Patoloogilised hingamistüübid: Kussmaul ja Biota. Perioodiline patoloogiline hingamine Inimese patoloogilise hingamise tüübid

Hingamismuster muutub oluliselt, kui hingamisprotsessi reguleerivate ajustruktuuride funktsioon on häiritud, samuti hüpoksia, hüperkapnia ja nende kombinatsiooni tingimustes (joonis 24).

Riis. 24. Erinevad hingamisvormid on normaalsed (/, 2, 3) ja patoloogiad(4, 5, 6. 7) (V. Efimovi ja V. Safonovi järgi modifikatsioonidega)

Patoloogilist hingamist on mitut tüüpi.

Hingamine ehk terminaalne haruldane hingamine, mis väljendub kramplikul sisse- ja väljahingamisel. See tekib aju raske hüpoksia või agoonia ajal.

Ataktiline hingamine, st. ebaühtlane, kaootiline, ebaregulaarne hingamine. Seda täheldatakse siis, kui medulla oblongata respiratoorsed neuronid on säilinud, kuid kui ühendus silla respiratoorsete neuronitega on katkenud.

Apneustiline hingamine. Apneus - sissehingamise väljahingamiseks muutmise protsessi katkemine: pikk sissehingamine, lühike väljahingamine ja jälle pikk sissehingamine.

Cheyne-Stokesi tüüpi hingamine: hingamisliigutuste amplituud järk-järgult suureneb, seejärel kaob ja pärast pausi (apnoe) suureneb järk-järgult uuesti. See tekib siis, kui medulla oblongata hingamisteede neuronite toimimine on häiritud; seda täheldatakse sageli une ajal, samuti hüpokapnia ajal.

Bioti hingamine väljendub selles, et tavaliste hingamistsüklite “sisse-väljahingamine” vahele tekivad pikad kuni 30-sekundilised pausid. Selline hingamine areneb siis, kui silla respiratoorsed neuronid on kahjustatud, kuid võib kohanemisperioodil ilmneda mägitingimustes une ajal.

Hingamisteede apraksia korral ei ole patsient võimeline vabatahtlikult muutma hingamise rütmi ja sügavust, kuid tema normaalne hingamismuster ei ole häiritud. Seda täheldatakse, kui aju otsmikusagara neuronid on kahjustatud.

Neurogeense hüperventilatsiooni korral on hingamine sagedane ja sügav. Esineb stressi, füüsilise töö ajal ja ka keskaju struktuuride häiretega.

Igat tüüpi hingamismustrid, sealhulgas patoloogilised, tekivad siis, kui medulla pikliku ja silla respiratoorsete neuronite talitlus muutub. Koos sellega võivad tekkida sekundaarsed muutused hingamises, mis on seotud erinevate patoloogiatega või kokkupuutega keha äärmuslike keskkonnateguritega. Näiteks vere stagnatsioon kopsuvereringes, hüpertensioon või amneesia põhjustavad hingamise suurenemist (tahhüpnoe). Cheyne-Stokesi hingamine areneb sageli südamepuudulikkuse korral. Tavaliselt põhjustab metaboolne atsidoos Bradüpnoe.

Hingamisteede ja kopsude gaasivahetusega mitteseotud funktsioonid

Hingamisteed: ninaõõs, ninaneelu, kõri, hingetoru, bronhid täidavad lisaks gaasitranspordile mitmeid muid funktsioone. Mis neis toimub õhu soojendamine, niisutamine, puhastamine, selle mahu reguleerimine tänu väikeste bronhide võimele oma luumenit muuta, samuti vastuvõtt maitse Ja haistmisstiimulid.

Nina limaskesta endoteelirakud eraldavad kuni 500 - 600 ml sekretsiooni päevas. See eritis osaleb võõrosakeste eemaldamisel hingamisteedest ja aitab niisutada sissehingatavat õhku. Hingetoru ja bronhide limaskest toodab kuni 100-150 ml eritist ööpäevas. Need erituvad hingetoru ja bronhide ripsepiteeli kaudu. Igas ripsepiteeli rakus on umbes 200 ripsmekat, mis sooritavad koordineeritud võnkuvaid liigutusi sagedusega 800-1000 minutis. Kõige kõrgemat ripsmete vibratsiooni sagedust täheldatakse temperatuuril 37 ° C, temperatuuri langus põhjustab nende motoorse aktiivsuse pärssimist. Tubakasuitsu ja teiste gaasiliste narkootiliste ja toksiliste ainete sissehingamine pärsib ripsepiteeli aktiivsust.

Hingetoru limaskest sekreteerib selliseid bioloogiliselt toimeained, nagu peptiidid, serotoniin, dopamiin, norepinefriin. Esimese järgu alveotsüüdid toodavad pindaktiivset stabiliseerivat ainet pindaktiivset ainet, oh millest oli eespool juttu. Pindaktiivsete ainete tootmise vähenemine põhjustab atelektaasid - alveoolide seinte kokkuvarisemine ja teatud kopsuosa väljajätmine gaasivahetusest. Sarnased hingamissüsteemi häired tekivad kopsude mikrotsirkulatsiooni ja toitumise muutuste, suitsetamise, põletiku ja turse, hüperoksia, rasvlahustuvate anesteetikumide pikaajalise kasutamise, pikaajalise kunstliku ventilatsiooni ja puhta hapniku sissehingamise korral. Bronhide näärmete sekretoorse funktsiooni ja bronhilihaste M-kolinergiliste retseptorite häired põhjustavad bronhospasm, seotud bronhide rõngakujuliste lihaste toonuse tõusuga ja bronhide näärmetest vedela sekretsiooni aktiivse eritumisega, mis takistab õhu liikumist kopsudesse. Kui β-adrenergilisi retseptoreid ärritab näiteks adrenaliin, mitte aga norepinefriin, mis interakteerub bronhilihastes puuduvate α-adrenergiliste retseptoritega, toimub bronhide toonuse langus ja nende laienemine.

Kopsud täidavad filtreerimine ja kaitsefunktsioon. Alveolaarsed makrofaagid fagotsüteerivad nendeni jõudvaid tolmuosakesi, mikroorganisme ja viirusi. Bronhide lima sisaldab ka lüsosüümi, interferooni, proteaase, immunoglobuliini ja muid komponente. Kopsud ei ole mitte ainult mehaaniline filter, mis puhastab verd hävinud rakkudest, fibriini trombidest ja muudest osakestest, vaid ka metaboliseerib neid oma ensümaatilise süsteemi abil.

Kopsukoe aktsepteerib osalemine lipiidides Ja valkude ainevahetus, fosfolipiidide ja glütserooli sünteesimine ning emulgeeritud rasvade, rasvhapete ja glütseriidide oksüdeerimine koos selle lipoproteaasidega süsinikdioksiidiks, vabastades suurel hulgal energiat. Kopsud sünteesivad pindaktiivse aine moodustavaid valke.

Kopsud sünteesivad aineid, mis on seotud hüübimine (tromboplastiin) Ja antikoagulantide (hepariini) süsteemid. Hepariin, lahustades trombe, soodustab vaba vereringet kopsudes.

Kopsud võtavad osa vee-soola ainevahetus, 500 ml vee eemaldamine päevas. Samal ajal võivad kopsud absorbeerida vett, mis voolab alveoolidest kopsukapillaaridesse. Koos veega suudavad kopsud läbi endotrahheaalsondi läbi lasta suuri molekulaarseid aineid, näiteks ravimeid, mida manustatakse otse kopsu aerosoolide või vedelike kujul.

Kopsudes on nad avatud biotransformatsioon, inaktiveerimine, detoksikatsioon, ensümaatiline lagunemine ja kontsentreerimine erinevaid bioloogiliselt aktiivseid aineid ja ravimeid, mis seejärel organismist väljutatakse. Seega inaktiveeritakse kopsudes: atsetüülkoliin, norepinefriin, serotoniin, bradükiniin, prostaglandiinid E1, E 2 F. Angiotensiin I muudetakse kopsudes angiotensiin II-ks.

Pilet nr 59

Muutused hingamise sageduses ja rütmis. Cheyne-Stokesi hingamine, Biot, Kussmaul. Patogenees. Diagnostiline väärtus.

Ajukahjustus põhjustab sageli hingamisrütmi häireid. Tekkinud patoloogilise hingamisrütmi omadused võivad aidata kaasa paiksele diagnoosimisele ja mõnikord ka aju patoloogilise protsessi olemuse kindlaksmääramisele.

Kussmauli hingeõhk (suur hingamine) - patoloogiline hingamine, mida iseloomustavad ühtlased, haruldased regulaarsed hingamistsüklid: sügav mürarikas sissehingamine ja sunnitud väljahingamine. Tavaliselt täheldatakse seda metaboolse atsidoosi korral, mis on põhjustatud kontrollimatust suhkurtõvest või kroonilisest neerupuudulikkusest patsientidel, kellel on tõsine seisund aju hüpotalamuse düsfunktsiooni tõttu, eriti diabeetilise kooma korral. Seda tüüpi hingamist kirjeldas saksa arst A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-Stokesi hingamine - perioodiline hingamine, mille käigus vahelduvad hüperventilatsiooni (hüperpnoe) ja apnoe faasid. Järgmise 10-20 sekundilise apnoe järgsed hingamisliigutused on suureneva amplituudiga ja pärast maksimumvahemiku saavutamist kahaneva amplituudiga, samas kui hüperventilatsiooni faas on tavaliselt pikem kui apnoe faas. Cheyne-Stokesi hingamise ajal suureneb alati hingamiskeskuse tundlikkus CO2 sisalduse suhtes, keskmine ventilatsiooni reaktsioon CO2-le on ligikaudu 3 korda kõrgem normaalsest, hingamise minutimaht üldiselt suureneb alati, tekib hüperventilatsioon ja gaasialkaloos. pidevalt jälgitud. Cheyne-Stokesi hingamine on tavaliselt põhjustatud intrakraniaalsest patoloogiast tingitud neurogeense kontrolli rikkumisest hingamistegevuse üle. Selle põhjuseks võib olla ka hüpokseemia, verevoolu aeglustumine ja südamepatoloogiast tingitud ummikud kopsudes. F. Plum et al. (1961) tõestasid Cheyne-Stokesi hingamise esmast neurogeenset päritolu. Lühiajalist Cheyne-Stokesi hingamist võib täheldada tervetel inimestel, kuid hingamise perioodilisuse ületamatus on alati tõsise ajupatoloogia tagajärg, mis viib eesaju regulatiivse mõju vähenemiseni hingamisprotsessile. Cheyne-Stokesi hingamine on võimalik ajupoolkerade sügavate osade kahepoolsete kahjustuste, pseudobulbaarse sündroomi, eriti kahepoolsete ajuinfarktide korral, patoloogiaga dientsefaalses piirkonnas, ajutüves silla ülemise osa tasemest kõrgemal. , võib olla nende struktuuride isheemilise või traumaatilise kahjustuse, ainevahetushäirete, südamepuudulikkusest tingitud aju hüpoksia, ureemia jne tagajärg. Supratentoriaalsete kasvajate korral võib Cheyne-Stokesi hingamise järsk areng olla üheks algava transtentoriaalse hernia tunnuseks. . Perioodiline hingamine, mis meenutab Cheyne-Stokesi hingamist, kuid lühenenud tsüklitega, võib olla raske intrakraniaalse hüpertensiooni tagajärg, mis läheneb aju perfusiooni vererõhu tasemele, kasvajate ja muude ruumi hõivavate patoloogiliste protsessidega tagumises koljuõõnes, samuti väikeaju hemorraagiatega. Perioodiline hingamine koos hüperventilatsiooniga vaheldumisi apnoega võib olla ka ajutüve pontomedullaarse osa kahjustuse tagajärg. Seda tüüpi hingamist kirjeldasid Šoti arstid: 1818. aastal J. Cheyne (1777-1836) ja veidi hiljem W. Stokes (1804-1878).

Bioti hingeõhk - perioodilise hingamise vorm, mida iseloomustab kiirete ühtlaste rütmiliste hingamisliigutuste vaheldumine pikkade (kuni 30 sekundit või rohkem) pausidega (apnoe).

Seda täheldatakse orgaaniliste ajukahjustuste, vereringehäirete, raske joobeseisundi, šoki ja muude patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb pikliku medulla, eriti selles paikneva hingamiskeskuse sügav hüpoksia. Seda hingamisvormi kirjeldas prantsuse arst S. Biot (sünd. 1878) meningiidi raskes vormis.

3 – Cheyne-Stokesi hingamine; 4 - Elustiku hingeõhk; 5 – Kussmauli hingamine.

Nefrootiline sündroom: määratlus, patogenees, põhjused, kliiniline ja diagnoos.

Nefrootiline sündroom on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustab raske proteinuuria (üle 3,0-3,5 g päevas või 50 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas), hüpoproteineemia (alla 60 g/l), hüpoalbuminuuria (alla 30 g). /l), tursed, hüperlipideemia (hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia), kolesteroolia.

Nefrootiline sündroom (NS) areneb siis, kui patoloogilises protsessis osalevad glomerulaarstruktuurid.

Kõige levinumad haigused, millega kaasnevad NS:

krooniline glomerulonefriit

diabeetiline nefropaatia

mürgistus nefrotoksiliste mürkide ja ravimitega

neeru amüloidoos

nefropaatia raseduse ajal

süsteemsete sidekoehaiguste tüsistused

NS patogeneesi juhtiv lüli on glomerulaarfiltri kahjustus, mis põhjustab valgu kadu uriinis. Esialgu kaob läbi kahjustatud filtri väikseima molekulmassiga valk albumiin (selektiivne proteinuuria). Valgu kadu põhjustab selle sisalduse vähenemist veres (hüpoproteineemia) ja plasma onkootilise rõhu langus, mis soodustab vee transudatsiooni kudedesse ja tursete tekkimist. Tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemine stimuleerib antidiureetilise hormooni tootmist ning reniin-angiotensiini ja aldosterooni süsteemide aktiivsust. Hormonaalse aktiveerimise mehhanism on suunatud vee reabsorptsiooni suurendamisele, et säilitada bcc. Kuna glomerulaarfilter jääb kahjustatud, suurendab see ainult vedeliku edasist vabanemist koesse koos turse suurenemisega. Onkootilise vererõhu langus stimuleerib valkude ja lipiidide sünteesi maksas, mis põhjustab hüperlipideemia, ja kolesteroolia tagajärjena.

NS peamised laboratoorsed tunnused (proteinuuria, hüpoalbumineemia, hüperlipideemia, kolesteroolia) hõlmavad ka:

UAC: hüpokroomne aneemia, mis on tingitud transferriini kadumisest uriinis, erütropoetiini suurenenud eritumine uriiniga, raua halb imendumine seedetraktis; ESR-i tõus 50-60 mm/h-ni. Leukotsüütide valem ei läbi mingeid erilisi muutusi.

Biokeemilises vereanalüüsis väheneb kaltsiumi, raua, koobalti ja tsingi sisaldus D-vitamiini metabolismi ja fosfori-kaltsiumi metabolismi katkemise tõttu;

Koagulogramm: trombotsüütide hüperagregatsioon, vere antikoagulantsete omaduste vähenemine.

OAM: reaktsioon on elektrolüütide nihke tõttu sageli aluseline. Uriini suhteline tihedus enne kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist on tavaliselt kõrge. Glomerulonefriidi korral tekib erütrotsüturia. Võimalik on leukotsüturia, mida vahendab proteinuuria ja millel puudub seos nakkusliku iseloomuga.

Paroksüsmaalne tahhükardia (ventrikulaarne ja supraventrikulaarne): EKG kriteeriumid.

Paroksüsmaalne tahhükardia on õige rütmiga kiire südamelöögi rünnak sagedusega 140–220 minutis. Allikas on heterotoopne ergastuse fookus kodades või vatsakestes. Kliiniliselt väljendub südamepekslemise atakk südame löögisagedusega üle 140 minutis, hemodünaamilised häired (nõrkus, pearinglus, õhupuudus rahuolekus, hüpotensioon, võimalik kollaps või arütmogeenne šokk). Rünnak tekib kas äkki, spontaanselt või vagaaltestide (Valsalva, unearteri massaaž) mõjul. Supraventrikulaarse tahhükardiaga EKG näitab õiget rütmi, deformeerunud P-lainet, kitsast QRS kompleksi (kuni 0,1 sek). Ventrikulaarsega - õige rütm, P-laine puudumine, QRS kompleks laiem kui 0,1 sek, ebakõlaliste lainetega.

Patoloogilised hingamistüübid tekivad kehas kõige sagedamini siis, kui välise hingamise regulatsioon on häiritud, mis lõpuks mõjutab hingamiskeskuse (RC) aktiivsust.

Hingamisliigutuste sagedus ja rütm on häiritud ja põhjustavad patoloogilisi hingamistüüpe:

a) - muutunud veregaasi koostise (O 2, CO 2, H +) mõju tsentraalsetele ja perifeersetele kemoretseptoritele;

b) - mõju kopsude retseptoraparaadile;

c) - traumaatiliste vigastuste tagajärjel alalisvoolu, silla pneumotaksilise keskuse ja teiste hingamise reguleerimisega seotud ajukeskuste vahelise side katkemine;

d) - suure kehalise aktiivsuse mõju;

e) - hüper- ja hüpotermia mittespetsiifiliste tegurite mõju; valuefektid, hormoonid - adrenaliin füüsilise ja vaimse stressi ajal, progesteroon raseduse ajal.

Hingamise patoloogilised tüübid on järgmised:

1) - regulaarne (õige) patoloogiline hingamine;

2) - tsentraalne alveolaarne hüpoventilatsioon;

3) - apneustiline hingamine;

4) - harvaesinev hingamine;

5) - sagedane pinnapealne hingamine;

6) - sügav ja sagedane hingamine.

7) perioodilised patoloogilised hingamistüübid:

Cheyne-Stokesi hingamine;

Breath Biot;

uneapnoe sündroom;

Kussmauli hingamine.

Apneustiline tüüp hingamist iseloomustab sissehingamise faasi hilinemine. Tavaliselt näeb sissehingamise ja väljahingamise faaside suhe välja selline:

Apneusiga jõuab see 5:1

Harv hingamine- bradüpnoe on alalisvoolu inspiratoorsete neuronite erutatavuse vähenemise tagajärg.

Sage pinnapealne hingamine - tahhüpnoe, moodustub kehas alalisvoolu sissehingatava osa olulise aktiveerimisega.

Õrn hingamine- See on tahhüpnoe tüüp, kuid see tekib vabatahtlikult.

Sügav ja kiire hingamine(hüperpnoe), tekib füsioloogilistes tingimustes keha suure koormuse korral või metaboolse atsidoosi ajal.

Kui hingamisrütmis tekivad pausid- apnoe, siis sellist hingamist nimetatakse perioodiliseks.

Sel juhul asendatakse hingamisliigutuste tsükkel selle peatamisega.

Apnoe tekkimine põhineb hingamiskeskuse poolt aferentsete aktiveerivate mõjude tajumise kaotamisel või alalisvoolu neuronite endi sügaval kahjustusel, vere CO 2 järsul langusel. Selline olukord tekib sageli pärast operatsioone, kui patsient viiakse kontrollitud hingamiselt autonoomsele.

Need esinevad ka DN rasketes staadiumides, kui aju normaalne toimimine on häiritud hüpokseemia, hüperkapnia ja vereringepuudulikkuse tõttu.

Cheyne'i hingeõhk-Stokes mida iseloomustab hingamisliigutuste amplituudi järkjärguline suurenemine kuni hüperpnoeni, seejärel selle vähenemine ja apnoe esinemine.

Kogu tsükkel kestab 30–60 sekundit ja seejärel kordub uuesti.

Seda tüüpi hingamist võib täheldada isegi tervetel inimestel une ajal, eriti kõrgel kõrgusel, pärast ravimite, barbituraatide, alkoholi võtmist, kuid esmakordselt kirjeldati seda südamepuudulikkusega patsientidel.

Enamikul juhtudel on Cheyne-Stokesi hingamine aju hüpoksia tagajärg. Seda tüüpi hingamist täheldatakse eriti sageli ureemia korral. Cheyne-Stokesi hingamise patogenees põhineb alalisvoolu neuronite erutatavuse vähenemisel, nii et neid ei saa ergutada CO 2 ja H + füsioloogilised kontsentratsioonid. Nende ainete märkimisväärne kogunemine verre apnoe ajal ergastab tsentraalseid kemoretseptoreid ja hingamisliigutuste amplituudid hakkavad suurenema, kuna protsessis osaleb üha rohkem sissehingatavaid neuroneid. Teatavat rolli nende ergutamisel mängib ajukoore poolt aju retikulaarse moodustumise DC inhibeerivate mõjude kõrvaldamine.

Breath Biota. Seda tüüpi perioodilist hingamist iseloomustavad äkilised muutused hingamistsüklites ja apnoe.

Arendub aju neuronite, eriti pikliku medulla neuronite otsese kahjustusega entsefaliidi, meningiidi, koljusisese rõhu suurenemise tagajärjel, põhjustades ajutüve sügavat hüpoksiat.

Arvatakse, et ainus mehhanism alalisvoolu aktiveerimiseks p O 2 juures< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Uneapnoe sündroom.

Praktilises meditsiinis perioodilise hingamise variantidest on levinuim nn uneapnoe sündroom (SAS). See termin tähistab uneaegseid apnoeperioode, mille sagedus on üle 10 tunnis ja kestus üle 10 sekundi. igaühega kaasneb DN areng ja muude kehafunktsioonide häired, tugev päevane unisus.

SSA-l on 3 patoloogilist vormi.

1. Tsentraalne uneapnoe, mis on seotud impulsside puudumisega alalisvoolust hingamislihastesse. See põhineb kesknärvisüsteemi ja selle radade sügavatel morfofunktsionaalsetel kahjustustel.

2. Obstruktiivne uneapnoe- õhuvoolu puudumine vaatamata sissehingamislihaste kokkutõmbumisele ninaneelu või orofarünksi hingamisteede obstruktsiooni tõttu.

3. Segatud uneapnoe- õhuvoolu puudumine kahe nimetatud mehhanismi kombineerimisel.

Arvatakse, et raske SSA korral veedab patsient 2–3 tundi 7-tunnisest unest nõrga ventilatsiooni seisundis.

Kõik see viib sekundaarsete häirete tekkeni:

Südame elektriline ebastabiilsus, bradüarütmia ja blokaadid;

Vasokonstriktsioon ja hüpertensiooni areng.

Südame isheemiatõve areng;

Erütropoeesi stimuleerimine ja polütsüteemia teke;

Neerude, maksa funktsionaalne puudulikkus;

Järk-järguline intelligentsuse langus, päevane unisus, libiido langus ja impotentsuse areng jne. Nende patoloogiliste tegurite kombinatsioon põhjustab sageli öösel äkksurma koronaarset haigust.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

Hingamise patoloogilised tüübid. Perioodiline ja terminaalne hingamine

hingamine patoloogiline biot grokk

Patoloogiline (perioodiline) hingamine on väline hingamine, mida iseloomustab grupirütm, mis sageli vaheldub peatustega (hingamisperioodid vahelduvad apnoe perioodidega) või interstitsiaalsete perioodiliste hingetõmmetega.

Hingamisliigutuste rütmi ja sügavuse häired väljenduvad hingamispauside ilmnemises ja hingamisliigutuste sügavuse muutumises.

Põhjused võivad olla järgmised:

1) ebanormaalsed toimed hingamiskeskusele, mis on seotud alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemisega verre, hüpoksia ja hüperkapnia nähtused, mis on põhjustatud kopsude süsteemse vereringe ja ventilatsioonifunktsiooni ägedatest häiretest, endogeensed ja eksogeensed mürgistused (raske maksakahjustus). haigused, suhkurtõbi, mürgistus);

2) retikulaarse moodustise rakkude reaktiivne põletikuline turse (traumaatiline ajukahjustus, ajutüve kokkusurumine);

3) esmane hingamiskeskuse kahjustus viirusinfektsioonist (tüveentsefalomüeliit);

4) vereringehäired ajutüves (ajuveresoonte spasmid, trombemboolia, hemorraagia).

Cheyne-Stokesi hingamine

Nimetatud arstide järgi, kes esimest korda kirjeldasid seda tüüpi patoloogilist hingamist – (J. Cheyne, 1777-1836, Šoti arst; W. Stokes, 1804-1878, Iiri arst).

Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustavad perioodilised hingamisliigutused, mille vahele jäävad pausid. Esiteks tekib lühiajaline hingamispaus ja seejärel düspnoe faasis (mitu sekundit kuni ühe minutini) ilmneb esmalt vaikne pinnapealne hingamine, mis kasvab kiiresti sügavuti, muutub mürarikkaks ja saavutab maksimumi viiendal kuni seitsmendal hingamisel, ja seejärel väheneb samas järjestuses ja lõpeb järgmise lühikese hingamispausiga.

Pausi ajal on patsiendid keskkonnas halvasti orienteeritud või kaotavad täielikult teadvuse, mis taastub hingamisliigutuste taastamisel. Arvatakse, et enamikul juhtudel on Cheyne-Stokesi hingamine märk aju hüpoksiast. See võib tekkida südamepuudulikkuse, aju ja selle membraanide haiguste, ureemia korral. Cheyne-Stokesi hingamise patogenees pole täiesti selge. Mõned teadlased selgitavad selle mehhanismi järgmiselt. Ajukoore rakud ja subkortikaalsed moodustised on hüpoksia tõttu pärsitud – hingamine seiskub, teadvus kaob, vasomotoorse keskuse aktiivsus on pärsitud. Kuid kemoretseptorid on endiselt võimelised reageerima vere gaasitaseme muutustele.

Breath Biota

Elustikuhingamine on perioodilise hingamise vorm, mida iseloomustab ühtlaste rütmiliste hingamisliigutuste vaheldumine, mida iseloomustab püsiv amplituud, sagedus ja sügavus ning pikad (kuni poole minuti pikkused ja pikemad) pausid.

Seda täheldatakse orgaanilise ajukahjustuse, vereringehäirete, joobeseisundi ja šoki korral. See võib areneda ka esmase hingamiskeskuse kahjustusega viirusinfektsiooni (tüve entsefalomüeliit) ja muude haigustega, millega kaasneb kesknärvisüsteemi, eriti pikliku medulla kahjustus. Bioti hingamist täheldatakse sageli tuberkuloosse meningiidi korral.

See on iseloomulik terminaalsetele seisunditele ja eelneb sageli hingamis- ja südameseiskusele. See on ebasoodne prognostiline märk.

Grokki hingeõhk

"Lainehingamine" ehk Grokki hingamine meenutab mõneti Cheyne-Stokesi hingamist, ainsa erinevusega, et hingamispausi asemel täheldatakse nõrka pinnapealset hingamist, millele järgneb hingamisliigutuste sügavuse suurenemine ja seejärel selle vähenemine. .

Seda tüüpi arütmilist õhupuudust võib ilmselt pidada samade patoloogiliste protsesside etapiks, mis põhjustavad Cheyne-Stokesi hingamist. Cheyne-Stokesi hingamine ja "lainehingamine" on omavahel seotud ja võivad üksteiseks muutuda; üleminekuvormi nimetatakse "mittetäielikuks Cheyne-Stokesi rütmiks".

Kussmauli hingeõhk

Nimetatud saksa teadlase Adolf Kussmauli järgi, kes kirjeldas seda esmakordselt 19. sajandil.

Patoloogiline Kussmauli hingamine ("suur hingamine") on hingamise patoloogiline vorm, mis esineb rasketes patoloogilistes protsessides (elueaeelsetes etappides). Hingamisliigutuste peatumise perioodid vahelduvad harvaesinevate, sügavate, kramplike ja mürarikaste hingetõmmetega.

Viitab terminaalsetele hingamistüüpidele ja on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Kussmauli hingamine on omapärane, lärmakas, kiire ilma subjektiivse lämbumistundeta, mille puhul sügavad kobakõhu inspiratsioonid vahelduvad suurte väljahingamistega “ekstrahingamiste” ehk aktiivse väljahingamise lõpu näol. Seda täheldatakse äärmiselt tõsiste seisundite (maksa-, ureemiline, diabeetiline kooma), metüülalkoholi mürgistuse või muude atsidoosi põhjustavate haiguste korral. Kussmauli hingamisega patsiendid on reeglina koomas. Diabeetilise kooma korral ilmneb Kussmauli hingamine eksikoosi taustal, haigete loomade nahk on kuiv; voldiks kokku kogutud, on raske välja sirutada. Täheldada võib troofilisi muutusi jäsemetes, kriimustamist, silmamunade hüpotooniat ja atsetooni lõhna suust. Temperatuur on normist madalam, vererõhk on langenud ja teadvus puudub. Ureemilise kooma korral on Kussmauli hingamine vähem levinud ja Cheyne-Stokesi hingamine on tavalisem.

Postitatud saidile Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Hingamise seiskumine kui keha kriitiline seisund, selle funktsioonide ja välimuse häirimine. Apnoe vältimatu abi osutamise meetodid, haiglaravi vajadus. Müraka hingamise põhjused ja abistamine. Hingamishäired lastel.

abstraktne, lisatud 23.07.2009

Hingamissüsteemi füüsiline läbivaatus. Teadvuse tüübid, selle pimedus. Vastuolu meditsiinilise vanuse ja meetrilise vanuse vahel. Hingetoru kõrvalekaldumise peamised põhjused. Küfootiline ja lordootiline rind. Cheyne-Stokesi, Biotta, Grokka hingamine.

esitlus, lisatud 27.10.2013

Inimese hingamise peamised etapid. Hingamisteede transpordisüsteem, sealhulgas väline hingamissüsteem, vereringesüsteem ja rakuline hingamissüsteem. Hingamisteede hargnemine. Spirogramm ja pletüsmograafia. Kopsumahtude vanuseline dünaamika.

esitlus, lisatud 05.06.2014

Hingamise seiskumine kui kriitiline seisund. Apnoe põhjused, protsessi mehhanism. Mürakas hingamine (hingamisteede obstruktsioon). Vältimatu abi võõrkehade sattumisel hingamisteedesse. Hingamishäired lastel.

abstraktne, lisatud 07.10.2013

Hingamisteede patoloogia. Idiopaatilised hüpoventilatsiooni sündroomid. Hingamisrütmi häired. Neuromuskulaarne, "raam" hingamispuudulikkus. Hingamislihaste väsimus. Obstruktsiooni ja obstruktiivsete haiguste põhjused. Veregaasi koostis.

lõputöö, lisatud 13.04.2009

Hingeldus kui hingamisraskus, mida iseloomustab hingamisliigutuste rütmi ja tugevuse häire, liigid: sissehingamine, väljahingamine. Hingamisteede haiguste tavaliste sümptomite tundmine. Taskuinhalaatori kasutamise reeglitega arvestamine.

abstraktne, lisatud 23.12.2013

Välise hingamise reguleerimine. Välise hingamise mõju liigutustele, selle iseärasused liikumisel, erineva intensiivsusega lihastöö. Hingamis- ja liikumisfaaside kombinatsioon. Sünkroonsete ja asünkroonsete seoste efektiivsus liigutuste tempo ja hingamissageduse vahel.

kursusetöö, lisatud 25.06.2012

Hingamise tähtsus keha eluks. Hingamismehhanism. Gaaside vahetus kopsudes ja kudedes. Hingamise reguleerimine inimkehas. Hingamissüsteemi vanusega seotud omadused ja häired. Kõneorgani defektid. Haiguste ennetamine.

kursusetöö, lisatud 26.06.2012

Hingamise põhitüübid. Hingamisprotsessi sisse- ja väljahingamise faasid. Programm Comfort-LOGO on uusim arendus psühhokorrektsiooni, logopeediliste ja logopeediliste programmide integreerimise valdkonnas. Pulsi, perifeerse temperatuuri jälgimine.

esitlus, lisatud 23.05.2014

Hingamisprotsessi kontseptsioon meditsiinis. Hingamisorganite tunnuste kirjeldus, igaühe lühikirjeldus, struktuur ja funktsioonid. Gaasivahetus kopsudes, hingamisteede haiguste ennetamine. Laste hingamisorganite struktuuri tunnused, harjutusravi roll.

Hingamine treeningu ajal

Füüsilise töö ajal vajavad lihased suures koguses hapnikku. O2 tarbimine ja CO2 tootmine suureneb kehalise aktiivsuse ajal keskmiselt 15-20 korda. Keha varustamine hapnikuga saavutatakse hingamise ja vereringe funktsiooni kombineeritud suurenemisega. Juba lihastöö alguses suureneb kiiresti kopsude ventilatsioon.

Hüperpnoe esinemisel füüsilise töö alguses ei ole perifeersed ja tsentraalsed kemoretseptorid kui hingamiskeskuse kõige olulisemad tundlikud struktuurid veel kaasatud. Ventilatsiooni taset sel perioodil reguleerivad hingamiskeskusesse peamiselt hüpotalamusest, limbilisest süsteemist ja ajukoore motoorsest tsoonist tulevad signaalid, samuti töötavate lihaste proprioretseptorite ärritus. Töö jätkudes lisanduvad neurogeensetele stiimulitele humoraalsed mõjud, mis põhjustavad täiendavat ventilatsiooni suurenemist. Raske füüsilise töö ajal mõjutavad ventilatsiooni taset ka temperatuuri tõus, arteriaalne motoorne hüpoksia ja muud piiravad tegurid.

Seega tagab füüsilise töö ajal täheldatud hingamise muutused närvi- ja humoraalsete mehhanismide kompleks. Hingamise biomehaanika individuaalsete piiravate tegurite ja inimese ökoportree iseärasuste tõttu ei ole aga alati võimalik täpselt selgitada kopsuventilatsiooni täpset vastavust lihaste ainevahetuse tasemele sama koormuse sooritamisel.

Hingamine hüpoksia ajal

Hüpoksia(hapnikupuudus) on seisund, mis tekib organismis kudede ja elundite ebapiisava hapnikuga varustatuse korral või kui hapniku kasutamine neis on bioloogilise oksüdatsiooni protsessis häiritud. Selle hüpoksia üsna täpse määratluse põhjal on soovitatav jagada kõik hüpoksia seisundid eksogeenseteks ja endogeenseteks.

Eksogeenne hüpoksia areneb muutunud (tavalistega võrreldes) keskkonnategurite toime tulemusena.

Endogeenne hüpoksia tekib erinevate füsioloogiliste ja patoloogiliste muutuste käigus keha erinevates funktsionaalsetes süsteemides.

Välise hingamise reaktsioon hüpoksiale sõltub hüpoksia efekti kestusest ja suurenemise kiirusest, hapnikutarbimise astmest (puhkus ja füüsiline aktiivsus), keha individuaalsetest omadustest ning geneetiliselt määratud omaduste ja pärilike morfofunktsionaalsete omaduste kombinatsioonist ( mägismaa põliselanike ja erinevate etniliste rühmade elanike ökoportree).

Esmane hüpoksiline hingamisstimulatsioon, mida täheldatakse hapnikuvaeguse tingimustes, viib süsinikdioksiidi leostumiseni verest ja hingamisteede alkaloosi tekkeni. Hüpoksia kombineeritakse hüpokapniaga. See omakorda aitab tõsta aju ekstratsellulaarse vedeliku pH-d. Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad aju tserebrospinaalvedeliku sellisele pH-nihkele nende aktiivsuse järsu langusega. See põhjustab hingamiskeskuse neuronite nii olulist inhibeerimist, et see muutub tundetuks perifeersetest kemoretseptoritest tulevate stiimulite suhtes. Tekib mingi hüpoksiline “kurtus”. Hoolimata püsivast hüpoksiast asendub hüperpnoe järk-järgult tahtmatu hüpoventilatsiooniga, mis aitab teatud määral kaasa ka füsioloogiliselt vajaliku süsihappegaasi koguse säilimisele.

Hüpoksiareaktsioon mägismaa põliselanikel ja mägiloomadel praktiliselt puudub ning paljude autorite sõnul kaob hüpoksiline reaktsioon ka tasandike elanikel pärast pikka (vähemalt 3-5 aastat) kohanemist. mägismaa tingimused.

Pikaajalise kõrgmäestikutingimustega aklimatiseerumise peamised tegurid on; süsihappegaasi sisalduse suurenemine ja vere hapnikusisalduse vähenemine perifeersete kemoretseptorite tundlikkuse vähenemise taustal hüpoksia suhtes, kapillaaride tiheduse suurenemise ja vere O2 suhteliselt kõrge kudede kasutamise taustal. Samuti suurendavad mägismaalased hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu kopsude difusioonivõimet ja vere hapnikuvõimet. Üks mehhanisme, mis võimaldab mägismaalastel hüpoksilistes tingimustes suurendada hapniku kohaletoimetamist kudedesse ja säilitada süsinikdioksiidi, on võime suurendada glükoosi metaboliidi - 2,3-difosfoglütseraadi - moodustumist. See metaboliit vähendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes.

Intensiivsete füsioloogiliste uuringute teemaks nii eksperimentaalselt kui ka erinevates looduslikes, klimaatilistes ja tööstuslikes tingimustes on hingamist ja vereringet reguleerivate süsteemide funktsionaalse vastasmõju uurimine. Mõlemal süsteemil on veresoontes ühised refleksogeensed tsoonid, mis saadavad aferentseid signaale pikliku medulla peamise sensoorse tuuma - üksiku sidekuuli tuuma - spetsialiseeritud neuronitele. Siin on vahetus läheduses hingamiskeskuse dorsaalne tuum ja vasomotoorne keskus. Eriti tuleb märkida, et kopsud on ainus organ, mis võtab vastu kogu minutimahu verd. See tagab mitte ainult gaasi transpordi funktsiooni, vaid ka omamoodi filtri rolli, mis määrab veres bioloogiliselt aktiivsete ainete koostise ja nende ainevahetuse.

Hingamine kõrgel atmosfäärirõhul

Sukeldumisel ja kessonitööl on inimesel rõhk 1 atm üle atmosfäärirõhu. iga 10 m sukeldumise kohta. Nendes tingimustes suureneb veres lahustunud gaaside ja eriti lämmastiku hulk. Kui sukelduja tõuseb kiiresti pinnale, ei ole veres ja kudedes füüsiliselt lahustunud gaasidel aega kehast väljuda ja mullid moodustada - veri “keeb”. Hapnik ja süsihappegaas seonduvad kiiresti veres ja kudedes. Eriti ohtlikud on lämmastikumullid, mida veri edasi kanduvad ja ummistavad väikseid veresooni (gaasemboolia), millega kaasneb tõsine kesknärvisüsteemi, nägemis-, kuulmisorganite kahjustus, tugev valu lihastes ja liigestes ning vererõhu kaotus. teadvus. Seda seisundit, mis tekib kiire dekompressiooni ajal, nimetatakse dekompressioonihaigus. Ohver tuleb asetada tagasi kõrgsurvekeskkonda ja seejärel järk-järgult dekompresseerida.

Esinemise tõenäosus dekompressioonihaigus võib oluliselt väheneda, kui hingata spetsiaalseid gaasisegusid, nagu heelium-hapnik. Heelium on veres peaaegu lahustumatu, difundeerub kudedest kiiremini.

Hingamise patoloogilised tüübid

Hingamismuster muutub oluliselt, kui hingamisprotsessi reguleerimisega seotud ajustruktuuride funktsioon on häiritud, samuti hüpoksia, hüperkapnia ja nende kombinatsiooni tingimustes (joon. 5).

Riis. 5. Erinevad hingamise vormid normaalses (1, 2, 3) ja patoloogias (4, 5, 6, 7)
(V. Efimovi ja V. Safonovi järgi modifikatsioonidega) suurendada

Patoloogilist hingamist on mitut tüüpi.

hingeldades, või terminaalne haruldane hingamine, mis väljendub kramplike sisse- ja väljahingamistena. See tekib aju raske hüpoksia või agoonia ajal.

Ataktiline hingamine, st. ebaühtlane, kaootiline, ebaregulaarne hingamine. Seda täheldatakse siis, kui medulla oblongata respiratoorsed neuronid on säilinud, kuid kui ühendus silla respiratoorsete neuronitega on katkenud.

Apneustiline hingamine. Apneus- sissehingamise väljahingamiseks muutmise protsessi katkemine: pikk sissehingamine, lühike väljahingamine ja veel kord - pikk sissehingamine.

Cheyne-Stokesi hingamine: hingamisliigutuste amplituud järk-järgult suureneb, seejärel kaob ja pärast pausi (apnoe) suureneb järk-järgult uuesti. Esineb siis, kui medulla oblongata hingamisteede neuronite talitlus on häiritud, mida sageli täheldatakse une ajal, samuti hüpokapnia.

Breath Biota väljendub selles, et tavaliste hingamistsüklite “sisse-väljahingamise” vahel on pikki pause - kuni 30 sekundit. Selline hingamine areneb siis, kui silla respiratoorsed neuronid on kahjustatud, kuid võib kohanemisperioodil ilmneda mägitingimustes une ajal.

Kell neurogeenne hüperventilatsioon hingamine on sagedane ja sügav. Esineb stressi, füüsilise töö ajal ja ka keskaju struktuuride häiretega.

Igat tüüpi hingamismustrid, sealhulgas patoloogilised, tekivad siis, kui medulla pikliku ja silla respiratoorsete neuronite talitlus muutub. Koos sellega võivad tekkida sekundaarsed muutused hingamises, mis on seotud erinevate patoloogiatega või kokkupuutega keha äärmuslike keskkonnateguritega. Näiteks vere stagnatsioon kopsuvereringes, pulmonaalne hüpertensioon või amneesia põhjustavad hingamise suurenemist (tahhüpnoe). Cheyne-Stokesi hingamine areneb sageli südamepuudulikkuse korral. Metaboolne atsidoos põhjustab tavaliselt bradüpnoe.