DIC sündroomi kriteeriumid. Ägeda DIC sündroomi põhjused. Patsiendile manustatakse intravenoosselt

on hemostaasi protsessi häire, mis aitab kaasa verehüüvete tekkele, samuti erinevate hemorraagiliste ja mikrotsirkulatsioonihäirete tekkele. Haiguse täisnimi on dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, sündroomi võib nimetada ka trombohemorraagiliseks sündroomiks.

DIC sündroomi iseloomustab hemorraagiline diatees suurenenud vere hüübimine veresoonte sees, mis põhjustab verehüüvete moodustumist, mis neid peatab. See omakorda toob kaasa patoloogiliste muutuste arengu düstroofilise-nekrootilise ja hüpoksilise iseloomuga elundites.

DIC-sündroom kujutab endast ohtu patsiendi elule, kuna esineb verejooksu oht. Need võivad olla ulatuslikud ja neid on raske peatada. Samuti võivad patoloogilises protsessis osaleda siseorganid, mille toimimine on täielikult häiritud. Eelkõige on ohus neerud, maks, põrn, kopsud ja neerupealised.

Sündroom võib esineda mitmesuguste patoloogiate korral, kuid see viib alati vere paksenemiseni, selle vereringe katkemiseni kapillaaride kaudu ja see protsess ei sobi kokku normaalse elutegevusega. Inimkeha.

DIC-sündroom võib põhjustada nii patsiendi kohese surma kui ka pikaajalisi latentseid surmaga lõppevaid häireid.

DIC sündroomi statistikat ei saa arvutada, kuna erinevate haiguste korral esineb sündroom erineva sagedusega. Mõne patoloogiaga kaasneb alati DIC-sündroom, samas kui teiste haiguste puhul esineb see mõnevõrra harvemini. Seda sündroomi võib pidada keha ebanormaalseks kaitsereaktsiooniks, mille see tekitab veresoonte kahjustumisel tekkiva verejooksu pärssimiseks. Sel viisil püüab keha kaitsta end kahjustatud kudede eest. Trombohemorraagilist sündroomi kohtab sageli erinevate erialade arstide praktikas. Sellega on tuttavad günekoloogid, kirurgid, elustamisarstid, traumatoloogid, hematoloogid jne.

DIC sündroomi põhjused

DIC sündroomi põhjused on mitmesugused haigused, millega kaasnevad kudede, veresoonte ja vererakud. Sel juhul tekib kehas hemostaasi ebaõnnestumine koos vere hüübimise suurenemisega.

Järgmised patoloogilised protsessid võivad põhjustada trombohemorraagilise sündroomi arengut:

Septilised seisundid, mis on viirusliku või bakteriaalse infektsiooni tüsistus. Septiline šokk kutsub alati esile selle sündroomi arengu.

Üldised infektsioonid. Sel juhul esineb sündroom kõige sagedamini vastsündinutel.

Sünnituspatoloogiad - raske gestoos, enneaegne platsenta irdumus või platsenta previa, loote surm emakas, platsenta eraldumine käsitsi, emakaverejooks, keisrilõige, anatoomilise vedeliku emboolia.

Kaasas kirurgilised sekkumised suurenenud risk patsiendi traumeerimine. Enamasti on need operatsioonid, mida tehakse pahaloomuliste kasvajate eemaldamiseks, sekkumised organitesse, mis koosnevad peamiselt parenhüümist, ja operatsioonid veresoontele. Kui patsient vajab samal ajal ulatuslikku vereülekannet või kui tal tekib kollaps või siis suureneb trombohemorraagilise sündroomi tekkerisk.

Inimkeha mis tahes lõplikud seisundid põhjustavad erineva raskusastmega DIC-i arengut.

100% tõenäosusega areneb inimestel intravaskulaarse hemolüüsi taustal DIC-sündroom. Vererakkude hävimine toimub kõige sagedamini siis, kui inimesele tehakse teist tüüpi verd (ühildumatu vereülekanne).

DIC tekke riskifaktoriteks on kirurgilised protseduurid nagu elundisiirdamine, südameklapi või veresoonte proteesimine ning vajadus kunstlikult käivitada vereringe.

Teatud ravimite võtmine suurendab sündroomi tekke riski. Need on diureetikumid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, fibrinolüüsi inhibiitorite rühma ravimid ja ristomütsiin (antibakteriaalne ravim).

Mitmekordse välimusega hiiglaslikud angioomid.

Mürgiste madude hammustused ja muud inimkeha ägedad mürgistused võivad provotseerida DIC sündroomi arengut.

Mõnel juhul muutuvad allergilised reaktsioonid ohtliku seisundi arengu põhjuseks.

Immuunhaigused nagu glomerulonefriit jne.

Vaskulaarsed patoloogiad, sealhulgas kaasasündinud südamerikked, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus jne.

Kuid DIC arengu peamine põhjus on sepsis (viroloogiline ja bakterioloogiline) ja mis tahes etioloogiaga šokk. Need patoloogiad moodustavad kuni 40% kõigist registreeritud DIC sündroomide juhtudest. Kui me räägime vastsündinute puhul tõuseb see näitaja 70%-ni. Kuid termini DIC sündroom asemel kasutavad arstid nimetust "vastsündinute pahaloomuline purpur".

DIC-sündroomi korral on verejooksu vältimiseks käivitatud kehareaktsioonide kompleks ebaõnnestunud. Seda protsessi nimetatakse hemostaasiks. Sel juhul on vere hüübimise eest vastutav funktsioon liigselt stimuleeritud ning seda tasakaalustavad antikoagulant- (antikoagulant) ja fibrinolüütilised süsteemid, vastupidi, ammenduvad kiiresti.

DIC-sündroomi avaldumist võivad mõjutada organismi sattunud bakterite toodetud ensüümid, toksiinid, immuunkompleksid, lootevesi, fosfolipiidid, madal südameefusioon vereringesse, atsidoos ja muud organismile patogeensed tegurid. Samal ajal ringlevad nad kas vereringes või toimivad vahendajate kaudu veresoonte endoteelile.

DIC areneb alati teatud mustrite järgi ja läbib mitu järjestikust etappi:

Esimesel etapil algab ülemäärase verehüübimise protsess, samuti rakkude agregatsioon veresoontes. Verre eritub liigne kogus tromboplastiini või sarnase toimega ainet. See käivitab hüübimisprotsessid. Aeg esialgne etapp Sündroomi ägeda arengu korral võib see varieeruda ja kesta minutist mitme tunnini. Patoloogiline protsess kestab mitu päeva kuni mitu kuud, kui sündroom on krooniline.

Teist etappi iseloomustab tarbimise koagulopaatia protsessi käivitamine. Samal ajal on üha suurem puudus fibrogeenist, trombotsüütidest ja muudest plasmafaktoritest, mis vastutavad vere hüübimisprotsessi eest organismis.

Kolmas etapp on kriitiline. Sel ajal toimub sekundaarne fibrinolüüs, vere hüübimine saavutab maksimumi, kuni see protsess täielikult peatub. Sel juhul näib hemostaas olevat oluliselt tasakaalustamata.

Taastumise etapp mida iseloomustab hemostaasi normaliseerumine. Elunditel ja kudedel täheldatakse düstroofilisi-nekrootilisi jääkmuutusi. DIC-sündroomi teine ​​​​ots võib olla ühe või teise organi äge rike.

DIC sündroomi täielik areng (selle raskusaste ja arengumehhanism) sõltub vere mikrotsirkulatsiooni häire astmest ja elundite või nende süsteemide kahjustuse astmest.

DIC sündroomi sümptomid

DIC sümptomid määratakse selle arengut esile kutsunud häire kliiniliste ilmingute järgi. Need sõltuvad ka sellest, kui kiiresti patoloogiline protsess areneb, millises olekus on hemostaasi kompenseerimise eest vastutavad mehhanismid ja millises DIC staadiumis patsient on.

Ägeda DIC sündroomi sümptomid.

DIC-i ägedas vormis levib patoloogiline protsess kiiresti kogu kehas. Enamasti juhtub see mõne tunni jooksul.

Inimene on šokiseisundis, tema vererõhk langeb 100/60 või alla selle.

Patsient kaotab teadvuse, täheldatakse ägeda hingamispuudulikkuse sümptomeid ja kopsuturset.

Verejooks suureneb, tekib rikkalik ja massiline verejooks. See protsess hõlmab inimkeha süsteeme ja organeid, nagu emakas, kopsud ja seedetrakti organid. Areng on võimalik.

Ägeda DIC-sündroomi taustal täheldatakse koos arenguga pankrease kudede hävitavat hävimist. funktsionaalne rike orel. Erosiivse-haavandilise iseloomuga gastroenteriidi võimalik lisamine.

Müokardis tekivad isheemilise düstroofia kolded.

Amniootilise vedeliku embooliaga areneb välkkiirelt dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom. Mõne minutiga läbib patoloogia kõik kolm etappi, mis muudab ema ja loote seisundi kriitiliseks. Patsiendid läbivad hemorraagilise ja kardiopulmonaalse šoki, mida on raske peatada. Sellega seoses on elu prognoos ebasoodne ja surm esineb 80% juhtudest.

Subakuutse DIC sündroomi sümptomid

Sel juhul on sündroomi kulg soodsam.

Hemosündroom väljendub hemorraagiliste löövete esinemises.

Nahale võivad tekkida verevalumid ja suured hematoomid.

Vigastatud piirkondi ja süstekohti iseloomustab suurenenud verejooks.

Limaskestad on samuti vastuvõtlikud verejooksule. Higi ja pisaratega võib esineda verd.

Nahka iseloomustab liigne kahvatus, ühtlane marmorsus. Nahka puudutades tunnete ebaloomulikku külmetust.

Siseorganid paisuvad, täituvad verega, neile tekivad nekrootilised alad ja verevalumid. Patoloogilistele muutustele on vastuvõtlikud seedetrakt, maks ja neerud, aga ka neerupealised ja kopsud.

Mis puudutab DIC-i kroonilist vormi, siis see ei esine mitte ainult sagedamini kui teised, vaid enamikul juhtudel toimub see varjatult. Patsient ei pruugi sümptomite puudumise tõttu isegi olla teadlik hemostaatilise süsteemi patoloogiate arengust. Kuid DIC-i esilekutsunud haiguse progresseerumisel muutuvad selle sümptomid selgemaks.

Muud sümptomid

Muud sümptomid, mis võivad viidata kroonilise DIC sündroomi tekkele:

Mis tahes haavade regenereerimisprotsessi halvenemine ja pikenemine.

Tõuse üles asteeniline sündroom koos vastava sümptomikompleksiga.

Sekundaarse mädase infektsiooni kinnitumine.

Armide moodustumine nahal kahjustuste kohtades.

DIC-sündroomi tüsistused on tavaliselt väga rasked ja ohustavad mitte ainult patsiendi tervist, vaid ka elu.

Teistest sagedamini tekivad järgmised seisundid:

Hemokoagulatsiooni šokk. Organid ja kuded hakkavad kogema hapnikupuudust, kuna nende toitumise eest vastutavates väikestes veresoontes on häiritud vere mikrotsirkulatsioon. Lisaks suureneb toksiinide hulk veres endas. Selle tulemusena langeb patsiendi rõhk järsult, tekib nii arteriaalne kui ka venoosne ning elundipuudulikkus, šokk jne.

Äge hingamispuudulikkus. See on piirseisund, mis kujutab otsest ohtu patsiendi elule. Kui hüpoksia intensiivistub, tekib teadvusekaotus, tekib ja tekib hüpoksiline kooma.

Äge neerupuudulikkus on teine ​​​​DIC-sündroomi kõige levinum tüsistus. Patsient lõpetab urineerimise, kuni uriin puudub. Vee-soola tasakaal on häiritud, uurea, lämmastiku ja kreatiniini tase veres tõuseb. See seisund on potentsiaalselt pöörduv.

Maksa nekroos.

Seedetraktist: maohaavand, sooleinfarkt, pankronekroos.

Küljelt südame-veresoonkonna süsteemist – .

Hematopoeetilisest süsteemist - äge hemorraagiline aneemia.

DIC diagnoosimine

DIC sündroomi diagnoosimine põhineb patsiendi läbivaatusel, anamneesi kogumisel ja laboriuuringud.

Patsient peab läbima järgmised testid:

vereproov;

Veri koagulogrammi jaoks kui hemostaasi diagnoosimise peamine meetod (loetakse trombotsüüdid, fibrogeenid ja muud olulised näitajad);

ELISA (PDF, RFMC, D-dimeeri kui veresoontesisese vere hüübimise peamiste markerite määramine):

Veri parakoagulatsioonitestide jaoks (võimaldab diagnoosi kinnitada või ümber lükata).

Arst selgitab välja põhjuse, mis viis DIC-i tekkeni, määrab selle staadiumi ja olemuse.

Kui sündroomi kulg on varjatud, saab hüperkoagulatsiooni määrata ainult andmete põhjal laboratoorsed uuringud. Sel juhul esinevad vereproovis killustatud erütrotsüüdid, suureneb tromboosi aeg ja APTT ning PDF-i kontsentratsioon suureneb. Vereanalüüs näitab fibrinogeeni ja trombotsüütide puudumist selles.

Kui sündroom leiab kinnitust, uuritakse tõrgeteta kõige haavatavamaid elundeid: neerud, maks, süda, aju, kopsud, neerupealised.

DIC-i ravi on üsna keeruline protsess, patsiendi taastumine ei toimu igal juhul. Kui diagnoositakse sündroomi äge vorm, siis sureb 30% juhtudest, mis on üsna kõrge määr. Siiski ei ole alati võimalik täpselt kindlaks teha, miks patsient suri. Kas DIC muutus kriitiliseks seisundiks või suri patsient selle tagajärjel negatiivne mõju põhihaigus.

DIC-i jälgivad arstid püüavad kõigepealt kõrvaldada või minimeerida tegurit, mis viis sündroomi tekkeni ja stimuleerib selle progresseerumist. Oluline on kõrvaldada mädased-septilised seisundid, mis kõige sagedamini põhjustavad hemostaasi rikkumist. Samal ajal ei ole mõtet oodata bakterioloogiliste uuringute tulemusi, ravi viiakse läbi vastavalt haiguse kliinilistele tunnustele.

Antibakteriaalne ravi DIC taustal on näidustatud järgmistel juhtudel:

Edasilükatud abort;

Amniootilise vedeliku enneaegne eritumine, eriti kui need ei ole läbipaistvad ja sisaldavad hägusust;

Kehatemperatuuri tõus;

Sümptomid, mis viitavad kopsude, kuseteede, kõhuorganite põletikule;

Meningiidi nähud.

Raviks kasutatakse laia toimespektriga antibakteriaalseid ravimeid, kaasates raviskeemi y-globuliinid.

Šokiseisundite leevendamiseks kasutatakse soolalahuste süstimist, plasmaülekandeid hepariini, prednisolooni (intravenoosselt), reopoliglükiiniga. Kui šokisündroom kõrvaldatakse õigeaegselt, on võimalik DIC-i areng peatada või selle ilminguid oluliselt leevendada.

Mis puutub hepariini, siis selle manustamisel esineb verejooksu oht. Sellel ei ole positiivset mõju, kui seda kasutatakse hilja. Seda tuleb manustada võimalikult varakult, järgides rangelt soovitatud annust. Kui patsient on DIC-i arengu kolmandas etapis, on hepariini kasutuselevõtt otsene vastunäidustus. Sildid, mis viitavad keelatud kasutamisele seda ravimit, on: rõhu langus, verejooks (see võib peituda), hemorraagiline kollaps.

Kui sündroom on just hakanud arenema, on näidustatud a-blokaatorite manustamine: Dibenamiin, fentolamiin, tioproperasiin, mazeptil. Ravimid manustatakse intravenoosselt vajalikus kontsentratsioonis. Need aitavad normaliseerida mikrotsirkulatsiooni elundites ja takistavad verehüüvete teket veresoontes. Te ei tohiks kasutada adrenaliini ja norepinefriini ravimeid, kuna need võivad olukorda halvendada.

Neeru- ja maksapuudulikkuse tekkimisel on DIC sündroomi arengu varases staadiumis võimalik kasutada ka selliseid ravimeid nagu Trental ja Curantil. Neid manustatakse intravenoosselt.

DIC sündroomi arengu kolmandas etapis on vaja manustada proteaasi inhibiitoreid. Valitud ravim on Contrikal, manustamisviis on intravenoosne, annus ei ületa 100 000 ühikut korraga. Kui selline vajadus tekib, võib infusiooni korrata.

Kohalikud toimed vähenevad veritsevate erosioonide, haavade ja muude piirkondade ravimisel Androxoniga 6% kontsentratsioonis.

Kokkuvõtteks võib märkida, et DIC-sündroomi kompleksne ravi taandub järgmistele punktidele:

Sündroomi arengut esile kutsunud algpõhjuse kõrvaldamine.

Šokivastase ravi läbiviimine.

Verekoguste täiendamine hepariiniga rikastatud plasma transfusiooniga, kui sellele pole vastunäidustusi.

Adrenergiliste blokaatorite ja ravimite varajane kasutamine, mis aitavad vähendada trombotsüütide arvu veres: Curantil, Trental, Tiklodipiin.

Contrikali manustamine, trombotsüütide ülekanne hematokriti normaliseerimiseks raske verejooksu taustal.

Plasmatsütafereesi määramine, kui selleks on näidustusi.

Mõjutatud organite mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks kasutatakse nootroope, angioprotektoreid ja muid sündroomivastaseid ravimeid.

Koos ägedate neerupuudulikkus teostada hemodiafiltratsiooni, hemodialüüsi.

DIC-sündroomiga patsiendid tuleb hospitaliseerida ja nad on 24-tunnise meditsiinilise järelevalve all. Need asuvad kas intensiivravi osakonnas või palatites. intensiivravi.

Mis puudutab prognoosi, siis see on väga muutlik. Suuremal määral sõltub see sellest, mis põhjustas DIC-sündroomi väljakujunemise, hemostaasi kahjustuse astmest, sellest, kui kiiresti anti esmaabi ja kui piisav see oli.

Surmavat tulemust on võimatu välistada, kuna see võib ilmneda suure verekaotuse, šoki või elundipuudulikkuse taustal.

Arstid peaksid erilist tähelepanu pöörama riskirühmadesse kuuluvatele patsientidele – eakad, rasedad, vastsündinud, põhihaigustega inimesed.

Arsti kohta: Aastatel 2010 kuni 2016 raviarst keskmeditsiini üksuse nr 21 ravihaiglas, Elektrostali linn. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses nr 3.

1. DIC-sündroomi esinemissagedus erinevat tüüpi patoloogiate korral on heterogeenne. Mõne haiguse ja mõju korral ilmneb see tõrgeteta ja muutub patoloogilise protsessi lahutamatuks osaks, teistes esineb seda harvemini.
2. Sagedamini põhjustavad DIC sündroomi järgmised patoloogilised protsessid ja mõjud.

1. Üldised infektsioonid ja septilised seisundid (baktereemia, vireemia - viiruste esinemine veres), sealhulgas abordi, sünnituse ja pikaajalise veresoonte kateteriseerimise ajal. Septilise šoki korral esineb alati äge dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom. Enamik vastsündinute DIC juhtumeid on seotud infektsioonidega.
2. Igat tüüpi šokid, nagu hemorraagiline, traumaatiline, põletus, anafülaktiline (tekib allergiast), septiline ja kardiogeenne. DIC-sündroom on mis tahes päritolu šoki kohustuslik kaaslane. Samal ajal on vaadeldava sündroomi raskusaste otseselt võrdeline raskusastme ja kestusega. šokiseisund.
3. Patsiendile eriti traumaatilised kirurgilised sekkumised (eriti pahaloomuliste kasvajate korral, parenhüümsete organite operatsioonid, APC kasutamine ja intravaskulaarsed sekkumised). Verejooks, kollaps ja ulatuslikud vereülekanded suurendavad DIC-i esinemissagedust.
4. DIC sündroomiga kaasnevad kõik terminaalsed seisundid.
5. DIC areneb alati välja, kui patsiendil on äge intravaskulaarne hemolüüs (veresoonte sees olevate rakkude hävimine), sealhulgas kokkusobimatute vereülekannete korral (vereülekanded, mis sellele patsiendile rühma kuuluvuse järgi ei sobi).
6. Sünnituspatoloogia, eriti platsenta previa, enneaegne platsenta irdumine või käsitsi eraldamine, emaka veresoonte ummistus looteveega, emakasisene loote surm. Kõigi ülalnimetatud seisundite korral registreeritakse 20-35% juhtudest raske dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom. Selle ilmingud on palju tavalisemad, kui

   Patogenees (mis juhtub?) DIC sündroomi ajal

   Praegu on palju põhjuseid, mis võivad põhjustada DIC-sündroomi tekkimist patsiendil. Sellele vaatamata on dissemineeritud intravaskulaarse hüübimissündroomi kujunemise aluseks vere hüübimissüsteemi ja trombotsüütide hemostaasi aktiveerimine erinevate endogeense päritoluga tegurite mõjul, st otse inimkehas tekkivate tegurite mõjul. Nende tegurite hulka kuuluvad peamiselt: kudede tromboplastiin, kudede ja vererakkude lagunemissaadused, kahjustatud veresoonte endoteeli fragmendid (nende sisemine vooder). Selle patoloogia arengu viimane tingimus võib ilmneda nakkusetekitaja, immuunkomplekside, komplemendisüsteemi komponentide ja muude teguritega kokkupuutel. Lisaks mängivad DIC-sündroomi mehhanismis olulist rolli järgmised eksogeensed (väljastpoolt inimkehasse sisenevad) tegurid, mille olemasolu aktiveerib ka vere hüübimissüsteemi: erinevad bakterid ja viirused, riketsiad, ravimid, verena kasutatavad ained. asendajad, lootevesi, erinevate madude mürgid, sügavad rikkumised vereringe (sh suur verekaotus), kudede hüpoksia (hapnikuvarustuse vähenemine), atsidoos (keha happe-aluse tasakaalu rikkumine), mikrotsirkulatsiooni häired, antikoagulantide mehhanismide primaarne või sekundaarne depressioon (antitrombiin III vaegus) ja fibrinolüütilise süsteemi komponendid (plasminogeeni ja selle aktivaatorid, antiplasmiini aktiivsuse järsk tõus), ebapiisav funktsionaalne võime või vaskulaarse endoteeli üldine kahjustus, selle antitrombootilise aktiivsuse vähenemine. Võimalik on mitme nimetatud mehhanismi kombineeritud osalemine.

   Keskne koht dissemineeritud intravaskulaarse hüübimissündroomi kujunemisel on trombiini liigsel sünteesil vaskulaarses voodis, mis põhjustab trombineemiat, aga ka vere antikoagulantide süsteemi ammendumist. Trombiini ilmumine vereringesse on vajalik tingimus nii fibrinogeeni muundumiseks fibriiniks kui ka vererakkude (trombotsüüdid ja erütrotsüüdid) “liimimiseks”.

   Enamikul dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni juhtudest on patoloogilise protsessi initsiaatoriks koe tromboplastiin (III vere hüübimisfaktor). Koos verehüübimisfaktoriga VII soodustab see faktori X aktiveerumist. Kudede tromboplastiin satub vereringesse kahjustatud ja lagunevatest kudedest, mis tekib vigastuste, operatsioonide, nekroosi ja kudede hävimise ajal bakteriaalne päritolu, sünnituse ajal koos looteveega. Aktiveeritud trombotsüütide osalusel võib kudede tromboplastiini toota ka kahjustatud veresoonte endoteel immuun- ja immuunkompleksi kahjustuste, toksiinide endoteeli kahjustuse ja hemolüüsiproduktide korral. Vererakkudest, nagu on teada raseduse hilise toksikoosi, lootevee nakatumise, keisrilõike, tugeva verejooksu, emaka intensiivse massaaži puhul. Mõnikord tekib DIC-sündroom normaalse sünnituse ajal.

7. Kasvajad, eriti hematoloogilised pahaloomulised kasvajad, leukeemia või hüperviskoossuse sündroom, kopsuvähk, maks, pankreas, eesnääre, neer. Ägeda leukeemia korral on DIC sündroom erinevad etapid Haigus avastatakse 33-45% -l patsientidest, ägeda promüelotsüütilise leukeemiaga - enamikul patsientidest.
8. Erinevad haigused, mis põhjustavad maksa, neerude, kõhunäärme ja teiste organite ning nende süsteemide hävimist.
9. Erineva päritoluga põletused, näiteks termilised, keemilised põletused söögitoru ja magu, eriti raske hemolüüsi korral.
10. Immuun- ja immuunkompleksihaigused, sealhulgas süsteemne erütematoosluupus, reuma, reumatoidartriit koos vistseraalsete kahjustustega, Senlein-Henochi hemorraagiline vaskuliit, glomerulonefriit.
11. Hemolüütiline-ureemiline sündroom.
12. Meditsiinilise ja muu päritoluga allergilised reaktsioonid.
13. Tugev verejooks.
14. Trombootiline trombotsütopeeniline purpur.
15. Mürgistus maomürkidega.
16. Suure hulga vere ülekandmine; sisaldavate hemopreparaatide manustamine aktiveeritud tegurid koagulatsioon.
17. Ravi ravimitega, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni, suurendavad vere hüübimist ning vähendavad selle antikoagulandi ja fibrinolüütilist potentsiaali, eriti kui neid kasutatakse kombinatsioonis (a-adrenergilised stimulandid, sünteetilised progestiinid, aminokaproonhape ja teised fibrinolüüsi inhibiitorid).
18. Fibrinolüütikumide ja antikoagulantide ebaõige kasutamine annustes, mis põhjustavad antitrombiin III reservi ja fibrinolüütilise süsteemi ammendumist.
19. Ravi defibrineerivate ravimitega - Arvin, Ancrod, defibraas, reptilaas (terapeutiline dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom).
20. Hulgi- ja hiiglaslikud angioomid (Kasabach-Merritti tüüp).

Praegu on DIC-i (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi) põhjuste hulgas esikohal nii bakteriaalsed kui ka viiruslikud üldised infektsioonid, aga ka septitseemia. Need moodustavad 30-40% kõigist selle patoloogia juhtudest ja vastsündinu perioodil - üle 70%. IN viimasel juhul Seda patoloogiat nimetatakse vastsündinute pahaloomuliseks purpuriks. Baktereemia on sageli sünnitusabi trombohemorraagilise sündroomi põhjus. Nakkuse äkiline levik suguelunditest, kas üksi või koos nakatunud looteveega, moodustab sünnitusjärgse DIC kõige raskema vormi. Sellisele infektsioonile tuleks alati mõelda, kui esineb varajane lootekesta rebend või rebend, motiveerimata tahhükardia ilmnemine sünnitaval naisel ja lootel, temperatuuri tõus üle 38°C pärast lootevee väljutamist, nende ebameeldiv lõhn, leukotsüütide sisalduse suurenemine lootevees, suurenenud leukotsütoos ema veres. Samal ajal tuleb meeles pidada, et septilise šoki varajases arengus ei pruugi sünnitava naise temperatuur ja leukotsütoos olla. Varakult on ainult makrofaagid (monotsüüdid) võimelised tootma koe tromboplastiini ja see protsess mängib olulist rolli DIC-sündroomi mehhanismis baktereemia, endotokseemia, immuun- ja immuunkompleksihaiguste ning mõnede muude patoloogiavormide korral. Nende rakkude esialgne eemaldamine vereringest takistab sellistel juhtudel DIC-i arengut või nõrgestab seda järsult.

Pahaloomuliste kasvajate DIC-sündroom on seotud kasvajarakkudega seotud spetsiaalsete ensüümide koagulatsiooni aktiveerimisega, trombotsüütide kontaktaktiveerimisega nende poolt ja paljude kasvajate poolt koe tromboplastiini tootmisega. Kuid paljude vähitüüpide puhul toodavad suurema osa kudede tromboplastiinist ka monotsüüdid. Seda aktiveerimisprotsessi nõrgendab varfariin ja võimendab hepariini olemasolu.

Harvemini seostatakse DIC-i alternatiivsete verehüübimisteedega, mis aktiveeruvad rakusiseste ja koeensüümide, aga ka bakterite poolt toodetud ja maomürkide koostises sisalduvate ensüümide mõjul.

Teatud tüüpi dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi väljakujunemisel ei ole peamine roll kudede tromboplastiinil, vaid kontakti iseloomuga hüübimisprotsessi aktiveerimisel, mis toimub hemodialüüsi, kehavälise vereringe ja kunstlike südameklappide ajal.

DIC progresseerumisel väheneb peamise füsioloogilise antikoagulandi, milleks on antitrombiin III, tase veres. Seda ainet kasutatakse hüübimisfaktorite inaktiveerimiseks. Fibrinolüüsisüsteemi komponente tarbitakse sarnaselt.

Verejooks DIC-sündroomi korral on põhjustatud vere hüübimise, agregatsiooni ja kõige täielikumate trombotsüütide intensiivsest kadumisest vereringest ning ülejäänud trombotsüütide blokeerimisest. Tugev verejooks DIC-sündroomi korral peatatakse või peatatakse sageli trombotsüütide kontsentraatide ülekandega.

DIC sündroomi tekkemehhanism ja raskusaste sõltuvad elundite mikrotsirkulatsiooni häiretest ja nende düsfunktsiooni astmest. DIC-sündroomi pidevad kaaslased on kopsušokk, äge neerupuudulikkus ja muud elundihäired. Nende areng on seotud mikrotsirkulatsioonikihi massilise blokaadiga trombidest moodustunud trombide poolt, vererakkude staasiga, mis on tingitud vere reoloogiliste omaduste ja hemodünaamika muutustest, ning punaste vereliblede tursega.

DIC sündroomi sümptomid

DIC-sündroom võib olla äge, ägenev, pikaleveninud ja varjatud. Kõigi nende võimaluste korral, eriti ägedatel juhtudel, on võimalik korduvad üleminekud trombootilistest tüsistustest hemorraagilistele ja vastupidi.

Klassifikatsioon

I etapp - hüperkoagulatsioon ja trombotsüütide agregatsioon.

II etapp - üleminekuperiood. Selles etapis täheldatakse suurenevat koagulopaatiat koos trombotsütopeeniaga ja mitmesuunalisi muutusi üldistes hüübimistestides.

III etapp - sügava hüpokoagulatsiooni staadium. Selles etapis võib vere hüübimisvõime täielikult kaduda.

IV etapp - taastumine. DIC-i ebasoodsa kulgemise korral tekivad selles etapis mitmesugused tüsistused, mis enamikul juhtudel põhjustavad surma.

Praktikas on mugavam kasutada järgmisi kõige olulisemaid näitajaid:

1) hemostaatilise süsteemi seisund, mille määrab:

a) üldiste hüübimistestide järgi;

d) antitrombiin III taseme järgi;

e) vastavalt plasminogeeni ja selle aktivaatorite varule;

f) tuvastada koagulatsioonipuudulikkust tromboelastogrammi salvestamisel (anomaaliad trombi struktuuris, fikseerimises ja mehaanilistes omadustes);

g) vastavalt patsiendi plasma võimele kiirendada või pärssida koagulatsiooni ja trombide teket normaalse vere või plasma tromboelastogrammis;

2) olemasolu, tõsidus ja lokaliseerimine:

a) tromboos;

b) verejooks;

3) hemodünaamiliste häirete raskusaste ja kestus (arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu langus, tsirkuleeriva vere maht jne), võttes arvesse nende tekke juhtivaid mehhanisme:

a) põhjuslik tegur, mis põhjustas DIC sündroomi (trauma, mürgistus,
anafülaksia);

b) hemokoagulatsioon;

c) hemorraagiline;

4) hingamispuudulikkuse ja hüpoksia olemasolu ja raskus, näidates ära nende vormi ja staadiumi;

5) teiste DIC-sündroomi korral kõige enam kannatavate sihtorganite kahjustuste olemasolu ja raskusaste:

a) neerud (äge neerupuudulikkus);

b) maks;

d) südamed;

e) neerupealised ja hüpofüüs;

f) magu ja sooled (ägedad haavandid, veresoone seina suurenenud läbilaskvusest tingitud verejooks);

6) aneemia raskusaste;

7) vere elektrolüütide (naatrium, kaalium, kloor, kaltsium) ja happe-aluse tasakaalu häired.

DIC-sündroomi kliiniline pilt koosneb seda põhjustanud põhihaiguse sümptomitest, arenenud šoki tunnustest (ägedates vormides), sügavatest häiretest hemostaatilise süsteemi kõigis osades, tromboosist ja verejooksust, hüpovoleemiast (veresoonkonna täitumise vähenemine). ja aneemia, düsfunktsioon ja düstroofsed muutused organites, ainevahetushäired.

Mida ägedam on DIC-sündroom, seda lühem on hüperkoagulatsioonifaas (vere hüübimise suurenemine) ja raskem on raske hüpokoagulatsiooni (vere hüübimise vähenemine) ja verejooksu faas. Sellised ägedad vormid on iseloomulikud peamiselt nakkus-septilisele, sünnitusabile, traumajärgsele (krahhi sündroom, põletused, luumurrud), kirurgilistele (traumaatilised operatsioonid), toksilisele (maduhammustused) ja igat tüüpi šokkogeensele (sh kardiogeensele šokile) DIC sündroomile. DIC raskusaste ei sõltu sellistel juhtudel mitte ainult põhipatoloogia tõsidusest ja patsiendi keha üldisest algseisundist, vaid ka esmaabi õigeaegsusest ja piisavusest, valu leevendamise ja edasise anesteetikumi täielikkusest, õigeaegsusest. ja kirurgiliste sekkumiste maksimaalne atraumaatilisus, kontroll hemostaatilise süsteemi üle ja täielikkus, ennetades ja kõrvaldades selle rikkumisi, säilitades vere reoloogilisi omadusi, võideldes mikrotsirkulatsiooni ja üldiste hemodünaamika häiretega.

DIC sündroomi tekkimist ja progresseerumist soodustab patsiendi ebapiisavalt kiire ja täielik taastumine šokist ja hüpotensioonist. vähenenud toon), kirurgiliste sekkumiste suurenenud traumaatilisus (elundite eemaldamine adhesioonidest nüride vahenditega nende sõtkumise ja rebimisega, emaka intensiivne massaaž pärast sünnitust), hüpovoleemia ebapiisav korrigeerimine ja tohutul hulgal mikroklompe sisaldava konserveeritud vere määramata ülekanded ja süvenev DIC sündroom plasma, albumiini, reopolüglütsiini ja muude lahuste asemel.

Ägedat DIC-sündroomi täheldatakse ka elundite destruktiivsete protsesside, stafülokoki ja muu päritoluga kopsude hävitamise, toksilise või viirusliku päritoluga ägeda maksadüstroofia (hepatorenaalse sündroomi), ägeda nekrotiseeriva või hemorraagilise pankreatiidi korral. Need patoloogia vormid on väga sageli kombineeritud septitseemiaga (patoloogilise aine ilmnemine veres) ja erinevate raskesti ravitavate superinfektsiooni vormidega. Kõigi seda tüüpi patoloogiate korral on võimalik DIC-sündroomi lainelaadne kulg - raske hemostaatilise kahjustuse perioodid asendatakse ajutiselt patsientide täiesti rahuldava seisundiga, mille järel toimub taas katastroofiline halvenemine.

Lisaks põhihaiguse sümptomitele koosneb ägeda DIC kliiniline pilt järgmistest põhikomponentidest.

Hemokoagulatsiooni šokk. See tekib erinevate elundite mikroveresoonte vereringe kahjustuse, kudede hüpoksia tagajärjel koos toksiliste toodete moodustumisega veres ja sellesse väljastpoolt sisenedes, sealhulgas vere hüübimise (hemokoagulatsiooni) protsessis tekkivate toodete ja fibrinolüüs (moodustunud verehüüvete sulamine). Ilmunud šoki transformatsiooni on üsna raske jälgida sisepõlemismootori põhjus-sündroom, hemokoagulatsiooniks, kuna need ühinevad üldiseks ägedaks hemodünaamika häireks koos arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu katastroofilise langusega, mikrotsirkulatsiooni häired elundites koos nende ägeda funktsionaalpuudulikkuse tekkega. Selle tulemusena võib tekkida äge neeru- või hepatorenaalne (maksa-neerupuudulikkus), kopsušokk ja muud tüsistused. DIC-sündroom, alates šokist, on alati katastroofilisem kui mitte-šoki vormid ning mida raskem ja pikemaajaline šokk, seda halvem on patsiendi elu prognoos.

Verejooksu korral muutub hemokoagulatiivne šokk kohe või pärast ajutist paranemist hemorraagiliseks šokiks.

Hemostaasi häired läbivad erinevaid faase – hüperkoagulatsioonist enam-vähem sügava hüpokoagulatsioonini kuni vere hüübimisvõime täieliku kadumiseni. Hüperkoagulatsiooni tuvastamine ei nõua erilist pingutust – see tuvastatakse juba veenist vere võtmisel: veri hüübib kohe nõelas või katseklaasis. Sellistel juhtudel saab labor vastuseks, et vere hüübimissüsteemi ei ole võimalik uurida, kuna saadetud veri on hüübinud. Kui vere võtmisel tehnilist viga ei olnud, siis selline vastus iseenesest on diagnostiline väärtus, mis näitab väljendunud hüperkoagulatsiooni.

Teises faasis tuvastavad mõned hüübimistestid hüperkoagulatsiooni, teised aga hüpokoagulatsiooni. Nende nihkete mitmesuunalisus, mis ajab arste koagulogrammi hindamisel segadusse, on ka tüüpiline DIC-sündroomi laboritunnus. Esineb mõõdukas trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine), trombotsüütide agregatsioonifunktsioon on oluliselt vähenenud.

Hüpokoagulatsioonifaasis suureneb trombiiniaeg järsult ja koagulogrammi muud parameetrid on ühel või teisel määral häiritud - trombid on väikesed, lahtised või üldse mitte. Täheldatakse "ülekande" efekti: patsiendi plasma kas kiirendab normaalse plasma koagulatsiooni või aeglustab seda. Kolmandas faasis trombotsütopeenia süveneb, trombotsüütide funktsioon on tõsiselt häiritud. Kui koaguleeritakse efa mürgiga, tuvastatakse suur kogus blokeeritud (lahustuvat) fibriini. Osa lahustuvast fibriinist koaguleerub tugeva trombiini toimel (põhjustab normaalse plasma koagulatsiooni 3-4 sekundiga).

Tõelist afibrinogeneemiat (fibriini puudumine vereplasmas) DIC-sündroomi korral peaaegu kunagi ei esine, kuid esineb enam-vähem väljendunud hüpofibrinogeneemia (fibriini sisalduse vähenemine vereplasmas) ja olulise osa fibrinogeeni seondumine lahustuva fibriiniga. Epha mürgi test näitab nii seda blokeeritud fibrinogeeni/fibriini kui ka vere hüübimisvõimet hepariinravi (fibriinravi) ajal. Ainult DIC terminaalses faasis pikeneb koagulatsioon järsult testis epha mürgiga, mis on halb prognostiline märk.

Ägeda DIC sündroomi korral täheldatakse alati fibrinogeeni taseme langust plasmas võrreldes algtasemega, kuid pikaajalise ja kroonilise vormi korral on see haruldane. Kuid ägedate vormide korral, mis tekkisid esialgse hüperfibrinogeneemia (fibriini suurenenud koguse) taustal, viib see langus ainult selleni, et fibrinogeeni kontsentratsioon plasmas jõuab normaalsele tasemele. Selliseid vorme esineb sageli, kuna hüperfibrinogeneemiat täheldatakse kõigi septiliste ja ägedate põletikuliste haiguste, müokardiinfarkti ja muude elundite, raseduse, eriti toksikoosi korral, ja immuunhaiguste korral. Kõik need vormid kokku moodustavad umbes 50% ägeda DIC juhtudest.

Varakult ja pidevalt DIC-i korral väheneb plasma antitrombiin III, mis on füsioloogiline trombotsüütide agregatsioonivastane aine, tase. Seda kasutatakse kõigi verehüübimisfaktorite inaktiveerimiseks. Selle häire hindamisel on suur kliiniline tähtsus, kuna antitrombiin III depressioon kuni 75% ja alla selle peegeldab DIC sündroomi raskust.

Suhteliselt varakult plasmas väheneb plasminogeeni ja mõnede selle aktivaatorite sisaldus, mis tuvastatakse kiirtestidega. Trombi sulamise endoteeli aktivaatorite tase on enamikul juhtudel oluliselt suurenenud. Patsientide plasmas suureneb loomulikult ka von Willebrandi faktori sisaldus, mis viitab veresoonte sisevoodri sügavale kahjustusele.

Hemorraagiline sündroom - dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sagedane ja ohtlik, kuid kaugeltki mitte kohustuslik ilming. Enamikul juhtudel esineb see ägeda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral, sageli hüpokoagulatsiooni faasis, kuigi sageli on see mitmekordne ja raske verejooks registreeritakse ka teises faasis plasma normaalse või veidi vähenenud fibrinogeenisisalduse taustal. Kõige raskem verejooks tekib loomulikult vere täieliku või peaaegu täieliku hüübimatusega. Kliinilisest vaatenurgast on oluline selgelt eristada lokaalset verejooksu, mis on seotud elundite kahjustuste või destruktiivsete muutustega, ja laialt levinud hemorraagilist sündroomi, mis on põhjustatud üldistest muutustest hemostaatilises süsteemis.

Kohalikku tüüpi verejooks hõlmab vigastuste ja kirurgiliste sekkumiste verejooksu, sünnitus- ja abordijärgset emakaverejooksu, verejooksu ägedalt tekkinud maohaavanditest või kaksteistsõrmiksool, neeruinfarktist tingitud hematuria (vere ilmumine uriinis). Need verejooksud ei ole seotud mitte ainult üldiste hemostaasi häiretega, vaid ka lokaalse (elundi) patoloogiaga, mis tuleb õigeaegselt tuvastada, arsti poolt õigesti hinnata ja arvesse võtta. kompleksne teraapia. Näiteks dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi sagedane kombineerimine emaka atooniaga nõuab lisaks hemostaatilisele ravile tegevuste komplekti, mis taastavad selle organi normaalse toonuse; ägeda maohaavandite verejooksu korral - verejooksu lokaalne peatamine (läbi fibrogastroskoop) ja muudatused üldises ravitaktikas.

Üldist verejooksu iseloomustavad verevalumid, verevalumid ja hematoomid nahas, nahaaluses ja retroperitoneaalses koes, nina-, seedetrakti-, kopsu- ja neeruverejooksud, verejooksud erinevates organites (aju ja selle membraanid, süda, neerupealised, kopsud, emakas). ), hajus vere higistamine pleura- ja kõhuõõnde, mõnikord ka perikardi kotti. Igal patsiendil domineerib üks või teine ​​verejooksu vorm.

Verejooks põhjustab ägeda posthemorraagilise aneemia, in rasked juhtumid- hemorraagilise šokini. Hematokriti langus alla 15-17% ja võimetus seda suurendada asendusravi punaste vereliblede mass on prognostiliselt ebasoodsad ja viitavad jätkuvale verekaotusele, kuigi seda ei ole alati lihtne tuvastada.

Mikrotsirkulatsiooni rikkumine elundites nende talitlushäirete ja düstroofiaga - veel üks kõige olulisemate häirete rühm, mis määrab DIC-sündroomi kliinilise pildi, raskusastme, tulemuse ja tüsistused. Erinevatel patsientidel ja selle sündroomi erinevate patogeneetiliste vormidega on kõigepealt kahjustatud üks või teine ​​organ, mida kirjanduses nimetatakse sihtorganiteks.

Väga sageli on selliseks organiks kopsud, mille veresoontesse viiakse venoossest süsteemist tohutul hulgal fibriini mikrohüübe, vererakkude agregaate ja proteolüüsiprodukte. Selle tulemusena tekib äge kopsuvereringe puudulikkus - õhupuudus, tsüanoos, vere hapnikusisalduse vähenemine ja seejärel suurenenud hapnikusisaldus. süsinikdioksiid V arteriaalne veri; ilmub interstitsiaalne turse, kopsuinfarktid ja muud kopsušoki tunnused, sageli koos arenguga respiratoorse distressi sündroom. DIC puhul kasutatav intensiivne vereülekanderavi süvendab sageli neid häireid, suurendades vee, naatriumi ja albumiini kogunemist kopsukoesse.

Patsiendid näitavad sageli erilist tundlikkust vedeliku intravenoosse manustamise ja ulatuslike vereülekannete suhtes, mõnikord suurendab 200–300 ml lisavedelik järsult hüpoksiat ja kutsub esile kopsuturse. Kahjustuse kopsuvariandi puhul tuleb erilist tähelepanu pöörata diureesi ja verekaotusega manustatava vedeliku koguse võrdlemisele ning kompleksravile kohese diureetikumide ja Lasixi lisamisega. Samuti on vaja patsient viivitamatult üle viia kunstlikule ventilatsioonile, tekitades positiivse väljahingamisrõhu.

Äge neerupuudulikkus - teine ​​kõige levinum organkahjustus DIC sündroomi korral. See väljendub eritunud uriini hulga vähenemises kuni täieliku anuuriani (urineerimise puudumine) ning valkude ja punaste vereliblede vabanemisena uriinis. Sel juhul on häiritud vee-elektrolüütide tasakaal, samuti happe-aluse tasakaal organismis, vereseerumis täheldatakse kreatiniini taseme tõusu ja seejärel - jääklämmastik ja uurea. Üldiselt ei erine see sündroom teistest ägeda neerupuudulikkuse tüüpidest.

Kombineeritud vormid on raskemad - "šokikops" ägeda neerukahjustusegapuudulikkus või hepatorenaalne sündroom ( maksa-neerupuudulikkus). Nendel juhtudel on ainevahetushäired raskemad ja mitmekesisemad, mis tekitab täiendavaid raskusi patsientide ravimisel.

DIC tüüpilised neeruvormid hõlmavad hemolüütilis-ureemilist Gasseri sündroomi ja igat tüüpi ägedat intravaskulaarset hemolüüsi, kuid hemolüüs on levinud ka paljude teiste DIC vormide puhul.

Harvemini tekib maksakahjustus parenhüümi kollatõve tekkega ja mõnikord ägeda valuga paremas hüpohondriumis. Sagedamini täheldatakse vastupidist nähtust - DIC-sündroomi tekkimist ägeda või raske kroonilise maksakahjustuse taustal (äge toksiline ja viirushepatiit, maksatsirroosi lõppfaas).

Sihtorganite hulka kuuluvad magu ja sooled. Nende kahjustustega kaasneb kaksteistsõrmiksoole ja mao limaskesta sügav fokaalne degeneratsioon, mikrotrombide ja staaside moodustumine nende veresoontes, mitmete verejooksude ilmnemine, mis rasketel juhtudel muutuvad elundite pidevaks hemorraagiliseks immutamiseks, ägedate põletike tekkeks. erosiivsed ja haavandilised defektid, mis on korduva verejooksu allikaks, põhjustades kõrget suremust. Glükokortikosteroidide suured annused (patsiendi šokist välja toomiseks), mao limaskesta erosiooni põhjustavad ravimid (atsetüülsalitsüülhape), samuti adrenergilised stimulandid (adrenaliin, norepinefriin) suurendavad ja süvendavad neid ohtlikke intravaskulaarseid ilminguid. koagulatsiooni sündroom.

DIC-ga kahjustatakse tõsiselt ka ülejäänud soolestikku, mis võib muutuda mitte ainult raske verejooksu, vaid ka täiendava joobeseisundi allikaks pareesi, villi äratõukereaktsiooni ja massilise autolüüsi tõttu.

Ajuvereringe häired, tromboos ja verejooks selles piirkonnas põhjustavad väga erinevaid sümptomeid – alates peavalust, pearinglusest, segasusest ja minestusseisundid tüüpiliste trombootiliste või hemorraagiliste insultide, meningismi nähtuste korral.

Neerupealiste ja hüpofüüsi kahjustused, mis põhjustavad tüüpilist ägeda neerupealiste puudulikkuse pilti (pikaajaline kollaps, kõhulahtisus, elektrolüütide tasakaaluhäired, dehüdratsioon) ja diabeet insipidus, täheldatakse peamiselt septilise ja šokkogeense päritoluga DIC sündroomi korral. Neid seostatakse kas neid näärmeid toitvate veresoonte tromboosi või hemorraagiaga neis.

DIC diagnoosimine

Ägeda dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi diagnoosimist hõlbustab oluliselt asjaolu, et teatud tüüpi patoloogiate puhul on see ainus hemostaatilise kahjustuse vorm. Šoki ja terminaalsete seisundite korral on sepsise rasked vormid, massiivsed vigastused ja põletused, äge intravaskulaarne hemolüüs ja rästikuhammustused, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon haiguse pidev komponent, selle lahutamatu osa. Kõigi seda tüüpi patoloogiate puhul diagnoositakse DIC-sündroom samaaegselt põhihaiguse tuvastamisega ja selle ravi alustatakse kohe.

Tõsisemad raskused on seotud mitmete hemostaasihäirete äratundmisega, eriti juhtudel, kui need asetsevad järjestikku üksteise peale. Sellist polüsündroomiat täheldatakse maksahaiguste, leukeemia, süsteemse erütematoosluupuse, vastsündinute verejooksu ja paljudes muudes olukordades. Diferentsiaaldiagnostika on vajalik testide komplekti abil, mis kajastavad hemostaatilise süsteemi erinevate osade seisundit. Erinevad patoloogilised kõrvalekalded üldistes hüübimistestides koos trombotsütopeeniaga ja fibrinogeeni lagunemissaaduste plasmakontsentratsiooni tõus annavad koos aluse DIC-sündroomi diagnoosimiseks.

DIC-i esmane laboratoorne diagnoos tehakse patsiendi voodi kõrval kõige lihtsamate laboratoorsete ja instrumentaalsete tehnikate abil - vere hüübimisaeg, protrombiini ja trombiini aeg (koos tekkiva trombi kvaliteedi hindamisega), tromboelastogrammi kuju ja parameetrite muutused. , parakoagulatsioonitestide näidustused, trombotsüütide arvu dünaamika veres . Sellele esmasele teabele saab lisada täpsemaid standardiseeritud teste - autokoagulatsiooni test, fibrinogeeni lagunemissaaduste määramine, kiirtestid maomürkidega, eriti test liiva ephas mürgiga. Sest varajane diagnoosimine ja patsientide õige ravi puhul on oluline antitrombiin III määramine ja patsiendi plasma tundlikkus hepariini suhtes. Erinevate DIC-sündroomi testide diagnostiline väärtus ei ole sama ja igaüks neist ei pruugi suuremal või vähemal arvul juhtudel tuvastada kõrvalekaldeid (mis sõltub DIC-sündroomi vormist ja staadiumist). Lisaks võivad iga testi näidud eraldi halveneda mitte DIC sündroomi tõttu, vaid muudel põhjustel, kuna need kõik on mittespetsiifilised. Näiteks on trombotsütopeenia esinemissagedus DIC-sündroomi korral väga kõrge (avastatakse keskmiselt 95% patsientidest), kuid selle põhjuseks võivad olla ka muud põhjused (immuuntrombotsütopeenia süsteemse erütematoosluupuse korral või vastsündinutel, samuti need, mis on seotud hepariinraviga).

Kõigil neil põhjustel ei tohiks diagnoos põhineda üksikute laborianalüüside näidustustel, vaid kõige informatiivsemate testide rühma tulemuste kumulatiivsel hindamisel.

Üldiselt näitab kogemus, et sobivas kliinilises olukorras ja DIC-sündroomile iseloomulike sümptomite korral kinnitab vähemalt 4-5 ülaltoodud põhi- ja täiendava laboratoorse tunnuse tuvastamine diagnoosi ja nõuab sobivat patogeneetiline ravi. Antitrombiin III ja plasminogeeni dünaamiline uuring ei oma mitte ainult diagnostilist tähtsust (eriti DIC-sündroomi varajaseks diagnoosimiseks), vaid ka patsientide mõistlikku ravi.

Patsientide laboratoorsed uuringud ei tohiks mingil juhul piirduda hemostaasi süsteemiga. Äärmiselt olulised on ka muud määratlused: hematokriti muutused, hemoglobiini ja punaste vereliblede tase veres, arteriaalne ja venoosne rõhk, hingamise efektiivsus ja hüpokseemia aste, happe-aluse staatus, elektrolüütide tasakaal, diurees ja kuseteede sümptomid, kreatiniini dünaamika ja uureat veres.

Alaägeda ja pikaajalise (kroonilise) DIC korral algab protsess sageli sellega pikk periood hüperkoagulatsioon, flebotromboos – tekivad venoossed trombid (Trousseau sündroom) koos trombemboolia ja isheemiliste nähtustega elundites. Kui hemostaasisüsteemi ei kontrollita, täheldatakse sageli neid esialgseid häireid, mida iseloomustab hüperkoagulatsioon (vere hüübimise intensiivsuse suurenemine), kõrge spontaanne trombotsüütide agregatsioon ja fibrinolüüsi produktide taseme tõus, või seostatakse neid sageli lokaalsete tromboosidega. Sellistel juhtudel algab võitlus DIC-ga sageli hilja - lõppperioodil, elundite ja peamiste veenide massilise ja hulgitromboosiga, sageli mitmete emboolidega kopsuarteris (kopsuinfarkt) või trombootilise protsessi muutumisega ägeda hüpokoagulatsiooni ja verejooksu (peamiselt seedetrakti) lõppfaas.

Pikaajalist DIC-d täheldatakse enamiku onkoloogiliste, immunokomplekssete ja müeloproliferatiivsete haiguste, südamepuudulikkuse, elundite destruktiivsete sklerootiliste protsesside (maksatsirroos), samuti kroonilise hemodialüüsi, veresoonte ja südameklappide proteesimise korral.

Paljudel neist pikaajalistest DIC vormidest on väga olulised kvalitatiivsed tunnused, mis on seotud algse (tausta)patoloogia ja ravimeetoditega. Seega iseloomustab erütreemia ja teiste müeloproliferatiivsete haiguste ning sümptomaatilise polüglobulia DIC-d kõrge hematokrit, suurenenud vere viskoossus, häiritud mikrotsirkulatsioon elundites, kalduvus tromboosi ja südameinfarkti tekkeks ning ajuvereringe häired. Nendes vormides tekivad sageli kroonilised, sageli asümptomaatilised gastroduodenaalhaavandid, mis põhjustavad hepariinravi ajal tugevat verejooksu või DIC muutmist lõppfaasi. Müeloproliferatiivsetele haigustele iseloomulik hüpertrombotsütoos (trombotsüütide arvu suurenemine) säilitab kalduvuse tromboosile ja DIC-le. Need patoloogia vormid hõlmavad trombotsüteemiaga seotud hemostaasi häireid (kui trombotsüütide sisaldus veres on üle 1000 H 109 / l), mille puhul trombohemorraagilised nähtused on peamiselt tingitud trombotsüütide suurenenud agregatsioonist ja vereliistakute antitrombootiliste omaduste nõrgenemisest. endoteel.

Seevastu kroonilise neerupuudulikkuse korral domineerib hemostaasi koagulatsioonikomponendi aktiveerimine, mis areneb trombotsütopaatia ja sageli trombotsütopeenia ja aneemia taustal. Krooniline hemodialüüs süvendab pidevalt kõiki neid häireid, stimuleerib fibriini ladestumist kopsuvereringes, suurendab lahustuva fibriini ja fibrinolüüsi saaduste sisaldust vereringes. Plasmafereesi kasutamine selliste patsientide kompleksravis vähendab oluliselt mürgistust ja mikrotsirkulatsiooni häireid.

DIC-sündroomi lainelist kulgu täheldatakse sageli elundite destruktiivsete protsesside ajal, eriti neis, mis on seotud patogeense mikroflooraga (stafülokokid, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) või toksiliste mõjudega. Nendes vormides asendatakse ajutised remissioonid korduvate ägedate hemostaasi häiretega, mis põhjustavad patsiendi surma.

DIC sündroomi ravi

DIC-sündroomi ravi on väga raske ja ei ole alati edukas. Suremus ägedate vormide korral on 30%. Suremusandmete ebajärjekindlus ja ebapiisav usaldusväärsus on ühelt poolt seotud sellega, et statistilised aruanded hõlmavad erineva raskusastmega taustahaigustega patsiente ja erineva raskusastmega DIC sündroom.

Esiteks, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ravis peetakse intensiivset võitlust DIC sündroomi põhjustavate ja süvendavate patoloogiliste protsesside vastu. Selline ravi peaks olema suunatud DIC sündroomi sageli põhjustavate mädaste-septiliste protsesside kõrvaldamisele. Antud olukorras võimalikult vara, mis põhineb kliinilised näidustused ja mitte mahajäänutel bakterioloogiline uuring antimikroobne ravi.

Ülaltoodud ravi alustamise aluseks on andmed DIC-sündroomi seose kohta infektsiooniga, abordi, lootevee varajast eritumist (eriti hägune), kõrgenenud kehatemperatuuri, destruktiivsete nähtude kohta. põletikuline protsess kopsudes, kõhuõõnes, kuseteede, suguelundid, soole toksilise infektsiooni tunnused, meningeaalsed nähud.

Kehatemperatuuri kiire tõus, samuti muutused laboratoorsed näitajad vereanalüüsid, nagu leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, on täiendav põhjus ravimi määramisel antibakteriaalne ravi. Reeglina viiakse see ravi läbi laia toimespektriga antibiootikumidega, sealhulgas sageli ravis γ-globuliine.

Stafülokokkide ja muude bakterite hävitamise korral elundites on ravi sageli efektiivne ainult siis, kui antibiootikumidele lisatakse suuri antiproteaase annuseid (nt Contrical 100 000-300 000 ühikut päevas või rohkem). Need ravimid on kaasatud teraapiasse, et peatada kudede lagunemine, samuti mürgistus ja kudede hävimise tõttu kudede tromboplastiini sattumine vereringesse.

Samuti on DIC-sündroomi ravi juhtpunktiks tekkiva šokiseisundi leevendamine, mille kiire kõrvaldamine võib katkestada DIC-sündroomi tekke või seda piisavalt pehmendada. Sellist ravi kasutatakse intravenoossed süstid soolalahused, tilk-plasmaülekanded, reopolüglütsiin (kuni 500 ml/päevas), glükokortikosteroidid (prednisoloon intravenoosselt 80 mg). Plasma kasutamisel intravenoosseks infusiooniks on vaja lisada 5000 ühikut hepariini.

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi arengu esimestel etappidel on α-blokaatoritel üsna hea toime. Nende toime põhineb elundite mikrotsirkulatsiooni parandamisel, veresoonte tromboosi ennetamisel ja trombotsüütide agregatsiooni vähendamisel. Sellised omadused on trioproperasiinil, dibenamiinil, mazeptüülil, fentolamiinil, mida kasutatakse 1% lahuses 5 mg intravenoosselt.

α-blokaatorite kõrget efektiivsust DIC sündroomi korral täheldatakse ka siis, kui neid kasutatakse varakult. Tuleb märkida, et adrenaliin ja norepinefriin süvendavad väga oluliselt DIC-sündroomi, suurendades nii vere hüübimist kui ka trombotsüütide agregatsiooni, samuti suurendades fibriini ladestumist neerude, kopsude ja teiste organite kapillaarides.

Mikrotsirkulatsiooni ja aktiivsete trombotsüütide säilimist vereringes mõjutab soodsalt trentali ja kellamängu kombineeritud kasutamine, 100-200 mg intravenoosselt, korduvalt. Ülaltoodud ravimeid tuleks kasutada nii protsessi varases staadiumis kui ka ägeda neeru- ja hingamispuudulikkuse tekkimisel, samuti hemodialüüsi, plasmafereesi ja muudes olukordades, kui veri puutub kokku võõra pinnaga.

Tuleb märkida, et hepariin võib suurendada funktsionaalselt aktiivsete trombotsüütide kadu vereringest ja süvendada trombotsütopeeniat, tekitades sel viisil verejooksu ohu, mitte ainult selle antikoagulandi toime tõttu.

Vere trombotsüütide sisalduse dünaamiline kontroll muutub DIC-sündroomi ajal äärmiselt oluliseks, sealhulgas selle hepariiniravi ajal.

Hepariin on sageli ebaefektiivne selle hilise manustamise tõttu perioodil, mil fibriini ja trombotsüütide agregatsiooni moodustumine koos nende ladestumisega mikroveresoontesse on suures osas lõppenud, samuti antitrombiin III olulise defitsiidi ja ägeda faasi valkude kõrge sisalduse tõttu. veres, mis blokeerivad hepariini või kuna -hariduse jaoks ebanormaalsed vormid trombiin.

Hepariinravi korral tuleb järgida järgmisi põhireegleid. Hepariini on vaja kasutada võimalikult varakult - hüperkoagulatsioonifaasis annustes 20 000-40 000 RÜ / päevas ja teises (üleminekufaasis) - annustes, mis ei ületa 20 000 RÜ / päevas.

Nendel perioodidel kasutatakse hepariini põhiravi "katmiseks" värske külmutatud plasmaga.

Hüpokoagulatsiooni ja verejooksu staadiumis kasutatakse hepariini ainult väikestes annustes transfusioonravi "katmiseks" (2500 ühikut enne vere- ja plasmaülekannet). Veidi suuremates annustes võib seda kasutada koos kontrikaalide ja teiste antiproteaasidega.

Kui DIC on põhjustatud raskest verejooksust, kaasatakse ravisse antiensüümid (contrical, gordox).

Verejooksu korral ei tohi reopolüglütsiini kasutada vere asendamiseks, kuna see häirib veelgi hemostaasi.

Dissemineeritud intravaskulaarse hüübimissündroomi kolmanda etapi väljakujunemisega, kui selle patoloogilise seisundiga kaasneb tugev verejooks, vere hüübimatus, raske hüpokoagulatsioon ja ka juhul, kui kliinilist pilti raskendab verejooks seedetrakti haavanditest (verine oksendamine, tõrvaline oksendamine). väljaheide), tugev emakaverejooks, hepariin on absoluutselt vastunäidustatud.

Samuti tuleb märkida, et verekaotust ei tuvastata alati õigeaegselt, seetõttu on hepariini kasutamise katkestamise näidustused kiiresti areneva hemorraagilise kollapsi ja aneemia tunnused (vererõhu langus ja tahhükardia koos samaaegse hematokriti langusega, nende korrigeerimise puudumine vereülekannete ajal punaste vereliblede, albumiini, plasma).

Teine vastunäidustus on kiiresti progresseeruv trombotsütopeenia, kuna hepariin võib seda haigust järsult halvendada.

Sügava hüpokoagulatsiooni, verejooksu ja trombotsütopeenia faasis on kõige olulisem mitte hepariini, vaid proteaasi inhibiitorite suurte annuste manustamine (kontrikaalne 50 000-100 000 ühikut intravenoosselt). Kui verejooks taastub, võib seda annust korrata mitu korda päevas.

Dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral, mis on tekkinud verejooksu taustal või on seotud elundites toimuvate destruktiivsete protsessidega, nagu kopsude stafülokoki hävitamine, tuleb algusest peale ravisse kaasata suured annused Contricali. See teraapia mitte ainult ei leevenda DIC-d, vaid pärsib ka kudede lagunemist, kõrvaldab mürgistuse ja tromboplastiini voolu kudedest verre.

Antiproteaasid pärsivad ka koe tromboplastiini tootmist ja koagulatsiooni aktiveerimist proteaaside poolt, mis on seotud vähirakud ja plahvatused. See toime selgitab võimalust peatada DIC sündroom ägeda promüelotsüütilise leukeemia korral Contricali ja teiste antiproteaasidega. Mõnel dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni korral saavutatakse hea terapeutiline toime Contricali ja hepariini kombineeritud kasutamisega.

Transfusioonravi on dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ravi aluseks, mis tagab hemostaasihäirete korrigeerimise; vereringes oleva vedeliku mahu asendamine ja šokist ja (või) verekaotusest tingitud tsentraalse venoosse rõhu taastamine; vererakkude – punaste vereliblede ja trombotsüütide – asendamine.

Mõned ülaltoodud eesmärkidest saavutatakse plasma massilise ülekandega, mis sisaldab kõiki vere hüübimissüsteemi komponente ja teisi plasma ensüümsüsteeme ning millel on antiproteaasi aktiivsus, sealhulgas suures koguses antitrombiin III.

Ravi värskelt külmutatud plasmaga tuleb alustada võimalikult varakult hüperkoagulatsiooni staadiumis ja jätkata kuni kõik dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ilmingud on elimineeritud. On tõestatud, et plasma aitab leevendada mitte ainult DIC-sündroomi, vaid ka elundite destruktiivseid protsesse, joobeseisundit ja immuunhäireid.

Värskelt külmutatud plasma puudumisel võib ravi läbi viia antihemofiilse või natiivse plasmaga, kuigi need ravimid on vähem tõhusad.

Ka infusioonravis kasutatakse lisaks plasmale soolalahuseid, polüglütsiini ja albumiini lahust. Võimalik on kasutada reopolüglütsiini, seda kasutatakse peamiselt hüperkoagulatsioonifaasis mahus kuni 400 ml päevas. Selles faasis ei toimi reopolüglütsiin mitte ainult vereasendajana, vaid ka ainena, mis pärsib trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni ning parandab mikrotsirkulatsiooni elundites.

Hüpokoagulatsiooni ja verejooksu, samuti raske trombotsütopeenia perioodil ei tohiks seda välja kirjutada, kuna paljude autorite kogemuste kohaselt võib reopolüglütsiin sellises olukorras suurendada verejooksu ja nõrgendada teiste ravimite terapeutilist toimet.

Anemisatsioon, hematokriti langus ja tugev verejooks on näidustused punaste vereliblede asendamiseks. Selle eesmärgi saavutamiseks on ette nähtud punaste vereliblede ja punaste vereliblede suspensiooni ülekanded.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi transfusioonravi korral peab arst püüdma saavutada järgmisi põhieesmärke.

1. Tsirkuleeriva vere mahu ja hemodünaamika kiire taastamine (krüoplasma, albumiini, soolalahuste, polüglütsiini ja reopolüglütsiini abil) ning erütrotsüütide massi hoidmine veres üle kriitilise taseme (hematokrit - üle 22%, erütrotsüütide puhul - üle 2,5 H 1012 / l).
2. Kui kindlaksmääratud taset ei ole võimalik saavutada, tuleb tähelepanu pöörata võimalikule nähtavale või nähtamatule verejooksule.
3. Sageli ühine kasutamine Värsked külmutatud plasma ja trombotsüütide kontsentraadid (igaüks 4-8 annust) võivad peatada paljud neist verejooksudest.
4. Isegi kõige rohkem hilised etapid dissemineeritud intravaskulaarse hüübimissündroom, verejooksu, eriti emaka verejooksu efektiivne peatamine, ilmneb suurte kontseraalsete annuste (50 000–100 000 ühikut või rohkem) samaaegse intravenoosse manustamise tõttu; päevane annus- kuni 500 000 ühikut või rohkem).
5. Kasutada tuleks ka kohalikke mõjutusi, nt veritsevate piirkondade, erosioonide, haavade niisutamine adroksoni, 6% aminokaproonhappe lahusega ja nendele kohtadele bioloogilise liimi kandmine.

Plasma ja tsütafereesi kasutamine DIC sündroomi ravis

Samuti on tõestatud plasmafereesi edukas kasutamine DIC sündroomi, eriti selle pikaajaliste ja korduvate vormide ravis. 600-800 ml plasmat eemaldatakse, asendades selle värske külmutatud plasmaga. Selle protseduuriga, mida saab vajadusel korrata, eemaldatakse patsiendi verest immuun- ja valgukompleksid, aktiveeritud hüübimisfaktorid ning osalise tsütafereesiga (buffy coat eemaldamine) aktiveeritud monotsüüdid ja trombotsüütide agregaadid.

Kõige olulisem on terapeutilise plasmafereesi kasutamine neeru- ja maksapuudulikkusega seotud pikaajaliste DIC vormide, mädaste-destruktiivsete protsesside ja kroonilise hemodialüüsi korral.

Krooniliste dissemineerunud intravaskulaarsete koagulatsioonisündroomide korral annab erütrotrombotsütaferees kombinatsioonis järgmiste ravimitega kiire ravitoime: trental, dipüridamool, tiklopidiin, a-blokaatorid.

Atsetüülsalitsüülhape on ohtlik ägeda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral: süvendab trombotsütopaatiat ja moodustab maos ägedaid erosioone, loob eeldused raskeks massiliseks verejooksuks.

Seega on DIC-sündroomi kompleksravi põhikomponendid:

1) ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhjuslik tegur; šokivastane ravi ja vajaliku ringleva vere mahu säilitamine: värskelt külmutatud plasma transfusioon hepariiniga; proteaasi inhibiitorite ja antibradükiniini ravimite manustamine (eriti destruktiivsete protsesside ja verejooksu ajal);

2) võib-olla rohkemgi varajane rakendamine adrenergilised blokaatorid ja ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni ja vähendavad trombotsüütide kadu vereringest (trental, kellamäng, tiklodipiin);

3) erütrotsüütide kaotuse asendamine ja hematokriti hoidmine üle 22%; raske hüpokoagulatsiooni ja verejooksu korral - trombotsüütide kontsentraatide transfusioon, suurte annuste manustamine contricali;

4) plasmatsütafereesi kasutamine vastavalt näidustustele.

Järgmine terapeutiline toime on suund "šokikopsu" ja ägeda neerupuudulikkuse kõrvaldamiseks, kasutades selliseid ravimeid nagu Lasix, osmootsed diureetikumid, hepariin, kontrollitud kunstliku ventilatsiooniga, mis mõjutavad happe-aluse seisundit ja elektrolüütide tasakaalu.

Dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral tuleks vältida fibrinogeeni kasutamist, mis vereringes kergesti koaguleerub, suurendades mikrotsirkulatsiooni blokeerimist.

Enamikul DIC sündroomi juhtudest on vastunäidustatud nii fibrinolüüsi inhibiitorid nagu aminokaproonhape kui ka selle süsteemi aktivaatorid (streptokinaas, urokinaas). Nende kasutamine on täis ohtlikke tüsistusi.

Gastroduodenaalse verejooksu korral kasutatakse võimalusel kohalikke toimeid läbi gastrofibroskoopi – verejooksu erosioonide katmine kohalike hemostaatiliste ravimitega.

Dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga patsiendid vajavad intensiivset ööpäevaringset jälgimist ja ravi koos hingamise ja vereringe efektiivsuse jälgimisega ning laboratoorsete analüüside sagedast kordamist. Kõigest eelnevast lähtuvalt peaksid sellised patsiendid olema intensiivraviosakondades või intensiivravi palatites.

DIC-i ennetamine

DIC-sündroomi põhjuste õigeaegne kõrvaldamine, põhihaiguse õige ravi, võimalik, et vähem traumaatilised kirurgilised sekkumised, võitlus šoki ja mikrotsirkulatsioonihäirete tekkega - kõige olulisemad tingimused hoiatused DIC sündroomi kohta. Erilist tähelepanu tuleks pöörata vajadusele võidelda pärast aborti septiliste tüsistustega, mis sageli põhjustavad ägedat dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi.

Trombogeense ohu korral (vanadus, raseduse patoloogia, kasvajahaigused) ei tohi välja kirjutada ravimeid, mis suurendavad vere hüübimisvõimet (sünteetilised hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, fibrinolüüsi inhibiitorid, sealhulgas aminokaproonhape).

Tuleb meeles pidada, et täiskasvanute verekaotus, mis ei ületa 1 liitrit, tuleb asendada mitte verega, vaid albumiini, plasma või vereasendajatega.

Mädaste-destruktiivsete protsesside ravis, mis on levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi põhjuseks, koos antibiootikumide ja muude antibakteriaalsed ravimid proteaasi inhibiitorid ja ravimid, mis parandavad reoloogilised omadused veri ja antitrombootilised ained.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on DIC sündroom?

Hematoloog

Terapeut

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulised kasvajad moodustavad sarkoomid. Need on väga agressiivsed, levivad kiiresti hematogeenselt ja on pärast ravi altid retsidiividele. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma mingeid märke näitamata...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad maanduda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, jäädes samas aktiivseks. Seetõttu reisides või avalikes kohtades Soovitav on mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida...

Tagasi hea nägemine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uued võimalused laserkorrektsioon nägemine avatakse täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnikaga.

Meie naha ja juuste eest hoolitsemiseks loodud kosmeetika ei pruugi tegelikult olla nii ohutu, kui me arvame

Kliiniline pilt koosneb põhihaiguse (tausta) tunnustest, mis põhjustas intravaskulaarse koagulatsiooni arengu, ja DIC sündroomist endast. Viimane läbib oma arengus järgmised etapid:

• I - hüperkoagulatsioon ja tromboos;
• II - üleminek hüper- hüpokoagulatsioonile koos mitmesuunaliste nihketega erinevates verehüübimisparameetrites;
• III - sügav hüpokoagulatsioon (kuni täieliku vere hüübivuse ja raske trombotsütopeeniani);
• IV - DIC sündroomi vastupidine areng.

Ägeda DIC-i korral on sageli näha esimene lühiajaline faas. Selle tuvastamiseks tuleks vereanalüüside võtmisel tähelepanu pöörata kergele torgatud veenide ja nõelte tromboosile, väga kiirele vere hüübimisele katseklaasides (hoolimata selle segamisest tsitraadiga), motiveerimata tromboosi ilmnemisele ja elundipuudulikkuse tunnustele (näiteks , diureesi vähenemine neerude mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu, mis on neerupuudulikkuse varajane märk). Sagedamini avastatakse äge DIC-sündroom esmakordselt mitmete hemorraagiate ilmnemisel süstekohtades, palpatsioonil, vererõhu mõõtmiseks mõeldud manseti pealekandmiskohast allpool, kaldus kehaosades; pikaajalise ja sageli korduva verejooksuga sõrmede või küünarnuki naha punktsioonikohtadest, verejooksu järsk suurenemine hajus tüüp kirurgilistest haavadest; emakaverejooksuga (sünnituse ajal, pärast aborti vms) ilma nähtavate lokaalsete põhjusteta, verejooks seroossed membraanid, väljavoolava vere halb hüübivus (väikesed, kiiresti lüüsivad trombid, täielik hüübimatus). Sageli esinevad nina- ja seedetrakti verejooksud samaaegselt, mikrotsirkulatsiooni häirete tunnused ilmnevad elundites - kopsudes (äkitselt areneb sagedane ebaefektiivne hingamine, tsüanoos, vilistav hingamine), neerudes (diureesi, valgu ja punaste vereliblede vähenemine uriinis), ajus (letargia). , ummikud), neerupealised (korduvad vererõhu langused), maks (valu paremas prekostaalses piirkonnas, hüperbilirubineemia, kollatõbi). Domineerida võivad ühe või teise organi häired.

Laboratoorsed tunnused - mitmesuunalised nihked vere hüübimissüsteemis, muutudes sügavaks hüpokoagulatsiooniks (vere ja plasma koagulatsiooni aeglustumine osalises tromboplastiini testis, autokoagulatsiooni test, tromboelastogramm, trombiini ja protrombiini aja pikenemine, plasma hüübimisfaktorite taseme langus (sh fibrinogeen); suurenenud spontaanne trombotsüütide agregatsioon (helbed plasmas) koos trombotsütopeeniaga; hävitatud (fragmenteerunud) punaste vereliblede sisalduse suurenemine veres; ühe või mitme parakoagulatsioonitesti positiivsed tulemused, mis näitavad aktiivse trombiini vereringet veres ja lahustuvad fibriin-monomeeri kompleksid (SFMC) - etanool, protamiinsulfaat, beeta-naftool, ortofenantroliin.Intensiivse fibrinolüüsi tõttu suureneb fibriini ensümaatiliste lagunemisproduktide (PDF) sisaldus plasmas, määratakse immunoloogiliselt või stafülokoki adhesioonitestiga (TSA) Intensiivse intravaskulaarse koagulatsiooni ja fibrinolüüsi tulemusena vereringes ei vähene mitte ainult hüübimisfaktorite sisaldus veres ja trombotsüütides, vaid ka kõige olulisemate antikoagulantide - antitrombiin III (hepariini kofaktor), valkude C ja S ning plasminogeeni sisaldus. (profibrinolüsiin) ja selle aktivaatorid (plasma prekallikreiin, suure molekulmassiga kininogeen jne).

Mikrotsirkulatsiooni blokaadi ja elundite hüpoksia tõttu tuvastatakse vere gaasilise koostise häired, happe-aluse tasakaal, hiljem tõuseb kreatiniini, uurea (äge neerupuudulikkus) ja bilirubiini (hemolüüs, maksakahjustus) tase plasmas.

Seega on äge DIC-sündroom keha tõsine katastroof, mis asetab selle elu ja surma piirile, mida iseloomustavad rasked faasihäired hemostaasisüsteemis, tromboos ja hemorraagia, mikrotsirkulatsioonihäired ja rasked ainevahetushäired organites, millel on tõsine düsfunktsioon, proteolüüs. , mürgistus, šokinähtuste areng või süvenemine (hemokoagulatsioon-hüpopeemiline iseloom).

Subakuutset DIC-sündroomi iseloomustab pikem periood kui ägeda DIC-sündroomi korral, hüperkoagulatsiooni esialgne periood on asümptomaatiline või avaldub tromboosi ja mikrotsirkulatsiooni häiretena organites (ülekoormus, ärevus, seletamatu hirmutunne, diureesi vähenemine, tursed, valgud ja kipsid uriinis).
Kroonilise DIC-i korral täheldatakse põhihaiguse tunnuste taustal vere väljendunud hüperkoagulatsiooni (kiire hüübimine veenides - spontaanne ja nende läbitorkamine; nõelad, katseklaasid), hüperfibrinogeneemia, kalduvus tromboosile, positiivsed parakoagulatsioonitestid ( etanool, protamiinsulfaat jne). Veritsusaeg Duke'i ja Borchgrevinki järgi on sageli lühenenud, vereliistakute arv on normaalne või kõrgenenud. Sageli tuvastatakse nende spontaanne hüperagregatsioon - väikesed helbed plasmas. Mitmete vormide korral esineb hematokriti tõus, hemoglobiini ja erütrotsüütide kõrge tase ning ESR-i aeglustumine. Mõnel juhul ilmnevad motiveerimata hulgiveenide tromboos, sealhulgas erineva lokalisatsiooniga tuvastamata vähiga (Trousseau sündroom), immuunvaskuliit, kollagenoosid jne. Muudel juhtudel tekivad kergesti hemorraagiad, petehhiad, verevalumid, nina- ja igemete veritsused jne. (kombinatsioonis tromboosiga ja ilma).

Kirjeldus

Äge DIC kaasneb raskete nakkus- ja septiliste haigustega (sealhulgas abortide ajal, sünnituse ajal, vastsündinutel - rohkem kui 50% kõigist juhtudest), igat tüüpi šokid, hävitavad protsessid elundites, rasked vigastused ja traumaatilised kirurgilised sekkumised, äge intravaskulaarne hemolüüs (sealhulgas koos sobimatute vereülekannetega), sünnituspatoloogia (previa ja varajane platsenta irdumine, lootevee emboolia, eriti nakatunud, platsenta käsitsi eraldamine, hüpotooniline verejooks, emaka massaaž selle atooniaga), ulatuslikud vereülekanded (risk suureneb, kui veri kasutatud kauem kui 5 päeva), äge mürgistus (happed, leelised, maomürgid jne), mõnikord ägedad allergilised reaktsioonid ja kõik terminali tingimused. Sündroomi patogenees on enamikul juhtudel seotud vere hüübimist stimulantide (koe tromboplastiini jne) ja trombotsüütide agregatsiooni aktivaatorite massilise sissevõtmisega kudedest verre, vaskulaarse endoteeli suure ala kahjustusega (bakteriaalsed endotoksiinid, immuunkompleksid, komplemendi komponendid, rakkude ja valkude lagunemissaadused). Nakkuslike ja septiliste protsesside käigus toodavad makrofaagid (monotsüüdid) ja neutrofiilid intensiivselt ka vere hüübimist stimuleerivaid aineid ja ensüüme, mis kahjustavad mikroveresoonte seinu; viimase poolt eritatav elastaas mängib olulist rolli pulmonaalse distressi sündroomi (šokikopsu) tekkes.

Subakuutset DIC-sündroomi, mis alandab end terminaalses faasis ägedale, täheldatakse kõigi eespool loetletud haiguste leebema kulgemise, samuti raseduse hilise toksikoosi, emakasisese loote surma, leukeemia, immuunkompleksihaiguste (subakuutsete vormide) korral. hemorraagiline vaskuliit), temolütikoureemiline sündroom (võib esineda ka äge dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom).

Krooniline DIC komplitseerib sageli pahaloomulisi kasvajaid (kopsu-, neeru-, eesnäärme-, maksavähk jne), kroonilist leukeemiat, igasuguseid vere paksenemise vorme (erütreemia, erütrotsütoos), hüpertrombotsütoosi, kroonilist südame- ja kopsu-südamepuudulikkust, kroniosepsist, vaskuliiti, hiiglaslikud hemangioomid (Kasabach-Merritti sündroom). Krooniline DIC põhjustab ka vere massilist kokkupuudet (eriti korduvat) võõrpinnaga - hemodialüüs kroonilise neerupuudulikkuse korral, kehavälise vereringe seadmete kasutamine.

Trombootiline trombotsütopeeniline purpur (Moshkovitši tõbi) on patogeneetiliselt eriline vorm, mis on seotud veresoonte seina ja vere agregatsioonivastase potentsiaali vähenemisega.

Skemaatiliselt võib DIC patogeneesi kujutada järgmise järjestusega patoloogilised häired: süsteemi aktiveerumine, hemostaas koos hüper- ja hüpokoagulatsiooni faaside muutumisega - intravaskulaarne koagulatsioon, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon - veresoonte mikrotromboos ja mikrotsirkulatsiooni blokeerimine elundites koos nende talitlushäirete ja düstroofiaga - vere hüübimiskomponentide ammendumine süsteem ja fibrinolüüs, füsioloogilised antikoagulandid (antitrombiin III, valgud C ja S), trombotsüütide sisalduse vähenemine veres (tarbimistrombotsütopeenia). Valkude laguproduktide toksiline toime, mis kogunevad suurtes kogustes nii verre kui ka elunditesse proteolüütiliste süsteemide (koagulatsioon, kallikreiniin, fibrinolüütiline, komplement jne) järsu aktiveerimise tulemusena, verevarustuse häired, hüpoksia ja nekrootilised muutused kudedes, maksa ja neerude võõrutus- ja eritusfunktsioonide sagedane nõrgenemine. See proteolüütiline plahvatus koos toksiliste valkude lagunemissaaduste kuhjumisega verre ja ekstravaskulaarsesse ruumi oli aluseks mitmete uute tõhusate meetodite väljatöötamisele ja kasutamisele DIC-sündroomi raviks - plasmaferees ja värske natiivse või värskelt külmutatud plasma transfusioon, manustamine. antiproteaaside suurte annuste kasutamine, kehavälise vere puhastamise meetodite kasutamine jne.

Diagnostika

Varajane diagnoos on olemuselt situatsiooniline ja põhineb nende haiguste ja mõjude tuvastamisel, mille all DIC-sündroom loomulikult areneb (nakkuslikud ja septilised protsessid, igasugused šokid ja raske hüpovoleemia, äge intravaskulaarne hemolüüs, mitut tüüpi sünnituspatoloogia jne). . Kõigil neil juhtudel on enne väljendunud kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste tekkimist vajalik DIC-sündroomi varajane ennetav ravi. juuresolekul põhjuslikud tegurid, põhjustades DIC-sündroomi, muutub viimase areng kahtlematuks erineva lokaliseerimisega hemorraagia, ägeda hingamispuudulikkuse tunnuste (tahhüpnoe, lämbumine, tsüanoos), ägeda neeru- või hepatorenaalse puudulikkuse, mitmesuunaliste šokinähtuste intensiivistumise ja kordumisega. vere hüübimise erinevate parameetrite häired, hüperkoagulatsiooni üleminek sügavale hüpokoagulatsioonile koos vererakkude agregatsiooniga plasmas (hägusus, helbed) ja trombotsütopeenia. Verejooksu tüüp on segatud. Lisaks dokumenteeritakse DIC-sündroomi positiivsete parakoagulatsioonitestidega (etanool, protamiinsulfaat, beeta-naftool, orto-fenantroliin), tuvastamine kõrge sisaldus plasma PDP-s (ekspressmeetod - stafülokoki adhesiooni test), tuvastamine seerumis pärast blokeeritud fibrinogeeni hüübimist, kui sellele on lisatud liiva-efa mao mürki (teise trombi moodustumine seerumis). Kõik need testid tehakse kiiresti, kuid ravi ei tohiks edasi lükata, kuni need on lõpetatud.

Subakuutse DIC diagnoos põhineb põhihaiguse sümptomite kombinatsiooni tuvastamisel koos tromboosi ja (või) erineva lokalisatsiooniga hemorraagiaga (verevalumid, eriti süstekohtades, tromboos veenipunktsioonikohtades) ja organite mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tunnustega. Vere uurimisel avastatakse hüper- ja hüpokoagulatsiooni faaside muutus, hüübimiskatsete mitmesuunalised nihked, hüper- või mõõdukas hüpofibrinogeneemia ja sageli hüpertrombotsütoos. Parakoagulatsioonitestid (etanool, protamiinsulfaat jne) on püsivalt positiivsed; PDP-d plasmas on suurenenud.

Ravi

Ägeda DIC-i ravi peaks olema suunatud peamiselt selle põhjuse kiirele kõrvaldamisele. Ilma varajase eduka etiotroopse ravita ei saa loota patsiendi elu päästmisele. Patsiendid vajavad viivitamatut suunamist või üleviimist intensiivravi osakonda, kohustuslik kaasamine paranemisprotsess elustid-transfusioloogid ja hemostaatilise süsteemi patoloogia spetsialistid. Peamised patogeneetilised ravimeetodid on šokivastased meetmed, hepariini intravenoosne tilguti manustamine, värske loodusliku või värskelt külmutatud plasma jugaülekanded, vajadusel koos plasma asendamisega, võitlus verekaotuse ja sügava aneemia vastu (vereasendajad, värskelt tsitraadiga veri , erütroplastika suspensioon), ägedad hingamishäired (varajane ühendamine kunstliku ventilatsiooniga) ja happe-aluse tasakaal, äge neeru- või hepatorenaalne puudulikkus.

Hepariini tuleb manustada intravenoosselt, mõnel juhul kombineerituna subkutaanse süstimisega eesmisse koesse. kõhu seina nabajoonest allapoole. Intramuskulaarsed süstid ei ole soovitatavad ravimi erineva resorptsioonikiiruse tõttu (mis raskendab annustamist), lihtne haridus suurte nakatunud hematoomide DIC-sündroomi arengu tingimustes. Hepariini annus varieerub sõltuvalt DIC sündroomi vormist ja faasist.

Kui patsiendi veres on ägeda faasi valke (näiteks ägedate nakkus- ja septiliste protsesside, kudede massilise hävimise, põletuste ajal), peaks hepariini annus, vastupidi, olema suurim, kuna need valgud seovad hepariini ja takistavad selle teket. antikoagulantne toime. Hepariini ebapiisavat toimet võib seostada selle plasma kofaktori antitrombiin III sisalduse blokaadi ja vähenemisega patsiendi plasmas. Seetõttu saavutatakse sageli ravi efektiivsuse märkimisväärne tõus mitte hepariini annuste suurendamisega, vaid värske natiivse või värskelt külmutatud plasma reaktiivtransfusioonide varajase ühendamisega. Sellised vereülekanded on näidustatud DIC kõikides etappides; need kompenseerivad kõigi hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide komponentide, sealhulgas antitrombiini III ning valkude C ja S (mille ammendumine DIC-s on eriti intensiivne - mitu korda kiirem kui kõigi prokoagulantide puhul ), võimaldab teil viia vereringesse terve komplekti looduslikke antiproteaase ja tegureid, mis taastavad vere agregatsioonivastase aktiivsuse ja endoteeli tromboresistentsuse.

Mõnel juhul (eriti DIC-i nakkus-toksiliste vormide korral) viiakse värskelt külmutatud või värske natiivse plasma ülekanded pärast plasmafereesi seanssi (ainult pärast hemodünaamika stabiliseerumist!). Nakkus-septilise iseloomuga DIC-sündroomi ja pulmonaalse distressi sündroomi tekke korral on näidustatud plasmatsütaferees, kuna leukotsüüdid mängivad olulist rolli nende vormide patogeneesis, millest mõned hakkavad tootma kudede tromboplastiini (mononukleaarsed rakud) ja teised - esteraasid, mis põhjustavad interstitsiaalset kopsuturset (neutrofiilid). Need plasmateraapia ja plasmavahetuse meetodid suurendavad oluliselt DIC-i ja seda põhjustavate haiguste ravi efektiivsust, vähendavad mitu korda suremust, mis võimaldab neid pidada selle hemostaasihäirega patsientide ravi peamiseks meetodiks. Olulise aneemia korral lisatakse sellele ravile värske konserveeritud vere ülekanne (igapäevane või kuni 3-päevane säilitamine), punaste vereliblede mass ja punaste vereliblede suspensioon. Punase vere parameetrite kiireks ja täielikuks normaliseerimiseks ei tohiks püüda, kuna normaalse mikrotsirkulatsiooni taastamiseks elundites on vajalik mõõdukas hemodilutsioon. Tuleb meeles pidada, et liiga rikkalik vereülekanne (eriti konserveeritud veri kauemaks kui 3-päevaseks säilitamiseks) süvendab DIC-sündroomi (massiivse vereülekande sündroom) ja seetõttu on vereülekanderavi ajal vajalik teatud vaoshoitus, ülekantud vere koguse range arvestamine, selle komponendid ja vereasendajad, samuti verekaotus, kehavedeliku kadu, diurees. Tuleb meeles pidada, et äge DIC-sündroom on kopsuturse tõttu kergesti komplitseeritud, seega on vereringesüsteemi märkimisväärne ülekoormus sündroomi ajal ohtlik.

IN III etapp DIC sündroom ja väljendunud proteolüüs kudedes ( kopsu gangreen, nekrotiseeriv pankreatiit, äge maksadüstroofia jne) plasmaferees ja värske külmutatud plasma või muude antiproteaaside jugaülekanded. DIC-i arengu hilisemates etappides ja selle sortidega, mis esinevad hüpoplaasia ja düsplaasia taustal luuüdi(kiirgus, tsütotoksilised haigused, leukeemia, aplastiline aneemia) verejooksu peatamiseks on vajalik ka trombotsüütide kontsentraatide transfusioonide tootmine.

Kompleksravi oluliseks lüliks on trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete ja elundite mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite kasutamine. Teraapia oluline komponent on kunstliku kopsuventilatsiooni varajane ühendamine. Antiopioidide kasutamine aitab patsiendi šokist välja tuua.

Üleminek hüpokoaguleeruvale ja hemorraagilisele faasile toimub kas järk-järgult või äkki (sageli koos transformatsiooniga ägedaks dissemineerunud intravaskulaarseks koagulatsioonisündroomiks). Korduvad muutused hüper- ja hüpokoagulatsiooni faasides on tavalised (eriti nakkus-septiliste, neoplastiliste vormide korral).

Subakuutse dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ravi, lisades põhihaiguse ravile intravenoosse ja subkutaanse tilguti hepariini ja trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid. Protsessi kiire leevendamine või nõrgenemine saavutatakse sageli ainult plasmafereesi läbiviimisega, asendades osaliselt värske, loodusliku või värskelt külmutatud plasmaga, osaliselt vereasenduslahuste ja albumiiniga. Protseduur viiakse läbi väikeste hepariini annuste katte all.

Kroonilise DIC-sündroomi ravi on sama, mis alaägeda vormi puhul. Polüglobulia ja vere paksenemisega - verevool, kaanid, tsütaferees (punaste vereliblede, trombotsüütide ja nende agregaatide eemaldamine), hemodilutsioon. Hüpertrombotsütoosi korral - disaggregandid.

Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon- hemostaasi rikkumine, mida iseloomustab vereringes leviv vere hüübimine koos mikrohüüvete ja vererakkude agregaatide moodustumisega, mis põhjustavad mikrotsirkulatsiooni blokeerimist ja sügavaid düstroofilisi muutusi elundites, millele järgneb hüpokoagulatsiooni ja tarbimistrombotsütopeenia areng ning sageli verejooks .

DIC sündroomi põhjused

DIC sündroom esineb sageli erineva lokaliseerimisega nakkuslike ja põletikuliste protsesside tüsistusena. DIC areng on kõige iseloomulikum gramnegatiivsete infektsioonide korral - meningokoki sepsise korral areneb DIC 100% juhtudest. Grampositiivsed infektsioonid võivad põhjustada ka DIC-i, sealhulgas:

• kõhutüüfus;
• stafülokoki sepsis koos kopsude hävitamisega;
• viirusinfektsioon - herpes, punetised, rõuged, viirushepatiit, hemorraagilised palavikud jne;
• mükoosid - histoplasmoos, aspergilloos;
• rahketsiaalne infektsioon;
• algloomade infektsioonid - malaaria, trüpanosoomia.

Infektsioonid võivad põhjustada dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni patsientidel, kellel on eemaldatud põrn. Nendel juhtudel areneb sageli üldine, kõige sagedamini pneumokokk-infektsioon, mis peaaegu kõigil juhtudel põhjustab DIC-i arengut. Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni põhjuseks võib olla igat tüüpi šokk - anafülaktiline, traumaatiline, põletus, septiline šokk, aga ka šokk, mis tekib pikaajalise muljumise sündroomiga.

DIC-i teket võib põhjustada äge intravaskulaarne hemolüüs kokkusobimatu vereülekande korral, kriisi ajal hemolüütilise aneemiaga patsientidel, hemolüütiliste mürkidega mürgistuse korral, mikroangiopaatilise hemolüütiline aneemia, paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria.

DIC sündroom võib areneda pahaloomuliste kasvajatega mitmesugused lokalisatsioonid- maovähk, eesnäärmevähk, kõhunäärmevähk, munasarjavähk, kopsuvähk jne. Teine põhjus võib olla pahaloomulised haigused veresüsteemid - äge leukeemia, eriti promüelotsüütiline variant, kroonilise leukeemia blastkriis, essentsiaalne trombotsüteemia jne.

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni levinud põhjus on massiivne koekahjustus. Selliste kahjustuste põhjused võivad olla põletused, rasked vigastused, pikaajaline kompressiooni sündroom, pikkade luude luumurrud koos rasvembooliaga, elektritrauma. DIC-sündroom võib tekkida ka ulatuslike traumaatilise kirurgilise sekkumise ajal. Risk dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkeks suurte kirurgiliste operatsioonide ajal suureneb oluliselt kaasuva patoloogia olemasolul. südame-veresoonkonna haigused, pahaloomulised kasvajad), veresoonte proteeside kasutamine. Dissemineeritud intravaskulaarse hüübimissündroom võib tekkida ka tehisvereringe aparaate kasutavate operatsioonide ajal.

DIC areneb sageli sünnitusabi ja günekoloogiliste patoloogiate korral: enneaegne eraldumine, platsenta previa, amnionivedeliku emboolia, septiline abort ja koorioamnioniit, hüdatidiformne mutt, loote emakasisene surm, loote hävitavad operatsioonid, keisrilõige, raseduse tõsine hiline toksikoos jne.

DIC võib areneda kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate korral: kaasasündinud südamerikked, laiaulatuslik müokardiinfarkt, aterosklerootiline arteriaalne haigus, koopa- ja hiiglaslikud hemangioomid, kongestiivne südamepuudulikkus, aordi koarktatsioon, kopsuemboolia, müokardi haigused (difuusne müokardiit, kardiomüokardiit).

DIC-i võivad põhjustada: süsteemsed haigused sidekoe ja süsteemne vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, periarteriit nodosa jne; immuunpõletikulise päritoluga ägedad ja kroonilised põletikulised neeruhaigused; rasked ravimitest põhjustatud allergilised reaktsioonid; Elundite ja kudede siirdamine. DIC-sündroom tuvastatakse kõigil raske traumaatilise ajukahjustuse korral.

Muud DIC põhjused: suhkurtõbi, äge raua mürgistus, külmumine, kiiritushaigus, epilepsia (status epilepticus), hüpertermilised ja hüpotermilised seisundid.

DIC sündroomi kliiniline pilt

DIC-i kliinilist pilti iseloomustavad ühelt poolt elundite ja kudede trombootilised ja isheemilised kahjustused ning teiselt poolt hemorraagiline sündroom, mille elundite ja kudede puhul on intensiivselt toimiv mikrotsirkulatsioonisüsteem (maks, neerud, kopsud, jne), mis on peamiselt mõjutatud. .).

DIC sündroomi on mitut tüüpi:

• fulminantne - DIC sündroom areneb tunni jooksul;
• äge - patoloogia areneb mõne tunni jooksul;
• alaäge - sündroom areneb mõne päeva jooksul;
• krooniline - sündroom areneb kuude ja aastate jooksul;
• korduv - mida iseloomustab DIC perioodiline ägenemine koos remissiooni intervallidega;
• latentne.

DIC sündroomi ajal eristatakse mitut etappi (faasi):

1. vereliistakute hüperkoagulatsiooni ja hüperagregatsiooni faas;
2. üleminekufaas - mõnede testide järgi on kalduvus hüpokoagulatsioonile ja teiste andmetel hüperkoagulatsioon;
3. hüpokoagulatsiooni faas ja fibrinolüüsi aktiveerimine (hemorraagiline faas);
4. taastumisfaas (kui kulg on ebasoodne - raskete tüsistuste ja surma faas).

Ägeda DIC-i sümptomid
Nagu eespool mainitud, iseloomustab DIC ägedat kulgu sümptomite tekkimine mitme tunni jooksul. Patoloogia ägedat vormi täheldatakse sepsise, raskete kombineeritud vigastuste, ulatuslike põletuste, külmakahjustuse, pikaajalise sektsiooni sündroomi ja muude seisundite korral.

Hüperkoaguleeruvas faasis tekib hemokoagulatiivse šoki pilt, mida iseloomustab segasus, patsiendi letargia, tugev kukkumine vererõhk (BP). Patsient on kahvatu, nahk on kaetud külma higiga, täheldatakse akrotsüanoosi, käed ja jalad on puudutamisel külmad. Pulss on niidilaadne, sageli arütmiline, täheldatakse summutatud südamehääli ja tahhükardiat. Täheldada võib kopsu-, neeru- ja teiste arterite trombemboolia kliinilist pilti. Võimalik on venoosne tromboos.

Enamikul patsientidest tekib hingamissüsteemi kahjustus, mis väljendub ägeda hingamispuudulikkuse ja ägeda respiratoorse distressi sündroomi tekkes. Tekib õhupuudus, köha koos vere lisandiga. Kopsude auskultatsioonil avastatakse krepitus ja peened räiged, peamiselt in alumised sektsioonid, mõnel juhul - hajutatud kuiv vilistav hingamine. Kopsude röntgenuuring näitab kopsumustri suurenemist.

Neerukahjustust diagnoositakse 66-70% patsientidest ja see väljendub ägeda neerupuudulikkuse sümptomitena. Patsiente häirib tugev valu alaseljas, eritunud uriini hulk väheneb. Määratakse uriinis kipsised, punased verelibled ja valk. Karbamiidi ja kreatiniini tase veres tõuseb, mis peegeldab neerupuudulikkust.

Maksakahjustust täheldatakse ligikaudu pooltel patsientidest. See väljendub valuna paremas hüpohondriumis, kibedustunde ja metallimaitsena suus, isutus, naha kahvatu ikteriline värvus, uriini tumenemine ja maksa suuruse suurenemine. Maksakahjustuse korral tekib raske maksapuudulikkus, suust tekib maksalõhn ja hepaatilise entsefalopaatia sümptomid – segasus, deliirium, hallutsinatsioonid jne. Raske maksakahjustus võib viia täieliku maksahaiguse tekkeni. maksa kooma. Võib tekkida äge maksa- või portaalveeni tromboos. Portaalveeni tromboosiga kaasneb tugev kõhuvalu, verine oksendamine, kiiresti areneb astsiit, kuid maksa suurus jääb normaalseks. Maksa veenide äge tromboos väljendub intensiivse valuna epigastriumis ja paremas hüpohondriumis, oksendamine (mõnikord verine), maks suureneb kiiresti, tekib astsiit ja umbes pooltel patsientidest tekib kollatõbi.

Müokardi mikroveresoonkonna kahjustus väljendub õhupuuduses, rütmihäiretes, südamepiiride laienemises, südamehelide tuhmumises jne. Müokardi mikroveresoonkonna tõsine kahjustus põhjustab vasaku vatsakese puudulikkust.

Mikrotromboosi esinemine neerupealiste vereringes põhjustab ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkimist. Nõrkus, adünaamia, iiveldus, oksendamine (mõnikord koos verega), kõhuvalu, sagedane vedel väljaheide, järsk langus BP, keermeline pulss. Nahk on kahvatu, kaetud külma higiga; näojooned on teravad, silmad on sissevajunud, keel ja huuled kuivad. Meningokoki sepsise taustal täheldatakse DIC-ga patsientidel eriti tõsist neerupealiste kahjustust. Äge neerupealiste puudulikkus raskendab oluliselt hemokoagulatiivse šoki kulgu ja võib lõppeda surmaga.

DIC-sündroomi korral täheldatakse sageli seedetrakti (GIT) kahjustusi. Iseloomulikud on düstroofsed muutused mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas, mikrotromboos ja staas nende veresoontes. Märgitakse mitu erosiooni ja hemorraagiat. Ilmub valu epigastriumis, mis intensiivistub pärast söömist, oksendamine (sageli verine), kõrvetised ja hapu röhitsemine. Mõnel juhul areneb mesenteriaalne tromboos, mis põhjustab sooleinfarkti.

Kesknärvisüsteemi (KNS) kahjustus DIC sündroomi hüperkoagulatsiooni staadiumis on põhjustatud mikroveresoonkonna tromboosist. Kesknärvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad sellised üldsümptomid nagu: pearinglus, peavalu, segasus jne. Võib tekkida ajuveresoonte tromboosi kliinilised sümptomid. Sellisel juhul võib täheldada psühhomotoorset agitatsiooni, millele järgneb isheemilise insuldi tõttu teadvusekaotus, krambid, parees ja halvatus.

Vahefaasis DIC hüperkoaguleeruvale staadiumile iseloomulikud sümptomid jäävad alles. Samal ajal ilmnevad hemostaatilise süsteemi seisundi laboratoorsetes uuringutes ja kliinilises pildis hüpokoagulatsiooni tunnused. DIC-sündroomi vahepealne staadium läheb reeglina kiiresti hüpokoagulatsiooni ja fibrinolüüsi aktiveerimise faasi.

Hüpokoagulatsiooni ja fibrinolüüsi aktiveerimise faasis Areneb koagulopaatia ja tarbimistrombotsütopeenia, fibrinolüüs aktiveerub märkimisväärselt, mis lõpuks viib raske hemorraagilise sündroomi tekkeni. Nahale ilmuvad petehhiad, mõnikord ulatuslikud hemorraagiad, hematoomid ja ekhümoosid. Tüüpiline on verejooks nahaaluste süstide ja veenipunktsiooni kohtades. Kohalik verejooks tekib kudedes ja elundites, mis on läbinud trauma või operatsiooni. Rasked rikkumised hemostaas põhjustada verejooksu - seedetrakti, neerude, emaka. Märgitakse igemete veritsemist ja ninaverejooksu. Võib areneda intratserebraalsed hemorraagiad, hemorraagiad perikardis, pleuraõõnes, kõhukelmes.

Taastumisfaasis, DIC eduka ravi korral täheldatakse sümptomite leevendamist ja kahjustatud elundite funktsionaalse seisundi järkjärgulist taastumist. Kuid mõnikord täheldatakse DIC-sündroomi tõsist kulgu, mille puhul on võimalik kahjustatud elundite sügav düsfunktsioon, mis lõpeb mittetäieliku või ebaolulise paranemisega või isegi surmaga.

Tuleb märkida, et see DIC-sündroomi etapiline areng ei ole alati selgelt väljendunud. Sageli muutub hüperkoaguleeruv faas kiiresti hüpokoaguleeruvaks faasiks, kui esile tulevad rasked hemorraagilised ilmingud. Vahefaasi tuvastatakse peamiselt laboratoorsete meetoditega.

Subakuutse DIC sündroomi sümptomid
DIC-i alaägedat kulgu iseloomustab kliiniliste sümptomite tekkimine mitme päeva jooksul (kuni kolm nädalat). Kliiniline pilt millal alaäge kulg DIC on üldiselt sarnane ägeda tüüpi kursi omaga. Samal ajal on see vähem väljendunud ja põhjustab kehale vähem negatiivseid tagajärgi. Domineerivad mikrotsirkulatsiooni häired ja talitlushäired siseorganid.

Kroonilise DIC sündroomi sümptomid
DIC krooniline kulg kestab kuid ja aastaid. Iseloomulik tunnus DIC-sündroomi krooniline vorm seisneb selles, et nii põhihaiguse ägenemise kui ka selle raskusastme suurenemisega intensiivistuvad DIC-i sümptomid. Tekib hemorraagiline sündroom, tekivad trombootilised nähtused ja mikrotsirkulatsioonihäired. DIC sümptomite ägenemine omakorda halvendab oluliselt põhihaiguse kulgu. Mõjutatud organites arenevad sklerootilised muutused, mille tõttu nende funktsionaalne võime hiljem oluliselt väheneb. DIC kroonilise vormi kliiniline pilt esineb sageli mittespetsiifilise varjus põletikulised haigusedüksikud elundid ( krooniline nefriit, hepatiit, pankreatiit, kopsupõletik). DIC sündroomi ägenemised võivad põhjustada ka südame isheemiatõve ägenemist.

Korduva DIC sündroomi sümptomid
Korduv DIC on pikk, mitmeaastane kulg, mida iseloomustavad sagedased ägenemised, retsidiivid, millele järgneb remissioon. Põhihaiguse ägenemise perioodil täheldatakse ka dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sümptomite ägenemist. See väljendub hüperkoagulatsioonis, trombootilistes sümptomites, mikrotsirkulatsiooni häiretes ja elundite talitlushäiretes. Üsna sageli domineerib haiguse ägenemise perioodil hemorraagiline sündroom, mis kaob remissiooni perioodil. DIC sagedaste ägenemiste korral arenevad organites ja kudedes järk-järgult olulised degeneratiivsed muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende funktsioonide häireid.

DIC sündroomi varjatud kulg
Kliiniliselt ei avaldu DIC varjatud kulg kuidagi. Täheldatakse ainult põhihaiguse sümptomeid. DIC-i saab tuvastada ainult patsiendi laboriuuringu käigus.

DIC sündroomi ravi

DIC-sündroomi ravi põhjustab olulisi raskusi ja ei ole alati edukas. Surmajuhtumite sagedus DIC ägedate vormide korral ulatub 30% -ni.

Ravi on suunatud peamiselt patoloogiliste protsesside vastu võitlemisele, mis põhjustavad ja süvendavad DIC sündroomi kulgu. Sellise ravi alustamise aluseks võivad olla andmed DIC seose kohta infektsiooni, abordi, meningeaalse sündroomi nähtude, kopsude, kõhuõõne, kuseteede jne põletikulise protsessi kohta. Kehatemperatuuri järsk tõus, vereparameetrite muutused ( leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule) on täiendav näidustus antibakteriaalse ravi määramiseks.

Teine juhtiv suund DIC-i ravis on šoki leevendamine. Suurenevate šokinähtuste kiire kõrvaldamine võib kui mitte peatada arenevat DIC-sündroomi, siis oluliselt leevendada selle tüsistusi. Šoki leevendamiseks kasutatakse soolalahuste intravenoosset süstimist, plasma, reopolüglütsiini, glükokortikoidide ja narkootiliste analgeetikumide infusioonijuga.

DIC-i arengu varases staadiumis on ette nähtud alfa-blokaatorid (fentolamiin jne). Nende kasutamise tõhusus on tingitud paranenud mikrotsirkulatsioonist elundites, trombotsüütide agregatsiooni vähenemisest ja veresoonte tromboosi ennetamisest.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja aktiivsete trombotsüütide säilitamiseks vereringes on ette nähtud trentali ja kellamängu kombineeritud kasutamine. Neid ravimeid tuleks kasutada nii patoloogilise protsessi varases staadiumis kui ka ägeda neeru- ja hingamispuudulikkuse tekkes.

Intravenoosset hepariini kasutatakse - hüperkoagulatsiooni staadiumis annustes 20 000-40 000 ühikut / päevas, üleminekufaasis - annustes, mis ei ületa 20 000 ühikut / päevas. Hüpokoagulatsioonifaasis kasutatakse seda väikestes annustes - 2500 ühikut enne vere- ja plasmaülekannet. Kombineerituna Contricali ja teiste antiproteaasidega võib hepariini määrata suuremates annustes. Hüpokoagulatsioonifaasis, millele lisandub tugev verejooks, vere hüübimine, raske hüpokoagulatsioon, on hepariini kasutamine rangelt vastunäidustatud. Teine vastunäidustus on progresseeruv trombotsütopeenia, kuna hepariin võib seda nähtust järsult halvendada.

Sügava hüpokoagulatsiooni, verejooksu ja trombotsütopeenia staadiumis kasutavad nad suurtes annustes proteaasi inhibiitoreid (kontrikaalne). Verejooksu taustal tekkiva või siseorganite kahjustusega, näiteks kopsude stafülokoki hävitamisega seotud DIC korral määratakse Contricali suured annused juba ravi algusest peale.

DIC-sündroomi ravi aluseks on transfusioonravi, mis tagab hemostaasi häirete korrigeerimise; ringleva vedeliku mahu asendamine ja tsentraalse venoosse rõhu taastamine. See saavutatakse vere hüübimissüsteemi ja teiste ensüümsüsteemide kõiki komponente sisaldava plasma ülekandega. Värskelt külmutatud plasma transfusioon algab kohe, hüperkoagulatsiooni staadiumis ja jätkub seni, kuni kõik dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnused kaovad. Lisaks plasmale võib kasutada soolalahuseid, albumiini lahust ja polüglütsiini.

Anemisatsioon, hematokriti langus ja tugev verejooks on näidustused punaste vereliblede asendamiseks. Sel eesmärgil on ette nähtud punaste vereliblede ja punaste vereliblede suspensiooni ülekanded.

Mõned uuringud on täheldanud plasmafereesi positiivset mõju DIC sündroomi ravis. Selle kasutamine on kõige õigustatud haiguse pikaajaliste ja korduvate vormide korral.

DIC-sündroomi (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) peetakse sünnitusabis üheks raskemaks günekoloogiliste haiguste komplikatsiooniks. See soodustab tromboosi ja verejooksu teket, mis võib põhjustada surma.

Selle patoloogia põhjused peituvad peamiselt probleemides, mis tekivad raseduse ja sünnituse ajal. Samuti võib tekkida DIC sündroom sünnitusjärgne periood nii emal kui ka vastsündinul.

DIC sündroomi diagnoosimine ja ravi on väga keeruline. Statistika kohaselt on selle patoloogia ägeda vormi suremus 30%. Oluline on meeles pidada, et tänu arstide valvsusele ja professionaalsele diagnostikale on võimalik haigust peatada selle arengu esimeses staadiumis või oluliselt vähendada ohtu, et patoloogia läheb üle järgmistesse faasidesse.

Mis on DIC sündroom?

Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) on hemostaasi häire (keha suutmatus verejooksuga toime tulla), mida iseloomustab vere hüübimine koos mikrohüüvete ja vereringet blokeerivate vererakkude agregaatide moodustumisega. Selliste muutuste tagajärjel tekivad elundites sügavad düstroofsed muutused, millega kaasneb vere hüübimisvõime vähenemine (hüpokoagulatsioon), vere koguse vähenemine mahuühiku kohta (trombotsütopeenia) ja verejooks (hemorraagia).

DIC sündroomi raskusaste ja arengukiirus on väga mitmekesised. Selle arengu vorme on mitu: fulminantne (üle tunni), äge (mitme tunni jooksul), alaäge (mitme päeva jooksul), krooniline (kuude ja aastate jooksul), korduv (seisund halveneb perioodiliselt remissiooniperioodidega), latentne. (peidetud).

DIC-sündroom raseduse ajal on reeglina krooniline või äge vorm. Krooniline vorm DIC-sündroom tekib rasedate naiste ekstragenitaalse patoloogia tagajärjel (südame-veresoonkonna haigused, glomerulonefriit, verehaigused ja muud haigused), äge vorm on olulise verekaotuse (hüpotooniline verejooks, emboolia) tagajärg.

DIC sündroomi põhjused rasedatel naistel

DIC-sündroom rasedatel naistel esineb sageli nakkus- ja põletikuliste protsesside tüsistusena. Patoloogia arengu peamised põhjused on järgmised:

• Amniootilise vedeliku emboolia― areneb keerulisel sünnitusel ja seda iseloomustab lootevee sattumine vereringesse, mis võib tekkida pärast emaka või selle emakakaela rebenemist, keisrilõiget, patoloogiline areng kestad. Lootevee sattumist vereringesse soodustavad platsenta previa, normaalse asukohaga platsenta enneaegne irdumine ja suurenenud hüdrostaatiline rõhk emakaõõnes.
• Platsenta enneaegne eraldumine- normaalse asukohaga platsenta eraldumine enne lapse sündi. Enamasti kaasneb sellega verejooks suguelunditest. Pärast eraldumist võib mõnikord tekkida hematoom platsenta taha.
• Preeklampsia― raske raseduse hiline toksikoos, mis tavaliselt areneb kolmandal trimestril. Iseloomustab valgu ilmumine uriinis, turse, suurenenud vererõhk ja põhjustab uteroplatsentaarse vereringe halvenemist.
• Hemorraagiline šokk― väga tugev stress kehale, mis võib tekkida hemorraagiate tõttu.
• Sepsis― generaliseerunud mädane vereinfektsioon, mille võib vallandada loote emakasisene surm, septiline abort ja membraanide põletik, kokkusobimatu vereülekanne.
• Endometriit- emaka sisemise limaskesta põletik, mis tekib pärast sünnitust ja mida võib komplitseerida DIC-sündroomi fulminantne vorm.

DIC-sündroom võib tekkida ka rasedatel naistel, kellel on südame-veresoonkonna, neerude, maksa, Rh-konflikt jne haigused.

DIC arendamise etapid

Hüperkoagulatsioon (vere hüübimise suurenemine)

Kestab mitu minutit (äge DIC) kuni mitme päevani (krooniline DIC). Ilma laboratoorse diagnoosita võib see etapp olla varjatud. Välised märgid: naha suurenenud verevarustus (hüpereemia) ja selle sinakas värvus (tsüanoos), sageli ülemiste ja alajäsemete marmorjas muster, mõnikord külmavärinad.

Hüpokoagulatsioon (vere hüübimise vähenemine) ilma trombide ja verehüüvete aktiivse lahustumiseta

Välised nähud: suurenenud verejooks sünnikanal või operatsioonihaava piirkonnad, ninaverejooksud, nahaverejooksud, verised lööbed rindkere külgedel, reitel ja ülemisel silmalaugel. Emakast väljuv veri sisaldab lahtisi trombe, mis kiiresti lagunevad.

Hüpokoagulatsioon koos verehüüvete ja verehüüvete aktiivse lahustumisega

Välised tunnused: eraldub vedel mittehüübiv veri, mõnikord moodustuvad üksikud väikesed trombid, mis kiiresti hävivad, emakast või operatsioonihaava piirkonnast, samuti süstekohtadest tekib verejooks, uriinis ilmub veri, verevalumid tekivad rinnus ja kõhuõõnes ning südamepaunas.

Täielik vere hüübimatus (afibrinogeneemia)

Kliiniliste ilmingute kestus on 7-9 tundi või rohkem.

DIC sündroomi ennetamine ja ravi rasedatel

Kõik rasedad naised peavad häirete tuvastamiseks läbima hemostaasiuuringu. Esimene murettekitav märk võib olla raseda naise hemostaasi vereanalüüsi tulemused.

Vere hüübimissüsteemi uurimist nimetatakse koagulogrammiks. See analüüs võimaldab tuvastada raseda naise hüübimishäirete tunnuseid ja mõningaid raseduse tüsistusi. Koagulogrammi on soovitatav teha üks kord trimestris ja kui hemostaasi näitajates on kõrvalekaldeid, nagu arst on määranud, siis veelgi sagedamini.

Veri analüüsimiseks võetakse veenist hommikul tühja kõhuga. Hemostaasi häirete raskusastme diagnoosimine aitab õigeaegselt ravida.

DIC sündroomi ravi raseduse ajal

DIC-sündroomi ravi määrab hematoloog vastavalt haiguse arengustaadiumi tunnustele. IN tõhus ravi oluline pole ainult arsti nõuanne, vaid ka ämmaemanda abi.

Peamised võtmed edukas ravi on patoloogiliste protsesside kõrvaldamine kehas ja patsiendi šokiseisundi kõrvaldamine. Patoloogilised protsessid süvendavad DIC-sündroomi arengut, seetõttu tuleb ravi alustada DIC-sündroomi kõigi faaside laboratoorse diagnoosimisega, tuvastades selle seose põletikuliste ja nakkuslikud protsessid, kirurgilised sekkumised.

Sellest tuleneva šoki kõrvaldamine võib aidata peatada DIC edasist arengut või oluliselt leevendada selle tüsistusi.

Nende nähtuste vastu võitlemiseks määrab arst kompleksse transfusioonravi, mis koosneb erinevate ravimite intravenoossest manustamisest lahuste kujul, et korrigeerida homöostaasi häireid.

Eelkõige selleks Armastus on lihtne