Kasutatakse looduslikku lihaslõõgasti profülaktikat. Lihasrelaksandid lihasspasmide leevendamiseks: ravimite toime ja manustamise alus. Vastuvõtu eritingimused

rr d / in / sissejuhatuses 100 mg / 1 ml: viaal. 2 ml või 5 ml 10 tk. Reg. Nr: LSR-003970/10

Kliinilis-farmakoloogiline rühm:

Lihasrelaksant vastumürk

Väljalaskevorm, koostis ja pakend

Lahus intravenoosseks manustamiseks läbipaistev, värvitu kuni helekollane.

Abiained: vesinikkloriidhape - q.s. kuni pH 7,5, naatriumhüdroksiid - q.s. kuni pH 7,5, süstevesi - kuni 1 ml.

2 ml - värvitu klaaspudelid (10) - papppakendid.
5 ml - värvitu klaaspudelid (10) - papppakendid.

Ravimi toimeainete kirjeldus Bridan®»

farmakoloogiline toime

Selektiivne antidoot lihasrelaksantidele rokurooniumbromiid ja vekurooniumbromiid. Sugammadeks on modifitseeritud gammatsüklodekstriin, mis on ühend, mis seob selektiivselt rokurooniumbromiidi ja vekurooniumbromiidi. See moodustab nendega kompleksi vereplasmas, mis viib neuromuskulaarse sünapsi nikotiiniretseptoritega seonduva lihasrelaksandi kontsentratsiooni vähenemiseni. See viib rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamiseni.

Toime ilmnes selgelt sõltuvuses sugammadeksi annusest, mida manustati erinevatel aegadel ja neuromuskulaarse juhtivuse blokaadi erinevatel sügavustel. Sugammadeksi manustati annustes vahemikus 0,5 kuni 16 mg/kg, nii pärast rokurooniumbromiidi ühekordset süstimist annustes 0,6, 0,9, 1 ja 1,2 mg/kg või pärast vekurooniumbromiidi manustamist annuses 0,1 mg/kg. kg ja pärast nende lihasrelaksantide säilitusannuste manustamist.

Sugammadeksi võib kasutada erinevatel aegadel pärast rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi manustamist.

Neerupuudulikkus. Kahes avatud kliinilises uuringus võrreldi sugammadeksi efektiivsust ja ohutust nii raske neerukahjustusega kui ka ilma operatsioonita patsientidel. Ühes uuringus manustati sugammadeksit rokurooniumbromiidi poolt indutseeritud blokaadi tagasipööramiseks 1-2 teetaanijärgse reaktsiooni juuresolekul (4 mg/kg; n = 68); teises uuringus manustati sugammadeksit teise ravivastuse alguses neljataktilise (T2) stimulatsioonirežiimiga (2 mg/kg; n=30). Neuromuskulaarse juhtivuse taastumine pärast blokaadi oli raske neerupuudulikkusega patsientidel veidi pikem kui ilma neerupuudulikkuseta patsientidel. Neuromuskulaarse blokaadi jääkjuhtumeid või selle taastumist raske neerupuudulikkusega patsientidel nendes uuringutes ei täheldatud.

Mõju QT c intervallile. Kolmes kliinilises uuringus, kus sugammadeksi kasutati üksinda või kombinatsioonis rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidiga või kombinatsioonis propofooli või sevofluraaniga, ei täheldatud kliiniliselt olulist QT/QT intervalli pikenemist.

Näidustused

- rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamine;

- rokurooniumbromiidist põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamine lastel alates 2. eluaastast ja noorukitest tavalistes kliinilistes olukordades.

Annustamisrežiim

Sugammadeksi tohib manustada ainult anestesioloog või tema juhendamisel. Neuromuskulaarse blokaadi astme ja neuromuskulaarse juhtivuse taastumise jälgimiseks soovitatakse kasutada sobivat jälgimismeetodit. Samuti on levinud tava jälgida neuromuskulaarset juhtivust operatsioonijärgselt kõrvaltoimete, sealhulgas neuromuskulaarse blokaadi taastumise suhtes. Kui ravimeid määratakse parenteraalselt 6 tunni jooksul pärast sugammadeksi manustamist, mis võib viia nihkumise tüüpi ravimite koostoimete tekkeni, on vaja jälgida neuromuskulaarset juhtivust neuromuskulaarse blokaadi taastumise nähtude suhtes.

täiskasvanud

Sugammadexi kasutatakse rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi poolt põhjustatud erineva sügavusega neuromuskulaarse juhtivuse blokaadi kõrvaldamiseks.

Neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamine standardsetes kliinilistes olukordades (neuromuskulaarse juhtivuse jääkblokaad)

Sugammadeksi annuses 4 mg/kg soovitatakse manustada, kui neuromuskulaarse juhtivuse taastumine on pärast rokurooniumbromiidi põhjustatud blokaadi saavutanud 1-2 teetanijärgset kontraktsiooni (post-teetanilise loendamise (PTC) režiimis). või vekurooniumbromiid. Keskmine aeg neuromuskulaarse juhtivuse täielikuks taastumiseks (neljabitise stimulatsiooni režiimis (T4/T1) neljanda ja esimese reaktsiooni amplituudide suhte taastamine 0,9-ni) on ligikaudu 3 minutit. Sugammadex 2 mg/kg on soovitatav, kui neuromuskulaarse juhtivuse spontaansel taastumisel pärast rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi blokaadi on saavutatud vähemalt 2 TOF-vastust. Keskmine aeg T4 / T1 suhte taastamiseks 0,9-ni on umbes 2 minutit.

Kui sugammadeksi kasutatakse soovitatud annustes neuromuskulaarse juhtivuse taastamiseks standardsetes kliinilistes olukordades, taastub rokurooniumbromiidiga võrreldes neuromuskulaarse blokaadi T4 / T1 suhe kiiremini 0,9-ni.

Rokurooniumbromiidi põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi erakorraline kõrvaldamine

Kui rokurooniumbromiidi põhjustatud blokaadi korral on vaja koheselt taastada neuromuskulaarne juhtivus, on sugammadeksi soovitatav annus 16 mg/kg.

Sugammadeksi annuses 16 mg / kg kasutuselevõtul 3 minutit pärast rokurooniumbromiidi boolusannuse 1,2 mg / kg manustamist on keskmine aeg T4 / T1 suhte taastamiseks 0,9-ni umbes 1,5 minutit.

Sugammadexi taaskasutamine

Rekurariseerumise erandjuhtudel operatsioonijärgsel perioodil on pärast sugammadeksi manustamist annuses 2 mg/kg või 4 mg/kg soovitatav sugammadeksi korduv annus 4 mg/kg. Pärast sugammadeksi korduva annuse manustamist on vaja jälgida neuromuskulaarset juhtivust kuni neuromuskulaarse funktsiooni täieliku taastumiseni.

Ravimi kasutamine spetsiaalsetes patsientide rühmades

Kell kerge kuni mõõduka neerukahjustusega patsiendid (CC 30-80 ml/min) ravimit tuleb kasutada annustes, mis on soovitatud täiskasvanud patsientidele, kellel ei ole neerufunktsiooni kahjustust. Sugammadexi ei soovitata kasutada patsientidel raske neerufunktsiooni kahjustus, sealhulgas programmis osalevad patsiendid hemodialüüs (CC<30 мл/мин) . Raske neerupuudulikkuse korral kasutamise uuringute tulemused ei andnud piisavalt ohutusandmeid, et soovitada sugammadeksi kasutamist selles patsientide rühmas.

Kell maksa düsfunktsioon ravimi soovitatavad annused jäävad samaks kui täiskasvanud patsientidel, kuna sugammadeks eritub peamiselt neerude kaudu. Ebapiisavate andmete tõttu sugammadeksi kasutamise kohta in raske maksapuudulikkusega patsiendid ja juhtudel, kui maksapuudulikkusega kaasneb koagulopaatia, on sugammadeksi kasutamine soovitatav äärmise ettevaatusega.

Eakad patsiendid: pärast sugammadeksi kasutuselevõttu kahe reaktsiooni juuresolekul TOF-i stimulatsioonirežiimis rokurooniumbromiidi põhjustatud blokaadi taustal neuromuskulaarse juhtivuse kogu taastumisaeg (T4/T1 suhe kuni 0,9) täiskasvanud patsientidel (18–64-aastased). vana) keskmiselt 2,2 min, eakatel (65-74-aastased) - 2,6 minutit ja eakatel (75-aastased ja vanemad) - 3,6 minutit. Kuigi eakatel patsientidel on neuromuskulaarse juhtivuse taastumisaeg mõnevõrra pikem, on sugammadeksi soovitatavad annused samad, mis tavalises vanuserühmas täiskasvanud patsientidel.

Kell rasvunud patsiendid Sugammadeksi annuse arvutamine peaks põhinema tegelikul kehakaalul. On vaja järgida täiskasvanud patsientidele soovitatud annuseid.

Lapsed

Andmed sugammadeksi kasutamise kohta lastel on piiratud. Rokurooniumbromiidi põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamiseks on võimalik ravimit manustada, kui TOF-i stimulatsioonirežiimis ilmneb 2 vastust.

Sest rokurooniumbromiidi põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamine, igapäevases praktikas lapsed ja noorukid vanuses 2 kuni 17 aastat soovitav on sugammadeksi manustada annuses 2 mg/kg (kui TOF-i stimulatsioonirežiimis on 2 vastust).

Teisi tavapraktikas esinevaid neuromuskulaarse juhtivuse taastamise olukordi ei ole uuritud, mistõttu nendel juhtudel ei ole sugammadeksi kasutamine soovitatav enne täiendavate andmete saamiseni.

Neuromuskulaarse juhtivuse viivitamatut taastumist sugammadeksiga 2-aastastel ja vanematel lastel ja noorukitel ei ole uuritud ning seetõttu ei ole sellistes olukordades ravimi kasutamine soovitatav enne täiendavate andmete saamiseni.

Lastel annustamistäpsuse parandamiseks võib ravimit lahjendada.

Ravimi manustamise reeglid

Sugammadeksi manustatakse intravenoosse boolusena ühe 10-sekundilise boolussüstina otse veeni või veenisisesesse torusse.

Kui sugammadeksi manustatakse koos teiste ravimitega ühe infusioonitoru kaudu, tuleb Bridan ®-i ja sellega kokkusobimatute ravimite manustamise vahel süsteem põhjalikult läbi loputada (näiteks 0,9% naatriumkloriidi lahusega). ei ole kehtestatud.

Sugammadeksi võib manustada samas intravenoosses süsteemis järgmiste infusioonilahustega: 0,9% (9 mg/ml) naatriumkloriidi lahus; 5% (50 mg/ml) dekstroosilahus; 0,45% (4,5 mg/ml) naatriumkloriidi lahus 2,5%
(25 mg/ml) dekstroosi lahus; Ringeri lahus piimhappega; Ringeri lahus; 5% (50 mg/ml) dekstroosi lahus 0,9% (9 mg/ml) naatriumkloriidi lahuses. Lastel kasutamiseks võib Bridan®-i lahjendada 0,9% (9 mg/ml) naatriumkloriidi lahusega kontsentratsioonini 10 mg/ml.

Kõrvalmõju

Kõige tavalisem (≥1/100 kuni< 1/10): осложнения анестезии.

Sugammadeksi kasutamisega on seostatud järgmisi kõrvaltoimeid.

Tüsistused anesteesia ajal

Motoorse aktiivsuse ilmnemine, köha anesteesia või kirurgilise sekkumise ajal, mis peegeldab neuromuskulaarse funktsiooni taastumist.

Tahtmatu teadvuse säilitamine anesteesia ajal

Sugammadeksiga ravitud patsientidel täheldati mõnel juhul anesteesia ajal tahtmatut teadvuse taastumist. Seost sugammadeksi manustamisega peeti siiski ebatõenäoliseks.

Blokaadi taastumise sagedus, mida hinnati neuromuskulaarse juhtivuse jälgimisega, oli pärast sugammadeksi kasutamist 2%. Seda sagedust on siiski täheldatud sugammadeksi suboptimaalse annuse (alla 2 mg/kg) manustamise korral.

Ülitundlikkusreaktsioonid pärast sugammadeksi kasutamist, sh. ja anafülaktilist, täheldati mitmel inimesel, sh. vabatahtlike juures. Kliinilistes uuringutes kirurgilist ravi saavate patsientidega esines neid reaktsioone harva ja andmed selliste reaktsioonide esinemissageduse kohta pärast ravimi turule toomist ei ole kättesaadavad.

Ülitundlikkusreaktsioonide kliinilised ilmingud on ulatunud üksikutest nahareaktsioonidest kuni tõsiste süsteemsete reaktsioonideni (st anafülaksia, anafülaktiline šokk) ja neid on kirjeldatud patsientidel, kes ei ole varem sugammadeksi saanud.

Nende reaktsioonidega kaasnevateks sümptomiteks võivad olla punetus, urtikaaria, erütematoosne lööve, vererõhu järsk langus, tahhükardia, keele ja kõri turse. Rasked ülitundlikkusreaktsioonid võivad lõppeda surmaga.

Teave tervete vabatahtlike kohta

Sugammadeksi kasutamisel täheldati ülitundlikkusreaktsioone, sh. anafülaktiline. Tervete vabatahtlikega läbi viidud uuringus (platseebo, n=150; 4 mg/kg, n=148; 16 mg/kg, n=150) täheldati ülitundlikkusreaktsioone 16 mg/kg rühmas ja harva 4 mg/kg rühmas. kg või platseeborühm.

Selles uuringus täheldati ka annusest sõltuvat düsgeusia, iivelduse ja nahapunetuse mustrit.

Kopsuhaigusega patsiendid

Patsientide ravimisel, kellel on anamneesis kopsutüsistusi, peab arst alati olema teadlik bronhospasmi tekke võimalusest.

Vastunäidustused

- raske neerupuudulikkus< 30 мл/мин);

- raske maksapuudulikkus;

- Rasedus;

- rinnaga toitmise periood;

- laste vanus kuni 2 aastat;

- ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes.

Rasedus ja imetamine

Sugammadeksi eritumist piimaga naistel imetamise ajal ei ole läbi viidud, kuid prekliiniliste andmete põhjal ei saa seda võimalust välistada. Tsüklodekstriinide suukaudne imendumine on madal ja ei mõjuta imikut pärast sugammadeksi boolusannuse manustamist imetavale emale. Siiski tuleb sugammadeksi kasutada rinnaga toitvatel naistel ettevaatusega.

erijuhised

Hingamisfunktsiooni jälgimine neuromuskulaarse juhtivuse taastamise ajal

Mehaaniline ventilatsioon on vajalik kuni piisava spontaanse hingamise täieliku taastamiseni pärast neuromuskulaarse blokaadi kõrvaldamist. Isegi kui neuromuskulaarne juhtivus on täielikult taastunud, võivad teised peri- ja postoperatiivsel perioodil kasutatavad ravimid hingamisfunktsiooni pärssida ning seetõttu võib osutuda vajalikuks pikaajaline mehaaniline ventilatsioon.

Kui neuromuskulaarne blokaad kordub pärast ekstubatsiooni, on vajalik õigeaegselt tagada kopsude piisav ventilatsioon

Neuromuskulaarse blokaadi taastamine

Neuromuskulaarse blokaadi taastekkimist täheldati peamiselt juhtudel, kui manustati ravimi suboptimaalseid (ebapiisavaid) annuseid. Neuromuskulaarse blokaadi taastumise vältimiseks ei tohi kasutada soovitatust väiksemaid annuseid.

Ajavahemikud, mille järel võib lihasrelaksante pärast neuromuskulaarse juhtivuse taastamist sugammadeksiga uuesti kasutusele võtta

Rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi taaskasutamine pärast sugammadeksi (kuni 4 mg / kg) kasutamist on võimalik järgmiste ajavahemike järel:

Farmakokineetilise mudeli põhjal peaks pärast sugammadeksi manustamist pärast sugammadeksi manustamist 0,6 mg/kg rokurooniumbromiidi või 0,1 mg/kg vekurooniumbromiidi manustamist uuesti alustama 24 tundi. Kui on vaja lühemat intervalli neuromuskulaarse blokaadi taastamiseks peaks rokurooniumbromiidi annus olema 1,2 mg/kg.

Rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi taaskasutamine pärast neuromuskulaarse blokaadi kohest taandumist (16 mg/kg sugammadeksi)

Harvadel juhtudel, kui neuromuskulaarse blokaadi kohene kõrvaldamine on vajalik, on soovitatav ajavahemik lihasrelaksantide taasalustamiseks 24 tundi.

Kui enne selle aja möödumist on vaja neuromuskulaarset blokaadi, tuleks kasutada mittesteroidseid lihasrelaksante.

Depolariseeriva lihasrelaksandi toime võib olla oodatust aeglasem, kuna märkimisväärne osa postsünaptilistest nikotiiniretseptoritest võib siiski olla lihasrelaksandi poolt hõivatud.

Neerufunktsiooni kahjustus

Pikaajalised koostoimed rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidiga

Neuromuskulaarset blokaadi võimendavate ravimite loetelu jaoks peaksite pöörama tähelepanu rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi kasutamise juhistele. Kui neuromuskulaarne blokaad taastub, võib osutuda vajalikuks mehaaniline ventilatsioon ja sugammadeksi korduv manustamine.

Anesteesia tüsistused

Kui neuromuskulaarse juhtivuse taastamine toimus anesteesia ajal tahtlikult, täheldati aeg-ajalt pindmise anesteesia tunnuseid (liigutused, köha, grimassid).

Kui neuromuskulaarne blokaad anesteesia ajal eemaldatakse, võib osutuda vajalikuks täiendavad anesteetikumide ja/või opioidide annused.

Maksafunktsiooni kahjustus

Sugammadeks ei metaboliseeru maksas, seetõttu ei ole maksafunktsiooni kahjustusega patsientidega uuringuid läbi viidud. Ravimi kasutamisel raske maksafunktsiooni kahjustusega patsientidel tuleb olla eriti ettevaatlik. Kui maksapuudulikkusega kaasneb koagulopaatia, vaadake homöostaasi mõjutamise erijuhiseid.

Sugammadeksi kasutamine intensiivravis

Sugammadeksi kasutamist intensiivravi osakonnas rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidiga ravitud patsientidel ei ole uuritud.

Sugammadeksi kasutamine teiste lihasrelaksantide (mitte rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi) põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi leevendamiseks

Sugammadeksit ei tohi kasutada lihasrelaksantide (nt suksametooniumi või bensüülisokinoliini ühendite) põhjustatud neuromuskulaarse juhtivuse blokaadi korrigeerimiseks.

Sugammadeksit ei tohi kasutada teiste steroidsete lihasrelaksantide põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi tühistamiseks, kuna puuduvad andmed selle kasutamise efektiivsuse ja ohutuse kohta. Pankurooniumbromiidist põhjustatud neuromuskulaarse juhtivuse blokaadi kõrvaldamise kohta on vähe andmeid, kuid nende ebapiisav arv ei võimalda soovitada sugammadeksit neuromuskulaarse juhtivuse taastamiseks selle lihasrelaksandi kasutamise korral.

aeglane taastumine

Pikaajalise vereringega seotud seisundite korral (südame-veresoonkonna haigused, vanadus, neeru- ja maksapuudulikkus) võib neuromuskulaarse juhtivuse taastumisaeg pikeneda.

Ülitundlikkusreaktsioonid

Arst peab olema tähelepanelik võimalike ülitundlikkusreaktsioonide suhtes ja rakendama vajalikke ettevaatusabinõusid.

Kontrollitud naatriumisisaldusega dieedil olevad patsiendid

Iga ml lahust sisaldab 9,7 mg naatriumi. 23 mg naatriumiannust võib pidada naatriumivabaks. Kui teil on vaja sisestada rohkem kui 2,4 ml lahust, tuleb seda arvestada piiratud naatriumisisaldusega dieedil olevate patsientide puhul.

Mõju hemostaasile

In vitro katsetes on leitud APTT ja protrombiiniaja täiendav pikenemine sugammadeksi kasutamisel koos kaudsete antikoagulantide, fraktsioneerimata hepariini, madala molekulmassiga hepariinide, rivaroksabaani ja dabigatraaniga. Vabatahtlikega läbiviidud uuringutes põhjustasid sugammadeksi annused 4 ja 16 mg/kg keskmiste maksimaalsete aPTT väärtuste pikenemist vastavalt 17% ja 22% ning protrombiiniaja (MHO) väärtuste pikenemist 11-22% võrra. , vastavalt. See aPTT ja protrombiiniaja (MHO) piiratud pikenemine oli lühiajaline (≤30 min).

Siiani ei ole sugammadeksi (monoteraapiana või kombinatsioonis nende antikoagulantidega) kliiniliselt olulist mõju peri- või postoperatiivse verejooksu esinemissagedusele tuvastatud.

Arvestades sugammadeksi (monoteraapiana või kombinatsioonis ülalnimetatud antikoagulantidega) põhjustatud aPTT ja protrombiiniaja piiratud pikenemise lühiajalist iseloomu, ei suurenda sugammadeks tõenäoliselt verejooksu riski. Kuna praegu puudub teave sugammadeksi kasutamise kohta koagulopaatiaga patsientidel, tuleb neid vastavalt tavapärasele kliinilisele praktikale hoolikalt jälgida hüübimisparameetrite osas.

Pärast sugammadeksi lahjendamist infusioonilahustega säilib ravimi füüsikaline ja keemiline stabiilsus 48 tundi temperatuuril 2–25 °C. Sugammadeksi sisaldava viaali avamisel tuleb rangelt järgida aseptika reegleid. Ravimi kasutuselevõttu tuleb alustada viivitamatult. Kui sugammadeksi kasutatakse hiljem, on arst kohustatud järgima enne kasutamist säilitusaega ja -tingimusi. Kui lahjendus tehti kontrollimata ja kinnitamata aseptilistes tingimustes, ei tohi lahjendatud lahuse säilitamisaeg temperatuuril 2–8 °C ületada 24 tundi.

Pärast sugammadeksi kasutamist infusioonisüsteemi viaalide järelejäänud sisu tuleb hävitada vastavalt kohalikele eeskirjadele.

Mõju sõidukite juhtimise võimele ja juhtimismehhanismidele

Vältida tuleks potentsiaalselt ohtlikke tegevusi, mis nõuavad suurt psühhomotoorsete reaktsioonide kiirust, nagu autojuhtimine või masinatega töötamine.

Üleannustamine

Praeguseks on saadud üks teade ravimi juhuslikust üleannustamisest annuses 40 mg / kg. Olulisi kõrvalmõjusid ei olnud. Sugammadex hea talutav annustega kuni 96 mg/kg ilma annusest sõltuvate või annusest sõltumatute kõrvaltoimeteta.

Ravi: Sugammadeksi on võimalik eemaldada vereringest hemodialüüsi teel, kasutades suure hüdraulilise läbilaskvusega filtrit, kuid mitte madala hüdraulilise läbilaskvusega filtrit. Kliiniliste uuringute põhjal väheneb sugammadeksi plasmakontsentratsioon pärast 3-6-tunnist hemodialüüsi seanssi suure hüdraulilise läbilaskvusega filtriga ligikaudu 70%.

ravimite koostoime

Toremifeen

Sissejuhatus fusidiinhape

Hormonaalsed rasestumisvastased vahendid.

Füüsiline sobimatus

Apteekidest väljastamise tingimused

Ravim väljastatakse retsepti alusel.

Ladustamise tingimused

Ravimit tuleb hoida lastele kättesaamatus kohas, valguse eest kaitstult, temperatuuril 2° kuni 8°C. Mitte hoida sügavkülmas. Kõlblikkusaeg - 3 aastat.

ravimite koostoime

Koostoimed seondumise tüübi järgi (hormonaalsed rasestumisvastased vahendid)

Sugammadeksi manustamise tõttu võib mõnede ravimite efektiivsus väheneda nende (vaba) plasmakontsentratsiooni vähenemise tõttu. Sellises olukorras tuleks kas ravim uuesti kasutusele võtta või terapeutiliselt samaväärne ravim (eelistatavalt erinev keemiline klass).

Koostoime, mis on tingitud lihasrelaksandi väljatõrjumisest sugammadeksi kompleksist

Teatud ravimite kasutuselevõtu tõttu pärast sugammadeksi kasutamist võib rokurooniumbromiidi ja vekurooniumbromiidi teoreetiliselt sugammadeksiga kompleksist välja tõrjuda, mille tulemuseks on neuromuskulaarse blokaadi taastumine. Sellistel juhtudel on vaja jätkata mehaanilise ventilatsiooni kasutamist. Ravimi infusiooni manustamine, mis viis rokurooniumbromiidi või vekurooniumbromiidi väljatõrjumiseni sugammadeksi kompleksist, tuleb lõpetada. Kui pärast mõne muu ravimi parenteraalset manustamist (mida tehti 6 tunni jooksul pärast sugammadeksi kasutamist) eeldatakse nihke-tüüpi koostoime tekkimist, on vaja pidevalt jälgida neuromuskulaarse juhtivuse taset, et tuvastada blokaadi taastumise märke. Väljatõrjumise tüüpi koostoimed on võimalikud pärast järgmiste ravimite manustamist: toremifeen, flukloksatsilliin ja fusidiinhape.

Kliiniliselt olulisi farmakodünaamilisi koostoimeid teiste ravimitega võib eeldada:

- toremifeeni, flukloksatsilliini ja fusidiinhappe puhul ei ole koostoimed tõrjumise tüübi järgi välistatud (kliiniliselt olulist koostoimet seondumise tüübi järgi ei eeldata);

- hormonaalsete kontratseptiivide puhul ei ole välistatud koostoime võimalus seondumise tüübi järgi (kliiniliselt olulist koostoimet nihke tüübi järgi ei eeldata).

Sugammadexi tõhusust potentsiaalselt mõjutavad koostoimed

Toremifeen, millel on suhteliselt kõrge seondumiskonstant ja suhteliselt kõrge plasmakontsentratsioon, suudab vekurooniumbromiidi või rokurooniumbromiidi sugammadeksiga kompleksist mingil määral välja tõrjuda. Seetõttu võib T4/T1 suhte taastumine 0,9-ni viibida patsientidel, kes said operatsioonipäeval toremifeeni.

Sissejuhatus fusidiinhape operatsioonieelsel perioodil võib TOF (T4/T1) suhte taastumine 0,9-ni viivituda. Kuid operatsioonijärgsel perioodil ei ole rekurariseerumist oodata, kuna fusidiinhappe infusiooni kiirus on rohkem kui paar tundi ja selle akumuleerumine veres on üle 2-3 päeva.

Koostoimed, mis võivad mõjutada teiste ravimite efektiivsust

Hormonaalsed rasestumisvastased vahendid. Sugammadeksi (4 mg/kg) ja progesterooni koostoimed võivad põhjustada progestageeni ekspositsiooni vähenemist (34% AUC), mis on sarnane vähenemisele, mida täheldati suukaudse rasestumisvastase vahendi ööpäevase annuse võtmisel tavapärasest 12 tundi hiljem, mis omakorda võib põhjustada rasestumisvastaste vahendite efektiivsuse vähenemist. Östrogeeni puhul võib oodata ka vähenenud toimet. Seetõttu peetakse sugammadeksi boolusannuse manustamist samaväärseks suukaudsete hormonaalsete kontratseptiivide (kombineeritud või ainult progestageeni sisaldavate) ühe päevaannuse vahelejäänud annusega. Kui sugammadsx’i võtmise päeval võeti suukaudset rasestumisvastast vahendit, peaksite lugema suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutusjuhendi osa, mis kirjeldab annuse vahelejätmist.

Kui kasutatakse hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid, mille manustamisviis ei ole suukaudne, peab patsient järgmise 7 päeva jooksul kasutama täiendavat mittehormonaalset rasestumisvastast meetodit ja tutvuma selle rasestumisvastase vahendi kasutusjuhendiga.

Mõju laboriparameetritele

Üldiselt ei mõjuta sugammadeks laborianalüüse, välja arvatud seerumi progesterooni kvantitatiivse määramise test.

Farmatseutiline kokkusobimatus

Bridan®-i ei tohi segada teiste ravimite ja lahustega, välja arvatud nendega, mida soovitatakse. Kui Bridan®-i manustatakse ühe infusioonitoru kaudu koos teiste ravimitega, tuleb seda Bridan®-i ja teiste ravimite kasutamise vahel loputada (näiteks 0,9% naatriumkloriidi lahusega).

Füüsiline sobimatus sugammadeksi on täheldatud verapamiili, ondansetrooni ja ranitidiiniga.

Lihasrelaksandid (MP) on ravimid, mis lõdvestavad vöötlihaseid (vabatahtlikke) ja mida kasutatakse kunstliku müopleegia tekitamiseks anestesioloogias-elustamisel. Nende kasutamise alguses nimetati lihasrelaksante curare-sarnasteks ravimiteks. See on tingitud asjaolust, et esimene lihasrelaksant, tubokurariinkloriid, on tubulaarkurare peamine alkaloid. Esimesed andmed curare kohta jõudsid Euroopasse enam kui 400 aastat tagasi pärast Columbuse ekspeditsiooni Ameerikast naasmist, kus Ameerika indiaanlased kasutasid curare’t vibulaskmisel nooleotside määrimiseks. 1935. aastal eraldas King selle peamise loodusliku alkaloidi, tubokurariini, kurarest. Tubokurariinkloriidi kasutasid esmakordselt kliiniliselt 23. jaanuaril 1942 Montreali homöopaatilises haiglas dr Harold Griffith ja tema resident Enid Johnson apendektoomia operatsioonil 20-aastasel torumehel. See hetk oli anestesioloogia jaoks revolutsiooniline. Just lihasrelaksantide tulekuga meditsiiniliste vahendite arsenali sai kirurgia kiire arengu, mis võimaldas sellel jõuda tänapäeva kõrgustesse ja teha kirurgilisi sekkumisi kõigis elundites igas vanuses patsientidel, alates vastsündinute perioodist. Just lihasrelaksantide kasutamine võimaldas luua mitmekomponentse anesteesia kontseptsiooni, mis võimaldas säilitada operatsiooni ja anesteesia ajal patsiendi ohutuse kõrget taset. On üldtunnustatud, et just sellest hetkest hakkas anestesioloogia iseseisva erialana eksisteerima.

Lihasrelaksantide vahel on palju erinevusi, kuid põhimõtteliselt saab neid rühmitada nii toimemehhanismi, toime avaldumise kiiruse kui ka toime kestuse järgi.

Kõige sagedamini jagatakse lihasrelaksandid sõltuvalt nende toimemehhanismist kahte suurde rühma: depolariseerivad ja mittedepolariseerivad või konkureerivad.

Päritolu ja keemilise struktuuri järgi võib mittedepolariseerivad lõõgastajad jagada nelja kategooriasse:

• looduslik päritolu (tubokurariinkloriid, metokuriin, alkuronium - praegu Venemaal ei kasutata);
• steroidid (pankurooniumbromiid, vekurooniumbromiid, pipekurooniumbromiid, rokurooniumbromiid);
• bensüülisokinoliinid (atrakuuriumbessilaat, tsisatrakuuriumbessilaat, mivaakuriumkloriid, doksakuuriumkloriid);
• teised (gallamiin - praegu ei kasutata).

Rohkem kui 20 aastat tagasi jagas John Savarese lihasrelaksandid sõltuvalt nende toime kestusest pikatoimelisteks ravimiteks (toime algab 4-6 minutit pärast manustamist, neuromuskulaarse blokaadi (NMB) taastumine 40-60 minuti pärast), keskmine toime kestus (toime algus - 2-3 minutit, taastumise algus - 20-30 minutit), lühitoimeline (toime algus - 1-2 minutit, taastumine 8-10 minuti pärast) ja ülilühiajaline toime (tegevuse algus - 40-50 sekundit, taastumine 4-6 minuti pärast) .

Lihasrelaksantide klassifikatsioon toimemehhanismi ja kestuse järgi:

• depolariseerivad lõõgastajad:
• ülilühiajaline toime (suksametooniumkloriid);
• mittedepolariseerivad lõõgastajad:
• lühitoimeline (mivaakuriumkloriid);
• keskmise kestusega toime (atrakuuriumbesilaat, vekurooniumbromiid, rokurooniumbromiid, tsisatrakuuriumbesilaat);
• pika toimeajaga (pipekurooniumbromiid, pankurooniumbromiid, tubokurariinkloriid).

Lihasrelaksandid: koht teraapias

Praegu on võimalik kindlaks teha peamised näidustused MP kasutamiseks anestesioloogias (me ei räägi nende kasutamise näidustustest intensiivravis):

• hõlbustada hingetoru intubatsiooni;
• vabatahtlike lihaste reflektoorse aktiivsuse vältimine operatsiooni ja anesteesia ajal;
• IVL-i hõlbustamine;
• võime teha adekvaatselt kirurgilisi operatsioone (ülakõhu ja rindkere), endoskoopilisi protseduure (bronhoskoopia, laparoskoopia jne), manipulatsioone luude ja sidemetega;
• täieliku immobilisatsiooni loomine mikrokirurgiliste operatsioonide ajal; värisemise vältimine kunstliku hüpotermia ajal;
• anesteetikumide vajaduse vähendamine. MP valik sõltub suuresti üldanesteesia perioodist: induktsioon, hooldus ja taastumine.

Induktsioon

Toime ilmnemise kiirus ja sellest tulenevad intubatsioonitingimused määravad peamiselt MP valiku induktsiooni ajal. Samuti on vaja arvesse võtta protseduuri kestust ja vajalikku müopleegia sügavust, samuti patsiendi seisundit - anatoomilisi tunnuseid, vereringe seisundit.

Induktsiooniks mõeldud lihasrelaksantide toime peaks olema kiire. Suksametooniumkloriid on selles osas ületamatu, kuid selle kasutamist piiravad arvukad kõrvaltoimed. Paljuski asendati ta rokurooniumbromiidiga – selle kasutamisega saab hingetoru intubatsiooni teha juba esimese minuti lõpus. Teised mittedepolariseerivad lihasrelaksandid (mivaakuuriumkloriid, vekurooniumbromiid, atrakuuriumbessilaat ja tsisatrakuuriumbesilaat) võimaldavad hingetoru intubatsiooni 2-3 minutit, mis vastava induktsioonitehnikaga loob ka optimaalsed tingimused ohutuks intubatsiooniks. Pikatoimelisi lihasrelaksante (pankurooniumbromiid ja pipekurooniumbromiid) ei ole intubatsiooniks mõistlik kasutada.

Anesteesia säilitamine

Ploki säilitamiseks MP valimisel on olulised sellised tegurid nagu operatsiooni eeldatav kestus ja NMB, selle prognoositavus ja lõõgastumiseks kasutatav tehnika.

Kaks viimast tegurit määravad suuresti NMB juhitavuse anesteesia ajal. MP toime ei sõltu manustamisviisist (infusioon või boolused), kuid infusiooni teel manustatuna tagab keskmise kestusega MP sujuva müopleegia ja toime prognoositavuse.

Mivakuuriumkloriidi lühiajalist toimeaega kasutatakse kirurgilistes protseduurides, mis nõuavad spontaanse hingamise lühiajalist väljalülitamist (näiteks endoskoopilised operatsioonid), eriti ambulatoorsetes tingimustes ja ühepäevases haiglas või operatsioonides, mille korral operatsiooni on raske ennustada.

Keskmise toimeajaga MP-de (vekurooniumbromiid, rokurooniumbromiid, atrakuuriumbesilaat ja tsisatrakuuriumbesilaat) kasutamine võimaldab saavutada tõhusa müopleegia, eriti nende pideva infusiooniga erineva kestusega operatsioonide ajal. Pikatoimeliste MP-de (tubokurariinkloriid, pankurooniumbromiid ja pipekurooniumbromiid) kasutamine on õigustatud pikaajaliste operatsioonide ajal, samuti teadaoleva ülemineku korral pikaajalisele mehaanilisele ventilatsioonile varases operatsioonijärgses perioodis.

Maksa- ja neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on ratsionaalsem kasutada elundist sõltumatu metabolismiga lihasrelaksante (atrakuuriumbessilaat ja tsisatrakuuriumbesilaat).

Taastumine

Taastumisperiood on kõige ohtlikum komplikatsioonide tekkeks seoses MP kasutuselevõtuga (jääkkurariseerimine ja rekurariseerimine). Enamasti tekivad need pärast pikatoimelise MP kasutamist. Seega oli operatsioonijärgsete kopsutüsistuste sagedus samades patsientide rühmades, kes kasutasid pikatoimelist MP-d, 16,9%, võrreldes keskmise toimeajaga MP-ga - 5,4%. Seetõttu kaasneb viimaste kasutamisega tavaliselt ka sujuvam taastumisperiood.

Neostigmiiniga dekurariseerimisega seotud rekurariseerimine on samuti kõige sagedamini vajalik pikaajalise MP kasutamisel. Lisaks tuleb märkida, et neostigmiini enda kasutamine võib põhjustada tõsiste kõrvaltoimete teket.

MP kasutamisel tuleb arvestada ka praeguste ravimite maksumusega. Laskumata MP farmakoökonoomika analüüsi üksikasjadesse ja teades hästi, et mitte ainult ja isegi mitte niivõrd hind ei määra patsientide ravi tegelikke kulusid, tuleb märkida, et ülilühikese ravimi suksametooniumkloriidi ja pikatoimelise MP hind. on oluliselt madalam kui lühikese ja keskmise toimeajaga lihasrelaksantidel.

• hingetoru intubatsioon:
  • suksametooniumkloriid;
  • rokurooniumbromiid;
• teadmata kestusega protseduurid:
  • mivaakuriumkloriid;
• väga lühikesed protseduurid (alla 30 min)
  • operatsioonid, mille puhul tuleks vältida antikoliinesteraasi ainete kasutamist:
  • mivaakuriumkloriid;
• keskmise kestusega operatsioonid (30-60 min):
  • mis tahes keskmise kestusega MP;
• pikad toimingud (üle 60 min):
  • tsisatrakuuriumbesilaat;
  • üks keskmise kestusega parlamendiliikmetest;
• südame-veresoonkonna haigustega patsiendid:
  • vekurooniumbromiid või tsisatrakuuriumbesilaat;
• maksa- ja/või neeruhaigusega patsiendid:
  • tsisatrakuuriumbesilaat;
  • atrakuuriumbesilaat;
• juhtudel, kui on vaja vältida histamiini vabanemist (näiteks allergia või bronhiaalastma korral):
  • tsisatrakuuriumbesilaat;
  • vekurooniumbromiid;
  • rokurooniumbromiid.

Toimemehhanism ja farmakoloogilised toimed

Lihasrelaksantide toimemehhanismi tutvustamiseks tuleb arvestada neuromuskulaarse juhtivuse (NMP) mehhanismiga, mida kirjeldas üksikasjalikult Bowman.

Tüüpiline motoorne neuron sisaldab rakukeha, millel on hästi nähtav tuum, palju dendriite ja üksainus müeliinitud akson. Iga aksoni haru lõpeb ühe lihaskiuga, moodustades neuromuskulaarse sünapsi. See on närvilõpme ja lihaskiu membraan (presünaptiline membraan ja motoorne otsaplaat nikotiinitundlike kolinergiliste retseptoritega), mida eraldab rakkudevahelise vedelikuga täidetud sünaptiline lõhe, mille koostis läheneb vereplasmale. Presünaptiline terminaalne membraan on neurosekretoorne aparaat, mille otsad sisaldavad umbes 50 nm läbimõõduga sarkoplasmaatilistes vakuoolides vahendajat atsetüülkoliini (ACh). Omakorda on postsünaptilise membraani nikotiinitundlikel kolinergilistel retseptoritel kõrge afiinsus ACh suhtes.

Koliin ja atsetaat on vajalikud ACh sünteesiks. Need sisenevad rakuvälisest vedelikust vakuoolidesse ja hoitakse seejärel mitokondrites atsetüülkoensüüm-A-na. Teised ACh sünteesiks ja säilitamiseks kasutatavad molekulid sünteesitakse rakukehas ja transporditakse närviterminali. Peamine ensüüm, mis katalüüsib ACh sünteesi närvilõpmes, on koliin-O-atsetüültransferaas. Vakuoolid on paigutatud kolmnurksetesse massiividesse, mille tipp sisaldab membraani paksendatud osa, mida nimetatakse aktiivseks tsooniks. Vakuoolide mahalaadimiskohad asuvad mõlemal pool neid aktiivseid tsoone, mis on joondatud täpselt mööda vastassuunalisi õlgu - postsünaptilise membraani kumerused. Postsünaptilised retseptorid on koondunud just nendele õlgadele.

Tänapäevane arusaam LUT-i füsioloogiast kinnitab kvantteooriat. Vastuseks saabuvale närviimpulsile avanevad pingele reageerivad kaltsiumikanalid ja kaltsiumiioonid sisenevad kiiresti närvilõpmesse, ühendudes kalmoduliiniga. Kaltsiumi ja kalmoduliini kompleks põhjustab vesiikulite koostoimet närvilõpme membraaniga, mis omakorda viib ACh vabanemiseni sünaptilisse pilusse.

Ergastuse kiire muutumine nõuab, et närv suurendaks ACh kogust (protsess, mida nimetatakse mobiliseerimiseks). Mobiliseerimine hõlmab koliini transporti, atsetüülkoensüüm-A sünteesi ja vakuoolide liikumist vabanemiskohta. Tavalistes tingimustes suudavad närvid vahendaja (antud juhul ACh) piisavalt kiiresti mobiliseerida, et asendada see, mis realiseeriti eelmise ülekande tulemusena.

Vabanenud ACh läbib sünapsi ja seondub postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega. Need retseptorid koosnevad 5 subühikust, millest 2 (α-subühikud) on võimelised siduma ACh molekule ja sisaldavad saite selle sidumiseks. ACh ja retseptori kompleksi moodustumine põhjustab seotud spetsiifilises valgu konformatsioonilisi muutusi, mille tulemuseks on katioonikanalite avanemine. Nende kaudu liiguvad rakku naatriumi- ja kaltsiumioonid ning rakust kaaliumiioonid, tekib elektripotentsiaal, mis kandub edasi naaberlihasrakku. Kui see potentsiaal ületab külgneva lihase jaoks vajaliku läve, tekib aktsioonipotentsiaal, mis läbib lihaskiu membraani ja käivitab kontraktsiooniprotsessi. Selle tulemuseks on sünapsi depolarisatsioon.

Motoorse plaadi aktsioonipotentsiaal levib mööda lihasraku membraani ja nn T-tuubulite süsteemi, mille tulemusena avanevad naatriumikanalid ja kaltsium vabaneb sarkoplasmaatilisest retikulumist. See vabanenud kaltsium põhjustab kontraktiilsete valkude aktiini ja müosiini koostoimet ja lihaskiudude kokkutõmbumist.

Lihaste kokkutõmbumise määr ei sõltu närvi ergutusest ja aktsioonipotentsiaali suurusest (protsess, mida nimetatakse "kõik või mitte midagi"), kuid sõltub kontraktsioonis osalevate lihaskiudude arvust. Normaalsetes tingimustes ületab vabanenud ACh ja postsünaptiliste retseptorite hulk oluliselt lihaskontraktsiooniks vajaliku läve.

ACh lakkab oma toime mõne millisekundi jooksul, kuna see laguneb atsetüülkoliinesteraasi (seda nimetatakse spetsiifiliseks ehk tõeliseks koliinesteraasiks) toimel koliiniks ja äädikhappeks. Atsetüülkoliinesteraas asub sünaptilises pilus postsünaptilise membraani voltides ja on sünapsis pidevalt olemas. Pärast retseptori kompleksi hävitamist ACh-ga ja viimase biolagunemist atsetüülkoliinesteraasi mõjul sulguvad ioonikanalid, toimub postsünaptilise membraani repolarisatsioon ja taastub selle võime reageerida järgmisele atsetüülkoliini boolusele. Lihaskius sulguvad aktsioonipotentsiaali levimise lõppedes lihaskius olevad naatriumikanalid, kaltsium voolab tagasi sarkoplasmaatilisesse retikulumi ja lihas lõdvestub.

Mittedepolariseerivate lihasrelaksantide toimemehhanism seisneb selles, et neil on afiinsus atsetüülkoliini retseptorite suhtes ja nad konkureerivad nende pärast ACh-ga (sellepärast nimetatakse neid ka konkurentsivõimeliseks), takistades selle juurdepääsu retseptoritele. Sellise kokkupuute tagajärjel kaotab motoorne otsaplaat ajutiselt võime depolariseerida ja lihaskiud kokku tõmbuda (seetõttu nimetatakse neid lihasrelaksante mittedepolariseerivateks). Seega on tubokurariinkloriidi juuresolekul saatja mobiliseerimine aeglane, ACh vabanemine ei suuda tagada sissetulevate käskude (stiimulite) kiirust - selle tulemusena lihaste reaktsioon langeb või peatub.

Mittedepolariseerivate lihasrelaksantide põhjustatud NMB lõppemist saab kiirendada antikoliinesteraasi ainete (neostigmiinmetüülsulfaat) kasutamisega, mis blokeerides koliinesteraasi põhjustavad ACh akumuleerumist.

Depolariseerivate lihasrelaksantide müoparalüütiline toime tuleneb asjaolust, et nad toimivad sünapsile sarnaselt ACh oma struktuurilise sarnasuse tõttu sellega, põhjustades sünapsi depolarisatsiooni. Seetõttu nimetatakse neid depolariseerivaks. Siiski, kuna depolariseerivad lihasrelaksandid ei eemaldata koheselt retseptorist ja neid ei hüdrolüüsita atsetikoliiniesteraasi toimel, need blokeerivad ACh juurdepääsu retseptoritele ja vähendavad seeläbi otsaplaadi tundlikkust ACh suhtes. Selle suhteliselt stabiilse depolarisatsiooniga kaasneb lihaskiudude lõdvestumine. Sel juhul on otsaplaadi repolarisatsioon võimatu seni, kuni depolariseeriv lihasrelaksant on seotud sünapsi kolinergiliste retseptoritega. Antikoliinesteraasi ainete kasutamine sellises plokis on ebaefektiivne, kuna. ACh akumuleerumine suurendab ainult depolarisatsiooni. Depolariseerivad lihasrelaksandid lõhustatakse seerumi pseudokoliinesteraasi toimel üsna kiiresti, seega pole neil muid antidoote peale värske vere või värskelt külmutatud plasma.

Sellist sünapsi depolarisatsioonil põhinevat NMB-d nimetatakse depolariseeriva ploki esimeseks faasiks. Kuid kõigil juhtudel leitakse isegi ühekordsel depolariseerivate lihasrelaksantide süstimisel, rääkimata korduvate annuste kasutuselevõtust, sellised esialgsest depolariseerivast blokaadist põhjustatud muutused otsaplaadil, mis viivad seejärel lihaste blokaadi tekkeni. mittedepolariseeriv tüüp. See on depolariseerivate lihasrelaksantide nn teine ​​​​toimefaas (vana terminoloogia järgi - "topeltplokk"). Teise toimefaasi mehhanism jääb üheks farmakoloogia saladuseks. Toime teist faasi saab kõrvaldada antikoliinesteraasi ravimitega ja raskendada mittedepolariseerivate lihasrelaksantidega.

NMB iseloomustamiseks lihasrelaksantide kasutamisel, sellised näitajad nagu toime algus (aeg manustamise lõpust täieliku blokaadi alguseni), toime kestus (täieliku blokaadi kestus) ja taastumisperiood (aeg 95% taastumiseks). neuromuskulaarse juhtivuse kohta). Ülaltoodud omaduste täpne hindamine viiakse läbi elektrilise stimulatsiooniga müograafilise uuringu põhjal ja see sõltub suuresti lihasrelaksandi annusest.

Kliiniliselt on toime algus aeg, mille möödudes saab mugavates tingimustes läbi viia hingetoru intubatsiooni; blokaadi kestus on aeg, mille möödudes on efektiivse müopleegia pikendamiseks vajalik järgmine lihasrelaksandi annus; taastumisperiood on aeg, mil saab läbi viia hingetoru ekstubatsiooni ja patsient suudab end piisavalt ventileerida.

Lihasrelaksandi tugevuse hindamiseks võeti kasutusele väärtus "efektiivne annus" - ED95, s.o. MP annus, mis on vajalik ulnaarnärvi ärritusele reageeriva röövija pöidlalihase kontraktiilse reaktsiooni 95% pärssimiseks. Hingetoru intubatsiooniks kasutatakse tavaliselt 2 või isegi 3 ED95.

Depolariseerivate lihasrelaksantide farmakoloogiline toime

Depolariseerivate lihasrelaksantide rühma ainus esindaja on suksametooniumkloriid. See on ka ainus ülilühiajaline JIC.

Tõhusad lihasrelaksantide annused

Skeletilihaste lõdvestamine on selle ravimi peamine farmakoloogiline toime. Suksametooniumkloriidi põhjustatud lihaslõõgastavat toimet iseloomustavad järgmised omadused: ja täielik NMB tekib 30-40 sekundi jooksul. Blokaadi kestus on üsna lühike, tavaliselt 4-6 minutit;

• depolariseeriva blokaadi esimese faasiga kaasnevad konvulsiivsed tõmblused ja lihaste kokkutõmbed, mis algavad nende sisseviimise hetkest ja taanduvad ligikaudu 40 sekundi pärast. See nähtus on tõenäoliselt seotud enamiku neuromuskulaarsete sünapside samaaegse depolarisatsiooniga. Lihaste virvendusarütmia võib põhjustada patsiendile mitmeid negatiivseid tagajärgi ja seetõttu kasutatakse nende vältimiseks (enam-vähem eduga) erinevaid ennetusmeetodeid. Enamasti on see eelnev mittedepolariseerivate lõõgastajate väikeste annuste manustamine (nn prekurariseerimine). Lihasfibrillatsiooni peamised negatiivsed tagajärjed on selle rühma ravimite järgmised kaks omadust:
  • operatsioonijärgse lihasvalu ilmnemine patsientidel;
  • pärast depolariseerivate lihasrelaksantide kasutuselevõttu vabaneb kaalium, mis esialgse hüperkaleemiaga võib põhjustada tõsiseid tüsistusi kuni südame seiskumiseni;
  • toime teise faasi (mittedepolariseeriva ploki areng) areng võib väljenduda ploki ettearvamatus pikenemises;
  • ploki ülemäärast pikenemist täheldatakse ka pseudokoliinesteraasi, ensüümi, mis hävitab kehas suksametooniumkloriidi, kvalitatiivse või kvantitatiivse puudulikkuse korral. Seda patoloogiat esineb 1 patsiendil 3000-st. Pseudokoliinesteraasi kontsentratsioon võib langeda raseduse, maksahaiguste ja teatud ravimite (neostigmiinmetüülsulfaat, tsüklofosfamiid, mekloretamiin, trimetafaan) mõjul. Lisaks skeletilihaste kontraktiilsuse mõjutamisele põhjustab suksametooniumkloriid ka muid farmakoloogilisi toimeid.

Depolariseerivad lõõgastajad võivad suurendada silmasisest rõhku. Seetõttu tuleb neid kasutada ettevaatusega glaukoomiga patsientidel ja läbitungivate silmakahjustustega patsientidel tuleks nende kasutamist võimaluse korral vältida.

Suksametooniumkloriidi kasutuselevõtt võib esile kutsuda pahaloomulise hüpertermia, ägeda hüpermetaboolse sündroomi, mida kirjeldati esmakordselt 1960. aastal. Arvatakse, et see areneb kaltsiumiioonide liigsest vabanemisest sarkoplasmaatilisest retikulumist, millega kaasneb lihaste jäikus ja suurenenud soojuse tootmine. . Pahaloomulise hüpertermia tekke aluseks on kaltsiumi vabastavate kanalite geneetilised defektid, mis on autosomaalselt domineerivad. Depolariseerivad lihasrelaksandid, nagu suksametooniumkloriid ja mõned inhaleeritavad anesteetikumid, võivad toimida otseste stiimulitena, mis provotseerivad patoloogilist protsessi.

Suksametooniumkloriid stimuleerib mitte ainult neuromuskulaarse sünapsi H-kolinergilisi retseptoreid, vaid ka teiste organite ja kudede kolinergilisi retseptoreid. See on eriti ilmne selle mõjus kardiovaskulaarsüsteemile vererõhu ja südame löögisageduse tõusu või languse näol. Suksametooniumkloriidi metaboliit suktsinüülmonokoliin stimuleerib sinoatriaalse sõlme M-koliinergilisi retseptoreid, mis põhjustab bradükardiat. Mõnikord põhjustab suksametooniumkloriid nodulaarset bradükardiat ja ventrikulaarseid ektoopseid rütme.

Suksametooniumkloriid on sagedamini kui teised lihasrelaksandid, mida kirjanduses on mainitud seoses anafülaksia juhtude esinemisega. Arvatakse, et see võib toimida tõelise allergeenina ja põhjustada antigeenide moodustumist inimkehas. Eelkõige on juba tõestatud IgE antikehade (IgE - klassi E immunoglobuliinid) olemasolu suksametooniumkloriidi molekuli kvaternaarsete ammooniumirühmade vastu.

Mittedepolariseerivate lihasrelaksantide farmakoloogiline toime

Mittedepolariseerivate lihasrelaksantide hulka kuuluvad lühitoimelised, keskmise toimeajaga ja pika toimeajaga lihasrelaksandid. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas kõige sagedamini steroidide ja bensüülisokinoliini seeria ravimeid. Mittedepolariseerivate lihasrelaksantide lihaslõõgastavat toimet iseloomustavad järgmised omadused:

• NMB aeglasem algus võrreldes suksametooniumkloriidiga: 1-5 minuti jooksul, olenevalt ravimi tüübist ja selle annusest;
• NMB märkimisväärne kestus, mis ületab depolariseerivate ravimite toime kestust. Toime kestus on 12 kuni 60 minutit ja sõltub suuresti ravimi tüübist;
• erinevalt depolariseerivatest blokaatoritest ei kaasne mittedepolariseerivate ravimite kasutuselevõtuga lihaste virvendusarütmia ja sellest tulenevalt operatsioonijärgne lihasvalu ja kaaliumi vabanemine;
• NMB lõppu koos selle täieliku taastumisega saab kiirendada antikoliinesteraasi ravimite (neostigmiinmetüülsulfaat) kasutuselevõtuga. Seda protsessi nimetatakse dekurariseerimiseks – neuromuskulaarse funktsiooni taastamiseks koliinesteraasi inhibiitorite kasutuselevõtu kaudu;
• enamiku mittedepolariseerivate lihasrelaksantide üheks puuduseks on kõigi selle rühma ravimite suurem või väiksem kogunemine, mis viib blokaadi kestuse halvasti prognoositava pikenemiseni;
• Nende ravimite teine ​​oluline puudus on indutseeritud NMB omaduste sõltuvus maksa ja/või neerude funktsioonist seoses nende eliminatsioonimehhanismidega. Nende organite funktsioonihäiretega patsientidel võib blokaadi kestus ja eriti LUT taastumine oluliselt pikeneda;
• mittedepolariseerivate lihasrelaksantide kasutamisega võivad kaasneda jääkkurarisatsiooni nähtused, st. NMB pikendamine pärast NMP taastamist. See nähtus, mis oluliselt raskendab anesteesia kulgu, on seotud järgmise mehhanismiga.

Kui LUT on taastatud, ületab postsünaptiliste kolinergiliste retseptorite arv tunduvalt nende arvu, mis on vajalik lihaste aktiivsuse taastamiseks. Seega, isegi normaalsete hingamisjõu, elutähtsa võimekuse, 5-sekundilise peatõstetesti ja muude klassikaliste testide korral, mis näitavad NMP täielikku lõpetamist, võivad kuni 70–80% retseptoritest siiski olla mittedepolariseerivad. lihasrelaksandid, mille tulemusena säilib NMP taasarendamise võimalus. Seega ei ole LUT-de kliiniline ja molekulaarne taastumine sama. Kliiniliselt võib see olla 100%, kuid kuni 70% postsünaptilistest membraaniretseptoritest on MP-molekulide poolt hõivatud ja kuigi taastumine on kliiniliselt täielik, ei ole see veel molekulaarsel tasemel. Samal ajal vabastavad keskmise kestusega lihasrelaksandid molekulaarsel tasemel retseptoreid palju kiiremini kui pika toimeajaga ravimid. Tolerantsuse kujunemist MP toime suhtes täheldatakse ainult siis, kui neid kasutatakse intensiivravis pikaajalise (mitu päeva) pideva manustamisega.

Mittedepolariseerivatel lihasrelaksantidel on organismis ka muid farmakoloogilisi toimeid.

Nii nagu suksametooniumkloriid, on need võimelised stimuleerima histamiini vabanemist. Seda efekti võib seostada kahe peamise mehhanismiga. Esimene, üsna haruldane, on tingitud immunoloogilise reaktsiooni (anafülaktilise) tekkest. Sel juhul seondub antigeen - MP spetsiifiliste immunoglobuliinidega (Ig), tavaliselt IgE-ga, mis on fikseeritud nuumrakkude pinnal, ja stimuleerib endogeensete vasoaktiivsete ainete vabanemist. Komplemendi kaskaad ei ole kaasatud. Endogeensete vasoaktiivsete ainete hulka kuuluvad lisaks histamiinile proteaasid, oksüdatiivsed ensüümid, adenosiin, trüptaas ja hepariin. Äärmusliku ilminguna areneb vastuseks sellele anafülaktiline šokk. Samal ajal põhjustavad nendest ainetest põhjustatud müokardi depressioon, perifeerne vasodilatatsioon, kapillaaride läbilaskvuse järsk tõus ja koronaararterite spasmid sügavat hüpotensiooni ja isegi südameseiskust. Immunoloogilist reaktsiooni täheldatakse tavaliselt siis, kui seda lihasrelaksanti on patsiendile eelnevalt manustatud ja seetõttu on antikehade tootmine juba stimuleeritud.

Histamiini vabanemine mittedepolariseerivate MP-de manustamise ajal on peamiselt seotud teise mehhanismiga – ravimite otsese keemilise toimega nuumrakkudele ilma pinna Ig kaasamiseta (anafülaktoidne reaktsioon). See ei nõua eelnevat sensibiliseerimist.

Kõigi üldanesteesia ajal tekkivate allergiliste reaktsioonide põhjuste hulgas on MP 1. kohal: 70% kõigist anesteesia allergilistest reaktsioonidest on seotud MP-ga. Prantsusmaal anestesioloogias läbiviidud raskete allergiliste reaktsioonide ulatuslik mitmekeskuseline analüüs näitas, et eluohtlikud reaktsioonid esinevad ligikaudu 1:3500 kuni 1:10 000 anesteesia korral (tavaliselt 1:3500), millest pooled olid tingitud immunoloogilistest reaktsioonidest ja pooled anesteesiatest. keemilised.

Kui 72% immunoloogilistest reaktsioonidest täheldati naistel ja 28% meestel ning 70% neist reaktsioonidest oli seotud MP kasutuselevõtuga. Kõige sagedamini (43% juhtudest) oli immunoloogiliste reaktsioonide põhjuseks suksametooniumkloriid, 37% juhtudest seostati vekurooniumbromiidi, 6,8% atrakuuriumbeslaadi ja 0,13% pankuroonbromiidi manustamisega.

Peaaegu kõik lihasrelaksandid võivad vereringesüsteemile suuremat või väiksemat mõju avaldada. Hemodünaamilistel häiretel erinevate MP-de kasutamisel võivad olla järgmised põhjused:

• ganglioniline blokaad - impulsside leviku depressioon sümpaatilistes ganglionides ja arterioolide vasodilatatsioon koos vererõhu ja südame löögisageduse langusega (tubokurariinkloriid);
• muskariiniretseptorite blokeerimine - vagolüütiline toime koos südame löögisageduse langusega (pankurooniumbromiid, rokurooniumbromiid);
• vagomimeetiline toime - südame löögisageduse tõus ja rütmihäired (suksametooniumkloriid);
• norepinefriini resünteesi blokeerimine sümpaatilistes sünapsides ja müokardis koos südame löögisageduse suurenemisega (pankurooniumbromiid, vekurooniumbromiid);
• histamiini vabanemine (suksametooniumkloriid, tubokurariinkloriid, mivaakuriumkloriid, atrakuuriumbesülaat).

Farmakokineetika

Kõik kvaternaarsed ammooniumi derivaadid, mis sisaldavad mittedepolariseerivaid lihasrelaksante, imenduvad seedetraktist halvasti, kuid lihaskoest üsna hästi. Kiire toime saavutatakse intravenoosse manustamisviisiga, mis on anestesioloogia praktikas peamine. Väga harva manustatakse suksametooniumkloriidi intramuskulaarselt või keele alla. Sel juhul on selle toime algus 3-4 korda pikem kui in/in. Süsteemsest vereringest peavad lihasrelaksandid läbima rakuväliseid ruume oma toimekohta. See on seotud nende müoparalüütilise toime arengu kiiruse teatud hilinemisega, mis on kvaternaarsete ammooniumi derivaatide teatav piirang erakorralise intubatsiooni korral.

Lihasrelaksandid jaotuvad kiiresti kogu keha organites ja kudedes. Kuna lihasrelaksandid avaldavad oma toimet valdavalt neuromuskulaarsete sünapside piirkonnas, on nende annuse arvutamisel esmatähtis lihasmass, mitte kogu kehamass. Seetõttu on rasvunud patsientidel sagedamini ohtlik üleannustamine ja kõhnade puhul ebapiisav annus.

Suksametooniumkloriidi toime algab kõige kiiremini (1-1,5 minutit), kuna see lahustub rasvas vähe. Mittedepolariseerivate MP-de hulgas on rokurooniumbromiidil suurim toime arengu kiirus (1-2 min). Selle põhjuseks on kiire tasakaalu saavutamine ravimite plasmakontsentratsiooni ja postsünaptiliste retseptorite vahel, mis tagab NMP kiire arengu.

Organismis hüdrolüüsitakse suksametooniumkloriid seerumi pseudokoliinesteraasi toimel kiiresti koliiniks ja merevaikhappeks, mis on selle ravimi ülilühikese toimeaja (6-8 minutit) põhjuseks. Ainevahetus on häiritud hüpotermia ja pseudokoliinesteraasi puudulikkuse korral. Selle vaeguse põhjuseks võivad olla pärilikud tegurid: 2% patsientidest võib pseudokoliinesteraasi geeni kahest alleelist üks olla patoloogiline, mis pikendab toime kestust 20-30 minutini ning ühel 3000-st on mõlemad alleelid. häiritud, mille tagajärjel võib NMB kesta kuni 6 -8 tundi.Lisaks võib täheldada pseudokoliinesteraasi aktiivsuse langust maksahaiguste, raseduse, hüpotüreoidismi, neeruhaiguste ja kardiopulmonaalse bypassi korral. Nendel juhtudel pikeneb ka ravimi kestus.

Mivaakuuriumkloriidi, aga ka suksametooniumkloriidi metabolismi kiirus sõltub peamiselt plasma koliinesteraasi aktiivsusest. See võimaldab meil arvata, et lihasrelaksandid ei kogune kehasse. Metabolisatsiooni tulemusena moodustuvad kvaternaarne monoester, kvaternaarne alkohol ja dikarboksüülhape. Ainult väike kogus aktiivset ravimit eritub muutumatul kujul uriini ja sapiga. Mivaakuriumkloriid koosneb kolmest stereoisomeerist: trans-trans ja cis-trans, mis moodustavad umbes 94% selle tõhususest, ja cis-cis-isomeerist. Mivaakuriumkloriidi kahe peamise isomeeri (trans-trans ja cis-trans) farmakokineetika eripära on see, et neil on väga kõrge kliirens (53 ja 92 ml / min / kg) ja väike jaotusruumala (0,1 ja 0,3 l). / kg), mille tõttu on nende kahe isomeeri T1/2 umbes 2 minutit. Cis-cis-isomeeril, mille tugevus on alla 0,1 ülejäänud kahe isomeeri tugevusest, on madal jaotusruumala (0,3 l/kg) ja madal kliirens (ainult 4,2 ml/min/kg) ning seetõttu ka selle T1/2. on 55 minutit, kuid reeglina ei riku ploki omadusi.

Vecurooniumbromiid metaboliseerub suures osas maksas, moodustades aktiivse metaboliidi 5-hüdroksüvekurooniumi. Kuid isegi korduval manustamisel ei täheldatud ravimi kuhjumist. Vecurooniumbromiid on keskmise toimega MP.

Atrakuuriumbesülaadi farmakokineetika on ainulaadne selle metabolismi iseärasuste tõttu: kehas füsioloogilistes tingimustes (normaalne kehatemperatuur ja pH) toimub atrakuuriumbesülaadi molekulis spontaanse biolagunemise teel enesehävitusmehhanismi abil ilma ensüümide osaluseta, nii et T1/2 on umbes 20 min. Seda ravimite spontaanse biolagunemise mehhanismi nimetatakse Hofmanni eliminatsiooniks. Atrakuuriumbesülaadi keemiline struktuur sisaldab estrirühma, seega ligikaudu 6% ravimist läbib estri hüdrolüüsi. Kuna atrakuuriumbesülaadi eliminatsioon on peamiselt organist sõltumatu protsess, erinevad selle farmakokineetilised parameetrid tervetel ja maksa- või neerupuudulikkusega patsientidel vähe. Seega on T1/2 tervetel ja maksa- või neerupuudulikkuse lõppstaadiumis patsientidel vastavalt 19,9, 22,3 ja 20,1 minutit.

Tuleb märkida, et atrakuuriumbesülaati tuleb hoida temperatuuril 2–8 ° C, sest. toatemperatuuril vähendab iga säilituskuu Hofmanni eliminatsiooni tõttu ravimi võimsust 5-10%.

Ühelgi tekkivatest metaboliitidest ei ole neuromuskulaarset blokeerivat toimet. Ühel neist, laudanosiinil, on aga väga suurtes annustes manustamisel rottidele ja koertele kramplik toime. Kuid inimestel oli laudanosiini kontsentratsioon isegi pärast mitu kuud kestnud infusiooni 3 korda madalam kui krampide tekke lävi. Laudanosiini krambid võivad olla kliiniliselt olulised liiga suurte annuste kasutamisel või maksapuudulikkusega patsientidel. see metaboliseerub maksas.

Tsisatrakuuriumbesülaat on üks 10 atrakuuriumi isomeerist (11-cis-11 "-cis-isomeer) Seetõttu läbib tsisatrakuuriumbesülaat organismis ka Hofmanni organist sõltumatu eliminatsiooni. Farmakokineetilised parameetrid on põhimõtteliselt sarnased atrakuuriumbesülaadi omadega. Kuna see on atrakuuriumbesülaadist võimsam lihasrelaksant, manustatakse seda väiksemates annustes ja seetõttu toodetakse vähem laudanosiini.

Umbes 10% pankurooniumbromiidist ja pi-pekurooniumbromiidist metaboliseeritakse maksas. Pankurooniumbromiidi ja pipekurooniumbromiidi ühel metaboliidil (3-hüdroksüpankuroonium ja 3-hüdroksüpipekuroonium) on ligikaudu pool esialgse ravimi aktiivsusest. See võib olla nende ravimite kumulatiivse toime ja nende pikaajalise müoparalüütilise toime üks põhjusi.

Paljude MP-de eliminatsiooniprotsessid (ainevahetus ja eritumine) on seotud maksa ja neerude funktsionaalse seisundiga. Raske maksakahjustus võib aeglustada selliste ravimite nagu vekurooniumbromiidi ja rokurooniumbromiidi eliminatsiooni, suurendades nende T1/2. Pankurooniumbromiidi ja pipekurooniumbromiidi eritumise peamine tee on neerud. Suksametooniumkloriidi kasutamisel tuleb arvestada olemasolevate maksa- ja neeruhaigustega. Atrakuuriumbessilaat ja tsisatrakuuriumbessilaat on nende haiguste puhul eelistatud ravimid, kuna neil on iseloomulik organist sõltumatu eliminatsioon.

Vastunäidustused ja hoiatused

Ventilatsioonianesteesia ajal kasutamisel ei ole MP kasutamisel absoluutseid vastunäidustusi, lisaks teadaolevale ülitundlikkusele ravimite suhtes. Täheldatud on suksametooniumkloriidi kasutamise suhtelisi vastunäidustusi. See on keelatud:

• silmavigastusega patsiendid;
• haigustega, mis põhjustavad intrakraniaalse rõhu tõusu;
• plasma koliinesteraasi puudulikkusega;
• raskete põletustega;
• traumaatilise parapleegia või seljaaju vigastusega;
• pahaloomulise hüpertermia riskiga seotud seisundites (kaasasündinud ja düstroofiline müotoonia, Duchenne'i lihasdüstroofia);
• kõrge plasma kaaliumisisaldusega patsiendid, kellel on südame rütmihäirete ja südameseiskuse oht;
• lapsed.

NMBde toimivust võivad mõjutada paljud tegurid. Lisaks võib paljude haiguste, eriti närvisüsteemi ja lihaste puhul reageerimine MP kasutuselevõtule samuti oluliselt erineda.

MP määramisel lastele on teatud erinevused, mis on seotud nii laste neuromuskulaarse sünapsi arengu tunnustega esimestel elukuudel kui ka MP farmakokineetika tunnustega (jaotusmahu suurenemine ja aeglustumine ravimite kõrvaldamine).

Raseduse ajal tuleb suksametooniumkloriidi kasutada ettevaatusega, sest. korduvad ravimite süstid, samuti ebatüüpilise pseudokoliinesteraasi võimalik esinemine loote plasmas võivad põhjustada NMP tõsist inhibeerimist.

Vastupidavus ja kõrvaltoimed

Üldiselt sõltub MP talutavus sellistest ravimi omadustest nagu kardiovaskulaarsete mõjude olemasolu, histamiini vabastamise või anafülaksia tekitamise võime, akumuleerumisvõime ja blokaadi katkestamise võime.

Histamiini vabanemine ja anafülaksia. Arvatakse, et keskmine anestesioloog võib kogeda tõsist histamiini reaktsiooni kord aastas, kuid vähem raskeid, keemiliselt vahendatud histamiini reaktsioone esineb väga sageli.

Reeglina piirdub reaktsioon histamiini vabanemisele pärast MP manustamist nahareaktsiooniga, kuigi need ilmingud võivad olla palju raskemad. Tavaliselt väljenduvad need reaktsioonid näo ja rindkere naha punetusena, harvemini urtikaaria lööbe näol. Sellised kohutavad tüsistused nagu raske arteriaalse hüpotensiooni ilmnemine, larüngo- ja bronhospasmi areng tekivad harva. Kõige sagedamini kirjeldatakse neid suksametooniumkloriidi ja tubokurariinkloriidi kasutamisega.

Vastavalt histamiiniefekti esinemissagedusele võib neuromuskulaarsed blokaatorid järjestada järgmiselt: suksametooniumkloriid > tubokurariinkloriid > mivaakuuriumkloriid > atrakuuriumbesilaat. Sellele järgnevad vekurooniumbromiid, pankurooniumbromiid, pipekurooniumbromiid, tsisatrakuuriumbesülaat ja rokurooniumbromiid, millel on ligikaudu võrdne histamiini vabastamise võime. Sellele tuleb lisada, et see puudutab peamiselt anafülaktoidseid reaktsioone. Mis puudutab tõelisi anafülaktilisi reaktsioone, siis neid registreeritakse üsna harva ja kõige ohtlikumad on suksametooniumkloriid ja vekurooniumbromiid.

Anestesioloogi peamiseks küsimuseks on ehk see, kuidas MP kasutamisel histamiini efekti vältida või vähendada. Patsientidel, kellel on anamneesis allergiline reaktsioon, tuleb kasutada lihasrelaksante, mis ei põhjusta märkimisväärset histamiini vabanemist (vekurooniumbromiid, rokurooniumbromiid, tsisatrakuuriumbesilaat, pankurooniumbromiid ja pipekurooniumbromiid). Histamiini toime vältimiseks on soovitatav järgida järgmisi meetmeid:

• H1- ja H2-antagonistide ning vajadusel kortikosteroidide lisamine premedikatsiooni;
• MP sisseviimine võimaluse korral keskveeni;
• ravimite aeglane kasutuselevõtt;
• aretusravimid;
• süsteemi loputamine isotoonilise soolalahusega pärast iga MP süstimist;
• MP segunemise vältimine ühes süstlas teiste farmakoloogiliste ravimitega.

Nende lihtsate meetodite kasutamine mis tahes anesteesia korral võib kliinikus oluliselt vähendada histamiinireaktsioonide juhtude arvu isegi allergilise anamneesiga patsientidel.

Väga haruldane, ettearvamatu ja eluohtlik suksametooniumkloriidi tüsistus on pahaloomuline hüpertermia. Lastel esineb seda peaaegu 7 korda sagedamini kui täiskasvanutel. Sündroomile on iseloomulik kehatemperatuuri kiire tõus, hapnikutarbimise märkimisväärne suurenemine ja süsihappegaasi tootmine. Pahaloomulise hüpertermia tekkega on soovitatav keha kiiresti jahutada, hingata 100% hapnikku ja kontrollida atsidoosi. Pahaloomulise hüpertermia sündroomi ravis on otsustava tähtsusega dantroleeni kasutamine. Ravim blokeerib kaltsiumiioonide vabanemist sarkoplasmaatilisest retikulumist, vähendab lihaste toonust ja soojuse tootmist. Viimase kahe aastakümne jooksul on välismaal täheldatud pahaloomulise hüpertermia tekkega seotud surmajuhtumite märkimisväärset vähenemist, mis on seotud dantroleeni kasutamisega.

Soodsad kombinatsioonid

Kõik inhalatsioonianesteetikumid võimendavad teatud määral nii depolariseerivate kui ka mittedepolariseerivate ainete poolt põhjustatud NMB taset. See mõju on kõige vähem väljendunud dilämmastikoksiidi puhul. Halotaan põhjustab ploki pikenemist 20% ning enfluraan ja isofluraan 30%. Sellega seoses on inhalatsioonianesteetikumide kasutamisel anesteesia komponendina vajalik MP annust vastavalt vähendada nii hingetoru intubatsiooni ajal (kui inhalatsioonianesteetikumi kasutati induktsiooniks) kui ka säilitusbooluste manustamisel või manustamiskiiruse arvutamisel. pidev MP infusioon. Inhalatsioonianesteetikumide kasutamisel vähendatakse MP annuseid tavaliselt 20-40%.

Arvatakse, et ketamiini kasutamine anesteesiaks põhjustab ka mittedepolariseerivate MP-de toime tugevnemist.

Seega võimaldavad sellised kombinatsioonid vähendada kasutatavate MP-de annuseid ja sellest tulenevalt vähendada võimalike kõrvaltoimete riski ja nende ravimite tarbimist.

Erilist tähelepanu nõudvad kombinatsioonid

Koliinesteraasi inhibiitoreid (neostigmiinmetüülsulfaati) kasutatakse dekurariseerimiseks mittedepolariseerivate MP-dega, kuid need pikendavad oluliselt depolariseeriva ploki esimest faasi. Seetõttu on nende kasutamine õigustatud ainult depolariseeriva ploki teises faasis. Tuleb märkida, et seda on soovitatav teha erandjuhtudel rekurariseerumise ohu tõttu. Rekurariseerimine - skeletilihaste korduv halvatus, MP jääkefekti süvendamine ebasoodsate tegurite mõjul pärast piisava spontaanse hingamise ja skeletilihaste toonuse taastamist. Rekurariseerumise kõige levinum põhjus on antikoliinesteraasi ainete kasutamine.

Tuleb märkida, et neostigmiinmetüülsulfaadi kasutamisel dekurariseerimiseks võib lisaks rekurariseerumise riskile täheldada ka mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid, näiteks:

• bradükardia;
• suurenenud sekretsioon;
• silelihaste stimulatsioon:
  • soolestiku peristaltika;
  • bronhospasm;
• iiveldus ja oksendamine;
• kesksed efektid.

Paljud antibiootikumid võivad MP kasutamisel häirida NMP mehhanismi ja võimendada NMP-d. Kõige tugevama toimega on polümüksiin, mis blokeerib atsetüülkoliini retseptorite ioonkanaleid. Aminoglükosiidid vähendavad postsünaptilise membraani tundlikkust ACh suhtes. Tobramütsiinil võib olla otsene mõju lihastele. Sarnane toime on ka antibiootikumidel, nagu linkomütsiin ja klindamütsiin. Sellega seoses tuleks võimalusel vältida ülaltoodud antibiootikumide väljakirjutamist vahetult enne operatsiooni või selle ajal, kasutades selle asemel teisi selle rühma ravimeid.

Tuleb meeles pidada, et NMB võimendab järgmisi ravimeid:

• antiarütmikumid (kaltsiumi antagonistid, kinidiin, prokaiinamiid, propranalool, lidokaiin);
], , , ,

Soovimatud kombinatsioonid

Kuna lihasrelaksandid on nõrgad happed, võib nende segunemisel leeliseliste lahustega tekkida keemiline koostoime. Selline koostoime tekib siis, kui samas süstlas manustatakse lihasrelaksanti ja hüpnootilist naatriumtiopentaali, mis põhjustab sageli tõsist vereringedepressiooni.

Sellega seoses ei tohi lihasrelaksante segada teiste ravimitega, välja arvatud soovitatavad lahjendid. Veelgi enam, enne ja pärast lihasrelaksandi sisseviimist on vaja nõela või kanüüli loputada neutraalsete lahustega.

Meditsiinis on üsna sageli olukordi, kus on vaja lihaskiude lõdvestada. Sel eesmärgil blokeerivad need kehasse süstituna neuromuskulaarsed impulsid ja vöötlihased lõdvestuvad.

Selle rühma ravimeid kasutatakse sageli kirurgias, krampide leevendamiseks, enne nihestatud liigese ümberpaigutamist ja isegi osteokondroosi ägenemise ajal.

Ravimite toimemehhanism

Tugeva lihasvalu korral võib tekkida spasm, mille tagajärjel on liigeste liikumine piiratud, mis võib viia täieliku liikumatuseni. See probleem on eriti terav osteokondroosi korral. Pidev spasm häirib lihaskiudude nõuetekohast toimimist ja vastavalt sellele venitatakse ravi määramata ajaks.

Patsiendi üldise heaolu normaliseerimiseks on ette nähtud lihasrelaksandid. Osteokondroosi preparaadid on üsna võimelised lihaseid lõdvestama ja põletikulist protsessi vähendama.

Arvestades lihasrelaksantide omadusi, võime öelda, et need leiavad oma rakenduse osteokondroosi ravi mis tahes etapis. Järgmised protseduurid on nende rakendamisel tõhusamad:

• Massaaž. Lõdvestunud lihased reageerivad kokkupuutele kõige paremini.
• Manuaalne teraapia. Pole saladus, et arsti toime on seda tõhusam ja ohutum, mida lõdvestunud on lihased.
• Füsioteraapia protseduurid.
• Valuvaigistite toime tugevneb.

Kui teil esineb sageli osteokondroosi või põete seda, ei tohiks te ise lihasrelaksante välja kirjutada, selle rühma ravimeid võib määrata ainult arst. Fakt on see, et neil on üsna ulatuslik vastunäidustuste ja kõrvaltoimete loetelu, nii et ainult arst saab teile sobiva ravimi valida.

Lihasrelaksantide klassifikatsioon

Selle rühma ravimite jagamist erinevatesse kategooriatesse võib vaadelda erinevatest vaatenurkadest. Kui me räägime sellest, mis on lihasrelaksandid, siis on olemas erinevad klassifikatsioonid. Analüüsides inimkehale avalduvat toimemehhanismi, saab eristada ainult kahte tüüpi:

1. Perifeersed ravimid.
2. Tsentraalsed lihasrelaksandid.

Ravimitel võib olla erinev toime kestusega, sõltuvalt sellest eristatakse:

• Ultra lühike tegevus.
• lühike.
• Keskmine.
• Pikk.

Ainult arst saab täpselt teada, milline ravim on teile igal konkreetsel juhul parim, seega ärge ise ravige.

Perifeersed lihasrelaksandid

Võimalik blokeerida närviimpulsse, mis liiguvad lihaskiududesse. Neid kasutatakse laialdaselt: anesteesia ajal, krampide korral, halvatuse korral teetanuse ajal.

Lihasrelaksandid, perifeerse toimega ravimid, võib jagada järgmistesse rühmadesse:

Kõik need ravimid mõjutavad skeletilihaste kolinergilisi retseptoreid ja on seetõttu tõhusad lihasspasmide ja -valu korral. Need toimivad üsna õrnalt, mis võimaldab neid kasutada mitmesugustes kirurgilistes sekkumistes.

Tsentraalse toimega ravimid

Selle rühma lihasrelaksandid võib nende keemilise koostise tõttu jagada ka järgmisteks tüüpideks:

1. Glütseriini derivaadid. Need on Meprotan, Prenderol, Isoprotan.
2. Põhineb bensimidasoolil - "Flexin".
3. Segaravimid, nagu Mydocalm, Baclofen.

Tsentraalsed lihasrelaksandid on võimelised blokeerima reflekse, millel on lihaskoes palju sünapse. Nad teevad seda, vähendades seljaaju interneuronite aktiivsust. Need ravimid mitte ainult ei lõdvestu, vaid neil on laiem toime, mistõttu neid kasutatakse erinevate haiguste ravis, millega kaasneb suurenenud lihastoonus.

Need lihasrelaksandid praktiliselt ei mõjuta monosünaptilisi reflekse, nii et neid saab kasutada loomuliku hingamise eemaldamiseks ja mitte väljalülitamiseks.

Kui teile määratakse lihasrelaksandid (ravimid), võite leida järgmisi nimetusi:

• "Metakarbamool".
• "Baklofeen".
• "Tolperizon".
• "Tisanidin" ja teised.

Parem on alustada ravimite võtmist arsti järelevalve all.

Lihasrelaksantide kasutamise põhimõte

Kui räägime nende ravimite kasutamisest anestesioloogias, võime märkida järgmisi põhimõtteid:

1. Lihasrelaksante tohib kasutada ainult siis, kui patsient on teadvuseta.
2. Selliste ravimite kasutamine hõlbustab oluliselt kopsude kunstlikku ventilatsiooni.
3. See ei ole kõige olulisem eemaldada, peamine ülesanne on viia läbi kõikehõlmavad meetmed gaasivahetuse rakendamiseks ja vereringe säilitamiseks.
4. Kui anesteesia ajal kasutatakse lihasrelaksante, siis see ei välista anesteetikumide kasutamist.

Kui selle rühma ravimid jõudsid kindlalt meditsiini, võis julgelt rääkida uue ajastu algusest anestesioloogias. Nende kasutamine võimaldas meil korraga lahendada mitu probleemi:

Pärast selliste ravimite kasutuselevõttu praktikas suutis anestesioloogia saada iseseisvaks tööstusharuks.

Lihasrelaksantide ulatus

Arvestades, et selle ravimirühma ainetel on kehale ulatuslik mõju, kasutatakse neid meditsiinipraktikas laialdaselt. Loetleda saab järgmisi juhiseid:

1. Neuroloogiliste haiguste ravis, millega kaasneb suurenenud toon.
2. Kui kasutate lihasrelaksante (ravimeid), taandub ka alaseljavalu.
3. Enne operatsiooni kõhuõõnes.
4. Teatud haiguste keerukate diagnostiliste protseduuride käigus.
5. Elektrokonvulsiivse ravi ajal.
6. Anestesioloogia läbiviimisel ilma loomulikku hingamist välja lülitamata.
7. Tüsistuste ennetamiseks pärast vigastusi.
8. Sageli on patsientidele ette nähtud osteokondroosi lihasrelaksandid (ravimid).
9. Taastumisprotsessi hõlbustamiseks pärast
10. Intervertebraalse songa esinemine on samuti näidustus lihasrelaksantide võtmiseks.

Vaatamata nii ulatuslikule nende ravimite kasutamise loetelule ei tohiks te neid ise ilma arstiga nõu pidamata välja kirjutada.

Kõrvaltoimed pärast võtmist

Kui teile on välja kirjutatud lihasrelaksante (ravimid), peaks alaseljavalu teid kindlasti rahule jätma, nende ravimite võtmisel võivad tekkida ainult kõrvaltoimed. Mõnel on see võimalik, kuid on ka tõsisemaid, nende hulgas tasub märkida järgmist:

• Vähenenud keskendumisvõime, mis on kõige ohtlikum autoroolis istujatele.
• Vererõhu langetamine.
• Suurenenud närviline erutuvus.
• Voodimärgamine.
• allergilised ilmingud.
• Probleemid seedetraktist.
• Krambilised seisundid.

Eriti sageli saab kõiki neid ilminguid diagnoosida vale ravimite annusega. See kehtib eriti antidepolariseerivate ravimite kohta. Nende võtmine on kiireloomuline lõpetada ja konsulteerida arstiga. Neostigmiini lahus määratakse tavaliselt intravenoosselt.

Depolariseerivad lihasrelaksandid on selles osas kahjutumad. Nende tühistamisel patsiendi seisund normaliseerub ja sümptomite kõrvaldamiseks ei ole vaja ravimeid kasutada.

Peaksite olema ettevaatlik nende lihasrelaksantide (ravimite) võtmisel, mille nimetused on teile võõrad. Sel juhul on parem konsulteerida arstiga.

Kasutamise vastunäidustused

Mis tahes ravimite võtmist tuleks alustada alles pärast arstiga konsulteerimist ja nende ravimitega veelgi enam. Neil on terve loetelu vastunäidustustest, sealhulgas:

1. Neid ei tohi võtta neeruprobleemidega inimesed.
2. Vastunäidustatud rasedatele ja imetavatele emadele.
3. Psühholoogilised häired.
4. Alkoholism.
5. Epilepsia.
6. Parkinsoni tõbi.
7. Maksapuudulikkus.
8. Laste vanus kuni 1 aasta.
9. Haavandtõbi.
10. Müasteenia.
11. Allergilised reaktsioonid ravimi ja selle komponentide suhtes.

Nagu näete, on lihasrelaksantidel (ravimitel) palju vastunäidustusi, nii et te ei tohiks oma tervist veelgi rohkem kahjustada ja alustada nende võtmist omal ohul ja riskil.

Nõuded lihasrelaksantidele

Kaasaegsed ravimid ei peaks mitte ainult tõhusalt leevendama lihasspasme, vaid vastama ka teatud nõuetele:

Üks neist ravimitest, mis praktiliselt vastab kõigile nõuetele, on Mydocalm. Ilmselt seetõttu on seda meditsiinipraktikas kasutatud juba üle 40 aasta mitte ainult meil, vaid ka paljudes teistes.

Kesksete lihasrelaksantide hulgas erineb see oluliselt teistest paremuse poole. See ravim toimib korraga mitmel tasandil: see eemaldab suurenenud impulsid, pärsib valu retseptorite moodustumist ja aeglustab hüperaktiivsete reflekside juhtivust.

Ravimi võtmise tulemusena ei vähene mitte ainult lihaspinged, vaid täheldatakse ka selle vasodilateerivat toimet. See on võib-olla ainus ravim, mis leevendab lihaskiudude spasme, kuid ei põhjusta lihasnõrkust ega suhtle ka alkoholiga.

Osteokondroos ja lihasrelaksandid

See haigus on tänapäeva maailmas üsna levinud. Meie elustiil viib järk-järgult selleni, et tekivad seljavalud, millele püüame mitte reageerida. Kuid saabub hetk, mil valu ei saa enam ignoreerida.

Pöördume abi saamiseks arsti poole, kuid kallis aeg läheb sageli kaotsi. Tekib küsimus: "Kas lihasrelaksante on võimalik kasutada lihasluukonna haiguste korral?"

Kuna osteokondroosi üheks sümptomiks on lihasspasmid, on mõttekas rääkida ravimite kasutamisest spasmiliste lihaste lõdvestamiseks. Teraapia ajal kasutatakse kõige sagedamini järgmisi lihasrelaksantide rühma kuuluvaid ravimeid.

Teraapias ei ole tavaliselt kombeks mitut ravimit korraga võtta. See on ette nähtud selleks, et saaksite kohe tuvastada kõrvaltoimed, kui neid on, ja määrata teise ravimi.

Peaaegu kõik ravimid on saadaval mitte ainult tablettide, vaid ka süstide kujul. Kõige sagedamini on raske spasmi ja tugeva valu sündroomiga ette nähtud teine ​​vorm kiirabiks, see tähendab süstide kujul. Toimeaine tungib verre kiiremini ja hakkab oma ravitoimet avaldama.

Tablette ei võeta tavaliselt tühja kõhuga, et mitte kahjustada limaskesta. Vett on vaja juua. Nii süstid kui ka tabletid on ette nähtud võtmiseks kaks korda päevas, kui ei ole erisoovitusi.

Lihasrelaksantide kasutamine annab soovitud efekti ainult siis, kui neid kasutatakse kompleksteraapias, kombinatsioon füsioteraapia, ravivõimlemise ja massaažiga on kohustuslik.

Vaatamata nende kõrgele efektiivsusele ei tohiks te neid ravimeid võtta ilma eelnevalt oma arstiga nõu pidamata. Te ei saa ise otsustada, milline ravim teile sobib ja millel on parim toime.

Ärge unustage, et on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, mida ei tohiks ka allahinnata. Ainult pädev ravi võimaldab teil igaveseks unustada valu ja spasmilised lihased.

Lihasrelaksandid lihasspasmide leevendamiseks, kui nad neid võtavad? Paljude lihasluukonna ägedate ja krooniliste haigustega kaasnevad püsivad skeletilihaste spasmid. See tugevdab olemasolevat valusündroomi ja võib aidata fikseerida kahjustatud kehapiirkondade patoloogilisi positsioone. Lisaks muutuvad spasmilised lihased pingul ja mõnikord suruvad lähedal olevad neurovaskulaarsed kimbud kokku. Seetõttu sisaldab paljude haiguste raviskeem lihasrelaksante, mis võimaldavad teil lihasspasmidega toime tulla.

Kuidas lihasrelaksandid töötavad?

Pärast arsti soovitusi lihasrelaksantide võtmise kohta küsivad inimesed sageli, mis see on. Sageli hakkavad inimesed kogemata võtma spasmolüütikume (tavaliselt No-shpu või drotaveriini) ja on pettunud, saavutamata soovitud efekti.

Tegelikult on need 2 erinevat ravimirühma.

Lihasrelaksandid mõjuvad vöötlihastele, mis on loodud kehaasendi säilitamiseks ning vabatahtlike ja automatiseeritud liigutuste teostamiseks. Seda nimetatakse ka skeletiks, kuna sellised lihased on luude külge kinnitatud. Kuid spasmolüütikumid toimivad peamiselt silelihaskiududele, mis asuvad veresoonte seintes ja õõnsates siseorganites. Seetõttu on nende fondide näidustused erinevad.

Lihasrelaksandid liigitatakse toimemehhanismi järgi. Need on tsentraalsed ja perifeersed, see sõltub toimeaine molekulide kasutusalast. Igasse rühma kuuluvad erineva molekulaarstruktuuriga ravimid, mis määrab nende kasutamise omadused.

Perifeerse toimega ravimid on depolariseerivad, mittedepolariseerivad ja segatud. Neil on curare-laadne toime, mis mõjutab neuromuskulaarset ülekannet atsetüülkoliini retseptoritega sünapside tasemel.

Mittedepolariseerivad ravimid konkureerivad atsetüülkoliiniga ja neid nimetatakse ka antidepolariseerivateks ravimiteks. Lämmastikuaatomite sisalduse tõttu on perifeersed lihasrelaksandid vees lahustuvad ja praktiliselt ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri. Need hävivad seedeensüümide toimel, mistõttu saab neid manustada ainult parenteraalselt. Selle rühma ravimid on üsna võimsad, seetõttu on nende kasutamise taustal vaja rangelt jälgida annust ja kontrollida hingamislihaste funktsiooni.

Tsentraalsed lihasrelaksandid toimivad kesknärvisüsteemi tasemel. Need mõjutavad ergastavate impulsside moodustumist teatud aju motoorsetes piirkondades ja seljaaju teatud osades. Nende molekulide stabiilsus ja farmakodünaamika omadused võimaldavad kasutada paljusid neist ravimitest tablettide ja lahuste kujul parenteraalseks manustamiseks. Sageli on need ette nähtud erinevate selgroo haiguste ja muude luu-lihaskonna patoloogiate, sealhulgas ambulatoorse ravi korral.

Kohaldamisala

Tsentraalse toimega lihasrelaksandid on kantud erinevate kirurgiliste sekkumiste anesteesia protokolli, kuna nende manustamine hõlbustab hingetoru intubatsiooni ja võimaldab ajutiselt blokeerida hingamislihaste tööd, kui on vajalik mehaaniline ventilatsioon (kopsu kunstlik ventilatsioon). Neid kasutatakse ka traumatoloogias nihkunud fragmentide ümberpaigutamisel luumurru ajal suurte lihasrühmade lõdvestamiseks. Mõningaid ravimeid kasutatakse resistentse konvulsiivse sündroomi leevendamiseks ja elektrokonvulsiivse ravi kaasaegses versioonis.

Perifeerseid lihasrelaksante kasutatakse palju laiemalt, mitte ainult nende kasutusmugavuse, vaid ka kõrgema ohutusprofiili tõttu.

Kõige tavalisemad olukorrad, kus selle rühma ravimeid määratakse:

• väljendunud müofastsiaalne sündroom, sealhulgas psühhosomaatilised ja neurootilised põhjused, krooniline stress;

• erineva päritoluga krooniline valu sündroom, mis on sageli tingitud lihasspasmide esinemisest;

• tsentraalse halvatuse korral (pärast insulti, hulgiskleroosiga, tserebraalparalüüsiga).

Lihtsamalt öeldes on sageli ette nähtud tsentraalsed lihasrelaksandid spastilise halvatuse korral lokaalseks või kiirgavaks jäsemetele ja kaelale. Ja kui emakakaela piirkonnas on lihaspingeid, võib nende ravimite näidustus olla.

Vastunäidustused

Lihasrelaksantide kasutamist piirab neeru- ja maksapuudulikkus, myasthenia gravis ja müasteeniline sündroom, Parkinsoni tõbi, peptiline haavand, ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes.

Selle rühma ravimite väljakirjutamise vastunäidustused on epilepsia ja muu etioloogiaga konvulsiivne sündroom. Kuid raskete rünnakute korral, mis ähvardavad südame seiskumist, võib arst otsustada manustada lihasrelaksante, viies patsiendi mehaanilisele ventilatsioonile. Samal ajal ei ole lihaslõõgasti kasutamine krampide vastu võitlemise viis, see võimaldab teil ainult ülemiste hingamisteede ja hingamislihaste spasme vähendada, saavutada kontrollitud hingamine.

Lihasrelaksandid on rasedatele ja imetavatele naistele ebasoovitavad. Sellised ravimid määratakse ainult siis, kui muud ravimeetodid on ebaefektiivsed, kui potentsiaalne kasu emale on suurem kui lapse tüsistuste oht.

Kõrvaltoimed ja üleannustamine

Lihasrelaksantide kasutamise taustal võivad ilmneda järgmised kõrvaltoimed:

• peavalu, pearinglus;

• üldine nõrkus;

• iiveldus, ebamugavustunne kõhus;

• kuiv suu;

• vererõhu alandamine (peamiselt perifeerse toimega ravimite kasutamisel);

• nahalööve;

• anafülaktiline šokk;

• näo-, kaela- ja hingamislihaste (roietevahelised lihased ja diafragma) nõrkus - perifeersete lihasrelaksantide kasutamisel.

Arsti soovituste eiramine ja lubatud annuse lubamatu ületamine on täis üleannustamise teket, mis võib olla eluohtlik. Kuid väljendunud kõrvaltoimed võivad tekkida ravimi keskmise terapeutilise annuse taustal. Perifeersete lihasrelaksantide kasutamisel võib selle põhjuseks olla atsetüülkoliini puudulikkus, mis on tingitud kaasasündinud omadustest või teiste ravimite kasutamisest.

Täiustage tegevust lihasrelaksandid alkohol, psühhotroopsed ravimid ja ravimid, mis mõjutavad ravimite metabolismi kiirust maksas.

Lihasrelaksantide üleannustamine nõuab erakorralist abi. Kuna hingamislihaste töö pärssimise tõttu on hingamisseiskumise oht suur, püütakse patsienti hospitaliseerida intensiivravi osakonda. Kui on kasutatud antidepolariseerivaid ravimeid, lisatakse raviskeemi proseriini või muid antikoliinesteraasi aineid. Teiste lihasrelaksantide jaoks pole antidoote, seetõttu kasutatakse kõigil muudel juhtudel verepuhastusmeetodeid, mehaanilist ventilatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Peamised esindajad

Venemaa Föderatsioonis kõige sagedamini kasutatavate tsentraalselt toimivate lihasrelaksantide loend sisaldab selliseid ravimeid nagu Baclofen, Sirdalud, Mydocalm ja nende analoogid.

Lisaks võib kasutada ka teiste ravimrühmade aineid, millel on täiendav lihasrelaksantne toime – näiteks rahusteid ja memantiini preparaate.

Ja esteetilises kosmetoloogias kasutatakse Mirra lihaslõõgastavat kreemi (taimse päritoluga) ja botuliintoksiini preparaate. Kliiniline praktika ja ülevaated näitavad, et need võimaldavad teil saavutada näolihaste selge ja püsiva lõdvestuse suurenenud toonusega.

Lihaste lõdvestamine koos skeletilihaste spasmide kõrvaldamisega võimaldab teil mõjutada ühte olulist valu tekkemehhanismi, parandada patsiendi seisundit spastilise halvatusega ja isegi suurendada visuaalset atraktiivsust. Kuid lihasrelaksante ei tohiks kontrollimatult kasutada, sest need ravimid võivad põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid. Lisaks selgitab arsti poole pöördumine sümptomite põhjuse ja valib sobivaima kompleksse raviskeemi.

Kõik lihasrelaksandid kuuluvad curare-sarnaste ravimite rühma, mis toimivad peamiselt motoorsete närvide otsa piirkonnas. Neil on võime lõdvestada keha vöötlihaste lihaseid, vähendada lihastoonust, vähendades samal ajal kogu keha liikumist. Mõnikord võib see viia selleni, et ta muutub täielikult liikumatuks. Näiteks Lõuna-Ameerika indiaanlased kasutasid strühniini sisaldavate taimede mahla noolemürgina loomade liikumatuks muutmiseks.

Varem kasutati lihasrelaksante sageli ainult anestesioloogias, et leevendada lihasspasme kirurgiliste sekkumiste ajal. Praeguseks on nende ravimite ulatus kaasaegses meditsiinis ja kosmetoloogias märkimisväärselt suurenenud.

Lihasrelaksandid jagunevad kahte rühma:

Tsentraalsete lihasrelaksantide kasutamine

Vastavalt nende keemilistele omadustele iseloomustab neid järgmine klassifikatsioon:

• glütserooli lõppühendid (prenderool);
• bensimidasooli komponendid (flexin);
• segakomponentide (baklofeen ja teised) kombinatsioon.

Lihasrelaksantide funktsioon on polüsünaptiliste impulsside blokeerimine, vähendades seljaaju sisestamise neuronite aktiivsust. Samal ajal on nende mõju monosünaptilistele refleksidele viidud miinimumini. Kuid neil on keskne lõõgastav toime ja need on mõeldud spasmiliste reaktsioonide leevendamiseks ning on võimelised ka kehale mitmel viisil mõjuma. Seetõttu kasutatakse selliseid ravimeid kaasaegses meditsiinis laialdaselt. Neid kasutatakse järgmistes tööstusharudes:

1. Neuroloogia (haiguste korral, mida iseloomustab lihastoonuse tõus, samuti haiguste korral, millega kaasneb keha motoorse aktiivsuse funktsionaalsuse rikkumine).
2. Kirurgia (kui on vaja kõhulihaseid lõdvestada, teatud haiguste keeruka riistvaraanalüüsi läbiviimisel, samuti elektrokonvulsiivse ravi läbiviimisel).
3. Anestesioloogia (kui loomulik hingamine on välja lülitatud, samuti ennetuslikel eesmärkidel pärast traumaatilisi tüsistusi).

Perifeersete lihasrelaksantide kasutamine

Tänapäeval on selliseid tüüpe:

• Mittedepolariseeriva toimega ravimid (arduaan, diplatsiin);
• depolariseerivad ained (ditiliin);
• segategevus (dixony).

Kõik need liigid mõjutavad omal moel lihas-skeleti kolinergilisi retseptoreid, mistõttu neid kasutatakse lihaskudede lokaalse lõdvestamise tagamiseks. Nende kasutamine hingetoru intubatsioonis hõlbustab oluliselt selliseid manipuleerimisi.

Lihasrelaksandid ei ole ravimid, nad ei ravi, neid kasutavad anestesioloogid ainult anesteesia ja hingamisaparatuuri olemasolul.

Enne lõõgastavaid aineid tuleb tingimata manustada rahustid ja eelistatavalt valuvaigistid, kuna patsiendi teadvus peab olema välja lülitatud. Kui inimene on teadvusel, kogeb ta suurt stressi, sest ta ei saa ise hingata ja saab sellest aru, kogeb suurt hirmu ja õudust. See seisund võib viia patsiendi isegi müokardiinfarkti tekkeni!

Tagajärjed ja kõrvalmõjud

Neil on närvisüsteemile üsna suur mõju. Seetõttu võivad nad põhjustada järgmisi iseloomulikke sümptomeid:

• nõrkus, apaatia;
• unisus;
• pearinglus ja tugevad peavalud;
• lihaste mikrokahjustused;
• krambid;
• iiveldus ja oksendamine.

Konkreetse ravimi kasutamise vastunäidustused määrab anestesioloog operatsiooni, anesteesia ja operatsioonijärgsel perioodil.

Lõin selle projekti, et rääkida teile anesteesiast ja anesteesiast lihtsas keeles. Kui saite oma küsimusele vastuse ja sait oli teile kasulik, toetan seda hea meelega, see aitab projekti edasi arendada ja kompenseerida selle ülalpidamiskulud.