda päevas intravenoosselt (hüperkaltseemia puudumisel). Hüpokaltseemia korral tuleb korrigeerida aeglaselt 10% kaltsiumglükonaadi lahusega annuses 0,5–1,0 ml/kg intravenoosselt 5-kordses lahjenduses, kuni hüpokaltseemia kliinilised ilmingud kaovad.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on valgu tarbimine piiratud 1,5–2,0 g/kg päevas. Samal ajal on vaja seda tagada füsioloogiline vajadus energiat rahuldati rasvadest (1/3) ja süsivesikutest. Ägeda neerupuudulikkusega vastsündinute toitmiseks kasutatakse sageli SMA ja PM 60/40 segusid.

Korrigeerimata hüperkaleemia, püsiva metaboolse atsidoosi ja hüpervoleemia taustal suureneva südamepuudulikkuse ilmnemise korral on vaja ravikompleksi lisada ekstrarenaalne puhastamine - peritoneaaldialüüs, hemodialüüs.

Peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi näidustused:

• anuuria üle 24 tunni või oliguuria üle 48 tunni, samuti liigne vedelikupeetus (kontrollimatu tõus
• kehakaal üle 10%;
• anuuria/oliguuria ja kontrollimatu hüperkaleemia (7 mmol/l või rohkem) ja/või hüpokaltseemia; hüponatreemia (alla 120 mmol/l);
• anuuria/oliguuria ja kontrollimatu atsidoos (BE alla 15, SB alla 20 mmol/l);
• anuuria/oliguuria ja kreatiniinisisaldus üle 250–350 µmol/l; anuuria/oliguuria ja uurea üle 20 mmol/l;
• anuuria/oliguuria ja kontrollimatu oksendamine, krambid.

Peritoneaaldialüüsi vastunäidustused:

• peritoniit;
• hingamispuudulikkus (see on suhteline vastunäidustus);
• laparotoomia tehti varem kui kaks päeva, drenaažide olemasolu kõhuõõnde, ileostoomia, diafragma- ja kubeme songa.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos vastsündinutel on äärmiselt ebasoodne ilma õigeaegse dialüüsita;

Haiguse esmane "sihtmärk" on täiskasvanud elanikkonna esindajad, harvadel juhtudel tuvastatakse sündroom lastel. Neerupuudulikkus Sagedamini on tegemist omandatud patoloogiaga, kuigi on ka pärilikke riskitegureid.

Vanematel on oluline omada teavet lapse sündroomi arengule viitavate tunnuste kohta.

Esmane sümptom on uriini mahu vähenemine või diureesi täielik puudumine.

Keha ei saa toimida pideva ainevahetusjäätmete ja toksiinide kogunemise tingimustes. Samuti ei suuda see säilitada happe-aluse ja vee-soola tasakaalu. Patoloogia nõuab kiiret arstiabi, vastasel juhul on surmaoht.

Neerupuudulikkus - tavalised "lapsepõlve" märgid

Järgmised patoloogilised ilmingud peaksid tekitama muret ja pöörduma arsti poole:

• diureesi (organismist erituva uriini) mahu vähenemine;
• tugev turse näol ja jäsemetes;
• üldised ja funktsionaalsed häired, mis on sarnased mürgistuse seisundile: letargia, väsimus, peavalu, kõhulahtisus, oksendamine;
• soojus;
• naha kollase varjundi ilmnemine.

Arsti külastamisel ja diagnostika läbiviimisel tuvastatakse testi parameetrite muutused:

• proteinuuria (valkude esinemine uriinis);
• ilmnevad urolitiaasi nähud erinevad etapid(liiv või neerukivid).

Nefrootilise sündroomi areng, mida iseloomustab turse, märkimisväärne valgu kogus uriinis ja valgusisalduse vähenemine veres, kaasneb neerupuudulikkusega lastel, kuid täiskasvanutel seda praktiliselt ei esine.

Äge neerupuudulikkus lastel

Sellega kaasneb keha mürgistus metaboolsete jäätmetega, mida neerufunktsiooni häire tõttu ei saa uriiniga erituda.

Selle vormi sümptomid arenevad kiiresti. Mitme päeva jooksul ilmnevad mürgistust meenutavad sümptomid – laps muutub loiuks, tekib iiveldus, vahel ka oksendamine.
Sellised ilmingud on seotud mürgistuse lämmastikku sisaldavate metaboliitidega (ureemia) ning vee ja elektrolüütide tasakaalu häiretega.

Eneseravim on selles etapis vastuvõetamatu!

Seejärel suureneb taas varem ebapiisav diurees ja lapse kehakaal võib langeda. Sellele järgneb sageli etapp, mida mõnikord nimetatakse "kliiniliseks taastumiseks", mil joobeseisundi nähud hakkavad järk-järgult kaduma.

Sellele võib aga järgneda retsidiiv – patoloogiliste sümptomite taastumine.

Ägeda neerupuudulikkuse nähud nõuavad viivitamatut arstiabi ja haiglaravi!

Krooniline neerupuudulikkus lastel

See võib areneda ägeda vormi tagajärjel või olla kuseteede krooniliste infektsioonide tagajärg. Mõnel juhul on põhjuseks koormatud pärilik tegur.
Patoloogilised muutused tekivad pika aja jooksul ja ähvardavad neerufunktsiooni täielikku kaotust.

IN kliiniline meditsiin On neli haigust:

1. latentne (ilma väljendunud sümptomiteta);
2. asoteemiline - staadium, mida iseloomustavad nii üldised (mürgitus) kui ka üksikute kehasüsteemidega (seedetrakti, närvisüsteemi, kardiovaskulaarsed) kliinilised ilmingud;
3. dekompensatsioon – lisatud lokaalne põletik ja turse;
4. terminal - ainsad võimalused patsiendi jaoks on sel juhul neerusiirdamine või hemodialüüs.

Kui teie lapsel on neerutalitluses või urineerimises väiksemaid kõrvalekaldeid, võtke kohe nõu saamiseks ühendust oma lastearstiga. Vajadusel annab arst saatekirja eriarsti läbivaatuseks.

Neerupuudulikkus - terapeutilised meetmed

Ägeda neerupuudulikkuse ravi peamised eesmärgid on meetmed organismi puhastamiseks selles kogunenud mürgistest ainetest ja normaalse verevoolu taastamiseks elundi kudedes. Sel eesmärgil kasutatakse erinevate rühmade ravimeid: diureetikume, šokivastaseid ravimeid, samuti vasodilataatoreid ja vere viskoossust vähendavaid ravimeid.

Alla 1-aastased imikud viiakse läbi hemodialüüsi protseduurid. "Kunstneeru" verefiltreerimisseadme kasutamine aitab kõrvaldada sellised tüsistused nagu aju ja kopsukoe turse, kõrge vererõhk ja suhkrusisaldus veres.

Suurematele lastele (alates 10 eluaastast) on võimalik kasutada plasmaforeesi seansse (vere puhastamise protseduurid, mis toimuvad väljaspool patsiendi keha).

Olemasolevate infektsioonide kõrvaldamiseks ja sekundaarsete infektsioonide riski vähendamiseks on neerupuudulikkuse ravis kaasatud antibakteriaalsed ravimid. Kaaliumi, glükoosi ja elektrolüütide segude manustamine võib toimida toetava meetmena.

Krooniline neerupuudulikkus nõuab nii kahjustatud neeru kui ka kaasneva kaasuva patoloogia kompleksset ravi.

Kui ilmneb teine ​​või hilisem staadium ja täheldatakse joobeseisundit, määratakse hemodialüüsi seansid. Ravimite hulka kuuluvad:

• antatsiidid sümptomaatilise ravina;
• vitamiinide ja mineraalainete toidulisandid (D-vitamiin, kaltsium, B-vitamiinid);
• rauapreparaadid – aneemia tekke korral;
• ravimid, mis alandavad fosfori taset;
• antihüpertensiivsed ravimid (kui kroonilise neerupuudulikkusega kaasneb hüpertensioon);
• diureetikumid - uriinierituse normaliseerimiseks.

Hilisemates etappides ja raske kurss haiguse korral võib ainsaks lahenduseks olla doonori neeru siirdamine.

Traditsioonilise meditsiini retseptid neerude tervise jaoks

Siin on mõned populaarsed meetodid looduslike ravimite valmistamiseks:

• taastav jook. Peate segama võrdsetes osades vaarikaoksi, purustatud kibuvitsamarju ja peeneks hakitud musta sõstra lehti. Nüüd vala 1 spl seda segu keeva veega (umbes 500 ml). Teie laps peaks seda ravimit võtma iga päev. väikeste portsjonitena;
• värske granaatõuna mahl. See jook aitab stabiliseerida vee-soola tasakaalu. Lapsele on eelistatav võtta veega lahjendatud mahl. Regulaarne kasutamine mahl kaheks kuuks muutub ka üldiseks tugevdamiseks;
• granaatõuna naha ja kibuvitsamarjade keetmine. Mõlemad koostisosad tuleb purustada ja segada võrdsetes osades. Seejärel lisa keev vesi ja keeda 5 minutit. Lase puljongil jahtuda ja kurna. Küpsetusprotsessi saate kiirendada, kui asendate keetmise kinnises termoses infusiooniga. Saadud looduslikku ravimit peate jooma väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul.

Neerupuudulikkus on tõsine probleem, mis võib põhjustada surma või siirdamise vajaduse. Palju ohtlikum on aga kalduvus lapse sümptomeid ignoreerida. Tuleb meeles pidada, et õigeaegne visiit arsti juurde võib tagada diagnoosi, ravi ja minimaalsed tagajärjed beebi kehale. Samuti on oluline järgida lastearsti soovitusi lapseea ägedate kuseteede infektsioonide ravis, mis sageli põhjustavad neerupuudulikkust.

Zhemoytyak V. A. – dotsent, teaduste kandidaat kallis. teadused

Kui ägedat neerupuudulikkust peetakse põhimõtteliselt pöörduvaks protsessiks, siis krooniline neerupuudulikkus (CRF) on kliiniline ja laboratoorne sündroom, mille puhul neerukoe skleroosi tõttu tekib neerude kõigi homöostaatiliste funktsioonide pöördumatu häire.

WHO määratluse kohaselt loetakse krooniliseks neerupuudulikkuseks olukorda, kui kauem kui 3 kuud:

1. endogeense kreatiniini kliirens alla 20 ml/min;

2. seerumi kreatiniini kontsentratsioon üle 0,176 mmol/l;

3. Karbamiidi tase on üle 8,55 mmol/l.

Kroonilist neerupuudulikkust iseloomustab pidevalt progresseeruv kulg.

Etioloogia

Kaasasündinud ja pärilikud haigused neerud, tubulopaatia, neeru düsplaasia, glomerulonefriit, püelonefriit, süsteemsed sidekoehaigused (SLE, periarteriit nodosa, skleroderma), PMR, obstruktiivne uropaatia, HUS.

Terminaalse kroonilise neerupuudulikkuse põhjused Valgevene Vabariigis (A. V. Sukalo, 2009):

1. Neerude ja kuseteede kaasasündinud ja pärilikud anomaaliad – 60,8%

2. Krooniline glomerulonefriit – 18,5%

3. Nefroskleroos ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel (HUS, ACI) – 8,9%

4. Täpsustamata – 7,6%

5. Süsteemne erütematoosluupus – 2,5%

6. Neerutuberkuloos – 2,5%

7. Krooniline püelonefriit – 1,3%

Patoloogiline anatoomia

Kroonilise neerupuudulikkuse areng põhineb glomerulite skleroosil, tubulaarsel atroofial ja interstitsiaalsel skleroosil. Kõik see viib neerude suuruse järkjärgulise vähenemiseni. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis on kõik morfoloogilised muutused sama tüüpi ja väljenduvad nefronite asendamises sidekoega koos kroonilise neerupuudulikkuse põhjustanud haigusele iseloomulike morfoloogiliste tunnuste kadumisega.

Neerude skleroosi, fibroosi ja kortsude tekke põhjuseks on põletikulised (immuunsed ja mitteimmuunsed) ja düstroofsed muutused glomerulid, torukesed, strooma.

Histoloogiline uuring näitab:

1. tsüstilised laienenud torukesed, mille luumenis on kolloid (türeoidisatsioon);

2. interstitsiaalne skleroos;

3. kui nefrobiopsia proovid värvitakse MSB-ga (Marcius scarlet blue), värvitakse sidekude siniseks;

4. glomerulaarskleroos;

5. periglomerulaarne skleroos;

6. hüaliniseeritud glomerulid;

7. nefroepiteeli atroofia;

8. ümmarguste rakkude infiltratsioon interstitsiumis;

9. interstitsiaalne skleroos.

Patogenees

Põhineb asjaolul, et neerud reguleerivad:

1. arteriaalne rõhk

2. kaltsiumi ja fosfori metabolism

3. erütropoees

4. naatriumi ja kaaliumi eritumine

5.toksiinide ja vee eemaldamine

6. Vere pH – kroonilise neerupuudulikkuse korral on need protsessid häiritud ja see väljendub tabelis 74 toodud sündroomide ja sümptomitega.

Tabel 74 – Kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomulikud sündroomid

Tabel 75 – Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumid

1. Kompenseerisin(funktsiooni halvenemine – IF) – neerude reservvõimsus väheneb (tuvastatakse koormustestide käigus) ilma homöostaatilisi konstante rikkumata. Üldine seisund ei ole häiritud. Kroonilise neerupuudulikkuse kliinilised sümptomid puuduvad, välja arvatud mõõdukas hüpertensioon

2. II alakompenseeritud(krooniline neerupuudulikkus - CR I) - Labiilne hüperasoteemia tuvastatakse koos osalise neerufunktsiooni häiretega (50–75% langus). Võib tekkida hüperkaleemia, atsidoos, aneemia, äge neerupuudulikkus (koos dehüdratsiooniga).

3. III dekompenseeritud(krooniline neerupuudulikkus -CRF) - Kõik kroonilise neerupuudulikkuse tunnused ilmnevad selgelt - aneemia, hüpertensioon, osteodüstroofia. Neerufunktsioonide maht on alla 25% normaalsest. On rikutud CBS-i ja vee-elektrolüütide metabolismi

4. IV terminal(ureemia) (lõppstaadiumis neeruhaigus – ESRD) – jääkneerufunktsioon alla 5%. Täheldatakse oliguuriat ja mitme organi häireid: nõrkus, anoreksia, iiveldus, südamepuudulikkus, seedetrakti verejooks, hüpertensioon, kooma. Asoteemia, elektrolüütide tasakaaluhäired, atsidoos ja aneemia süvenevad

Tabel 76 – Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumid

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR)

GFR on kõige usaldusväärsem neerufunktsiooni näitaja.

Sõltub:

1. vanus

3. keha pindala (mõõdetud GFR on tavaliselt viidatud standardsele kehapinnale - 1,73 m2)

GFR peegeldab toimiva neeruparenhüümi massi või aktiivsete nefronite massi säilimise/kao astet.

GFR vähenemine alla 60 ml/min/1,73 m2 viitab rohkem kui 50% nefronite kadumisele.

Glomerulaarfiltratsioon

Ref = P – (Po+Ps)

Ref – efektiivne filtreerimisrõhk

P – hüdrostaatiline rõhk glomerulite kapillaarides = 45–65 mm Hg.

Po – plasma onkootiline rõhk 24 mm Hg.

Рс – glomerulaarkapsli hüdrostaatiline rõhk – 15 mm Hg.

Ref = 6–26 mm Hg.

Kui vererõhk on madal, siis filtreerimist ei toimu

Kliirens on 1 minuti jooksul puhastatud plasma maht.

Tavalised kliirensi väärtused:

1. vastsündinutel – 10–25; 1 aastaselt – 65;

2. aasta pärast ja täiskasvanutel – 100±20 ml/min

Neerude glomerulaarfiltratsiooni (endogeense kreatiniini kliirensi) arvutamine Barrati valemi abil:

1. väikelastel:

CF=(0,55 kehapikkus cm)/plasma kreatiniin mg%

2. vanematel lastel:

CF=(0,45 kehapikkus cm)/plasma kreatiniin mg%

Märkus: koefitsiendid 0,45 ja 0,55 valitakse empiiriliselt.

Schwartzi valem GFR-i lihtsaimaks määramiseks (N. S. Ignatova, N. A. Korovina, 2007)

GFR ml/min/1,73 m 2 =(38 kehapikkus (cm))/vere kreatiniin (µmol/l)

Neerude glomerulaarfiltratsiooni (endogeense kreatiniini kliirensi) arvutamine Schwartzi valemi abil sõltuvalt vanusest:

1. 1–2-aastastel lastel:

CF=(40 kehapikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

2. 2–12-aastastele lastele ja üle 12-aastastele tüdrukutele:

CF=(49 kehapikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

3. üle 12-aastastele poistele:

CF=(62 pikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

Märkus: koefitsiendid 40, 49 ja 62 valitakse empiiriliselt.

Vee torukujuline reabsorptsioon % = [(C-V)/C] 100

C – kliirens

V – minutiline diurees

Normaalne torukujuline vee reabsorptsioon on 97–99%.

Tabel 77 – Kroonilise neerupuudulikkuse tunnused (V.I. Naumova, 1991)

Tabel 78 - Kroonilise neerupuudulikkuse sündroomid, nende arengu põhjused ja kliinilised ilmingud (M. S. Ignatova, P. Grossman, 1986)

Tabel 79 – Peamised patogeneetilised tegurid kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

CRF avaldub kliiniliselt siis, kui aktiivsete nefronite arv väheneb 70–80%.

CRF I

1. Avaldub põhihaiguse tunnustest.

2. Neerufunktsiooni häire on väike.

3. Väsimus, halb enesetunne, isutus.

CRF II

1. Glomerulaarfiltratsiooni vähendamine 50% võrra.

2. Kreatiniini tõus 0,15–0,35 mmol/l-ni.

3. Polüuuria, polüdipsia, noktuuria, hüposthenuuria.

CRF III

1. Glomerulaarfiltratsiooni vähendamine 75% võrra.

2. Kreatiniin tõusis 0,35–0,5 mmol/l.

3. Hüpostenuuria, hüpokaleemia, hüpokaltseemia, metaboolne atsidoos.

Kroonilise neerupuudulikkuse täielik ja üksikasjalik kliiniline pilt

CRF III-IV (elundite ja süsteemide kaupa)

1. KNS – entsefalopaatia:

pisaravus;

Ärrituvus;

Unehäired;

Peavalu;

Emotsionaalne labiilsus;

eklampsia;

Polüneuropaatia.

2. Nahk– Kahvatu nahk, subitterilisus, hüpertrichoos, nahasügelus.

3. Seedetrakt:

Söögiisu vähenemine;

Iiveldus;

vastumeelsus toidu vastu;

Stomatiit;

Gastriit;

Pankreatiit;

4. Kardiovaskulaarsüsteem:

Bradükardia;

summutatud toonid;

Süstoolne müra;

Hüpertensioon;

Vasaku südame hüpertroofia ja laienemine;

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus;

Perikardiit.

5. Hingamisorganid:

Raske hingamine;

Kopsu mustri tugevdamine;

ümarad varjud kopsujuures;

Pilvetaolised infiltratsioonid piki perifeeriat;

ülemiste hingamisteede ureemiline katarr;

Eksudatiivne pleuriit.

6. Hematoloogilised nähud:

hemorraagiline sündroom;

Verevalumid rinnakelmes, perikardis, ajus.

7. Luud fosfori-kaltsiumi metabolism:

Osteopaatia;

Osteoporoos;

Alkaloosiga - teetania.

Ravi

Säilitusravi:

1. toit

2. albumiini asendamine

4. Antikoagulandid

AKE inhibiitorid (mitte-suured või väikesed)

Kahepoolne/ühepoolne. nefrektoomia

Neeru siirdamine (kaal › 9 kg)

Kroonilise neerupuudulikkuse predialüüsi ravi hõlmab:

1. põhihaiguse ravi;

2. parandus ainevahetushäired;

3. sekundaarsete muutuste ja tüsistuste kõrvaldamine;

4. üldine tugevdav toime.

Režiim.Õrn pluss harjutusravi, sisse terminali etapp ja põhihaiguse ägenemise korral - voodirežiim.

Dieet.

1. B I etapp Valk ei pruugi olla piiratud.

2. II-s – vähendada 50%.

3. III – Giovanetti dieet (valk – 0,6 g/kg, naatrium – 200 mg/päevas).

4. Naatriumi tarbimist kontrollib vere tase ja vererõhk.

5. Kaaliumi kontsentratsiooni jälgimine.

Hemodünaamika parandamiseks ja asoteemia vähendamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

1. aminofülliin

2. kellamäng

3. trental

4. salureetikumid

5. Lespenefriil

6.chophytol

Aneemia korrigeerimiseks kasutatakse järgmist:

1. rauapreparaadid

3. erütropoetiin

4. punaste vereliblede mass

Südamepuudulikkuse korral kasutatakse glükosiide, kuid annuseid tuleb vähendada 1,5–2 korda.

Nakkuslike tüsistuste ravi nõuab antibakteriaalsete ravimite annuste vähendamist 1,5–2 korda.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel on näidustatud dialüüs ja neerusiirdamine.

Enne ühilduva neeru siirdamist otsustatakse hemodialüüsi näidustused igal üksikjuhul eraldi.

Hemodialüüsi näidustused.

1. glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 10 ml/(min 1,73 m2);

2. vere kreatiniinisisaldus üle 0,7 mmol/l;

3. hüperkaleemia üle 6,5 mmol/l;

4. "kontrollimatu" hüpertensioon;

5. ureemiline perikardiit.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

1. mitmed arengudefektid;

2. vaimuhaigus;

3. pahaloomulised kasvajad;

4. väike kehakaal;

5. vanemate keeldumine dialüüsiravist.

Neerupuudulikkus- krooniline või äge neeruhaigus, mis põhjustab urineerimise, hormoonide (erütropoetiin, kaltsitriool) sünteesi ja vee-soola tasakaalu häireid.

Varases eas on patoloogia haruldane ja seda iseloomustab üldine halb enesetunne, külmavärinad ja iiveldus. Uriini kogus erineb tavapärasest. Diagnoosi ajal täheldatakse naha kahvatukollast värvi.

Kui ravi ei toimu õigeaegselt, tekib püsiv mürgistus, mis põhjustab krampe. Harvadel juhtudel hakkab laps kiiresti kaalust alla võtma ja tekib aneemia. Luud muutuvad rabedaks. Lõppkokkuvõttes kahjustatud neer ebaõnnestub ja muutub nekrootiliseks, põhjustades surma.

Klassifikatsioon

Esimest tüüpi kahjustused on põhjustatud šokist, toksiline toime ained, ravimid või mürgid, nakkusliku etioloogiaga haigused, urolitiaas, püelonefriit. OPN algab eredalt rasked sümptomid, talle iseloomulik. Kõik neerude häired kaovad õigeaegse ravi korral täielikult 1-2 kuu pärast.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused on urolitiaas, endokriinsed ja südame-veresoonkonna süsteemid, püsivad nakkushaigused ja diabeet. CRF algab mittespetsiifiliste sümptomitega (nõrkus, väsimus, unisus). Ravi parandab patsiendi seisundit, kuid neerufunktsiooni ei taastata täielikult.

Haiguse etapid

1. Esialgne - väljendub kõhuvalu, naha kahvatuse ja iiveldusega. Kestus haiguse algusest on kuni kaks päeva.
2. oligoanuuriline - väljendub täielikus uriinipeetuses, neerukoolikud, aneemia, iiveldus, oksendamine, anoreksia, suurenenud gaaside moodustumine soolestikus, kõhulahtisus, nõrkus, suurenenud väsimus, letargia. Hingamissüsteemist täheldatakse õhupuudust ja vedeliku kogunemist bronhides. Kestus 2 kuni 11 päeva.
3. Diureetikum - avaldub uriini normaliseerimisel 2-4 liitrini päevas, patsiendi seisund normaliseerub. Kestus 9-11 päeva.
4. Täieliku taastumise staadium – neerufunktsioon normaliseerub 6 kuu pärast.

1. Latentne - ilmneb napp arv mittespetsiifilisi sümptomeid.
2. Kompenseeritud – avaldub iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, suukuivuse, väsimusena.
3. Vahelduv - patsiendi seisund halveneb, vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu püsivad häired. Ilma ravita märgitakse üleminek viimasele etapile.
4. Terminal - neerud ebaõnnestuvad täielikult ja ei suuda oma funktsiooni täita. Ilma dialüüsita on surm võimalik.

Põhjused

1. Traumaatiline šokk - tekib raskete vigastustega ja seda iseloomustab vereringe tsentraliseerimine, mis halvendab neerude verevarustust.
2. Haigused nakkav iseloom(glomerulonefriit, püelonefriit) - patogeen kahjustab neerukudet, vabastab toksiine, mis põhjustab neerufunktsiooni häireid.
3. Urolitiaas - kivi takistab uriini väljavoolu.
4. Mürgistus - ravimite (näide: antibiootikumi vale annus), mürgiste ainete mõju neerule põhjustab selle kahjustusi.
5. Kudede kahjustus – vähimgi neeruseina kahjustus viib tõsiste haigusteni.

• neerutsüstid on vedelikuga täidetud ümmargused moodustised;
• kasvaja - moodustumine elundi kudedes;
• veresoonte tromboos - neerude veresoonte sulgemine, mis häirib neerude verevarustust;
• nefropaatia - glomerulite ja neeru parenhüümi haigused;
• neerukoe nekroos - düstroofiast tingitud neerukoe nekroos;
• suhkurtõbi - veresuhkru (glükoosi) taseme tõus kahjustab neerufunktsiooni;
• süsteemne erütematoosluupus - sidekoe haigus;
• kaasasündinud neeruhaigused - kõrvalekalded normaalsest vormist, kaasasündinud tsüstid, neeru-veresoonkonna häired, hüdroonefroos, Fanconi tõbi;
• ühe neeru puudumine - ainult üks neer võtab kogu koormuse, mis viib selle ülekoormuseni.

Sümptomid

Nahk

Värvuselt kahvatu.

Värvuselt kahvatukollane, kuiv nahk, pidev talumatu sügelus, nahaaluse rasva turse.

Hingamisteede

Õhupuudus, vedeliku kogunemine bronhidesse.

Õhupuudus, vedeliku kogunemine pleuraõõnde.

Kardiovaskulaarne

Valu südames, vererõhu ja venoosse rõhu tõus.

Raske arteriaalne hüpertensioon, südamelihase hüpertroofia, tahhükardia, südame astma areneb vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes.

Seedimist soodustav

Iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu, suurenenud gaasi moodustumine soolestikus, kõhulahtisus, mis muutub kõhukinnisuseks.

Söögiisu kaotus, iiveldus, oksendamine, suukuivus, kõhuvalu, suurenenud gaaside moodustumine soolestikus.

Osteoartikulaarne

Luude kasvu hilinemine, haprad luud.

Luukasvu hilinemine, luude haprus, liigesesündroomi tekkimine (valu, liikumispiirangud, deformatsioon liigeses).

Neuropsüühiline

Udune teadvus, väsimus, unisus, letargia, peavalud, minestamine.

Luksumine, krambid, peavalud, minestamine, vaimne alaareng.

Äge uriinipeetus, valu nimmepiirkonnas.

Polüuuria (eritub suures koguses uriini), ebamugavustunne nimmepiirkonnas.

Hematopoeetiline

Aneemia, vere hüübimise vähenemine.

Diagnostika

Objektiivne uurimine - laps on kahvatu või kahvatukollane, unine, loid, esineb kasvupeetust ja kõhnust.

Palpatsioon (palpatsioon) - neer on palpeeritav, mis näitab selle suurenemist;

Löökpillid (koputamine) - neerude piirid on laienenud, Pasternatsky sümptom on positiivne.

Laboratoorsed diagnostikad hõlmavad täielikku vereanalüüsi (CBC), selle biokeemiat ja üldist uriinianalüüsi (UCA):

1. LAC - madal punaste vereliblede arv; kui on põletik, siis ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) ja leukotsüüdid on suurenenud.
2. Biokeemiline vereanalüüs - suurenenud uurea (kuni 32-50 mmol/l), kreatiniini (kuni 0,5-0,9 mmol/l), naatriumi (Na+), kaaliumi (K+), fosfaadi (PO43-), magneesiumi (Mg2+) sisaldus, kaltsiumisisaldus (Ca2+) väheneb.
3. OAM - ägeda neerupuudulikkusega, tume uriin, madal igapäevane diurees, suhtelise tiheduse vähenemine; kroonilise neerupuudulikkusega on värvus hele, päevas eritunud uriini maht on suur, suhteline tihedus on vähenenud.

1. Ultraheli - määrab funktsionaalne seisund ja neerude suurus, mis on laienenud, tsüstide või kasvajate olemasolu, nekrootiliste protsesside esinemine.
2. Kopsude röntgenuuring - aitab kindlaks teha vedeliku olemasolu bronhides või pleuraõõnes.
3. CT-skaneerimine - näitab neerude suurust, nende asukohta ja võimalikke kõrvalekaldeid.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkusega konservatiivne ravi taastab täielikult neerufunktsiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi hõlmab toetavat ravi ja regulaarset neerudialüüsi.

Laps peab järgima dieeti, mis on näidustatud mõlemat tüüpi patoloogia jaoks. Vältida tuleks rasvaseid, magusaid ja soolaseid toite. Piirata valgurikka toidu tarbimist. Joo iga päev 1–2,5 liitrit puhast gaseerimata vett. Oodatud on teed kibuvitsamarjade ja pohladega. Toit peab sisaldama taimseid rasvu - maisi-, oliivi-, linaõlisid. Patsiendile soovitatakse riisiputru.

Kuni üheaastastele imikutele, piisava kaloraaži saamiseks tutvustab lastearst segusid suurenenud sisu süsivesikuid, rasvu ja väikest kogust valku.

Kui pärast ravi täheldatakse neerupuudulikkuse progresseerumist, tehakse kiireloomuline neerusiirdamine.

Ärahoidmine

Neerupuudulikkuse tekkes mängivad rolli pärilikud tegurid, mistõttu imikute esimestel elupäevadel kontrollivad arstid ja välistavad pärilikud patoloogiad. Teiste kuseteede haiguste õigeaegne ravi ja endokriinsüsteemid(glomerulonefriit, püelonefriit, urolitiaas) vähendab neerupuudulikkuse tõenäosust. laps koos kõrge riskiga haiguse esinemist tuleb perioodiliselt näidata raviarstile.

Algstaadiumis õigeaegselt tuvastatud patoloogiat ravitakse ilma oluliste tagajärgedeta kehale.

Prognoos

Äärmiselt harva, 23 juhul 100-st, neerufunktsioon ei taastu, filtreerimisvõime on häiritud ja neer ei suuda säilitada normaalset uriinikontsentratsiooni. Äge neerupuudulikkus muutub krooniliseks.

Ravimata AKI on surmav ureemilise kooma ja sepsise tõttu. Krooniline neerupuudulikkus jääb lapsele igavesti, seda tuleb jälgida ja ravida varases staadiumis.