Vere füüsikalis-keemilised omadused. Verepuhvri süsteemid

Verion vedel sidekude, mis ringleb inimestel ja imetajatel suletud vereringesüsteemi kaudu. Selle maht moodustab tavaliselt 8-10% inimese kehakaalust (3,5 kuni 5,5 l ). Sees olemine pidev liikumine piki veresoonte voodit veri kannab teatud aineid ühest koest teise, täites transpordifunktsiooni, mis määrab mitmed teised:

(C) Ø (C) hingamisteede, mis koosneb O 2 transpordist kopsudest kudedesse ja CO 2 transpordist vastupidises suunas;

(C) Ø (C) toitev(troofiline), mis seisneb toitainete (aminohapped, glükoos, rasvhapped jne) ülekandes verega seedetraktist, rasvaladudest, maksast kõikidesse keha kudedesse;

(C) Ø (C) ekskretoorsed(eriti), mis seisneb ainevahetuse lõpp-produktide ülekandmises verega kudedest, kus need pidevalt moodustuvad, organitesse eritussüsteem, mille kaudu need organismist väljutatakse;

(C) Ø (C) humoraalne regulatsioon (lat. huumor - vedelik), mis seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete transportimises verega elunditest, kus need sünteesitakse, kudedesse, millele neil on spetsiifiline toime;

(C) Ø (C) homöostaatiline , mis on tingitud pidevast vereringest ja koostoimest kõigi keha organitega, mille tulemusena säilib nii vere enda kui ka teiste komponentide füüsikalis-keemiliste omaduste püsivus. sisekeskkond keha;

(C) Ø (C) kaitsev, mida annavad veres antikehad, mõned valgud, millel on mittespetsiifilised bakteritsiidsed ja viirusevastane toime(lüsosüüm, propediin, interferoon, komplementsüsteem) ja mõned leukotsüüdid, mis on võimelised neutraliseerima organismi sisenevaid geneetiliselt võõraid aineid.

Vere pideva liikumise tagab südame – südame-veresoonkonna süsteemi pumba – tegevus.

Verinagu teisedki sidekuded, koosneb see rakud ja rakkudevaheline aine. Vererakke nimetatakse vormitud elemendid (need moodustavad 40–45% kogu veremahust) ja rakkudevaheline aine - plasma (moodustab 55-60% kogu veremahust).

Plasmakoosneb veest (90-92%) ja kuivjäägist (8-10%), mida esindavad orgaanilised ja anorgaanilised ained. Veelgi enam, 6-8% plasma kogumahust moodustavad valgud, 0,12% glükoos, 0,7-0,8% rasvad, alla 0,1% orgaanilise ainevahetuse lõpp-produktid (kreatiniin, uurea) ja 0,9% mineraalsoolad. Iga plasmakomponent täidab teatud funktsioone. Seega saavad kõik keharakud kasutada glükoosi, aminohappeid ja rasvu ehituse (plasti) ja energeetika eesmärgil. Vereplasma valgud on esitatud kolmes fraktsioonis:

(C) Ø (C) albumiinid(4,5%, globulaarsed valgud, mis erinevad teistest oma väikseima suuruse ja molekulmass);

(C) Ø (C) globuliinid(2-3%, globulaarsed valgud, suuremad kui albumiinid);

(C) Ø (C) fibrinogeen(0,2-0,4%, fibrillaarne suurmolekulaarne valk).

Albumiinid ja globuliinid esinema troofiline(toitumis)funktsioon: plasma ensüümide mõjul suudavad nad osaliselt laguneda ja tekkivad aminohapped kuluvad koerakkudele ära. Samal ajal seonduvad albumiinid ja globuliinid teatud kudedesse ja toimetavad neid bioloogiliselt toimeaineid, mikroelemendid, rasvad jne. ( transpordifunktsioon). Globuliinide alamfraktsioon nng -globuliinid ja esindab antikehi, pakub kaitsefunktsioon veri. Mõned globuliinid osalevad vere hüübimist, ja fibrinogeen on fibriini eelkäija, mis on vere hüübimise tulemusena tekkiva fibriini trombi aluseks. Lisaks määravad kõik plasmavalgud kolloidne osmootne vererõhk (valkude ja mõnede teiste kolloidide tekitatud vere osmootse rõhu osakaalu nimetatakse onkootiline rõhk ), millest sõltub suuresti vere ja kudede vahelise vee-soola vahetuse normaalne toimimine.

Mineraalsoolad (peamiselt ioonid Na + , Cl - , Ca 2+ , K + , HCO 3 - jne) luua vere osmootne rõhk (osmootne rõhk on jõud, mis määrab lahusti liikumise läbi poolläbilaskva membraani madalama kontsentratsiooniga lahusest suurema kontsentratsiooniga lahusesse).

Vererakud, mida nimetatakse selle moodustatud elementideks, liigitatakse kolme rühma: punased verelibled, valged verelibled ja vereliistakud (trombotsüüdid) . punased verelibled- need on kõige arvukamad moodustunud vereelemendid, mis on mittetuumarakud, millel on kaksiknõgusa ketta kuju, läbimõõt 7,4–7,6 mikronit, paksus 1,4–2 mikronit. Nende arv 1 mm 3 täiskasvanu veres on 4 kuni 5,5 miljonit ja meestel see näitaja kõrgem kui naistel. Punased verelibled moodustuvad vereloomeorganis – punases luuüdis (täidab õõnsused käsnjas luudes) – nende tuumaprekursoritest, erütroblastidest. Punaste vereliblede eluiga veres on 80–120 päeva, need hävivad põrnas ja maksas. Erütrotsüütide tsütoplasma sisaldab valku hemoglobiini (nimetatakse ka respiratoorseks pigmendiks, see moodustab 90% erütrotsüütide tsütoplasma kuivjäägist), mis koosneb valgulisest osast (globiin) ja mittevalgulisest osast (heem). Hemoglobiini heem sisaldab rauaaatomit (kujul Fe 2+ ) ja on võimeline siduma hapnikku kopsude kapillaaride tasemel, muutudes oksühemoglobiiniks ja vabastama hapnikku kudede kapillaarides. Hemoglobiini valguline osa seob kudedes keemiliselt väikese koguse CO 2, vabastades selle kopsukapillaarides. Suurem osa süsinikdioksiidist transporditakse vereplasmaga vesinikkarbonaatide (HCO 3 - ioonide) kujul. Järelikult täidavad punased verelibled oma põhifunktsiooni - hingamisteede , vereringes olemine.

Erotrotsüüdid

Leukotsüüdid- need on valged verelibled, mis erinevad punastest verelibledest tuuma olemasolu, suurema suuruse ja amööboidse liikumise võime poolest. Viimane võimaldab leukotsüütidel tungida läbi veresoonte seina ümbritsevatesse kudedesse, kus nad oma ülesandeid täidavad. Leukotsüütide arv 1 mm 3 perifeerses veres on täiskasvanud inimesel 6-9 tuhat ja see võib sõltuvalt kellaajast, keha seisundist ja elutingimustest oluliselt kõikuda. Mõõtmed erinevaid vorme leukotsüüdid on vahemikus 7 kuni 15 µm. Leukotsüütide viibimise kestus veresoonte voodis on 3 kuni 8 päeva, pärast mida nad lahkuvad sellest, liikudes ümbritsevatesse kudedesse. Pealegi transporditakse leukotsüüte ainult verega ja nende põhifunktsioonid on kaitsev ja troofiline - esines aastal kangad. Leukotsüütide troofiline funktsioon seisneb nende võimes sünteesida mitmeid valke, sealhulgas ensüümvalke, mida koerakud kasutavad ehitamiseks (plastiliseks) otstarbeks. Lisaks võivad mõned leukotsüütide surma tagajärjel vabanevad valgud olla ka sünteetiliste protsesside läbiviimiseks teistes keharakkudes.

Leukotsüütide kaitsefunktsioon seisneb nende võimes vabastada keha geneetiliselt võõrastest ainetest (viirused, bakterid, nende toksiinid, oma keha mutantsed rakud jne), säilitades ja säilitades organismi sisekeskkonna geneetilist püsivust. Valgete vereliblede kaitsefunktsioon verd võib anda ka

Ø (C) kõrval fagotsütoos(geneetiliselt võõraste struktuuride "õgimine"),

Ø (C) kõrval geneetiliselt võõraste rakkude membraanide kahjustus(mida annavad T-lümfotsüüdid ja mis põhjustab võõrrakkude surma),

Ø (C) antikehade tootmine (valgulised ained, mida toodavad B-lümfotsüüdid ja nende järglased - plasmarakud ja mis on võimelised spetsiifiliselt interakteeruma võõrainetega (antigeenidega) ja viima nende eliminatsiooni (surma))

Ø (C) mitmete ainete tootmine (näiteks interferoon, lüsosüüm, komplemendisüsteemi komponendid), mis mis on võimelised avaldama mittespetsiifilist viirusevastast või antibakteriaalset toimet.

Vereplaadid (trombotsüüdid) on suurte punaste luuüdi rakkude fragmendid - megakarüotsüüdid. Need on tuumavabad, ovaalse ümmarguse kujuga (mitteaktiivses olekus on nad kettakujulised ja aktiivses olekus sfäärilised) ja erinevad teistest vererakkudest väikseimad suurused(0,5 kuni 4 µm). Kogus vereliistakud 1 mm 3 veres on 250-450 tuhat Vereliistakute keskosa on granuleeritud (granulomeerid), perifeerne osa ei sisalda graanuleid (hüalomer). Nad täidavad kahte funktsiooni: troofiline veresoonte seinte rakkude suhtes (angiotroofne funktsioon: vereliistakute hävimise tulemusena vabanevad ained, mida rakud kasutavad oma vajadusteks) ja osaleda vere hüübimises. Viimane on nende põhifunktsioon ja selle määrab vereliistakute võime tõmbuda kokku ja kleepuda kokku üheks massiks vaskulaarseina kahjustuse kohas, moodustades trombotsüütide korgi (trombi), mis sulgeb ajutiselt veresoone seinas oleva augu. . Lisaks on mõnede teadlaste hinnangul vereliistakud võimelised verest võõrkehi fagotsüteerima ja sarnaselt teiste moodustunud elementidega nende pinnale antikehi fikseerima.

Bibliograafia.

1. Agadzhanyan A.N. Üldfüsioloogia alused. M., 2001

Veri on sidekoe tüüp, mis koosneb keerulise koostisega vedelast rakkudevahelisest ainest ja selles suspendeeritud rakkudest - vererakkudest: erütrotsüüdid (punased verelibled), leukotsüüdid (valged verelibled) ja vereliistakud (vereliistakud) (joonis). 1 mm 3 veres sisaldab 4,5-5 miljonit punast vereliblet, 5-8 tuhat leukotsüüti, 200-400 tuhat trombotsüüti.

Kui vererakud sadestuvad antikoagulantide juuresolekul, tekib supernatant, mida nimetatakse plasmaks. Plasma on opalestseeruv vedelik, mis sisaldab kõiki vere rakuväliseid komponente [saade] .

Suurem osa plasmast sisaldab naatriumi- ja kloriidioone, seetõttu süstitakse suurte verekaotuste korral südametegevuse säilitamiseks veeni isotoonilist lahust, mis sisaldab 0,85% naatriumkloriidi.

Vere punase värvuse annavad punast hingamispigmenti sisaldavad punased verelibled – hemoglobiin, mis imab kopsudes hapnikku ja vabastab selle kudedesse. Hapnikuga küllastunud verd nimetatakse arteriaalseks ja hapnikuvaese verega venoosseks.

Normaalne veremaht on meestel keskmiselt 5200 ml ja naistel 3900 ml ehk 7-8% kehakaalust. Plasma moodustab 55% veremahust ja moodustunud elemendid 44% kogu veremahust, samas kui teised rakud moodustavad vaid umbes 1%.

Kui verel lastakse hüübida ja seejärel tromb eraldatakse, saadakse vereseerum. Seerum on sama plasma, ilma fibrinogeenita, mis on osa verehüübest.

Füüsikalis-keemiliste omaduste järgi on veri viskoosne vedelik. Vere viskoossus ja tihedus sõltuvad vererakkude ja plasmavalkude suhtelisest sisaldusest. Tavaliselt on täisvere suhteline tihedus 1,050-1,064, plasma - 1,024-1,030, rakkude - 1,080-1,097. Vere viskoossus on 4-5 korda suurem kui vee viskoossus. Viskoossus on oluline vererõhu püsival tasemel hoidmisel.

Veri, mis viib läbi keemiliste ainete transporti kehas, ühendab erinevates rakkudes ja rakkudevahelistes ruumides toimuvad biokeemilised protsessid üheks süsteemiks. Selline tihe seos vere ja kõigi kehakudede vahel võimaldab säilitada suhteliselt püsivat vere keemilist koostist tänu võimsatele regulatsioonimehhanismidele (KNS, hormonaalsüsteem jne), mis tagavad selge seose nii oluliste kudede töös. elundid ja kuded nagu maks, neerud, kopsud ja süda - veresoonkond. Kõik juhuslikud kõikumised vere koostises terves kehas ühtlustuvad kiiresti.

Paljudes patoloogilistes protsessides täheldatakse vere keemilises koostises rohkem või vähem teravaid muutusi, mis annavad märku inimeste terviseseisundi häiretest, võimaldavad jälgida patoloogilise protsessi arengut ja hinnata ravimeetmete tõhusust.

Erütrotsüüdid ehk punased verelibled, on väikesed (läbimõõduga 7-8 mikronit) tuumarakud, mis on kaksiknõgusa ketta kujulised. Tuuma puudumine võimaldab punalibledel mahutada suures koguses hemoglobiini ja selle kuju aitab suurendada selle pindala. 1 mm 3 veres on 4-5 miljonit punast vereliblet. Punaste vereliblede arv veres ei ole konstantne. See suureneb kõrguse suurenemise, suurte veekadude jne korral.

Inimese elu jooksul moodustuvad punased verelibled käsnjas luu punases luuüdis tuumaga rakkudest. Küpsemise käigus kaotavad nad oma tuuma ja sisenevad verre. Inimese punaste vereliblede eluiga on umbes 120 päeva, seejärel need hävivad maksas ja põrnas ning hemoglobiinist moodustub sapipigment.

Punaste vereliblede ülesanne on hapniku ja osaliselt süsinikdioksiidi transportimine. Punased verelibled täidavad seda funktsiooni neis sisalduva hemoglobiini tõttu.

Hemoglobiin on punast rauda sisaldav pigment, mis koosneb raudporfüriini rühmast (heem) ja globiinivalgust. 100 ml inimverd sisaldab keskmiselt 14 g hemoglobiini. Kopsukapillaarides moodustab hemoglobiin hapnikuga ühinedes kahevalentse heemraua tõttu hapra ühendi - oksüdeeritud hemoglobiini (oksühemoglobiini). Kudede kapillaarides loovutab hemoglobiin hapniku ja muutub tumedamat värvi redutseeritud hemoglobiiniks, mistõttu kudedest voolav venoosne veri on tumepunane ja hapnikurikas arteriaalne veri on helepunane.

Hemoglobiin kannab süsinikdioksiidi kudede kapillaaridest kopsudesse [saade] .

Kudedes moodustunud süsinikdioksiid siseneb punastesse verelibledesse ja muundatakse hemoglobiiniga koostoimes süsihappe sooladeks - vesinikkarbonaatideks. See ümberkujundamine toimub mitmes etapis. Oksühemoglobiin arteriaalse vere erütrotsüütides on kaaliumsoola kujul - KHbO 2. Kudede kapillaarides loobub oksühemoglobiin hapnikust ja kaotab happelised omadused; Samal ajal difundeerub süsihappegaas vereplasma kaudu kudedest erütrotsüütidesse ja ühineb seal oleva ensüümi - karboanhüdraasi - abil veega, moodustades süsihappe - H 2 CO 3. Viimane, redutseeritud hemoglobiinist tugevama happena, reageerib oma kaaliumsoolaga, vahetades sellega katioone:

KHbO 2 → KHb + O 2; CO2 + H2O → H + · NSO-3;
KHb + H + · НСО — 3 → Н · Нb + K + · НСО — 3 ;

Reaktsiooni tulemusena tekkiv kaaliumvesinikkarbonaat dissotsieerub ja selle anioon difundeerub tänu suurele kontsentratsioonile erütrotsüüdis ja erütrotsüütide membraani läbilaskvusele rakust plasmasse. Tekkivat anioonide puudumist erütrotsüütides kompenseerivad klooriioonid, mis difundeeruvad plasmast erütrotsüütidesse. Sel juhul moodustub plasmas vesinikkarbonaadi dissotsieerunud naatriumsool ja erütrotsüüdis sama dissotsieerunud kaaliumkloriidsool:

Pange tähele, et erütrotsüütide membraan on K- ja Na-katioonidele mitteläbilaskev ning HCO-3 difusioon erütrotsüüdist toimub ainult seni, kuni selle kontsentratsioon erütrotsüütides ja plasmas on ühtlustunud.

Kopsu kapillaarides kulgevad need protsessid vastupidises suunas:

H Hb + O 2 → H Hb0 2;
H HbO 2 + K HCO 3 → H HCO 3 + K HbO 2.

Saadud süsihape lõhustatakse sama ensüümi toimel H 2 O-ks ja CO 2-ks, kuid HCO 3 sisalduse vähenemisel erütrotsüüdis difundeeruvad need anioonid plasmast sinna ning vastav kogus Cl anioone lahkub erütrotsüüdist plasma. Järelikult on veres hapnik seotud hemoglobiiniga ja süsinikdioksiid eksisteerib vesinikkarbonaatsoolade kujul.

100 ml arteriaalses veres on 20 ml hapnikku ja 40-50 ml süsihappegaasi, venoosses veres on 12 ml hapnikku ja 45-55 ml süsihappegaasi. Ainult väga väike osa neist gaasidest on otseselt lahustunud vereplasma. Nagu ülaltoodust näha, on suurem osa veregaasidest keemiliselt seotud kujul. Punaste vereliblede või punaste vereliblede hemoglobiinisisalduse vähenemise korral tekib inimesel aneemia: veri on halvasti hapnikuga küllastunud, mistõttu elundid ja kuded saavad seda ebapiisavalt (hüpoksia).

Leukotsüüdid ehk valged verelibled, - värvitud vererakud diameetriga 8-30 mikronit, muutuva kujuga, tuumaga; Normaalne leukotsüütide arv veres on 6-8 tuhat 1 mm3 kohta. Leukotsüüdid moodustuvad punases luuüdis, maksas, põrnas, lümfisõlmedes; nende eluiga võib varieeruda mitmest tunnist (neutrofiilid) kuni 100-200 või enama päevani (lümfotsüüdid). Nad hävivad ka põrnas.

Leukotsüüdid jagunevad oma struktuuri järgi mitmeks [link on saadaval registreeritud kasutajatele, kellel on foorumis 15 sõnumit], millest igaüks täidab teatud funktsioone. Nende leukotsüütide rühmade protsenti veres nimetatakse leukotsüütide valemiks.

Leukotsüütide põhiülesanne on kaitsta keha bakterite, võõrvalkude ja võõrkehade eest. [saade] .

Kõrval kaasaegsed vaated kehakaitse, st. selle immuunsuse erinevate tegurite suhtes, mis kannavad geneetiliselt võõrast teavet, tagab immuunsus, mida esindavad mitmesugused rakud: leukotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid jne, tänu millele satuvad kehasse võõrrakud või komplekssed orgaanilised ained, mis erinevad rakkudest ja rakkudest. keha ained hävitatakse ja elimineeritakse .

Immuunsus säilitab organismi geneetilise püsivuse ontogeneesis. Kui rakud jagunevad organismis toimuvate mutatsioonide tagajärjel, tekivad sageli muutunud genoomiga rakud.Tagamaks, et need mutantsed rakud edasise jagunemise käigus ei põhjustaks häireid elundite ja kudede arengus, hävitatakse need organismi immuunsüsteemi poolt. süsteemid. Lisaks avaldub immuunsus organismi immuunsuses teiste organismide siirdatud elundite ja kudede suhtes.

Esimese teadusliku seletuse immuunsuse olemuse kohta andis I. I. Mechnikov, kes jõudis järeldusele, et immuunsus tekib leukotsüütide fagotsüütiliste omaduste tõttu. Hiljem leiti, et lisaks fagotsütoosile (rakuline immuunsus) on leukotsüütide võime toota kaitsvaid aineid - antikehi, mis on lahustuvad valkained - immunoglobuliine (humoraalne immuunsus), mis tekivad vastusena võõrvalkude ilmnemisele organismis. , on immuunsuse jaoks väga oluline. Vereplasmas liimivad antikehad võõrvalgud kokku või lõhustavad neid. Antikehi, mis neutraliseerivad mikroobseid mürke (toksiine), nimetatakse antitoksiinideks.

Kõik antikehad on spetsiifilised: nad on aktiivsed ainult teatud mikroobide või nende toksiinide vastu. Kui inimese kehal on spetsiifilised antikehad, muutub see teatud nakkushaiguste suhtes immuunseks.

On kaasasündinud ja omandatud immuunsus. Esimene annab immuunsuse konkreetse nakkushaiguse suhtes alates sünnihetkest ja pärineb vanematelt ning immuunkehad võivad tungida läbi platsenta ema keha veresoontest embrüo veresoontesse või vastsündinu saavad need koos emapiimaga.

Omandatud immuunsus tekib pärast nakkushaigust, kui vereplasmas moodustuvad antikehad vastusena antud mikroorganismi võõrvalkudele. Sel juhul tekib loomulik, omandatud immuunsus.

Immuunsust saab kunstlikult arendada, viies inimese organismi nõrgestatud või surnud haigusetekitajad (näiteks rõugete vastu vaktsineerimine). See immuunsus ei teki kohe. Selle avaldumiseks on vaja aega, et keha saaks toota antikehi sissetoodud nõrgestatud mikroorganismi vastu. Selline immuunsus püsib tavaliselt aastaid ja seda nimetatakse aktiivseks.

Maailma esimese rõugetevastase vaktsineerimise viis läbi inglise arst E. Jenner.

Immuunsust, mis tekib looma või inimese verest pärineva immuunseerumi organismi viimisel, nimetatakse passiivseks (näiteks leetritevastane seerum). See ilmneb kohe pärast seerumi manustamist, püsib 4-6 nädalat ja seejärel antikehad järk-järgult hävivad, immuunsus nõrgeneb ja selle säilitamiseks on vajalik korduv immuunseerumi manustamine.

Leukotsüütide võime pseudopoodide abil iseseisvalt liikuda võimaldab neil amööboidseid liigutusi tehes tungida läbi kapillaaride seinte rakkudevahelistesse ruumidesse. Nad on tundlikud mikroobide või organismi lagunenud rakkude poolt eritatavate ainete keemilise koostise suhtes ja liiguvad nende ainete ehk lagunenud rakkude poole. Nendega kokku puutudes ümbritsevad leukotsüüdid neid oma pseudopoodidega ja tõmbavad need rakku, kus need ensüümide osalusel lagundatakse (rakusisene seedimine). Suhtlemisprotsessis võõrkehad paljud leukotsüüdid surevad. Sel juhul kogunevad võõrkeha ümber lagunemissaadused ja tekib mäda.

Selle nähtuse avastas I. I. Mechnikov. I. I. Mechnikov nimetas erinevaid mikroorganisme kinni püüdvaid ja neid seedivaid leukotsüüte fagotsüütideks ning imendumise ja seedimise nähtust ennast nimetati fagotsütoosiks. Fagotsütoos on keha kaitsereaktsioon.

Leukotsüütide fagotsüütiline võime on äärmiselt oluline, kuna see kaitseb keha nakkuste eest. Kuid teatud juhtudel võib see valgevereliblede omadus olla kahjulik, näiteks elundisiirdamise ajal. Leukotsüüdid reageerivad siirdatud organitele samamoodi kui patogeensetele mikroorganismidele – nad fagotsüteerivad ja hävitavad neid. Leukotsüütide soovimatu reaktsiooni vältimiseks inhibeeritakse fagotsütoosi spetsiaalsete ainetega.

Trombotsüüdid ehk vereliistakud, - 2-4 mikroni suurused värvitud rakud, mille arv on 200-400 tuhat 1 mm 3 veres. Need moodustuvad luuüdis. Trombotsüüdid on väga haprad ja hävivad kergesti, kui veresooned on kahjustatud või kui veri puutub kokku õhuga. Samal ajal eraldub neist spetsiaalne aine tromboplastiin, mis soodustab vere hüübimist.

Vereplasma valgud

9-10% vereplasma kuivjäägist moodustavad valgud 6,5-8,5%. Neutraalsete sooladega väljasoolamise meetodil võib vereplasma valgud jagada kolme rühma: albumiinid, globuliinid, fibrinogeen. Normaalne albumiini sisaldus vereplasmas on 40-50 g/l, globuliini - 20-30 g/l, fibrinogeeni - 2-4 g/l. Fibrinogeenivaba vereplasmat nimetatakse seerumiseks.

Vereplasma valkude süntees toimub peamiselt maksa ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudes. Vereplasma valkude füsioloogiline roll on mitmetahuline.

1. Valgud säilitavad kolloidse osmootse (onkootilise) rõhu ja seeläbi püsiva veremahu. Plasma valgusisaldus on oluliselt suurem kui koevedelikus. Valgud, olles kolloidid, seovad vett ja hoiavad seda kinni, takistades selle vereringest väljumist. Vaatamata sellele, et onkootiline rõhk moodustab vaid väikese osa (umbes 0,5%) kogu osmootsest rõhust, määrab see vere osmootse rõhu ülekaalu koevedeliku osmootse rõhu üle. Teatavasti tungib kapillaaride arteriaalses osas hüdrostaatilise rõhu tagajärjel valguvaba verevedelik koeruumi. See toimub kuni teatud punktini - "pöördepunktini", kui langev hüdrostaatiline rõhk muutub võrdseks kolloid-osmootse rõhuga. Pärast "pööramismomenti" toimub kapillaaride venoosses osas vedeliku vastupidine vool koest, kuna nüüd on hüdrostaatiline rõhk väiksem kui kolloidne osmootne rõhk. Teistel tingimustel põhjustaks hüdrostaatiline rõhk vereringesüsteemis vee imbumist koesse, põhjustades turset erinevaid organeid ja nahaalune kude.
2. Plasma valgud osalevad aktiivselt vere hüübimises. Mitmed plasmavalgud, sealhulgas fibrinogeen, on vere hüübimissüsteemi peamised komponendid.
3. Plasmavalgud määravad teatud määral vere viskoossuse, mis, nagu juba märgitud, on 4-5 korda kõrgem kui vee viskoossus ja mängib olulist rolli vereringesüsteemi hemodünaamiliste suhete säilitamisel.
4. Plasmavalgud osalevad vere konstantse pH säilitamises, kuna need on üks tähtsamaid puhversüsteeme veres.
5. Oluline on ka vereplasma valkude transpordifunktsioon: kombineerides mitmete ainetega (kolesterool, bilirubiin jt), aga ka ravimitega (penitsilliin, salitsülaadid jne), transpordivad nad need kudedesse.
6. Vereplasma valgud mängivad olulist rolli immuunprotsessides (eriti immunoglobuliinid).
7. Plasmavalkudega mittedialüüsitavate ühendite moodustumise tulemusena säilib katioonide tase veres. Näiteks 40-50% seerumi kaltsiumist on seotud valkudega ning oluline osa rauast, magneesiumist, vasest ja muudest elementidest on samuti seotud vadakuvalkudega.
8. Lõpuks võivad vereplasma valgud olla aminohapete reserv.

Kaasaegsed füüsikalis-keemilised uurimismeetodid on võimaldanud avastada ja kirjeldada umbes 100 erinevat vereplasma valgukomponenti. Samal ajal on vereplasma (seerumi) valkude elektroforeetiline eraldamine omandanud erilise tähtsuse. [saade] .

Terve inimese vereseerumis saab elektroforeesiga paberil tuvastada viis fraktsiooni: albumiin, α 1, α 2, β- ja γ-globuliinid (joon. 125). Elektroforeesiga agargeelis tuvastatakse vereseerumis kuni 7-8 fraktsiooni ja elektroforeesiga tärklises või polüakrüülamiidgeelis - kuni 16-17 fraktsiooni.

Tuleb meeles pidada, et erinevat tüüpi elektroforeesiga saadud valgufraktsioonide terminoloogia ei ole veel täielikult välja töötatud. Elektroforeesitingimuste muutmisel, samuti elektroforeesi ajal erinevates keskkondades (näiteks tärklises või polüakrüülamiidgeelis) võib migratsioonikiirus ja sellest tulenevalt ka valgutsoonide järjestus muutuda.

Veelgi suurema arvu valgufraktsioone (umbes 30) on võimalik saada immunoelektroforeesi meetodil. Immunoelektroforees on ainulaadne elektroforeetiliste ja immunoloogiliste meetodite kombinatsioon valkude analüüsimiseks. Teisisõnu tähendab termin "immunoelektroforees" elektroforeesi ja sadestamisreaktsioonide läbiviimist samas keskkonnas, st otse geeliplokil. Kell seda meetodit Seroloogilist sadestamisreaktsiooni kasutades saavutatakse elektroforeetilise meetodi analüütilise tundlikkuse oluline tõus. Joonisel fig. 126 näitab tüüpilist inimese seerumivalkude immunoelektroferogrammi.

Peamiste valgufraktsioonide omadused

• Albumiin [saade] .

  Albumiin moodustab üle poole (55-60%) inimese vereplasma valkudest. Albumiini molekulmass on umbes 70 000. Seerumi albumiin uueneb suhteliselt kiiresti (inimese albumiini poolväärtusaeg on 7 päeva).

  Tänu oma kõrgele hüdrofiilsusele, eriti molekulide suhteliselt väikese suuruse ja märkimisväärse kontsentratsiooni tõttu seerumis, on albumiinidel oluline roll vere kolloidse osmootse rõhu säilitamisel. On teada, et seerumi albumiini kontsentratsioon alla 30 g/l põhjustab olulisi muutusi onkootilises vererõhus, mis põhjustab turset. Esinevad albumiinid oluline funktsioon paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete (eriti hormoonide) transportimiseks. Nad on võimelised seonduma kolesterooli ja sapipigmentidega. Märkimisväärne osa seerumi kaltsiumist on samuti seotud albumiiniga.

  Tärklisegeelis elektroforeesil jagatakse mõnel inimesel albumiini fraktsioon mõnikord kaheks (albumiin A ja albumiin B), st sellistel inimestel on kaks sõltumatut geneetilist lookust, mis kontrollivad albumiini sünteesi. Täiendav fraktsioon (albumiin B) erineb tavalisest seerumi albumiinist selle poolest, et selle valgu molekulid sisaldavad kahte või enamat dikarboksüülaminohappe jääki, mis asendavad türosiini või tsüstiini jääke tavalise albumiini polüpeptiidahelas. On ka teisi haruldasi albumiini variante (Reading albumiin, Gent albumiin, Maki albumiin). Albumiini polümorfismi pärandumine toimub autosoomsel kodominantsel viisil ja seda on täheldatud mitme põlvkonna jooksul.

  Lisaks pärilikule albumiini polümorfismile tekib mööduv bisalbumineemia, mida mõnel juhul võib ekslikult pidada kaasasündinudks. Kirjeldatud on albumiini kiire komponendi ilmnemist patsientidel, kes saavad suuri annuseid penitsilliini. Pärast penitsilliini kasutamise katkestamist kadus see albumiini kiire komponent peagi verest. Eeldatakse, et albumiini - antibiootikumi fraktsiooni elektroforeetilise liikuvuse suurenemine on seotud suurenemisega negatiivne laeng penitsilliini COOH-rühmade tõttu.

• Globuliinid [saade] .

  Neutraalsete sooladega väljasoolamisel võib seerumiglobuliinid jagada kahte fraktsiooni – euglobuliinideks ja pseudoglobuliinideks. Arvatakse, et euglobuliinide fraktsioon koosneb peamiselt γ-globuliinidest ja pseudoglobuliinide fraktsioon α-, β- ja γ-globuliinidest.

  α-, β- ja y-globuliinid on heterogeensed fraktsioonid, mida saab elektroforeesi käigus, eriti tärklise- või polüakrüülamiidgeelides, lahutada mitmeks alamfraktsiooniks. On teada, et α- ja β-globuliini fraktsioonid sisaldavad lipoproteiine ja glükoproteiine. α- ja β-globuliinide komponentide hulgas on ka metalliga seotud valke. Enamik seerumis sisalduvatest antikehadest on y-globuliini fraktsioonis. Selle fraktsiooni valgusisalduse vähendamine vähendab järsult kaitsvad jõud keha.

Kliinilises praktikas esineb seisundeid, mida iseloomustavad muutused nii vereplasma valkude üldkoguses kui ka üksikute valgufraktsioonide protsendis.

Nagu märgitud, sisaldavad seerumi valkude α- ja β-globuliini fraktsioonid lipoproteiine ja glükoproteiine. Vere glükoproteiinide süsivesikute osa sisaldab peamiselt järgmisi monosahhariide ja nende derivaate: galaktoos, mannoos, fukoos, ramnoos, glükoosamiin, galaktoosamiin, neuramiinhape ja selle derivaadid (siaalhapped). Nende süsivesikute komponentide suhe üksikutes seerumi glükoproteiinides on erinev.

Kõige sagedamini osalevad asparagiinhape (selle karboksüül) ja glükoosamiin glükoproteiini molekuli valgu ja süsivesikute osade vahelises ühenduses. Mõnevõrra vähem levinud on seos treoniini või seriini hüdroksüülrühma ja heksosamiinide või heksooside vahel.

Neuraamhape ja selle derivaadid (siaalhapped) on kõige labiilsemad ja aktiivsed koostisosad glükoproteiinid. Nad hõivavad glükoproteiini molekuli süsivesikute ahelas lõpliku positsiooni ja määravad suuresti selle glükoproteiini omadused.

Glükoproteiinid esinevad peaaegu kõigis vereseerumi valgufraktsioonides. Paberil elektroforeesil tuvastatakse globuliinide α 1 - ja α 2 -fraktsioonides suuremas koguses glükoproteiine. α-globuliini fraktsioonidega seotud glükoproteiinid sisaldavad vähe fukoosi; samal ajal sisaldavad β- ja eriti γ-globuliini fraktsioonides tuvastatud glükoproteiinid märkimisväärses koguses fukoosi.

Glükoproteiinide sisalduse suurenemist plasmas või seerumis täheldatakse tuberkuloosi, pleuriidi, kopsupõletiku, ägeda reuma, glomerulonefriidi, nefrootilise sündroomi, diabeedi, müokardiinfarkti, podagra, samuti ägedate ja krooniline leukeemia, müeloom, lümfosarkoom ja mõned muud haigused. Reumahaigetel vastab glükoproteiinide sisalduse suurenemine seerumis haiguse tõsidusele. Seda seletatakse mitmete teadlaste sõnul sidekoe põhiaine depolümerisatsiooniga reuma ajal, mis viib glükoproteiinide sattumiseni verre.

Plasma lipoproteiinid- need on keerulised kompleksühendid, millel on iseloomulik struktuur: lipoproteiini osakese sees on rasvatilk (tuum), mis sisaldab mittepolaarseid lipiide (triglütseriide, esterdatud kolesterooli). Rasvatilka ümbritseb membraan, mis sisaldab fosfolipiide, valku ja vaba kolesterooli. Plasma lipoproteiinide põhiülesanne on lipiidide transportimine organismis.

Inimese vereplasmast on leitud mitut tüüpi lipoproteiine.

• α-lipoproteiinid ehk suure tihedusega lipoproteiinid (HDL). Paberil elektroforeesi käigus rändavad nad koos α-globuliinidega. HDL on rikas valkude ja fosfolipiidide poolest ning seda leidub tervete inimeste vereplasmas pidevalt kontsentratsioonis 1,25-4,25 g/l meestel ja 2,5-6,5 g/l naistel.
• β-lipoproteiinid ehk madala tihedusega lipoproteiinid (LDL). Need vastavad elektroforeetiliselt liikuvuselt β-globuliinidele. Need on kõige kolesteroolirikkam lipoproteiinide klass. LDL tase tervete inimeste vereplasmas on 3,0-4,5 g/l.
• pre-β-lipoproteiinid või väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL). Asudes lipoproteinogrammil α- ja β-lipoproteiinide vahel (elektroforees paberil), toimivad nad endogeensete triglütseriidide peamise transpordivormina.
• Külomikronid (CM). Need ei liigu elektroforeesi ajal ei katoodile ega anoodile ning jäävad algusesse (kohta, kuhu kantakse uuritav plasma või seerumiproov). Need tekivad sooleseinas eksogeensete triglütseriidide ja kolesterooli imendumise käigus. Esiteks sisenevad keemilised ained rindkere lümfikanalisse ja sealt vereringesse. ChM-id on eksogeensete triglütseriidide peamine transpordivorm. Tervete, 12-14 tundi söömata inimeste vereplasma CM-i ei sisalda.

Arvatakse, et plasma pre-β-lipoproteiinide ja α-lipoproteiinide peamine moodustumise koht on maks ja β-lipoproteiinid moodustuvad vereplasmas lipoproteiini lipaasi toimel pre-β-lipoproteiinidest.

Tuleb märkida, et lipoproteiinide elektroforeesi saab läbi viia nii paberil kui ka agaris, tärklise- ja polüakrüülamiidgeelides, tselluloosatsetaadis. Elektroforeesimeetodi valimisel on peamiseks kriteeriumiks nelja tüüpi lipoproteiinide selge saamine. Lipoproteiinide elektroforees polüakrüülamiidgeelis on praegu kõige lootustandvam. Sel juhul tuvastatakse pre-β-lipoproteiinide osa CM-i ja β-lipoproteiinide vahel.

Paljude haiguste korral võib vereseerumi lipoproteiinide spekter muutuda.

Vastavalt olemasolevale hüperlipoproteineemia klassifikatsioonile on kindlaks tehtud järgmised viis lipoproteiini spektri kõrvalekalde tüüpi normist [saade] .

• I tüüp - hüperkülomikroneemia. Peamised muutused lipoproteinogrammis on järgmised: kõrge CM sisaldus, normaalne või veidi suurenenud sisu pre-β-lipoproteiinid. Järsk tõus seerumi triglütseriidide tase. Kliiniliselt väljendub see seisund ksantomatoosina.
• II tüüp - hüper-β-lipoproteineemia. See tüüp on jagatud kahte alamtüüpi:
  • IIa, mida iseloomustab kõrge p-lipoproteiinide (LDL) tase veres,
  • IIb, mida iseloomustab samaaegselt kahe lipoproteiiniklassi – β-lipoproteiinide (LDL) ja pre-β-lipoproteiinide (VLDL) – kõrge sisaldus.

  II tüüpi korral on vereplasmas kõrge ja mõnel juhul väga kõrge kolesteroolisisaldus. Triglütseriidide sisaldus veres võib olla kas normaalne (IIa tüüp) või kõrgenenud (IIb tüüp). II tüüp avaldub kliiniliselt aterosklerootiliste häiretena ja sageli areneb südame isheemiatõbi.

• III tüüp - "ujuv" hüperlipoproteineemia või düs-β-lipoproteineemia. Vere seerumisse ilmuvad ebatavaliselt kõrge kolesteroolisisaldusega ja suure elektroforeetilise liikuvusega lipoproteiinid ("patoloogilised" või "ujuvad" β-lipoproteiinid). Need akumuleeruvad veres pre-β-lipoproteiinide β-lipoproteiinideks muutumise rikkumise tõttu. Seda tüüpi hüperlipoproteineemiat kombineeritakse sageli mitmesugused ilmingud ateroskleroos, sealhulgas südame isheemiatõbi ja jalgade veresoonte kahjustus.
• IV tüüp - hüperpre-β-lipoproteineemia. Pre-β-lipoproteiinide taseme tõus, β-lipoproteiinide normaalne tase, CM puudumine. Suurenenud triglütseriidide tase normaalse või veidi kõrgenenud kolesteroolitasemega. Kliiniliselt on seda tüüpi kombineeritud diabeedi, rasvumise ja südame isheemiatõvega.
• V tüüp - hüperpre-β-lipoproteineemia ja külomikroneeemia. On suurenenud pre-β-lipoproteiinide tase ja CM esinemine. Kliiniliselt avaldub ksantomatoos, mõnikord koos latentse diabeediga. Seda tüüpi hüperlipoproteineemia korral ei täheldata südame isheemiatõbe.

Mõned enim uuritud ja kliiniliselt huvitavamad plasmavalgud

• Haptoglobiin [saade] .

  Haptoglobiin on osa α2-globuliini fraktsioonist. Sellel valgul on võime hemoglobiiniga seonduda. Saadud haptoglobiini-hemoglobiini kompleksi suudab retikuloendoteliaalsüsteem absorbeerida, vältides sellega hemoglobiini osaks oleva raua kadu nii füsioloogilisel kui patoloogilisel vabanemisel erütrotsüütidest.

  Elektroforees paljastas kolm haptoglobiinide rühma, mida tähistati kui Hp 1-1, Hp 2-1 ja Hp 2-2. On kindlaks tehtud, et haptoglobiini tüüpide pärilikkuse ja Rh-antikehade vahel on seos.

• Trüpsiini inhibiitorid [saade] .

  On teada, et vereplasma valkude elektroforeesi ajal liiguvad α 1 ja α 2 globuliinide tsoonis valgud, mis on võimelised inhibeerima trüpsiini ja teisi proteolüütilisi ensüüme. Tavaliselt on nende valkude sisaldus 2,0-2,5 g/l, kuid organismis toimuvate põletikuliste protsesside, raseduse ja mitmete muude seisundite korral suureneb valkude - proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite sisaldus.

• Transferriin [saade] .

  Transferriin kuulub β-globuliinide hulka ja on võimeline ühinema rauaga. Selle kompleks rauaga on oranž. Raua transferriini kompleksis on raud kolmevalentsel kujul. Transferriini kontsentratsioon vereseerumis on umbes 2,9 g/l. Tavaliselt on ainult 1/3 transferriinist rauaga küllastunud. Järelikult on olemas teatav transferriini reserv, mis on võimeline rauda siduma. Transferriin erinevad inimesed võivad kuuluda erinevatesse tüüpidesse. On tuvastatud 19 transferriini tüüpi, mis erinevad valgu molekuli laengu, aminohappe koostise ja valguga seotud siaalhappemolekulide arvu poolest. Erinevat tüüpi transferriinide tuvastamine on seotud pärilikkusega.

• Tseruloplasmiin [saade] .

  Sellel valgul on sinakas värvus, kuna selle koostises on 0,32% vaske. Tseruloplasmiin on askorbiinhappe, adrenaliini, dioksifenüülalaniini ja mõnede teiste ühendite oksüdaas. Hepatolentikulaarse degeneratsiooni (Wilson-Konovalovi tõbi) korral väheneb oluliselt tseruloplasmiini sisaldus vereseerumis, mis on oluline diagnostiline test.

  Ensüümelektroforeesi abil tehti kindlaks nelja tseruloplasmiini isoensüümi olemasolu. Tavaliselt leitakse täiskasvanute vereseerumis kahte isoensüümi, mis erinevad oluliselt nende liikuvuse poolest, kui neid elektroforeesitakse atsetaatpuhvris pH väärtusel 5,5. Kaks fraktsiooni leiti ka vastsündinute seerumis, kuid neil fraktsioonidel on suurem elektroforeetiline liikuvus kui täiskasvanud tseruloplasmiini isoensüümidel. Tuleb märkida, et oma elektroforeetilise liikuvuse poolest on tseruloplasmiini isoensüümi spekter vereseerumis Wilson-Konovalovi tõve korral sarnane vastsündinute isoensüümi spektriga.

• C-reaktiivne valk [saade] .

  See valk sai oma nime tänu oma võimele läbida sadestumisreaktsiooni pneumokokkide C-polüsahhariidiga. Terve keha vereseerumis puudub C-reaktiivne valk, kuid seda leidub paljudes patoloogilistes seisundites, millega kaasneb põletik ja koenekroos.

  C-reaktiivne valk ilmneb haiguse ägedal perioodil, seetõttu nimetatakse seda mõnikord "ägeda faasi" valguks. Haiguse kroonilisele faasile üleminekul kaob C-reaktiivne valk verest ja ilmub uuesti protsessi süvenedes. Elektroforeesi käigus liigub valk koos α 2 globuliinidega.

• Krüoglobuliin [saade] .

  Krüoglobuliin puudub ka tervete inimeste vereseerumis ja ilmneb selles patoloogilistes tingimustes. Selle valgu eripäraks on võime sadestuda või geelistada, kui temperatuur langeb alla 37 °C. Elektroforeesi käigus liigub krüoglobuliin kõige sagedamini koos γ-globuliinidega. Krüoglobuliini saab vereseerumis tuvastada müeloomi, nefroosi, maksatsirroosi, reuma, lümfosarkoomi, leukeemia ja teiste haiguste korral.

• Interferoon [saade] .

  Interferoon- spetsiifiline valk, mis sünteesitakse organismi rakkudes viirustega kokkupuute tagajärjel. See valk omab omakorda võimet pärssida viiruse paljunemist rakkudes, kuid ei hävita olemasolevaid viirusosakesi. Rakkudes moodustunud interferoon pääseb kergesti vereringesse ja sealt uuesti kudedesse ja rakkudesse. Interferoon on liigispetsiifiline, kuigi mitte absoluutne. Näiteks pärsib ahvi interferoon viiruse paljunemist inimese rakukultuuris. Interferooni kaitsev toime sõltub suurel määral viiruse ja interferooni levimiskiiruste vahelisest seosest veres ja kudedes.

• Immunoglobuliinid [saade] .

  Kuni viimase ajani oli teada neli y-globuliini fraktsiooni kuuluvate immunoglobuliinide põhiklassi: IgG, IgM, IgA ja IgD. Viimastel aastatel on avastatud viies immunoglobuliinide klass IgE. Immunoglobuliinidel on praktiliselt ühtne struktuur; need koosnevad kahest raskest polüpeptiidahelast H (mol.mass 50 000-75 000) ja kahest kergest ahelast L (mol.mass ~ 23 000), mis on ühendatud kolme disulfiidsillaga. Sel juhul võivad inimese immunoglobuliinid sisaldada kahte tüüpi L-ahelaid (K või λ). Lisaks on igal immunoglobuliinide klassil oma tüüp rasked ahelad H: IgG - γ-ahel, IgA - α-ahel, IgM - μ-ahel, IgD - σ-ahel ja IgE - ε-ahel, mis erinevad aminohappelise koostise poolest. IgA ja IgM on oligomeerid, st neljaahelaline struktuur neis kordub mitu korda.

  
  

  Iga tüüpi immunoglobuliinid võivad spetsiifiliselt suhelda spetsiifilise antigeeniga. Termin "immunoglobuliinid" ei viita mitte ainult normaalsetele antikehade klassidele, vaid ka rohkem nn patoloogilised valgud, näiteks müeloomi valgud, mille süntees suureneb, kui hulgimüeloom. Nagu juba märgitud, kogunevad selle haiguse veres müeloomi valgud suhteliselt kõrges kontsentratsioonis ja Bence-Jonesi valku leidub uriinis. Selgus, et Bence-Jonesi valk koosneb L-ahelatest, mida ilmselt sünteesitakse patsiendi kehas H-ahelatega võrreldes liigses koguses ja erituvad seetõttu uriiniga. Bence-Jonesi valgumolekulide (tegelikult L-ahelate) polüpeptiidahela C-otsal poolel on kõigil hulgimüeloomiga patsientidel sama järjestus ja L-ahelate N-terminaalsel poolel (107 aminohappejääki) on sama järjestus. erinev esmane struktuur. Müeloomi vereplasma valkude N-ahelate uurimine paljastas ka olulise mustri: erinevatel patsientidel on nende ahelate N-otsa fragmentidel erinev primaarne struktuur, samas kui ülejäänud ahel jääb muutumatuks. Jõuti järeldusele, et immunoglobuliinide L- ja H-ahelate varieeruvad piirkonnad on antigeenide spetsiifilise seondumise kohaks.

  Paljude patoloogiliste protsesside korral muutub immunoglobuliinide sisaldus vereseerumis oluliselt. Seega suureneb kroonilise agressiivse hepatiidi korral IgG, alkohoolse tsirroosiga - IgA ja primaarse biliaarse tsirroosiga - IgM. On näidatud, et IgE kontsentratsioon vereseerumis suureneb bronhiaalastma, mittespetsiifilise ekseemi, askariaasi ja mõnede teiste haiguste korral. Oluline on märkida, et lastel, kellel on IgA puudulikkus, on suurem tõenäosus nakkushaigused. Võib eeldada, et see on teatud osa antikehade ebapiisava sünteesi tagajärg.

  Täiendamise süsteem

  Inimese vereseerumi komplemendisüsteem sisaldab 11 valku molekulmassiga 79 000 kuni 400 000. Nende aktiveerimise kaskaadmehhanism käivitatakse antigeeni reaktsioonil (interaktsioonil) antikehaga:

  

  Komplemendi toime tulemusena täheldatakse rakkude hävimist nende lüüsi kaudu, samuti leukotsüütide aktiveerumist ja nende võõrrakkude imendumist fagotsütoosi tagajärjel.

  Toimimisjärjestuse järgi võib inimese seerumi komplemendi süsteemi valgud jagada kolme rühma:

  1. "tuvastusrühm", mis sisaldab kolme valku ja seob antikeha sihtraku pinnal (selle protsessiga kaasneb kahe peptiidi vabanemine);
  2. mõlemad sihtraku pinna teises osas olevad peptiidid interakteeruvad komplemendisüsteemi "aktiveeriva rühma" kolme valguga ja moodustuvad ka kaks peptiidi;
  3. äsja eraldatud peptiidid aitavad kaasa "membraanirünnaku" valkude rühma moodustumisele, mis koosnevad 5 komplemendisüsteemi valgust, mis interakteeruvad üksteisega sihtraku pinna kolmandal alal. Membraani ründavate valkude seondumine rakupinnaga hävitab selle, moodustades membraanis ots-ots-kanalid.

  Vereplasma (seerumi) ensüümid

  Ensüümid, mida tavaliselt leidub plasmas või seerumis, võib, kuigi mõneti meelevaldselt, jagada kolme rühma:

  • Sekretoorsed - sünteesitakse maksas, nad vabanevad tavaliselt vereplasmasse, kus neil on teatud füsioloogiline roll. Selle rühma tüüpilised esindajad on vere hüübimise protsessis osalevad ensüümid (vt lk 639). Seerumi koliinesteraas kuulub sellesse rühma.
  • Indikaator (rakulised) ensüümid täidavad kudedes teatud rakusiseseid funktsioone. Mõned neist on koondunud peamiselt raku tsütoplasmas (laktaatdehüdrogenaas, aldolaas), teised - mitokondrites (glutamaatdehüdrogenaas), teised - lüsosoomides (β-glükuronidaas, happeline fosfataas) jne. Enamik indikaatorensüüme veres seerum määratakse ainult väikestes kogustes. Teatud kudede kahjustamisel suureneb vereseerumis järsult paljude indikaatorensüümide aktiivsus.
  • Ekskretoorsed ensüümid sünteesitakse peamiselt maksas (leutsiinaminopeptidaas, aluseline fosfataas jt). Füsioloogilistes tingimustes erituvad need ensüümid peamiselt sapiga. Mehhanismid, mis reguleerivad nende ensüümide sisenemist sapi kapillaaridesse, ei ole veel täielikult välja selgitatud. Paljude patoloogiliste protsesside korral on nende ensüümide vabanemine sapiga häiritud ja vereplasmas eritavate ensüümide aktiivsus suureneb.

  Erilist kliinilist huvi pakub vereseerumi indikaatorensüümide aktiivsuse uurimine, kuna mitmete koeensüümide ebatavalises koguses esinemine plasmas või seerumis võib viidata funktsionaalne seisund ja erinevate organite haigused (näiteks maks, südame- ja skeletilihased).

  Seega võib diagnostilise väärtuse seisukohalt võrrelda ensüümi aktiivsuse uuringuid vereseerumis ägeda müokardiinfarkti ajal mitukümmend aastat tagasi kasutusele võetud elektrokardiograafilise diagnostikameetodiga. Ensüümide aktiivsuse määramine müokardiinfarkti ajal on soovitatav juhtudel, kui haiguse kulg ja elektrokardiograafilised andmed on ebatüüpilised. Ägeda müokardiinfarkti korral on eriti oluline uurida kreatiinkinaasi, aspartaataminotransferaasi, laktaatdehüdrogenaasi ja hüdroksübutüraatdehüdrogenaasi aktiivsust.

  Maksahaiguste, eriti viirusliku hepatiidi (Botkini tõbi) korral muutub alaniini ja aspartaataminotransferaaside, sorbitooldehüdrogenaasi, glutamaatdehüdrogenaasi ja mõnede teiste ensüümide aktiivsus vereseerumis oluliselt ning ilmneb histidaasi ja urokaninaasi aktiivsus. Enamik maksas sisalduvaid ensüüme on ka teistes elundites ja kudedes. Siiski on ensüüme, mis on rohkem või vähem spetsiifilised maksakoele. Maksa organispetsiifilised ensüümid on: histidaas, urokaninaas, ketoos-1-fosfaat-aldolaas, sorbitooldehüdrogenaas; ornitiinkarbamoüültransferaas ja veidi vähemal määral glutamaatdehüdrogenaas. Muutused nende ensüümide aktiivsuses vereseerumis viitavad maksakoe kahjustusele.

  Viimasel kümnendil on eriti oluliseks laboratoorseks testiks muutunud isoensüümide aktiivsuse uurimine vereseerumis, eelkõige laktaatdehüdrogenaasi isoensüümide osas.

  On teada, et südamelihases on kõige aktiivsemad isoensüümid LDH 1 ja LDH 2 ning maksakoes - LDH 4 ja LDH 5. On kindlaks tehtud, et ägeda müokardiinfarktiga patsientidel suureneb seerumis järsult isoensüümide LDH 1 ja osaliselt LDH 2 aktiivsus. Müokardiinfarkti ajal vereseerumis sisalduv laktaatdehüdrogenaasi isoensüümide spekter sarnaneb südamelihase isoensüümi spektriga. Vastupidi, parenhümaalse hepatiidi korral vereseerumis suureneb isoensüümide LDH 5 ja LDH 4 aktiivsus oluliselt ning LDH 1 ja LDH 2 aktiivsus väheneb.

  Diagnostilise tähtsusega on ka kreatiinkinaasi isoensüümide aktiivsuse uurimine vereseerumis. Kreatiinkinaasi isoensüüme on vähemalt kolm: BB, MM ja MB. BB isoensüüm esineb peamiselt ajukoes ja MM vorm skeletilihastes. Süda sisaldab valdavalt MM-vormi, aga ka MV-vormi.

  Kreatiinkinaasi isoensüümid on eriti olulised ägeda müokardiinfarkti uurimiseks, kuna MB vormi leidub märkimisväärses koguses peaaegu ainult südamelihases. Seetõttu viitab MB vormi aktiivsuse tõus vereseerumis südamelihase kahjustusele. Ilmselt on ensüümi aktiivsuse suurenemine vereseerumis paljudes patoloogilistes protsessides seletatav vähemalt kahe põhjusega: 1) ensüümide vabanemine vereringesse elundite või kudede kahjustatud piirkondadest nende käimasoleva biosünteesi taustal kahjustatud kudedes ja 2) verre sattuvate koeensüümide katalüütilise aktiivsuse samaaegne järsk tõus.

  On võimalik, et ensüümi aktiivsuse järsk tõus, kui ainevahetuse rakusisese reguleerimise mehhanismid lagunevad, on seotud vastavate ensüümi inhibiitorite toime lakkamisega, muutustega erinevate tegurite mõjul sekundaarsetes, tertsiaarsetes ja kvaternaarsetes struktuurides. ensüümi makromolekulid, mis määravad nende katalüütilise aktiivsuse.

  Vere mittevalgulised lämmastikku sisaldavad komponendid

  Mittevalgulise lämmastiku sisaldus täisveres ja plasmas on peaaegu sama ja on veres 15-25 mmol/l. Vere mittevalguline lämmastik sisaldab uurea lämmastikku (50% mittevalgulise lämmastiku koguhulgast), aminohappeid (25%), ergotioneiini - punastes verelibledes leiduvat ühendit (8%), kusihapet (4% ), kreatiin (5%), kreatiniin (2,5%), ammoniaak ja indikaan (0,5%) ning muud lämmastikku sisaldavad mittevalgulised ained (polüpeptiidid, nukleotiidid, nukleosiidid, glutatioon, bilirubiin, koliin, histamiin jne). Seega koosneb vere mittevalgulise lämmastiku koostis peamiselt liht- ja kompleksvalkude metabolismi lõpp-produktide lämmastikust.

  Veres leiduvat mittevalgulist lämmastikku nimetatakse ka jääklämmastikuks, see tähendab, et see jääb pärast valkude sadestumist filtraati. Tervel inimesel on vere mittevalgulise ehk jääklämmastiku sisalduse kõikumised tähtsusetud ja sõltuvad peamiselt toiduga omastatava valgu kogusest. Mitmete patoloogiliste seisundite korral suureneb mittevalgulise lämmastiku tase veres. Seda seisundit nimetatakse asoteemiaks. Asoteemia, sõltuvalt selle põhjustanud põhjustest, jaguneb retentsiooniks ja tootmiseks. Retentsiooni asoteemia tekib lämmastikku sisaldavate toodete ebapiisava eritumise tagajärjel uriiniga nende normaalsel vereringesse sisenemisel. See võib omakorda olla neeru- või ekstrarenaalne.

  Neerupeetuse asoteemia korral suureneb jääklämmastiku kontsentratsioon veres neerude puhastava (eritava) funktsiooni nõrgenemise tõttu. Järsk suurenemine jääklämmastiku sisalduse retentsiooni ajal neeruasoteemia toimub peamiselt karbamiidi tõttu. Nendel juhtudel moodustab uurea lämmastik 90% mittevalgulisest lämmastikust veres tavapärase 50% asemel. Ekstrarenaalne retentsiooni asoteemia võib tuleneda raskest vereringepuudulikkusest, vererõhu langusest ja neerude verevoolu vähenemisest. Sageli on ekstrarenaalne asoteemia tingitud uriini väljavoolu takistusest pärast selle moodustumist neerudes.

  Tabel 46. Vabade aminohapete sisaldus inimese vereplasmas
  Aminohapped	Sisaldus, µmol/l
  Alaniin	360-630
  Arginiin	92-172
  Asparagiin	50-150
  Asparagiinhape	150-400
  Valin	188-274
  Glutamiinhape	54-175
  Glutamiin	514-568
  Glütsiin	100-400
  Histidiin	110-135
  Isoleutsiin	122-153
  Leutsiin	130-252
  Lüsiin	144-363
  metioniin	20-34
  Ornitiin	30-100
  Proliin	50-200
  Serin	110
  Treoniin	160-176
  Trüptofaan	49
  Türosiin	78-83
  Fenüülalaniin	85-115
  Tsitrulliin	10-50
  Tsüstiin	84-125

  Produktiivne asoteemia täheldatakse, kui koevalkude suurenenud lagunemise tagajärjel satub verre ülemäärane lämmastikku sisaldavate toodete tarbimine. Sageli täheldatakse segatud asoteemiat.

  Nagu juba märgitud, on koguseliselt valkude metabolismi peamine lõpptoode kehas karbamiid. Üldtunnustatud seisukoht on, et uurea on 18 korda vähem toksiline kui teised lämmastikku sisaldavad ained. Ägeda neerupuudulikkuse korral ulatub uurea kontsentratsioon veres 50-83 mmol/l (normaalne 3,3-6,6 mmol/l). Karbamiidisisalduse tõus veres 16,6-20,0 mmol/l (arvutatud uurea lämmastikuna [Uurea lämmastikusisalduse väärtus on ligikaudu 2 korda, täpsemalt 2,14 korda väiksem kui uurea kontsentratsiooni väljendav arv). ) on neerufunktsiooni häire tunnus mõõdukas raskusaste, kuni 33,3 mmol/l - raske ja üle 50 mmol/l - väga raske halva prognoosiga häire. Mõnikord määratakse spetsiaalne koefitsient või täpsemalt vere uurea lämmastiku ja vere jääklämmastiku suhe, väljendatuna protsentides: (uurea lämmastik / jääklämmastik) X 100

  Tavaliselt on see suhe alla 48%. Neerupuudulikkuse korral see näitaja suureneb ja võib ulatuda 90% -ni ja kui maksa uureat moodustav funktsioon on häiritud, väheneb koefitsient (alla 45%).

  Kusihape on ka oluline valguvaba lämmastikku sisaldav aine veres. Tuletagem meelde, et inimestel on kusihape puriini aluste metabolismi lõpp-produkt. Tavaliselt on kusihappe kontsentratsioon täisveres 0,18-0,24 mmol/l (seerumis - umbes 0,29 mmol/l). Kusihappe sisalduse suurenemine veres (hüperurikeemia) on podagra peamine sümptom. Podagra korral tõuseb kusihappe tase vereseerumis 0,47-0,89 mmol/l ja isegi 1,1 mmol/l; Jääklämmastik hõlmab ka aminohapetest ja polüpeptiididest pärinevat lämmastikku.

  Veri sisaldab alati teatud koguses vabu aminohappeid. Osa neist on eksogeense päritoluga ehk satuvad verre seedetraktist, teine ​​osa aminohapetest tekib aga koevalkude lagunemise tulemusena. Peaaegu viiendik plasmas sisalduvatest aminohapetest on glutamiinhape ja glutamiin (tabel 46). Loomulikult sisaldab veri asparagiinhapet, asparagiini, tsüsteiini ja paljusid teisi aminohappeid, mis on osa looduslikest valkudest. Vabade aminohapete sisaldus seerumis ja vereplasmas on peaaegu sama, kuid erineb nende tasemest erütrotsüütides. Tavaliselt jääb erütrotsüütide aminohappe lämmastiku kontsentratsiooni ja plasma aminohappe lämmastikusisalduse suhe vahemikku 1,52–1,82. Seda suhet (koefitsienti) iseloomustab suur püsivus ja ainult mõne haiguse korral täheldatakse selle kõrvalekallet normist.

  Polüpeptiidide taseme täielikku määramist veres tehakse suhteliselt harva. Siiski tuleb meeles pidada, et paljud vere polüpeptiidid on bioloogiliselt aktiivsed ühendid ja nende määramine pakub suurt kliinilist huvi. Selliste ühendite hulka kuuluvad eelkõige kiniinid.

  Kiniinid ja vere kiniini süsteem

  Kiniine nimetatakse mõnikord kiniini hormoonideks või kohalikeks hormoonideks. Neid ei toodeta spetsiifilistes endokriinsetes näärmetes, vaid need vabanevad inaktiivsetest prekursoritest, mis on pidevalt paljude kudede interstitsiaalses vedelikus ja vereplasmas. Kiniine iseloomustab suur hulk bioloogilisi toimeid. See tegevus on peamiselt suunatud veresoonte silelihastele ja kapillaarmembraanile; hüpotensiivne toime on kiniinide bioloogilise aktiivsuse üks peamisi ilminguid.

  

  Olulisemad plasma kiniinid on bradükiniin, kallidiin ja metionüül-lüsüül-bradükiniin. Tegelikult moodustavad nad kiniinisüsteemi, mis tagab lokaalse ja üldise verevoolu reguleerimise ning veresoonte seina läbilaskvuse.

  Nende kiniinide struktuur on täielikult välja kujunenud. Bradükiniin on 9 aminohappest koosnev polüpeptiid, kallidiin (lüsüülbradikiniin) on 10 aminohappest koosnev polüpeptiid.

  Vereplasmas on kiniinide sisaldus tavaliselt väga madal (näiteks bradükiniin 1-18 nmol/l). Substraati, millest kiniinid vabanevad, nimetatakse kininogeeniks. Vereplasmas on mitu kininogeeni (vähemalt kolm). Kininogeenid on valgud, mis on vereplasmas seotud α2-globuliini fraktsiooniga. Kininogeeni sünteesi koht on maks.

  Kiniinide moodustumine (lõhustumine) kininogeenidest toimub spetsiifiliste ensüümide - kininogenaaside - osalusel, mida nimetatakse kallikreiinideks (vt diagrammi). Kallikreiinid on trüpsiini tüüpi proteinaasid, nad lõhuvad peptiidsidemeid, mille moodustumisel osalevad arginiini või lüsiini NOOS rühmad; Valkude proteolüüs laiemas mõttes ei ole neile ensüümidele iseloomulik.

  On olemas vereplasma kallikreiinid ja kudede kallikreiinid. Üks kallikreiini inhibiitoritest on veise kopsudest ja süljenäärmest eraldatud polüvalentne inhibiitor, mida tuntakse trasüloolina. See on ka trüpsiini inhibiitor ja seda kasutatakse terapeutiliselt ägeda pankreatiidi korral.

  Osa bradükiniinist võib moodustuda kallidiinist lüsiini lõhustamise tulemusena aminopeptidaaside osalusel.

  Vereplasmas ja kudedes leidub kallikreiine peamiselt nende prekursorite - kallikreinogeenide - kujul. On tõestatud, et vereplasmas on kallikreinogeeni otseseks aktivaatoriks Hagemani faktor (vt lk 641).

  Kiniinidel on kehas lühiajaline toime, nad inaktiveeruvad kiiresti. Seda seletatakse kininaaside – kiniinide inaktiveerivate ensüümide – suure aktiivsusega. Kininaase leidub vereplasmas ja peaaegu kõigis kudedes. Just kininaaside kõrge aktiivsus vereplasmas ja kudedes määrab kiniinide toime lokaalse olemuse.

  Nagu juba märgitud, füsioloogiline roll Kiniini süsteem taandub peamiselt hemodünaamika reguleerimisele. Bradükiniin on kõige võimsam vasodilataator. Kiniinid toimivad otse veresoonte silelihastele, põhjustades selle lõdvestamist. Samuti mõjutavad nad aktiivselt kapillaaride läbilaskvust. Bradükiniin on selles suhtes 10-15 korda aktiivsem kui histamiin.

  On tõendeid, et bradükiniin soodustab veresoonte läbilaskvust suurendades ateroskleroosi teket. Kiniinisüsteemi ja põletiku patogeneesi vahel on kindlaks tehtud tihe seos. Võimalik, et reuma patogeneesis mängib olulist rolli kiniinisüsteem ning salitsülaatide ravitoimet seletatakse bradükiniini moodustumise pärssimisega. Šokile iseloomulikud vaskulaarsed kõrvalekalded on tõenäoliselt seotud ka kiniinisüsteemi muutustega. Samuti on teada kiniinide osalemine ägeda pankreatiidi patogeneesis.

  Kiniinide huvitav omadus on nende bronhokonstriktor. On näidatud, et kininaaside aktiivsus astmahaigete veres on järsult vähenenud, mis loob soodsad tingimused bradükiniini toime avaldumiseks. Pole kahtlust, et kiniinisüsteemi rolli uurimine bronhiaalastmas on väga paljutõotav.

  Lämmastikuvabad orgaanilised verekomponendid

  Vere lämmastikuvabade orgaaniliste ainete rühma kuuluvad süsivesikud, rasvad, lipoidid, orgaanilised happed ja mõned muud ained. Kõik need ühendid on kas süsivesikute ja rasvade vahepealse metabolismi saadused või mängivad toitainete rolli. Erinevate lämmastikuvabade orgaaniliste ainete sisaldust veres iseloomustavad põhiandmed on toodud tabelis. 43. Kliinikus omistatakse suurt tähtsust nende komponentide kvantitatiivsele määramisele veres.

  Vereplasma elektrolüütide koostis

  Teadaolevalt moodustab inimese keha vee üldsisaldus 60-65% kehakaalust, s.o ligikaudu 40-45 l (kui kehakaal on 70 kg); 2/3 vee koguhulgast on rakusisene vedelik, 1/3 rakuväline vedelik. Osa ekstratsellulaarsest veest asub veresoonte voodis (5% kehamassist), suurem osa aga väljaspool veresoonte sängi – see on interstitsiaalne ehk koevedelik (15% kehamassist). Lisaks eristatakse "vaba vett", mis on rakusiseste ja rakuväliste vedelike aluseks, ning kolloididega seotud vett ("seotud vesi").

  Elektrolüütide jaotus kehavedelikes on oma kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt koostiselt väga spetsiifiline.

  Plasma katioonidest on naatrium esikohal ja moodustab 93% nende koguhulgast. Anioonidest tuleks kõigepealt eristada kloori, seejärel vesinikkarbonaati. Anioonide ja katioonide summa on peaaegu sama, st kogu süsteem on elektriliselt neutraalne.

  Tab. 47. Vesiniku ja hüdroksüülioonide kontsentratsioonide suhted ja pH väärtused (vastavalt Mitchellile, 1975)
  H+	pH väärtus	oh-
  10 0 või 1,0	0,0	10–14 või 0,00000000000001
  10 -1 või 0,1	1,0	10–13 või 0,0000000000001
  10 -2 või 0,01	2,0	10–12 või 0,000000000001
  10 -3 või 0,001	3,0	10–11 või 0,00000000001
  10 -4 või 0,0001	4,0	10–10 või 0,0000000001
  10–5 või 0,00001	5,0	10–9 või 0,000000001
  10–6 või 0,000001	6,0	10–8 või 0,00000001
  10–7 või 0,0000001	7,0	10–7 või 0,0000001
  10–8 või 0,00000001	8,0	10–6 või 0,000001
  10–9 või 0,000000001	9,0	10–5 või 0,00001
  10–10 või 0,0000000001	10,0	10 -4 või 0,0001
  10–11 või 0,00000000001	11,0	10 -3 või 0,001
  10–12 või 0,000000000001	12,0	10 -2 või 0,01
  10–13 või 0,0000000000001	13,0	10 -1 või 0,1
  10–14 või 0,00000000000001	14,0	10 0 või 1,0

  • Naatrium [saade] .

    Naatrium on rakuvälises ruumis peamine osmootselt aktiivne ioon. Vereplasmas on Na + kontsentratsioon ligikaudu 8 korda kõrgem (132-150 mmol/l) kui erütrotsüütides (17-20 mmol/l).

    Hüpernatreemia korral areneb reeglina keha ülehüdratsiooniga seotud sündroom. Naatriumi akumuleerumist vereplasmas täheldatakse spetsiaalse neeruhaiguse, nn parenhümaalse nefriidi korral, kaasasündinud südamepuudulikkusega patsientidel, primaarse ja sekundaarse hüperaldosteronismi korral.

    Hüponatreemiaga kaasneb keha dehüdratsioon. Naatriumi metabolismi korrigeerimine viiakse läbi naatriumkloriidi lahuste sisseviimisega, arvutades selle puuduse rakuvälises ruumis ja rakus.

  • Kaalium [saade] .

    Plasma K+ kontsentratsioon jääb vahemikku 3,8-5,4 mmol/L; erütrotsüütides on see ligikaudu 20 korda suurem (kuni 115 mmol/l). Rakkude kaaliumisisaldus on palju kõrgem kui rakuvälises ruumis, seetõttu suureneb rakkude suurenenud lagunemise või hemolüüsiga kaasnevate haiguste korral kaaliumisisaldus vereseerumis.

    Hüperkaleemiat täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse ja neerupealiste koore alatalitluse korral. Aldosterooni puudus suurendab naatriumi ja vee eritumist uriiniga ning kaaliumi peetust organismis.

    Vastupidi, neerupealiste koore suurenenud aldosterooni tootmisega tekib hüpokaleemia. Samal ajal suureneb kaaliumi eritumine uriiniga, mis on kombineeritud naatriumi retentsiooniga kudedes. Hüpokaleemia tekkimine põhjustab tõsiseid häireid südame töös, mida tõendavad EKG andmed. Mõnikord täheldatakse seerumi kaaliumisisalduse vähenemist, kui terapeutilistel eesmärkidel manustatakse suuri annuseid neerupealiste hormoone.

  • Kaltsium [saade] .

    Kaltsiumi jälgi leidub erütrotsüütides, plasmas on selle sisaldus 2,25-2,80 mmol/l.

    Kaltsiumil on mitu fraktsiooni: ioniseeritud kaltsium, ioniseerimata, kuid dialüüsivõimeline kaltsium ja mittedialüüsitav (mittehajuv) valkudega seotud kaltsium.

    Kaltsium osaleb aktiivselt neuromuskulaarse erutuvuse protsessides K + antagonistina, lihaste kontraktsioonides, vere hüübimises, moodustab luustiku struktuurse aluse, mõjutab rakumembraanide läbilaskvust jne.

    Vereplasma kaltsiumisisalduse selget tõusu täheldatakse luukasvajate, kõrvalkilpnäärme hüperplaasia või adenoomi tekkega. Sellistel juhtudel satub kaltsium plasmasse luudest, mis muutuvad rabedaks.

    Kaltsiumi määramisel hüpokaltseemia korral on suur diagnostiline tähtsus. Hüpoparatüreoidismi korral täheldatakse hüpokaltseemia seisundit. Kõrvalkilpnäärmete funktsiooni kaotus viib järsk langus ioniseeritud kaltsiumi sisaldus veres, millega võivad kaasneda krambihood (teetania). Plasma kaltsiumikontsentratsiooni langust täheldatakse ka rahhiidi, põletike, obstruktiivse kollatõve, nefroosi ja glomerulonefriidi korral.

  • Magneesium [saade] .

    See on peamiselt rakusisene kahevalentne ioon, mis sisaldub kehas koguses 15 mmol 1 kg kehakaalu kohta; magneesiumi kontsentratsioon plasmas on 0,8-1,5 mmol/l, erütrotsüütides 2,4-2,8 mmol/l. Lihaskoes on 10 korda rohkem magneesiumi kui vereplasmas. Magneesiumi tase plasmas võib isegi oluliste kadude korral püsida pikka aega stabiilsena, täiendades seda lihaste depoost.

  • Fosfor [saade] .

    Kliinikus eristatakse vereanalüüsil järgmisi fosfori fraktsioone: üldfosfaat, happes lahustuv fosfaat, lipoidfosfaat ja anorgaaniline fosfaat. Kliinilistel eesmärkidel kasutatakse sageli anorgaanilise fosfaadi määramist vereplasmas (seerumis).

    Hüpofosfateemia (plasma fosforisisalduse langus) on eriti iseloomulik rahhiidi korral. On väga oluline, et anorgaanilise fosfaadi taseme langust vereplasmas täheldataks rahhiidi arengu varases staadiumis, kui kliinilised sümptomid ei ole piisavalt väljendunud. Hüpofosfateemiat täheldatakse ka insuliini manustamise, hüperparatüreoidismi, osteomalaatsia, sprue ja mõne muu haiguse korral.

  • Raud [saade] .

    Täisveres sisaldub rauda peamiselt erütrotsüütides (- 18,5 mmol/l), plasmas on selle kontsentratsioon keskmiselt 0,02 mmol/l. Iga päev vabaneb põrna ja maksa erütrotsüütides hemoglobiini lagunemisel umbes 25 mg rauda ja sama palju kulub hemoglobiini sünteesi käigus vereloome kudede rakkudes. Luuüdi (inimese peamine erütropoeetiline kude) sisaldab labiilset rauavaru, mis ületab 5 korda päevase rauavajaduse. Rauavarud maksas ja põrnas on oluliselt suuremad (umbes 1000 mg, s.o. 40 päeva varu). Rauasisalduse suurenemist vereplasmas täheldatakse hemoglobiini sünteesi nõrgenemise või punaste vereliblede suurenenud lagunemise korral.

    Erineva päritoluga aneemiaga suureneb järsult rauavajadus ja selle imendumine soolestikus. On teada, et soolestikus imendub raud sisse kaksteistsõrmiksool raua (Fe 2+) kujul. Soole limaskesta rakkudes ühineb raud valguga apoferritiiniga, moodustades ferritiini. Eeldatakse, et soolestikust verre jõudva raua hulk sõltub apoferritiini sisaldusest soolestiku seintes. Raua edasine transport soolestikust vereloomeorganitesse toimub kompleksina vereplasma valgu transferriiniga. Raud selles kompleksis on kolmevalentsel kujul. Luuüdis, maksas ja põrnas ladestub raud ferritiini kujul, mis on omamoodi kergesti mobiliseeritava raua reserv. Lisaks võib liigne raud ladestuda kudedesse metaboolselt inertse hemosideriini kujul, mis on morfoloogidele hästi teada.

    Rauapuudus organismis võib põhjustada heemi sünteesi viimase etapi – protoporfüriini IX muundamise heemiks – katkemist. Selle tulemusena areneb aneemia, millega kaasneb porfüriinide, eriti protoporfüriin IX sisalduse suurenemine erütrotsüütides.

    Kudedes, sealhulgas veres, väga väikestes kogustes (10 -6 -10 -12%) leiduvaid mineraalaineid nimetatakse mikroelementideks. Nende hulka kuuluvad jood, vask, tsink, koobalt, seleen jne. Arvatakse, et enamik veres leiduvaid mikroelemente on valkudega seotud olekus. Seega on plasma vask osa tseruloplasmiinist, erütrotsüütide tsink kuulub täielikult karboanhüdraasi hulka, 65-76% vere joodi on orgaaniliselt seotud kujul - türoksiini kujul. Türoksiini leidub veres peamiselt valkudega seotud kujul. See komplekseerub peamiselt seda spetsiifiliselt siduva globuliiniga, mis paikneb seerumivalkude elektroforeesi ajal kahe α-globuliini fraktsiooni vahel. Seetõttu nimetatakse türoksiini siduvat valku interalfaglobuliiniks. Veres leiduvat koobaltit leidub ka valkudega seotud kujul ja vaid osaliselt B12-vitamiini struktuurikomponendina. Märkimisväärne osa veres leiduvast seleenist on osa ensüümi glutatioonperoksüdaasi aktiivsest saidist ja on seotud ka teiste valkudega.

  Happe-aluse olek

  Happe-aluse olek on vesiniku ja hüdroksüülioonide kontsentratsioonide suhe bioloogilises keskkonnas.

  Arvestades praktilistes arvutustes 0,0000001 suuruste väärtuste kasutamise raskust, mis peegeldavad ligikaudu vesinikioonide kontsentratsiooni, tegi Zörenson (1909) ettepaneku kasutada vesinikioonide kontsentratsiooni negatiivseid kümnendlogaritme. Selle indikaatori nimeks on pH ladinakeelsete sõnade puissance (potenz, power) hygrogen - "vesiniku jõud" esimeste tähtede järgi. Erinevatele pH väärtustele vastavate happeliste ja aluseliste ioonide kontsentratsioonide suhted on toodud tabelis. 47.

  On kindlaks tehtud, et normaalsele seisundile vastab ainult teatud vahemik vere pH kõikumistest - 7,37 kuni 7,44 keskmise väärtusega 7,40. (Teistes bioloogilistes vedelikes ja rakkudes võib pH erineda vere pH-st. Näiteks punastes verelibledes on pH 7,19 ± 0,02, mis erineb vere pH-st 0,2 võrra.)

  Ükskõik kui väikesed meile ka ei tundu füsioloogiliste pH kõikumiste piirid, kui neid väljendada millimoolides 1 liitri kohta (mmol/l), siis selgub, et need kõikumised on suhteliselt märkimisväärsed - 36-44 ppm millimooli 1 liitri kohta. st moodustavad ligikaudu 12% keskmisest kontsentratsioonist. Vere pH olulisemaid muutusi vesinikioonide kontsentratsiooni suurendamise või vähendamise suunas seostatakse patoloogiliste seisunditega.

  Reguleerivad süsteemid, mis tagavad otseselt vere pH püsivuse, on puhver vere süsteemid ja koed, kopsude aktiivsus ja neerude eritusfunktsioon.

  Verepuhvri süsteemid

  Puhveromadused, st võime neutraliseerida pH muutusi hapete või aluste lisamisel süsteemi, omavad segud, mis koosnevad nõrgast happest ja selle soolast tugeva alusega või nõrgast alusest tugeva happe soolaga.

  Kõige olulisemad verepuhvrisüsteemid on:

  • [saade] .

    Bikarbonaadi puhversüsteem- võimas ja võib-olla kõige kontrollitavam rakuvälise vedeliku ja vere süsteem. Bikarbonaatpuhver moodustab umbes 10% vere kogu puhvermahust. Bikarbonaadi süsteem koosneb süsinikdioksiidist (H 2 CO 3) ja vesinikkarbonaatidest (NaHCO 3 - rakuvälistes vedelikes ja KHCO 3 - rakkude sees). Vesinikuioonide kontsentratsiooni lahuses saab väljendada süsihappe dissotsiatsioonikonstandi ja dissotsieerumata H 2 CO 3 molekulide ja HCO 3 - ioonide kontsentratsiooni logaritmi kaudu. Seda valemit nimetatakse Hendersoni-Hesselbachi võrrandiks:

    

    Kuna H 2 CO 3 tegelik kontsentratsioon on ebaoluline ja sõltub otseselt lahustunud CO 2 kontsentratsioonist, on mugavam kasutada Henderson-Hesselbachi võrrandi versiooni, mis sisaldab H 2 CO 3 "nähtavat" dissotsiatsioonikonstanti ( K 1), mis võtab arvesse CO 2 kogukontsentratsiooni lahuses. (H 2 CO 3 molaarne kontsentratsioon võrreldes CO 2 kontsentratsiooniga vereplasmas on väga madal. PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg) juures on 1 H 2 molekuli kohta ligikaudu 500 CO 2 molekuli CO 3.)

    Seejärel võib H 2 CO 3 kontsentratsiooni asemel asendada CO 2 kontsentratsiooni:

    

    

    Teisisõnu, pH 7,4 juures on vereplasmas füüsikaliselt lahustunud süsinikdioksiidi ja naatriumvesinikkarbonaadi kujul seotud süsinikdioksiidi koguse suhe 1:20.

    Selle süsteemi puhverdava toime mehhanism seisneb selles, et happeliste produktide suurtes kogustes verre sattudes ühinevad vesinikioonid vesinikkarbonaadi anioonidega, mis viib nõrgalt dissotsieeruva süsihappe moodustumiseni.

    Lisaks laguneb liigne süsihappegaas koheselt veeks ja süsihappegaasiks, mis eemaldatakse kopsude kaudu nende hüperventilatsiooni tulemusena. Seega, vaatamata vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni kergele langusele veres, säilib H 2 CO 3 ja vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni normaalne suhe (1:20). See tagab, et vere pH püsib normaalsetes piirides.

    Kui aluseliste ioonide arv veres suureneb, ühinevad need nõrga süsihappega, moodustades vesinikkarbonaadi anioone ja vett. Puhversüsteemi põhikomponentide normaalse suhte säilitamiseks aktiveeritakse sel juhul füsioloogilised mehhanismid happe-aluse oleku reguleerimiseks: teatud kogus CO 2 jääb vereplasmasse kopsude hüpoventilatsiooni tulemusena. , ja neerud hakkavad eritama tavapärasest suuremas koguses aluselisi sooli (näiteks Na 2 HP0 4). Kõik see aitab säilitada normaalset suhet vaba süsihappegaasi ja vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni vahel veres.

  • Fosfaatpuhvri süsteem [saade] .

    Fosfaatpuhvri süsteem moodustab ainult 1% vere puhvermahust. Kudedes on see süsteem aga üks peamisi. Happe rolli selles süsteemis mängib ühealuseline fosfaat (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 -> H + + HPO 4 2-),

    
    ja soola roll on kahealuseline fosfaat (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + HPO 4 2- (HPO 4 2- + H + -> H 2 PO 4 -).

    Fosfaatpuhvrisüsteemi puhul kehtib järgmine võrrand:

    

    pH 7,4 juures on ühe- ja kahealuseliste fosfaatide molaarsete kontsentratsioonide suhe 1:4.

    Fosfaatsüsteemi puhverdav toime põhineb võimalusel siduda vesinikioone HPO 4 2- ioonidega, moodustades H 2 PO 4 - (H + + HPO 4 2- -> H 2 PO 4 -), samuti OH - ioonide vastastikmõju H 2 ioonidega PO 4 - (OH - + H 4 PO 4 - -> HPO 4 2- + H 2 O).

    Fosfaatpuhver veres on tihedas ühenduses vesinikkarbonaatpuhvri süsteemiga.

  • Valgupuhvri süsteem [saade] .

    Valgupuhvri süsteem- üsna võimas vereplasma puhversüsteem. Kuna vereplasma valgud sisaldavad piisavas koguses happelisi ja aluselisi radikaale, on puhverdusomadused seotud peamiselt aktiivselt ioniseeritud aminohappejääkide – monoaminodikarboksüül- ja diaminomonokarboksüülhapete – sisaldusega polüpeptiidahelates. Kui pH nihkub aluselise poole (meenutagem valgu isoelektrilist punkti), siis aluseliste rühmade dissotsiatsioon on pärsitud ja valk käitub nagu hape (HPr). Seoses alusega, toodab see hape soola (NaPr). Antud puhversüsteemi jaoks saab kirjutada järgmise võrrandi:

    

    PH tõustes suureneb soola kujul olevate valkude hulk ja pH langedes suureneb happe kujul olevate plasmavalkude hulk.

  • [saade] .

    Hemoglobiini puhversüsteem- võimsaim veresüsteem. See on 9 korda võimsam kui vesinikkarbonaat: see moodustab 75% vere kogu puhvermahust. Hemoglobiini osalemine vere pH reguleerimises on seotud tema rolliga hapniku ja süsinikdioksiidi transportimisel. Hemoglobiini happerühmade dissotsiatsioonikonstant muutub sõltuvalt selle hapnikuga küllastumisest. Kui hemoglobiin on hapnikuga küllastunud, muutub see tugevamaks happeks (HHbO 2) ja suurendab vesinikioonide vabanemist lahusesse. Kui hemoglobiin loobub hapnikust, muutub see väga nõrgaks orgaaniliseks happeks (HHb). Vere pH sõltuvust HHb ja KHb (või vastavalt HHbO 2 ja KHb0 2) kontsentratsioonidest saab väljendada järgmiste võrdlustega:

    Hemoglobiini- ja oksühemoglobiinisüsteemid on omavahel konverteeruvad süsteemid ja eksisteerivad ühtse tervikuna; hemoglobiini puhveromadused tulenevad peamiselt happega reageerivate ühendite koostoime võimalusest hemoglobiini kaaliumisoolaga, moodustades samaväärse koguse vastava kaaliumisoola. hape ja vaba hemoglobiin:

    KHb + H 2 CO 3 -> KHCO 3 + HHb.

    Just sel viisil tagab erütrotsüütide hemoglobiini kaaliumsoola muundamine vabaks HHb-ks samaväärse koguse vesinikkarbonaadi moodustumisega, et vere pH püsib füsioloogiliselt vastuvõetavate väärtuste piires, vaatamata veeniverre sattumisele. tohutul hulgal süsinikdioksiidi ja muid happega reageerivaid ainevahetusprodukte.

    Kopsu kapillaaridesse sattudes muudetakse hemoglobiin (HHb) oksühemoglobiiniks (HHbO 2), mis põhjustab vere mõningast hapestumist, osa H 2 CO 3 väljatõrjumist bikarbonaatidest ja vere leeliselise reservi vähenemist.

    Vere leeliselist reservi - vere võimet siduda CO 2 - uuritakse samamoodi nagu kogu CO 2, kuid vereplasma tasakaalustamise tingimustes PCO 2 = 53,3 hPa (40 mm Hg); määrata CO 2 üldkogus ja füüsikaliselt lahustunud CO 2 kogus uuritavas plasmas. Lahutades esimesest numbrist teise, saame väärtuse, mida nimetatakse reservvere aluseliseks. Seda väljendatakse CO 2 mahuprotsendina (CO 2 ruumala milliliitrites 100 ml plasma kohta). Tavaliselt on inimese varualuselisuseks 50-65 mahuprotsenti CO 2.

  Niisiis mängivad loetletud verepuhvrisüsteemid happe-aluse seisundi reguleerimisel olulist rolli. Nagu märgitud, osalevad selles protsessis lisaks verepuhversüsteemidele aktiivselt ka hingamissüsteem ja kuseteede süsteem.

  Happe-aluse häired

  Seisundis, kus organismi kompenseerivad mehhanismid ei suuda ära hoida vesinikioonide kontsentratsiooni muutusi, tekib happe-aluse seisundi häire. Sel juhul täheldatakse kahte vastupidist seisundit - atsidoos ja alkaloos.

  Atsidoosi iseloomustab vesinikioonide kontsentratsioon üle normi. Sel juhul pH langeb loomulikult. PH väärtuse langus alla 6,8 põhjustab surma.

  Juhtudel, kui vesinikuioonide kontsentratsioon väheneb (vastavalt pH tõuseb), tekib alkaloosi seisund. Eluga kokkusobivuse piir on pH 8,0. Kliinikutes pH väärtusi nagu 6,8 ja 8,0 praktiliselt ei leitud.

  Sõltuvalt mehhanismist eristatakse happe-aluse häirete teket, respiratoorset (gaas) ja mitterespiratoorset (metaboolset) atsidoosi ehk alkaloosi.

  • atsidoos [saade] .

    Hingamisteede (gaasi) atsidoos võib tekkida minutilise hingamismahu vähenemise tagajärjel (näiteks bronhiidi, bronhiaalastma, emfüseemi, mehaanilise asfiksia jne korral). Kõik need haigused põhjustavad kopsude hüpoventilatsiooni ja hüperkapniat, st arteriaalse vere PCO 2 suurenemist. Loomulikult takistavad atsidoosi teket verepuhvrisüsteemid, eriti bikarbonaatpuhver. Suureneb bikarbonaadi sisaldus, s.t suureneb vere leeliseline varu. Samal ajal suureneb hapete vabade ja seotud ammooniumsoolade eritumine uriiniga.

    Mitterespiratoorne (metaboolne) atsidoos põhjustatud orgaaniliste hapete kuhjumisest kudedesse ja verre. Seda tüüpi atsidoosi seostatakse ainevahetushäiretega. Mitte-hingamisteede atsidoos on võimalik diabeedi (ketoonkehade kogunemine), paastumise, palaviku ja muude haiguste korral. Liigne vesinikioonide kogunemine kompenseeritakse neil juhtudel esialgu vere leeliselise reservi vähendamisega. Samuti väheneb CO 2 sisaldus alveolaarses õhus ning kiireneb kopsuventilatsioon. Uriini happesus ja ammoniaagi kontsentratsioon uriinis on suurenenud.

  • alkaloos [saade] .

    Hingamisteede (gaasi) alkaloos tekib järsu tõusuga hingamisfunktsioon kopsud (hüperventilatsioon). Näiteks puhta hapniku sissehingamisel võib täheldada mitmete haigustega kaasnevat kompenseerivat õhupuudust, haruldases atmosfääris viibimist ja muid tingimusi, hingamisteede alkaloosi.

    Seoses süsihappe sisalduse vähenemisega veres toimub vesinikkarbonaadi puhversüsteemis nihe: osa vesinikkarbonaate muundub süsihappeks, s.t väheneb vere varu aluselisus. Samuti tuleb märkida, et PCO 2 alveolaarses õhus on vähenenud, kopsude ventilatsioon kiireneb, uriin on madal happesus ja ammoniaagi sisaldus uriinis väheneb.

    Mittehingamisteede (metaboolne) alkaloos areneb suure hulga happeekvivalentide kadumisega (näiteks kontrollimatu oksendamine jne) ja soolemahla leeliseliste ekvivalentide imendumisega, mida happeline maomahl ei ole neutraliseerinud, samuti leelise ekvivalentide kuhjumisega. kudedes (näiteks teetaniaga) ja ebamõistliku metaboolse atsidoosi korrigeerimise korral. Samal ajal suureneb vere leeliseline reserv ja PCO 2 avelveolaarses õhus. Aeglustub kopsuventilatsioon, väheneb uriini happesus ja ammoniaagisisaldus selles (tabel 48).

    Tabel 48. Lihtsamad näitajad happe-aluse seisundi hindamiseks
    Nihutab (muutub) happe-aluse olekus	Uriin, pH	Plasma, HCO 2 -, mmol/l	Plasma, HCO 2 -, mmol/l
    Norm	6-7	25	0,625
    Hingamisteede atsidoos	vähendatud	suurenenud	suurenenud
    Hingamisteede alkaloos	suurenenud	vähendatud	vähendatud
    Metaboolne atsidoos	vähendatud	vähendatud	vähendatud
    Metaboolne alkaloos	suurenenud	suurenenud	suurenenud

  Praktikas on hingamisteede või mittehingamishäirete isoleeritud vormid äärmiselt haruldased. Happe-aluse seisundi näitajate komplekti määramine aitab selgitada häirete olemust ja kompensatsiooni määra. Viimastel aastakümnetel on happe-aluse seisundi näitajate uurimiseks laialt levinud tundlikud elektroodid vere pH ja PCO 2 otseseks mõõtmiseks. Kliinilistes tingimustes on mugav kasutada selliseid seadmeid nagu "Astrup" või koduseid seadmeid - AZIV, AKOR. Nende instrumentide ja vastavate nomogrammide abil saab määrata järgmised happe-aluse seisundi põhinäitajad:

  1. tegelik vere pH on vesinikioonide kontsentratsiooni negatiivne logaritm veres füsioloogilistes tingimustes;
  2. täisvere tegelik PCO 2 - süsihappegaasi (H 2 CO 3 + CO 2) osarõhk veres füsioloogilistes tingimustes;
  3. tegelik bikarbonaat (AB) - vesinikkarbonaadi kontsentratsioon vereplasmas füsioloogilistes tingimustes;
  4. standardne vereplasma bikarbonaat (SB) - vesinikkarbonaadi kontsentratsioon vereplasmas, tasakaalustatud alveolaarse õhuga ja hapnikuga täielikult küllastunud;
  5. täisvere või plasma puhveralused (BB) - kogu vere või plasma puhversüsteemi võimsuse näitaja;
  6. normaalsed täisvere puhveralused (NBB) - täisvere puhveralused alveolaarse õhu füsioloogilise pH ja PCO 2 väärtuste juures;
  7. baasülejääk (BE) on puhvermahu (BB - NBB) üle- või puudumise näitaja.

  Vere funktsioonid Veri tagab keha elutähtsad funktsioonid ja täidab järgmisi olulisi funktsioone: hingamine - varustab rakke hapnikuga hingamiselunditest ja eemaldab neist süsihappegaasi (süsinikdioksiidi); toitev - kannab kogu kehas toitaineid, mis seedimise käigus sisenevad soolestikust veresoontesse; ekskretoorne – eemaldab elunditest rakkudes nende elutegevuse tulemusena tekkinud lagunemissaadused; reguleeriv - transpordib ainevahetust ja erinevate organite talitlust reguleerivaid hormoone, viib läbi humoraalset suhtlust organite vahel; kaitsev - verre sisenevad mikroorganismid imenduvad ja neutraliseeritakse leukotsüütide poolt ning mikroorganismide toksilised jääkproduktid neutraliseeritakse spetsiaalsete verevalkude - antikehade osalusel. Kõik need funktsioonid on sageli ühendatud ühise nimetuse all - vere transpordifunktsioon. Lisaks hoiab veri keha sisekeskkonna püsivust – temperatuuri, soola koostist, keskkonnareaktsiooni jne. Verre satuvad toitained soolestikust, hapnik kopsudest ja ainevahetusproduktid kudedest. Vereplasma koostis ja füüsikalis-keemilised omadused jäävad siiski suhteliselt konstantseks. Keha sisekeskkonna püsivust - homöostaasi hoiab seede-, hingamis- ja eritusorganite pidev töö. Nende organite tegevust reguleerib närvisüsteem, mis reageerib väliskeskkonna muutustele ja tagab organismis toimuvate nihkete või häirete ühtlustumise. Neerudes vabaneb veri liigsetest mineraalsooladest, veest ja ainevahetusproduktidest, kopsudes - süsinikdioksiidist. Kui mõne aine kontsentratsioon veres muutub, siis mitmete süsteemide aktiivsust reguleerivad neurohormonaalsed mehhanismid vähendavad või suurendavad selle vabanemist organismist.

  Mõned vereplasma valgud mängivad olulist rolli vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides.

  Vere hüübimine- keha kaitsereaktsioon, mis kaitseb seda verekaotuse eest. Inimesed, kelle veri ei suuda hüübida, kannatavad tõsine haigus- hemofiilia.

  Vere hüübimise mehhanism on väga keeruline. Selle olemus on verehüübe tekkimine – tromb, mis ummistab haavapiirkonna ja peatab verejooksu. Lahustuvast valgusvalgust fibrinogeenist moodustub verehüüve, mis vere hüübimisprotsessi käigus muutub lahustumatuks valguks fibriiniks. Lahustuva fibrinogeeni muundamine lahustumatuks fibriiniks toimub trombiini, aktiivse ensüümvalgu, aga ka mitmete ainete, sealhulgas trombotsüütide hävitamise käigus vabanevate ainete mõjul.

  Vere hüübimismehhanismi käivitab sisselõige, torke või vigastus, mis põhjustab trombotsüütide membraani kahjustusi. Protsess toimub mitmes etapis.

  Trombotsüütide hävitamisel moodustub ensüümvalk tromboplastiin, mis kombineerituna vereplasmas leiduvate kaltsiumiioonidega muudab inaktiivse plasmavalgu ensüümi protrombiini aktiivseks trombiiniks.

  Lisaks kaltsiumile osalevad vere hüübimisprotsessis ka teised tegurid, näiteks K-vitamiin, ilma milleta on protrombiini moodustumine häiritud.

  Trombiin on ka ensüüm. See viib fibriini moodustumise lõpule. Lahustuv valk fibrinogeen muutub lahustumatuks fibriiniks ja sadestub pikkade niitide kujul. Nende niitide ja vererakkude võrgustikust, mis võrgus püsivad, moodustub lahustumatu tromb - tromb.

  Need protsessid toimuvad ainult kaltsiumisoolade juuresolekul. Seega, kui kaltsium eemaldatakse verest keemiliselt sidudes (näiteks naatriumtsitraadiga), siis selline veri kaotab oma hüübimisvõime. Seda meetodit kasutatakse vere hüübimise vältimiseks säilitamise ja vereülekande ajal.

  Keha sisekeskkond

  Verekapillaarid ei lähene igale rakule, seega toimub ainete vahetus rakkude ja vere vahel, side seede-, hingamis-, eritusorganite vahel. viiakse läbi keha sisekeskkonna kaudu, mis koosneb verest, koevedelikust ja lümfist.

  Sisekeskkond	Ühend	Asukoht	Algallikas ja tekkekoht	Funktsioonid
  Veri	Plasma (50-60% veremahust): vesi 90-92%, valgud 7%, rasvad 0,8%, glükoos 0,12%, uurea 0,05%, mineraalsoolad 0,9%.	Veresooned: arterid, veenid, kapillaarid	Valkude, rasvade ja süsivesikute, samuti toidu ja vee mineraalsoolade imendumise tõttu	Keha kõigi organite kui terviku suhe väliskeskkonnaga; toitumisalane (toitainete kohaletoimetamine), eritus (dissimilatsiooniproduktide, CO 2 eemaldamine organismist); kaitsev (immuunsus, koagulatsioon); regulatiivne (humoraalne)
  	Moodustatud elemendid (40-50% veremahust): punased verelibled, leukotsüüdid, trombotsüüdid	Vereplasma	Punane luuüdi, põrn, lümfisõlmed, lümfoidkude	Transport (hingamine) - punased verelibled transpordivad O 2 ja osaliselt CO 2; kaitsev - leukotsüüdid (fagotsüüdid) neutraliseerivad patogeene; trombotsüüdid tagavad vere hüübimise
  Kudede vedelik	Vesi, selles lahustunud toitainete orgaanilised ja anorgaanilised ained, O 2, CO 2, rakkudest eralduvad dissimilatsiooniproduktid	Kõigi kudede rakkude vahelised ruumid. Maht 20 l (täiskasvanu jaoks)	Vereplasma ja dissimilatsiooni lõpp-produktide tõttu	See on vahepealne keskkond vere ja keharakkude vahel. Viib verest O2, toitained, mineraalsoolad ja hormoonid elundite rakkudesse. Tagastab vee ja dissimilatsiooniproduktid lümfi kaudu vereringesse. Viib rakkudest vabanenud CO2 vereringesse
  Lümf	Vesi, selles lahustunud orgaaniliste ainete lagunemissaadused	Lümfisüsteem, mis koosneb kottidega lõppevatest lümfikapillaaridest ja veresoontest, mis ühinevad kaheks kanaliks, mis tühjenevad kaela vereringesüsteemi õõnesveeni	Lümfikapillaaride otstes olevate kottide kaudu imendunud koevedeliku tõttu	Koevedeliku tagasivool vereringesse. Koevedeliku filtreerimine ja desinfitseerimine, mis viiakse läbi lümfisõlmedes, kus tekivad lümfotsüüdid

  Vere vedel osa – plasma – läbib kõige õhemate veresoonte – kapillaaride – seinu ja moodustab rakkudevahelise ehk koevedeliku. See vedelik peseb kõik keharakud, annab neile toitaineid ja viib ära ainevahetusproduktid. Inimkehas on kuni 20 liitrit koevedelikku, mis moodustab keha sisekeskkonna. Suurem osa sellest vedelikust naaseb verekapillaaridesse ja väiksem osa ühest otsast suletud lümfikapillaaridesse tungides moodustab lümfi.

  Lümfi värvus on kollakas-õlge. See on 95% vesi ja sisaldab valke, mineraalsooli, rasvu, glükoosi ja lümfotsüüte (teatud tüüpi valgeid vereliblesid). Lümfi koostis sarnaneb plasma omaga, kuid valke on vähem ja sellel on erinevates kehaosades oma omadused. Näiteks soolestiku piirkonnas on palju rasvatilku, mis annab sellele valkja värvuse. Lümfi poolt lümfisooned läheb rindkere kanal ja selle kaudu satub verre.

  Toitained ja hapnik kapillaaridest, vastavalt difusiooniseadustele, sisenevad kõigepealt koevedelik, ja sellest imenduvad rakud. Nii tekib ühendus kapillaaride ja rakkude vahel. Ka süsihappegaas, vesi ja muud rakkudes moodustunud ainevahetusproduktid eralduvad kontsentratsioonide erinevuse tõttu rakkudest esmalt koevedelikku ja seejärel kapillaaridesse. Arteriaalne veri muutub venoosseks ja viib jääkained neerudesse, kopsudesse ja nahka, mille kaudu need organismist eemaldatakse.

Peamine komponent, mis moodustab inimkeha sisekeskkonna, on veri. Kõigist kehakudedest on see ainus vedelal alusel, selle maht on 4–6 liitrit. Vastsündinutel on vere kogus ligikaudu 200–350 ml. Vereringlus toimub suletud veresoonte süsteemi kaudu südame rütmiliste kontraktsioonide mõjul ja sellel puudub otsene side teiste kudedega (selle eest vastutavad histohematoloogilised barjäärid). Inimese organismis moodustub veri spetsiaalsetest tüvirakkudest (nende arv ulatub 30 000-ni), mis paiknevad peamiselt luuüdis, kuid osa neist leidub ka peensooles, lümfisõlmedes, harknääres ja põrnas.

Veri on kiiresti uuenev kude. Füsioloogiline regenereerimine koostiselemendid tekib vanade rakkude lagunemise ja uute moodustumise tagajärjel vereloomeorganites. IN Inimkeha Peamine selline organ on luuüdi, mis asub suurtes toru- ja vaagnaluudes. Peamine verd filtreeriv organ on põrn, mis vastutab ka vere immunoloogilise kontrolli eest.

Komponendid veri:

• plasma on vedel süsteem;
• vererakud - trombotsüüdid, erütrotsüüdid, leukotsüüdid.

Vere peamised funktsioonid:

1. Hingamisteede - süsinikdioksiidi ja hapniku molekulide transport kogu kehas.
2. Sisekeskkonna tasakaalu (homöostaasi) toetamine.
3. Toiteainete, vitamiinide, hormoonide ja mineraalainete ülekanne.
4. Ainevahetusproduktide võtmine kudedest ja nende viimine kopsudesse ja neerudesse järgnevaks eritumiseks.
5. Keha kaitsmine võõrkehade eest (koos lümfiga).
6. Termoregulatsioon – veri kontrollib kehatemperatuuri.
7. Mehaaniline – turgori pinge tekitamine verevoolu tõttu elunditesse.

Vererakkude tüübid

Eristatakse järgmisi peamisi vererakkude tüüpe:

1. Punased verelibled

Punastel verelibledel on kaksiknõgus kuju ja elastne membraan. Need omadused, aga ka tuuma puudumine, võimaldavad neil kergesti läbida väikseid anumaid (kapillaare), mille luumen on kitsam kui raku enda läbimõõt.

Punaste vereliblede moodustumine luuüdis toimub üsna aeglaselt, pärast teatud etappe ilmuvad esmakordselt retikulotsüüdid (ebaküpsed rakud), millel on tuuma jäänused ja väike kogus hemoglobiini. 2 päeva pärast küpsevad nad täisväärtuslikeks punalibledeks. Lootel hakkavad punased verelibled moodustuma alates 4. nädalast maksas ja põrnas ning mõni aeg enne lapse sündi läheb see funktsioon üle luuüdi.

Punaste vereliblede eluiga on 110–120 päeva, seejärel eemaldatakse need põrna, maksa ja luuüdi läbimisel vereringest.

2. Leukotsüüdid

Leukotsüüdid on tuumaga valged verelibled.

Nad kaitsevad keha kahjulike viiruste ja bakterite eest. Veri sisaldab neid palju vähem kui punaseid vereliblesid (4–10 tuhat 1 mikroliitri kohta). Leukotsüüdid võivad sisaldada graanuleid, olenevalt nende olemasolust või puudumisest jagunevad need granulotsüütideks ja agranulotsüütideks.

Need rakud osalevad väga aktiivselt erinevates kehas toimuvates protsessides ja graanulid sisaldavad suurel hulgal ensüüme.

Leukotsüütide kvantitatiivne sisaldus veres on väljendatud protsentides, kuna absoluutne digitaalne tähistus ei ole soovituslik. Erinevat tüüpi valgeliblede suhet nimetatakse leukotsüütide valemiks.

Granulotsüüdid jagunevad:

• Neutrofiilid - kõigist leukotsüütidest moodustavad nad enamuse. Nende tuumad sisaldavad 2 kuni 5 segmenti. Perifeerses vereringes elavad need rakud umbes 7 tundi, seejärel tormavad nad kudedesse kaitsefunktsiooni täitma.
• Eosinofiilsed - hõivavad umbes 4% leukotsüütide koguarvust. Nende tuum koosneb 2 segmendist. Nende rakkude graanulid sisaldavad peamist valku ja peroksidaasi, mis on seotud histamiini vabanemisega basofiilide struktuuridest, see tähendab, et nad osalevad allergilise reaktsiooni moodustumisel.
• Basofiilid - need moodustavad umbes 1% valgete vereliblede kogu koostisest. Neil on spetsiifilised graanulid, mis sisaldavad histamiini, kondroitiinsulfaati ja hepariini. Hepariini vabanemine käivitab allergilise reaktsiooni tekkimisel kaskaadi.

Agranulotsüüdid jagunevad:

• Lümfotsüüdid - need on vajalikud keha kaitsmiseks viiruste, kasvajarakkude ja autoimmuunsete ainete eest. Seal on T- ja B-lümfotsüüdid. Esimesed vastutavad rakulise immuunsuse eest ja toimivad immuunvastuse süsteemis edastajatena. Viimaseid on vaja erinevate haiguste patogeenide vastaste antikehade sünteesiks. Kõigil lümfotsüütidel on mälu, nii et kui nad mikroobiga uuesti kokku puutuvad, hakkavad nad sellega kiiremini võitlema.
• Monotsüüdid on suurimad vererakud, mis moodustavad umbes 8% valgevereliblede koguarvust. Nende eluiga vereringes ei ületa 12 tundi, pärast mida muutuvad nad kudedes makrofaagideks. Nende rakkude põhieesmärk on vastu seista võõrkehadele.

3. Trombotsüüdid

Teisel viisil nimetatakse neid osakesi vereliistakuteks; need on vere väikseimad elemendid. Need rakud on kettakujulised ja neil puuduvad tuumad. Tervetel inimestel on trombotsüütide arv vereringes vahemikus 150 kuni 450 tuhat 1 mikroliitri kohta. Vereliistakute eluiga on 9–12 päeva, mille jooksul nad kuidagi ei muutu, kuid nende populatsioon uueneb pidevalt ning ülejäägi kasutab ära põrn.

Trombotsüüdid on suure punase luuüdi raku - megakarüotsüüdi - fragmendid. Nad täidavad oma ülesandeid hemokoagulatsiooni (vere hüübimise) protsessi reguleerimisel alfagraanulites sisalduvate eriliste tegurite tõttu. Need rakud osalevad ka verejooksu peatamises (hemostaas). Kui veresoon on kahjustatud, tekib rebenemiskohta järk-järgult tromb, seejärel tekib koorik ja verejooks peatub. Ilma trombotsüütide värbamiseta võib näiteks iga väike haav või ninaverejooks põhjustada suurt verekaotust.

Plasma koostis ja funktsioonid

Plasma on lahus, mis koosneb 90% veest ja kuivjääk sisaldab anorgaanilisi ja orgaanilisi ühendeid. Plasma pH väärtus (happesuse tase) on üsna stabiilne väärtus ja on arteriaalses veres 7,36 ja venoosses veres 7,4. Täiskasvanu kehas ringleb ligikaudu 2,8–3,5 liitrit plasmat, mis moodustab umbes 5% kogu kehamassist.

Vereplasma koostis on üsna rikkalik. Mõned plasma elemendid on ainulaadsed verele ja neid ei leidu üheski teises keskkonnas ega kehakoes. Vere vedel osa sisaldab järgmisi anorgaanilisi ühendeid:

1. Naatrium - selle kogus jääb vahemikku 138-142 mmol/l. See element on rakuvälise vedeliku peamine katioon, see on vajalik pH taseme ja konstantse mahu säilitamiseks, samuti osmootse rõhu reguleerimiseks.
2. Plasma kaalium sisaldab 3,8–5,1 mmol/l. See aktiveerib suure hulga ensüüme, on rakkude sees oleva vedeliku põhielement ja säilitab lihaste ja närvikiudude erutatavuse soovitud tasemel.
3. Kaltsium - selle kontsentratsioon jääb vahemikku 2,26-2,75 mmol / l. Seda elementi on vaja luukoe moodustamiseks, neuromuskulaarse erutuse ja lihaskontraktsiooni ülekandmiseks, samuti vere hüübimise ja südametegevuse tagamiseks.
4. Magneesium – tavaliselt peaks see olema 0,7–1,3 mmol/l. Ta osaleb närvisüsteemi inhibeerimisprotsessides ja aktiveerib mõningaid ensüüme.
5. Kloriidid - nende kogus on 97 - 106 mmol/l. Koos naatriumiga on neid vaja plasma osmolaarsuse stabiliseerimiseks, stabiilse mahu ja pH taseme säilitamiseks. Lisaks on klooriioonidel oluline roll toidu seedimisel maos.
6. Bikarbonaat - selle kontsentratsioon jääb vahemikku 24-35 mmol/l. See osaleb süsinikdioksiidi molekulide ülekandes ja vere pH säilitamises, mis võimaldab paljudel ensüümidel aktiivset tööd teha.
7. Fosfor – normaalne kogus on 0,7–1,6 mmol/l. See on vajalik normaalse pH ja luukoe moodustumise säilitamiseks.

Orgaanilised plasma komponendid

Kõigi ühendite seas on esikohal valgud ehk teisisõnu vereplasma valgud. Nende kogus jääb vahemikku 60–80 g/l, see tähendab, et kogu plasmamaht sisaldab umbes 200 g.

Valke on kolme tüüpi:

1. Albumiin – normaalselt täiskasvanu veres, nende kontsentratsioon peaks olema 40 g/l.
2. Globuliinid jagunevad omakorda alfa-, beeta- ja gammaglobuliinideks. Kokku peaks vereplasmas olema 26 g/l, samas kui ligikaudu 15 g/l on immunoglobuliine (gamma-seeria ühendeid), mis kaitsevad organismi viiruste ja bakterite mõju eest.
3. Fibrinogeen - selle kogus on 4 g/l.

Vereplasma valkude funktsioonid on järgmised:

• püsiva verevedeliku mahu säilitamine;
• ensüümide, erinevate ainevahetusproduktide ja muude orgaaniliste ühendite liikumine erinevatesse kehapunktidesse, näiteks ajust südamesse või maksast neerudesse;
• pH taseme reguleerimine (nn valgupuhver);
• keha kaitsmine kasvajarakkude, bakterite ja viiruste ning ka tema enda antikehade eest (moodustab rakkude suhtes tolerantsust);
• osalemine vere hüübimise protsessis (võime moodustada trombe ja sulgeda lünki veresoontes) ja hoida seda vedelas olekus.

Plasma orgaanilised ained hõlmavad ka:

1. Lämmastikuühendid - aminohapped, ammoniaak, uurea, puriini ja pürimidiini aluste transformatsiooniproduktid, kreatiniin.
2. Lämmastikuvabad ained - glükoos, rasvhapped, fosfolipiidid, laktaat, püruvaat, kolesterool, triatsüülglütseroolid.
3. Bioloogiliselt aktiivsed ühendid – vitamiinid, vahendajad, hormoonid, ensüümid.

Lisaks sisaldab vereplasma gaase – hapnikku ja süsihappegaasi.

Vereplasma hõlbustab orgaaniliste ainete ülekandmist punktist A punkti B, st nende kehasse tungimise kohast kohta, kus nad oma ülesandeid täidavad. Näiteks viiakse glükoos (kõige olulisem aine – energiaallikas) soolestikust imendumiskohast plasma abil ajurakkudesse. Või D-vitamiini, mis hakkab nahas moodustuma ja tänu verele transporditakse luudesse.

Vere all mõeldakse keha sisekeskkonna vedelikke, täpsemalt - rakuvälist vedelikku, veelgi täpsemalt - veresoonkonnas ringlevat vereplasmat ja plasmas suspendeeritud (suspendeeritud) rakke. Hüübinud (koaguleeritud) veri koosneb trombist (trombist), mis sisaldab rakulisi elemente ja mõningaid plasmavalke, ning läbipaistvast vedelikust, mis sarnaneb plasmaga, kuid ilma fibrinogeenita (seerum). Veresüsteem hõlmab hematopoeetilisi organeid (vereloome) ja perifeerset verd, nii selle ringlevaid kui ka ladestunud (reserveeritud) fraktsioone elundites ja kudedes. Veri on üks keha integreerivatest süsteemidest. Erinevad kõrvalekalded keha ja üksikute organite seisundis toovad kaasa muutusi veresüsteemis ja vastupidi. Seetõttu uurivad nad inimese tervislikku seisundit või haigust hinnates hoolikalt verd iseloomustavaid parameetreid (hematoloogilised näitajad).

Vere funktsioonid

Vere arvukad funktsioonid ei ole määratud mitte ainult vere enda omadustega (plasma ja rakulised elemendid), vaid ka asjaoluga, et veri ringleb veresoonkonnas, mis läbib kõiki kudesid ja elundeid ning on pidevas vahetuses verega. interstitsiaalne vedelik, mis peseb kõik keharakud. Kõige üldisemalt hõlmavad vere funktsioonid transport, homöostaatiline, kaitsev ja hemokoagulatsioon. Keha sisekeskkonna osana on veri peaaegu iga funktsionaalse tegevuse lahutamatu osa (näiteks vere osalemine hingamises, toitumises ja ainevahetuses, eritumine, hormonaalne ja temperatuuri reguleerimine, happe-aluse tasakaalu ja vedelike mahu reguleerimine , immuunreaktsioonid).

Vere kogused

Vere kogumaht Arvutada on tavaks kehakaalu (v.a rasv) järgi, mis on ligikaudu 7% (6-8%, vastsündinutel - 8,5%). Seega on täiskasvanud mehel, kes kaalub 70 kg, veremaht umbes 5600 ml. Sel juhul ringleb südame veresoontes ja õõnsustes tavaliselt 3,5-4 liitrit (tsirkuleeriv verefraktsioon või BCC- ringleva vere maht) ja 1,5-2 liitrit ladestub elundite anumatesse kõhuõõnde, kopsud, nahaalune kude ja muud kangad (deponeeritud murdosa). Plasma maht moodustab ligikaudu 55% kogu veremahust, rakulised elemendid- 45% (36-48%) kogu veremahust.

Hematokrit(Ht või hematokriti arv) - vere rakuliste elementide (99% on erütrotsüüdid) mahu ja plasma mahu suhe - meestel on tavaliselt 0,41-0,50, naistel 0,36-0,44. Vere maht määratakse otse (märgistades punaseid vereliblesid 51 Cr-ga) või kaudselt (märgistades plasma albumiini 131 I-ga või määrates hematokriti).

Reoloogilised omadused

Vere reoloogilised (sh viskoossed) omadused on olulised, kui on vaja hinnata vere liikumist veresoontes ja punaste vereliblede suspensiooni stabiilsust.

Viskoossus- vedeliku omadus, mis mõjutab selle liikumiskiirust. Vere viskoossuse määravad 99% punased verelibled. Resistentsus verevoolule (vastavalt Poiseuille'i seadusele) on otseselt võrdeline viskoossusega ja viskoossus on võrdeline hematokritiga. Seega hematokriti tõus tähendab südame koormuse suurenemist(st. suureneb südame täitmise ja väljutamise maht).

Erütrotsüütide suspensiooni stabiilsus. Punased verelibled tõrjuvad üksteist, kuna nende pinnal on negatiivne laeng. Erütrotsüütide pinna negatiivse laengu vähenemine põhjustab nende agregatsiooni; sellised agregaadid on gravitatsiooniväljas vähem stabiilsed, kuna nende efektiivne tihedus suureneb. Erütrotsüütide settimise kiirus ESR (ESR) on punaste vereliblede suspensiooni stabiilsuse mõõt. ESR-i väärtust mõõdetakse gradueeritud kapillaarpipettide abil ning vere hüübimise vältimiseks lisatakse sellele trinaatriumtsitraati (nn tsitraatveri).

Tunni jooksul ilmub kapillaartoru ülemisse ossa kerge plasmasammas, mille kõrgus millimeetrites on ESR väärtus (tervetel inimestel 2-15 mm/h). ESR-i tõusu kõige tüüpilisem põhjus on erineva päritoluga põletik (bakteriaalne, autoimmuunne), rasedus, kasvajahaigused, mis põhjustavad muutusi vereplasma valgu koostises (ESR-i “kiirendab” eriti selle sisalduse tõus). fibrinogeeni ja osaliselt y-globuliinide kohta).

PLASMA

Pärast hüübinud vere tsentrifuugimist moodustunud supernatant on veri seerum. Supernatant pärast täisvere tsentrifuugimist koos sellele lisatud antikoagulantidega (tsitraadiga veri, hepariniseeritud veri) - plasma veri. Erinevalt plasmast ei sisalda seerum mitmeid plasma vere hüübimisfaktoreid (I – fibrinogeen, II – protrombiin, V – proakceleriin ja VIII – antihemofiilne faktor). Plasma on kahvatu merevaigukollane vedelik, mis sisaldab valke, süsivesikuid, lipiide, lipoproteiine, elektrolüüte, hormoone ja muid keemilisi ühendeid. Plasma maht on umbes 5% kehamassist (kaaluga 70 kg - 3500 ml) ja 7,5% kogu keha veest. Vereplasma koosneb veest (90%) ja selles lahustunud ainetest (10%, orgaanilistest - 9%, anorgaanilistest - 1%; tahkes jäägis moodustavad valgud ligikaudu 2/3 ja 1/3 on madala molekulmassiga ained ja elektrolüüdid). Plasma keemiline koostis on sarnane interstitsiaalse vedelikuga (valdav katioon on Na +, domineerivad anioonid Cl -, HCO 3 -), kuid valgu kontsentratsioon plasmas on kõrgem (70 g/l).

Oravad

Plasma sisaldab mitusada erinevat valku, mis pärinevad peamiselt maksast, aga ka veres ringlevatest rakulistest elementidest ja paljudest ekstravaskulaarsetest allikatest. Plasmavalkude funktsioonid on äärmiselt mitmekesised.

Klassifikatsioonid.Plasma valgud klassifitseeritakse vastavalt füüsikalis-keemilistele omadustele (täpsemalt nende liikuvuse järgi elektriväljas), samuti sõltuvalt nende poolt täidetavatest funktsioonidest.

Elektroforeetiline liikuvus. Eraldati viis plasmavalkude elektroforeetilist fraktsiooni: albumiinid ja globuliinid (α 1 - ja α 2 -, β- ja γ-).

Φ Albumiin(40 g/l, M r ~ 60-65 kD) määravad suuresti onkootilise (kolloid-osmootse) rõhu(25 mm Hg ehk 3,3 kPa) verd (5 korda rohkem kui rakkudevahelise vedeliku onkootiline rõhk. Seetõttu tekib albumiini massilise kaoga (hüpoalbumineemia) neerude kaudu neeruturse ja paastumise ajal "näljane" turse.

Φ Globuliinid(30 g/l), sealhulgas (näited):

♦ a^globuliinid: a 1 - antitrüpsiin, a 1 - lipoproteiinid (kõrge tihedusega), protrombiin;

♦ a2-globuliinid: 2-makroglobuliin, 2-antitrombiin III, 2-haptoglobuliin, plasminogeen;

♦ β-globuliinid: β-lipoproteiinid (madala tihedusega), apoferritiin, hemopeksiin, fibrinogeen, C-reaktiivne valk;

♦ γ-globuliinid: immunoglobuliinid (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM). Funktsionaalne klassifikatsioon. Põhirühmi on kolm: 1) vere hüübimissüsteemi valgud; 2) immuunreaktsioonides osalevad valgud; 3) transportvalgud.

Φ 1. Vere hüübimissüsteemi valgud(vt üksikasju allpool). Seal on koagulandid ja antikoagulandid. Mõlemad valkude rühmad tagavad tasakaalu trombide moodustumise ja hävitamise protsesside vahel.

♦ Koagulandid(peamiselt plasma hüübimisfaktorid) osalevad verehüübe moodustumisel, näiteks fibrinogeen (sünteesitakse maksas ja muutub hemokoagulatsiooni käigus fibriiniks).

♦ Antikoagulandid- fibrinolüütilise süsteemi komponendid (hüübimise vältimine).

Φ 2. Immuunreaktsioonides osalevad valgud. Sellesse rühma kuuluvad Ig (üksikasju vt peatükis 29) ja komplementsüsteemi valgud.

Φ 3. Transpordivalgud- albumiinid (rasvhapped), apolipoproteiinid (kolesterool), transferriin (raud), haptoglobiin (Hb), tseruloplasmiin (vask), transkortiin (kortisool), transkobalamiinid (vitamiin B 12) ja paljud teised

Lipoproteiinid

Vereplasmas moodustavad kolesterool ja triglütseriidid valkudega komplekse. Nii erineva suuruse ja muuga märgid komplekse nimetatakse lipoproteiinideks (LP). Kolesterooli transporti teostavad madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), keskmise tihedusega lipoproteiinid (IDL), kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL) ja külomikronid. Kliinilisest vaatenurgast (arteriosklerootiliste kahjustuste tekke tõenäosus - ateroskleroos) on olulise tähtsusega kolesterooli sisaldus veres ja ravimi võime fikseerida arteriseinas (aterogeensus).

HDL - suuruselt väikseim LP (5-12 nm) - tungib kergesti läbi arteri seina ja väljub sealt sama lihtsalt, s.t. HDL ei ole aterogeenne.

LDL (18-25 nm), keskmise tihedusega LDL (25-35 nm) ja mõned VLDL-id (suurusega umbes 50 nm) on arteriseina läbimiseks liiga väikesed. Pärast oksüdatsiooni jäävad need ravimid kergesti arterite seina kinni. Just need ravimite kategooriad on aterogeensed.

Suured LP-d – külomikronid (75–1200 nm) ja märkimisväärse suurusega VLDL (80 nm) – on liiga suured, et arteritesse tungida ja neid ei peeta aterogeenseks.

Osmootne ja onkootiline rõhk

Osmolüüdid (osmootselt aktiivsed ained), mis sisalduvad plasmas, s.o. madala molekulmassiga elektrolüüdid (anorgaanilised soolad, ioonid) ja suure molekulmassiga ained (kolloidsed ühendid, peamiselt valgud) määravad kindlaks vere olulisemad omadused - osmootne ja onkootiline rõhk. Meditsiinipraktikas on need parameetrid olulised mitte ainult seoses verega iseenesest(näiteks idee, et lahendused on isotoonilised), aga ka reaalse olukorra jaoks in vivo(näiteks selleks, et mõista vee ülekandemehhanisme läbi kapillaari seina vere ja rakkudevahelise vedeliku vahel, eriti turse tekkemehhanisme, mis on eraldatud poolläbilaskva membraani ekvivalendiga - kapillaari seinaga). Selles kontekstis on sellised parameetrid nagu efektiivne hüdrostaatiline ja tsentraalne venoosne rõhk.

Φ Osmootne rõhk(π, vt lähemalt 3. peatükis, sh joon. 2-9) - lahustist (veest) poolläbilaskva membraaniga eraldatud lahusele avalduv liigne hüdrostaatiline rõhk, mille juures lahusti difusioon läbi membraani peatub (tingimustel in vivo see on veresoonte sein). Vere osmootset rõhku saab määrata selle külmumispunkti järgi (st krüoskoopiliselt); tavaliselt on see 7,5 atm (5800 mmHg, 770 kPa, 290 mOsmol/kg vee kohta).

Φ Onkootiline rõhk(kolloidne osmootne rõhk - COP) - rõhk, mis tekib vereplasma valkude veepeetuse tõttu veresoonte voodis. Normaalse plasmavalgusisalduse (70 g/l) korral on plasma KOOD 25 mm Hg. (3,3 kPa), samas kui interstitsiaalse vedeliku KHT on palju madalam (5 mm Hg ehk 0,7 kPa).

Φ Efektiivne hüdrostaatiline rõhk- rakkudevahelise vedeliku hüdrostaatilise rõhu (7 mm Hg) ja vere hüdrostaatilise rõhu erinevus mikroveresoontes. Tavaliselt on efektiivne hüdrostaatiline rõhk mikroveresoonte arteriaalses osas 36-38 mm Hg ja venoosses osas 14-16 mm Hg.

Φ Tsentraalne venoosne rõhk- vererõhk venoosses süsteemis (ülemises ja alumises õõnesveenis), tavaliselt 4-10 cm veesammast. Tsentraalne venoosne rõhk väheneb veremahu vähenemisel ja suureneb südamepuudulikkuse ja vereringesüsteemi stagnatsiooni korral. Infusioonilahused

Intravenoosseks manustamiseks mõeldud soolalahuse infusioonilahustel peab olema plasmaga sama osmootne rõhk, s.t. olema isosmootne (isotooniline, näiteks nn soolalahus- 0,85% naatriumkloriidi lahus).

Happe-aluse tasakaal, sealhulgas verepuhvrisüsteemid, mida käsitletakse 28. peatükis.

VERE RAKUELEMENDID

Vererakkude (vananenud nimetus – moodustunud elemendid) hulka kuuluvad punased verelibled, leukotsüüdid ja trombotsüüdid või vereliistakud (joonis 24-1). Vererakke uuritakse mikroskoopiliselt

Riis. 24-1. Vererakud. Veri sisaldab kolme tüüpi rakke: erütrotsüüdid (tuumata rakud, mis on kujundatud kaksiknõgusa ketta kujul), leukotsüüdid (tuuma sfäärilised rakud, mis sisaldavad erinevat tüüpi graanuleid) ja trombotsüüdid (luuüdis paiknevate hiiglaslike rakkude tsütoplasma fragmendid - megakarüotsüüdid). A - erütrotsüüt; B - neutrofiilid; B - eosinofiil; G - basofiil; D - lümfotsüüdid (väikesed ja suured); E - monotsüüt; F - trombotsüüdid.

määrdumisel, mis on värvitud vastavalt Romanovsky-Giemsa, Wrighti jne järgi. Erütrotsüütide sisaldus täiskasvanu perifeerses veres meestel on 4,5-5,7x10 12 / l (naistel - 3,9-5x10 12 / l), leukotsüüdid - 3 . 8-9,8x10 9 /l (lümfotsüüdid - 1,2-3,3x10 9 /l, monotsüüdid - 0,2-0,7x10 9 /l, granuleeritud leukotsüüdid - 1,8-6,6x10 9 /l) , trombotsüüdid - 190-405x10 Perifeerses veres ringlevad kindlad rakuvormid, mille moodustumine (vereloome ehk vereloome) toimub punases luuüdis ja lümfoidsüsteemi organites (tüümus, põrn, lümfisõlmed ja lümfoidsed folliikulid). Punases luuüdis olevast vereloome tüvirakust moodustuvad erütroidrakud (verre sisenevad punased verelibled ja retikulotsüüdid), müeloidrakud (granulaarsed leukotsüüdid, pulga- ja segmenteeritud neutrofiilsed leukotsüüdid, küpsed basofiilsed ja eosinofiilsed leukotsüüdid), monotsüüdid. , vereliistakud ja mõned lümfotsüüdid , lümfoidsüsteemi organites - T- ja B-lümfotsüüdid.

Hematopoees

Vereloome on spetsiifilise vereloome prekursorrakkude moodustumine vereloome tüvirakkudest, nende tootmine

proliferatsioon ja diferentseerumine, samuti vererakkude elementide küpsemine spetsiifilistes mikrokeskkonna tingimustes ja vereloomefaktorite mõjul. Sünnieelsel perioodil toimub vereloome mitmetes arenevates organites (vt ptk 20). Hematopoees pärast sündi lastel, noorukitel ja täiskasvanutel toimub lamedate luude (kolju, ribid, rinnaku, selgroolülid, vaagnaluud) luuüdis ja toruluude epifüüsides ning lümfotsüütide vereloomeorganid on põrn, harknääre, lümf sõlmed, lümfoidsed folliikulid erinevates organites.

Küpsed perifeersed vererakud arenevad prekursoritest, mis valmivad punases luuüdis. Hematopoeesi unitaarteooria (joonis 24-2) näeb ette, et kõigi vere rakuliste elementide esivanem on hematopoeetiline tüvirakk. Tema järeltulijad on pluripotentsed eellasrakud lümfotsütopoeesi (CFU-Ly) ja müelopoeesi (CFU-GEMM). CFU-Ly ja CFU-GEMM jagamise tulemusena jäävad nende järglased alles

Riis. 24-2. Hematopoeesi skeem. CFU-GEMM - pluripotentse müelopoeesi eellasrakk; CFU-Ly – pluripotentse lümfotsütopoeesi eellasrakk; CFU-GM - granulotsüütide ja monotsüütide pluripotentne rakuprekursor; CFU-G on neutrofiilide ja basofiilide pluripotentne eellasrakk. BFU-E ja CFU-E on unipotentsed erütrotsüütide prekursorid; CFU-Eo - eosinofiilid; CFU-M - monotsüüdid; CFU-Meg - megakarüotsüüdid. CFU (Colony Forming Unit) - kolooniaid moodustav üksus (CFU), BFU - Burst Forming Unit - plahvatuslik üksus.

pluripotentne või muutuda pühendunuks (saatuse poolt määratud) unipotentsed eellasrakud, samuti võimeline jagunema, kuid eristuda (areneda) ainult ühes suunas. Stimuleeritakse unipotentsete eellasrakkude proliferatsiooni kolooniaid stimuleerivad tegurid Ja interleukiinid(eriti interleukiin-3).

Erütropoees. Erütroidseeria alguseks on erütropoeesi tüvirakk ehk purske moodustav üksus (BFU-E), millest moodustub erütrotsüütide unipotentne prekursor (CFU-E). Viimane tekitab proerütroblasti. Edasise diferentseerumise tulemusena suureneb Hb sisaldus ja tuum kaob. Proerütroblastist arenevad erütroblastid järjestikku proliferatsiooni ja diferentseerumise teel: basofiilsed- polükromatofiilne- oksüfiilsed (normoblastid) ja seejärel mittejagunevad vormid - retikulotsüüdid ja erütrotsüüdid. BFU-E-st normoblastini on 12 rakupõlvkonda ja CFU-E-st hilise normoblastini 6 või vähem raku jagunemist. Erütropoeesi kestus (selle BFU-E tüvirakust erütrotsüüdiks) on 2 nädalat. Erütropoeesi intensiivsust kontrollib erütropoetiin. Erütropoetiini tootmise peamiseks stiimuliks on vere hapnikusisalduse (pO 2) vähenemine – hüpoksia (joon. 24-3).

Granulotsütopoees(Joon. 24-4). Granulotsüüdid moodustuvad luuüdis. Neutrofiilid ja basofiilid pärinevad pluripotentsest neutrofiilide ja basofiilide prekursorrakust (CFU-G) ning eosinofiilid pärinevad unipotentsest eosinofiilide prekursorist (CFU-Eo). CFU-G ja CFU-Eo on pluripotentse granulotsüütide-monotsüütide eellasraku (CFU-GM) järeltulijad. Granulotsüütide arengu käigus saab eristada järgmisi etappe: müeloblastid- promüelotsüüdid - müelotsüüdid - metamüelotsüüdid - riba ja segmenteeritud granulotsüüdid. Müelotsüütide staadiumis ilmuvad spetsiifilised graanulid; sellest hetkest alates nimetatakse rakke nende toodetud küpsete granulotsüütide tüübi järgi. Rakkude jagunemine peatub metamüelotsüütide staadiumis. Eellasrakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist kontrollivad kolooniaid stimuleerivad tegurid (granulotsüüdid ja makrofaagid – GM-CSF, granulotsüüdid – G-CSF), IL-3 ja IL-5 (eosinofiilide prekursorid).

Riis. 24-3. Erütropoeesi reguleerimine . Interleukiin-3 stimuleerib erütropoeesi purske moodustava üksuse (BFU-E) proliferatsiooni. Unipotentne erütrotsüütide prekursor CFU-E on tundlik erütropoetiini suhtes. Punaste vereliblede moodustumise kõige olulisem stiimul on hüpoksia, mis käivitab erütropoetiini sünteesi neerudes ja lootel maksas. Erütropoetiin vabaneb verre ja siseneb luuüdi, kus see stimuleerib unipotentse erütrotsüütide prekursori (CFU-E) proliferatsiooni ja diferentseerumist ning järgnevate erütroidrakkude diferentseerumist. Selle tulemusena suureneb punaste vereliblede arv veres. Sellest lähtuvalt suureneb neerudesse siseneva hapniku hulk, mis pärsib erütropoetiini moodustumist.

Monotsütopoees. Monotsüütidel ja granulotsüütidel on ühine eellasrakk, granulotsüütide ja monotsüütide kolooniaid moodustav üksus (CFU-GM), mis pärineb pluripotentsest müelopoeesi eellasrakust (CFUGEMM). Monotsüütide arengus on kaks etappi - monoblast ja promonotsüütide.

Trombotsütopoees. Suurimad (30-100 µm) luuüdi rakud, megakarüotsüüdid, arenevad megakarüoblastidest. Diferentseerumise käigus suureneb megakarüotsüüdi suurus ja selle tuum muutub lobuleeritud. Moodustub välja töötatud demarkatsioonimembraanide süsteem, mida mööda trombotsüüdid eraldatakse (“unlaced”) (joon. 24-5). Megakarüotsüütide prekursorite – megakarüoblastide – vohamist stimuleerib maksas sünteesitav trombopoetiin.

Lümfopoees. Hematopoeetilisest tüvirakust (CFU-blast) pärineb pluripotentne lümfi lähterakk.

Riis. 24-4. Granulotsütopoees. Granulotsüütide prekursorite diferentseerumise käigus eraldatakse müeloblastid, promüelotsüüdid, müelotsüüdid, metamüelotsüüdid, riba- ja segmenteeritud granulotsüüdid.

Riis. 24-5. Trombotsüütide moodustumine . Luuüdis paiknev megakarüotsüüt moodustab propaleetse pseudopoodia. Viimane tungib läbi kapillaari seina oma luumenisse. Trombotsüüdid eraldatakse pseudopoodidest ja sisenevad vereringesse.

poeesia (CFU-Ly), mis hiljem tekitab B-lümfopoeesi eellasrakke, T-lümfopoeesi ja (osaliselt) NK-rakkude eellasrakke. B-lümfotsüütide varased prekursorid moodustuvad luuüdis ja T-lümfotsüüdid harknääres. Edasine diferentseerimine hõlmab pro-B(T)-rakkude, pre-B(T)-rakkude, ebaküpsete B(T)-rakkude, küpsete ("naiivsete") B(T)-rakkude ja (pärast kokkupuudet Ag-ga) - küpsete B(T)-rakkude tasemega. T) rakud diferentseerumise lõppfaasis. Luuüdi stroomarakkude poolt toodetud IL-7 soodustab T- ja B-lümfotsüütide moodustumist, toimides nende prekursorrakkudele. Erinevalt teistest vererakkudest võivad lümfotsüüdid paljuneda väljaspool luuüdi. See esineb immuunsüsteemi kudedes vastusena stimulatsioonile.

punased verelibled

Punasest luuüdist satuvad verre valdavalt ebaküpsed punased verelibled - retikulotsüüdid. Need (erinevalt küpsetest punastest verelibledest) sisaldavad ribosoome, mitokondreid ja Golgi kompleksi. Lõplik diferentseerumine erütrotsüütideks toimub 24-48 tunni jooksul pärast retikulotsüütide vabanemist vereringesse. Vereringesse sisenevate retikulotsüütide arv on tavaliselt võrdne eemaldatud punaste vereliblede arvuga. Retikulotsüüdid moodustavad umbes 1% kõigist ringlevatest punastest verelibledest. punased verelibled(vt. Joon. 24-1, A) - tuumarakud läbimõõduga 7-8 mikronit (normotsüüdid). Punaste vereliblede arv naistel on 3,9-4,9x10 12 /l, meestel - 4,0-5,2x10 12 /l. Meeste suurem punaste vereliblede sisaldus on tingitud androgeenide erütropoeesi stimuleerivast toimest. Eluaeg(vereringe aeg) 100-120 päeva.

Kuju ja mõõtmed.Veres leiduv erütrotsüüt on kaksiknõgusa ketta kujuga, mille läbimõõt on 7-8 mikronit. Arvatakse, et just see konfiguratsioon loob mahu suhtes suurima pindala, mis tagab maksimaalse gaasivahetuse vereplasma ja punaste vereliblede vahel. Mis tahes muude punaste vereliblede vormide puhul räägivad nad poikilotsütoosist. Erütrotsüütide suuruste dispersioon on anisotsütoos, üle 9 mikroni läbimõõduga rakud on makrotsüüdid, alla 6 mikronid on mikrotsüüdid. Paljude verehaiguste korral muutuvad punaste vereliblede suurus ja kuju ning nende osmootne resistentsus väheneb, mis viib punaste vereliblede hävimiseni (hemolüüsini).

Vanusega seotud muutused punastes verelibledes. Sündides ja esimestel elutundidel suureneb punaste vereliblede arv veres ja on 6,0-7,0x10 12 / l. Vastsündinutel täheldatakse makrootsüütide ülekaaluga anisotsütoosi, samuti retikulotsüütide sisalduse suurenemist. Sünnitusjärgse perioodi esimesel päeval punaste vereliblede arv väheneb, 10-14 päevaks jõuab see täiskasvanu tasemeni ja jätkab vähenemist. Minimaalset indikaatorit täheldatakse 3-6 elukuul (füsioloogiline aneemia), kui erütropoetiini tase on vähenenud. See on tingitud erütropoetiini sünteesi vähenemisest maksas ja selle tootmise algusest neerudes. 3-4. eluaastal on punaste vereliblede arv vähenenud (madalam kui täiskasvanul), s.t. 1 liiter sisaldab vähem kui 4,5x10 12.

Riis. 24-6. Erütrotsüütide perimembraanne tsütoskelett . Band 3 valk on peamine transmembraanne valk. Spektriin-aktiini kompleks moodustab perimembraanse tsütoskeleti võrgutaolise struktuuri. Band 4.1 valk on seotud spektriin-aktiini kompleksiga, stabiliseerides seda. Anküriin ühendab 3. riba valgu kaudu spektriini-aktiini kompleksi rakumembraaniga. Valguribade nimed iseloomustavad nende elektroforeetilist liikuvust.

Plasmolemma ja perimembraanne tsütoskelett. Erütrotsüüdi rakumembraan on üsna plastiline, mis võimaldab rakul deformeeruda ja kergesti läbida kitsaid kapillaare (nende läbimõõt on 3-4 mikronit). Erütrotsüütide peamised transmembraansed valgud on riba 3 valk ja glükoforiinid. Valgu triip 3(joon. 24-6) koos membraanilähedase tsütoskeleti valkudega (spektriin, anküriin, fibrillaarne aktiin, riba 4.1 valk) tagab erütrotsüüdi kuju säilimise kaksiknõgusa ketta kujul. Glükoforiinid- membraani glükoproteiinid, nende polüsahhariidahelad sisaldavad Ag-determinante (näiteks AB0 veregrupisüsteemi aglutinogeenid A ja B).

Hemoglobiin

Peaaegu kogu punaste vereliblede maht on täidetud hingamisteede valguga - hemoglobiini(Hb). Hb molekul on tetrameer, mis koosneb

koosneb neljast alaühikust – globiini polüpeptiidahelatest (kaks ahelat α ja kaks ahelat β, γ, δ, ε, θ, ζ erinevates kombinatsioonides), millest igaüks on kovalentselt seotud ühe heemimolekuliga. Heem aastast ehitatud neli molekuli pürrool, moodustades porfüriini ringi, mille keskel on raua aatom (Fe 2 +). Hb põhiülesanne on O 2 transport. Hb-d on mitut tüüpi, mis moodustuvad organismi erinevatel arenguetappidel ja mis erinevad globiiniahelate struktuuri ja hapnikuafiinsuse poolest. Loote Hb(ζ- ja ε-ahelad) ilmuvad 19-päevases embrüos ja sisalduvad erütroidrakkudes raseduse esimesel 3-6 kuul. Loote Hb(HbF - α 2 γ 2) ilmneb 8-36 rasedusnädalal ja moodustab 90-95% loote kogu Hb-st. Pärast sündi selle kogus järk-järgult väheneb ja 8 kuuks on see 1%. Lõplik Hb- täiskasvanud inimese erütrotsüütide peamine Hb (96-98% - HbA (A 1,) - α 2 β 2, 1,5-3% - HbA 2 - α 2 δ 2). Teada on enam kui 1000 erinevate globiinide mutatsiooni, mis muudavad oluliselt Hb omadusi, eelkõige võimet transportida O 2.

Hemoglobiini vormid. Erütrotsüütides leidub Hb redutseeritud (HbH) ja/või oksüdeeritud (HbO 2) kujul, samuti glükosüülitud Hb kujul. Mõnel juhul on karboksühemoglobiini ja methemoglobiini esinemine võimalik.

F Oksühemoglobiin. Kopsudes seob (seob) Hb suurenenud pO 2 korral O 2, moodustades oksühemoglobiini (HbO 2). Sellisel kujul kannab HbO 2 O 2 kopsudest kudedesse, kus O 2 eraldub kergesti (dissotsieerub) ja HbO 2 deoksügeenitakse Hb poolt (edaspidi HbH). O 2 assotsieerumiseks ja dissotsiatsiooniks on vajalik, et heemi raua aatom oleks redutseeritud olekus (Fe 2 +). Kui raud (Fe 3 +) sisaldub heemis, moodustub methemoglobiin - väga halb O 2 transportija. F Methemoglobiin(MetHb) - Fe-heemi sisaldav Hb kolmevalentsel kujul (Fe 3 +) ei talu O 2; seob tugevalt O 2, mistõttu on viimase dissotsiatsioon raskendatud. See põhjustab methemoglobineemiat ja vältimatuid gaasivahetuse häireid. MetHb moodustumine võib olla pärilik või omandatud. Viimasel juhul on see punaste vereliblede kokkupuute tulemus tugevate oksüdeerivate ainetega. Nende hulka kuuluvad nitraadid ja anorgaanilised nitritid, sulfoonamiidid ja lokaalanesteetikumid (näiteks lidokaiin).

Φ Karboksühemoglobiin- halb hapnikukandja. Hb seondub süsinikmonooksiidiga CO-ga kergemini (umbes 200 korda) kui O2-ga ( vingugaas), moodustades karboksühemoglobiini (O 2 asendatakse CO-ga).

Φ Glükosüülitud Hb(HbA 1C) - HbA (A1:), modifitseeritud sellele kovalentse glükoosi lisamisega (normaalne HbA 1C 5,8-6,2%). Üks esimesi diabeedi tunnuseid on HbA 1C taseme tõus 2-3 korda. Sellel Hb-l on halvem afiinsus hapniku suhtes kui tavalisel Hb-l.

Hapniku transport. Iga päev transpordib veri kopsudest kudedesse umbes 600 liitrit O2. Põhilise O 2 mahu transpordib HbO 2 (O 2 on pöörduvalt seotud Fe 2 + heemiga; see on nn keemiliselt seotud O 2 - sisuliselt vale, kuid kahjuks hästi väljakujunenud termin). Väike osa O 2-st lahustub veres (füüsiliselt lahustunud O 2). O2 sisaldus veres sõltuvalt O2 (Po2) osarõhust on näidatud joonisel fig. 24-7.

Veres füüsiliselt lahustunud gaas. Henry seaduse kohaselt on veres lahustunud O 2 (mis tahes gaasi) kogus võrdeline Po 2-ga (mis tahes gaasi osarõhuga) ja konkreetse gaasi lahustuvuskoefitsiendiga. O 2 füüsikaline lahustuvus veres on ligikaudu 20 korda väiksem kui CO 2 lahustuvus, kuid mõlema gaasi puhul on see ebaoluline. Samas on veres füüsiliselt lahustunud gaas vajalik staadium mistahes gaasi transportimisel (näiteks O 2 liikumisel alveoolide õõnsusest erütrotsüüti).

Vere hapnikumaht- HbO 2-ga seostatav maksimaalne võimalik kogus on teoreetiliselt 0,062 mmol O 2 (1,39 ml O 2) 1 g Hb kohta (tegelik väärtus on veidi väiksem - 1,34 ml O 2 1 g Hb kohta). Mõõdetud väärtused on meestel 9,4 mmol/l (210 ml O 2 /l), naistel 8,7 mmol/l (195 ml O 2 /l).

Küllastus(küllastus, S) Hb() 2(So ​​2) sõltub hapniku osarõhust (Po 2) ja peegeldab tegelikult hapnikuga rikastatud Hb sisaldust (HbO 2, vt kõver A joonisel 24-7). Nii et 2 võib võtta väärtused 0-st ( Hb() 2 ei) kuni 1 (HbH puudub). Poolküllastuse (S 05) korral on Po 2 võrdne 3,6 kPa (27 mm Hg), S 075 juures - 5,4 kPa, S 0 98 1 3, 3 kPa juures. Teisisõnu-

Hapniku osarõhk (mmHg)

Riis. 24-7. Vere hapnikusisaldus . A – seotud HbO 2-ga. B - veres füüsiliselt lahustunud O 2. Pange tähele, et kõver A (erinevalt kõverast B) ei ole lineaarne, see on nn S-kujuline (sigmoidne) kõver; See kõvera kuju peegeldab tõsiasja, et neli Hb subühikut seostuvad O2-ga koostöös. Sellel asjaolul on oluline füsioloogiline tähendus: arteriaalse ja segavere (venoosse) vere spetsiifiliste ja erinevate (!) Po 2 väärtuste korral luuakse kõige soodsamad tingimused Hb ja O 2 assotsieerumiseks kopsu- ja kopsukapillaarides. Hb ja O 2 dissotsiatsiooniks kudede kapillaarides. Samal ajal lahustub vereplasmas füüsiliselt ainult väike osa O 2 -st (maksimaalselt 6%); O 2 füüsikalist lahustuvust kirjeldab Henry seadus: Po 2 suurenemisega suureneb O 2 sisaldus lineaarselt.

mi (vt kõver A joonisel 24-7), ei ole So 2 ja Po 2 vaheline seos lineaarne (iseloomulik S-kujuline kõver), mis ei soodusta mitte ainult O 2 seondumist kopsudes (arteriaalne veri) ja O 2 transporti, aga ka O 2 vabanemist sisse vere kapillaarid elundid ja kuded, kuna arteriaalse vere küllastus hapnikuga (S a o 2) on ligikaudu 97,5% ja venoosse vere küllastus (S v o 2) on 75%. Hb afiinsus O2 suhtes, need. küllastus Hb() 2 konkreetse jaoks

Po 2 muudab mitmeid tegureid (temperatuur, pH ja Pco 2, 2,3-bifoss-

udulütseraat; riis. 24-8).

pH, Pkoos 2 ja Bohri efekt. Eriti oluline on pH mõju: vähenema pH väärtus (nihkumine happelisele poolele)

Riis. 24-8. Oksühemoglobiini dissotsiatsioon veres sõltuvalt Po 2 -st . Sõltuvalt muutustest (näidatud nooltega) veretemperatuuris, pH-s, Pco 2-s ja punaste vereliblede 2,3-bisfosfoglütseraadi kontsentratsioonis nihkub hemoglobiini O 2 küllastuskõver paremale (tähendab vähem hapnikuga küllastumist) või vasakule (tähendab rohkem hapnikuga küllastumist). ). Poolküllastusele (S 05) vastav asukoht on kõveral tähistatud ringiga.

hästi - atsidoosi tsooni) nihutab Hb dissotsiatsioonikõvera paremale (mis soodustab O 2 dissotsiatsiooni), kusjuures suurendama pH (nihe leeliselisele poolele – alkaloosi tsooni) nihutab Hb dissotsiatsioonikõvera vasakule (mis suurendab O2 afiinsust). Pco 2 mõju oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõverale avaldub eelkõige pH väärtuste muutumise kaudu: kui Co 2 siseneb verre, siis pH langeb, mis soodustab O 2 dissotsiatsiooni ja selle difusiooni verest kudedesse. . Vastupidi, kopsudes difundeerub CO 2 verest alveoolidesse, mis põhjustab pH tõusu, s.o. soodustab O 2 seondumist Hb-ga. Seda CO 2 ja H+ mõju O 2 afiinsusele Hb suhtes tuntakse kui Christian Bohri efekt(suure füüsiku Niels Bohri isa). Seega on Bohri efekt tingitud eelkõige pH muutustest koos CO 2 sisalduse suurenemisega ja ainult osaliselt Co 2 seondumisest Hb-ga (vt allpool). Bohri efekti füsioloogiline tagajärg on o 2 difusiooni hõlbustamine verest kudedesse ja o 2 seondumine arteriaalse verega kopsudes.

Temperatuur. Temperatuuri mõju Hb afiinsusele O2 suhtes homöotermilistel loomadel on teoreetiliselt ebaoluline, kuid võib olla oluline paljudes olukordades. Seega intensiivse lihaskoormuse korral kehatemperatuur tõuseb, mille tulemusena dissotsiatsioonikõver nihkub paremale (suureneb O 2 sissevool koesse). Temperatuuri langedes (eriti sõrmede, huulte ja kõrva puhul) nihkub dissotsiatsioonikõver vasakule, s.t. O 2 afiinsus suureneb; seetõttu ei suurene kudede varustamine O 2 -ga.

2,3-bisfosfoglütseraat(BPG), glükolüüsi vaheprodukti, leidub erütrotsüütides ligikaudu samas molaarses kontsentratsioonis kui Hb. BPG seondub Hb-ga (peamiselt interaktsiooni tõttu β-subühikuga, st lõpliku Hb-ga, kuid mitte loote Hb-ga, mis ei sisalda β-subühikut). BPG seondumine Hb-ga nihutab Hb dissotsiatsioonikõverat paremale (vt joonis 24-8), mis soodustab O 2 dissotsiatsiooni mõõdukate Po 2 väärtuste juures (näiteks kudede kapillaarides), kuid praktiliselt puudub. mõju dissotsiatsioonikõverale kõrgete Po 2 väärtuste korral (kopsu kapillaarides). On märkimisväärne, et suurenenud glükolüüsi (anaeroobse oksüdatsiooni) korral suureneb BPG kontsentratsioon erütrotsüütides, mängides

mehhanismi roll, mis kohandab keha hüpoksiaga, mida täheldatakse kopsuhaiguste, aneemia ja elevatsiooni korral. Seega suureneb BPG kontsentratsioon suurtel kõrgustel (rohkem kui 4 km kõrgusel merepinnast) kohanemise perioodil 2 päeva pärast peaaegu 2 korda (4,5–7,0 mM). On selge, et see vähendab Hb afiinsust O 2 suhtes ja suurendab kapillaaridest koesse vabaneva O 2 kogust. T transport CO2. Sarnaselt O 2-ga transporditakse verega CO 2 nii füüsikaliselt lahustunud kui ka keemiliselt seotud olekus (vesinikkarbonaatide koostises ja koos valkudega, st karbamaatide kujul, sealhulgas seoses Hb-ga - karbohemoglobiiniga). Kõigis kolmes olekus (lahustunud, vesinikkarbonaat, karbamaadid) sisaldub CO 2 nii erütrotsüütides (89%) kui ka vereplasmas (11%). CO 2 keemiline sidumine tekitab märkimisväärse koguse prootoneid (H+).

Ligikaudu 2/3 CO 2 -st (68%, sealhulgas 63% punastes verelibledes) transporditakse veres vesinikkarbonaadi (HCO 3 -) kujul. Viiendik CO 2 -st (22%, sealhulgas karbohemoglobiini kujul - 21%) kandub üle karbamaatide kaudu (CO 2 on pöörduvalt seotud valkude ioniseerimata terminaalsete α-aminorühmadega, moodustades R-NH-COO - Grupp). 10% CO 2 -st on lahustunud olekus (võrdselt plasmas ja erütrotsüütides). On äärmiselt oluline, et CO 2 H+ keemilise sidumise reaktsioonides tekiksid:

CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H++ HCO 3 - , R-NH 2 + CO 2 ↔ R-NH-COO - + H+.

Φ Mõlemast tasakaalureaktsioonist järeldub, et CO 2 keemiline seondumine toimub H+ ioonide moodustumisega. Seega on CO 2 keemiliseks sidumiseks vajalik H+ neutraliseerimine. Selle probleemi lahendab hemoglobiini puhversüsteem.

Hemoglobiini puhversüsteem (H+ ioonide sidumine) on oluline CO 2 transpordiks veres.

Süsteemse vereringe kapillaarides HbO 2 vabastab hapnikku ja CO 2 siseneb verre. Erütrotsüütides interakteerub karboanhüdraasi mõjul CO 2 H 2 O-ga, moodustades süsihappe (H 2 CO 3), mis dissotsieerub HCO 3 -ks ja H +-ks. H+ ioon seondub Hb-ga (tekkib redutseeritud Hb - HHb) ja HCO 3 - erütrotsüütidest satub vereplasmasse; vastutasuks siseneb samaväärne kogus punastesse verelibledesse

Riis. 24-9. O 2 ja CO 2 ülekandmine verega . A - CO 2 ja H+ mõju O 2 vabanemisele hemoglobiiniga kompleksist kudedes (Bohri efekt); B - desoksühemoglobiini hapnikuga varustamine kopsudes, CO 2 moodustumine ja vabanemine.

Riis. 24-10. CO 2 transpordi mehhanismid veres .

Cl - . Samal ajal seondub osa CO 2-st Hb-ga (tekib karbohemoglobiin). Kopsu kapillaarides(st madala pCO 2 ja kõrge pO 2 tingimustes) Hb lisab O 2 ja tekib oksühemoglobiin (HbO 2). Samal ajal vabaneb karbamiinsidemete purunemise tagajärjel CO 2. Sel juhul siseneb vereplasmast pärinev HCO 3 - erütrotsüütidesse (vastutasuks Cl - ioonide vastu) ja interakteerub H +-ga, eraldades selle hapnikuga varustamise ajal Hb-st. Karboanhüdraasi toimel tekkiv süsihape (H 2 CO 3) jaguneb CO 2 -ks ja H 2 O-ks. CO 2 difundeerub alveoolidesse ja eritub organismist. CO 2 dissotsiatsioonikõver näitab seost vere CO 2 ja pCO 2 taseme vahel. Erinevalt Hb ja O 2 dissotsiatsioonikõverast (vt joonis 24-7) on CO 2 dissotsiatsioonikõver pOD 2 füsioloogilistel väärtustel (arteriaalne veri - 40 mm Hg, venoosne veri - 46 mm Hg) lineaarne iseloom. Veelgi enam, mis tahes pCO 2 väärtuse korral on CO 2 sisaldus veres pO 2-ga (Hb0 2 küllastus) pöördvõrdeline. Seda pöördvõrdelist seost CO 2 sisalduse ja hapniku osarõhu (^O 2) vahel tuntakse kui Haldane efekt. Nagu Bohri efektil, on ka Haldane’i efektil oluline füsioloogiline tähtsus. Seega süsteemse vereringe kapillaarides, kuna O 2 hajub kapillaaridest suureneb vere võime neelata CO 2, mille tulemusena siseneb CO 2 verre. Vastupidi, kopsu kapillaarides, kui veri on hapnikuga küllastunud, väheneb selle võime neelata CO 2 väheneb, selle tulemusena "visatakse" CO 2 alveoolidesse.

HEMOGLOBIIINI AINEVAHETUS

Punaste vereliblede eemaldamine vereringest esineb kolmel viisil: 1) fagotsütoosi teel, 2) hemolüüsi tulemusena ja 3) trombi moodustumise käigus.

Hemoglobiini lagunemine. Mis tahes tüüpi punaste vereliblede hävitamisel laguneb Hb heemiks ja globiinideks (joonis 24-11). Globiinid, nagu ka teised valgud, lagunevad aminohapeteks ja heemi hävimisel vabanevad raua ioonid, süsinikmonooksiid (CO) ja protoporfüriin (verdoglobiin, millest moodustub biliverdiin, mis taandub bilirubiiniks). Bilirubiin koos albumiiniga transporditakse see maksa, kust satub sapi osana soolde, kus muundatakse urobiooliks.

Riis. 24-11. Hemoglobiini ja bilirubiini vahetus .

linogeenid. Hematoomi korral võib täheldada heemi muutumist bilirubiiniks: heemi tekitatud lilla värvus läheb aeglaselt läbi verdoglobiini rohelise värvuse bilirubiini kollaseks värviks.

Hematiinid.Teatud tingimustel põhjustab Hb hüdrolüüs hematiinide (hemomelaniini ehk malaaria pigmendi ja vesinikkloriidhappe hematiin) moodustumist.

RAUA AINEVAHETUS

Raud osaleb kõigi kehasüsteemide töös. Päevane rauavajadus on meestel 10 mg, naistel 18 mg (raseduse ja imetamise ajal - vastavalt 38 ja 33 mg). Raua üldkogus (peamiselt koos

Riis. 24-12. Raua (Fe) ainevahetuse skeem terve 70 kg kaaluva mehe kehas .

heem Hb) kehas - umbes 3,5 g (naistel - 3 g). Raud on erütropoeesi jaoks hädavajalik. Seal on raku-, rakuvälised raua- ja rauavarud (joon. 24-12).

Suurem osa keha rauast on osa heemist (Hb, müoglobiin, tsütokroomid). Osa rauda hoitakse ferritiini (hepatotsüütides, luuüdi ja põrna makrofaagides) ja hemosideriini (maksa ja luuüdi makrofaagide von Kupfferi rakkudes) kujul. Teatud kogus on transferriini tõttu labiilses olekus. Heemi sünteesiks vajalikku rauda ekstraheeritakse peamiselt hävitatud punastest verelibledest. Raua allikad- tarbimine toidust ja hävitatud punaverelibledest.

Raud toidust imendub soolestikus kaksteistsõrmiksooles ja tühisoole algosas. Raud imendub valdavalt kahevalentsel kujul (Fe 2+). Fe 2 + imendumine seedetraktis on piiratud ja seda kontrollib selle kontsentratsioon vereplasmas (valkude suhe - rauavaba apoferritiin ja ferritiin). Imendumist soodustavad askorbiin, merevaik, püroviinamarihape, sorbitool ja alkohol; maha suruma - oksalaadid, kaltsiumilisandid ja kaltsiumi sisaldavad toidud (näiteks kodujuust, piim jne). Keskmiselt imendub päevas 10 mg rauda. Seedetraktis koguneb raud peensoole limaskesta epiteelirakkudesse. Siit transferriin edastab rauda punasesse luuüdi (erütropoeesi jaoks on see vaid 5% imendunud Fe 2 +-st), maksa, põrna, lihastesse ja muudesse organitesse (säilitamiseks).

Surnud punaste vereliblede raud transferriini abil siseneb see punase luuüdi erütroblastidesse (umbes 90%), osa sellest rauast (10%) talletatakse ferritiini ja hemosideriini koostises.

Füsioloogiline rauakaotus esineb väljaheites. Väike osa rauast kaob higi ja epidermise rakkude kaudu. Kogu rauakaotus on 1 mg päevas. Füsioloogiliseks peetakse ka rauakaotust menstruaalveri ja rinnapiima.

Rauapuudus tekib siis, kui selle kadu ületab 2 mg/päevas. Rauavaegusega tekib kõige sagedasem aneemia - rauavaegus, s.o. aneemia, mis on tingitud rauavarude absoluutsest vähenemisest organismis.

Punaste vereliblede antigeenid ja veregrupid

Glükoproteiinide ja glükolipiidide osana erütrotsüütide pinnal on sadu antigeenseid determinante ehk antigeene (Ag), millest paljud määravad rühma kuuluvus veri (veregrupid). Need Ag-d võivad potentsiaalselt interakteeruda nende vastavate antikehadega (Abs), kui selliseid antikehi sisalduks vereseerumis. Konkreetse inimese veres sellist interaktsiooni aga ei esine, kuna immuunsüsteem on neid antikehi sekreteerivate plasmarakkude kloonid juba eemaldanud (vt täpsemalt ptk 29). Kui aga

vastavad antikehad satuvad verre (näiteks kellegi teise vere või selle komponentide ülekandmisel), tekib erütrotsüütide Ag-de ja seerumi antikehade vaheline interaktsioonireaktsioon, millel on sageli katastroofilised tagajärjed (veregruppide kokkusobimatus). Eelkõige toimub punaste vereliblede aglutinatsioon (liimimine) ja nende järgnev hemolüüs. Just nendel põhjustel on nii oluline kindlaks määrata ülekantava vere (doonorivere) ja selle isiku vere gruppi kuuluvus (retsipient), samuti kõigi reeglite ja protseduuride range järgimine. vere või selle komponentide ülekandmine (Vene Föderatsioonis on vereülekande kord reguleeritud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldusega ja korraldusele lisatud verekomponentide kasutamise juhistega).

Sadadest erütrotsüütide agregaatidest klassifitseeris International Society of Blood Transfusion (ISBT) järgmised tähestikulises järjekorras ABO kui veregrupisüsteemid [ingliskeelses kirjanduses on nimi ABO (täht "O" on aktsepteeritud), Venekeelne kirjandus - AB0 (number “0”)]. Vereülekande (hemotransfusiooni) ja selle komponentide praktikas on kohustuslik kontrollida kokkusobivust Ag-süsteemidega A0 (neli rühma) ja Rh (kaks rühma), kokku kaheksa rühma puhul. Ülejäänud süsteemid (neid tuntakse kui haruldasi) põhjustavad palju väiksema tõenäosusega veregruppide kokkusobimatust, kuid neid tuleks arvesse võtta ka vereülekannete tegemisel ja vastsündinu hemolüütilise haiguse tekke tõenäosuse määramisel (vt allpool „Rh -süsteem”).

AB0-SÜSTEEM

Erütrotsüütide Ag AB0 süsteemid: A, B ja 0 - kuuluvad glükoforiinide klassi. Nende polüsahhariidahelad sisaldavad Ag determinante - aglutinogeenid A ja B. Aglutinogeenide A ja B moodustumine toimub geeni alleelide poolt kodeeritud glükosüültransferaaside mõjul AB0. See geen kodeerib kolme polüpeptiidi (A, B, 0), kaks neist (glükosüültransferaasid A ja B) modifitseerivad glükoforiinide polüsahhariidahelaid, polüpeptiid 0 on funktsionaalselt inaktiivne. Selle tulemusena võib erinevate indiviidide erütrotsüütide pind sisaldada kas aglutinogeeni A või aglutinogeen B või mõlemat aglutinogeeni (A ja B) või ei sisalda ei aglutinogeen A ega aglutinogeen B. Vastavalt aglutinogeenide A ja B ekspressioonitüübile B erütrotsüütide pinnal

AB0 süsteemis on neli veregruppi, mis on tähistatud rooma numbritega I, II, III ja IV. I veregrupi erütrotsüüdid ei sisalda ei aglutinogeeni A ega aglutinogeen B, selle lühendatud nimetus on 0(I). IV veregrupi punased verelibled sisaldavad mõlemat aglutinogeeni - AB(IV), II rühma - A(II), III rühma - B(III). Esimesed kolm veregruppi avastasid 1900. aastal Karl Landsteiner ning neljanda rühma veidi hiljem Decastrello ja Sturli.

Aglutiniinid.Vereplasma võib sisaldada aglutinogeenide A ja B (vastavalt α- ja β-aglutiniinid) vastaseid antikehi. 0(I) rühma vereplasma sisaldab α- ja β-aglutiniini; rühm A(II) - β-aglutiniinid, B(III) - α-aglutiniinid, AB(IV) rühma vereplasma aglutiniinid ei sisalda.

Tabel 24-1.Aglutinogeenide (Ag) ja aglutiniinide (AT) sisaldus erinevate rühmade veres (AB0 süsteem)

Seega ei esine konkreetse inimese veres üheaegselt AB0 süsteemi erütrotsüütide Ag-de vastaseid antikehi (tabel 24-1), kuid kui ühe rühmaga doonorilt vereülekannet teise rühma kuuluvale retsipiendile, võib tekkida olukord. tekivad siis, kui retsipiendi veres on korraga mõlemad olemas.Ag, ja AT on just selle Ag jaoks, st. tekib kokkusobimatuse olukord. Lisaks võib selline kokkusobimatus esineda ka teistes veregrupisüsteemides. Seetõttu on saanud reegliks, et Üle kanda võib ainult sama tüüpi verd. Täpsemalt ei kanta üle mitte täisverd, vaid komponente, kuna „täiskonserveeritud doonorivere ülekandmiseks ei ole näidustusi, välja arvatud ägeda massilise verekaotuse korral, kui vereasendajaid ei ole või see on värskelt külmutatud. plasma, punased verelibled või nende suspensioon” (RF tervishoiuministeeriumi korraldusest). Ja seetõttu on praktikas loobutud 0 (I) rühma verega "universaalse doonori" teoreetilisest kontseptsioonist.

Rh-SÜSTEEM

Iga inimene võib olla Rh-positiivne või Rh-negatiivne, mille määrab tema genotüüp ja Rh-süsteemi väljendatud Ag-d.

Φ Antigeenid. Rh-süsteemi kolme geeni kuus alleeli kodeerivad Ag-sid: c, C, d, D, e, E. Võttes arvesse Rh-süsteemi üliharuldasi Ag-e, on selle süsteemi võimalikud 47 fenotüüpi. Φ Antikehad Rh-süsteemid kuuluvad IgG klass(Ainult Ag d AT-sid ei tuvastatud). Rh positiivne Ja Rh-negatiivsed isikud. Kui konkreetse isiku genotüüp kodeerib vähemalt ühte Ags C, D ja E, siis sellised isikud Rh positiivne(praktikas peetakse Rh-positiivseks isikuid, kelle punaste vereliblede pinnal on tugev immunogeen Ag D). Seega ei moodustu AT mitte ainult “tugeva” Ag D vastu, vaid võib tekkida ka “nõrga” Ag c, C, e ja E vastu. Rh negatiivne ainult cde/cde (rr) fenotüübiga indiviidid.

Φ Reesuskonflikt(sobimatus) tekib siis, kui doonorilt kantakse üle Rh-positiivne veri Rh-negatiivsele retsipiendile või lootele Rh-positiivse lootega Rh-negatiivse ema korduva raseduse ajal (esimene rasedus ja/või Rh-sünd). -positiivne loode). Sel juhul areneb vastsündinu hemolüütiline haigus.

Leukotsüüdid

Leukotsüüdid on sfäärilised tuumarakud (vt joonis 24-1). Leukotsüütide tsütoplasmas on graanulid. Sõltuvalt graanulite tüübist jagatakse leukotsüüdid granulotsüütideks (granuleeritud) ja agranulotsüütideks (mittegranuleeritud).

Φ Granulotsüüdid(neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid) sisaldavad spetsiifilisi (sekundaarseid) ja asurofiilseid (lüsosoomid) graanuleid.

Φ Agranulotsüüdid(monotsüüdid, lümfotsüüdid) sisaldavad ainult

asurofiilsed graanulid. Φ Tuum. Granulotsüütidel on mitmekesine lobed tuum

vormid, seega ka nende üldnimetus - polümorfonukleaarne

leukotsüüdid.Lümfotsüüdid ja monotsüüdid on mittesagaralised

tuum on mononukleaarsed leukotsüüdid.

Füsioloogiline leukotsütoos - seisund, mida iseloomustab leukotsüütide arvu suurenemine vere mahuühiku kohta üle normi (>9x10 9 /l). Füsioloogiliste leukotsütooside hulgas eristatakse funktsionaalseid ja kaitse-adaptiivseid.

Φ Funktsionaalne leukotsütoos tingitud asjaolust, et keha täidab teatud funktsioone (näiteks leukotsütoos raseduse ajal, leukotsüütide arvu suurenemine veres pärast söömist või pikaajalist füüsilist tööd).

Φ Kaitse-adaptiivne leukotsütoos areneb koos põletikulised protsessid, rakkude ja kudede kahjustused (näiteks pärast südameinfarkti või insulti, pehmete kudede vigastusi), stressireaktsioonid.

Leukopeenia-seisund, mille puhul valgete vereliblede arv vere mahuühiku kohta langeb alla normi (<4х10 9 /л). Различают первичные (врождённые или наследственные) и

sekundaarne (omandatud kiirguskahjustuse, mürgistuse, uimastitarbimise tagajärjel) leukopeenia. Leukotsüütide valem- teatud leukotsüütide vormide protsent perifeerses veres. Leukotsüütide valemi arvutamine on kliinilise praktika jaoks äärmiselt oluline, kuna just leukotsüüdid reageerivad välistele ja sisemistele muutustele (eriti põletikule) varem ja kiiremini kui teised vereelemendid.

Leukotsüütide valemi suhtelised ja absoluutsed muutused. Kui muutub sugulane(protsentuaalne) ühe või teise tüüpi leukotsüütide sisaldus leukotsüütide valemis räägib mõlemast sugulane neutropeenia, eosinopeenia, lümfopeenia, monotsütopeenia (koos vastavat tüüpi leukotsüütide protsendi vähenemisega) või umbes sugulane neutrofiilia, eosonofiilia, suhteline monotsütoos, lümfotsütoos (nende suhtelise sisalduse suurenemisega).

Leukotsüütide absoluutarvu muutused vere mahuühiku kohta on tähistatud kui absoluutne neutropeenia, eosinopeenia, lümfopeenia, monotsütopeenia (kui nende absoluutarv vere mahuühiku kohta väheneb) või absoluutne neutrofiilia, eosinofiilia, absoluutne monotsütoos või lümfotsütoos (kui vastavate leukotsüütide tüüpide arv suureneb).

Leukotsüütide koostise muutuste iseloomustamisel on vaja hinnata nii suhtelist kui ka absoluutset (nõutav!) nende sisaldust. Selle määrab asjaolu, et absoluutväärtused peegeldavad teatud tüüpi leukotsüütide tegelikku sisaldust veres, samas kui suhtelised väärtused iseloomustavad ainult erinevate rakkude suhet üksteisega vere mahuühikus.

Paljudel juhtudel langevad suhteliste ja absoluutsete muutuste suund kokku. Sageli esineb näiteks suhtelist ja absoluutset neutrofiiliat või neutropeeniat.

Rakkude suhtelise (protsentuaalse) sisalduse kõrvalekalle vere mahuühiku kohta ei kajasta alati nende tegeliku absoluutarvu muutust. Seega võib suhtelist neutrofiiliat kombineerida absoluutse neutropeeniaga (sarnane olukord tekib siis, kui suhtelist neutrofiiliat täheldatakse olulise leukopeenia tingimustes: näiteks neutrofiilide sisaldus on 80% ja koguarv leukotsüüdid on ainult 1,0x10 9 /l).

Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutarvu määramiseks veres on vaja arvutada see väärtus leukotsüütide koguarvu ja vastavate rakkude protsendi alusel.(toodud näites on 80% 1,0x10 9 /l-st 0,8x10 9 /l. See on rohkem kui kaks korda väiksem kui 2,0x10 9 /l – normaalse absoluutse neutrofiilide sisalduse alumine piir).

Vanusega seotud muutused vererakkudes

Punased verelibled. Sündides ja esimestel elutundidel suureneb punaste vereliblede arv veres ja on 6,0-7,0x10 12 / l. Vastsündinutel täheldatakse makrootsüütide ülekaaluga anisotsütoosi, samuti retikulotsüütide sisalduse suurenemist. Sünnitusjärgse perioodi esimesel päeval punaste vereliblede arv väheneb, 10-14 päevaks jõuab see täiskasvanu tasemeni ja jätkab langust. Minimaalset indikaatorit täheldatakse 3-6 elukuul (füsioloogiline aneemia), kui erütropoetiini tase on vähenenud. See on tingitud erütropoetiini sünteesi vähenemisest maksas ja selle tootmise algusest neerudes. 3-4. eluaastal on punaste vereliblede arv vähenenud (madalam kui täiskasvanul), s.t. 1 liiter sisaldab vähem kui 4,5x10 12. Punaste vereliblede sisaldus saavutab puberteedieas täiskasvanu normi.

Leukotsüüdid. Leukotsüütide arv vastsündinutel on suurenenud ja võrdub 10-30x10 9 /l. Neutrofiilide arv on 60,5%, eosinofiilid - 2%, basofiilid - 0,2%, monotsüüdid - 1,8%, lümfotsüüdid - 24%. Esimese 2 nädala jooksul leukotsüütide arv väheneb 9-15x10 9 /l-ni, 4 aastaks 7-13x10 9 /l ja 14 aastaks jõuab täiskasvanule iseloomuliku tasemeni. Neutrofiilide ja lümfotsüütide suhe muutub, mis põhjustab nn füsioloogiliste ristumiste tekkimist.

Φ Esimene rist. Vastsündinul on nende rakkude sisalduse suhe sama, mis täiskasvanul. Seejärel neutrofiilide sisaldus väheneb ja lümfotsüüdid suurenevad, nii et 3-4. päeval nende arv ühtlustub. Seejärel väheneb neutrofiilide arv jätkuvalt ja jõuab 1-2 aasta jooksul 25% -ni. Samas vanuses on lümfotsüütide arv 65%.

Φ Teine rist. Järgmistel aastatel suureneb neutrofiilide arv järk-järgult ja lümfotsüüdid vähenevad, nii et nelja-aastastel lastel on need näitajad taas võrdsustatud ja moodustavad 35% leukotsüütide koguarvust. Neutrofiilide arv kasvab jätkuvalt ja lümfotsüütide arv väheneb ning 14. eluaastaks vastavad need näitajad täiskasvanu omadele.

Leukotsüütide eluiga

Granulotsüüdid elavad ringlevas veres 4-5 tundi ja kudedes 4-5 päeva. Tõsise koeinfektsiooni korral lüheneb granulotsüütide eluiga mitme tunnini, kuna nad sisenevad väga kiiresti nakkuskohta, täidavad oma ülesandeid ja hävivad.

Monotsüüdid pärast 10-12 tundi vereringes sisenevad nad kudedesse. Koesse sattudes suurenevad nad ja muutuvad kudede makrofaagid. Sellisel kujul võivad nad elada mitu kuud, kuni nad hävitatakse, täites fagotsütoosi funktsiooni.

Lümfotsüüdid siseneda pidevalt vereringesüsteemi lümfisõlmedest lümfi äravoolu protsessis. Mõni tund hiljem naasevad nad läbi diapedeesi kudedesse ja naasevad siis ikka ja jälle koos lümfiga verre. See tagab lümfotsüütide pideva ringluse läbi koe. Lümfotsüütide eluiga on kuid ja isegi aastaid, olenevalt organismi vajadusest nende rakkude järele.

Mikrofaagid ja makrofaagid. Neutrofiilide ja monotsüütide põhiülesanne on fagotsütoos ja sellele järgnev bakterite, viiruste, elutsükli läbinud kahjustatud rakkude ja võõrkehade rakusisene hävitamine. Neutrofiilid (ja teatud määral eosinofiilid) on küpsed rakud, mis fagotsüteerivad erinevaid materjale (fagotsüütiliste neutrofiilide teine ​​nimi on mikrofaagid). Vere monotsüüdid on ebaküpsed rakud. Alles pärast kudedesse sisenemist küpsevad monotsüüdid koeks makrofaagid ja omandada võime võidelda patogeenidega. Neutrofiilid ja makrofaagid liiguvad läbi kudede amööboidsete liikumiste kaudu, mida stimuleerivad põletikupiirkonnas tekkivad ained. Seda neutrofiilide ja makrofaagide tõmbamist põletikupiirkonda nimetatakse kemotaksiks.

Neutrofiilid

Neutrofiilid on kõige arvukam leukotsüütide tüüp. Need moodustavad 40-75% leukotsüütide koguarvust. Neutrofiilide suurus vereproovis on 12 mikronit; kudedes migreeruva neutrofiili läbimõõt suureneb peaaegu 20 mikronini. Neutrofiilid tekivad luuüdis 7 päeva jooksul, 4 päeva pärast sisenevad vereringesse ja püsivad seal 8-12 tundi Oodatav eluiga on umbes 8 päeva. Vanad rakud fagotsüteeritakse makrofaagide poolt.

Neutrofiilide basseinid. Neutrofiile on kolm kogumit: ringlevad, piiripealsed ja reservi.

Φ Ringlus- passiivselt transporditavad vererakud. Organismi bakteriaalse infektsiooni tekkimisel suureneb nende arv 24-48 tunni jooksul mitu (kuni 10) korda nii piiribasseini kui ka reservrakkude kiirendatud vabanemise tõttu luuüdist.

Φ Piir kogum koosneb neutrofiilidest, mis on seotud paljude elundite, eriti kopsude ja põrna väikeste veresoonte endoteelirakkudega. Ringlus- ja piirbasseinid on dünaamilises tasakaalus.

Φ Varu bassein - küpsed luuüdi neutrofiilid.

Tuum. Sõltuvalt diferentseerumisastmest eristavad nad varras ja segmenteeritud(vt. joon. 24-1, B) neutrofiilid. Naiste neutrofiilides sisaldab üks tuumasegmentidest trummipulgakujulist väljakasvu - Barri surnukeha või sugukromatiin (see inaktiveeritud X-kromosoom on naise vereproovis nähtav 3% neutrofiilidest).

♦ Bändi neutrofiilid- hobuserauakujulise tuumaga ebaküpsed rakuvormid. Tavaliselt on nende arv 3-6% leukotsüütide koguarvust.

♦ Segmenteeritud neutrofiilid- küpsed rakud tuumaga, mis koosneb 3-5 segmendist, mis on omavahel ühendatud õhukeste sildadega.

Φ Leukotsüütide valemi tuumanihked. Kuna vereproovi mikroskoopia ajal on granuleeritud leukotsüütide erinevate küpsuse vormide tuvastamise põhikriteeriumiks tuuma olemus (kuju, suurus, värvi intensiivsus), nimetatakse leukotsüütide valemi nihkeid tuumaks.

Φ Nihutage vasakule mida iseloomustab neutrofiilide noorte ja ebaküpsete vormide arvu suurenemine (vt joon. 24-4). Ägedate mäda-põletikuliste haiguste korral suureneb lisaks leukotsütoosile neutrofiilide noorte vormide, tavaliselt ribaneutrofiilide, harvem noorte neutrofiilide (metamüelotsüüdid ja müelotsüüdid), sisaldus, mis viitab tõsisele põletikulisele protsessile.

Φ Nihutage paremale mis väljendub neutrofiilide segmenteeritud tuumavormide arvu suurenemises.

Φ Tuuma nihke indeks peegeldab neutrofiilide kõigi noorte vormide (ribad, metamüelotsüüdid, müelotsüüdid, promüelotsüüdid, vt joonis. 24-4) summa protsendi suhet nende küpsetesse vormidesse. Tervetel täiskasvanutel jääb tuumanihke indeks vahemikku 0,05–0,10. Selle suurenemine näitab neutrofiilide tuuma nihkumist vasakule, vähenemine näitab nihet paremale.

Neutrofiilide graanulid

Φ Azurofiilsed graanulid neutrofiilid sisaldavad erinevaid valke, mis hävitavad rakuvälise maatriksi komponente ja millel on antibakteriaalne toime. Graanulid sisaldavad katepsiine, elastaasi, proteinaas-3 (müeloblastiini), asurocidiini, defensiine, katioonseid valke, lüsosüümi, arüülsulfataasi. Asurofiilsete graanulite peamine ensüüm on müeloperoksüdaas. See valk moodustab 2-4% neutrofiilide massist ja katalüüsib hüpokloorhappe ja teiste toksiliste ainete moodustumist, mis suurendab oluliselt neutrofiilide bakteritsiidset toimet.

Φ Spetsiifilised graanulid palju väiksemad, kuid kaks korda rohkem kui azurofiilid. Graanulid sisaldavad bakteriostaatiliste omadustega valke: laktoferriini, vitamiini B 12 siduvaid valke. Lisaks sisaldavad graanulid lüsosüümi, kollagenaasi, aluselist fosfataasi ja katioonseid valke.

Retseptorid. Adhesioonimolekulide, tsütokiinide, kolooniaid stimuleerivate tegurite, opsoniinide, kemoatraktantide ja põletikumediaatorite retseptorid on ehitatud neutrofiilide plasmolemma. Nende ligandide seondumine nende retseptoritega viib neutrofiilide aktiveerumiseni (veresoonkonnast väljumine, migratsioon

põletikukohta, neutrofiilide degranulatsiooni, superoksiidide moodustumist).

Neutrofiilide funktsioon. Neutrofiilid püsivad veres vaid mõned tunnid (transiidina luuüdist kudedesse) ning neile omased funktsioonid täidetakse väljaspool veresoonte sängi (veresoonkonnast väljumine toimub kemotaksise tagajärjel) ja alles pärast neutrofiilide aktiveerumist. . Peamine ülesanne on koejäätmete fagotsütoos ja opsoniseeritud mikroorganismide hävitamine. Fagotsütoos ja sellele järgnev materjali seedimine toimub paralleelselt arahhidoonhappe metaboliitide moodustumisega ja hingamispurskega. Fagotsütoos toimub mitmes etapis. Pärast fagotsütoositava materjali esialgset spetsiifilist äratundmist toimub osakest ümbritseva neutrofiilide membraani invaginatsioon ja fagosoomi moodustumine. Järgmisena moodustub fagosoomi liitmise tulemusena lüsosoomidega fagolüsosoom, mille järel bakterid hävivad ja kinnipüütud materjal hävib. Selleks sisenevad fagolüsosoomi lüsosüüm, katepsiin, elastaas, laktoferriin, defensiinid ja katioonsed valgud; müeloperoksüdaas; superoksiid O 2 - ja hüdroksüülradikaal OH - tekkisid (koos H 2 O 2-ga) hingamisteede plahvatuse käigus. Pärast ühekordset aktiivsuse puhangut neutrofiil sureb. Sellised neutrofiilid moodustavad mäda ("mäda" rakud) peamise komponendi.

Φ Aktiveerimine. Erineva päritoluga bioloogiliselt aktiivsed ühendid: näiteks trombotsüütide graanulite sisaldus, arahhidoonhappe metaboliidid (lipiidide vahendajad), mis toimivad neutrofiilidele, stimuleerivad nende aktiivsust (paljud neist ainetest on samal ajal kemoatraktandid, mille kontsentratsioonigradienti mööda neutrofiilid rändama).

Φ Lipiidide vahendajad toodavad aktiveeritud neutrofiile, samuti basofiile ja nuumrakke, eosinofiile, monotsüüte ja makrofaage, trombotsüüte. Aktiveeritud rakus eraldub membraani fosfolipiididest arahhidoonhape, millest moodustuvad prostaglandiinid, tromboksaanid, leukotrieenid ja hulk teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Φ Hingamisteede plahvatus. Esimeste sekundite jooksul pärast stimuleerimist suurendavad neutrofiilid järsult hapniku omastamist ja tarbivad kiiresti märkimisväärse koguse seda. Seda nähtust tuntakse kui hingamisteede (hapniku) plahvatus. Sel juhul moodustuvad mikroorganismidele mürgised H 2 O 2, superoksiid O 2 - ja hüdroksüülradikaal OH -.

Φ Kemotaks. Neutrofiilid migreeruvad nakkuskohta mööda paljude keemiliste tegurite kontsentratsioonigradienti. Nende hulgas on olulised N-formüülmetionüülpeptiidid (näiteks kemoatraktant f-Met-Leu-Phe), mis tekivad bakteriaalsete valkude või mitokondriaalsete valkude lagunemisel rakukahjustuse käigus.

Φ Adhesioon. Aktiveeritud neutrofiil kinnitub veresoonte endoteeli külge. Adhesiooni endoteeli külge stimuleerivad paljud ained: anafülatoksiinid, IL-I, trombiin, trombotsüüte aktiveeriv faktor PAF, leukotrieenid LTC 4 ja LTB 4, tuumori nekroosifaktor α jne.

Φ Ränne. Pärast endoteeli külge kinnitumist ja veresoonest lahkumist suureneb neutrofiilide suurus, pikeneb ja polariseerub, moodustades laia peaotsa (lamellipodia) ja kitsendatud tagumise otsa. Neutrofiilid, liigutades lamellipodia edasi, migreeruvad kemoatraktandi allikasse. Sel juhul liiguvad graanulid peaotsa, nende membraanid ühinevad plasmalemmaga ja graanulite sisu (sealhulgas proteaasid) vabaneb rakust - degranulatsioon.

Eosinofiilid

aga 8-14 päeva. Eosinofiilidel on nende pinnal membraaniretseptorid IgG, IgM ja IgE Fc fragmentide, komplemendi komponentide C1s, C3a, C3b, C4 ja C5a, kemokiini eotaksiini ja interleukiinide jaoks. Eosinofiilide migratsiooni kudedes stimuleerivad eotoksiin, histamiin, eosinofiilide kemotaksise faktor ECF, interleukiin-5 jne. Pärast oma funktsioonide täitmist (pärast degranulatsiooni) või aktivatsioonifaktorite puudumisel (näiteks IL-5) eosinofiilid surevad. .

Metaboolne aktiivsus. Nagu neutrofiilid, sünteesivad eosinofiilid arahhidoonhappe metaboliite (lipiidide vahendajaid), sealhulgas leukotrieeni LTC 4 ja trombotsüüte aktiveerivat faktorit PAF.

Kemotaks. Aktiveeritud eosinofiilid liiguvad mööda kemotaksise faktorite – bakteriproduktide ja komplemendi elementide – gradienti. Eriti tõhusad kemoatraktantidena on basofiilide ja nuumrakkude poolt sekreteeritud ained – histamiin ja eosinofiilide kemotaksise faktor ECF.

Φ Osalemine allergilistes reaktsioonides. Eosinofiilide graanulite sisu inaktiveerib histamiini ja leukotrieeni LTC 4. Eosinofiilid toodavad inhibiitorit, mis blokeerib nuumrakkude degranulatsiooni. Aeglase reaktsioonifaktori anafülaksia (SRS-A), mida vabastavad basofiilid ja nuumrakud, inhibeerivad ka aktiveeritud eosinofiilid.

Φ Eosinofiilide kõrvaltoimed. Eosinofiilide eritatavad ained võivad kahjustada normaalseid kudesid. Seega eosinofiilide pideva kõrge sisalduse korral veres põhjustab eosinofiilide graanulite sisu krooniline sekretsioon trombemboolilisi kahjustusi, koe nekroosi (eriti endokardi) ja kiulise koe teket. Eosinofiilide IgE stimuleerimine võib põhjustada pöörduvaid muutusi veresoonte läbilaskvuses. Eosinofiilide sekretsiooniproduktid kahjustavad bronhide epiteeli ning aktiveerivad komplemendi ja vere hüübimissüsteemi.

Basofiilid

Basofiilid moodustavad 0-1% ringleva vere leukotsüütide koguarvust. Basofiilid läbimõõduga 10-12 mikronit jäävad verre 1-2 päeva. Nagu teised granuleeritud leukotsüüdid, võivad nad stimuleerimisel vereringest lahkuda, kuid nende võime amööboidseks liikumiseks on piiratud. Eluiga ja kudede saatus on teadmata.

Spetsiifilised graanulid üsna suur (0,5-1,2 mikronit), metakromaatiliselt värvitud (värvist erinevas värvitoonis, alates

punakasvioletne kuni intensiivne violetne). Graanulid sisaldavad erinevaid ensüüme ja vahendajaid. Kõige olulisemad neist on hepariinsulfaat (hepariin), histamiin, põletikulised vahendajad (näiteks aeglaselt reageeriv anafülaksia faktor SRS-A, eosinofiilide kemotaksise faktor ECF).

Metaboolne aktiivsus. Aktiveerimisel toodavad basofiilid lipiidide vahendajaid. Erinevalt nuumrakkudest ei ole neil PGD 2 süntetaasi aktiivsust ja nad oksüdeerivad arahhidoonhapet peamiselt leukotrieeniks

LTC 4.

Funktsioon. Aktiveeritud basofiilid lahkuvad vereringest ja osalevad kudede allergilistes reaktsioonides. Basofiilidel on kõrge afiinsusega pinnaretseptorid IgE Fc fragmentide suhtes ja IgE sünteesitakse plasmarakkudes, kui Ag (allergeen) siseneb kehasse. Basofiilide degranulatsiooni vahendavad IgE molekulid. Sel juhul tekib kahe või enama IgE molekuli ristsidumine. Histamiini ja teiste vasoaktiivsete tegurite vabanemine degranulatsiooni ajal ja arahhidoonhappe oksüdatsioon põhjustavad kohese allergilise reaktsiooni tekkimist (sellised reaktsioonid on iseloomulikud allergilisele riniidile, mõnedele bronhiaalastma vormidele, anafülaktilisele šokile).

Monotsüüdid

Monotsüüdid (vt. joon. 24-1, E) on suurimad leukotsüüdid (läbimõõt vereproovis on umbes 15 mikronit), nende arv on 2-9% kõigist ringleva vere leukotsüütidest. Need moodustuvad luuüdis, sisenevad vereringesse ja ringlevad umbes 2-4 päeva. Vere monotsüüdid on tegelikult ebaküpsed rakud, mis on teel luuüdist kudedesse. Kudedes diferentseeruvad monotsüüdid makrofaagideks; monotsüütide ja makrofaagide kogum - mononukleaarne fagotsüütide süsteem.

Monotsüütide aktiveerimine. Erinevad ained, mis moodustuvad põletiku ja kudede hävimise kohtades, on kemotaksise ja monotsüütide aktiveerimise ained. Aktiveerimise tulemusena suureneb raku suurus, kiireneb ainevahetus, monotsüüdid eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid (IL-1, kolooniaid stimuleerivad faktorid M-CSF ja GM-CSF, Pg, interferoonid, neutrofiilide kemotaksise faktorid jne).

Funktsioon. Monotsüütide ja nendest moodustunud makrofaagide põhiülesanne on fagotsütoos. Fagotsütoositud materjali seedimisel osalevad lüsosomaalsed ensüümid, aga ka intratsellulaarselt moodustunud H 2 O 2, OH -, O 2 -. Aktiveeritud monotsüüdid/makrofaagid toodavad ka endogeenseid pürogeene.

Φ Pürogeenid. Monotsüüdid/makrofaagid toodavad endogeensed pürogeenid(IL-1, IL-6, IL-8, tuumori nekroosifaktor TNF-α, α-interferoon) - polüpeptiidid, mis käivitavad metaboolsed muutused termoregulatsioonikeskuses (hüpotalamuses), mis viib kehatemperatuuri tõusuni. Prostaglandiini PGE 2 moodustumine mängib olulist rolli. Endogeensete pürogeenide moodustumine monotsüütide/makrofaagide (nagu ka mitmete teiste rakkude) poolt on põhjustatud eksogeensed pürogeenid- mikroorganismide valgud, bakteriaalsed toksiinid. Kõige levinumad eksogeensed pürogeenid on endotoksiinid (gramnegatiivsete bakterite lipopolüsahhariidid).

Makrofaagid- monotsüütide diferentseeritud vorm - suur (umbes 20 mikronit), mononukleaarse fagotsüütide süsteemi mobiilne rakk. Makrofaagid- professionaalsed fagotsüüdid, neid leidub kõigis kudedes ja elundites; see on liikuv rakupopulatsioon. Makrofaagide eluiga on kuid. Makrofaagid jagunevad püsivateks ja mobiilseteks. Residentsed makrofaagid leitakse kudedes tavaliselt põletiku puudumisel. Nende hulgas on vabu, ümara kujuga ja fikseeritud makrofaage - tähekujulisi rakke, mis on oma protsessidega seotud rakuvälise maatriksi või teiste rakkudega.

Makrofaagi omadused sõltuvad nende tegevusest ja asukohast. Makrofaagide lüsosoomid sisaldavad bakteritsiidseid aineid: müeloperoksüdaas, lüsosüüm, proteinaasid, happelised hüdrolaasid, katioonsed valgud, laktoferriin, superoksiiddismutaas - ensüüm, mis soodustab H 2 O 2, OH -, O 2 - teket. Plasmamembraani all on suur hulk aktiini mikrofilamente, mikrotuubuleid ja vahefilamente, mis on vajalikud migratsiooniks ja fagotsütoosiks. Makrofaagid rändavad mööda paljude erinevatest allikatest pärinevate ainete kontsentratsioonigradienti. Aktiveeritud makrofaagid

moodustavad ebakorrapärase kujuga tsütoplasmaatilise pseudopoodiumi, mis on seotud amööbide liikumise ja fagotsütoosiga. Funktsioonid. Makrofaagid püüavad verest denatureeritud valgud ja vananenud punased verelibled (maksa, põrna, luuüdi fikseeritud makrofaagid). Makrofaagid fagotsüteerivad rakujääke ja koemaatriksit. Mittespetsiifiline fagotsütoos iseloomulik alveolaarsetele makrofaagidele, mis püüavad kinni erinevat laadi tolmuosakesi, tahma jne. Spetsiifiline fagotsütoos tekib siis, kui makrofaagid interakteeruvad opsoniseeritud bakteriga. Aktiveeritud makrofaag eritab rohkem kui 60 faktorit. Makrofaagidel on antibakteriaalne toime, vabastades lüsosüümi, happehüdrolaase, katioonseid valke, laktoferriini, H 2 O 2, OH -, O 2 -. Kasvajavastane toime seisneb H 2 O 2, arginaasi, tsütolüütilise proteinaasi ja makrofaagide kasvaja nekroosifaktori otseses tsütotoksilises toimes. Makrofaag on antigeeni esitlev rakk: see töötleb Ag-d ja esitleb seda lümfotsüütidele, mis viib lümfotsüütide stimuleerimiseni ja immuunreaktsioonide käivitamiseni (vt lähemalt peatükist 29). Makrofaagidest pärinev interleukiin-1 aktiveerib T-lümfotsüüte ja vähemal määral B-lümfotsüüte. Makrofaagid toodavad lipiidide vahendajaid: PgE 2 ja leukotrieene, trombotsüüte aktiveerivat faktorit PAF. Rakk sekreteerib ka α-interferooni, mis blokeerib viiruse replikatsiooni. Aktiveeritud makrofaag eritab ensüüme, mis hävitavad rakuvälist maatriksit (elastaasi, hüaluronidaas, kollagenaas). Teisest küljest stimuleerivad makrofaagide poolt sünteesitavad kasvufaktorid tõhusalt epiteelirakkude proliferatsiooni (transformeeriv kasvufaktor TGFα, bFGF), fibroblastide proliferatsiooni ja aktivatsiooni (trombotsüütidest tulenev kasvufaktor PDGF), kollageeni sünteesi fibroblastide poolt (transformeeriv kasvufaktor TGFp). ), uute veresoonte teke – angiogenees (fibroblastide kasvufaktor bFGF). Seega on haava paranemise aluseks olevad peamised protsessid (re-epitelisatsioon, rakuvälise maatriksi moodustumine, kahjustatud veresoonte taastamine) vahendatud makrofaagide poolt toodetud kasvufaktorite poolt. Tootes mitmeid kolooniaid stimuleerivaid tegureid (makrofaagid - M-CSF, granulotsüüdid - G-CSF), mõjutavad makrofaagid vererakkude diferentseerumist.

Lümfotsüüdid

Lümfotsüüdid (vt joonis 24-1, E) moodustavad 20-45% vere leukotsüütide koguarvust. Veri on keskkond, milles lümfotsüüdid ringlevad lümfoidsüsteemi organite ja teiste kudede vahel. Lümfotsüüdid võivad veresoontest väljuda sidekoesse, samuti migreeruda läbi basaalmembraani ja tungida läbi epiteeli (näiteks soole limaskestas). Lümfotsüütide eluiga on mitu kuud kuni mitu aastat. Lümfotsüüdid on immuunkompetentsed rakud, millel on suur tähtsus organismi immuunkaitsereaktsioonide jaoks (vt täpsemalt ptk 29). Funktsionaalsest küljest eristatakse B-, T-lümfotsüüte ja NK-rakke.

B-lümfotsüüdid(hääldatakse "bae") moodustuvad luuüdis ja moodustavad vähem kui 10% vere lümfotsüütidest. Mõned B-lümfotsüüdid kudedes diferentseeruvad plasmarakkude kloonideks. Iga kloon sünteesib ja sekreteerib antikehi ainult ühe Ag vastu. Teisisõnu, plasmarakud ja nende sünteesitavad antikehad tagavad humoraalse immuunsuse.

T-lümfotsüüdid. T-lümfotsüütide prekursorrakk siseneb tüümusesse luuüdist. T-lümfotsüütide diferentseerumine toimub harknääres. Küpsed T-lümfotsüüdid lahkuvad harknäärest ja neid leidub perifeerses veres (80% või rohkem kõigist lümfotsüütidest) ja lümfoidorganites. T-lümfotsüüdid, nagu ka B-lümfotsüüdid, reageerivad (st tunnevad ära, paljunevad ja diferentseeruvad) spetsiifilistele Ag-dele, kuid erinevalt B-lümfotsüütidest on T-lümfotsüütide osalemine immuunreaktsioonides seotud vajadusega ära tunda peamisi valke. teiste rakkude membraan MHC histosobivuse kompleks. T-lümfotsüütide põhifunktsioonid on osalemine rakulises ja humoraalses immuunsuses (seega hävitavad T-lümfotsüüdid oma keha ebanormaalseid rakke, osalevad allergilistes reaktsioonides ja võõraste siirdamiste hülgamises). T-lümfotsüütidest eristatakse CD4+- ja CD8+-lümfotsüüte. CD4+ lümfotsüüdid I(T-helpers) toetavad B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist ning stimuleerivad tsütotoksiliste T-lümfotsüütide teket ning soodustavad ka supressor-T-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist.

NK rakud- lümfotsüüdid, millel puuduvad T- ja B-rakkudele iseloomulikud pinnarakkude determinandid. Need rakud moodustavad ligikaudu 5-10% kõigist ringlevatest lümfotsüütidest, sisaldavad perforiiniga tsütolüütilisi graanuleid ning hävitavad transformeerunud (kasvaja) ja viirusega nakatunud rakke, samuti võõrrakke.

Vereplaadid

Trombotsüüdid ehk vereliistakud (joonis 24-13) on megakarüotsüütide fragmendid, mis paiknevad punases luuüdis. Vereliistakute suurus vereproovis on 3-5 mikronit. Trombotsüütide arv ringlevas veres on 190-405x10 9 /l. Kaks kolmandikku vereliistakutest on veres, ülejäänud ladestuvad põrnas. Trombotsüütide eluiga on 8 päeva. Vanad trombotsüüdid fagotsüteeritakse põrnas, maksas ja luuüdis. Veres ringlevad trombotsüüdid võivad aktiveeruda mitmel juhul, aktiveeritud trombotsüüdid osalevad vere hüübimises ja veresoone seina terviklikkuse taastamises. Aktiveeritud vereliistakute üks olulisemaid omadusi on nende vastastikuse adhesiooni ja agregatsiooni võime, samuti kleepumine veresoonte seinale.

Glükokalüks. Plasmamembraani lahutamatuid valke moodustavad molekulide väljaulatuvad osad, mis on rikkad polüsahhariidide kõrvalahelate (glükoproteiinide) poolest, loovad lipiidide kaksikkihi väliskatte - glükokalüksi. Siin adsorbeeritakse ka hüübimisfaktorid ja immunoglobuliinid. Retseptori saidid asuvad glükoproteiini molekulide välistel osadel. Pärast nende kombineerimist agonistidega indutseeritakse aktiveerimissignaal, mis edastatakse perifeerse trombotsüütide tsooni sisemistele osadele.

Plasma membraan sisaldab glükoproteiine, mis toimivad trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni retseptoritena. Seega on glükoproteiin Ib (GP Ib, Ib-IX) oluline trombotsüütide adhesiooniks, see seondub von Willebrandi faktori ja subendoteliaalse sidekoega. Glükoproteiin IV (GP IIIb) on trombospondiini retseptor. Glükoproteiin IIb-IIIa (GP IIb-IIIa) - fibrinogeeni, fibronektiini, trombospondiini, vitronektiini, von Willebrandi faktori retseptor; need tegurid soodustavad tromboosi adhesiooni ja agregatsiooni

Riis. 24-13. Trombotsüüdid on ovaalse või ümmarguse ketta kujuga. Tsütoplasmas on nähtavad väikesed glükogeeni akumulatsioonid ja mitut tüüpi suured graanulid. Perifeerne osa sisaldab ümmargusi mikrotuubulite kimpe (vajalikud trombotsüütide ovaalse kuju säilitamiseks), samuti aktiini, müosiini, gelsoliini ja teisi kontraktiilseid valke, mis on vajalikud trombotsüütide kuju muutmiseks, nende omavaheliseks adhesiooniks ja agregatsiooniks, samuti trombotsüütide agregatsiooni käigus tekkinud verehüübe tagasitõmbumine . Trombotsüütide perifeeria ääres on ka anastomoosi tekitavad membraanitorukesed, mis avanevad rakuvälisesse keskkonda ja on vajalikud α-graanulite sisu sekretsiooniks. Tsütoplasmas on hajutatud kitsad, ebakorrapärase kujuga membraanitorud, mis moodustavad tiheda torukujulise süsteemi. Torukesed sisaldavad tsüklooksügenaasi (vajalik arahhidoonhappe oksüdatsiooniks ja tromboksaani tekkeks TXA 2. Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) atsetüleerib pöördumatult tiheda torukeste süsteemi tubulites lokaliseeritud tsüklooksügenaasi, mis blokeerib plaadi moodustumise, vajaliku thromboksi agregatsiooni; selle tagajärjel halveneb trombotsüütide funktsioon ja pikeneb veritsusaeg).

tsüüdid, vahendades nende vahel fibrinogeeni "sildade" moodustumist.

Graanulid. Trombotsüüdid sisaldavad kolme tüüpi graanuleid (α-, δ-, λ-) ja mikroperoksisoome.

Φ α-graanulid sisaldavad erinevaid glükoproteiine (fibronektiin, fibrinogeen, von Willebrandi faktor), hepariini siduvaid valke (nt trombotsüütide faktor 4), trombotsüütidest pärinevat kasvufaktorit PDGF ja transformeerivat kasvufaktorit β, plasma VIII ja V hüübimisfaktoreid ning trombospondiini (soodustab). trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon) ja rakuadhesiooni retseptor GMP-140. Φ Muud graanulid.δ-Granulid akumuleerivad anorgaanilist fosfaati P., ADP, ATP, Ca 2 +, serotoniini ja histamiini (serotoniini ja histamiini ei sünteesita trombotsüütides, vaid need pärinevad plasmast). λ-graanulid sisaldavad lüsosomaalseid ensüüme ja võivad olla seotud trombide lahustumisega. Mikroperoksisoomidel on peroksidaasi aktiivsus. Trombotsüütide funktsioonid. Füsioloogilistes tingimustes on trombotsüüdid mitteaktiivses olekus, st. ringlevad veres vabalt, ei kleepu üksteisega ega ole kinnitunud veresoone endoteeli külge (see on osaliselt tingitud asjaolust, et endoteelirakud toodavad prostatsükliini PGI 2, mis takistab trombotsüütide adhesiooni veresoone seinaga). Kui aga veresoon on kahjustatud, moodustavad trombotsüüdid koos plasma hüübimisfaktoritega verehüübe – trombi, mis takistab verejooksu.

Peatage verejooks toimub kolmes etapis. 1. Esiteks tõmbub kokku veresoone luumen. 2. Järgmisena kinnituvad vereliistakud veresoone kahjustatud piirkonnas veresoone seina külge ja moodustavad üksteise peale kihiti trombotsüütide hemostaatilise korgi. (valge tromb). Need protsessid (vereliistakute kuju muutused, nende adhesioon ja agregatsioon) on pöörduvad, nii et nõrgalt agregeerunud trombotsüüdid saab eraldada hemostaatilistest trombotsüütide korkidest ja tagasi vereringesse. 3. Lõpuks muudetakse lahustuv fibrinogeen lahustumatuks fibriiniks, mis moodustab tugeva kolmemõõtmelise võrgustiku, mille aasades paiknevad vererakud, sealhulgas punased verelibled. Kas see on fibriin või punane, tromb.

Φ Fibriini trombi tekkele eelneb proteolüütiliste reaktsioonide kaskaad, mis viib ensüümi trombiini aktiveerumiseni, mis muudab fibrinogeeni fibriiniks. Seega toimub trombi moodustumise ühes etapis vere hüübimine (hemokoagulatsioon) - osa hemostaasisüsteemist, millega trombotsüüdid on kõige otsesemalt seotud.

Hemostaas

Rakendatud tähenduses termin "hemostaas" (alates gr. haima- veri, seisak- stop) kasutatakse verejooksu peatamise tegeliku protsessi tähistamiseks. Hemostaatiline süsteem sisaldab kolme kategooriasse kuuluvaid tegureid ja mehhanisme: koagulatsioon, antikoagulatsioon ja fibrinolüütiline.

Φ Koagulatsioonisüsteem nimelt, plasma hüübimisfaktorid (prokoagulandid), mis moodustavad kompleksse hemokoagulatsioonikaskaadi, tagavad fibrinogeeni koagulatsiooni ja trombide moodustumise (joon. 24-14). Reaktsioonide kaskaad, mis viib trombiini moodustumiseni, võib toimuda kahel viisil - väliselt (vasakul ja ülaltoodud joonisel) ja sisemiselt (parempoolsel ja ülaloleval joonisel). Välise raja reaktsioonide käivitamiseks on vajalik koefaktori ilmumine trombotsüütide, monotsüütide ja endoteeli plasmamembraani välispinnale. Sisemine rada algab XII faktori aktiveerimisega selle kokkupuutel kahjustatud endoteeli pinnaga. Sisemiste ja väliste hüübimisradade mõiste on väga meelevaldne, kuna vere hüübimisreaktsioonide kaskaad toimub peamiselt mööda välist rada, mitte mööda kahte suhteliselt sõltumatut rada.

Φ Antikoagulantide süsteem füsioloogilised antikoagulandid põhjustavad vere hüübimise pärssimist või blokeerimist.

Φ Fibrinolüütiline süsteem viib läbi fibriini trombi lüüsi.

Plasma hüübimisfaktorid - erinevad plasmakomponendid, mis vastutavad verehüüvete moodustumise eest. Koagulatsioonifaktorid tähistatakse rooma numbritega (faktori aktiveeritud vormi numbrile lisatakse väike täht “a”).

Riis. 24-14. Hemokoagulatsiooni kaskaad . XII faktori aktiveerimine käivitab sisemise (kontakt) mehhanismi, koefaktori vabanemine ja VII faktori aktiveerimine välise hüübimismehhanismi. Mõlemad teed viivad faktori X aktiveerimiseni. Ümarate nurkadega ristkülikutes on plasma hüübimisfaktorite arv. Ensüümikompleksid on külgnevad ristkülikud, millel on kindlad ja katkendlikud piirid.

♦ I- lahustuv fibrinogeen, mis muutub trombiini (faktor Ha) mõjul lahustumatuks fibriiniks.

♦ II- protrombiin (proensüüm), mis muudetakse Xa faktori kompleksi, trombotsüütide ja teiste rakumembraanide fosfolipiidide, Ca 2 + ja faktori Va mõjul trombiini proteaasiks (faktor IIa).

♦ III- koefaktor. Koefaktori, fosfolipiidide, VIIa faktori ja Ca 2+ kompleks käivitab välise hüübimismehhanismi.

♦ IV- Ca 2+.

♦ V- proaktseleriin on Xa-Va-Ca 2+ membraanikompleksi aktivaatorvalgu (Va) eelkäija.

♦ VII- prokonvertiin (proensüüm), VIIa - proteaas, mis aktiveerib faktoreid X ja IX.

♦ VIII- inaktiivne antihemofiilne globuliin A - VIIIa faktori eelkäija (aktiivne antihemofiilne globuliin) - membraanikompleksi IXa-VIIIa-Ca 2+ aktivaatorvalk. VIII faktori puudulikkus põhjustab klassikalise hemofiilia A arengut, mida täheldatakse ainult meestel.

♦ IX- inaktiivne antihemofiilne globuliin B (proensüüm, inaktiivne jõulufaktor) - aktiivse antihemofiilse B faktori (aktiivne jõulufaktor) eelkäija - proteaas, mis aktiveerib faktori X. Faktori IX defitsiit põhjustab hemofiilia B (jõuluhaigus) arengut.

♦ X- mitteaktiivne Stewart-Proweri faktor (aktiivne vorm - faktor Xa - proteaas, mis aktiveerib faktori II), Stewarti faktori defitsiit põhjustab hüübimisdefekte.

♦ XI- vere hüübimise kontaktraja proensüüm - tromboplastiini inaktiivne plasma prekursor (aktiivne vorm on faktor XIa - seriinproteaas, mis muudab IX faktori IXa faktoriks). XI faktori puudus põhjustab verejooksu.

♦ XII- mitteaktiivne Hagemani faktor - vere hüübimisraja proensüüm, aktiivne vorm - faktor XIIa (aktiivne Hagemani faktor) - aktiveerib XI faktorit, prekallikreiin (vere hüübimisraja kontaktraja proensüüm), plasminogeen.

♦ XIII- fibriini stabiliseeriv faktor (Lucky-Laurent faktor) - trombiiniga aktiveeritud faktor XIII (faktor XIIIa), moodustab lahustumatu fibriini, katalüüsides amiidsidemete teket fibriini monomeeri molekulide, fibriini ja fibronektiini vahel.

Väline tee mängib keskset rolli vere hüübimisel. Ensüümmembraanikompleksid (vt allpool) tekivad ainult vereliistakute, koefaktori endoteelirakkude ja negatiivselt laetud fosfolipiidide olemasolul plasmamembraani välispinnal, s.o. negatiivselt laetud (trombogeensete) piirkondade moodustumise ja koefaktori apoproteiiniga kokkupuute ajal. Sel juhul muutuvad koefaktor ja rakumembraani pind plasmafaktoritele ligipääsetavaks. F Ensüümide aktiveerimine. Ringlev veri sisaldab proensüüme (faktorid II, VII, IX, X). Kofaktorvalgud (faktorid Va, VIIIa, aga ka koefaktor – III faktor) aitavad kaasa proensüümide muundamisele ensüümideks (seriinproteaasideks). F Ensüümmembraanikompleksid. Ensüümide aktiveerimise kaskaadmehhanismi aktiveerimisel moodustuvad järjestikku kolm ensüümikompleksi, mis on seotud rakumembraani fosfolipiididega. Iga kompleks koosneb proteolüütilisest ensüümist, kofaktorvalgust ja Ca 2+ ioonidest: VIIa-koefaktor-fosfolipiid-Ca 2+, Ka-VIIIa-fosfolipiid-Ca2+ (tenaasi kompleks, faktori X aktivaator); Xa-Va-fosfolipiid-Ca 2+ (protrombinaasi kompleks, protrombiini aktivaator). Ensümaatiliste reaktsioonide kaskaad lõpeb fibriini monomeeride moodustumisega ja sellele järgneva verehüübe moodustumisega. F Ca 2+ ioonid. Ensüümkomplekside interaktsioon rakumembraanidega toimub Ca 2 + ioonide osalusel. γ-karboksüglutamiinhappe jäägid faktorites \VIIIa, Ka, Xa ja protrombiin tagavad nende tegurite koostoime Ca 2+ kaudu rakumembraanide negatiivselt laetud fosfolipiididega. Ilma Ca 2+ ioonideta veri ei hüübi. Sellepärast vähendatakse vere hüübimise vältimiseks Ca 2 + kontsentratsiooni kaltsiumtsitraadi deioniseerimisega (tsitraatveri) või kaltsiumi sadestamisel oksalaatide kujul (oksalaatveri). F K-vitamiin Glutamiinhappe jääkide karboksüülimist prokoagulandi raja proensüümides katalüüsib karboksülaas, mille koensüümiks on K-vitamiini redutseeritud vorm (naftokinoon). Sellepärast

K-vitamiini vaegus pärsib vere hüübimist ja sellega kaasnevad verejooksud, nahaalused ja sisemised verejooksud ning K-vitamiini struktuurseid analooge (näiteks varfariini) kasutatakse kliinilises praktikas tromboosi ennetamiseks.

Kontakttee Vere hüübimine algab proensüümi (faktor XII) interaktsioonist veresoonte seina kahjustatud endoteeli pinnaga. See interaktsioon viib XII faktori aktiveerimiseni ja käivitab koagulatsiooni kontaktfaasi membraani ensüümikomplekside moodustumise. Need kompleksid sisaldavad ensüüme kallikreiin, faktorid XIa (tromboplastiini prekursor plasmas) ja XIIa (Hagemani faktor), samuti kofaktorvalku – suure molekulmassiga kininogeeni.

Antikoagulantne veresüsteem. Füsioloogilised inhibiitorid mängivad olulist rolli vere hoidmisel vedelas olekus ja verehüüvete leviku tõkestamisel anuma kahjustatud piirkonnast väljapoole. Trombiin, mis tekib vere hüübimisreaktsioonide tulemusena ja tagab trombi moodustumise, uhutakse verevooluga trombist välja; Seejärel inaktiveeritakse trombiin, kui ta suhtleb verehüübimisensüümide inhibiitoritega, ja aktiveerib samal ajal antikoagulandi faasi, mis pärsib verehüüvete teket.

F Antikoagulantide faas. Selle faasi käivitab trombiin (faktor II), põhjustades antikoagulandi faasi ensüümkomplekside moodustumist puutumata veresoonte endoteelile. Antikoagulandi faasi reaktsioonides osalevad lisaks trombiinile endoteelirakkude trombomoduliin, K-vitamiinist sõltuv seriinproteaas – valk C, aktiveeriv valk S ja plasma hüübimisfaktorid Va ja

VIIIa.

F Füsioloogilised inhibiitorid verehüübimisensüümid (antitrombiin III, hepariin, 2-makroglobuliin, antikonvertiin, j -antitrüpsiin) piiravad verehüüvete levikut veresoone kahjustuse kohale.

Fibrinolüütiline süsteem. Tromb võib lahustuda mõne päeva jooksul pärast moodustumist. Fibrinolüüsiga - fibriinikiudude ensümaatiline lagunemine -

Toodetakse lahustuvaid peptiide. Fibrinolüüs toimub seriinproteaasi plasmiini toimel, täpsemalt fibriini, plasminogeeni ja koeplasminogeeni aktivaatori interaktsiooni kaudu.

Hemostaasisüsteemi laboratoorsed parameetrid. Terve inimese veri in vitro koaguleerub 5-10 minutiga. Sel juhul võtab protrombinaasi kompleksi moodustumine aega 5-8 minutit, protrombiini aktiveerimine - 2-5 s ja fibrinogeeni muundamine fibriiniks - 2-5 s. Kliinilises praktikas hinnatakse hemostaasi hindamiseks erinevate hüübimissüsteemi komponentide, antikoagulantide ja fibrinolüüsi sisaldust. Lihtsamad laboratoorsed meetodid hõlmavad veritsusaja, trombiini ja protrombiini aja, aktiveeritud osalise tromboplastiini aja ja protrombiini indeksi määramist.

Peatüki kokkuvõte

Veri on veresoonkonnas ringlev vedel sidekude, millel on kõige olulisemad funktsioonid: transport, immuunsüsteem, vere hüübimine ja organismi homöostaasi säilitamine.

Keskmine täiskasvanu sisaldab ligikaudu 5 liitrit täisverd, mis sisaldab ligikaudu 45% moodustunud elemente, suspendeeritud 55% plasmas ja lahustes.

Plasma sisaldab valke (albumiin, globuliinid, fibrinogeen, ensüümid, hormoonid jne), lipiide (kolesterool, triglütseriidid) ja süsivesikuid (glükoos).

Punased verelibled on tuumakettataolised rakud, mis toimetavad hemoglobiini kaudu hapnikku kõikidesse keharakkudesse.

Punaste vereliblede arvu, kuju, suuruse, värvi ja küpsuse muutused on väärtuslik näitaja erinevate haiguste diagnoosimisel.

4. elukuu lõpus neelavad vanad punased verelibled makrofaagide poolt. Nende hemoglobiin, sealhulgas raud, töödeldakse diagnostiliselt oluliseks aineks - bilirubiiniks.

Leukotsüüdid jagunevad morfoloogiliselt granulotsüütideks (eosinofiilid, basofiilid ja neutrofiilid) ja agranulotsüütideks (monotsüüdid ja lümfotsüüdid). Lümfotsüüdid jagunevad funktsionaalselt erinevate alarühmadega T- ja B-rakkudeks.

Leukotsüüdid kaitsevad keha nakkuse eest, kasutades fagotsütoosi ja erinevaid antimikroobseid aineid, vabastades vahendajaid, mis kontrollivad põletikku ja soodustavad seeläbi paranemist.

Hematopoees on vererakkude areng luuüdi neutraalsetest multipotentsetest tüvirakkudest. Ebaküpsed rakud diferentseeruvad küpseteks rakkudeks hematopoetiinide ja teiste tsütokiinide mõjul.

Trombotsüüdid (vereliistakud) on väikesed, ebakorrapärase kujuga tuumavabad struktuurid, mis koos plasmavalkudega kontrollivad vere hüübimist.

Vereülekande ajal peavad doonor ja retsipient vältima punaste verelibledega seotud antigeenide A, B ja Rh ning plasmas leiduvate anti-A, anti-B ja anti-Rh antikehade vahelist aglutinatsiooni.