Aktiivne vere reaktsioon. Verepuhvri süsteem. Vere füüsikalis-keemilised omadused

Verion vedel sidekude, mis ringleb inimestel ja imetajatel suletud vereringesüsteemi kaudu. Selle maht moodustab tavaliselt 8-10% inimese kehakaalust (3,5 kuni 5,5 l ). Sees olemine pidev liikumine piki veresoonte voodit veri kannab teatud aineid ühest koest teise, täites transpordifunktsiooni, mis määrab mitmed teised:

(C) Ø (C) hingamisteede, mis koosneb O 2 transpordist kopsudest kudedesse ja CO 2 transpordist vastupidises suunas;

(C) Ø (C) toitev(troofiline), mis seisneb vereülekandes toitaineid(aminohapped, glükoos, rasvhapped jne) elunditest seedetrakti, rasvaladudesse, maksa kõikidesse keha kudedesse;

(C) Ø (C) ekskretoorsed(eriti), mis seisneb ainevahetuse lõpp-produktide ülekandmises verega kudedest, kus need pidevalt moodustuvad, organitesse eritussüsteem, mille kaudu need organismist väljutatakse;

(C) Ø (C) humoraalne regulatsioon (lat. huumor - vedelik), mis seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete transportimises verega elunditest, kus need sünteesitakse, kudedesse, millele neil on spetsiifiline toime;

(C) Ø (C) homöostaatiline , mis on tingitud pidevast vereringest ja koostoimest kõigi keha organitega, mille tulemusena säilib nii vere enda kui ka teiste keha sisekeskkonna komponentide füüsikalis-keemiliste omaduste püsivus;

(C) Ø (C) kaitsev, mida veres annavad antikehad, mõned valgud, millel on mittespetsiifiline bakteritsiidne ja viirusevastane toime (lüsosüüm, prodiin, interferoon, komplementsüsteem) ning mõned leukotsüüdid, mis suudavad neutraliseerida organismi tungivaid geneetiliselt võõraid aineid.

Vere pideva liikumise tagab südame – südame-veresoonkonna süsteemi pumba – tegevus.

Verinagu teisedki sidekuded, koosneb see rakud ja rakkudevaheline aine. Vererakke nimetatakse vormitud elemendid (need moodustavad 40–45% kogu veremahust) ja rakkudevaheline aine - plasma (moodustab 55-60% kogu veremahust).

Plasmakoosneb veest (90-92%) ja kuivjäägist (8-10%), mida esindavad orgaanilised ja anorgaanilised ained. Veelgi enam, 6-8% plasma kogumahust moodustavad valgud, 0,12% glükoos, 0,7-0,8% rasvad, alla 0,1% orgaanilise ainevahetuse lõpp-produktid (kreatiniin, uurea) ja 0,9% mineraalsoolad. Iga plasmakomponent täidab teatud funktsioone. Seega saavad kõik keharakud kasutada glükoosi, aminohappeid ja rasvu ehituse (plasti) ja energeetika eesmärgil. Vereplasma valgud on esitatud kolmes fraktsioonis:

(C) Ø (C) albumiinid(4,5%, globulaarsed valgud, mis erinevad teistest oma väikseima suuruse ja molekulmassi poolest);

(C) Ø (C) globuliinid(2-3%, globulaarsed valgud, suuremad kui albumiinid);

(C) Ø (C) fibrinogeen(0,2-0,4%, fibrillaarne suurmolekulaarne valk).

Albumiinid ja globuliinid esinema troofiline(toitumis)funktsioon: plasma ensüümide mõjul suudavad nad osaliselt laguneda ja tekkivad aminohapped kuluvad koerakkudele ära. Samal ajal seovad albumiinid ja globuliinid teatud kudedesse bioloogiliselt aktiivseid aineid, mikroelemente, rasvu jne. ( transpordifunktsioon). Globuliinide alamfraktsioon nng -globuliinid ja esindab antikehi, pakub kaitsefunktsioon veri. Mõned globuliinid osalevad vere hüübimist, ja fibrinogeen on fibriini eelkäija, mis on vere hüübimise tulemusena tekkiva fibriini trombi aluseks. Lisaks määravad kõik plasmavalgud kolloidne osmootne vererõhk (valkude ja mõnede teiste kolloidide tekitatud vere osmootse rõhu osakaalu nimetatakse onkootiline rõhk ), millest sõltub suuresti vere ja kudede vahelise vee-soola vahetuse normaalne toimimine.

Mineraalsoolad (peamiselt ioonid Na + , Cl - , Ca 2+ , K + , HCO 3 - jne) luua vere osmootne rõhk (osmootne rõhk on jõud, mis määrab lahusti liikumise läbi poolläbilaskva membraani madalama kontsentratsiooniga lahusest suurema kontsentratsiooniga lahusesse).

Vererakud, mida nimetatakse selle moodustatud elementideks, liigitatakse kolme rühma: punased verelibled, valged verelibled ja vereliistakud (trombotsüüdid) . punased verelibled- need on kõige arvukamad moodustunud vereelemendid, mis on mittetuumarakud, millel on kaksiknõgusa ketta kuju, läbimõõt 7,4–7,6 mikronit, paksus 1,4–2 mikronit. Nende arv 1 mm 3 täiskasvanu veres on 4–5,5 miljonit ja meestel on see arv suurem kui naistel. Punased verelibled moodustuvad vereloomeorganis – punases luuüdis (täidab õõnsused käsnjas luudes) – nende tuumaprekursoritest, erütroblastidest. Punaste vereliblede eluiga veres on 80–120 päeva, need hävivad põrnas ja maksas. Erütrotsüütide tsütoplasma sisaldab valku hemoglobiini (nimetatakse ka respiratoorseks pigmendiks, see moodustab 90% erütrotsüütide tsütoplasma kuivjäägist), mis koosneb valgulisest osast (globiin) ja mittevalgulisest osast (heem). Hemoglobiini heem sisaldab rauaaatomit (kujul Fe 2+ ) ja on võimeline siduma hapnikku kopsude kapillaaride tasemel, muutudes oksühemoglobiiniks ja vabastama hapnikku kudede kapillaarides. Hemoglobiini valguline osa seob kudedes keemiliselt väikese koguse CO 2, vabastades selle kopsukapillaarides. Suurem osa süsinikdioksiidist transporditakse vereplasmaga vesinikkarbonaatide (HCO 3 - ioonide) kujul. Seetõttu täidavad punased verelibled oma põhifunktsioon - hingamisteede , vereringes olemine.

Erotrotsüüdid

Leukotsüüdid- need on valged verelibled, mis erinevad punastest verelibledest tuuma olemasolu poolest, suured suurused ja amööbide liikumise võime. Viimane võimaldab leukotsüütidel tungida läbi veresoonte seina ümbritsevatesse kudedesse, kus nad oma ülesandeid täidavad. Leukotsüütide arv 1 mm 3 kohta perifeerne veri täiskasvanud inimese jaoks on 6-9 tuhat ja see võib sõltuvalt kellaajast, keha seisundist ja elutingimustest oluliselt kõikuda. Leukotsüütide erinevate vormide suurused on vahemikus 7 kuni 15 mikronit. Leukotsüütide viibimise kestus veresoonte voodis on 3 kuni 8 päeva, pärast mida nad lahkuvad sellest, liikudes ümbritsevatesse kudedesse. Pealegi transporditakse leukotsüüte ainult verega ja nende põhifunktsioonid on kaitsev ja troofiline - esines aastal kangad. Leukotsüütide troofiline funktsioon seisneb nende võimes sünteesida mitmeid valke, sealhulgas ensüümvalke, mida koerakud kasutavad ehitamiseks (plastiliseks) otstarbeks. Lisaks võivad mõned leukotsüütide surma tagajärjel vabanevad valgud olla ka sünteetiliste protsesside läbiviimiseks teistes keharakkudes.

Leukotsüütide kaitsefunktsioon seisneb nende võimes vabastada keha geneetiliselt võõrastest ainetest (viirused, bakterid, nende toksiinid, oma keha mutantsed rakud jne), säilitades ja säilitades organismi sisekeskkonna geneetilist püsivust. Valgete vereliblede kaitsefunktsioon verd võib anda ka

Ø (C) kõrval fagotsütoos(geneetiliselt võõraste struktuuride "õgimine"),

Ø (C) kõrval geneetiliselt võõraste rakkude membraanide kahjustus(mida annavad T-lümfotsüüdid ja mis põhjustab võõrrakkude surma),

Ø (C) antikehade tootmine (valgulised ained, mida toodavad B-lümfotsüüdid ja nende järglased - plasmarakud ja mis on võimelised spetsiifiliselt interakteeruma võõrainetega (antigeenidega) ja viima nende eliminatsiooni (surma))

Ø (C) mitmete ainete tootmine (näiteks interferoon, lüsosüüm, komplemendisüsteemi komponendid), mis mis on võimelised avaldama mittespetsiifilist viirusevastast või antibakteriaalset toimet.

Vereplaadid (trombotsüüdid) on suurte punaste luuüdi rakkude fragmendid - megakarüotsüüdid. Need on tuumavabad, ovaalse ümara kujuga (mitteaktiivses olekus on nad kettakujulised ja aktiivses olekus sfäärilised) ja erinevad teistest vormitud elemendid veri väikseimad suurused(0,5 kuni 4 µm). Vereliistakute arv 1 mm 3 veres on 250-450 tuhat Vereliistakute keskosa on granuleeritud (granulomeer), perifeerne osa ei sisalda graanuleid (hüalomer). Nad täidavad kahte funktsiooni: troofiline veresoonte seinte rakkude suhtes (angiotroofne funktsioon: vereliistakute hävimise tulemusena vabanevad ained, mida rakud kasutavad oma vajadusteks) ja osaleda vere hüübimises. Viimane on nende põhifunktsioon ja selle määrab vereliistakute võime tõmbuda kokku ja kleepuda kokku üheks massiks vaskulaarseina kahjustuse kohas, moodustades trombotsüütide korgi (trombi), mis sulgeb ajutiselt veresoone seinas oleva augu. . Lisaks on mõnede teadlaste hinnangul vereliistakud võimelised verest võõrkehi fagotsüteerima ja sarnaselt teiste moodustunud elementidega nende pinnale antikehi fikseerima.

Bibliograafia.

1. Agadzhanyan A.N. Põhitõed üldine füsioloogia. M., 2001

Annetamist esitletakse ühiskonnas kui üllast ja kasulikku tegu. Regulaarselt verd loovutavad isikud saavad selle komponentidest mitmesuguseid eeliseid. Nende hulka kuuluvad täiendavad puhkepäevad ja tasuta toiduvautšerid.

Kuid kas plasma annetamine on ohutu? Ja mis on mündi teine ​​pool? Mida peaksite teadma kogumisprotseduuri kohta ja kuidas meditsiiniliseks manipuleerimiseks õigesti valmistuda?

Plasma. Väike haridusprogramm

Plasma on vere vedel fraktsioon. Selle erikaal on 60% täisvere massist. Selle vedeliku ülesandeks on vererakkude transportimine erinevatesse organitesse ja kudedesse, toitainete kohaletoimetamine ja jääkainete eemaldamine.

Plasma on vajalik homöostaasisüsteemi toimimise ja fibriinihüüvete moodustumise säilitamiseks vigastuskohas. Selle bioloogilise vedeliku koostis sisaldab valgufraktsioone, mis tagavad keha soolade tasakaalu. Lisaks osalevad nad ainevahetusprotsessides ja stabiliseerivad immuunsüsteemi toimimist.

Plasma kasutatakse laialdaselt meditsiinipraktikas. Selle verekomponendi manustamine on näidustatud, kui šokiseisundis patsient, suur verekaotus, antikoagulantide üleannustamine, erineva etioloogiaga kardiomüopaatiad.

Kõiki neid tingimusi peetakse äärmiselt rasketeks. Seetõttu päästab doonor verekomponente loovutades kellegi elu.

Vereplasma annetamine. Kasu doonorile

Kogumisprotseduur on invasiivne protseduur. Seetõttu on juhtumeid, kus vereplasma annetamise eeliseid doonorile on teadlikult moonutatud.

Maailma Terviseorganisatsioon on välja töötanud soovitused vere ja selle komponentide loovutamiseks, sealhulgas bioloogilise vedeliku kogumise sageduse ja mahu kohta. WHO protokollide järgimine on meditsiiniasutuste töötajatele kohustuslik.

Doonori vereplasma annetamise eelised:

1. Bioloogilise vedeliku komponentide uuendamine.

2. Ateroskleroosi, isheemia ja emboolia ennetamine.

3. Kolesteroolitaseme alandamine, mis vähendab südameinfarkti ja ajuveresoonkonna õnnetuste riski.

4. Plii tervislik pilt elu - nõuded potentsiaalsele doonorile on üsna karmid.

5. Maksa, kuseteede, kõhunäärme haiguste ennetamine.

6. Eluea pikenemine – on tõestatud, et doonorid elavad keskmiselt 5 aastat kauem kui nende eakaaslased.

7. Naistele - läbimurdelise emakaverejooksu ennetamine, raske sünnitus koos massilise verekaotusega.

8. Verejooksude ennetamine – doonorlus on omamoodi homöostaasisüsteemi koolitus. Lisaks õpib keha kiiresti taastama kaotatud bioloogilist vedelikku.

9. Materiaalne pool – bioloogilise vedeliku komponentide annetamine ei ole alati tasuta. Doonor saab lisapuhkust, mille saab lisada põhipuhkusele. "Audonori" staatus on nimekiri erinevatest riigi poolt pakutavatest soodustustest.

10. Moraalne rahulolu – tõsiasi, et plasma annetamine võib päästa teise inimese elu;

11. Enne annetamist viiakse läbi kohustuslik tervisekontroll. Ja isegi kui doonori kandidatuur lükatakse tagasi, teab ta, et ta peab läbima spetsiaalse spetsialisti läbivaatuse ja kvaliteetse ravi. See on kasulik isegi ilma vereplasma loovutamata.

Bioloogilist toorainet on võimalik annetada ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutustes. Kui WHO protokolle rangelt järgitakse, on vereplasma annetamise eelised vaieldamatud.

Vereplasma annetamine. Kahju doonorile

Igasugune meditsiiniline manipulatsioon ravib ja kahjustab keha kudesid ja süsteeme. Vereplasma annetamisel võib doonorile kahju tekkida järgmistel juhtudel:

Protseduur viiakse läbi ilma eelneva läbivaatuseta;

Manipulatsioonid tehakse korduvkasutatava instrumendiga;

Doonori nakatumine aseptikareeglite rikkumise tõttu;

Bioloogilise vedeliku liigse koguse kogumine;

Vere komponendid on väärtuslik bioloogiline aine. Seetõttu peavad vereülekande spetsialistid rangelt kinni Maailma Terviseorganisatsiooni protokollidest.

Aasta jooksul on 1 doonori kohta lubatud 10 plasma annetamist ja mitte rohkem kui 600 ml bioloogilist vedelikku ühe manipulatsiooni kohta. Meditsiiniasutused peavad ranget arvestust. Seetõttu ei ole võimalik annetuste sagedust ületada.

Vereplasma annetamisel võib kahju põhjustada mitte verekaotus ise, vaid reeglite ja ettevaatusabinõude rikkumine bioloogilise vedeliku kogumise protseduuri ajal.

Kuidas annetamine toimib?

Doonorlus tähendab protseduuri ettevalmistamise reeglite ranget järgimist ja tervisliku eluviisi säilitamist. Ainult soovist annetada bioloogilist vedelikku ei piisa.

Nõuded potentsiaalsele doonorile:

1. Vanus 18-60 aastat ja kaal vähemalt 50 kg. Harvadel juhtudel on minimaalne kehakaal 47 kg.

2. Olla kodanik või omada elamisluba. Kaasas peavad olema isikut tõendavad dokumendid.

3. Ole terve.

4. Menstruatsiooni ajal naistelt plasmat ei koguta.

Enne bioloogilise vedeliku kogumist potentsiaalne doonor läbi vaadanud arst. Tehakse üldine vereanalüüs, määratakse rühm ja Rh-faktor ning testitakse süüfilise, hepatiidi ja HIV suhtes. Kui hemoglobiini tase on langenud, plasmat ei koguta.

Kui kandidaadil lubatakse annetada, peab ta enne meditsiiniliste protseduuride läbimist suupisteid sööma. Tavaliselt on see kukliga tee.

Patsient peab olema lamavas asendis. Protseduuri ajal kasutab doonor 2 kätt. Bioloogiline vedelik kogutakse ühest. Veri siseneb tsentrifuugi, et eraldada plasmast punased verelibled, trombotsüüdid ja muud rakud.

Seejärel süstitakse pärast tsentrifuugimist saadud trombotsüütide ja erütrotsüütide mass teise käe veeni. Saadud plasma külmutatakse.

Käitumine pärast annetamist

Plasma kogumise ajal hemoglobiini hulk ei vähene, nagu täisverd loovutades. Kuid keha kogeb endiselt stressi, nii et pärast annetamist on nõrkus ja peapööritus võimalik.

Kuidas käituda nii, et vereplasma annetamine tooks kasu, mitte ei kahjustaks:

1. Ära suitseta.

2. Unusta alkohoolsed joogid üheks päevaks. Te ei tohiks uskuda müüti punase veini kasulikkusest taastumiseks pärast verekaotust.

3. Pärast plasma kogumist ärge eemaldage survesidet mitu tundi.

4. Pärast manipuleerimist puhake pool tundi. Söö kuklit, joo teed.

5. Te ei tohiks päeva jooksul jõusaalis käia ega tööjõutegudega tegeleda.

6. Söö normaalselt ja joo piisavalt vett 2 päeva jooksul pärast annetamist.

Käitumisreeglite eiramine pärast vereplasma annetamist kahjustab doonorit, kuna keha taastub palju aeglasemalt. Tekib nõrkus ja peapööritus.

Enne verekomponentide annetamise otsustamist arutage vereplasma annetamise eeliseid transfusioloogiga. Noh, selle meditsiinilise manipuleerimise kahju on äärmiselt kaheldav.

Vereloomesüsteemi patoloogiatega patsientidel on oluline teada, milline on punaste vereliblede eluiga, kuidas toimub punaliblede vananemine ja hävimine ning millised tegurid vähendavad nende eluiga.

Artiklis käsitletakse neid ja muid punaste vereliblede toimimise aspekte.

Inimkeha ühtse vereringesüsteemi moodustavad veri ja vererakkude tootmise ja hävitamisega seotud elundid.

Vere põhieesmärk on transport, kudede veetasakaalu hoidmine (soola ja valgu vahekorra reguleerimine, veresoonte seinte läbilaskvuse tagamine), kaitse (inimese immuunsuse toetamine).

Hüübimisvõime on vere kõige olulisem omadus, mis on vajalik suure verekaotuse vältimiseks kehakudede kahjustuse korral.

Täiskasvanu vere üldmaht sõltub kehakaalust ja on ligikaudu 1/13 (8%), see tähendab kuni 6 liitrit.

IN laste keha veremaht on suhteliselt suurem: alla üheaastastel lastel - kuni 15%, aasta pärast - kuni 11% kehakaalust.

Vere kogumaht hoitakse konstantsel tasemel, samas kui kogu saadaolev veri ei liigu läbi veresoonte, osa talletatakse vereladudes – maksas, põrnas, kopsudes ja nahasoontes.

Veri koosneb kahest põhiosast - vedelikust (plasma) ja moodustunud elementidest (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid). Plasma hõivab 52–58% koguarvust, vererakud moodustavad kuni 48%.

Moodustunud vere elementide hulka kuuluvad erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Fraktsioonid täidavad oma rolli ja terves kehas ei ületa rakkude arv igas fraktsioonis teatud vastuvõetavaid piire.

Trombotsüüdid koos plasmavalkudega aitavad kaasa vere hüübimisele ja verejooksu peatamisele, hoides ära liigse verekaotuse.

Leukotsüüdid – valged verelibled – on osa inimese immuunsüsteemist. Leukotsüüdid kaitsevad inimkeha võõrkehade mõju eest, tunnevad ära ja hävitavad viirused ja toksiinid.

Valged kehad lahkuvad oma kuju ja suuruse tõttu vereringest ja tungivad kudedesse, kus nad täidavad oma põhifunktsiooni.

Erütrotsüüdid on punased verelibled, mis transpordivad gaase (peamiselt hapnikku) neis sisalduva valgu hemoglobiini tõttu.

Veri on kiiresti taastuv koetüüp. Vererakkude uuenemine toimub vanade elementide lagunemise ja uute rakkude sünteesi tõttu, mis toimub ühes hematopoeetilises organis.

Inimkehas vastutab luuüdi vererakkude tootmise eest ja põrn on verefilter.

Punaste vereliblede roll ja omadused

Erütrotsüüdid on punased verelibled, mis täidavad transpordifunktsiooni. Tänu neis sisalduvale hemoglobiinile (kuni 95% rakumassist) toimetavad verekehad kopsudest kudedesse hapnikku ja vastupidises suunas süsihappegaasi.

Kuigi raku läbimõõt on 7–8 mikronit, läbivad nad kergesti läbi kapillaare, mille läbimõõt on väiksem kui 3 mikronit tänu võimele deformeerida nende tsütoskeletti.

Punased verelibled täidavad mitmeid funktsioone: toitumis-, ensümaatilised, hingamis- ja kaitsefunktsioonid.

Punased rakud transpordivad aminohappeid seedeorganid rakkudesse, transpordib ensüüme, viib läbi gaasivahetust kopsude ja kudede vahel, seob toksiine ja soodustab nende väljutamist organismist.

Punaste vereliblede kogumaht veres on tohutu, punased verelibled on kõige arvukam vereelemendi tüüp.

Laboris üldise vereanalüüsi läbiviimisel arvutatakse kehade kontsentratsioon väikeses materjali mahus - 1 mm3.

Punaste vereliblede vastuvõetavad väärtused veres on erinevatel patsientidel erinevad ja sõltuvad nende vanusest, soost ja isegi elukohast.

Imiku punaste vereliblede arvu suurenemine esimestel päevadel pärast sündi on seletatav suure hapnikusisaldusega laste veres emakasisese arengu ajal.

Punaste vereliblede kontsentratsiooni tõus aitab kaitsta lapse keha hüpoksia eest, kui ema verest ei ole piisavalt hapnikku.

Kõrgmägede elanikke iseloomustab punaste vereliblede normaalsete väärtuste tõus ülespoole.

Veelgi enam, elukoha muutmisel tasasele maastikule naasevad erütrotsüütide mahu väärtused üldistele normidele.

Nii punaste kehade arvu suurenemist kui ka vähenemist veres peetakse üheks siseorganite patoloogiate arengu sümptomiks.

Punaste vereliblede kontsentratsiooni tõusu täheldatakse neeruhaiguste, KOK-i, südamedefektide ja pahaloomuliste kasvajate korral.

Punaste vereliblede arvu vähenemine on tüüpiline erineva päritoluga aneemiaga patsientidele ja vähihaigetele.

Punaste vereliblede moodustumine

Hematopoeetilise süsteemi ühiseks materjaliks moodustunud vere elementide jaoks peetakse pluripotentseid diferentseerumata rakke, millest erinevad etapid süntees toodab punaseid vereliblesid, leukotsüüte, lümfotsüüte ja trombotsüüte.

Nende rakkude jagunemisel jääb tüvirakkudeks alles vaid väike osa, mis jäävad luuüdi ning algsete emarakkude arv vanusega loomulikult väheneb.

Enamik tekkivatest kehadest diferentseerub ja moodustuvad uut tüüpi rakud. Punaseid vereliblesid toodetakse punase luuüdi veresoontes.

Vererakkude loomise protsessi reguleerivad vitamiinid ja mikroelemendid (raud, vask, mangaan jne). Need ained kiirendavad verekomponentide tootmist ja diferentseerumist ning osalevad nende komponentide sünteesis.

Hematopoeesi reguleerivad ka sisemised tegurid. Vereelementide lagunemissaadused muutuvad uute vererakkude sünteesi stimulaatoriks.

Erütropoetiin mängib erütropoeesi peamise regulaatori rolli. Hormoon stimuleerib punaste vereliblede moodustumist eelmistest rakkudest ja suurendab retikulotsüütide vabanemise kiirust luuüdist.

Täiskasvanu kehas toodetakse erütropoetiini neerude kaudu ja väikest kogust maksas. Punaste vereliblede mahu suurenemist seletatakse hapnikupuudusega organismis. Hapnikunälja korral toodavad hormooni aktiivsemalt neerud ja maks.

Punaste vereliblede keskmine eluiga on 100–120 päeva. Inimkehas uueneb pidevalt punaste vereliblede ladu, mis täieneb kiirusega kuni 2,3 miljonit sekundis.

Punaste vereliblede diferentseerumise protsessi jälgitakse rangelt, et säilitada ringlevate punaliblede konstantne arv.

Peamine tegur, mis mõjutab punaste vereliblede tootmise aega ja kiirust, on hapniku kontsentratsioon veres.

Punaste vereliblede diferentseerumissüsteem on väga tundlik hapnikutaseme muutuste suhtes kehas.

Punaste vereliblede vananemine ja surm

Punaste vereliblede eluiga on 3-4 kuud. Pärast seda eemaldatakse punased verelibled vereringesüsteemist, et vältida nende liigset kogunemist veresoontesse.

See juhtub, et punased rakud surevad kohe pärast moodustumist luuüdis. Mehaaniline kahjustus võib viia punaste vereliblede hävimiseni tekke varases staadiumis (trauma põhjustab veresoonte kahjustusi ja hematoomi teket, kus punased verelibled hävivad).

Mehaanilise vastupidavuse puudumine verevoolule mõjutab punaste vereliblede eluiga ja pikendab nende kasutusiga.

Teoreetiliselt, kui deformatsioon on välistatud, võivad punased verelibled veres lõputult ringelda, kuid sellised tingimused on inimese veresoonte jaoks võimatud.

Oma eksisteerimise ajal saavad punased verelibled mitmekordseid kahjustusi, mille tagajärjel gaaside difusioon läbi rakumembraani halveneb.

Gaasivahetuse efektiivsus väheneb järsult, seetõttu tuleb need punased verelibled organismist eemaldada ja asendada uutega.

Kui kahjustatud punaseid vereliblesid õigel ajal ei hävitata, hakkab nende membraan veres kokku kukkuma, vabastades hemoglobiini.

Protsess, mis tavaliselt peaks toimuma põrnas, toimub otse vereringes, mis võib viia valgu sattumiseni neerudesse ja põhjustada neerupuudulikkust.

Vananenud punased verelibled eemaldatakse vereringest põrna, luuüdi ja maksa kaudu. Makrofaagid tunnevad ära rakud, mis on pikka aega veres ringelnud.

Sellised rakud sisaldavad vähe retseptoreid või on oluliselt kahjustatud. Punased verelibled neelavad makrofaagid ja raua ioonid vabanevad protsessi käigus.

Kaasaegses meditsiinis mängivad suhkurtõve ravis olulist rolli andmed punaste vereliblede kohta (milline on nende eeldatav eluiga, mis mõjutab vererakkude tootmist), kuna need aitavad määrata glükeeritud hemoglobiini sisaldust.

Selle teabe põhjal saavad arstid aru, kui palju on veresuhkru kontsentratsioon viimase 90 päeva jooksul tõusnud.

( vereliistakud). Täiskasvanutel moodustavad moodustunud vereelemendid umbes 40–48% ja plasma - 52–60%.

Veri on vedel kude. Sellel on punane värv, mille annavad talle erütrotsüüdid (punased verelibled). Vere põhifunktsioonide elluviimine on tagatud optimaalse plasmamahu, vererakuliste elementide teatud taseme (joonis 1) ja erinevate plasmakomponentide säilitamisega.

Plasmat, kus fibrinogeeni puudub, nimetatakse seerumiks.

Riis. 1. Moodustatud vere elemendid: a - suur veised; b - kana; 1 - punased verelibled; 2, b — eosinofiilsed granulotsüüdid; 3,8,11 - lümfotsüüdid: keskmised, väikesed, suured; 4 - vereliistakud; 5,9 - neutrofiilide granulotsüüdid: segmenteeritud (küpsed), ribad (noored); 7 - basofiilne granulotsüüt; 10 - monotsüüt; 12 - erütrotsüütide tuum; 13 - mittegranulaarsed leukotsüüdid; 14 - granuleeritud leukotsüüdid

Kõik vererakud- , ja - moodustuvad punases luuüdis. Hoolimata asjaolust, et kõik vererakud on ühe hematopoeetilise raku - fibroblastide - järeltulijad, täidavad nad mitmesuguseid spetsiifilisi funktsioone, samal ajal andis ühine päritolu neile üldised omadused. Seega osalevad kõik vererakud, olenemata nende spetsiifilisusest, erinevate ainete transpordis ning täidavad kaitse- ja reguleerimisfunktsioone.

Riis. 2. Vere koostis

Punased verelibled meestel on 4,0-5,0x 10 12 /l, naistel 3,9-4,7x 10 12 /l; leukotsüüdid 4,0-9,0x 10 9 /l; trombotsüüdid 180-320x 10 9 /l.

punased verelibled

Erütrotsüüdid ehk punased verelibled avastas Malpighi esmakordselt konna verest (1661) ja Leeuwenhoek (1673) näitas, et neid leidub ka inimeste ja imetajate veres.

- kaksiknõgusa ketta kujuga nukleaarsed punased verelibled. Tänu tsütoskeleti sellisele kujule ja elastsusele suudavad punased verelibled transportida suurt hulka erinevaid aineid ja tungida läbi kitsaste kapillaaride.

Punased verelibled koosnevad stroomast ja poolläbilaskvast membraanist.

Põhiline lahutamatu osa punased verelibled (kuni 95% massist) on hemoglobiin, mis annab verele punase värvuse ja koosneb globiinivalgust ja rauda sisaldavast heemist. Hemoglobiini ja punaste vereliblede põhiülesanne on hapniku (0 2) ja süsihappegaasi (CO 2) transport.

Inimese veres on umbes 25 triljonit punaseid vereliblesid. Kui paned kõik punased verelibled kõrvuti, saad umbes 200 tuhande km pikkuse keti, mis suudab mööda ekvaatorit maakera 5 korda ümber ümbritseda. Kui paned ühe inimese kõik punased verelibled üksteise peale, saad rohkem kui 60 km kõrguse “samba”.

Erütrotsüüdid on kaksiknõgusa ketta kujuga, ristlõikes vaadatuna meenutavad nad hantleid. See kuju mitte ainult ei suurenda raku pinda, vaid soodustab ka gaaside kiiremat ja ühtlasemat difusiooni läbi rakumembraani. Kui neil oleks palli kuju, suureneks kaugus raku keskpunktist pinnani 3 korda ja erütrotsüütide kogupindala oleks 20% väiksem. Punased verelibled on väga elastsed. Nad läbivad kergesti kapillaare, mille läbimõõt on pool raku enda läbimõõdust. Kõigi punaste vereliblede kogupind ulatub 3000 m2-ni, mis on 1500 korda suurem kui inimkeha pind. Sellised pinna ja mahu suhted aitavad kaasa punaste vereliblede põhifunktsiooni optimaalsele täitmisele - hapniku ülekandmisele kopsudest keharakkudesse.

Erinevalt teistest akorditüübi esindajatest on imetajate erütrotsüüdid tuumarakud. Tuuma kadumine tõi kaasa hingamisteede ensüümi – hemoglobiini – hulga suurenemise. Punased verelibled sisaldavad umbes 400 miljonit hemoglobiini molekuli. Tuuma äravõtmine on viinud selleni, et erütrotsüüt ise tarbib 200 korda vähem hapnikku kui tema tuuma esindajad (erütroblastid ja normoblastid).

Meeste veri sisaldab keskmiselt 5. 10 12 / l punaseid vereliblesid (5 000 000 1 μl kohta), naistel - umbes 4,5. 10 12 /l erütrotsüüte (4 500 000 1 μl-s).

Tavaliselt võib punaste vereliblede arv veidi kõikuda. Kell mitmesugused haigused punaste vereliblede arv võib väheneda. Seda tingimust nimetatakse erütropeenia ja sellega kaasneb sageli aneemia või aneemia. Punaste vereliblede arvu suurenemist nimetatakse erütrotsütoos.

Hemolüüs ja selle põhjused

Hemolüüs on punaste vereliblede membraani purunemine ja plasmasse vabanemine, mille tõttu veri omandab lakitud tooni. IN kunstlikud tingimused punaste vereliblede hemolüüsi võib põhjustada nende asetamine hüpotoonilisse lahusesse - osmootne hemolüüs. Tervetel inimestel vastab osmootse resistentsuse miinimumpiir 0,42-0,48% NaCl-i sisaldavale lahusele, täielik hemolüüs (resistentsuse maksimumpiir) aga toimub kontsentratsioonis 0,30-0,34% NaCl.

Hemolüüsi võivad põhjustada keemilised mõjurid (kloroform, eeter jne), mis hävitavad erütrotsüütide membraani - keemiline hemolüüs.Äädikhappe mürgistuse korral esineb sageli hemolüüsi. Mõnede madude mürkidel on hemolüüsivad omadused - bioloogiline hemolüüs.

Kui ampulli verega tugevalt loksutada, täheldatakse ka punaste vereliblede membraani hävimist - mehaaniline hemolüüs. See võib esineda patsientidel, kellel on südame- ja veresoonkonnaklapid, ning mõnikord kõndimisel (marssiv hemoglobinuuria) jalgade kapillaaride punaste vereliblede vigastuse tõttu.

Kui punased verelibled külmutatakse ja seejärel soojendatakse, tekib hemolüüs, mida nimetatakse soojus. Lõpuks transfusiooni ajal Mitte ühilduv veri ja areneb punaste vereliblede vastaste autoantikehade olemasolu immuunne hemolüüs. Viimane on aneemia põhjus ja sageli kaasneb sellega hemoglobiini ja selle derivaatide eraldumine uriiniga (hemoglobinuuria).

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

Kui veri pannakse katseklaasi, siis pärast hüübimist takistavate ainete lisamist eraldub veri mõne aja pärast kaheks kihiks: ülemine koosneb plasmast ja alumine moodustunud elementidest, peamiselt punastest verelibledest. Nende omaduste põhjal.

Farreus tegi ettepaneku uurida erütrotsüütide suspensiooni stabiilsust, määrates nende settimise kiiruse veres, mille hüübivus kõrvaldati naatriumtsitraadi eelneva lisamisega. Seda indikaatorit nimetatakse "erütrotsüütide settimise kiiruseks (ESR)" või "erütrotsüütide settimise reaktsiooniks (ESR)".

ESR-i väärtus sõltub vanusest ja soost. Tavaliselt on meestel see näitaja 6-12 mm tunnis, naistel - 8-15 mm tunnis, mõlemast soost vanematel inimestel - 15-20 mm tunnis.

Suurimat mõju ESR-i väärtusele avaldab fibrinogeeni ja globuliini valkude sisaldus: nende kontsentratsiooni suurenemisel ESR suureneb, kuna rakumembraani elektrilaeng väheneb ja need "kleepuvad" kergemini kokku nagu mündisambad. ESR suureneb järsult raseduse ajal, kui fibrinogeeni sisaldus plasmas suureneb. See on füsioloogiline tõus; eeldatakse, et see tagab keha kaitsva funktsiooni tiinuse ajal. ESR-i suurenemine täheldatud põletikuliste, nakkuslike ja onkoloogilised haigused, samuti punaste vereliblede arvu olulise vähenemisega (aneemia). ESR-i vähenemine täiskasvanutel ja üle 1-aastastel lastel on ebasoodne märk.

Leukotsüüdid

- valged verelibled. Need sisaldavad tuuma, neil ei ole püsivat kuju, neil on amööbiline liikuvus ja sekretoorne aktiivsus.

Loomadel on leukotsüütide sisaldus veres ligikaudu 1000 korda väiksem kui erütrotsüütides. 1 liiter veiseverd sisaldab ligikaudu (6-10). 10 9 leukotsüüdid, hobused - (7-12)-10 9, sead - (8-16)-10 9 leukotsüüdid. Leukotsüütide arv kõigub looduslikes tingimustes suurtes piirides ja võib suureneda pärast söömist, rasket lihastööd, tugevat ärritust, valu jne. Leukotsüütide arvu suurenemist veres nimetatakse leukotsütoosiks ja vähenemist leukopeeniaks. .

Leukotsüüte on mitut tüüpi, olenevalt nende suurusest, granulaarsuse olemasolust või puudumisest protoplasmas, tuuma kujust jne. Tsütoplasma granulaarsuse alusel jagunevad leukotsüüdid granulotsüütideks (granuleeritud) ja agranulotsüütideks ( mittegranuleeritud).

Granulotsüüdid moodustavad enamiku valgetest verelibledest ja hõlmavad neutrofiile (värvitud happeliste ja aluseliste värvainetega), eosinofiile (värvitud happeliste värvainetega) ja basofiile (värvitud aluseliste värvainetega).

Neutrofiilid võimeline liikuma amööboidselt, läbima kapillaaride endoteeli ja liikuma aktiivselt kahjustus- või põletikukohta. Nad fagotsüteerivad elusaid ja surnud mikroorganisme ning seedivad neid seejärel ensüümide abil. Neutrofiilid eritavad lüsosomaalseid valke ja toodavad interferooni.

Eosinofiilid neutraliseerida ja hävitada toksiine valgu päritolu, võõrvalgud, antigeen-antikeha kompleksid. Nad toodavad ensüümi histaminaasi, absorbeerivad ja hävitavad histamiini. Nende arv suureneb, kui kehasse satuvad erinevad toksiinid.

Basofiilid osa võtma allergilised reaktsioonid, vabastades pärast kokkupuudet allergeeniga hepariini ja histamiini, mis takistavad vere hüübimist, laiendavad kapillaare ja soodustavad resorptsiooni põletiku ajal. Nende arv suureneb vigastuste ja põletikulised protsessid.

Agranulotsüüdid jagunevad monotsüütideks ja lümfotsüütideks.

Monotsüüdid neil on happelises keskkonnas väljendunud fagotsüütiline ja bakteritsiidne toime. Osaleda immuunvastuse kujunemises. Nende arv suureneb põletikuliste protsesside ajal.

Viige läbi raku- ja humoraalne immuunsus. Nad on võimelised kudedesse tungima ja verre tagasi pöörduma ning elavad mitu aastat. Nad vastutavad spetsiifilise immuunsuse moodustamise eest ja teostavad organismis immuunseiret, säilitades sisekeskkonna geneetilise püsivuse. Lümfotsüütide plasmamembraanil on spetsiifilised piirkonnad - retseptorid, mille tõttu need aktiveeritakse kokkupuutel võõraste mikroorganismide ja valkudega. Nad sünteesivad kaitsvaid antikehi, lüüsivad võõrrakke, tagavad siirdamise äratõukereaktsiooni ja organismi immuunmälu. Nende arv suureneb koos mikroorganismide tungimisega kehasse. Erinevalt teistest leukotsüütidest küpsevad lümfotsüüdid punases luuüdis, kuid hiljem diferentseeruvad nad lümfoidsetes elundites ja kudedes. Mõned lümfotsüüdid diferentseeruvad harknääres (harknääres) ja seetõttu nimetatakse neid T-lümfotsüütideks.

T-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis, sisenevad harknääre ja diferentseeruvad seal ning settivad seejärel lümfisõlmedesse, põrna ja ringlevad veres. T-lümfotsüütidel on mitmeid vorme: T-helpers (helpers), mis interakteeruvad B-lümfotsüütidega, muutes need plasmarakkudeks, mis sünteesivad antikehi ja gammaglobuliine; T-supressorid (supressorid), mis suruvad maha B-lümfotsüütide ülemääraseid reaktsioone ja säilitavad teatud lümfotsüütide eri vormide vahekorra ning T-killerid (tapjad), mis interakteeruvad võõrrakkudega ja hävitavad neid, moodustades rakulise immuunsuse reaktsioone.

B-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis, kuid imetajatel nad diferentseeruvad lümfoidkoe sooled, palatine ja neelumandlid. Kui nad puutuvad kokku antigeeniga, aktiveeruvad B-lümfotsüüdid, migreeruvad põrna, lümfisõlmedesse, kus nad paljunevad ja muunduvad plasmarakkudeks, mis toodavad antikehi ja gammaglobuliine.

Nulllümfotsüüdid ei diferentseeru immuunsüsteemi organites, kuid on vajadusel võimelised transformeeruma B- ja T-lümfotsüütideks.

Lümfotsüütide arv suureneb, kui mikroorganismid tungivad kehasse.

Protsent eraldi vormid nimetatakse vere leukotsüütideks leukotsüütide valem, või leicogrammoi.

Perifeerse vere leukotsüütide valemi püsivuse säilitamine saavutatakse pidevalt toimuvate leukotsüütide küpsemis- ja hävimisprotsesside koosmõjul.

Erinevat tüüpi leukotsüütide eluiga ulatub mitmest tunnist mitme päevani, välja arvatud lümfotsüüdid, millest mõned elavad mitu aastat.

Trombotsüüdid

- väikesed vereliistakud. Pärast moodustumist punases luuüdis sisenevad nad vereringesse. Trombotsüütidel on liikuvus, fagotsüütiline aktiivsus ja nad osalevad immuunreaktsioonides. Trombotsüüdid vabastavad hävitamisel vere hüübimissüsteemi komponendid, osalevad vere hüübimises, trombi tagasitõmbumises ja tekkiva fibriini lüüsis. Tänu neis sisalduvale kasvufaktorile reguleerivad nad ka angiotroofset funktsiooni. Selle teguri mõjul suureneb veresoonte endoteeli- ja silelihasrakkude vohamine. Trombotsüütidel on adhesiooni (kleepumise) ja agregatsiooni (võime kokkukleepumise) võime.

Trombotsüüdid moodustuvad ja arenevad punases luuüdis. Nende eluiga on keskmiselt 8 päeva ja seejärel hävivad nad põrnas. Nende rakkude arv suureneb traumade ja veresoonte kahjustuste korral.

1 liiter verd hobuses sisaldab kuni 500. 10 9 trombotsüüti, veistel - 600. 10 9, sigadel - 300. 10 9 trombotsüüte.

Vere konstandid

Vere põhikonstandid

Verd kui keha vedelat kudet iseloomustavad paljud konstandid, mida võib jagada pehmeks ja kõvaks.

Pehmed (plastsed) konstandid võivad muuta oma väärtust konstantsest tasemest laias vahemikus ilma oluliste muutusteta rakkude elutegevuses ja keha funktsioonides. Pehme vere konstantide hulka kuuluvad: ringleva vere hulk, plasmamahtude ja moodustunud elementide suhe, moodustunud elementide arv, hemoglobiini hulk, erütrotsüütide settimise kiirus, vere viskoossus, vere suhteline tihedus jne.

Veresoonte kaudu ringleva vere hulk

Vere koguhulk kehas on 6-8% kehakaalust (4-6 l), millest umbes pool ringleb puhkeasendis organismis, teine ​​pool - 45-50% asub depoos (maksas). - 20%, põrnas - 16%, naha veresoontes - 10%).

Vereplasma ja moodustunud elementide mahtude suhe määratakse vere tsentrifuugimisega hematokriti analüsaatoris. Normaalsetes tingimustes on see suhe 45% moodustunud elementidest ja 55% plasmast. See väärtus tervel inimesel võib läbida olulisi ja püsivaid muutusi ainult kohanemisel kõrged kõrgused. Vere vedelat osa (plasma), milles puudub fibrinogeeni, nimetatakse seerumiks.

Erütrotsüütide settimise kiirus

Meestele -2-10 mm/h, naistele - 2-15 mm/h. Erütrotsüütide settimise kiirus sõltub paljudest teguritest: erütrotsüütide arvust, nende morfoloogilistest omadustest, laengu suurusest, aglomereerumisvõimest (agregeerumisvõimest) ja plasma valgu koostisest. Erütrotsüütide settimise kiirust mõjutavad füsioloogiline seisund keha. Näiteks raseduse, põletikuliste protsesside, emotsionaalse stressi ja muude seisundite ajal suureneb erütrotsüütide settimise määr.

Vere viskoossus

Põhjustatud valkude ja punaste vereliblede olemasolust. Täisvere viskoossus on 5, kui vee viskoossus on 1, ja plasma viskoossus on 1,7-2,2.

Vere erikaal (suhteline tihedus).

Sõltub moodustunud elementide, valkude ja lipiidide sisaldusest. Täisvere erikaal on 1,050, plasma - 1,025-1,034.

Kõvad konstandid

Nende kõikumine on lubatud väga väikestes vahemikes, kuna ebaoluliste väärtuste kõrvalekaldumine põhjustab rakkude elutähtsa aktiivsuse või kogu organismi funktsioonide häirimist. Kõvad konstandid hõlmavad vere ioonse koostise püsivust, valkude hulka plasmas, vere osmootset rõhku, vere glükoosisisaldust, hapniku ja süsihappegaasi sisaldust veres ning hapet. - baasi tasakaal.

Vere ioonide koostise püsivus

Anorgaaniliste ainete koguhulk vereplasmas on umbes 0,9%. Nende ainete hulka kuuluvad: katioonid (naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium) ja anioonid (kloor, HPO 4, HCO 3 -). Katioonide sisaldus on jäigem väärtus kui anioonide sisaldus.

Valkude hulk plasmas

Valkude funktsioonid:

• luua onkootiline vererõhk, mis määrab veevahetuse vere ja rakkudevaheline vedelik;
• määrata vere viskoossus, mis mõjutab vere hüdrostaatilist rõhku;
• fibrinogeen ja globuliinid osalevad vere hüübimisprotsessis;
• albumiini ja globuliini suhe mõjutab ESR-i väärtust;
• on vere kaitsefunktsiooni olulised komponendid (gammaglobuliinid);
• osaleda ainevahetusproduktide, rasvade, hormoonide, vitamiinide, raskmetallisoolade transpordis;
• on asendamatu reserv koevalkude ehitamisel;
• osaleda happe-aluse tasakaalu säilitamisel, puhverfunktsioonide täitmisel.

Plasma valkude üldkogus on 7-8%. Plasma valgud eristuvad struktuuri ja funktsionaalsete omaduste poolest. Need jagunevad kolme rühma: albumiinid (4,5%), globuliinid (1,7-3,5%) ja fibrinogeen (0,2-0,4%).

Vere osmootne rõhk

Mõistab jõudu, millega lahustunud aine lahustit hoiab või tõmbab ligi. See jõud põhjustab lahusti liikumise läbi poolläbilaskva membraani vähem kontsentreeritud lahusest rohkem kontsentreeritud lahusesse.

Vere osmootne rõhk on 7,6 atm. See sõltub soolade ja vee sisaldusest vereplasmas ning tagab selle püsimise erinevate kehavedelikes lahustunud ainete füsioloogiliselt vajalikul tasemel. Osmootne rõhk soodustab vee jaotumist kudede, rakkude ja vere vahel.

Lahuseid, mille osmootne rõhk on võrdne rakkude osmootse rõhuga, nimetatakse isotoonilisteks ja need ei põhjusta raku mahu muutust. Lahuseid, mille osmootne rõhk on kõrgem kui rakkude osmootne rõhk, nimetatakse hüpertoonilisteks. Need põhjustavad rakkude kokkutõmbumist, kuna rakkudest lahusesse kandub osa vett. Madalama osmootse rõhuga lahuseid nimetatakse hüpotoonilisteks. Need põhjustavad raku mahu suurenemist, kuna vesi liigub lahusest rakku.

Väiksemad muutused vereplasma soolade koostises võivad osmootse rõhu muutuste tõttu kahjustada organismi rakke ja eelkõige vere enda rakke.

Osa plasmavalkude tekitatavast osmootsest rõhust on onkootiline rõhk, mille väärtus on 0,03-0,04 atm ehk 25-30 mm Hg. Onkootiline rõhk on tegur, mis soodustab vee ülekandumist kudedest vereringesse. Kui vere onkootiline rõhk väheneb, lekib vesi veresoontest interstitsiaalsesse ruumi ja põhjustab kudede turset.

Normaalne glükoosisisaldus veres on 3,3-5,5 mmol/l.

Hapniku ja süsihappegaasi sisaldus veres

Arteriaalne veri sisaldab 18-20 mahuprotsenti hapnikku ja 50-52 mahuprotsenti süsinikdioksiidi. venoosne veri hapnik 12 mahu% ja süsihappegaas 55-58 mahu%.

vere pH

Vere aktiivne reguleerimine on määratud vesiniku ja hüdroksüülioonide suhtega ning see on jäik konstant. Hindadeks aktiivne reaktsioon veres kasutatakse vesinikuindeksit 7,36 (arteriaalses veres 7,4, venoosses veres - 7,35). Vesinikuioonide kontsentratsiooni suurenemine põhjustab vere reaktsiooni nihkumist happelisele poolele ja seda nimetatakse atsidoosiks. Vesinikuioonide kontsentratsiooni suurenemine ja hüdroksüülioonide (OH) kontsentratsiooni suurenemine põhjustab reaktsiooni nihkumist leeliselisele poolele ja seda nimetatakse alkaloosiks.

Vere konstantide hoidmine teatud tasemel toimub vastavalt iseregulatsiooni põhimõttele, mis saavutatakse sobivate funktsionaalsete süsteemide moodustamisega.

1. Veri on keha sisekeskkond. Vere funktsioonid. Inimvere koostis. Hematokrit Vere kogus, ringlev ja ladestunud veri. Hematokriti ja vere koguse näitajad vastsündinul.

Vere üldised omadused. Moodustatud vere elemendid.

Veri ja lümf on keha sisekeskkond. Veri ja lümf ümbritsevad vahetult kõiki rakke ja kudesid ning pakuvad elutähtsaid funktsioone. Kogu ainevahetus toimub rakkude ja vere vahel. Veri on sidekoe tüüp, mis sisaldab vereplasmat (55%) ja vererakke või moodustunud elemente (45%). Moodustunud elemente esindavad - erütrotsüüdid (punased verelibled 4,5-5 * 10 12 l), leukotsüüdid 4-9 * 10 9 l, trombotsüüdid 180-320 * 10 9 l. Omapära on see, et elemendid ise moodustuvad väljaspool - vereloomeorganites ja miks nad sisenevad verre ja elavad mõnda aega. Vererakkude hävitamine toimub ka väljaspool seda kude. Teadlane Lang tutvustas veresüsteemi mõistet, millesse ta hõlmas vere enda, vereloomet ja verd hävitavad organid ning nende reguleerimise aparatuuri.

Omadused - selles koes olev rakkudevaheline aine on vedel. Suurem osa verest on pidevas liikumises, tänu millele tekivad kehas humoraalsed seosed. Vere kogus on 6-8% kehakaalust, mis vastab 4-6 liitrile. Vastsündinul on rohkem verd. Veremass moodustab 14% kehakaalust ja esimese aasta lõpuks väheneb see 11%ni. Pool verest on ringluses, põhiosa asub depoos ja esindab ladestunud verd (põrn, maks, nahaalune veresoonte süsteemid, kopsuveresoonkonna süsteemid). Vere säilitamine on organismile väga oluline. 1/3 kaotus võib lõppeda surmaga ja ½ verest on eluga kokkusobimatu seisund. Vere tsentrifuugimisel eraldatakse veri plasmaks ja moodustuvad elemendid. Ja punaste vereliblede suhet kogu veremahusse nimetatakse hematokrit ( meestel 0,4-0,54 l/l, naistel - 0,37-0,47 l/l ) .Mõnikord väljendatakse protsentides.

Vere funktsioonid -

1. Transpordifunktsioon- hapniku ja süsinikdioksiidi ülekanne toitumiseks. Veri kannab endas antikehi, kofaktoreid, vitamiine, hormoone, toitaineid, vett, sooli, happeid, aluseid.
2. Kaitsev (keha immuunvastus)
3. Verejooksu peatamine (hemostaas)
4. Homöostaasi säilitamine (pH, osmolaalsus, temperatuur, veresoonte terviklikkus)
5. Reguleeriv funktsioon (hormoonide ja muude elundi aktiivsust muutvate ainete transport)

Vereplasma

Orgaaniline

Anorgaaniline

Anorgaanilised ained plasmas- Naatrium 135-155 mmol/l, kloor 98-108 mmol/l, kaltsium 2,25-2,75 mmol/l, kaalium 3,6-5 mmol/l, raud 14-32 µmol/l

2. Vere füüsikalis-keemilised omadused, nende iseärasused lastel.

Vere füüsikalis-keemilised omadused

1. Veri on punase värvusega, mille määrab hemoglobiini sisaldus veres.
2. Viskoossus - 4-5 ühikut vee viskoossuse suhtes. Vastsündinutel 10-14 punaste vereliblede suurema arvu tõttu väheneb 1. aastaks täiskasvanuks.
3. Tihedus - 1,052-1,063
4. Osmootne rõhk 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Vere osmootse rõhu tekitavad mineraalid ja valgud. Veelgi enam, 60% osmootsest rõhust pärineb naatriumkloriidist. Vereplasma valgud loovad osmootse rõhu 25-40 mm. elavhõbedasammas (0,02 atm). Kuid vaatamata väikesele suurusele on see väga oluline vee hoidmiseks anumates. Valgusisalduse vähenemisega lõikes kaasneb turse, sest... vesi hakkab rakku sisenema. Seda täheldati Suure Isamaasõja ajal näljahäda ajal. Osmootse rõhu väärtus määratakse krüoskoopiaga. Osmootse rõhu temperatuurid määratakse. Külmumistemperatuuri langus alla 0 - vere depressioon ja vere külmumistemperatuur - 0,56 C. - osmootne rõhk on sel juhul 7,6 atm. Osmootne rõhk hoitakse konstantsel tasemel. Osmootse rõhu säilitamiseks on väga oluline neerude, higinäärmete ja soolte korralik toimimine. Sama osmootse rõhuga lahuste osmootne rõhk. Mida nimetatakse vereks isotoonilised lahused. Levinuim on 0,9% naatriumkloriidi lahus, 5,5% glükoosilahus.Madalama rõhuga lahused on hüpotoonilised, kõrgemad aga hüpertoonilised.

Aktiivne vere reaktsioon. Verepuhvri süsteem

1. alkaloos

3. Vereplasma. Vere osmootne rõhk.

Vereplasma- vedel opalestseeruv vedelik kollakas värvus, mis koosneb 91-92% veest ja 8-9% on tihe jääk. See sisaldab orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid.

Orgaaniline- valgud (7-8% ehk 60-82 g/l), jääklämmastik - valkude ainevahetuse tulemusena (uurea, kusihape, kreatiniin, kreatiin, ammoniaak) - 15-20 mmol/l. See näitaja iseloomustab neerude tööd. Selle indikaatori suurenemine näitab neerupuudulikkust. Glükoos - 3,33-6,1 mmol/l - diagnoositakse suhkurtõbi.

Anorgaaniline- soolad (katioonid ja anioonid) - 0,9%

Plasma on kollakas, kergelt opalestseeruv vedelik ja väga keeruline bioloogiline keskkond, mis sisaldab valke, erinevaid sooli, süsivesikuid, lipiide, ainevahetuse vaheprodukte, hormoone, vitamiine ja lahustunud gaase. See sisaldab nii orgaanilisi kui anorgaanilisi aineid (kuni 9%) ja vett (91-92%). Vereplasma on tihedas ühenduses keha koevedelikega. Kudedest siseneb verre suur hulk ainevahetusprodukte, kuid tänu mitmekesise tegevusele füsioloogilised süsteemid plasma koostises tavaliselt olulisi muutusi ei toimu.

Valkude, glükoosi, kõigi katioonide ja vesinikkarbonaadi kogused hoitakse konstantsel tasemel ning vähimad kõikumised nende koostises põhjustavad rasked häired organismi normaalses toimimises. Samal ajal võib selliste ainete nagu lipiidid, fosfor ja uurea sisaldus varieeruda olulistes piirides, põhjustamata organismis märgatavaid häireid. Soolade ja vesinikioonide kontsentratsioon veres on väga täpselt reguleeritud.

Vereplasma koostises on mõningaid kõikumisi sõltuvalt vanusest, soost, toitumisest, elukoha geograafilistest iseärasustest, kellaajast ja aastaajast.

Funktsionaalne osmootse rõhu reguleerimise süsteem. Imetajate ja inimeste vere osmootne rõhk püsib tavaliselt suhteliselt konstantsel tasemel (Hamburgeri katse 7 liitri 5% naatriumsulfaadi lahuse lisamisega hobuse verre). Kõik see tuleneb osmootse rõhu reguleerimise funktsionaalse süsteemi tegevusest, mis on tihedalt seotud funktsionaalne süsteem vee-soola homöostaasi reguleerimine, kuna see kasutab samu täidesaatvaid organeid.

Veresoonte seinad sisaldavad närvilõpmeid, mis reageerivad osmootse rõhu muutustele ( osmoretseptorid). Nende ärritus põhjustab pikliku medulla tsentraalsete reguleerivate moodustiste ergutamist ja vahepea. Sealt tulevad käsud, sealhulgas teatud organid, näiteks neerud, mis eemaldavad liigse vee või soolad. Teistelt täitevorganid FSOD-d tuleks nimetada seedetrakti organiteks, milles toimub nii liigsete soolade ja vee eritumine kui ka OD taastamiseks vajalike saaduste imendumine; nahk, mille sidekude imab osmootse rõhu langemisel endasse liigset vett või osmootse rõhu tõustes laseb selle viimasesse. Lahused soolestikus mineraalid imenduvad ainult sellistes kontsentratsioonides, mis aitavad kaasa normaalse osmootse rõhu ja vere ioonilise koostise saavutamisele. Seetõttu hüpertooniliste lahuste võtmisel ( Epsomi sool, merevesi) keha dehüdratsioon tekib vee eemaldamise tõttu soolestiku luumenisse. Sellel põhineb soolade lahtistav toime.

Kudede, aga ka vere osmootset rõhku muutev tegur on ainevahetus, sest keharakud tarbivad suurmolekulaarseid toitaineid ja vabastavad oluliselt suurem arv nende ainevahetuse madala molekulmassiga produktide molekulid. See teeb selgeks, miks maksast, neerudest ja lihastest voolaval venoossel verel on kõrgem osmootne rõhk kui arteriaalsel verel. Pole juhus, et need elundid sisaldavad suurim arv osmoretseptorid.

Eriti olulisi nihkeid osmootses rõhus kogu organismis põhjustab lihastöö. Väga intensiivse töö korral ei pruugi eritusorganite aktiivsus olla piisav, et hoida vere osmootset rõhku ühtlasel tasemel ja selle tulemusena võib see tõusta. Vere osmootse rõhu nihe 1,155% NaCl-le muudab töö edasise tegemise võimatuks (üks väsimuse komponentidest).

4. Vereplasma valgud. Peamiste valgufraktsioonide funktsioonid. Onkootilise rõhu roll vee jaotuses plasma ja rakkudevahelise vedeliku vahel. Plasma valgu koostise tunnused väikelastel.

Vereplasma valgud on esitatud mitmes fraktsioonis, mida saab tuvastada elektroforeesiga. Albumiin - 35-47 g/l (53-65%), globuliinid 22,5-32,5 g/l (30-54%), jagatud alfa1, alfa 2 (alfa - transpordivalgud), beeta- ja gamma (kaitsekehad) globuliinid, fibrinogeen 2,5 g/l (3%). Fibrinogeen on vere hüübimise substraat. Sellest moodustub verehüüve. Gammaglobuliine toodavad lümfoidkoe plasmarakud, ülejäänud maksas. Plasmavalgud osalevad onkootilise või kolloid-osmootse rõhu loomises ja osalevad vee metabolismi reguleerimises. Kaitsefunktsioon, transpordifunktsioon (hormoonide, vitamiinide, rasvade transport). Osalege vere hüübimises. Vere hüübimisfaktorid moodustuvad valgukomponentidest. Neil on puhverdavad omadused. Haiguste korral väheneb valgu tase vereplasmas.

Vereplasma valkude kõige täielikum eraldamine toimub elektroforeesi abil. Elektroferogrammil saab eristada 6 plasmavalkude fraktsiooni:

Albumiin. Neid sisaldub veres 4,5-6,7%, s.o. Albumiin moodustab 60–65% kõigist plasmavalkudest. Nad täidavad peamiselt toitumis- ja plastilist funktsiooni. Albumiinide transpordi roll ei ole vähem oluline, kuna nad suudavad siduda ja transportida mitte ainult metaboliite, vaid ka ravimeid. Kui veres on palju rasva, seob osa sellest ka albumiin. Kuna albumiinidel on väga kõrge osmootne aktiivsus, moodustavad nad kuni 80% kogu kolloid-osmootsest (onkootsest) vererõhust. Seetõttu põhjustab albumiini koguse vähenemine kudede ja vere vahelise veevahetuse katkemist ning turse ilmnemist. Albumiini süntees toimub maksas. Nende molekulmass on 70-100 tuhat, seega võivad mõned neist läbida neerubarjääri ja imenduda tagasi verre.

Globuliinid tavaliselt kaasnevad albumiiniga kõikjal ja on kõigist teadaolevatest valkudest kõige rikkalikumad. Globuliinide koguhulk plasmas on 2,0-3,5%, s.o. 35-40% kõigist plasmavalkudest. Fraktsioonide kaupa on nende sisu järgmine:

alfa1 globuliinid - 0,22–0,55 g% (4–5%)

alfa2 globuliinid - 0,41–0,71 g% (7–8%)

beeta-globuliinid - 0,51–0,90 g% (9–10%)

gammaglobuliinid - 0,81–1,75 g% (14–15%)

Globuliinide molekulmass on 150-190 tuhat Tekkekoht võib varieeruda. Suurem osa sellest sünteesitakse retikuloendoteliaalsüsteemi lümfoid- ja plasmarakkudes. Osa on maksas. Globuliinide füsioloogiline roll on mitmekesine. Seega on gammaglobuliinid immuunkehade kandjad. Alfa- ja beetaglobuliinidel on ka antigeensed omadused, kuid nende spetsiifiline ülesanne on osaleda hüübimisprotsessides (need on plasma hüübimisfaktorid). See hõlmab ka enamikku vereensüüme, aga ka transferriini, tserulloplasmiini, haptoglobiine ja muid valke.

Fibrinogeen. See valk moodustab 0,2-0,4 g%, umbes 4% kõigist vereplasma valkudest. See on otseselt seotud koagulatsiooniga, mille käigus see pärast polümerisatsiooni sadestub. Plasmat, millel puudub fibrinogeeni (fibriin), nimetatakse vereseerum.

Erinevate haiguste, eriti nende puhul, mis põhjustavad valkude metabolismi häireid, täheldatakse plasmavalkude sisalduse ja fraktsioonilise koostise järske muutusi. Seetõttu on vereplasma valkude analüüsil diagnostiline ja prognostiline tähtsus ning see aitab arstil hinnata elundikahjustuse astet.

5. Verepuhversüsteemid, nende tähendus.

Verepuhvri süsteem(pH kõikumine 0,2-0,4 on väga tõsine stress)

1. Bikarbonaat (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Bikarbonaadid on leeliseline reserv. Vahetusprotsessi käigus moodustub palju happelisi tooteid, mis vajavad neutraliseerimist.
2. Hemoglobiin (redutseeritud hemoglobiin (nõrgem hape kui oksühemoglobiin. Hapniku vabanemine hemoglobiini poolt viib selleni, et redutseeritud hemoglobiin seob vesiniku prootonit ja takistab reaktsiooni nihkumist happelisele poolele) - oksühemoglobiin, mis seob hapnikku)
3. Valk (plasmavalgud on amfoteersed ühendid ja erinevalt söötmest võivad siduda vesinikioone ja hüdroksüülioone)
4. Fosfaat (Na2HPO4 (aluseline sool) - NaH2PO4 (happesool)). Fosfaatide moodustumine toimub neerudes, seega töötab fosfaadisüsteem kõige paremini neerudes. Fosfaatide eritumine uriiniga muutub sõltuvalt neerude tööst. Neerudes muundatakse ammoniaak ammooniumiks NH3-ks NH4-ks. Neerufunktsiooni kahjustus – atsidoos – nihkumine happelisele poolele ja alkaloos- reaktsiooni nihkumine leeliselisele poolele. Süsinikdioksiidi kogunemine kopsude ebaõige toimimise tõttu. Ainevahetus- ja hingamisteede seisundid (atsidoos, alkaloos), kompenseeritud (ilma üleminekuta happelisele poolele) ja kompenseerimata (leelisevarud on ammendunud, reaktsiooni nihkumine happelisele poolele) (atsidoos, alkaloos)

Iga puhversüsteem sisaldab nõrka hapet ja tugeva aluse moodustatud soola.

NaHCO3 + HСl = NaCl + H2CO3 (H2O ja CO2 eemaldatakse kopsude kaudu)

6. Punased verelibled, nende arv, füsioloogiline roll. Punaste vereliblede arvu vanusega seotud kõikumised.

punased verelibled- kõige arvukamad moodustunud vereelemendid, mille sisaldus erineb meestel (4,5-6,5 * 10 12 l) ja naistel (3,8-5,8). Tuumavabad kõrgelt spetsialiseerunud rakud. Neil on kaksiknõgusa ketta kuju, mille läbimõõt on 7-8 mikronit ja paksus 2,4 mikronit. See kuju suurendab selle pindala, suurendab punaste vereliblede membraani stabiilsust ja võib kapillaaride läbimisel voltida. Punased verelibled sisaldavad 60–65% vett ja 35–40% on kuivjääk. 95% kuivjäägist on hemoglobiin – hingamisteede pigment. Ülejäänud valgud ja lipiidid moodustavad 5%. Punaste vereliblede kogumassist moodustab hemoglobiini mass 34%. Punaste vereliblede suurus (maht) on 76-96 femto/l (-15 kraadi), keskmise punavereliblede mahu saab arvutada, jagades hematokriti punaste vereliblede arvuga liitri kohta. Keskmine hemoglobiinisisaldus määratakse pikogrammide abil - 27-32 pico/g - 10 in - 12. Väljast on erütrotsüüti ümbritsetud plasmamembraaniga (kahekordne lipiidikiht koos integraalsete valkudega, mis tungivad sellesse kihti ja need valgud on esindatud glükoforiin A, valgu 3, anküriin abil. Sisemembraanidel - valgud spektriin ja aktiin. Need valgud tugevdavad membraani). Välisküljel on membraanil süsivesikud – polüsahhariidid (glükolipiidid ja glükoproteiinid ning polüsahhariidid kannavad antigeene A, B ja III). Integraalsete valkude transpordifunktsioon. Seal on naatrium-kaalium-afaas, kaltsium-magneesium-afaas. Punaste vereliblede sees on 20 korda rohkem kaaliumi ja 20 korda vähem naatriumi kui plasmas. Hemoglobiini tihedus on kõrge. Kui vere punaliblede suurus on erinev, nimetatakse seda anisotsütoosiks, kui vorm on erinev, nimetatakse seda oiketsütoosiks. Punased verelibled moodustuvad punases luuüdis ja sisenevad seejärel verre, kus nad elavad keskmiselt 120 päeva. Ainevahetus punastes verelibledes on suunatud punaste vereliblede kuju säilitamisele ja hemoglobiini afiinsuse säilitamisele hapniku suhtes. 95% punaste vereliblede poolt imenduvast glükoosist läbib anaeroobse glükolüüsi. 5% kasutab pentoosfosfaadi rada. Glükolüüsi kõrvalsaaduseks on aine 2,3-difosfoglütseraat (2,3 - DPG).Hapnikupuuduse tingimustes tekib seda toodet rohkem. Kui DPG koguneb, on hapniku vabanemine oksühemoglobiinist lihtsam.

Punaste vereliblede funktsioonid

1. Hingamisteede (O2, CO2 transport)
2. Aminohapete, valkude, süsivesikute, ensüümide, kolesterooli, prostaglandiinide, mikroelementide, leukotrieenide ülekanne
3. Antigeenne funktsioon (saab toota antikehi)
4. Reguleeriv (pH, ioonne koostis, veevahetus, erütropoeesi protsess)
5. Sapi pigmentide (bilirubiini) moodustumine

Punaste vereliblede (füsioloogiline erütrotsütoos) suurenemist veres soodustavad füüsiline aktiivsus, toidu tarbimine ja neuropsüühilised tegurid. Punaste vereliblede arv suureneb mägede elanikel (7-8 * 10 12-st). Verehaiguste korral - erütrüümia. Aneemia - punaste vereliblede sisalduse vähenemine (rauapuuduse, foolhappe (vitamiin B12) ebapiisava imendumise tõttu).

Punaste vereliblede arvu loendamine veres.

Toodetud spetsiaalses loenduskambris. Kambri sügavus 0,1 mm. Kattestele ja kambri all on 0,1 mm vahe. Keskosas on ruudustik - 225 ruutu. 16 väikest ruutu (väikese ruudu külg 1/10 mm, 1/400 - pindala, maht - 1/4000 mm3)

Me lahjendame verd 200 korda 3% naatriumkloriidi lahusega. Punased verelibled vähenevad. See lahjendatud veri juhitakse katteklaasi all loenduskambrisse. Mikroskoobi all loendame arvu 5 suures ruudus (90 väikest), mis on jagatud väikesteks.

Punaste vereliblede arv = A (punaste vereliblede arv viies suures ruudus) * 4000 * 200/80

7. Erütrotsüütide hemolüüs, selle liigid. Erütrotsüütide osmootne resistentsus täiskasvanutel ja lastel.

Erütrotsüütide membraani hävitamine koos hemoglobiini vabanemisega verre. Veri muutub läbipaistvaks. Sõltuvalt hemolüüsi põhjustest jagatakse see hüpotoonilistes lahustes osmootseks hemolüüsiks. Hemolüüs võib olla mehaaniline. Ampullide loksutamisel võivad need hävida, termilised, keemilised (leelised, bensiin, kloroform), bioloogilised (veregruppide kokkusobimatus).

Erütrotsüütide resistentsus hüpotoonilisele lahusele muutub erinevate haiguste korral.

Maksimaalne osmootne takistus on 0,48-044% NaCl.

Minimaalne osmootne vastupidavus - 0,28 - 0,34% NaCl

Erütrotsüütide settimise kiirus. Punaseid vereliblesid hoitakse veres hõljutuna punaste vereliblede (1,03) ja plasma (1,1) tiheduse väikese erinevuse tõttu. Zeta potentsiaali olemasolu punastel verelibledel. Punaseid vereliblesid leidub plasmas, nagu ka kolloidlahuses. Kompaktse ja difuusse kihi piiril moodustub zeta potentsiaal. See tagab, et punased verelibled tõrjuvad üksteist. Selle potentsiaali rikkumine (valgumolekulide sisestamise tõttu sellesse kihti) viib punaste vereliblede (mündikolonnide) liimimiseni. Osakese raadius suureneb ja segmentatsioonikiirus suureneb. Pidev verevool. 1 erütrotsüüdi settimiskiirus on 0,2 mm tunnis ja tegelikult meestel (3-8 mm tunnis), naistel (4-12 mm), vastsündinutel (0,5-2 mm tunnis). Erütrotsüütide settimise kiirus järgib Stokesi seadust. Stokes uuris osakeste settimiskiirust. Osakeste settimiskiirust (V=2/9R in 2 * (g*(tihedus 1 - tihedus 2)/eta (viskoossus puisis)))) täheldatakse põletikuliste haiguste korral, kui moodustuvad paljud jämedad valgud - gammaglobuliinid. Need vähendavad rohkem zeta potentsiaali ja soodustavad vajumist.

8. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR), mehhanism, kliiniline tähtsus. Vanusega seotud muutused ESR-is.

Veri on väikeste rakkude stabiilne suspensioon vedelikus (plasmas).Vere kui stabiilse suspensiooni omadus katkeb vere üleminekul staatilisesse olekusse, millega kaasneb rakkude settimine ja mis kõige selgemini avaldub erütrotsüütides. Seda nähtust kasutatakse vere suspensiooni stabiilsuse hindamiseks erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) määramisel.

Kui vere hüübimist takistatakse, saab moodustunud elemendid plasmast eraldada lihtsa settimisega. Sellel on praktiline kliiniline tähtsus, kuna ESR muutub teatud tingimustel ja haiguste korral märgatavalt. Seega kiireneb ESR oluliselt naistel raseduse ajal, tuberkuloosihaigetel ja põletikuliste haiguste korral. Kui veri seisab, kleepuvad punased verelibled kokku (aglutineerivad), moodustades niinimetatud mündikolonnid ja seejärel mündikolonnide konglomeraadid (agregatsioon), mis settivad seda kiiremini, mida suurem on nende suurus.

Erütrotsüütide agregatsioon, nende sidumine sõltub muutustest füüsikalised omadused erütrotsüütide pind (võib-olla koos raku kogulaengu märgi muutumisega negatiivsest positiivseks), samuti erütrotsüütide ja plasmavalkudega interaktsiooni olemus. Vere suspensiooni omadused sõltuvad peamiselt plasma valgu koostisest: jämedate valkude sisalduse suurenemisega põletiku ajal kaasneb suspensiooni stabiilsuse vähenemine ja ESR-i kiirenemine. ESR-i väärtus sõltub ka plasma ja erütrotsüütide kvantitatiivsest suhtest. Vastsündinutel on ESR 1-2 mm/h, meestel 4-8 mm/h, naistel 6-10 mm/h. ESR määratakse Panchenkovi meetodil (vt töötuba).

Kiirenenud ESR, mis on põhjustatud muutustest plasmavalkudes, eriti põletiku ajal, vastab ka erütrotsüütide suurenenud agregatsioonile kapillaarides. Valdav erütrotsüütide agregatsioon kapillaarides on seotud nende verevoolu füsioloogilise aeglustumisega. On tõestatud, et aeglase verevoolu tingimustes põhjustab jämedate valkude sisalduse suurenemine veres rohkem väljendunud rakkude agregatsiooni. Punaste vereliblede agregatsioon, mis peegeldab vere dünaamilisi suspensiooni omadusi, on üks vanimaid kaitsemehhanisme. Selgrootutel mängib hemostaasi protsessides juhtivat rolli erütrotsüütide agregatsioon; põletikulise reaktsiooni ajal põhjustab see staasi (verevoolu peatumine piirialadel), mis aitab välja selgitada põletiku allika.

IN Hiljuti On tõestatud, et ESR-is pole oluline mitte niivõrd erütrotsüütide laeng, vaid selle interaktsiooni olemus valgu molekuli hüdrofoobsete kompleksidega. Erütrotsüütide laengu neutraliseerimise teooria valkude poolt ei ole tõestatud.

9. Hemoglobiin, selle liigid lootel ja vastsündinul. Hemoglobiini ühendid erinevate gaasidega. Hemoglobiiniühendite spektraalanalüüs.

Hapniku ülekanne. Hemoglobiin seob hapnikku kõrgel osarõhul (kopsudes). Hemoglobiini molekulis on 4 heemi, millest igaüks võib kinnitada hapnikumolekuli. Hapnikuga varustamine on hapniku lisamine hemoglobiinile, kuna Raua valentsi muutmise protsessi ei toimu. Kudes, kus osarõhk on madal, vabastab hemoglobiin hapnikku – desoksükinatsioon. Hemoglobiini ja hapniku kombinatsiooni nimetatakse oksühemoglobiiniks. Hapnikuga varustamise protsess toimub etapiviisiliselt.

Hapnikuga varustamise ajal suureneb hapniku lisamise protsess.

Koostööefekt – lõpus olevad hapnikumolekulid ühinevad 500 korda kiiremini. 1 g hemoglobiini lisab 1,34 ml O2.

100% vere küllastus hemoglobiiniga - maksimaalne protsentuaalne (mahu) küllastus

20 ml 100 ml vere kohta. Tegelikult on hemoglobiin küllastunud 96-98%.

Hapniku lisamine sõltub ka pH-st, CO2, 2,3-difosfoglütseraadi (glükoosi mittetäieliku oksüdatsiooni saadus) kogusest. Kogunedes hakkab hemoglobiin hapnikku kergemini vabastama.

Methemoglobiin, milles raud muutub kolmevalentseks (tugevate oksüdeerivate ainete toimel - kaaliumferritsüaniid, nitraadid, berthollet'i sool, fenatsütiin) Ei saa hapnikku eraldada. Methemoglobiin on võimeline siduma vesiniktsüaniidhapet ja muid sidemeid, mistõttu nende ainetega mürgituse korral süstitakse methemoglobiini kehasse.

Karboksühemoglobiin (Hb ühend CO-ga) süsinikmonooksiid ühendab hemoglobiinis rauda, ​​kuid hemoglobiini afiinsus süsinikmonooksiidi suhtes on 300 korda kõrgem kui hapniku suhtes. Kui õhus on üle 0,1% süsinikmonooksiidi, siis hemoglobiin seondub sellega vingugaas. 60% on tingitud süsinikmonooksiidist (surm). Vingugaasi leidub heitgaasides, pliitides ja tekib suitsetamisel.

Abi ohvritele – vingugaasimürgitus algab märkamatult. Inimene ise ei saa liikuda, ta tuleb sellest ruumist välja viia ja hingata, eelistatavalt 95% hapniku ja 5% süsinikdioksiidiga gaasiballooniga. Hemoglobiin võib ühineda süsinikdioksiidiga - karbhemoglobiiniga. Ühendus toimub valguosaga. Aktseptoriks on amiini osad (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

See ühend on võimeline eemaldama süsinikdioksiidi. Hemoglobiini kombinatsioonil erinevate gaasidega on erinevad neeldumisspektrid. Vähendatud hemoglobiinil on spektri kollakasrohelises osas üks lai riba. Oksühemoglobiin tekitab spektri kollakasrohelises osas 2 riba. Methemoglobiinil on 4 riba - 2 kollakasrohelist, punast ja sinist. Karboksühemoglobiinil on spektri kollakasrohelises osas 2 riba, kuid seda ühendit saab oksühemoglobiinist eristada redutseeriva aine lisamisega. Kuna karboksühemoglobiin on tugev ühend, siis redutseeriva aine lisamine triipe ei lisa.

Hemoglobiinil on säilitamisel oluline roll normaalne tase pH. Kudedes hapniku vabastamisel seob hemoglobiin prootoni. Kopsudes vabaneb vesinikprooton süsihappe moodustumiseks. Hemoglobiini kokkupuutel tugevate hapete või leelistega tekivad kristallilise vormiga ühendid ja need ühendid on vere kinnitamise aluseks. Hemiinid, hemokromogeenid. Glütsiin ja merevaikhape. Globiin moodustub aminohapetest valgusünteesi teel. Punastes verelibledes, mis lõpetavad oma elutsükli, toimub hemoglobiini lagunemine. Sel juhul eraldatakse heem valguosast. Raud moodustub heemist ja sapipigmendid moodustuvad heemi jääkidest (näiteks bilirubiin, mille maksarakud seejärel kinni võtavad).Hepatotsüütide sees ühineb hemoglobiin glükuroonhappega. Bilirubiini gükuroniit eritub sapi kapillaaridesse. See siseneb sapiga soolde, kus see läbib oksüdatsiooni, kus see muutub urabilliiniks, mis imendub verre. Osa jääb soolestikku ja eritub väljaheitega (nende värvus on sterkobilliin). Urrabilliin värvib uriini ja selle võtavad uuesti maksarakud.

Hemoglobiini sisaldust erütrotsüütides hinnatakse nn värviindeksi ehk farbi indeksi järgi (Fi, farb - värv, indeks - indikaator) - suhteline väärtus, mis iseloomustab keskmise erütrotsüütide küllastumist hemoglobiiniga. Fi on hemoglobiini ja punaste vereliblede protsentuaalne suhe, samas kui 100% (või ühikut) hemoglobiinist peetakse tinglikult 166,7 g/l ja 100% punalibledest 5*10 /l. Kui inimese hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldus on 100%, on värviindeks 1. Tavaliselt jääb Fi vahemikku 0,75-1,0 ja väga harva võib see ulatuda 1,1-ni. Sel juhul nimetatakse punaseid vereliblesid normokroomseks. Kui Fi on alla 0,7, on sellised punased verelibled hemoglobiiniga alaküllastunud ja neid nimetatakse hüpokroomseteks. Kui Fi on üle 1,1, nimetatakse punaseid vereliblesid hüperkroomseteks. Sel juhul suureneb punaste vereliblede maht märkimisväärselt, mis võimaldab sellel sisaldada suuremat hemoglobiini kontsentratsiooni. Selle tulemusena tekib vale mulje, et punased verelibled on hemoglobiiniga üleküllastunud. Hüpo- ja hüperkroomia esinevad ainult aneemia korral. Värviindeksi määramine on kliinilise praktika jaoks oluline, kuna see võimaldab diferentsiaaldiagnostika erineva etioloogiaga aneemia korral.

10. Leukotsüüdid, nende arv ja füsioloogiline roll.

Valged verelibled. Need on tuumarakud, millel pole polüsahhariidkest

Mõõtmed - 9-16 mikronit

Tavaline kogus - 4-9 * 10 9l

Moodustamine toimub punases luuüdis, lümfisõlmedes ja põrnas.

Leukotsütoos - valgete vereliblede arvu suurenemine

Leukopeenia - leukotsüütide arvu vähenemine

Leukotsüütide arv = B*4000*20/400. Nad loodavad Gorjajevi võrgule. Veri lahjendatakse 5% lahusega äädikhape toonitud metüleensinisega, lahjendatud 20 korda. Happelises keskkonnas toimub hemolüüs. Järgmisena asetatakse lahjendatud veri loenduskambrisse. Loendage arv 25 suures ruudus. Loendamist saab teha jagamata ja jagatud ruutudes. Loendatavate valgete vereliblede koguarv vastab 400 väikesele. Uurime välja, kui palju leukotsüüte on keskmiselt väikesel ruudul. Teisendage kuupmillimeetriteks (korrutage 4000-ga). Arvestame vere lahjendamist 20 korda. Vastsündinutel suurendatakse kogust esimesel päeval (10-12*10 9 l). 5-6-aastaselt saavutab see täiskasvanu taseme. Leukotsüütide arvu suurenemist põhjustavad füüsiline aktiivsus, toidu tarbimine, valu ja stressirohke olukord. Kogus suureneb raseduse ja jahtumise ajal. See füsioloogiline leukotsütoos seotud rohkemate leukotsüütide vabanemisega vereringesse. Need on ümberjaotusreaktsioonid. Igapäevased kõikumised - hommikul on leukotsüüte vähem, õhtul - rohkem. Nakkuslike põletikuliste haiguste korral suureneb leukotsüütide arv nende osalemise tõttu kaitsereaktsioonides. Valgevereliblede arv võib suureneda leukeemia (leukeemia) korral

Leukotsüütide üldised omadused

1. Iseseisev liikuvus (pseudopoodide moodustumine)
2. Kemotaksis (lähenemine muutunud keemilise koostisega fookusele)
3. Fagotsütoos (võõrainete imendumine)
4. Diapedees - võime tungida läbi veresoonte seina

11. Leukotsüütide valem, selle kliiniline tähtsus. B- ja T-lümfotsüüdid, nende roll.

Leukotsüütide valem

1. Granulotsüüdid

A. Neutrofiilid 47–72% (segmenteeritud (45–65%), riba (1–4%), noored (0–1%)

B. Eosinofiilid (1-5%)

B. Basofiilid (0-1%)

1. Agranulotsüüdid (ilma granulaarsuseta)

A. Lümfotsüüdid (20-40%)

B. Monotsüüdid (3-11%)

Leukotsüütide erinevate vormide protsent on leukotsüütide valem. Arvestades vereproovi. Värvimine Romanovski järgi. Kui palju neid sorte on 100 leukotsüüdist. Leukotsüütide valemis toimub nihe vasakule (leukotsüütide noorte vormide suurenemine) ja paremale (noorte vormide kadumine ja segmenteeritud vormide ülekaal) Nihe paremale iseloomustab funktsiooni pärssimist. punast luuüdi, kui uusi rakke ei moodustu, vaid esineb ainult küpseid vorme. Pole enam soodne. Üksikute vormide funktsioonide tunnused. Kõikidel granulotsüütidel on kõrge rakumembraani labiilsus, kleepuvad omadused, kemotaksis, fagotsütoos ja vaba liikumine.

Neutrofiilide granulotsüüdid moodustuvad punases luuüdis ja elavad veres 5-10 tundi. Neutrofiilid sisaldavad lüsosamaalset, peroksidaasi, hüdrolüütilist, Nad-oksüdaasi. Need rakud on meie mittespetsiifilised kaitsjad bakterite, viiruste ja võõrosakeste eest. Nende arv nakatumise vanuses. Nakkuse allikale lähenetakse kemotaksise abil. Nad on võimelised püüdma baktereid fagotsütoosi teel. Fagotsütoosi avastas Mechnikov. Absoniinid, ained, mis suurendavad fagotsütoosi. Immuunkompleksid, C-reaktiivne valk, agregeeritud valgud, fibronektiinid. Need ained katavad võõrkehad ja muudavad need leukotsüütidele "maitsvaks". Kokkupuutel võõrkehaga - väljaulatuvus. Seejärel see mull eraldub. Seejärel sulandub see sees lüsosoomidega. Lisaks toimub ensüümide (peroksidaas, adoksüdaas) mõjul neutraliseerimine. Ensüümid lagundavad võõragendi, kuid neutrofiilid ise surevad.

Eosinofiilid. Nad fagotsüteerivad histamiini ja hävitavad selle ensüümi histaminaasiga. Sisaldab valku, mis hävitab hepariini. Need rakud on vajalikud toksiinide neutraliseerimiseks ja immuunkomplekside hõivamiseks. Eosinofiilid hävitavad histamiini allergiliste reaktsioonide ajal.

Basofiilid - sisaldavad hepariini (hüübimisvastane toime) ja histamiini (laiendavad veresooni). Nuumrakud, mis sisaldavad oma pinnal immunoglobuliinide retseptoreid E. Toimeained arahhidoonhappe derivaadid - trombotsüütide aktivatsioonifaktorid, tromboksaanid, leukotrieenid, prostaglandiinid. Põletikulise reaktsiooni lõppfaasis suureneb basofiilide arv (sel juhul laiendavad basofiilid veresooni ja hepariin hõlbustab põletikukolde resorptsiooni).

Agranulotsüüdid. Lümfotsüüdid jagunevad:

1. 0-lümfotsüüdid (10-20%)
2. T-lümfotsüüdid (40-70%). Areng on lõppenud harknääres. Moodustub punases luuüdis
3. B-lümfotsüüdid (20%). Moodustamiskoht - punane luuüdi. Selle lümfotsüütide rühma viimane etapp toimub peensoole lümfoepiteelirakkudes. Lindudel viivad nad arengu lõpule maos asuvas spetsiaalses bursas.

12. Vanusega seotud muutused lapse leukotsüütide valemis. Neutrofiilide ja lümfotsüütide esimene ja teine ​​"ristumine".

Leukotsüütide valem, nagu ka leukotsüütide arv, läbib inimese esimestel eluaastatel olulisi muutusi. Kui esimestel tundidel täheldatakse vastsündinul granulotsüütide ülekaalu, siis esimese sünnitusjärgse nädala lõpuks väheneb granulotsüütide arv oluliselt ja nende põhiosa moodustavad lümfotsüüdid ja monotsüütided. Alates teisest eluaastast toimub granulotsüütide suhtelise ja absoluutarvu järkjärguline tõus ning mononukleaarsete rakkude, peamiselt lümfotsüütide arvu vähenemine. Agranulotsüütide ja granulotsüütide kõverate ristumispunktid on 5 kuud ja 5 aastat. 14-15-aastastel inimestel ei erine leukotsüütide valem praktiliselt täiskasvanute omast.

Leukogrammide hindamisel tuleks suurt tähtsust pöörata mitte ainult leukotsüütide protsendile, vaid ka nende absoluutväärtustele (Moshkovsky järgi "leukotsüütide profiil". On arusaadav, et teatud tüüpi leukotsüütide absoluutarvu vähenemine toob kaasa teiste leukotsüütide vormide suhtelise arvu ilmse suurenemise. Seetõttu võib ainult absoluutväärtuste määramine näidata muutusi, mis tegelikult toimuvad.

13. Trombotsüüdid, nende arv, füsioloogiline roll.

Trombotsüüdid ehk vereliistakud moodustuvad punase luuüdi hiidrakkudest – megakarüotsüütidest. Luuüdis surutakse megakarüotsüüdid tihedalt fibroblastide ja endoteelirakkude vahelisse ruumi, mille kaudu nende tsütoplasma välja ulatub ja toimib materjalina trombotsüütide moodustamiseks. Vereringes on trombotsüüdid ümarad või kergelt ovaalne kuju, nende läbimõõt ei ületa 2-3 mikronit. Trombotsüütidel ei ole tuuma, kuid sellel on palju graanuleid (kuni 200) erinevatest struktuuridest. Kokkupuutel pinnaga, mis oma omadustelt erineb endoteelist, aktiveerub trombotsüütide arv, levib laiali ning tekib kuni 10 sälku ja protsessi, mis võib olla 5-10 korda suurem trombotsüütide läbimõõdust. Nende protsesside olemasolu on oluline verejooksu peatamiseks.

Tavaliselt on tervel inimesel trombotsüütide arv 2-4-1011 / l ehk 200-400 tuhat 1 μl. Trombotsüütide arvu suurenemist nimetatakse "trombotsütoos" vähenemine - "trombotsütopeenia". Looduslikes tingimustes võib trombotsüütide arv oluliselt kõikuda (nende arv suureneb valuliku stimulatsiooni korral, kehaline aktiivsus, stress), kuid ületab harva normi. Reeglina on trombotsütopeenia patoloogia tunnuseks ja seda täheldatakse siis, kui kiiritushaigus, kaasasündinud ja omandatud veresüsteemi haigused.

Trombotsüütide põhieesmärk on osaleda hemostaasi protsessis (vt lõik 6.4). Selles reaktsioonis on oluline roll nn trombotsüütide faktoritel, mis koonduvad peamiselt graanulitesse ja trombotsüütide membraani. Mõned neist on tähistatud tähega P (sõnast trombolet - plaat) ja araabia numbriga (P 1, P 2 jne). Olulisemad on P 3 ehk osaline (puudulik) tromboplastiin, esindab rakumembraani fragmenti; P 4 või antihepariini faktor; P 5 või trombotsüütide fibrinogeen; ADF; kontraktiilne valk trombosteniin (meenutab aktomüosiini), vasokonstriktsioonifaktorid - serotoniin, adrenaliin, norepinefriin jne. Mängib olulist rolli hemostaasis tromboksaan A 2 (TxA 2), mis sünteesitakse arahhidoonhappest, mis on osa rakumembraanidest (sh trombotsüütidest) ensüümi tromboksaani süntetaasi toimel.

Trombotsüütide pinnal on glükoproteiinide moodustised, mis täidavad retseptorite funktsioone. Mõned neist on "maskeeritud" ja neid ekspresseerivad pärast trombotsüütide aktiveerimist stimuleerivad ained - ADP, adrenaliin, kollageen, mikrofibrillid jne.

Trombotsüüdid osalevad keha kaitsmisel võõrkehade eest. Neil on fagotsüütiline aktiivsus, nad sisaldavad IgG-d, on lüsosüümi allikaks ja β -lüsiinid, mis võivad hävitada mõne bakteri membraani. Lisaks leiti nende koostises peptiidfaktoreid, mis põhjustavad “null” lümfotsüütide (0-lümfotsüütide) transformatsiooni T- ja B-lümfotsüütideks. Need ühendid vabanevad trombotsüütide aktivatsiooni käigus verre ja vaskulaarse vigastuse korral kaitsevad organismi patogeensete mikroorganismide eest.

Trombotsütopoeesi regulaatoriteks on lühi- ja pikatoimelised trombotsütopoetiinid. Need moodustuvad luuüdis, põrnas, maksas ning on ka megakarüotsüütide ja trombotsüütide osad. Lühitoimelised trombotsüütide poetiinid suurendada vereliistakute eraldumist megakarüotsüütidest ja kiirendada nende sisenemist verre; pika toimeajaga trombotsütopoetiinid soodustavad luuüdi hiiglaslike rakkude prekursorite üleminekut küpseteks megakarüotsüütideks. Trombotsütopoetiinide aktiivsust mõjutavad otseselt IL-6 ja IL-11.

14. Erütropoeesi, leukopoeesi ja trombopoeesi reguleerimine. Hemopoetiinid.

Vererakkude pidev kadu nõuab nende täiendamist. Need moodustuvad punase luuüdi diferentseerumata tüvirakkudest. Millest tekivad niinimetatud kolooniaid stimuleerivad (CFU), mis on kõigi vereloomeliinide eelkäijad. Nendest võivad tekkida nii bi- kui ka unipotentsed rakud. Nendest toimub erütrotsüütide ja leukotsüütide erinevate vormide diferentseerumine ja moodustumine.

1. Proerütroblast

2. Erütroblast -

Basofiilne

Polükromaatiline

Ortokromaatiline (kaotab tuuma ja muutub retikulotsüüdiks)

3. Retikulotsüüt (sisaldab RNA ja ribosoomide jäänuseid, hemoglobiini moodustumine jätkub) 25-65 * 10 * 9 l muutuvad 1-2 päevaga küpseteks punalibledeks.

4. Erütrotsüüt – igas minutis moodustub 2,5 miljonit küpset punavereliblet.

Erütropoeesi kiirendavad tegurid

1. Erütropoetiinid (moodustuvad neerudes, 10% maksas). Kiirendada mitoosiprotsesse, stimuleerida retikulotsüütide üleminekut küpsetele vormidele.

2. Hormoonid - somatotroopsed, ACTH, androgeensed, neerupealiste koore hormoonid, pärsivad erütropoeesi - östrogeenid

3. Vitamiinid - B6, B12 (vereloome väline tegur, kuid imendumine toimub siis, kui see ühineb maos tekkiva sisemise Castle faktoriga), foolhape.

Samuti vajate rauda. Leukotsüütide teket stimuleerivad leukopoetiinained, mis kiirendavad granulotsüütide küpsemist ja soodustavad nende vabanemist punasest luuüdist. Need ained tekivad kudede lagunemise käigus põletikulistes piirkondades, mis soodustab leukotsüütide küpsemist. Seal on interleukiinid, mis samuti stimuleerivad leukoiitide teket. Kasvuhormoon ja neerupealiste hormoonid põhjustavad leukotsütoosi (hormoonide arvu suurenemine). Tümosiin on vajalik T-lümfotsüütide küpsemiseks. Organismis on 2 leukotsüütide reservi - veresoonte - kogunemine piki veresoonte seinu ja luuüdi reserv.Patoloogiliste seisundite korral vabanevad leukotsüüdid luuüdist (30-50 korda rohkem).

15. Vere hüübimine ja selle bioloogiline tähtsus. Hüübimiskiirus täiskasvanutel ja vastsündinutel. Vere hüübimisfaktorid.

Kui veresoonest eraldunud veri jäetakse mõneks ajaks seisma, muutub see vedelikust esmalt tarretiseks ja seejärel organiseerub verre enam-vähem tihe tromb, mis kokku tõmbudes pigistab välja vedeliku nimega vereseerum. . See on plasma, milles puudub fibriin. Kirjeldatud protsessi nimetatakse vere hüübimiseks ( hemokoagulatsiooni teel). Selle olemus seisneb selles, et teatud tingimustel plasmas lahustunud fibrinogeenivalk muutub lahustumatuks ja sadestub pikkade fibriini filamentide kujul. Nende niitide rakkudes, nagu võrgus, jäävad rakud kinni ja vere kui terviku kolloidne olek muutub. Selle protsessi tähtsus seisneb selles, et koaguleeritud veri ei voola haavast välja, vältides keha suremist verekaotusest.

Vere hüübimissüsteem. Koagulatsiooni ensümaatiline teooria.

Esimese teooria, mis seletas vere hüübimise protsessi spetsiaalsete ensüümide tööga, töötas 1902. aastal välja vene teadlane Schmidt. Ta uskus, et koagulatsioon toimub kahes faasis. Esiteks üks plasmavalkudest protrombiin vigastuse käigus hävinud vererakkudest, eriti trombotsüütidest vabanevate ensüümide mõjul ( trombokinaas) Ja Ca ioonid läheb ensüümiks trombiin. Teises etapis muundatakse ensüümi trombiini mõjul veres lahustunud fibrinogeen lahustumatuks. fibriin, mis põhjustab vere hüübimist. IN viimased aastad elu, Schmidt hakkas hemokoagulatsiooni protsessis eristama 3 faasi: 1- trombokinaasi teke, 2- trombiini teke. 3- fibriini moodustumine.

Koagulatsioonimehhanismide edasine uurimine näitas, et see esitus on väga skemaatiline ega kajasta täielikult kogu protsessi. Peaasi, et organismis ei oleks aktiivset trombokinaasi, st. ensüüm, mis on võimeline muutma protrombiini trombiiniks (uue ensüümide nomenklatuuri järgi tuleks seda nimetada protrombinaas). Selgus, et protrombinaasi moodustumise protsess on väga keeruline, selles osaleb hulk nn valke. trombogeensed ensüümvalgud või trombogeensed tegurid, mis kaskaadprotsessis interakteerudes on kõik vajalikud verehüübimise normaalseks toimumiseks. Lisaks avastati, et koagulatsiooniprotsess ei lõpe fibriini moodustumisega, sest samal ajal algab selle hävitamine. Seega on kaasaegne verehüübimisskeem palju keerulisem kui Schmidti oma.

Kaasaegne vere hüübimisskeem sisaldab 5 faasi, mis asendavad üksteist järjest. Need faasid on järgmised:

1. Protrombinaasi moodustumine.

2. Trombiini moodustumine.

3. Fibriini moodustumine.

4. Fibriini polümerisatsioon ja trombide organiseerimine.

5. Fibrinolüüs.

Viimase 50 aasta jooksul on avastatud palju vere hüübimisega seotud aineid, valke, mille puudumine organismis põhjustab hemofiiliat (vere mittehüübimist). Pärast kõigi nende ainete kaalumist otsustas rahvusvaheline hemokoaguloloogide konverents nimetada kõik plasma hüübimisfaktorid rooma numbritega ja rakulised hüübimisfaktorid araabia numbritega. Seda tehti selleks, et kõrvaldada segadus nimedes. Ja nüüd tuleb igas riigis pärast teguri üldtunnustatud nimetust (need võivad olla erinevad) märkida selle teguri number vastavalt rahvusvahelisele nomenklatuurile. Selleks, et saaksime voltimismustrit lähemalt käsitleda, kirjeldagem esmalt neid tegureid lühidalt.

A. Plasma hüübimisfaktorid .

I. Fibriin ja fibrinogeen . Fibriin on vere hüübimisreaktsiooni lõpp-produkt. Fibrinogeeni koagulatsioon, mis on selle bioloogiline tunnus, ei toimu mitte ainult spetsiifilise ensüümi - trombiini mõjul, vaid seda võivad põhjustada ka mõnede madude mürgid, papaiin ja muud kemikaalid. Plasma sisaldab 2-4 g/l. Moodustamiskoht: retikuloendoteliaalsüsteem, maks, luuüdi.

II. Trombiin ja protrombiin . Tavaliselt leitakse ringlevast verest ainult trombiini jälgi. Selle molekulmass on pool protrombiini molekulmassist ja võrdub 30 tuhandega Trombiini mitteaktiivne prekursor - protrombiin - on ringlevas veres alati olemas. See on glükoproteiin, mis koosneb 18 aminohappest. Mõned teadlased usuvad, et protrombiin on trombiini ja hepariini kompleksühend. Täisveri sisaldab 15-20 mg% protrombiini. Sellest ülemäärasest sisaldusest piisab kogu veres leiduva fibrinogeeni muundamiseks fibriiniks.

Protrombiini tase veres on suhteliselt püsiv väärtus. Selle taseme kõikumist põhjustavatest teguritest tuleks välja tuua menstruatsioon (tõuseb) ja atsidoos (langus). 40% alkoholi võtmine suurendab protrombiini sisaldust 0,5-1 tunni pärast 65-175%, mis seletab kalduvust tromboosi tekkeks inimestel, kes joovad regulaarselt alkoholi.

Organismis kasutatakse protrombiini pidevalt ja sünteesitakse samal ajal. Selle tekkes maksas mängib olulist rolli antihemorraagiline vitamiin K. See stimuleerib protrombiini sünteesivate maksarakkude tegevust.

III.Tromboplastiin . Selle teguri veres aktiivne vorm Ei. See moodustub vererakkude ja kudede kahjustamisel ning võib olla vastavalt veri, kude, erütrotsüüdid, vereliistakud. Selle struktuur on fosfolipiidid, mis on sarnased rakumembraanide fosfolipiididega. Vastavalt kudede tromboplastilisele aktiivsusele erinevaid organeid Need on paigutatud selles järjekorras kahanevas järjekorras: kopsud, lihased, süda, neerud, põrn, aju, maks. Tromboplastiini allikad on ka inimese piim ja lootevesi. Tromboplastiin osaleb olulise komponendina vere hüübimise esimeses faasis.

IV. Ioniseeritud kaltsium, Ca++. Kaltsiumi roll vere hüübimise protsessis oli Schmidtile teada. Just siis pakuti neile vere säilitusainena naatriumtsitraati – lahust, mis sidus veres Ca++ ioone ja takistas selle hüübimist. Kaltsium on vajalik mitte ainult protrombiini muundamiseks trombiiniks, vaid ka hemostaasi muudes vahepealsetes etappides, kõigis hüübimisfaasides. Kaltsiumiioonide sisaldus veres on 9-12 mg%.

V ja VI.Proaktseleriin ja akceleriin (AS-globuliin ). Moodustub maksas. Osaleb koagulatsiooni esimeses ja teises faasis, samal ajal kui proakceleriini hulk väheneb ja akceleriini hulk suureneb. Põhimõtteliselt on V faktori VI eelkäija. Aktiveeritakse trombiini ja Ca++ poolt. See on paljude ensümaatiliste koagulatsioonireaktsioonide kiirendaja.

VII.Prokonvertiin ja konvertiin . See tegur on valk, mida leidub normaalse plasma või seerumi beetaglobuliini fraktsioonis. Aktiveerib kudede protrombinaasi. Prokonvertiini sünteesiks maksas on vajalik vitamiin K. Ensüüm ise muutub aktiivseks kokkupuutel kahjustatud kudedega.

VIII.Antihemofiilne globuliin A (AGG-A ). Osaleb vere protrombinaasi moodustumisel. Võimeline tagama kudedega kokku puutumata vere hüübimise. Selle valgu puudumine veres põhjustab geneetiliselt määratud hemofiilia arengut. Nüüd on see saadud kuival kujul ja seda kasutatakse kliinikus selle raviks.

IX.Antihemofiilne globuliin B (AGG-B, jõulutegur , tromboplastiini plasmakomponent). Osaleb koagulatsiooniprotsessis katalüsaatorina ja on ka osa vere tromboplastilisest kompleksist. Soodustab X faktori aktiveerimist.

X.Kolleri tegur, Steward-Proweri tegur . Bioloogiline roll taandub osalemisele protrombinaasi moodustumisel, kuna see on selle põhikomponent. Kokkurullimisel visatakse see ära. Nimetatud (nagu kõik muud tegurid) nende patsientide nimede järgi, kellel avastati esmakordselt hemofiilia vorm, mis on seotud konkreetse teguri puudumisega nende veres.

XI.Rosentaali faktor, plasma tromboplastiini prekursor (PPT) ). Osaleb aktiivse protrombinaasi moodustumise kiirendajana. Viitab beeta-globuliinidele veres. Reageerib 1. faasi esimestel etappidel. Moodustub maksas K-vitamiini osalusel.

XII.Kontakttegur, Hagemani tegur . Mängib vere hüübimisel vallandaja rolli. Selle globuliini kokkupuude võõra pinnaga (veresoone seina karedus, kahjustatud rakud jne) viib faktori aktiveerumiseni ja käivitab kogu hüübimisprotsesside ahela. Tegur ise adsorbeerub kahjustatud pinnale ja ei satu vereringesse, takistades seeläbi hüübimisprotsessi üldistamist. Adrenaliini mõjul (stressis) on see osaliselt võimeline aktiveeruma otse vereringes.

XIII.Fibriini stabilisaator Lucky-Loranda . Vajalik lõplikult lahustumatu fibriini moodustamiseks. See on transpeptidaas, mis seob üksikud fibriini ahelad peptiidsidemetega, soodustades selle polümerisatsiooni. Aktiveeritakse trombiini ja Ca++ poolt. Lisaks plasmale leidub seda moodustunud elementides ja kudedes.

Kirjeldatud 13 tegurit on üldtunnustatud põhikomponendid, mis on vajalikud normaalne protsess vere hüübimist. Põhjuseks nende puudumine erinevaid kujundeid veritsushäired kuuluvad erinevat tüüpi hemofiilia alla.

IN. Rakulised tegurid koagulatsioon.

Koos plasmafaktoritega mängivad vere hüübimises esmast rolli ka vererakkudest vabanevad rakulised faktorid. Enamik neist leidub trombotsüütides, kuid neid leidub ka teistes rakkudes. Asi on selles, et hemokoagulatsiooni käigus hävivad trombotsüüdid suuremas koguses kui näiteks erütrotsüüdid või leukotsüüdid, seega on trombotsüütide faktorid hüübimisel kõige olulisemad. Need sisaldavad:

1f.AC trombotsüütide globuliin . Sarnaselt V-VI verefaktoritele täidab samu funktsioone, kiirendades protrombinaasi moodustumist.

2f.Trombiini kiirendaja . Kiirendab trombiini toimet.

3f.Tromboplastiline või fosfolipiidfaktor . Seda leidub mitteaktiivses olekus graanulites ja seda saab kasutada ainult pärast trombotsüütide hävitamist. Aktiveerub kokkupuutel verega, vajalik protrombinaasi moodustamiseks.

4f.Antihepariini faktor . Seob hepariini ja aeglustab selle antikoagulandi toimet.

5f.Trombotsüütide fibrinogeen . Vajalik vereliistakute agregatsiooniks, nende viskoosseks metamorfoosiks ja trombotsüütide korgi konsolideerimiseks. Leitud nii trombotsüütide sees kui ka väljaspool. soodustab nende liimimist.

6f.Retractosüüm . Tagab verehüübe tihendamise. Selle koostises määratakse mitmeid aineid, näiteks trombosteniin + ATP + glükoos.

7f.Antifibinosiliin . Inhibeerib fibrinolüüsi.

8f.Serotoniin . Vasokonstriktor. Eksogeenne faktor, 90% sünteesitakse seedetrakti limaskestas, ülejäänud 10% trombotsüütides ja kesknärvisüsteemis. Vabaneb rakkudest, kui need on hävitatud, soodustab spasmi teket väikesed laevad, aidates sellega ära hoida verejooksu.

Kokku leidub trombotsüütides kuni 14 faktorit, nagu antitromboplastiin, fibrinaas, plasminogeeni aktivaator, vahelduvvoolu globuliini stabilisaator, trombotsüütide agregatsioonifaktor jne.

Teised vererakud sisaldavad peamiselt samu tegureid, kuid tavaliselt ei mängi nad hemokoagulatsioonis olulist rolli.

KOOS.Kudede hüübimisfaktorid

Osalege kõigis etappides. Nende hulka kuuluvad aktiivsed tromboplastilised tegurid, nagu plasmafaktorid III, VII, IX, XII, XIII. Kuded sisaldavad faktorite V ja VI aktivaatoreid. Hepariini on palju, eriti kopsudes, eesnäärmes ja neerudes. Samuti on antihepariini aineid. Põletikuliste ja vähihaiguste korral nende aktiivsus suureneb. Kudedes on palju fibrinolüüsi aktivaatoreid (kiniine) ja inhibiitoreid. Eriti olulised on veresooneseinas sisalduvad ained. Kõik need ühendid voolavad pidevalt veresoonte seintelt verre ja reguleerivad hüübimist. Koed tagavad ka hüübimisproduktide eemaldamise veresoontest.

16. Vere hüübimissüsteem, vere hüübimisfaktorid (plasma ja vereliistakud) Vere vedelat seisundit säilitavad tegurid.

Vere funktsioon on võimalik, kui seda transporditakse läbi veresoonte. Veresoonte kahjustus võib põhjustada verejooksu. Veri võib täita oma funktsioone vedelas olekus. Veri võib moodustada trombi. See blokeerib verevoolu ja viib veresoonte ummistumiseni. Põhjustab nende nekroosi - südameatakk, nekroos - intravaskulaarse trombi tagajärjed. Vereringesüsteemi normaalseks toimimiseks peavad sellel olema vedelad omadused, kuid kahjustumise korral peavad sellel olema hüübimisomadused. Hemostaas on rida järjestikuseid reaktsioone, mis peatavad või vähendavad verejooksu. Need reaktsioonid hõlmavad -

1. Kahjustatud laevade kokkusurumine ja kitsendamine
2. Lamellide trombide moodustumine
3. Vere hüübimine, verehüüvete moodustumine.
4. Trombi tagasitõmbumine ja lüüs (lahustumine)

Esimene reaktsioon - kokkusurumine ja ahenemine - tekib lihaste elementide kokkutõmbumise tõttu, kemikaalide vabanemise tõttu. Endoteelirakud (kapillaarides) kleepuvad kokku ja sulgevad luumeni. Suuremates silelihaste elementidega rakkudes toimub depolarisatsioon. Kuded ise võivad reageerida ja anumat kokku suruda. Silmade ümbruses on väga nõrgad elemendid. Nad suruvad anuma sünnituse ajal väga hästi kokku. Vasokonstriktsiooni põhjustavad serotoniin, adrenaliin, fibrinopeptiid B, tromboksaan A2. See esmane reaktsioon parandab verejooksu. Plaattrombi moodustumine (seotud trombotsüütide funktsiooniga) Trombotsüüdid on mittetuumaelemendid ja neil on lame kuju. Läbimõõt - 2-4 mikronit, paksus - 0,6-1,2 mikronit, maht 6-9 femtooli. Kogus 150-400*10 9 l. Need moodustuvad megakarüotsüütidest eraldumise teel. Oodatav eluiga on 8-10 päeva. Trombotsüütide elektronmikroskoopia võimaldas kindlaks teha, et neil rakkudel on vaatamata nende väikesele suurusele keeruline struktuur. Väljastpoolt on trombotsüüd kaetud glükoproteiine sisaldava trombootilise membraaniga. Glükoproteiinid moodustavad retseptoreid, mis võivad üksteisega suhelda. Trombotsüütide membraanil on invaginatsioonid, mis suurendavad pindala. Need membraanid sisaldavad torukesi ainete eritamiseks seestpoolt. Fosfomembraanid on väga olulised. Lamellfaktor membraani fosfolipiididest. Membraani all on tihedad torukesed - sarkoplasmaatilise retikulumi jäänused kaltsiumiga. Membraani all on ka aktiini ja müosiini mikrotuubulid ja filamendid, mis hoiavad trombotsüütide kuju. Trombotsüütide sees on mitokondrid ja tihedad tumedad graanulid ja alfagraanulid - heledad. Trombotsüütides on kahte tüüpi kehasid sisaldavaid graanuleid.

Tihedas - ADP, serotoniin, kaltsiumiioonid

Kerge (alfa) - fibrinogeen, von Willebrandi faktor, plasmafaktor 5, antihepariinifaktor, lamellfaktor, beeta-tromboglobuliin, trombospondiin ja lamellkasvufaktor.

Plaatidel on ka lüsosoomid ja glükogeenigraanulid.

Kui anumad on kahjustatud, osalevad plaadid agregatsiooniprotsessides ja plaadi trombi moodustumises. See reaktsioon on tingitud mitmetest plaadile omastest omadustest – Kui veresooned on kahjustatud, paljanduvad subendoteliaalsed valgud – adhesioon (võime kleepuda nende valkude külge plaadil olevate retseptorite tõttu. Adhesioonile aitab kaasa ka von Willebranca faktor). Lisaks adhesiooniomadustele on trombotsüütidel võime muuta oma kuju ja - vabastada toimeaineid (tromboksaan A2, serotoniin, ADP, membraani fosfolipiidid - lamellfaktor 3, trombiin vabaneb - koagulatsioon - trombiin), agregeerumine (kleepumine igaühe külge muu) on samuti iseloomulik. Need protsessid põhjustavad plaadi trombi moodustumist, mis võib verejooksu peatada. Nendes reaktsioonides mängib olulist rolli prostaglandiinide moodustumine. Membraani fosfolipüülidest moodustub arahhidoonhape (fosfolipaasi A2 toimel), - prostaglandiinid 1 ja 2 (tsüklooksügenaasi toimel). Esmakordselt tekkis meestel eesnäärmes. - Need muundatakse tromboksaan A2-ks, mis pärsib adenülaattsüklaasi ja suurendab kaltsiumiioonide sisaldust - toimub agregatsioon (lamellide kokkukleepumist). Prostotsükliin moodustub veresoonte endoteelis - see aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab kaltsiumi ja see pärsib agregatsiooni. Aspiriini kasutamine vähendab tromboksaan A2 moodustumist, ilma et see mõjutaks prostatsükliini.

Hüübimisfaktorid, mis põhjustavad verehüüvete moodustumist. Vere hüübimisprotsessi olemus seisneb lahustuva plasmavalgu fibrinogeeni muutmises lahustumatuks fibriiniks trombiini proteaasi toimel. See on vere hüübimise viimane etapp. Selleks on vajalik verehüübimissüsteemi toime, mis sisaldab verehüübimisfaktoreid ja need jagunevad plasma (13 faktorit) ja plaadifaktoriteks. Koagulatsioonisüsteem sisaldab ka antifaktoreid. Kõik tegurid on passiivses olekus. Lisaks hüübimissüsteemile on olemas fibrinolüütiline süsteem - moodustunud verehüübe lahustamine .

Plasma hüübimisfaktorid -

1. Fibrinogeen, on fibriini polümeeri ühik kontsentratsiooniga 3000 mg/l

2. Protrombiin 1000 – proteaas

3. Koe tromboplastiin – kofaktor (vabaneb, kui rakud on kahjustatud)

4. Ioniseeritud kaltsium 100 - kofaktor

5. Proaccelerin 10 – kofaktor (aktiivne vorm – akceleriin)

7. Prokonvertiin 0,5 - proteaas

8. Antihemofiilne globuliin A 0,1 - kofaktor. Seotud Willibringi faktoriga

9. Jõulufaktor 5 – proteaas

10. Stewart-Prover faktor 10 – proteaas

11. Tromboplastiini (Rosenthali faktor) 5 - proteaasi prekursor plasmas. Selle puudumine põhjustab C-tüüpi hemofiiliat

12. Hagemani faktor 40 - proteaasid. Siin algab hüübimisprotsess.

13. Fibriini stabiliseeriv faktor 10 - transamidaas

Ilma numbriteta

Prekallikreiin (Fletcheri faktor) 35 - proteaas

Kininogeen kõrge MB faktoriga (Fitzgeraldi faktor.) - 80 - kofaktor

Trombotsüütide fosfolipiidid

Nende tegurite hulka kuuluvad hüübimisfaktori inhibiitorid, mis takistavad vere hüübimisreaktsiooni teket. Suur tähtsus on veresoonte siledal seinal, veresoonte endoteel on kaetud õhukese hepariini kilega, mis on antikoagulant. Vere hüübimisel tekkivate toodete inaktiveerimine - trombiin (10 ml on piisav kogu vere hüübimiseks kehas). Veres on mehhanismid, mis takistavad trombiini seda toimet. Maksa ja mõnede teiste elundite fagotsüütiline funktsioon, mis on võimelised absorbeerima tromboplastiini 9, 10 ja 11 faktorit. Vere hüübimisfaktorite kontsentratsioon väheneb pideva verevooluga. Kõik see pärsib trombiini moodustumist. Juba moodustunud trombiini neelavad fibriini niidid, mis tekivad vere hüübimise käigus (neelavad trombiini). Fibriin on antitrombiin 1. Teine antitrombiin 3 inaktiveerib moodustunud trombiini ja selle aktiivsus suureneb hepariini koostoimel. See kompleks inaktiveerib tegurid 9, 10, 11, 12. Saadud trombiin seondub trombomoduliiniga (asub endoteelirakkudel). Selle tulemusena soodustab trombomoduliin-trombiini kompleks valgu C muundumist aktiivseks valguvormiks. Valk S toimib koos valguga C. Nad inaktiveerivad vere hüübimisfaktoreid 5 ja 8. Nende moodustumiseks vajavad need valgud (C ja S) vitamiini K. Valgu C aktiveerimise kaudu avaneb veres fibrinolüütiline süsteem, mis on mõeldud moodustunud ja oma ülesande täitnud trombi lahustamiseks. Fibrinolüütiline süsteem sisaldab tegureid, mis seda süsteemi aktiveerivad ja inhibeerivad. Vere lahustumisprotsessi toimumiseks on vajalik plasminogeeni aktiveerimine. Plasminogeeni aktivaatorid on koe plasminogeeni aktivaatorid, mis on samuti inaktiivses olekus ja plasminogeen võib aktiveerida aktiivse faktori 12, kallikreiini, suure molekulmassiga kininogeeni ning ensüüme urokinaasi ja streptokinaasi.

Kudede plasminogeeni aktivaatori aktiveerimiseks on vajalik trombiini interaktsioon trombomoduliiniga, mis on valgu C aktivaator, ja aktiveeritud proteiin C aktiveerib koe plasminogeeni aktivaatori ja muudab plasminogeeni plasmiiniks. Plasmiin tagab fibriini lüüsi (muudab lahustumatud filamendid lahustuvateks)

Füüsiline aktiivsus ja emotsionaalsed tegurid viivad plasminogeeni aktiveerumiseni. Sünnituse ajal võib mõnikord ka emakas aktiveeruda suur kogus trombiini, mis võib põhjustada ähvardava emakaverejooksu. Suured kogused plasmiini võivad mõjutada fibrinogeeni, vähendades selle sisaldust plasmas. Suurenenud plasmiinisisaldus veeniveres, mis soodustab ka verevoolu. IN venoossed veresooned on olemas tingimused verehüübe lahustumiseks. Praegu kasutatakse plasminogeeni aktivaatorravimeid. See on oluline müokardiinfarkti korral, mis hoiab ära piirkonna nekroosi. Kliinilises praktikas kasutatakse ravimeid, mis on ette nähtud vere hüübimise vältimiseks - antikoagulandid ja antikoagulandid jagunevad otsese ja kaudse toime rühmaks. Esimesse rühma (otsene) kuuluvad sidrun- ja oksaalhapete soolad - naatriumtsitraat ja naatriumoksalaat, mis seovad kaltsiumioone. Saate selle taastada, lisades kaaliumkloriidi. Hirudiin (kaanid) on antitrombiin, mis on võimeline trombiini inaktiveerima, seetõttu kasutatakse kaane laialdaselt meditsiinilistel eesmärkidel. Hepariin on ette nähtud ka vere hüübimist takistava ravimina. Hepariin sisaldub ka paljudes salvides ja kreemides.

Kaudsete antikoagulantide hulka kuuluvad K-vitamiini antagonistid (eriti ristikust - dikumariinist saadud ravimid). Dikumariini viimisel kehasse häirub K-vitamiinist sõltuvate tegurite süntees (2,7,9,10). Lastel, kui mikrofloora pole piisavalt arenenud, tekivad verehüübimisprotsessid.

17. Verejooksu peatamine väikestes anumates. Primaarne (veresoonte-trombotsüütide) hemostaas, selle omadused.

Veresoonte-trombotsüütide hemostaas väheneb trombotsüütide korgi ehk trombotsüütide trombi moodustumiseni. Tavapäraselt jaguneb see kolmeks etapiks: 1) ajutine (esmane) vasospasm; 2) trombotsüütide adhesiooni (kinnitumine kahjustatud pinnale) ja trombotsüütide agregatsiooni (kokkukleepumise) tõttu; 3) trombotsüütide korgi tagasitõmbamine (kokkutõmbumine ja tihendamine).

Kohe pärast vigastust on veresoonte esmane spasm, mille tõttu verejooks ei pruugi esimestel sekunditel tekkida või võib olla piiratud. Primaarne veresoonte spasm on põhjustatud adrenaliini ja norepinefriini vabanemisest verre vastusena valulikule stimulatsioonile ja see ei kesta kauem kui 10-15 sekundit. Tulevikus tuleb sekundaarne spasm põhjustatud trombotsüütide aktiveerumisest ja vasokonstriktorite – serotoniini, TxA 2, adrenaliini jne – vabanemisest verre.

Veresoonte kahjustusega kaasneb trombotsüütide viivitamatu aktiveerumine, mis on tingitud ADP kõrge kontsentratsiooni ilmnemisest (punaste vereliblede ja vigastatud veresoonte tõttu), samuti subendoteeli, kollageeni ja fibrillaarsete struktuuride kokkupuutest. Selle tulemusena "avanevad" ja loovad sekundaarsed retseptorid optimaalsed tingimused adhesiooniks, agregeerimiseks ja trombotsüütide korgi moodustumine.

Adhesioon on tingitud spetsiaalse valgu - von Willebrandi faktori (FW) - olemasolust plasmas ja trombotsüütides, millel on kolm aktiivset keskust, millest kaks seonduvad ekspresseeritud trombotsüütide retseptoritega ja üks subendoteeli ja kollageenikiudude retseptoritega. Seega, FW abiga "suspendeeritakse" vereliistakud veresoone vigastatud pinnale.

Samaaegselt adhesiooniga toimub trombotsüütide agregatsioon, mis viiakse läbi fibrinogeeni, plasmas ja trombotsüütides sisalduva valgu abil ning moodustades nende vahel ühendavad sillad, mis viib trombotsüütide pistiku ilmumiseni.

Valkude ja polüpeptiidide kompleks, mida nimetatakse integriinideks, mängib olulist rolli adhesioonis ja agregatsioonis. Viimased toimivad sideainetena üksikute trombotsüütide (üksteise külge kleepudes) ja kahjustatud veresoone struktuuride vahel. Trombotsüütide agregatsioon võib olla pöörduv (agregatsioonile järgneb lagunemine, st agregaatide lagunemine), mis sõltub agregeeriva (aktiveeriva) aine ebapiisavast annusest.

Adhesiooni ja agregatsiooni läbinud trombotsüütidest erituvad intensiivselt graanulid ja neis sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ühendid - ADP, adrenaliin, norepinefriin, faktor P4, TxA2 jne (seda protsessi nimetatakse vabanemisreaktsiooniks), mis viib sekundaarse, pöördumatuni. liitmine. Samaaegselt trombotsüütide faktorite vabanemisega moodustub trombiin, mis suurendab järsult agregatsiooni ja viib fibriinivõrgustiku väljanägemiseni, millesse jäävad kinni üksikud erütrotsüüdid ja leukotsüüdid.

Tänu kontraktiilsele valgule trombosteniinile tõmbuvad trombotsüüdid üksteise poole, trombotsüütide kork tõmbub kokku ja pakseneb, s.o. tagasitõmbamine.

Tavaliselt kulub väikestest veresoontest verejooksu peatamiseks 2–4 minutit.

Veresoonte trombotsüütide hemostaasis mängivad olulist rolli arahhidoonhappe derivaadid - prostaglandiin I 2 (PgI 2) ehk prostatsükliin ja TxA 2. Säilitades endoteeli katte terviklikkuse, domineerib Pgl toime TxA 2 suhtes, mistõttu vereliistakute adhesiooni ja agregatsiooni veresoontes ei täheldata. Kui endoteel on vigastuskohas kahjustatud, Pgl süntees ei toimu ja seejärel avaldub TxA 2 mõju, mis viib trombotsüütide korgi moodustumiseni.

18. Sekundaarne hemostaas, hemokoagulatsioon. Hemokoagulatsiooni faasid. Välised ja sisemine tee vere hüübimisprotsessi aktiveerimine. Verehüübe koostis.

Proovime nüüd ühendada kõik hüübimisfaktorid üheks ühiseks süsteemiks ja analüüsida kaasaegset hemostaasi skeemi.

Vere hüübimise ahelreaktsioon algab hetkest, kui veri puutub kokku haavatud veresoone või koe kareda pinnaga. See põhjustab plasma tromboplastiliste faktorite aktiveerumise ja seejärel kahe protrombinaasi järkjärgulise moodustumise, mille omadused on selgelt erinevad – veri ja kude.

Kuid enne protrombinaasi moodustumise ahelreaktsiooni lõppemist hakkavad trombotsüütide osalemisega seotud protsessid (nn. veresoonte-trombotsüütide hemostaas). Tänu oma adhesioonivõimele kleepuvad trombotsüüdid veresoone kahjustatud alale, kleepuvad üksteise külge, kleepudes kokku trombotsüütide fibrinogeeniga. Kõik see viib nn. lamelltromb ("Gayemi trombotsüütide hemostaatiline küüs"). Trombotsüütide adhesioon tekib endoteelist ja erütrotsüütidest vabaneva ADP tõttu. Seda protsessi aktiveerivad seina kollageen, serotoniin, faktor XIII ja kontaktaktivatsiooniproduktid. Algul (1-2 minuti jooksul) käib ikka verd sellest lahtisest korgist läbi, aga siis nn verehüübe viskoosne degeneratsioon, see pakseneb ja verejooks peatub. On selge, et sündmuste selline lõpp on võimalik ainult siis, kui väikesed laevad saavad vigastada, kus arteriaalne rõhk ei suuda seda “küünt” välja pigistada.

1. hüübimisfaas . Koagulatsiooni esimeses faasis hariduse etapp protrombinaas, toimub kaks protsessi erinevatel kiirustel ja neil on erinev tähendus. See on vere protrombinaasi moodustumise protsess ja kudede protrombinaasi moodustumise protsess. 1. faasi kestus on 3-4 minutit. koe protrombinaasi moodustumine võtab aga aega vaid 3-6 sekundit. Toodetud koe protrombinaas on väga väike, sellest ei piisa protrombiini muutmiseks trombiiniks, kuid koe protrombinaas toimib mitmete tegurite aktiveerijana. kiire haridus vere protrombinaas. Eelkõige põhjustab koe protrombinaas väikese koguse trombiini moodustumist, mis muudab sisemised hüübimisfaktorid V ja VIII aktiivseks olekuks. Reaktsioonide kaskaad, mis lõpeb koe protrombinaasi moodustumisega ( Hemokoagulatsiooni väline mehhanism), järgnevalt:

1. Hävitatud kudede kokkupuude verega ja III faktori aktiveerimine - tromboplastiin.

2. III tegur tõlgib VII kuni VIIa(prokonvertiin konvertiiniks).

3. Tekib kompleks (Ca++ + III + VIIIa)

4. See kompleks aktiveerib väikese koguse X faktorit - X läheb Ha-sse.

5. (Ha + III + Va + Ca) moodustavad kompleksi, millel on kõik koe protrombinaasi omadused. Va (VI) olemasolu on tingitud asjaolust, et veres on alati jälgi trombiinist, mis aktiveerib. V tegur.

6. Saadud väike kogus koe protrombinaas muudab väikese koguse protrombiini trombiiniks.

7. Trombiin aktiveerib piisava koguse V ja VIII faktoreid, mis on vajalikud vere protrombinaasi tekkeks.

Kui see kaskaad on välja lülitatud (näiteks kui võtate parafiinnõelte abil kõigi ettevaatusabinõudega verd veenist, vältides selle kokkupuudet kudede ja kareda pinnaga, ning asetate selle parafiinitorusse), hüübib veri väga aeglaselt, 20-25 minuti jooksul või kauem.

Noh, tavaliselt käivitatakse samaaegselt juba kirjeldatud protsessiga veel üks plasmafaktorite toimega seotud reaktsioonide kaskaad, mis lõpeb vere protrombinaasi moodustumisega koguses, mis on piisav suure hulga protrombiini muundamiseks trombiinist. Need reaktsioonid on järgmised ( interjöör hemokoagulatsiooni mehhanism):

1. Kokkupuude kareda või võõra pinnaga põhjustab XII faktori aktiveerimise: XII - XIIa. Samal ajal hakkab moodustuma Gayem hemostaatiline küüs (veresoonte-trombotsüütide hemostaas).

2. Aktiivne XII faktor muudab XI faktori aktiivseks olekuks ja moodustub uus kompleks XIIa +Ca++ +XIa+ III(f3)

3. Määratud kompleksi mõjul aktiveerub faktor IX ja moodustub kompleks IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Selle kompleksi mõjul aktiveerub märkimisväärne kogus X faktorit, mille järel moodustub suurtes kogustes viimane tegurite kompleks: Xa + Va + Ca++ + III(ph3), mida nimetatakse vere protrombinaasiks.

Kogu see protsess võtab tavaliselt umbes 4-5 minutit, pärast mida liigub koagulatsioon järgmisse faasi.

2 hüübimisfaas - trombiini genereerimise faas seisneb selles, et ensüümi protrombinaasi mõjul läheb II faktor (protrombiin) aktiivsesse olekusse (IIa). See on proteolüütiline protsess, protrombiini molekul jaguneb kaheks pooleks. Saadud trombiin läheb järgmise faasi elluviimiseks ja seda kasutatakse ka veres, et aktiveerida üha rohkem kiirendust (V ja VI tegurid). See on näide positiivsest süsteemist tagasisidet. Trombiini tekkefaas kestab mitu sekundit.

koagulatsiooni kolmas faas - fibriini moodustumise faas- ka ensümaatiline protsess, mille tulemusena eraldub proteolüütilise ensüümi trombiini toimel fibrinogeenist tükk mitmest aminohappest ja ülejäänut nimetatakse fibriini monomeeriks, mis oma omadustelt erineb fibrinogeenist järsult. Eelkõige on see polümerisatsioonivõimeline. See ühendus on tähistatud kui Im.

4 hüübimisfaas - fibriini polümerisatsioon ja trombide organiseerimine. Sellel on ka mitu etappi. Esialgu moodustuvad mõne sekundi jooksul vere pH, temperatuuri ja plasma ioonse koostise mõjul pikad fibriinpolümeerfilamendid. On mis aga ei ole veel väga stabiilne, kuna võib lahustuda uurea lahustes. Seetõttu järgmises etapis fibriini stabilisaatori Lucky-Loranda mõjul ( XIII faktor) fibriin stabiliseerub lõpuks ja muundatakse fibriiniks Ij. See langeb lahusest välja pikkade niitidena, mis moodustavad veres võrgustiku, mille rakkudesse jäävad rakud kinni. Veri muutub vedelast olekust tarretiselaadseks (koaguleerub). Selle faasi järgmine etapp on trombi tagasitõmbumine (tihendamine), mis kestab üsna kaua (mitu minutit), mis toimub fibriini niitide kokkutõmbumise tõttu retraktosüümi (trombosteniini) mõjul. Selle tulemusena muutub tromb tihedaks, seerum pressitakse sellest välja ja tromb ise muutub tihedaks korgiks, mis blokeerib anuma - trombiks.

5 hüübimisfaas - fibrinolüüs. Kuigi see ei ole tegelikult seotud verehüübe moodustumisega, peetakse seda hemokoagulatsiooni viimaseks faasiks, kuna selles faasis piirdub tromb ainult selle piirkonnaga, kus seda tegelikult vaja on. Kui tromb on veresoone valendiku täielikult sulgenud, siis selles faasis see luumen taastub (on trombide rekanalisatsioon). Praktikas toimub fibrinolüüs alati paralleelselt fibriini moodustumisega, takistades koagulatsiooni üldistamist ja piirates protsessi. Fibriini lahustumise tagab proteolüütiline ensüüm plasmiin (fibrinolüsiin), mis sisaldub plasmas inaktiivses olekus kujul plasminogeen (profibrinolüsiin). Plasminogeeni üleminek aktiivsesse olekusse toimub spetsiaalse aktivaator, mis omakorda moodustub mitteaktiivsetest lähteainetest ( proaktivaatorid), vabaneb kudedest, veresoonte seintest, vererakkudest, eriti trombotsüütidest. Proaktivaatorite ja plasminogeeni aktivaatorite aktiivsesse olekusse viimise protsessis mängivad olulist rolli happelised ja aluselised verefosfataasid, raku trüpsiin, kudede lüsokinaasid, kiniinid, keskkonnareaktsioon ja faktor XII. Plasmiin lagundab fibriini üksikuteks polüpeptiidideks, mida organism seejärel kasutab.

Tavaliselt hakkab inimese veri hüübima 3-4 minuti jooksul pärast kehast lahkumist. 5-6 minuti pärast muutub see täielikult tarretiselaadseks trombiks. Saate teada, kuidas määrata veritsusaega, vere hüübimiskiirust ja protrombiini aega kell praktilisi harjutusi. Kõigil neil on oluline kliiniline tähtsus.

19. Vere fibrinolüütiline süsteem, selle tähendus. Verehüübe tagasitõmbamine.

Hoiab ära vere hüübimise ja fibrinolüütiline veresüsteem. Tänapäevaste ideede kohaselt koosneb see profibrinolüsiin (plasminogeen), proaktivaator ning plasma- ja koesüsteemid plasminogeeni aktivaatorid. Aktivaatorite mõjul muundub plasminogeen plasmiiniks, mis lahustab fibriini trombi.

Looduslikes tingimustes sõltub vere fibrinolüütiline aktiivsus plasminogeenidepoost, plasma aktivaatorist, aktivatsiooniprotsesse tagavatest tingimustest ja nende ainete sattumisest verre. Plasminogeeni spontaanset aktiivsust terves kehas täheldatakse erutusseisundis, pärast adrenaliini süstimist, füüsilise stressi ajal ja šokiga seotud tingimustes. Vere fibrinolüütilise aktiivsuse kunstlike blokaatorite hulgas on gamma-aminokaproonhape (GABA) eriline koht. Tavaliselt sisaldab plasma plasmiini inhibiitorite kogust, mis on 10 korda suurem kui plasminogeenivarude tase veres.

Hemokoagulatsiooniprotsesside seisund ning hüübimis- ja antikoagulatsioonifaktorite suhteline püsivus või dünaamiline tasakaal on seotud hemokoagulatsioonisüsteemi organite (luuüdi, maks, põrn, kopsud, veresoone sein) funktsionaalse seisundiga. Viimase aktiivsust ja järelikult ka hemokoagulatsiooni protsessi seisundit reguleerivad neurohumoraalsed mehhanismid. Veresoontel on spetsiaalsed retseptorid, mis tajuvad trombiini ja plasmiini kontsentratsiooni. Need kaks ainet programmeerivad nende süsteemide aktiivsust.

20. Otsese ja kaudse toimega primaarsed ja sekundaarsed antikoagulandid.

Vaatamata sellele, et ringlev veri sisaldab kõiki trombi tekkeks vajalikke tegureid, jääb looduslikes tingimustes, veresoonte terviklikkuse juuresolekul veri vedelaks. See on tingitud antikoagulantide, mida nimetatakse looduslikeks antikoagulantideks, või hemostaasisüsteemi fibrinolüütilise komponendi olemasolust vereringes.

Looduslikud antikoagulandid jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarsed antikoagulandid on ringlevas veres alati olemas, sekundaarsed antikoagulandid tekivad vere hüübimisfaktorite proteolüütilise lõhustamise tulemusena fibriini trombi tekke ja lahustumise käigus.

Primaarsed antikoagulandid võib jagada kolme põhirühma: 1) antitromboplastiinid – millel on tromboplastiline ja antiprotrombinaasi toime; 2) antitrombiinid – siduv trombiin; 3) fibriini isekoostumise inhibiitorid – võimaldades fibrinogeeni üleminekut fibriiniks.

Tuleb märkida, et kui primaarsete looduslike antikoagulantide kontsentratsioon väheneb, luuakse soodsad tingimused tromboosi ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkeks.

PEAMISED LOODUSLIKUD ANTIKOAGULAndid (vastavalt Barkaganile 3.S. ja Bishevsky K.M.)

Sekundaarsetele antikoagulantidele hõlmavad "kasutatud" vere hüübimisfaktoreid (osalesid koagulatsioonis) ja fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaadusi (FDP), millel on võimas agregatsiooni- ja hüübimisvastane toime ning stimuleerivad fibrinolüüsi. Sekundaarsete antikoagulantide roll väheneb intravaskulaarse koagulatsiooni ja trombi leviku piiramiseks veresoonte kaudu.

21. Veregrupid, nende klassifikatsioon, tähendus vereülekandes.

Veregruppide õpetus tekkis kliinilise meditsiini vajadustest. Vere ülekandmisel loomadelt inimestele või inimestelt inimestele täheldasid arstid sageli tõsiseid tüsistusi, mis mõnikord lõppesid retsipiendi (isik, kellele veri kanti) surmaga.

Viini arsti K. Landsteineri veregruppide avastamisega (1901) sai selgeks, miks mõnel juhul on vereülekanded edukad, mõnel aga lõppevad patsiendi jaoks traagiliselt. K. Landsteiner avastas esimesena, et mõne inimese plasma ehk seerum on võimeline aglutineerima (kokku liimima) teiste inimeste punaseid vereliblesid. Seda nähtust nimetatakse isohemaglutinatsioon. See põhineb antigeenide olemasolul erütrotsüütides nn aglutinogeenid ja tähistatud tähtedega A ja B ning plasmas - looduslikud antikehad või aglutiniinid, helistas α Ja β . Erütrotsüütide aglutinatsiooni täheldatakse ainult siis, kui leitakse sama aglutinogeen ja aglutiniin: A ja α , In ja β .

On kindlaks tehtud, et aglutiniinidel, olles looduslikud antikehad (AT), on kaks sidumiskeskust ja seetõttu on üks aglutiniini molekul võimeline moodustama silla kahe erütrotsüüdi vahel. Sel juhul võivad kõik erütrotsüüdid aglutiniinide osalusel kontakteeruda naaberosaga, mille tõttu ilmub erütrotsüütide konglomeraat (aglutinaat).

Sama isiku veres ei saa olla samanimelisi aglutinogeene ja aglutiniini, kuna muidu toimuks massiline punaste vereliblede liimimine, mis ei sobi kokku eluga. Võimalikud on ainult neli kombinatsiooni, milles ei esine samu aglutinogeene ja aglutiniini või nelja veregruppi: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Lisaks aglutiniinidele sisaldab plasma või vereseerum hemolüsiinid: neid on ka kahte tüüpi ja neid tähistatakse nagu aglutiniinidki tähtedega α Ja β . Kui sama aglutinogeen ja hemolüsiin kohtuvad, toimub punaste vereliblede hemolüüs. Hemolüsiinide toime avaldub temperatuuril 37-40 o KOOS. Sellepärast, kui inimesel toimub kokkusobimatu vereülekanne, 30-40 sekundi jooksul. toimub punaste vereliblede hemolüüs. Toatemperatuuril, kui esinevad samanimelised aglutinogeenid ja aglutiniinid, toimub aglutinatsioon, kuid hemolüüsi ei täheldata.

II, III, IV veregrupiga inimeste plasmas on erütrotsüüdist ja kudedest lahkunud antiaglutinogeene. Neid tähistatakse sarnaselt aglutinogeenidega tähtedega A ja B (tabel 6.4).

Tabel 6.4. Peamiste veregruppide seroloogiline koostis (ABO süsteem)

Nagu allolevast tabelist näha, ei ole I veregrupil aglutinogeene ja seetõttu on see rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi tähistatud rühmana 0, II nimetatakse A, III - B, IV - AB.

Veregruppide sobivuse probleemi lahendamiseks lähtutakse järgmisest reeglist: retsipiendi keskkond peab olema doonori punaste vereliblede (vere loovutaja) eluks sobiv. Plasma on selline sööde, seetõttu peab retsipient arvestama plasmas leiduvate aglutiniinide ja hemolüsiinidega, doonor aga erütrotsüütides sisalduvate aglutinogeenidega. Veregruppide ühilduvuse probleemi lahendamiseks segatakse uuritav veri erinevate veregruppidega inimestelt saadud seerumiga (tabel 6.5).

Tabel 6.5. Ühilduvus erinevad rühmad veri

Märge. "+" - aglutinatsiooni olemasolu (rühmad ei ühildu); “--” – aglutinatsiooni puudumine (rühmad ühilduvad.

Tabelis on näidatud, et aglutinatsioon tekib siis, kui I rühma seerum segatakse II, III ja IV rühma erütrotsüütidega, II rühma seerum segatakse III ja IV rühma erütrotsüütidega, III rühma seerum segatakse II ja IV rühma erütrotsüütidega.

Järelikult I veregrupp sobib kokku kõigi teiste veregruppidega, seetõttu kutsutakse I veregrupiga inimest universaalne doonor. Teisest küljest ei tohiks IV veregrupi punased verelibled anda aglutinatsioonireaktsiooni, kui neid segatakse ühegi veregrupiga inimeste plasmaga (seerumiga), seetõttu nimetatakse IV veregrupi inimesi nn. universaalsed saajad.

Miks ei võeta kokkusobivuse üle otsustamisel arvesse doonori aglutiniini ja hemolüsiine? Seda seletatakse asjaoluga, et aglutiniinid ja hemolüsiinid lahjendatakse väikeste vereannustega (200–300 ml) ülekantuna suures koguses retsipiendi plasmas (2500–2800 ml) ja on seotud selle antiaglutiniinidega ja seetõttu ei tohiks see punaseid vereliblesid ohustada.

IN igapäevane praktikaÜlekantava vere tüübi küsimuse lahendamiseks kasutatakse teistsugust reeglit: sama tüüpi verd tuleks üle kanda ja ainult tervislikel põhjustel, kui inimene on kaotanud palju verd. Ainult ühe grupi vere puudumisel võib väga ettevaatlikult üle kanda väikese koguse sobivat erineva rühma verd. See on seletatav asjaoluga, et ligikaudu 10-20% inimestest on kõrge kontsentratsiooniga väga aktiivsed aglutiniinid ja hemolüsiinid, mida antiaglutiniinid ei suuda siduda isegi väikese koguse teise rühma vereülekande korral.

Vereülekandejärgsed tüsistused tekivad mõnikord vigade tõttu veregruppide määramisel. On kindlaks tehtud, et aglutinogeenid A ja B eksisteerivad erinevates variantides, mis erinevad oma struktuuri ja antigeense toime poolest. Enamik neist sai digitaalse tähise (A 1, A, 2, A 3 jne, B 1, B 2 jne). Mida suurem on aglutinogeeni seerianumber, seda väiksem on selle aktiivsus. Kuigi A- ja B-tüüpi aglutinogeeni esineb suhteliselt harva, ei pruugita neid veregruppide määramisel tuvastada, mis võib viia kokkusobimatu vereülekandeni.

Arvestada tuleb ka sellega, et suurem osa inimese erütrotsüüte kannab antigeeni H. Seda antigeeni leidub 0-veregrupiga inimestel alati rakumembraanide pinnal ning see on varjatud determinandina ka verega inimeste rakkudes. rühmad A, B ja AB. H on antigeen, millest moodustuvad antigeenid A ja B. I veregrupiga inimestel on antigeen ligipääsetav anti-H antikehade toimele, mis on II ja IV veregrupiga inimestel üsna levinud ning inimestel suhteliselt haruldased. III rühmaga. See asjaolu võib põhjustada vereülekande tüsistusi, kui 1. rühma verd kantakse üle teiste veregruppidega inimestele.

Aglutinogeenide kontsentratsioon erütrotsüütide membraani pinnal on äärmiselt kõrge. Seega sisaldab üks A 1 veregrupi erütrotsüüt keskmiselt 900 000-1 700 000 antigeenset determinanti ehk retseptorit samanimeliste aglutiniinide jaoks. Aglutinogeeni seerianumbri suurenemisega selliste determinantide arv väheneb. A 2 rühma erütrotsüütidel on ainult 250 000–260 000 antigeenset determinanti, mis seletab ka selle aglutinogeeni madalamat aktiivsust.

Praegu nimetatakse AB0-süsteemi sageli AVN-ks ning terminite “aglutinogeenid” ja “aglutiniinid” (näiteks AVN-antigeenid ja AVN-antikehad) asemel kasutatakse termineid “antigeenid” ja “antikehad”.

22. Rh tegur, selle tähtsus.

K. Landsteiner ja A. Wiener (1940) avastasid reesusmakaaki erütrotsüütides reesus AG, mida nad nimetasid. Rh tegur. Hiljem selgus, et ligikaudu 85% valge rassi inimestest põeb seda hüpertensiooni. Selliseid inimesi nimetatakse Rh-positiivseks (Rh +). Umbes 15% inimestest seda hüpertensiooni ei põe ja neid nimetatakse Rh-negatiivseks (Rh).

On teada, et Rh tegur on keeruline süsteem, mis sisaldab rohkem kui 40 antigeeni, mis on tähistatud numbrite, tähtede ja sümbolitega. Levinuimad Rh-antigeenid on tüüp D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) – neil on ka kõige rohkem väljendunud antigeensus. Rh-süsteemis ei ole tavaliselt samu ag-glutiniine, kuid need võivad ilmneda, kui Rh-negatiivsele inimesele kantakse üle Rh-positiivne veri.

Rh tegur on päritav. Kui naisel on Rh ja mehel Rh +, pärib loode 50–100% juhtudest Rh-faktori isalt ning siis on ema ja loode Rh-faktoriga kokkusobimatud. On kindlaks tehtud, et sellise raseduse ajal on platsenta suurenenud läbilaskvus loote punaste vereliblede suhtes. Viimased, tungides ema verre, põhjustavad antikehade (resus-aglutiniinide) moodustumist. Tungides loote verre, põhjustavad antikehad selle punaste vereliblede aglutinatsiooni ja hemolüüsi.

Kõige raskemad tüsistused, mis tekivad kokkusobimatu vereülekande ja Rh-konflikti tõttu, ei ole põhjustatud mitte ainult erütrotsüütide konglomeraatide moodustumisest ja nende hemolüüsist, vaid ka intensiivsest intravaskulaarsest koagulatsioonist, kuna erütrotsüüdid sisaldavad mitmeid tegureid, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni ja fibriini moodustumist. trombid. Sel juhul kannatavad kõik elundid, kuid neerud on eriti tugevalt kahjustatud, kuna trombid ummistavad neeru glomeruli "imelise võrgustiku", takistades uriini moodustumist, mis võib olla eluga kokkusobimatu.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt käsitletakse erütrotsüütide membraani väga erinevate antigeenide kogumina, mida on rohkem kui 500. Ainuüksi nendest antigeenidest saab teha üle 400 miljoni kombinatsiooni ehk vere rühmatunnuseid. Kui võtta arvesse kõik teised veres leiduvad antigeenid, ulatub kombinatsioonide arv 700 miljardini ehk oluliselt rohkem, kui maakeral on inimesi. Loomulikult ei ole kõik hüpertensioonid kliinilise praktika jaoks olulised. Kui aga verd ülekantakse suhteliselt harvaesineva hüpertensiooniga, võivad tekkida rasked vereülekande tüsistused ja isegi patsiendi surm.

Raseduse ajal tekivad sageli tõsised tüsistused, sealhulgas raske aneemia, mis on seletatav veregruppide kokkusobimatusega vastavalt ema ja loote väheuuritud antigeenide süsteemidele. Sel juhul ei kannata mitte ainult rase naine, vaid ka rase naine on ebasoodsates tingimustes. sündimata laps. Ema ja loote kokkusobimatus veregruppide kaupa võib põhjustada raseduse katkemist ja enneaegseid sünnitusi.

Hematoloogid tuvastavad olulisemad antigeensed süsteemid: ABO, Rh, MNS, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) ja Kid (Jk). Neid antigeenisüsteeme võetakse kohtumeditsiinis arvesse isaduse tuvastamisel ning mõnikord ka elundite ja kudede siirdamise ajal.

Praegu tehakse täisvereülekannet suhteliselt harva, kuna nende puhul kasutatakse erinevate verekomponentide ülekannet, st kantakse üle seda, mida organism kõige enam vajab: plasmat või seerumit, punaseid vereliblesid, leukotsüüte või trombotsüüte. Sellises olukorras viiakse sisse väiksem kogus antigeene, mis vähendab transfusioonijärgsete tüsistuste riski.

23. Vererakkude teke, eeldatav eluiga ja hävimine, erütropoees. leukopoees, trombotsütopoees. Hematopoeesi reguleerimine.

Hematopoees (vereloome) - raske protsess vererakkude moodustumine, areng ja küpsemine. Hematopoees toimub spetsiaalsetes vereloomeorganites. Seda keha vereloomesüsteemi osa, mis on otseselt seotud punaste vereliblede tootmisega, nimetatakse erütroniks. Erythron ei ole üks organ, vaid on hajutatud kogu luuüdi vereloomekoes.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on hematopoeesi üksikemarakk eelkäijarakk ( tüvirakk), millest mitmete vahepealsete etappide kaudu moodustuvad erütrotsüüdid, leukotsüüdid, lümfotsüüdid ja trombotsüüdid.

Punased verelibled moodustuvad intravaskulaarselt (veresoone sees) punase luuüdi siinustes. Luuüdist verre sisenevad punased verelibled sisaldavad basofiilset ainet, mis on värvitud põhivärvidega. Neid rakke nimetatakse retikulotsüütideks. Terve inimese veres on retikulotsüütide sisaldus 0,2-1,2%. Punaste vereliblede eluiga on 100-120 päeva. Makrofaagisüsteemi rakkudes olevad punased verelibled hävivad.

Leukotsüüdid moodustuvad ekstravaskulaarselt (väljaspool anumat). Sel juhul küpsevad granulotsüüdid ja monotsüüdid punases luuüdis ning lümfotsüüdid harknääres, lümfisõlmedes, mandlites, adenoidides, seedetrakti lümfisõlmedes ja põrnas. Leukotsüütide eluiga on kuni 15-20 päeva. Leukotsüüdid surevad makrofaagide süsteemi rakkudes.

Trombotsüüdid moodustuvad megakarüotsüütide hiidrakkudest punases luuüdis ja kopsudes. Nagu leukotsüüdid, arenevad trombotsüüdid väljaspool anumat. Vereliistakute tungimine sisse veresoonte voodi on tagatud amööbide liikuvuse ja nende proteolüütiliste ensüümide aktiivsusega. Trombotsüütide eluiga on 2-5 päeva, mõningatel andmetel kuni 10-11 päeva. Makrofaagisüsteemi rakkudes olevad vereliistakud hävivad.

Vererakkude moodustumine toimub humoraalsete ja närvisüsteemi reguleerivate mehhanismide kontrolli all.

Hematopoeesi reguleerimise humoraalsed komponendid võib omakorda jagada kahte rühma: eksogeensed ja endogeensed tegurid.

Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad bioloogiliselt aktiivsed ained - B-vitamiinid, C-vitamiin, foolhape, aga ka mikroelemendid: raud, koobalt, vask, mangaan. Määratud ained, mõjutades ensümaatilisi protsesse hematopoeetilistes organites, soodustades moodustunud elementide küpsemist ja diferentseerumist, nende struktuursete (komponent)osade sünteesi.

TO endogeensed tegurid vereloome reguleerimine hõlmab: Castle faktorit, hematopoetiinid, erütropoetiinid, trombotsütopoetiinid, leukopoetiinid, mõned endokriinsete näärmete hormoonid. Hemopoetiinid on moodustunud elementide (leukotsüüdid, trombotsüüdid, erütrotsüüdid) lagunemise saadused ja neil on väljendunud stimuleeriv toime verest moodustunud elementide moodustumist.

24. Lümf, selle koostis ja omadused. Lümfi moodustumine ja liikumine.

Lümf on selgroogsete loomade ja inimeste lümfikapillaarides ja veresoontes sisalduv vedelik. Lümfisüsteem algab lümfikapillaaridest, mis tühjendavad kogu koe rakkudevahelised ruumid. Lümfi liikumine on ühes suunas – suurte veenide suunas. Sellel teel ühinevad väikesed kapillaarid suurteks lümfisoonteks, mis järk-järgult, suurenedes, moodustavad õiged lümfi- ja rindkere kanalid. Mitte kogu lümf ei voola rindkere kaudu vereringesse, kuna mõned lümfitüved (parem lümfijuha, jugulaarne, subklavia ja bronhomediastiinne) voolavad iseseisvalt veeni.

Lümfisoonte ääres on lümfisõlmed, misjärel kogutakse lümf taas veidi suurematesse lümfisoontesse.

Paastuvatel inimestel on lümf läbipaistev või kergelt opalestseeruv vedelik. Keskmine erikaal on 1016, reaktsioon on aluseline, pH - 9. Keemiline koostis on plasma, koevedeliku ja ka teiste bioloogiliste vedelike (tserebrospinaal-, sünoviaalvedelik) koostisele lähedane, kuid on mõningaid erinevusi ja need sõltuvad neid üksteisest eraldavate membraanide läbilaskvusest. Kõige olulisem erinevus lümfi koostises vereplasmast on selle väiksem valgusisaldus. Üldine valgusisaldus on keskmiselt umbes pool vere sisaldusest.

Seedimisperioodil suureneb järsult soolestikust imenduvate ainete kontsentratsioon lümfis. Kiilis (mesenteriaalsete veresoonte lümfis) suureneb järsult rasvade, vähemal määral süsivesikute ja veidi valkude kontsentratsioon.

Lümfi rakuline koostis ei ole täpselt sama, olenevalt sellest, kas see on läbinud ühe või kõik lümfisõlmed või ei ole nendega kokku puutunud. Sellest lähtuvalt eristavad nad perifeerset ja tsentraalset (võetuna rindkere kanal) lümf. Perifeerne lümf on rakuliste elementide poolest palju vaesem. Niisiis, 2 mm. kuubik Koera perifeerses lümfis on keskmiselt 550 leukotsüüti ja tsentraalses lümfis 7800 leukotsüüti. Inimesel võib tsentraalses lümfis olla kuni 20 000 leukotsüüti 1 mm3 kohta. Koos lümfotsüütidega, mis moodustavad 88%, sisaldab lümf väikeses koguses erütrotsüüte, makrofaage, eosinofiile ja neutrofiile.

Lümfotsüütide kogutoodang inimese lümfisõlmedes on 3 miljonit 1 kg massi kohta tunnis.

Põhiline lümfisüsteemi funktsioonid on väga mitmekesised ja koosnevad peamiselt:

Valgu tagasitulek verre kudede ruumidest;

Osalemine vedeliku ümberjaotamises kehas;

Kaitsereaktsioonides nii erinevaid baktereid eemaldades ja hävitades kui ka immuunreaktsioonides osaledes;

Toitainete, eriti rasvade transpordis osalemine.