Verekaotus: tüübid, määratlus, vastuvõetavad väärtused, hemorraagiline šokk ja selle etapid, ravi. Erakorraline abi hemorraagilise šoki korral. Nähtuse põhjused ja tunnused

Hemorraagiline šokk on tõsine, eluohtlik seisund, mis selle tagajärjel areneb.

Seda seetõttu, et veri on üks tähtsamaid vedelikke kehas. See kandub kudedesse ja organitesse toitaineid, mis on vajalikud nende normaalse toimimise tagamiseks. Seetõttu omistatakse see probleem hüpovoleemilised seisundid või dehüdratsioon.

Hemorraagilise šoki põhjused

Hemorraagilise šoki põhjused - trauma erineva iseloomuga, operatsioon jne Igal juhul see olek areneb spontaanse verejooksu taustal. Verekaotuse määr on oluline. Kui see on madal, on inimkehal aega kohaneda ja spetsiaalsed kompensatsioonimehhanismid sisse lülitada.

Seetõttu ei ole aeglane 1-1,5-liitrine verekaotus nii ohtlik. Sel juhul ilmnevad hemodünaamilised häired järk-järgult ja sageli ei vii tõsiseid tagajärgi keha jaoks. Intensiivse verejooksuga, mis tekib spontaanselt ja mida iseloomustab suure hulga verekaotus, tekib inimesel hemorraagilise šoki seisund.

Samuti see probleem esineb sageli sünnitusabis. Suur verekaotus võib tekkida raseduse, raske sünnituse või sünnitusjärgne periood. Hemorraagiline šokk areneb järgmistel juhtudel:

• emaka, sünnikanali rebend;
• eraldumine või platsenta previa;
• raseduse katkemine mis tahes põhjusel jne.

Väga sageli tekib verejooks, kui naisel on kaasuvad patoloogiad. Nende hulka kuuluvad mitte ainult varem täheldatud tõsised haigused, vaid ka gestoos raseduse ajal, rasked vigastused sünnituse ajal.

Mis määrab šoki arengu raskusastme?

Keha intensiivse verekaotuse kompenseerimise patogenees sõltub paljudest teguritest:

• olek närvisüsteemid s, mis osaleb veresoonte toonuse reguleerimise protsessis;
• kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate olemasolu, selle võime tõhusalt töötada hüpoksilistes tingimustes;
• vere hüübimise intensiivsus;
• keskkonnatingimused (õhu küllastumine hapnikuga ja teised);
• keha üldine seisund;
• immuunsuse tase.

Etapid

Hemorraagilise šoki etapid jagunevad tavaliselt verekaotuse suuruse ja inimese seisundi tõsiduse alusel. Sõltuvalt nendest teguritest on tavaks jagada:

• esimene aste. Seda nimetatakse ka kompenseerituks. Sel juhul on kaotus mitte rohkem kui 15-25% kogu veremahust;
• teine ​​etapp. Selle teine ​​nimi on dekompensatsioon. Seda iseloomustab intensiivsem verekaotus, mis moodustab 25-40% kogu veremahust;
• kolmas etapp või pöördumatu. Seda iseloomustab raske seisund, mis on seletatav 50% kogu veremahu kaotusega.

Hemorraagilise šoki kompenseeritud staadiumi tunnused

Hemorraagilise šoki esimene aste areneb umbes 0,7-1,2 liitri verekaotusega. See viib keha spetsiaalsete adaptiivsete mehhanismide kaasamiseni. Esimene asi, mis juhtub, on selliste ainete nagu katehhoolamiinide vabanemine. Selle tulemusena ilmnevad hemorraagilise šoki tekkimisel järgmised sümptomid:

• kahvatu nahk;
• käte veenide hävimine;
• südame kontraktsioonide arvu suurenemine (kuni 100 lööki minutis);
• eritunud uriini mahu vähenemine;
• venoosse hüpotensiooni areng, samas kui arteriaalne hüpotensioon puudub täielikult või on nõrgalt väljendunud.

Sellist hemorraagilise šoki kliinilist pilti võib täheldada üsna pikka aega, isegi kui verekaotus on täielikult peatunud. Kui verejooks jätkub, on inimese seisund kiirelt halvenenud ja areneb järgmine etapp.

Hemorraagilise šoki dekompenseeritud staadiumi tunnused

Sel juhul tekib umbes 1,2-2 liitri verekaotus. 2. etapi hemorraagilist šokki iseloomustavad suurenenud häired, mis on seotud peamiste kudede ja elundite verevarustusega. See viib taseme languseni vererõhk. Vereringehäirete taustal areneb see välja, mida peegeldab südame-, maksa-, aju- jne kudede ebapiisav varustamine kõigi toitainetega.

Samuti tekivad muud ebameeldivad hemorraagilise šoki sümptomid:

• süstoolse vererõhu langus alla 100 mm. rt. Art.;
• areng, millega kaasneb südamelöökide arvu suurenemine 130-ni minutis;
• pulssi iseloomustatakse keermetaolisena;
• ilmneb õhupuudus;
• nahk muutub sinakaks;
• ilmub külm, kleepuv higi;
• patsient on rahutus seisundis;
• urineerimise mahu järsk vähenemine;
• tsentraalne venoosne rõhk väheneb.

Hemorraagilise šoki kolmanda etapi tunnused

Kolmanda etapi arenguga kaasneb verekaotus, mille maht ületab 2 liitrit. Sel juhul iseloomustatakse patsiendi seisundit väga raskeks. Selle elu säilitamiseks mitmesuguseid elustamismeetmed. 3. etappi näitavad tavaliselt järgmised sümptomid:

• patsient on teadvuseta;
• nahk muutub marmorjaks ja kahvatuks;
• Väga sageli ei määrata vererõhku üldse. Mõnikord saab ainult mõõta tippfiguur, mis ei ületa 60 mm. rt. Art.;
• südame löögisageduse tõus 140-160 löögini minutis;
• suure oskusega saab pulssi tuvastada ainult unearterites.

Šoki nähud noorema vanuserühma patsientidel

Hemorraagilise šoki sümptomid lastel ei erine täiskasvanute omadest kuigi palju. Samal ajal arenevad kõik võimalikud tüsistused kiiremini ja kujutavad endast suurt ohtu lapse elule. Esialgu ilmnevad järgmised sümptomid:

• kahvatus nahka. Aja jooksul omandab keha sinaka, plii või halli varjundi;
• ilmneb naha iseloomulik marmorsus;
• keha on tavaliselt märg, higi on kleepuv ja külm;
• ka huuled ja limaskestad muutuvad kahvatuks;
• laps muutub esmalt rahutuks, misjärel ilmneb apaatia kõige toimuva suhtes ja reaktsiooni aeglus;
• kõik refleksid nõrgenevad;
• silmamunad on tavaliselt vajunud;
• hingamine on pinnapealne, kiire;
• pulss nõrk, niidilaadne;
• vererõhu tase langeb.

Hemorraagilise šoki diagnoosimine

Selle ohtliku seisundi olemasolu pole keeruline kindlaks teha, kuna sellega kaasneb märkimisväärne verekaotus. Võttes arvesse hemorraagilise šoki klassifikatsiooni, peate lihtsalt hoolikalt uurima kõiki arenevaid sümptomeid, mis võimaldab teil valida õige ravitaktika ja hinnata tüsistuste arenguastet. Seetõttu kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• šokiindeksi määramine. Selleks arvutage pulsisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Kui see näitaja on 1,5 või rohkem, on reaalne oht elule;
• tunnise uriinierituse mõõtmine. Eluohtlikuks seisundiks võib lugeda, kui eritunud uriini maht väheneb 15 ml-ni tunnis;
• tsentraalse venoosse rõhu taseme mõõtmine. Kui see on alla 50 mm. vesi Art., Patsient peab taastama ringleva vere mahu. Kui tsentraalne venoosne rõhk on üle 140 mm. vesi Art., ravi hõlmab südameravimite kohustuslikku kasutamist;
• hematokriti määramine. Märkige verekaotuse aste. Alla 25–30% näitajaid peetakse eluohtlikuks;
• ABS-i (happe-aluse tasakaalu) omadused.

Esmaabi hemorraagilise šoki korral

Hemorraagilise šoki hädaabi hõlmab järgmisi meetmeid:

• Kõigepealt on vaja välja selgitada ja kõrvaldada verejooksu põhjus. Selleks kasutatakse džuute, sidemeid ja muid seadmeid. Kui verejooks on sisemine, on näidustatud operatsioon.
• Enne kvalifitseeritud abi osutamist on vaja tagada, et patsient on lamavas asendis. Kui inimene pole teadvust kaotanud, võib ta oma seisundit ebaadekvaatselt hinnata.
• Võimalusel on soovitatav patsiendile anda rohke vedeliku joomine. See aitab vältida dehüdratsiooni.
• Hemorraagilise šoki ravi in kohustuslik hõlmab veremahu taastamist inimkehas. Kui verejooks jätkub, peaks intravenoosse infusiooni kiirus suurendama kadu 20%.

• Ravimeetmete efektiivsuse jälgimiseks on vaja pidevalt jälgida vererõhu, südame löögisageduse ja tsentraalse venoosse rõhu põhinäitajaid.
• Kateteriseerimine on kohustuslik suured laevad, mis võimaldab vajalikke ravimeid õigeaegselt vereringesse viia.
• Tüsistuste korral võib kõigi elustamismeetmete osana teostada kopsude kunstlikku ventilatsiooni.
• Hüpoksia astme vähendamiseks pakutakse patsientidele hapnikumaske.
• Vigastusest põhjustatud tugeva valu kõrvaldamiseks on ette nähtud valuvaigistid.
• Lisaks patsiendi hoolikale hooldamisele, mida alguses vaja läheb, peate teda soojendama.

Peamine hemorraagilise šoki ravimeetod

Pärast tõhus peatus verejooks ja kateetri paigaldamine terapeutilised meetmed on suunatud järgmisele:

• On vaja täielikult taastada vere maht veresoonte voodi.
• Vajadusel viiakse läbi võõrutus.
• Vere mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks võetakse piisavaid meetmeid.
• Tingimusel optimaalsed tingimused transporditava vere funktsiooni taastamiseks.
• Säilitatakse normaalne diurees.
• Läbiviidud ennetavad tegevused DIC sündroomi ennetamiseks.

Infusioonravi meetodid

Veremahu taastamiseks inimkehas ja paljude ennetamiseks ohtlikud tüsistused kasutatakse järgmisi vahendeid infusioonravi jaoks:

• plasmapaisutajad, mis on valmistatud hüdroksüetüültärklise baasil;
• kristalloidlahused;
• hemorraagia, eriti punased verelibled;
• kolloidsed lahused;
• doonoriveri;
• glükokortikosteroidid maksimaalsetes võimalikes annustes;
• vasodilataatorid, mida kasutatakse vasospasmi leevendamiseks.

Võimalikud tüsistused

Hemorraagiline šokk - ohtlik seisund mis võib ebaõige või enneaegse ravi korral põhjustada patsiendi puude või surma. See ilmneb arengu, hapniku paradoksi, asüstoolia, müokardi isheemia, ventrikulaarse fibrillatsiooni jne taustal.

Peamiste organite vereringehäirete tõttu hakkavad nad valesti töötama. See põhjustab põhiliste elutähtsate funktsioonide katkemist olulised protsessid, mis on ebasoodsa tulemuse põhjuseks.

Hemorraagilist šokki nimetatakse tavaliselt raskeks, mis nõuab kiiret abi keha seisund, mis võib põhjustada tõsist verekaotust. Kriitiline seisund põhjustab mitmesüsteemi ja mitme organi puudulikkust.

See on vere mikrotsirkulatsiooni patoloogiline häire, mis häirib kudede õigeaegset toitainete, energiatoodete ja hapniku tarnimist.

Selgub, et hemorraagiline šokk on seisund, mille puhul toksiine ei eemaldata kehast.

Hapnikunälg tekib järk-järgult, sõltuvalt olulise bioloogilise vedeliku kadumise intensiivsusest. Kui verekaotus on üle 500 milliliitri, tekib hemorraagiline šokk. See kõige ohtlikum seisund võib lõppeda surmaga, kuna vereringe kopsudes ja ajukoes on häiritud või täielikult peatunud.

Ohtliku seisundi tekkimise põhjustest ja selle progresseerumise mehhanismist

Hemorraagilise šoki peamine põhjus on tõsised vigastused, mis põhjustavad verekaotust. Veresoonte kahjustused võivad olla suletud või avatud. Teine põhjus patoloogiline seisund- emakahaigustest põhjustatud tõsine verejooks, maohaavandi perforatsioon, vähkkasvajate lagunemine haiguse arengu viimastel etappidel.

Günekoloogilistel patsientidel võib verekaotusest tingitud šokki põhjustada: munasarjade rebend, iseeneslik abort või raseduse kunstlik katkestamine, emaka fibroidid ja suguelundite vigastused, hüdatidiformne mutt.

Hemorraagilise šoki patogeneesi keskseks lüliks peetakse süsteemse vereringe rikkumist. Ringleva vere hulk langeb väga kiiresti. Loomulikult ei suuda kehasüsteemid sellele kaotusele kiiresti reageerida.

Retseptorid edastavad mööda närvilõpmeid alarmid", mis põhjustavad südametegevuse kiirenemist, spasme perifeersed veresooned suurenenud hingamine, millele järgneb vereringe tsentraliseerimine, kui bioloogiline vedelik hakkab aktiivselt ringlema mõne veresoonkonna kaudu. siseorganid. Rõhk ja baroretseptorite stimulatsioon vähenevad veelgi.

Järk-järgult lakkavad kõik elundid, välja arvatud aju ja süda, vereringes osalemast. Hapniku hulk kopsusüsteemis väheneb nii kiiresti kui võimalik, mis viib paratamatuseni surmav tulemus.

Verekaotusest tingitud šoki ilmingud ja tunnused

Meditsiinispetsialistid määravad kindlaks peamised hemorraagilise šoki tunnused, mida võib selle ilmnemisel täheldada.

Need sisaldavad:

• Suukuivus ja iiveldus.
• Liigne nõrkus ja tugev pearinglus.
• Silmade tumenemine ja isegi teadvusekaotus.
• Vere kompenseeriv ümberjaotumine ja selle koguse vähenemine lihastes põhjustab naha kahvatust. Kui inimene hakkab teadvust kaotama, võib tekkida hall toon.
• Käed ja jalad muutuvad külmast higist märjaks ja kleepuvaks.
• Vere mikrotsirkulatsiooni häired neerudes põhjustavad hüpoksiat, tubulaarnekroosi ja isheemiat.
• Ilmub tugev õhupuudus, hingamishäired.
• Südame rütmihäired ja liigne erutus.

Nende verekaotusest tingitud šoki tunnuste põhjal saavad meditsiinispetsialistid seda seisundit täpselt diagnoosida. Patoloogia viivitamatu tuvastamine sümptomite järgi on vajalik surma vältimiseks.

Kannatava inimese seisundi peamised näitajad on järgmised:

1. Epidermise temperatuur ja värvus.
2. Pulsisagedus (võib näidata hemorraagilist šokki ainult koos teiste sümptomitega).
3. Šokiindeksit peetakse tõsise seisundi kõige informatiivsemaks näitajaks. See on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. U terve inimene see ei tohiks olla suurem kui 0,5.
4. Tunni diurees. Selle järkjärguline vähenemine näitab šokiseisundi algust.
5. Hematokriti indikaator. See on test, mis võib paljastada keha vereringe adekvaatsuse või ebapiisavuse.

Hemorraagilise šoki arengu intensiivsus

Ohtlikud ilmingud on hemorraagilise šoki erinevatel etappidel erinevad. On olemas järgmine üldtunnustatud klassifikatsioon, mille kohaselt ilmnevad selle haiguse sümptomid järk-järgult:

Esimene aste

See on kompenseeritud šokk, mis tekib siis, kui järsk langus tsirkuleeriva vere maht viieteistkümne protsendi võrra. Mitteolulise vabanemise sündroomi kliinilises pildis domineerivad sellised nähud nagu mõõdukas ja oliguuria, naha terav kahvatus, puudumine või ilmne vähenemine. Tsentraalne venoosne rõhk ei muutu.

Kompenseeritud šokk võib kesta üsna kaua, kui erakorralist abi ei osutata. Selle tulemusena ohtlik seisund progresseerub.

Teine etapp

See on subkompenseeritud hemorraagiline šokk, mille korral vere maht väheneb ligikaudu 18-20 protsenti. Arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu langus, nõrkus, silmade tumenemine ja pearinglus, raske tahhükardia - kõik need on hemorraagilise šoki teise raskusastme tunnused.

Kolmas etapp

Sai nimetuse kompenseerimata või dekompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotus ulatub kolmkümmend kuni nelikümmend protsenti. Iseloomustab vereringehäirete märkimisväärne suurenemine. Vererõhk väheneb oluliselt veresoonte tugeva spasmi tõttu.

Samuti rõhutatakse täiendavaid sümptomeid:

• Raske tahhükardia ja tugev õhupuudus.
• , kiire pulss, kahvatu nahk.
• Külm higi ja oliguuria vähenemine.
• Inimese käitumise terav pärssimine.
• Järk-järgult häirub südame, neerude, maksa, kopsude ja soolte normaalne verevarustus, mis viib paratamatult kudede hüpoksiani.

Neljas etapp

Dekompenseeritud või pöördumatu šokk. See on kõige tõsisem seisund ja lõppeb enamikul juhtudel surmaga. Ringleva vere mahu vähenemine läheneb 45 protsendile või enamgi. Tahhükardia jõuab 160 löögini minutis ja pulss pole praktiliselt palpeeritav, patsiendi teadvus on täiesti segaduses.

Nahk omandab ebaloomuliku marmortooni, see tähendab, et see muutub selgelt määratletud taustal kahvatuks veresooned. Süstoolne rõhk selles etapis väheneb kriitilised näitajad- kuni 60 mmHg. Ilmub hüporefleksia ja anuuria.

Mikrotsirkulatsiooni edasine häirimine põhjustab plasma pöördumatut kaotust, stuuporit ja jäsemete tugevat külmetust. Oluliselt intensiivistunud hingamishäired. Hemorraagilise šoki viimases etapis tuleb patsienti mitte kaotada kiireloomuline haiglaravi.

Abi šoki korral

Hemorraagilise šoki vältimatu abi peaks olema väga kiire, eriti kui patsiendi seisund on jõudnud kriitilise raskusastmeni. Kõigepealt peate kiiresti kutsuma meeskonna meditsiinispetsialistid ja proovige siis:

1. Peatage verejooks, kui see pole sisemine. Kasutage kindlasti žgutte, mida iganes käepärast leiate. Siduge või suruge haav õrnalt kokku kuni kiirabi saabumiseni.
2. Eemaldage kõik esemed, mis teie arvates võivad inimese hingamist häirida. Lõdvendage kindlasti pingul krae. Õnnetusjuhtumi korral on soovitatav kõik esmalt eemaldada võõrkehad mis võisid sinna sattuda, sealhulgas vajadusel okse ja hambakillud. Sellist abi võib anda ka mitteprofessionaalne arst sündmuskohal. Püüdke vältida keele kleepumist ninaneelusse. Kõik need manipulatsioonid aitavad inimesel mitte lämbuda ja ellu jääda kuni spetsialistide saabumiseni.
3. Võimalusel tuleb kannatanule anda mitte-narkootilisi valuvaigisteid. Lexir, Tromal ja Fortral töötavad kõige paremini. Pange tähele, et need ravimid ei tohiks mõjutada hingamis- ja vereringesüsteemide tööd. Selles olukorras võivad aidata ka Baralgin ja Analgin. Neid ravimeid võib tavaliselt kombineerida antihistamiinikumidega.

Pärast haiglaravi: spetsialistide tegevus

Kui hemorraagilise šoki seisundis patsient viidi edukalt haiglasse, viivad arstid läbi üldhinnang tema seisund.

Mõõdetakse hingamise ja vererõhu näitajaid ning määratakse teadvuse stabiilsus. Seejärel hakkavad arstid kehavedeliku kadu peatama.

See on peamine meede, et eemaldada inimene šokiseisundist ja vältida surma.

Vajalik on intensiivne infusioonravi koos pideva samaaegse tunnise diureesi jälgimisega. Sarnased toimingud kahe või kolme veeni raviga on asjakohased, kui tsirkuleeriva vere mahu vähenemine on kuni nelikümmend protsenti või rohkem.

Samuti vajate 100% hapniku sissehingamist spetsiaalse maski kaudu ja adrenaliini süstimist. Seda saab asendada dopamiini sisaldavate ravimitega.

Pärast haiglaravi peavad meditsiinitöötajad tegema järgmised toimingud:

1. Kasutage hapniku sissehingamiseks kateetreid.
2. Sisestage kateeter tsentraalne veen patsiendile, et tagada vaba juurdepääs veresoontele. Kui esineb tugev bioloogilise vedeliku kadu, siis sellest ei piisa - peate kasutama reieluu veeni.
3. Järgmisena algab infusioonravi (seda mainiti eespool seoses suure verekaotusega).
4. Infusioonide efektiivsuse hindamine ja patsiendi urineerimise jälgimine paigaldatud Foley kateetri abil.
5. Vere analüüs.
6. Arst peaks määrama valuvaigistid ja rahustid.

Esmaabi andmise ja ravi käigus on väga oluline kindlaks teha verekaotuse allikas ning püüda leevendada patsiendi seisundit ja peatada bioloogilise vedeliku kadu nii palju kui võimalik.

Teises olukorras pole ohvril lihtsalt võimalust ellu jääda enne, kui kvalifitseeritud arstid saabuvad. Seitsmekümnel protsendil juhtudest surevad patsiendid enne kiirabi saabumist

Hemorraagiline šokk reaktsioon, mis areneb ägeda verekaotusega üle 10% veremahust.

Kliinilises praktikas aastal puhtal kujul"Seda täheldatakse enesetapukatsete puhul

(veenide avamine) emakaväline rasedus, mille katkestab toru rebend, põrna spontaanne rebend, haavandi verejooks ja nii edasi.

Patogenees:

Äge verekaotus®Vähenenud veremaht®Vähenenud vere tagasivool südamesse®Vähenenud südame väljund®vereringe tsentraliseerimine (kriitiliste elundite verevarustus perifeersete kudede arvelt).®Suurenev hüpoksia ja atsidoos ®elutähtsate organite funktsioonide häire.

Erektsioonifaas (erutusfaas). Alati lühem kui pärssimise faas, iseloomustab šoki esmaseid ilminguid: motoorne ja psühhoemotsionaalne agitatsioon, rahutud silmad, hüperesteesia, kahvatu nahk, tahhüpnoe, tahhükardia, vererõhu tõus;

Torpid (pidurdusfaas). Erutuskliinik muutub kliiniline pilt inhibeerimine, mis näitab šoki muutuste süvenemist ja süvenemist. Ilmub niidilaadne pulss, vererõhk langeb kuni kollapsini alla normaalse taseme ja teadvus on häiritud. Ohver on passiivne või liikumatu, ümbritseva suhtes ükskõikne.

Šoki äge faas jaguneb 3 raskusastmeks:

I kraad. Kompenseeritud (pööratav šokk): verekaotus 15-25% bcc-st (kuni 1,5 liitrit verd).

Kahvatus, külm higi, kokkuvarisenud veenid kätes.Vererõhk veidi langeb (süstoolne vererõhk on vähemalt 90 mm Hg), mõõdukas tahhükardia (kuni 100 lööki/min).kerge stuupor, urineerimine ei ole häiritud.

II aste. Dekompenseeritud (pöörduv) šokk- verekaotus 25-30% bcc-st (1,5-2 liitrit verd);

Patsient on loid, ilmneb tsüanoos (vereringe tsentraliseerumise tunnused), yuoliguria, summutatud südamehääled. Vererõhk langeb järsult (süstoolne vererõhk on vähemalt 70 mm Hg), tahhükardia on kuni 120-140 minutis. stuupor, õhupuudus, tsüanoos, oliguuria.

III aste. Pöördumatu šokk: verekaotus: rohkem kui 30% kogu veremahust;

Teadvuse puudumine, naha marmorsus ja tsüanoos, anuuria, atsidoos. stuupor, tahhükardia üle 130-140 löögi / min, süstoolne vererõhk mitte üle 50-60 mm Hg. Art., uriini ei eritu.

Kiireloomuline abi:

1. Verejooksu ajutine peatamine.

2. Ühe kuni kolme perifeerse veeni punktsioon ja kateteriseerimine;

3. Infusioonravi:

Plasma asenduslahused (10% hüdroksüetüültärklis, dekstraannaatriumkloriid, 7,5% naatriumkloriid - 5-7 ml 1 kg kehamassi kohta) kiirusega 50 ml/kg/h/.

Jätkake lahuste jugaülekannet, kuni süstoolne vererõhk tõuseb üle kriitilise miinimumtaseme (80–90 mmHg).

Edaspidi peaks infusioonikiirus olema selline, et hoida vererõhu taset (80-90 mmHg).

Kui verejooks jätkub, ei saa vererõhku tõsta üle 90 mmHg.

Kui infusioonravi mõju on ebapiisav, tilgutatakse IV 0,2% norepinefriini lahust - 1-2 ml või 0,5% dopamiini lahust - 5 ml, lahjendatuna 400 ml plasmaasenduslahuses, prednisolooni kuni 30 mg/kg IV.

4. Hapnikravi (esimese 15-20 minuti jooksul - 100% hapnik läbi anesteesiamasina või inhalaatori maski, seejärel hapniku-õhu segu, mis sisaldab 40% hapnikku;

5. Valu leevendamine;

6.Aseptiline side;

7.Imobiliseerimine ;

8. Transport haiglasse. Patsiendid, kellel on verejooks ninast, neelust, ülemisest hingamisteed ja kopse transporditakse istudes, poolistudes või külili, et vältida vere aspiratsiooni. Kõiki teisi tuleb transportida lamavas asendis, pea allapoole.

IV. Verejooksuga patsientide hoolduse omadused:

Voodirežiimi järgimise jälgimine (aktiivsed liigutused võivad põhjustada korduvat verejooksu); vererõhu ja pulsisageduse mõõtmine tunnis, naha ja limaskestade värvuse jälgimine;

Kontrollitakse KSH, biokeemilisi näitajaid, Hb, Ht, Er.

1. Peatage verejooks;

2. Valu leevendamine.

3.. 1 kuni 3 perifeerse veeni punktsioon ja kateteriseerimine.

4. Infusioonravi.

5. Hapnikravi: 40% hapnikku.

6. Steriilne side haavale.

7.Imobiliseerimine.

8.Transport haiglasse pea alla tõstetud ja jalgadega - 20° nurk.

Verejooksu peatamise viisid:

1. spontaanne (verehüübe moodustumise tagajärjel veresoones)

2. ajutine

3.finaal.

IN vöö:

1. survesideme paigaldamine

2. ülendatud positsioon jäsemed

3. anuma sõrme surve

b) kogu ulatuses (venoosne - haava all, arteriaalne - haava kohal

4. sõrme vajutamine suured arterid luudeni.

5. maksimaalne paindumine või jäseme pikendamine liigeses

6. Esmarchi hemostaatilise žguti või keeratava žguti pealekandmine

7. pingul haavatamponaad (tuhara, kaenlaaluse piirkonna haavad)

8. Hemostaatiliste klambrite paigaldamine operatsiooni ajal;

9. Täispuhutav Blackmore toru söögitoru verejooksu jaoks;

10. Suurte anumate ajutine ümbersõit polüvinüülkloriidi või klaastorudega, et säilitada transpordi ajal jäseme verevarustus.

Nina, neelu, ülemiste hingamisteede ja kopsude verejooksuga patsiente transporditakse istudes, poolistudes või külili, et vältida vere aspiratsiooni. Kõiki teisi tuleb transportida lamavas asendis, pea allapoole.

KOOS lõplikud peatamise meetodid verejooks :

1. mehaaniline

2. füüsiline

3. keemiline

4. bioloogiline.

Mehaaniline:

· veresoone ligeerimine (liguuri asetamine veresoone) a) kui haavas olevat veresoone ei ole võimalik ligeerida, b) kui on oht veresoone mädaseks sulamiseks haavas;

veresoonte ligeerimine kogu ulatuses

laeva keerdumine

laeva purustamine

· veresoonte õmblus (külgmine, ümmargune) (kasutades tantaalklambritega õmblusseadmeid)

· anuma õmblemine ümbritsevate kudedega

· proteesimine ja veresoonte plastiline kirurgia (autovenoosne, sünteetiline protees)

elundi eemaldamine.

Füüsiline:

1. Madal t: a) jääkott – kapillaaride verejooksu jaoks;

b) maoverejooksu korral - maoloputus külma vee ja jäätükkidega;

c) krüokirurgia - kudede lokaalne külmutamine vedela lämmastikuga, eriti parenhüümsete organite operatsioonide ajal.

2. Kõrge t: a) kuumas soolalahuses leotatud tampoon parenhüümi verejooksu peatamiseks; b) elektrokoagulaator; c) laserskalpell d) ultraheli koagulatsioon

3. steriilne vaha (koljuluude operatsiooniks)

KEEMILINE meetod põhineb ravimite kasutamisel keemilised ained. Nii kohas kui ka keha sees.

Raske verekaotus- keha ohtlik seisund, mis nõuab kiiret arstiabi. Vere mikrotsirkulatsiooni tõsine langus. Erinevate elundite rakud hakkavad toitainete ja hapnikuga varustatuse vähenemise tõttu tundma nälga. Ja samal ajal ei eemaldata neid kehast kahjulikud ained. Märkamatult suureneb ka hemorraagiline šokk, mis võib areneda üle 500 ml verekaotusega. IN rasked juhtumid Võimalik multisüsteemne ja mitme organi puudulikkus. Kuna vereringe elutähtsates organites (kopsud, aju) peaaegu seiskub, võib juhtuda surm.

Šoki põhjused ja tagajärjed

Hemorraagilise šoki esinemine sünnitusabis võib järgneda tõsisele vigastusele või patoloogiale, millega kaasneb suur verekaotus. Hemorraagia võib olla avatud või suletud. võib ilmneda vähi korral, haavandilised patoloogiad Seedetrakt, sünnitusabis.

Hemorraagilise šoki kujunemise keskne punkt on vereringesüsteemi häired. Organismis ringleva vere maht hakkab järsult vähenema. Loomulikult hakkavad keha süsteemid sellele protsessile kiiresti reageerima.

Retseptorid edastavad häiresignaali mööda närvilõpmeid kõikidele organitele, mis reageerivad oma funktsioone tugevdades: vasospasm, kiire hingamine. Edasine areng viib vereringe tsentraliseerimiseni ja veelgi enam tugev kukkumine rõhk, baroretseptorite stimulatsioon.

Aja jooksul sisse vereringe jäävad ainult aju ja süda. Kõik teised elundid lõpetavad vereringes osalemise. Hapniku maht kopsusüsteemis väheneb kõige kiiremini. See viib surmani.

Arstid keskenduvad kõige olulisemad sümptomid verekaotus, mille põhjal saab diagnoosida selle algust.

Hemorraagilise šoki sümptomid:

• Võib esineda iiveldushooge ja samal ajal suukuivuse tunnet;
• Üldine nõrkus koos tugeva pearinglusega;
• ja tumenemine, teadvusekaotus.
• Nahk muutub kahvatuks lihaskudede veremahu vähenemise tõttu. Teadvuse kaotuse lähenedes võib nahk muutuda halliks. See ilmneb verevoolu kompenseeriva ümberjaotamise tõttu.
• Jäsemed higistavad ja muutuvad kleepuvaks.
• Neerudes märgitakse hapnikunälg, mis põhjustab tubulaarset nekroosi ja isheemiat.
• Hingamisteede funktsioon on häiritud, mis põhjustab välimust.
• Südame töö on häiritud.

Verekaotusest tingitud hemorraagilist šokki sünnitusabis on lihtne diagnoosida järgmiste märkide abil. Surmaga lõppeva tulemuse vältimiseks on vaja kiiresti tuvastada hemorraagilise šoki põhjus.

Tõstke esile peamised näitajad üldine seisund ohver:

• temperatuur ja nahatoon;
• (ainult siis, kui on muid hemorraagilise šoki tunnuseid);
• Šokindeks (arstide sõnul on see väga informatiivne tõsise seisundi näitaja). See arvutatakse pulsisageduse ja süstoolse rõhu suhtena;
• Tunni diurees. Selle järkjärgulise vähenemisega diagnoositakse šoki lähenemine;
• . Testimine võib paljastada probleeme verevooluga.

Hemorraagilise šoki etapid

On olemas üldtunnustatud klassifikatsioon, mille kohaselt ilmnevad haiguse tunnused etapiviisiliselt. Eristada saab mitmeid hemorraagilise šoki arenguetappe.

1. etapp

Kompenseeritud šokk tekib siis, kui järsk langus ringleva vere maht kuni viisteist protsenti. Sellise vabanemise ilming väljendub mõõdukas tahhükardias (kuni 90-110 lööki / min), urineerimise vähenemises, naha teravas kahvatuses ja mõõdukas languses. Pealegi jääb rõhk veenides muutumatuks. Teadvus on normaalne.

Juhtudel, kui vältimatut abi ei osutatud või osutati hilja, on kompenseeritud šoki kestus tavaliselt pikk. Kuid hiljem põhjustab see ohtlikke tagajärgi.

2. etapp

Kui ringleva vere maht väheneb kahekümne protsendini, räägitakse subkompenseeritud hemorraagilisest šokist. Selles etapis on rõhu langus, letargia, ilmingud ja teadvuse hägustumine.

3. etapp

Dekompenseeritud või kompenseerimata pöörduv šokk diagnoositakse kuni nelikümmend protsenti verekaotusega ja see väljendub suurenenud kardiovaskulaarses puudulikkuses ja keha kompensatsioonimehhanismide häiretes. Seda, mis edasi saab, iseloomustab järsk langus rõhk, pulsi nõrgenemine keermetaoliseks, jäsemete külmetus, õhupuudus, tahhükardia (120-140 lööki/min).

4. etapp

Pöördumatu šokk. Selle seisundi pöördumatus sõltub arstide kogemusest ja elustamismeetoditest. Patsiendi seisundit iseloomustatakse äärmiselt raskeks.

Ringleva vere maht väheneb üle neljakümne viie protsendi. Võimalik on täielik teadvusekaotus, kahvatu ja “marmorjas” nahk, madal (kuni 60 mmHg), pulss peaaegu ei ole palpeeritav, väljendunud tahhükardia (140-160 lööki/min).

Vereringe edasine halvenemine kehas toob kaasa korvamatu plasmakaotuse, äkilise tuimuse ja äkilise. Selles etapis on vaja kiiret haiglaravi (elustamine).

Hemorraagiline šokk lapsepõlves

Laste hemorraagilist šokki defineeritakse ohusignaalina. Lõppude lõpuks on hemorraagilise šoki põhjus lapsepõlves Võib tekkida mitte ainult verekaotus, vaid ka muud probleemid, mis häirivad rakkude toitumist.

Lapse hemorraagilist šokki iseloomustab väga tõsine seisund. Iseloomulik omadus- konkreetses elundis. Kudede hüpoksia ja atsidoos muutuvad metaboolsed protsessid rakkudes, mis viib funktsionaalsed häired erineval määral raskustunne elundites.

Vastsündinute šoki esinemise võimalikud tegurid on elundite ja süsteemide ebaküpsus.

Hemorraagiline šokk vastsündinutel võib areneda verekaotuse tõttu platsenta irdumise, nabaväädi veresoonte või siseorganite kahjustuse tõttu, tugev jne.

Manifestatsiooni sümptomid

Hemorraagilise šoki sümptomid lastel on peaaegu sarnased täiskasvanud patsientide sümptomitega. Naha kahvatu toon ja "marmoriseerimine", "jäised" käed ja jalad ning sageli üldine langus temperatuuri. Kiire pulss on nõrgalt kuuldav. Madal vererõhk.

Hemorraagilise šoki põhjuseks on tsirkuleeriva vere mahu vähenemine verejooksu, elektrolüütide kaotuse või (eriti põletushaavade korral), mitmesuguste dehüdratsioonivormide ja muude põhjuste tõttu.

Täiskasvanud patsientidel kompenseerib ringleva vere mahu vähenemist veerandi võrra organism ise tõhusalt piirkondliku vasokonstriktsiooni ja ümbersuunatud verevoolu kaudu. Lapsepõlves on see reservide tõttu võimatu lapse keha ebapiisav.

Verekaotus, mis ulatub lastel kümne protsendini ringleva vere mahust, võib olla pöördumatu. Kaotatud vere- või plasmamahu õigeaegne taastamine hoiab ära šoki tekkimise.

Peal esialgsed etapid hemorraagiline šokk tekib siis, kui veri voolab välja nahka ja lihaseid varustavatest veresoontest, et taastada verevool, mis toidab südant, aju, neere ja maksa. Sellest tulenevalt muutub nahk kahvatuks ja külmaks ning muutub higiseks. Emakakaela veresoonte täitumine verega väheneb.

Edasise verekaotusega algavad probleemid südamesüsteemis (tahhükardia, millega kaasneb nõrk pulss, vererõhu langus), diurees väheneb, patsiendi teadvus muutub vahelduvate erutus- ja letargiaperioodidega ning hingamine muutub sagedaseks.

Kui šokiravi ei alustata, halveneb lapse üldine seisund alati, vererõhk langeb ohtlikud näitajad, täheldatakse depressiooni, pulss muutub arütmiliseks ja haruldane tegelane, on südame- ja hingamisseiskumise oht reaalne.

Verejooksu korral peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Hädaabi võib päästa kannatanu elu.

Enne arstide saabumist peate:

• Peatage verejooks žguti või improviseeritud vahenditega. Seda saab teha lahtise verejooksu korral, kui allikas on nähtav.
• Hõlbustada õhu juurdepääsu. Laske värav kindlasti lahti. Veenduge, et kannatanu suus ei oleks võõrkehi, mis on õnnetuse ajal võimalik. Tehke kõik endast oleneva, et vältida keele tagasitõmbumist. Kõik see aitab päästa ohvri lämbumisest kuni spetsialistide saabumiseni.
• Vajadusel võite anda kannatanule valuvaigisteid, mis ei mõjuta hingamis- ja vereringesüsteemi tööd.

Spetsialistide tegevus haiglaravi ajal

Kui ohver on hemorraagilise šoki seisundis haiglas, hindavad arstid tema üldist seisundit esialgselt. Ohvri biomeetriat kontrollitakse ja verejooks peatatakse. Need toimingud aitavad inimese šokist välja tuua ja minimeerida surmaohtu. Intensiivne infusioonravi on kohustuslik. Teil on vaja 100% hapniku sissehingamist ja adrenaliini süstimist.

Verejooksu ja šoki korral on väga oluline kindlaks teha ja peatada verekaotuse allikas. Proovige kannatanut esmaabi andmisega aidata. See võib aidata ohvril oodata kvalifitseeritud arstiabi.

Hemorraagiline šokk (HS) on muutuste kompleks, mis tekib vastusena patoloogilisele verekaotusele ja mida iseloomustab väikese väljundi sündroomi, kudede hüpoperfusiooni, multisüsteemse ja hulgiorgani puudulikkuse areng. Sünnitusabi hemorraagiline šokk on üks emade suremuse põhjusi (2-3 koht emade suremuse põhjuste struktuuris).

Hemorraagiline šokk areneb, kui verekaotus on üle 1% kehakaalust (1000-1500 ml). Ekstragenitaalse patoloogia, gestoosi, sünnituse nõrkuse ja ebapiisava sünnitusaegse valu leevendamise taustal võivad šoki sümptomid ilmneda väiksema verekaotusega (800-1000 ml).

Etioloogia. Hemorraagilise šoki põhjuseks on verejooks, mis võib olla põhjustatud normaalselt paikneva ja esineva platsenta enneaegsest eraldumisest, emaka rebendist, osalisest tihedast kinnitumisest või platsenta akreetist, hüpotensioonist ja emaka atooniast, embooliast lootevesi. Raske emaka verejooks võimalik ka koos surnu olemasolu loode emakas.

Patogenees. Sünnitusabis sarnaneb HS patogenees esinemise tõttu traumaatilise šoki omaga valufaktor sünnituse ajal ebapiisava valu leevendamise ja mitmesuguste manipulatsioonidega ( sünnitusabi tangid, emaka käsitsi läbivaatus, sünnitusteede rebendite õmblemine), normaalse asukohaga platsenta enneaegse irdumise korral. Sünnitrauma ja verekaotus on kaks tegurit, mis määravad sünnitusabi šoki arengu.

HS patogenees põhineb makro- ja mikrohemodünaamika muutustel, mis on põhjustatud hüpovoleemiast, hüpoperfusioonist, aneemilisest ja vereringe hüpoksiast koos elutähtsate organite düstroofsete muutustega. Hemodünaamika ja kudede ainevahetuse häired sõltuvad verekaotuse suurusest ja verejooksu intensiivsusest.

Esialgu arenevad ägeda verekaotusega (700–1300 ml, 15–25% bcc-st) vastuseks bcc ja südame väljundi vähenemisele kompenseerivad reaktsioonid, mis seisnevad sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimises koos katehhoolamiinide vabanemisega, mis põhjustab tahhükardiat, mahtuvuslike veresoonte (venuulite) suurenenud toonust, suurenenud venoosset tagasivoolu. Jätkuva verekaotuse korral suureneb arterioolide resistentsus. Arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste vasokonstriktsioon aitab kaasa verevoolu tsentraliseerimisele. Selle tulemusena väheneb vereringe nahas, sooltes ja maksas ning tagatakse optimaalne verevool ajus ja südamelihases.

Samaaegselt veresoonte muutustega täheldatakse antidiureetilise hormooni ja aldosterooni suurenenud sekretsiooni tõttu veepeetust kehas ja interstitsiaalse vedeliku sissevoolu veresoonte voodisse. Tekkivad muutused suurendavad vere mahtu ja süstoolne vererõhk võib jääda üle kriitilise piiri. Kuid kompenseerivad reaktsioonid makrohemodünaamika stabiliseerimiseks toimuvad mikrotsirkulatsiooni seisundi arvelt, eriti elutähtsate elundite puhul. Vasokonstriktsioon aitab suurendada erütrotsüütide agregatsioonivõimet, vere viskoossust ja välimust patoloogilised vormid punased verelibled, hüperkoagulatsiooni tekkimine (fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus, vere hüübimiskiiruse tõus). Muutused intravaskulaarses mikrotsirkulatsioonis koos vasokonstriktsiooniga põhjustavad verevoolu kiiruse järkjärgulist vähenemist ja kudede perfusiooni halvenemist.

Neid häireid saab iseseisvalt kompenseerida, kui verejooks peatatakse õigeaegselt.

Jätkuva verejooksu korral (verekaotus 1300-1800 ml, 25-45% veremahust) süvenevad makro- ja mikrohemodünaamilised häired. Progresseeruv hüpovoleemia stimuleerib arteriovenoossete šuntide avanemist. Sel juhul ringleb veri arterioolidest arteriovenoossete anastomooside kaudu, mööda kapillaare, süvendab kudede hüpoksiat, mis soodustab veresoonte lokaalset laienemist, mis vähendab veelgi verevoolu kiirust ja viib järsk kukkumine venoosne tagasipöördumine südamesse. Madal kiirus verevool mikroveresoontes loob tingimused rakuliste agregaatide tekkeks ja nende settimiseks anumates. Erütrotsüütide ja trombotsüütide agregaatidel moodustub fibriin, mis fibrinolüüsi aktiveerumise tõttu esialgu lahustub. Lahustunud fibriini asemel ladestub uus fibriin, mis põhjustab selle sisalduse vähenemist veres (hüpofibrinogeneemia). Valkudega ümbritsetud punaste vereliblede agregaadid kleepuvad kokku, moodustades suuri rakulisi konglomeraate, mis jätavad vereringest välja märkimisväärse hulga punaseid vereliblesid. Erütrotsüütide agregaatides toimub samaaegselt erütrotsüütide hemolüüs. Arenev protsess punaste vereliblede sekvestreerimine ehk mudanähtus (liikumatute patoloogiliselt muutunud punaste vereliblede ja punaste vereliblede agregaatide ilmumine veresoontesse) viib vere eraldumiseni ja punaste verelibledeta plasmakapillaaride ilmumiseni.

Selles HS-i etapis kujuneb selge pilt dissemineeritud intravaskulaarsest koagulatsioonist (DIC). Hüübimisfaktorite tase vereringes väheneb. Vähenemine on tingitud nii hüübimisfaktorite kadumisest verejooksu ajal tingitud kaotuse koagulopaatiast kui ka prokoagulantide tarbimisest intravaskulaarse koagulatsiooni ja fibrinolüüsi aktiveerimise protsessis, mis on iseloomulik DIC sündroomile (tarbimiskoagulopaatia). Vere sekvestratsiooni ja pikaajalise arteriolospasmi tagajärjel järk-järgult väheneva veremahu korral muutub mikrotsirkulatsiooni häire üldistatuks. Madal südame väljund ei suuda kompenseerida olulist veremahu vähenemist. Selle tulemusena hakkab vererõhk langema. Hüpotensioon on peamine sümptom, mis viitab vereringe dekompensatsioonile.

Elutähtsate organite kudedes tekib vereringe dekompensatsiooni ajal anaeroobse glükolüüsi tõttu metaboolne atsidoos, mille tingimustes on elektrolüütide tasakaal häiritud, mis põhjustab rakusisese turse, lipiidide peroksüdatsiooni ja lüsosomaalsete ensüümide aktiveerumist koos membraani hävimise ja rakusurmaga. Üldine tsirkulatsioonisüsteem võtab vastu suur hulk happelised metaboliidid ja kõrge kontsentratsiooniga agressiivsed toksiliste omadustega polüpeptiidid. Saadud polüpeptiididel on peamiselt müokardile pärssiv toime, mis põhjustab lisaks südame väljundi vähenemist.

Esitatud vereringe- ja ainevahetushäired ei kao iseenesest ka pärast verejooksu peatumist. Elundi verevoolu normaliseerimiseks on vajalik õigeaegne ravi. Adekvaatse ravi puudumisel või jätkuva verejooksu korral (2000-2500 ml või rohkem, üle 50% mahust) progresseeruvad hemodünaamilised ja ainevahetushäired. Kohaliku hüpoksia mõjul kaotavad arterioolid ja prekapillaarsed sulgurlihased oma toonuse ja lakkavad reageerimast isegi endogeensete katehhoolamiinide kõrgele kontsentratsioonile. Veresoonte atoonia ja laienemine põhjustavad kapillaaride staasi, intravaskulaarset koagulatsiooni ja vedeliku liikumist vaskulaarsest ja ekstratsellulaarsest sektorist rakusektorisse, mis aitab kaasa pöördumatule. düstroofsed muutused kõigis organites. Kapillaaride staas, veresoonte atoonia, intratsellulaarne turse on iseloomulikud märgid hemorraagilise šoki protsessi pöördumatusest.

Erinevad elundid on HS-is erinevalt mõjutatud. Esiteks on vereringe häiritud kopsudes (šokikops), neerudes (šokkneer), maksas (tsentrilobulaarne nekroos), hüpofüüsis, millele järgneb võimalik areng Sheehani sündroom. Kui mikrotsirkulatsioon on häiritud, muutub platsenta verevool. Platsenta ulatuslik mikroveresoonkond ummistub rakuliste agregaatidega. Vaskulaarse blokaadi tulemusena väheneb platsenta perfusioonireserv, mis põhjustab loote platsenta verevoolu vähenemist ja loote hüpoksiat. Seejärel tekib müomeetriumi struktuurne kahjustus, mis põhineb esmalt müotsüütide tursel ja seejärel nende hävimisel. Enamik iseloomulik tunnusšokk emakas on kontraktiilse aktiivsuse puudumine vastuseks uterotooniliste ainete (oksütotsiin, prostaglandiinid) manustamisele. Šoki emaka sündroomi viimane etapp on Couveleri emakas. HS-iga säilivad südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi funktsioonid teistest kauem. Šokiseisundis patsientidel tekib teadvusekaotus, kui vererõhk on alla 60 mmHg. Art., s.o. juba lõppseisundis.

Kliiniline pilt. Kõrval kliiniline kulg Sõltuvalt verekaotuse mahust eristatakse 3 šoki etappi: I - kerge, II - mõõdukas, III - raske.

Sünnitusabi verejooksu eripära on selle äkilisus ja raskusaste. Samas ei ole HS-i arenguetapid alati selgelt määratletud. Enim väljendunud kliinilised ilmingudšokke täheldatakse normaalselt paikneva platsenta enneaegse irdumisega, emaka rebendiga sünnituse ajal, mille käigus võib väga kiiresti, juba esimese 10 minutiga tekkida preagonaalne seisund. Samal ajal võib emaka hüpotensiooni taustal pikaajalise verejooksu korral, kui seda korratakse väikeste portsjonitena, olla raske kindlaks määrata joont, kui keha liigub suhtelise kompensatsiooni etapist dekompensatsiooni faasi. Sünnitava ema suhteline heaolu ajab arsti segadusse ja ta võib ootamatult sattuda silmitsi kriitilise veremahu defitsiidiga. Sest objektiivne hinnang seisundi tõsidusest raske verejooksu korral tuleb arvesse võtta järgmist kliiniliste ja laboratoorsete andmete kompleksi:

Naha ja limaskestade värvus, hingamis- ja pulsisagedus, vererõhk (BP) ja tsentraalne venoosne rõhk (CVP), šokiindeks (vererõhu ja pulsi suhe) Algover (pole alati informatiivne gestoosi puhul);

Minutiline diurees, uriini suhteline tihedus;

Kliinilise vereanalüüsi näitajad: hematokrit, punaste vereliblede arv, hemoglobiinisisaldus, vere happe-aluse oleku ja gaasilise koostise näitaja, vee-elektrolüütide ja valkude metabolismi seisund;

Hemostaasi näitajad: vere hüübimisaeg Lee-White'i järgi, erütrotsüütide arv ja agregatsioon, fibrinogeeni kontsentratsioon, antitrombiin III, fibriini/fibrinogeeni laguproduktide sisaldus, parakoagulatsiooni testid.

HS arenedes on muutuste varajaseks avastamiseks ja tüsistuste ennetamiseks vajalik elutähtsate näitajate pidev jälgimine. olulisi funktsioone haige. Esitatud näitajate muutused sõltuvalt verekaotuse suurusest ja šoki raskusastmest on toodud tabelis. 24.1.

Tabel 24.1

Šoki kerges (I) staadiumis kompenseeritakse verekaotust südame-veresoonkonna aktiivsuse muutused, sünnitusabi verevalumite puhul on see staadium lühiajaline ja seda sageli ei diagnoosita.

Šoki keskmist (II) staadiumi iseloomustavad süvenevad vereringe- ja ainevahetushäired. Perifeersete veresoonte üldistatud spasmidest annab tunnistust täpi hiline kadumine küünevallile vajutamisel, külmad jäsemed. Esimene prioriteet on vererõhu alandamine kuni kriitiline tase(80 mm Hg). Sümptomid viitavad elutähtsate organite talitlushäiretele: tugev õhupuudus kui kopsušoki tunnus, südamehäälte tuhmumine koos EKG muutuste ilmnemisega (ST-segmendi vähenemine\\ 7. hamba lamenemine), häirega seotud oliguuria. neerude verevoolu ja hüdrostaatilise rõhu langus. Ilmuma nähtavad märgid veritsushäired: emakast lekkiv veri kaotab hüübimisvõime ja võib tekkida oksendamine kohvipaks, verised probleemid limaskestadelt, hemorraagiad käte nahal, kõhul, näol, süstekohtades, nahaalused verejooksud, ekhümoos; Opereeritud patsientidel on võimalik verejooks kirurgilisest haavast.

Raske GS ( III etapp) areneb suure verekaotusega (35-40%), on iseloomustatud raske kurss, teadvus on häiritud. Kui vereringe dekompensatsiooni periood kestab kauem kui 12 tundi, muutub šokk ravile vaatamata pöördumatuks. Verekaotus on suur (rohkem kui 50-60% veremahust).

Raviefekti puudumisel tekivad terminaalsed seisundid:

Preagonaalne seisund, kui pulss määratakse ainult unearterites, reiearterites või südame kontraktsioonide arvu järgi, vererõhku ei määrata, hingamine on pinnapealne, kiire, teadvus on segaduses;

Agonaalne seisund - teadvus on kadunud, pulss ja vererõhk ei ole määratud, tugev hingamispuudulikkus;

Kliiniline surm – südame- ja hingamisseiskus 5-7 minutit.

Ravi peaks olema kõikehõlmav ja seisnema verejooksu peatamises, verekaotuse kompenseerimises ja selle tagajärgede ravis ning hemostaasi korrigeerimises.

Verejooksu peatamine HS-i ajal peaks sisaldama tõhusate meetodite komplekti. Hüpotoonilise verejooksu ja võetud meetmete ebaefektiivsuse korral ( väline massaaž emakas, uterotooniliste ainete manustamine, emaka käsitsi uurimine õrna välis-sisemise massaažiga) verekaotusega 1000-1200 ml, tuleks emaka eemaldamise küsimus tõstatada õigeaegselt, ilma kordusuuringut kasutamata. Normaalselt paikneva ja esitleva platsenta progresseeruva enneaegse irdumise korral, tupe kaudu sünnituse tingimuste puudumisel, alustatakse kohe keisrilõiget. Kui esineb dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnuseid, vajab Kuveleri emakas hüsterektoomiat. Emaka rebenemise korral on näidustatud kiire transektsioon koos selle eemaldamisega või rebendi õmblemine.

Suure verekaotusega erakorralised operatsioonid tuleks läbi viia kombineeritud endotrahheaalse anesteesia tingimustes. Verejooksu korral, millega kaasneb koagulopaatia kliiniline pilt, on täielikuks kirurgiliseks hemostaasiks soovitatav teha samaaegselt sisemiste niudearterite ligeerimine ja hüsterektoomia. Pärast operatsiooni on vaja kinni pidada kopsude kunstliku ventilatsiooni taktikast terapeutilise anesteesia taustal ning happe-aluse seisundi ja veregaaside kontrolli all.

Samaaegselt verejooksu peatamisega peaks massilise verekaotuse ravi hõlmama verekaotuse kompenseerimist ja meetmete komplekti, mille eesmärk on säilitada süsteemne hemodünaamika, mikrotsirkulatsioon, piisav gaasivahetus, metaboolse atsidoosi kompenseerimine, valkude ja vee-elektrolüütide metabolism, piisava diureesi taastamine, neerušoki vältimine, aju hüpoksiavastase kaitse loomine, piisav valu leevendamine.

Verekaotuse tagajärgede kõrvaldamine toimub infusioonravi (IT) abil. IT läbiviimisel oluline neil on süstitavate lahuste kiirus, maht ja koostis.

Dekompenseeritud šoki infusioonide kiirus peaks olema kõrge (infusioonikiirus ei tohiks jääda verekaotuse kiirusest maha). Sõltuvalt verekaotuse suurusest ja haigusseisundi tõsidusest torkavad naised ühe või kaks perifeerset veeni või kateteriseerivad keskveeni. Lõplikes tingimustes paljastatakse sääreluu radiaalne või tagumine arter ja tehakse lahuste intraarteriaalne süstimine. Kriitiline vererõhk (80 mm Hg) tuleb saavutada võimalikult kiiresti. Sel eesmärgil kasutatakse algselt kolloidsete ja seejärel kristalloidsete lahuste (kuni 200 ml/min) joainfusiooni, mõnikord kahte või kolme veeni. Vedeliku joainfusioon tuleb läbi viia, kuni vererõhk tõuseb 100 mm Hg-ni ja CVP-ni 50–70 mm Hg. Ravi esimese 1-2 tunni jooksul peaks verekaotus olema kompenseeritud keskmiselt 70%. Samal ajal määratakse ravi alguses glükokortikoidhormoonid (kuni 1,5 g hüdrokortisooni). Kriitilise arengu korral arteriaalne hüpotensioon dopamiini (1,0–5 mcg/min) või dobutreksi, manustatakse dopackard’i, mis suurendab südame väljundit, tekib süsteemne vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine ning neerude verevool paraneb oluliselt.

Infusioonide maht intensiivravi esimestel etappidel sõltub verekaotuse suurusest, esialgsest patoloogiast (rasvumine, ekstragenitaalne patoloogia, aneemia, gestoos jne). Infusioonide maht määratakse järgmiste näitajate järgi: vererõhu tase, pulsisagedus, tsentraalse venoosse rõhu tase, verekontsentratsiooni parameetrid (Hb, Ht, punaste vereliblede arv), diurees, vere hüübimisaeg (Lee-White'i järgi) .

Infusioonide tegemisel ei tohi süstoolne vererõhk olla madalam kui 90-100 mmHg, CVP ei tohi olla alla 30 mmHg. ja mitte üle 100 mm veesammas, hemoglobiini tase mitte alla 75 g/l, hematokrit - 25%, punaste vereliblede arv - 2,5-1012/l, vere hüübimisaeg Lee-White'i järgi 6-10 minutit. Eriline tähendus IT kontrollimiseks kasutatakse diureesi, kuna seda saab määrata igas olukorras ja see peegeldab üsna täpselt elundi verevoolu ja hüpovoleemia astet. Diurees peab olema vähemalt 30 ml/h. Šoki algstaadiumis võib oliguuria olla veremahu puudulikkuse tõttu funktsionaalne. Hüpovoleemia korrigeerimine peaks selle oliguuria kõrvaldama. Pärast bcc taastamist on võimalik Lasixi väikestes annustes (10-20 ml) manustada. Raviefekti puudumisel on vaja välistada muud oliguuria põhjused, eriti kusejuha ligeerimine hüsterektoomia ajal verejooksu peatamiseks.

Hemodünaamiliste ja verekontsentratsiooni parameetrite jälgimise võimaluse puudumisel tuleks järgida järgmine reegel: infusioonide maht sõltub verekaotuse kogusest (verekaotus kuni 0,8% kehakaalust võib asendada 80-100%, verekaotusega üle 0,8% kehakaalust, infusioonide maht ületab mahu verekaotusest). See on suures osas vajalik ekstratsellulaarse sektori puudulikkuse kompenseerimiseks ja rakkude dehüdratsiooni vältimiseks. "Üleülekannete" maht on seda suurem pikem periood verejooks ja eriti arteriaalne hüpotensioon. Ligikaudne infusioonide maht sõltuvalt verekaotusest on järgmine: verekaotusega 0,6-0,8% kehakaalust - 80-100% verekaotusest; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; üle 2,0% - 220-250%.

Verekomponentide (plasma, punased verelibled) ja plasmaasendajate kaasamine on oluline piisava IT läbiviimiseks.

Plasma mängib HS-i ravis olulist rolli. Praegu kasutatakse värskelt külmutatud plasmat. Eriti soovitatav on seda kasutada vere hüübimisvõime halvenemise korral. Värskelt külmutatud plasmat manustatakse kiirusega vähemalt 15 ml/kg kehakaalu kohta päevas. Pärast plasma soojendamist temperatuurini 37 °C manustatakse seda intravenoosselt. Värskelt külmutatud plasma sisaldab kõiki hüübimis- ja fibrinolüüsifaktoreid loomulikus vahekorras. Plasmaülekanne nõuab raamatupidamist rühma kuuluvus. Muud veretooted võivad sisaldada albumiini ja trombotsüütide massi.

Trombotsüütide massi ülekandmine toimub trombotsütopeeniast põhjustatud verejooksu peatamiseks või trombotsüütide arvu hoidmiseks tasemel 50-70-109/l.

Verekomponentide ülekande näidustus on hemoglobiini taseme (kuni 80 g/l või vähem), punaste vereliblede (alla 2,5-109/l) ja hematokriti (alla 0,25) taseme langus. Sel eesmärgil kasutatakse punaste vereliblede massi, punaste vereliblede suspensiooni suspensiooni lahuses või pestud punaste vereliblede kontsentreeritud suspensiooni. Vereülekannete puhul tuleks eelistada punaseid vereliblesid, mille säilivusaeg ei tohiks ületada 3 päeva.

Pestud natiivsed või sulatatud punased verelibled kantakse üle juhtudel, kui retsipient on plasmafaktorite suhtes sensibiliseeritud. Nendel juhtudel on pestud punaste vereliblede transfusioon tüsistuste ennetamine: valgu-plasma sündroom, homoloogne veri või hemolüütiline sündroom, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust.

HS-i ravis on suur tähtsus vereasendajatel: polüglütsiin, reopolüglütsiin, želatinool, aga ka uue klassi ravimid - hüdroksüetüültärklise lahused (6 ja 10% HAES-steriilne, ONKONAS).

Polüglütsiin on hüpovoleemilise šoki ravis peamine plasmaasendaja, kuna see on hüperosmolaarne ja hüperonkootiline lahus, mis suurendab pidevalt veremahtu ja stabiliseerib makrotsirkulatsioonisüsteemi. See püsib veresoonkonnas pikka aega (1 g polüglütsiini seob 20-25 ml vett). Hüpokoagulatsiooni ohu tõttu ei tohi igapäevaste infusioonide maht ületada 1500 ml.

Reopolüglutsiin suurendab kiiresti kesknärvisüsteemi, tõstab vererõhku ja parandab mitte ainult makro-, vaid ka mikrotsirkulatsiooni. See on kõige tõhusam hemodilutant, mis on võimeline kiiresti taastama kapillaaride verevoolu, lagundama seisvaid punaseid vereliblesid ja trombotsüüte.Ravimi ühekordne annus on 500-800 ml/päevas. Neerukahjustuse korral tuleb seda kasutada ettevaatusega.1200 ml annus võib trombotsüütide arvu ja plasma VIII faktori kontsentratsiooni vähenemise tõttu põhjustada hüpokoagulatsiooni.

Želatinool suurendab kiiresti kogu veremahtu, kuid eritub ka kiiresti organismist: 2 tunni pärast jääb alles vaid 20% ülekantud mahust. Kasutatakse peamiselt reoloogilise ainena. Manustatava ravimi kogus võib ulatuda 2 liitrini.

Reogluman on hüperosmolaarne ja hüperonkootiline lahus, millel on väljendunud detoksifitseeriv ja diureetiline toime. Reogluman tõhusalt, kuid lühiajaliselt kõrvaldab hüpovoleemia, vähendab vere viskoossust ja leevendab vererakkude aglutinatsiooni. Reoglumani kasutamine võib põhjustada anafülaktoidseid reaktsioone. Lahus on vastunäidustatud, kui hemorraagiline diatees, vereringepuudulikkus, anuuria ja märkimisväärne dehüdratsioon.

Hüdroksüetüültärklise lahused, millel ei ole võimet kanda hapnikku, parandavad siiski vere gaasitranspordi funktsiooni tänu veremahu, südame väljundi ja erütrotsüütide tsirkulatsiooni kiiruse suurenemisele. Samal ajal paranevad tärkliselahused reoloogilised omadused verd ja taastada verevool mikroveresoontes. Selle eelised on anafülaktogeensete omaduste puudumine, minimaalne mõju vere hüübimisomadustele ja pikem vereringe vereringes.

Normaliseerimiseks vee-soola ainevahetus vere ja kudede happe-aluse oleku (ABS), kristalloidlahused (glükoosi, Ringeri, Hartmanni, laktosooli, halosooli jne lahused) tuleks lisada infusioonravi kompleksi. Samaaegse metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks kasutatakse CBS kontrolli all täiendavalt naatriumvesinikkarbonaati annuses 2 ml/kg kehamassi kohta.

Kolloidide ja kristalloidide suhe sõltub verekaotusest. Suhteliselt väikese verejooksu korral on suhe 1:1, massilise verejooksu korral - 2:1.

Hemostaasi korrigeerimiseks kasutatakse värskelt külmutatud plasma transfusiooni. Selle puudumisel on tervislikel põhjustel soovitav kasutada sooja doonoriverd. Otsese vereülekande näidustus on tõsine verekaotus, millega kaasneb püsiv arteriaalne hüpotensioon ja suurenenud verejooks (koagulopaatiline verejooks). Otsese vereülekande maht on 300-400 ml ühelt doonorilt 10-15 minuti jooksul. Samal ajal on vaja kasutada proteolüütiliste proteaaside inhibiitoreid, mis reguleerivad vere hüübimis-, fibrinolüüsi- ja kininogeneesi süsteemide vahelisi seoseid ning suurendavad organismi kohanemisvõimet kriitilise hapnikupuuduse ületamisel. Soovitatav on kasutada Contricali annuses 40 000-50 000 ühikut. Plasmiini neutraliseerimiseks hemokoagulatsioonihäirete korral on soovitatav kasutada transaamhappe preparaate. Transamiin annuses 500-750 mg inhibeerib plasmiini ja plasminogeeni retseptoreid, takistades nende fikseerimist fibriiniga, mis takistab fibrinogeeni lagunemist.

Mehaaniline ventilatsioon on näidustatud suureneva hüperkapnia (suurenenud PCO kuni 60 mm Hg), sümptomite esinemise korral hingamispuudulikkus\ta-hüpnoe, õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia).

HS-i ravi läbiviimisel võib viga olla mitte ainult ebapiisav, vaid ka liigne manustamine lahendused, mis aitavad kaasa raskete seisundite tekkele: kopsuturse, "dekstraanneer", hüpo- ja hüperosmolaarne sündroom, mikrotsirkulatsiooni veresoonte kontrollimatu laienemine.

Verejooksu peatumine ja vererõhutaseme stabiliseerumine sünnitusjärgsetel naistel ei taga täielikult soodsat tulemust, eriti raske sünnitusabi verejooksu korral. Märgitakse, et elutähtsate organite pöördumatud muutused tekivad mitte ainult ägedate vereringehäirete perioodil, vaid ka hiljem elustamisjärgse perioodi ebaõige juhtimisega.

Elustamisjärgsel perioodil tuleks eristada 4 etappi: I - ebastabiilsete funktsioonide periood, mida täheldati esimese 6-10 ravitunni jooksul; II - keha põhifunktsioonide suhtelise stabiliseerumise periood (10-12 tundi pärast ravi); III - seisundi korduva halvenemise periood - algab esimese ravipäeva lõpust - teise ravipäeva algusest; IV - III etapis alanud tüsistuste paranemise või progresseerumise periood.

Elustamisjärgse perioodi I etapis on peamine ülesanne säilitada süsteemne hemodünaamika ja piisav gaasivahetus. Süsteemse hemodünaamika säilitamiseks, et vältida kriitilist arteriaalset hüpotensiooni, on vaja manustada hüdroksüetüültärklise lahuseid (6 ja 10% HAES - steriilne, ONKONAS). Kerakujulise veremahu täiendav korrigeerimine viiakse läbi punaste vereliblede sisseviimisega (mitte rohkem kui 3 päeva ladustamist). Piisavaks võib lugeda hemoglobiinisisaldust vähemalt 80 g/l ja hematokriti vähemalt 25%.

Arvestades hüpoglükeemia tekkimise võimalust elustamisjärgsel perioodil, on soovitatav lisada kontsentreeritud süsivesikute lahused (10 ja 20%).

I etapis on vaja jätkata ka hemostaasi korrigeerimist kasutades asendusravi(värskelt külmutatud plasma) proteolüüsi inhibiitorite manustamise taustal.

Määratud infusioon-transfusiooniprogramm viiakse ellu glükokortikoidravi (hüdrokortisoon vähemalt 10 mg/kg/h) ja proteolüüsi inhibiitorite manustamise taustal annuses vähemalt 10 000 U/h.

Elustamisjärgse perioodi II etapis (funktsioonide stabiliseerumise periood) on vaja jätkata mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist (desag-regants, hepariin), hüpovoleemia ja aneemia korrigeerimist (valgupreparaadid, punased verelibled), vee-elektrolüütide ainevahetuse häired, mis tagavad organismi energiavajaduse ( parenteraalne toitumine, glükoos, rasvaemulsioonid, aminohapped), hapnikuga varustamine CBS kontrolli all, immuunsuse korrigeerimine, desensibiliseeriv ravi.

Ennetamise eesmärgil mädased-septilised tüsistused antibiootikumravi viiakse läbi elustamisjärgsel perioodil lai valik tegevused.

IT taustal satuvad mikrotsirkulatsiooni taastumisel vereringesse alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid ja mitmesugused toksiinid, mille tsirkulatsioon põhjustab elutähtsate organite funktsioonide puudulikkust. Selle vältimiseks elustamisjärgse perioodi II etapis on diskreetne plasmaferees näidustatud hiljemalt 12 tundi pärast kirurgilist hemostaasi. Sel juhul eraldatakse vähemalt 70% bcc-st piisava asendamisega doonori värskelt külmutatud plasmaga. Plasmaferees võimaldab teil peatada hemokoagulatsiooni potentsiaali rikkumise ja kõrvaldada endotokseemia.

Kui areneb III staadium (patsiendi seisundi korduva halvenemise staadium), mida iseloomustab hulgiorgani puudulikkuse teke, on ravi ebaefektiivne ilma kehaväliseid võõrutusmeetodeid kasutamata. On vaja kasutada õrnaid detoksikatsioonimeetodeid, mis hõlmavad plasmafereesi, hemofiltratsiooni, hemodiafiltratsiooni ja hemodialüüsi. Kui kopsušokk on tekkinud, tuleks valikmeetodiks pidada spontaanset arteriovenoosset või forsseeritud venovenoosset hemofiltratsiooni.

Arengu käigus neeru- ja maksapuudulikkus viiakse läbi diskreetse plasmafereesi ja hemofiltratsiooni kombinatsioon; ägedaks neerupuudulikkus millega kaasneb hüperkaleemia (kaaliumisisaldus üle 6 mmol/l) - hemodialüüs.

Infusioonravi elustamisjärgsel perioodil tuleb läbi viia vähemalt 6-7 päeva, sõltuvalt sünnitusjärgse naise seisundist.

Elustamisjärgse perioodi III ja IV etapi ravi viiakse läbi spetsialiseeritud osakondades.

HS-i ravis võib täheldada järgmisi vigu: ebapiisav verekaotuse hindamine ajal varajased staadiumid, HS hiline diagnoos; kohaliku hemostaasi tagamise meetmete hilinenud rakendamine; verekaotuse hiline asendamine, ebapiisav kogus ja süstitavad ained; irratsionaalne suhe manustatud kontsentreeritud vere ja plasmaasendajate mahu vahel; enneaegne rakendamine steroidhormoonid ja toonikud.

Naistel, kes on läbinud massiline verekaotus 3-10 aasta pärast võib tekkida puue. Samal ajal nad arenevad kroonilised haigused siseorganid, endokriinsed häired.