Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos. Verehüübe silmas sümptomid ja ravi Silmas tekkis tromb

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos on äge haigus, mis põhjustab vereringehäireid. Kõige sagedamini mõjutab see üle 60-aastaseid inimesi, mehed kannatavad 2 korda sagedamini kui naised. Kõige ilmsem märk on terav ja valutu nägemise halvenemine, mis võib lõpuks üldse kaduda. Seetõttu tuleb silma võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi ravi läbi viia niipea kui võimalik.

Kõige levinumad haiguse põhjused on:

• aterosklerootilised veresoonte kahjustused;
• hüpertooniline haigus;
• diabeet.

Nende haiguste tagajärg on veresoonte paksenemine, nii et lähedal asuv arter võib võrkkesta veenid kokku suruda. Vereringe aeglustub, silma tekib tromb. Venoosne ummistus mõjutab ebasoodsalt silmamuna sisepinna seisundit - veresoonte seinad lakkavad olema läbimatud, tekivad ulatuslikud hemorraagid ja tursed ning tekivad naastud (verehüübed). Ligikaudu 80% juhtudest mõjutab CVS-i ülemist ajalist haru, mis mängib olulist rolli kollatähni piirkonna verevarustuses.

80% võrkkesta keskharu tromboosi juhtudest on kahjustatud CVR-i ülemine ajaline haru.

Samuti tekib võrkkesta tsentraalse veeni ummistus primaarse glaukoomi, silmavigastuste, trombemboolia ja vere viskoossuse häirete korral. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes juhivad istuvat eluviisi, on rasvunud ja joovad alkoholi. Enamasti ei saa nad oma diagnoosist teada algstaadiumis ja alles pärast seda küsivad nad endalt, miks neil tekkis silma tromboos ja mis haigus see on.

Samuti on ohus endokriinsüsteemi talitlushäiretega patsiendid, eriti kui neid ravitakse enneaegselt või ebaefektiivselt, näiteks rahvapäraste abinõude abil.

Oma osa mängib ka vanus – tavaliselt möödub haigus vanematest inimestest. Aja jooksul toimub nägemise loomulik halvenemine - presbüoopia, kuid sel juhul toimub regressioon ootamatult. Noored haigestuvad sellesse haigusse harvemini, enamasti põevad nad seda varasemate infektsioonide tõttu (gripp, sepsis, põskkoopapõletik).

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos esineb sagedamini vanematel inimestel.

Võrkkesta veenide tromboosi sümptomid ja etapid

Sõltuvalt haiguse staadiumist on sümptomid veidi erinevad:

• 1. etapp - eeltromboos. Patsient tavaliselt kaebusi ei esita, haigus avastatakse juhuslikult ennetava läbivaatuse käigus, kulgeb sümptomiteta. Nägemise perioodilist halvenemist ja hägustumist täheldatakse harva, samas kui teravus jääb muutumatuks. Selles staadiumis on silmapõhja veenid laienenud, käänulised, nähtavad on täpsed hemorraagiad, võimalik on kollatähni turse;
• 2. etapp - tromboos. Staadiumile on iseloomulik nägemise järsk halvenemine, teravuse kadu ja võib tekkida loor. Nägemisnärvi pea piire on raske määrata, silmusetaolised kõverad veenid on laienenud ja pinges, suur hulk verevalumeid lõhkevatest veresoontest;
• 3. etapp - posttrombootiline võrkkesta muutus. Tekib umbes 3 kuud pärast teist etappi. Nägemine taastub aeglaselt, silmapõhjas on näha vanu hemorraagiaid, võrkkestale on märgatud lipoproteiinide ladestumist ja moodustuvad uued veresooned.

Patoloogia sümptomatoloogia sõltub otseselt haiguse staadiumist.

CVD tromboosi diagnoosimine

Tavaliselt suudab silmaarst kergesti tuvastada võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi (mõnikord nimetatakse seda ka oklusiooniks – ocac). Esmane erakorraline abi hõlmab patsiendi ajaloo kogumist - silmavigastuste, hüpertensiooni, tromboflebiidi, glaukoomi, veenilaiendite, vaskulaarse dementsuse olemasolu.

Järgmised uuringud aitavad arstil diagnoosi panna:

• Visomeetria on tuntud diagnostika neile, kes on kunagi silmaarsti juures käinud. Patsient istub toolile, sulgeb vasaku silma ja hüüab seinal rippuval laual olevaid tähti. Pärast seda toimub sarnane protseduur parema silmaga. Kõik see aitab määrata nägemisteravust;
• arvuti perimeetria - määrab patsiendi vaatevälja ja kohad, kus täheldatakse rikkumisi (skotoomid). Patsient peab suunama oma pilgu teatud punktile. Lisaks hakkavad objektid kogu perimeetri ümber ilmuma erineva kiirusega ja patsient peab neid märkamisel vajutama spetsiaalset nuppu;
• biomikroskoopia - sihtlambi abil uuritakse mõlemat silma suurendusega. See võimaldab teil määrata isegi väikseimaid muutusi ja tuvastada patogeense protsessi staadiumi;
• silmapõhja oftalmoskoopia - paljastab uute veresoonte ja hemorraagiate olemasolu, tursed, laienenud ja tumedad veenid, võrkkesta kahvatus;
• fluorestseiini angiograafia - tehakse tromboosi arenguastme diagnoosimiseks. Selleks süstitakse intravenoosselt värvainet fluorestseiini, mille järel arst jälgib selle läbimist silmapõhja veresoontest. Silma võrkkest omandab teatud värvi ja spetsiaalne kaamera pildistab silmapõhja erinevates etappides.

Lisaks määrab arst patoloogia diagnoosimisel uriini ja väljaheidete, vere suhkru, kolesterooli, lipiidide, valgufraktsioonide üldanalüüsi, samuti elektrokardiogrammi ja rõhu mõõtmise.

Visomeetria on peamine diagnostiline meetod võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi olemasolu kindlakstegemiseks.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi ravi

Sellise diagnoosiga nagu võrkkesta tromboos, tuleb ebameeldivate tagajärgede vältimiseks alustada ravi niipea kui võimalik. Ravirežiim järgib järgmisi eesmärke:

1. Tekkinud hemorraagiate resorptsioon.
2. Verevarustuse parandamine ja võrkkesta turse vähendamine.
3. Silmasisese rõhu langus.
4. Võrkkesta toitumise parandamine.

Plasminogeen on ette nähtud verehüüvete hävitamiseks.

Meditsiiniline ravi hõlmab:

• antihüpertensiivsed ravimid vererõhu normaliseerimiseks. 1 tablett "nifedipiini" või "fenigidiini" keele alla, sageli kasutatakse "Lasixi" intramuskulaarset süstimist, mis vähendab ka võrkkesta turset. Võrkkesta surve vähendamiseks määratakse Timolooli tilgad väljastpoolt;
• fibrinolüütiline "Plasminogeen" soodustab verehüüvete hävitamist, kahe nädala jooksul tehakse süst silma alla;
• antikoagulandid "Kleksan" ja "Novoparin" takistavad uute trombide moodustumist ja peatavad juba tekkinud trombide kasvu;
• tromboosivastased ained "Plavix" ja "Trental" tromboosi ennetamiseks;
• "Lucentis" ja "Ozurdex" maakula turse vähendamiseks, hemorraagia ohu vähendamiseks, nägemisteravuse taastamiseks;
• spasmolüütikum "No-shpa" valu leevendamiseks;
• hormonaalsed preparaadid tablettide, kapslite ja süstide kujul põletiku vähendamiseks;
• C- ja B-rühma vitamiinid immuunsüsteemi tugevdamiseks.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel võidakse patsiendile pakkuda hemorraagiate eemaldamise operatsiooni, mida nimetatakse laserfotokoagulatsiooniks. Tavaliselt kestab see 15-20 minutit kohaliku tilkanesteesia all, ei tekita patsiendile ebamugavust ja on hästi talutav.

Trental on ette nähtud tromboosi ennetamiseks.

Haiguse tüsistused ja prognoos

Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos allub õigeaegse diagnoosi korral ravile hästi. Nägemine hakkab taastuma 2-3 kuud pärast ravi, tursed taanduvad järk-järgult, hemorraagia taandub. Arsti soovituse mittejärgimisel on võimalikud tüsistused:

• sekundaarne glaukoom;
• võrkkesta düstroofia;
• optiline neuropaatia;
• hemophthalmos (vere sisenemine klaaskehasse).

Kui CVV tromboosi ei ravita piisavalt, ei pruugi nägemine taastuda ja patsient ei pruugi enam näha. Sel juhul kaotab ta töövõime ja ta peab taotlema invaliidsust (hetkel on see 0,85% kõigist nägemiskaotusest tingitud oftalmoloogilistest patoloogiatest).

Ebameeldivate tagajärgede vähendamiseks kehale on soovitatav läbida silmaarsti ennetavad uuringud. Kui silma CVV tromboosi diagnoos on juba tehtud, peate järgima kõiki spetsialisti soovitusi ja sel juhul toimub taastumine esimesel võimalusel.

29. november 2017 Anastasia Tabalina

• Verehüübe sümptomid silmas
• Silma verehüüvete diagnoosimise ja ravi meetodid

Silma tromboos on ohtlik patoloogia, mille puhul verehüüvete moodustumise tõttu on verevool teatud kudesid toitvates veresoontes täielikult või osaliselt blokeeritud. Väärib märkimist, et verehüübed võivad moodustuda absoluutselt kõigis elundites ja kudedes, samas kui nende välimus võib põhjustada kudede ulatuslikku surma.

Silma verehüüvete tekke peamist riskirühma esindavad üle 40-aastased inimesed ja statistika näitab, et meestel on see patoloogia palju levinum kui naistel. Vanusega suureneb oluliselt risk silmamuna veresoontes trombide tekkeks.

Silmamuna trombi etioloogia ja patogenees

Enamasti seostatakse verehüübe tekkimist veresoones inimese haigustega, mis soodustavad vere paksenemist ja veresoonte normaalse talitluse häirimist. Silma verehüüvete tekke põhjused on sageli juurdunud järgmistes haigustes;

• diabeet;
• ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• südame ja veresoonte haigused;
• suuõõne ja paranasaalsete siinuste fokaalsed infektsioonid;
• ägedad hingamisteede infektsioonid.

Eriti sageli esineb CVA tromboos veresuhkru ja vererõhu järsku hüppega. Erilist rolli võrkkesta veenide tromboosi tekkes mängib silmasisese rõhu tõus ja lisaks ka erineva etioloogiaga nägemisnärvi pea turse.

Harvadel juhtudel tekib tromb väljastpoolt veresoonele avaldatava surve tõttu, näiteks silmasisese kasvaja tekkega.

Arvestades verehüüvete ilmnemise etioloogiat, tuleb samuti märkida, et sellise patoloogilise seisundi ilmnemiseks on üsna palju eelsoodumusi, näiteks:

• ülekaalulisus;
• istuv eluviis;
• alatoitumus;
• avitaminoos.

Ainuüksi eelsoodumuslikud tegurid ei suuda trombi tekkimist esile kutsuda, kuid siiski võivad nad teatud tingimustel sellele protsessile kaasa aidata. Näiteks istuv eluviis põhjustab vere stagnatsiooni kõigis veresoontes ja aitab kaasa ateroskleroosi ja muude kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate arengule.

Silma trombi arengu patogeneesil on väljendunud staadium.

1. etapis täheldatakse niinimetatud pretromboosi, mida iseloomustab venoosse vere staasi areng. Sel juhul omandavad veenid tumeda varjundi, laienevad ja lisaks ilmnevad ilmsed arteriovenoossed ristumised ja käänulisus. Angiovenoosse uuringu läbiviimisel ilmneb verevoolu selge aeglustumine. Selles staadiumis on veeni laienemine ja tumenemine, väikesed täpsed hemorraagid.

2. staadiumis tekib võrkkesta tsentraalses veenis selge vereringehäire. Veresoonte seinad on väga pinges, seetõttu pole haruldased ulatuslikud hemorraagiad võrkkestas, klaaskehas ja teistes silmamuna kudedes. Veeni läbilaskvus suureneb, mistõttu tekib veeni asukohas kudede transudatiivne turse. 3. staadiumis tekib täielik või mittetäielik tromboos, millega võivad kaasneda atroofilised ja degeneratiivsed muutused võrkkestas.

Ligikaudu 1-2 kuud pärast tromboosi täheldatakse sageli posttrombootilise retinopaatia arengut. Selle seisundiga kaasneb nägemise väga aeglane taastumine.

Silmapõhja uurimisel on endiselt nähtavad jääknähud pärast toimunud hemorraagiaid, äsja moodustunud veresooni ja tahkeid eksudaate. Äsja moodustunud anumatel on märkimisväärne läbilaskvus, seetõttu täheldatakse sageli makulaarset turset.

Lisaks võib sel perioodil täheldada äsja moodustunud veresoonte ilmumist nägemisnärvi ketta piirkonda, kuigi anatoomiliselt ei tohiks neid seal olla.

Verehüübe tekke algfaasis ei märka enamik inimesi nägemise halvenemise ilmseid märke. Harvadel juhtudel võib esineda perioodilist nägemise hägustumist ja lisaks teravuse kerget langust. Kõige sagedamini saab patsient verehüübe ilmnemisest teada varahommikul, kui ta avastab silmad avades ilmsed nägemisprobleemid.

Asi on selles, et une ajal edenevad kõik seiskunud protsessid, mistõttu verehüübe tuvastamine toimub reeglina hommikul. Silma trombi kõige iseloomulikumad sümptomid on nägemisteravuse tugev langus kuni selle kadumiseni, nägemisvälja osa kaotus, loori olemasolu silmade ees.

Verevoolu blokeerimine silma veresoontes on väga ohtlik nähtus. Kiire sihipärase ravi puudumisel täheldatakse kudede nekroosi, mis viib nägemisvõime täieliku ja pöördumatu kaotuseni. Nägemisnärvi atroofia, võrkkesta neovaskularisatsiooni, korduvate hemorraagiate, sekundaarse glaukoomi tõttu täheldatakse nägemise kaotust.

Kui leiate silmas vähimatki trombi tunnust, on väga oluline kohe silmaarsti poole pöörduda. Asi on selles, et isegi silma veeni täieliku tromboosiga, kui ühe tunni jooksul on võimalik verevoolu taastada, on võimalik vältida nägemisteravuse vähenemist ja mõnel juhul täielikku pimedust. Lisaks patsiendi küsitlemisele ja anamneesi kogumisele, et tuvastada silma vereringehäirete tunnused, võib läbi viia järgmised uuringud:

• Visomeetria;
• perimeetria;
• biomikroskoopia;
• oftalmoskoopia;
• angiograafia;
• võrkkesta tomograafia;
• vererõhu mõõtmine;
• üldised vere- ja uriinianalüüsid.

Lisaks silmaarstiga konsulteerimisele peate võib-olla külastama kardioloogi, neuroloogi, endokrinoloogi ja teisi kõrgelt spetsialiseerunud arste.

Rasketel juhtudel on trombi eemaldamiseks ette nähtud operatsioon.

Juhtudel, kui tromboos on mittetäielik, annab ravimiravi hea efekti. Verehüüvete eemaldamiseks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad:

• trombotsüütide vastased ained;
• angioprotektorid;
• antihüpertensiivsed ravimid;
• hormonaalsed ained;
• spasmolüütikumid;
• fibrolüütikumid;
• vitamiinide kompleksid.

http://www.youtube/watch?v=F0loauBG3LE

Isegi kui ravi viidi läbi õigeaegselt, ei möödu verehüübed jäljetult, seetõttu tehakse mõne kuu pärast võrkkesta laserkoagulatsioon.

Allikas: http://ZdorovyeGlaza.ru/lechenie/tromboz-glaza.html

Artiklis käsitletakse silmahaiguse peamisi tunnuseid, selle arengu põhjuseid, tromboosi iseloomulikke sümptomaatilisi ilminguid, aga ka kaasaegseid ravimeetodeid nägemise taastamiseks ning võimalike tagajärgede ja tüsistuste ennetamiseks.

Kaasaegses meditsiinis käsitletakse vaskulaarset silmatromboosi kui nägemisorgani haigust, mis on seotud keskveeni või selle teatud harude vereringe halvenemisega.

Üsna sageli osutuvad võrkkesta arterite ja veenide oklusiooni juhtumid tõsiseks probleemiks võimalike tagajärgede kiire arengu ja iseloomu tõttu. Tuleb rõhutada, et selle probleemi arenenud vorm võib esile kutsuda täieliku pimeduse. Enamikul juhtudel on haigus "vanusega seotud", kuna see areneb koos teiste vanusega kaasnevate haigustega.

Patoloogia võib olla ohtlik

Vaatamata sellele on viimastel aastatel silmaarterite tromboosi teke omane ka noortele. Sellisel juhul võib haigus olla seotud erinevate nakkuslike stiimulitega. Lisaks kirjeldatakse ravijuhendis ka mitmeid teisi ülalnimetatud oftalmoloogilise patoloogia levinud põhjuseid.

Arengu põhjused

Seda patoloogiat võib seostada erinevate inimkeha kaasnevate terviseprobleemidega.

Meditsiinis on kõik nägemisorgani vaskulaarse tromboosi võimalikud põhjused jagatud, sõltuvalt patsiendi vanusekategooriast.

Haiguse arengut eakatel iseloomustab arterite seinte paksenemine ja kõvenemine. Võrkkesta veeniga külgneva arteri kokkusurumise tõttu aeglustub verevool oluliselt, provotseerides verehüübe moodustumist, nagu fotol.

Mitte vähem levinud haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• liigne kehakaal;
• alkohoolsete jookide liigne tarbimine;
• istuva eluviisi säilitamine.

Silmaarterite tromboos esineb identse sagedusega nii naistel kui meestel.

Milliste sümptomitega kaasneb patoloogia?

Haiguse iseloomulik tunnus on valutus. Patsiendi nägemine väheneb järk-järgult ilma nähtava põhjuseta. Üsna sageli diagnoosib arst sel juhul vaatevälja defekte (pimedaid kohti).

Enamikul juhtudel diagnoosib arst probleemi järgmise ennetava läbivaatuse käigus, kuna patsiendil on väga raske iseseisvalt kahtlustada sellist tõsist patoloogiat. Just sel põhjusel soovitavad arstid regulaarselt oftalmoloogilistel läbivaatustel käia, olla tähelepanelik nägemise suhtes ja vähimagi kahtluse korral pöörduda abi saamiseks spetsialisti poole (näiteks hakkavad esemed moonduma või tekib udu).

Tasub rõhutada, et sümptomid võivad koguneda mitme päeva ja isegi kuu jooksul, mistõttu on inimesel üsna raske nägemise järsku halvenemist tunda.

Haiguse peamised tunnused

Võrkkesta veresoonte tromboos on seotud ühe veresoone või haru oklusiooni või ummistusega verehüübe tõttu. Sellisel juhul on verevool suunatud vastupidises suunas, nii et see siseneb kapillaaridesse.

Vere vastupidise voolu tõttu suureneb rõhk, mille tulemusena suureneb võrkkesta hemorraagia, turse progresseerumise ja hüpoksia tekkimise oht (kui normaalseks funktsioneerimiseks ei ole piisavalt hapnikku)

Esimeste sümptomite ignoreerimine või soovimatus kohe ravi alustada võib viia glaukoomi tekkeni.

Tromboosi tagajärjed on samuti erinevad: selle artikli video näitab, et kahjustatud piirkond mõjutab kõige rohkem patsiendi nägemiskahjustusi. Niisiis võimaldab võrkkesta veeni haru blokeerimine arstil jääda prognoosimisel optimistlikumaks: võrkkesta hemorraagia järkjärgulise resorptsiooni abil võib nägemine järk-järgult paraneda.

Hemorraagia kapillaaridesse

Samal ajal trombi teket v. centralis retina osutub palju tõsisemaks. See on tingitud võrkkesta osa haaratusest, mida meditsiinis nimetatakse makulaks.

Sel juhul on prognoos ebasoodsam, kuna nägemise taastamise võime väheneb oluliselt minimaalse võimaluseni. Sellistel kliinilistel juhtudel mängib olulist rolli nii haiguse aste kui ka tähelepanuta jätmine, millest sõltub määratud ravi.

Kuidas probleemiga toime tulla?

Silma veresoontes moodustuva trombi üks peamisi tunnuseid on selle lahustumise võimalus esimese viie minuti jooksul pärast moodustumist. Sellepärast ei seisne haiguse ravi ravimite kasutamises vere kasvajate resorptsiooniks või ensümaatiliseks raviks.

See funktsioon on seotud selle ebaefektiivsusega, mis on tingitud verehüüvete moodustumise vahelejäänud ajast (vt ka Veresooned lõhkevad silmis: miks see juhtub?).

On vaja pöörata tähelepanu asjaolule, et silma veresoonte tromboosi vastu võitlemise kaasaegsed meetodid ei keskendu mitte haiguse enda, vaid selle võimalike tüsistuste ravile. Sel eesmärgil viivad arstid läbi esialgse diagnoosi, et määrata kindlaks aste, mis omakorda on seotud trombi otsese lokaliseerimise ja tähelepanuta jätmisega.

Diagnostiline uuring

Klaaskeha hemorraagiat peetakse üsna tavaliseks komplikatsiooniks. Enamikul juhtudel on sellise ravi hind oluliselt kõrgem, kuna patsient vajab hüübinud vere eemaldamiseks operatsiooni. Seda kirurgilist sekkumist nimetatakse kaasaegses meditsiinis vitrektoomiaks.

Mitte vähem efektiivne on võrkkesta laserkoagulatsioon, mida kasutatakse laialdaselt võrkkesta ja ka vikerkesta äsja moodustunud veresoonte moodustumise vältimiseks.

Operatsiooni tulemuseks on ainevahetuse paranemine võrkkestas. Seega on võimalik ära hoida sellise tõsise tüsistuse nagu glaukoom teket.

Glaukoom on üks tüsistusi

Lisaks kirurgilisele sekkumisele hõlmab kompleksravi, mis võimaldab taastada veresoonte läbilaskvust, normaliseerida homöostaasi ja trombide lüüsi, kolme tüüpi ravimite võtmises, sealhulgas:

• trombotsüütide vastased ained;
• antikoagulandid;
• trombolüütilised ained.

Tänu pikaajalisele ravile saab hemorraagia ja võrkkesta turse tagajärgi ravida. Keskmiselt kestab ravi umbes mitu kuud, mille järel patsiendi nägemine taastub (vt ka Silma veresoonte põletik: põhjused ja ravi).

Laseri kasutamine on seletatav võrkkesta isheemiliste piirkondade olemasoluga, samuti sellega, et äsja moodustunud veresooned arenevad pidevalt, provotseerides regulaarseid hemorraagiaid. Lucentise süstide abil peatub selliste veresoonte kasv, mille tagajärjel väheneb makula turse.

Suurte veresoonte kahjustuste ravi tunnused

Kaasaegses meditsiinis on keskveeni oklusioon kahte tüüpi. Mis puudutab isheemilist tüüpi, siis see seisneb verevoolu tõsises rikkumises, kui nägemisteravus on oluliselt vähenenud.

Tüsistuste ohu tõttu peab patsient läbima sagedased järelkontrollid esimese kolme ravikuu jooksul.

Isheemiline kahjustuse tüüp

Mitteisheemilist tromboosi iseloomustavad vähem väljendunud muutused võrkkestas ja üsna kõrge nägemisteravus. Korduvaid uuringuid tehakse sel juhul regulaarselt ühe, kolme, kuue ja kaheteistkümne kuu pärast.

Pärast kõikehõlmavat diagnoosi määrab arst sobiva ravi ja vajadusel operatsiooni. Hemorraagiate vastu võitlemiseks näitavad hemasi ja streptokinaasi süstid end tõhusalt.

Vereringe parandamiseks kasutatakse tilkasid, mis võivad vähendada silmasisest rõhku. Deksametasoon ja diprospan aitavad vähendada võrkkesta turset. Samal ajal on Ozurdexi või Lucentise süstide abil võimalik peatada veresoonte moodustumine, mis provotseerivad turset ja hemorraagiat.

Tüsistused

Lisaks haiguse ignoreerimisele, mis võib viia tõsisemate nägemisprobleemide tekkeni, erinevad kõrvaltoimed harvadel juhtudel ja tromboosi ravi. Selle põhjuseks võib olla patsiendi keha individuaalne reaktsioon ja võimetus taluda teatud ravimeid.

Näiteks fibrinolüütikumid võivad põhjustada verejooksu ja laserkoagulatsioon võib põhjustada võrkkesta eksudatiivset eraldumist ja hemorraagiat.

Allikas: https://uflebologa.ru/klinicheskaya-simptomatika/tromboz-glaza-sosudov-318

Südame-veresoonkonna haigustest on saanud sajandi probleem, tööealiste inimeste peamine puude ja surma põhjus. Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos (CRV) on üks neist kõige ohtlikumatest haigustest, mis põhjustab nägemisfunktsiooni kiiret kaotust. See patoloogia on seisund, kui inimese silmas tekib võrkkest või selle harusid toitev keskveen tromboosi, mille tagajärjel on häiritud vere venoosne väljavool.

Veenide ja veresoonte ülevool liigse verehulgaga põhjustab nende venitamist ja deformatsiooni, samal ajal kui vedelik satub rakkudevahelisse ruumi, mis moodustab turse ja põhjustab hemorraagiaid. Veen muutub käänuliseks, mõjutab hemorraagiaid ning seda ümbritsev võrkkest muutub kahvatuks ja turseks. Kõik see ähvardab isheemiliste tsoonide arengut, silma kesta surnud alasid, mis ei suuda jätkata visuaalse funktsiooni täitmist.

Põhjused

Väga harvadel juhtudel tekib võrkkesta tromboos iseseisva haigusena, see on peamiselt juba olemasolevate probleemide tagajärg, näiteks:

• veresoonte ateroskleroos;
• silma kasvajad;
• diabeet;
• hüpertensioon;
• süsteemne vaskuliit;
• glaukoom;
• vere hüübimisprotsesside rikkumine.

Loetletud vaevused soodustavad selle okste värvi seinte paksenemist ja deformeerumist ning see põhjustab paratamatult verevoolu halvenemist ja trombide teket. Trombi moodustumise protsessi provokaatoriteks võivad olla ka mõned patsiendi tarvitatavad ravimid, näiteks rasestumisvastased vahendid või diureetikumid.

Statistika järgi diagnoositakse tuhandest neljakümneaastasest ja vanemast inimesest igal teisel võrkkesta veeni tromboos. Põhimõtteliselt on see haigus vanematele inimestele iseloomulik ja seda täheldatakse sagedamini üle kuuekümneaastastel patsientidel.

On ka juhtumeid, kui haigus areneb noortel. Riskirühma kuuluvad endokriinsete patoloogiate ja kaasasündinud verehaigustega inimesed (leukeemia, hüübimishäired).

Selle põhjuseks võivad olla ka tüsistused pärast nakkushaigusi (näiteks gripp, sinusiit, sinusiit) või kroonilised põletikulised protsessid suus ja ninakõrvalurgetes.

Lisaks areneb võrkkesta tsentraalse veeni tromboos sageli inimestel, kes juhivad istuvat eluviisi, on ülekaalulised või kuritarvitavad alkoholi.

Märgid ja sümptomid

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi on väga raske õigeaegselt avastada, kuna haigus avaldub peamiselt inimestel, kes juba kannatavad nägemisorganite probleemide all. Esialgsel etapil täheldatakse lihtsalt silma võrkkesta veresoonte punetust, võivad tekkida väikesed väikesed hemorraagiad. Oluline märk on kahjustuse ühepoolne olemus, see tähendab, et protsess toimub ainult ühes silmas.

Teine omadus on see, et kõige sagedamini tekivad tromboosi nähud une ajal, mistõttu patsiendid leiavad need hommikul pärast ärkamist.

Haigus oma arengus läbib mitu etappi.

• Pretromboos - väliselt pole ilminguid, kuid uurimisel võib arst näha silmapõhja venoosset ummistumist. Veenid on deformeerunud, vereringe aeglustub. Selles staadiumis esineb harva petehhiaalseid hemorraagiaid, nägemisteravuse kerget langust ja võib esineda kaebusi aeg-ajalt udu tekkimise kohta silmades. Kuid haigus ei avalda end milleski muus.
• Arenenud SVH tromboosi staadiumi iseloomustavad erineva kuju ja suurusega hemorraagiad kogu võrkkesta ulatuses. Kui patoloogia on puudutanud veeni harusid, tekivad hemorraagiad ainult piki neid silmapõhja piiratud alal. Silmaarst tuvastab nägemisnärvi ketta punetuse ja turse ning selle kontuuride kustutamise. Selliseid märke nimetatakse ka "purustatud tomati sümptomiks". Patsient kaebab nägemise kvaliteedi märkimisväärset, kuid mitte väga järsku halvenemist (mitu tundi kuni mitu nädalat), surnud veresoonte kohtades võib nägemisväli osaliselt kaduda. Selle etapiga kaasneb ka udu ja loor patsiendi silme ees, kärbsed värelevad.
• Trombilise retinopaatia järgsel perioodil, mis esineb mitu kuud pärast eelmist, taanduvad võrkkesta hemorraagiad ning hakkavad ilmnema degeneratiivsed ja atroofilised protsessid. Nägemine taastub aeglaselt, kuid mitte täielikult. Äsja moodustunud veresoonte kasvu täheldatakse ketta ja silmapõhja piirkonnas ning isegi seal, kus need tavaliselt ei peaks olema, mis ähvardab korduvate hemorraagiate esinemist. Patoloogilised muutused põhjustavad mitmesuguseid tüsistusi: makulopaatia, glaukoom, nägemisnärvi atroofia.

Diagnostika

Täpse diagnoosi tegemiseks ja õige ravi valiku tegemiseks on vajalikud diagnostilised uuringud. Esiteks on see kohtumine silmaarstiga, kes:

• nägemisteravuse test;
• perimeetria - mõjutatud nägemisväljade olemasolu ja nendest tingitud nägemisvälja ahenemise määramine;
• biomikroskoopia - silma klaaskeha ja selle iirise, pupilli uurimine:
• võrkkesta seisundi uurimine - fluorestseeruv antiograafia (FAG), - uuring, mis võimaldab määrata tromboosi tüübi, astme, kahjustuste suuruse, veenide ja veresoonte seisundi, neoplasmide olemasolu;
• võrkkesta kompuutertomograafia.

Lisaks määrab arst vereanalüüsid suhkrusisalduse ja hüübimise kohta, samuti uriinianalüüsi. Vajadusel suunatakse patsient uuringutele selliste spetsialistide juurde nagu terapeut, kardioloog, endokrinoloog ja neuropatoloog.

Ravi

Ravi määramine raviarsti poolt sõltub ühe silma tromboosi tüübi määratlusest, mis erineb funktsioneerimise taastamise keerukusest:

• isheemiline - väljendunud patoloogiliste muutustega (mitu hemorraagiat, väljendunud turse, nägemise märkimisväärne vähenemine ja pimedate kohtade ilmnemine, verevoolu kriitiline rikkumine). Sellisel juhul on pärast ravi algust esimese kolme kuu jooksul vaja läbida kontrolluuringud iga kahe kuni kolme nädala järel, kuna on oht tõsiste tüsistuste tekkeks;
• mitteisheemiline, minimaalsete kõrvalekalletega. Sel juhul tehakse esimene uuring pärast kuu aega kestnud ravi, seejärel pärast kolme, korratakse kuue kuu ja aasta pärast.

Silma CVV tromboosi ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosimist. Nõuetekohase ravi korral kaovad kahe kuni kolme kuu pärast patsiendi sümptomid ja nägemine taastub.

Esimestel arenguetappidel määratakse tavaliselt ravimid ja süstid veresoonte laiendamiseks, hemorraagiate lahendamiseks, moodustunud trombide vedeldamiseks, turse sündroomi leevendamiseks ja võrkkesta toitumise kvaliteedi parandamiseks.

Olemasolevate verehüüvete lahustamiseks ja vereringe taastamiseks on ette nähtud fibrinolüütikumid. Nende hulka kuuluvad plasminogeen, aga ka streptodekaas ja hemaas süstides. Neid manustatakse parabulbarno (süstid silma) iga päev nädala või kahe jooksul.

On näidatud otsesed antikoagulantpreparaadid, mis toimivad verevalkudele nii, et takistavad pretrombiini muutumist trombiiniks, mis moodustab trombi. Nende hulka kuuluvad näiteks hepariin. Neid süstitakse ka viieks päevaks silma.

Vere vedeldamiseks võib välja kirjutada trombotsüütidevastaseid aineid. Neil on leebem toime kui antikoagulantidel ja nende toime on suunatud trombotsüütidele, blokeerides vere hüübimist põhjustavaid signaale. Nende hulka kuuluvad aspiriin, emoksipiin ja teised. Ravi ajal on vaja pidevalt jälgida vere hüübimisnäitajate muutusi.

Silma rõhu vähendamiseks ja turse vähendamiseks on ette nähtud silmatilgad - timolool ja intramuskulaarselt - lasix. Ravimid nifedipiin ja fenigidiin aitavad vererõhku alandada. Võib välja kirjutada spasmolüütikumid - no-shpa, papaveriin.

Mõnel juhul võib märkimisväärse turse ja põletiku esinemise korral olla vajalik haigust ravida hormonaalsete ravimitega. Nendel eesmärkidel kasutatakse Dexoli.

Pärast mitmekuulist ravi, kui turse püsib, on võimalik molekulaarse tsooni turse, mis on ohtlik täieliku pimeduse tekkeks. Seejärel tehakse võrkkesta laserkoagulatsioon. See on kirurgiline meetod, mis on ette nähtud vedeliku kiireks tühjendamiseks, äsja moodustunud veresoonte ja veenide kauteriseerimiseks ning kahjustatud piirkonna piiramiseks. Laserravi kasutamine hoiab ära sekundaarse glaukoomi ja muude tüsistuste edasise arengu patsiendil.

Kõigi funktsioonide kiireks ja täielikumaks taastamiseks on kasulik juua A-, E-, C- ja B-vitamiini kuur.

Tagajärjed, võimalikud tüsistused

Haiguse isheemilise iseloomuga tekivad sageli sellised komplikatsioonid nagu nägemisnärvi atroofia, glaukoomi ja molekulaarse turse kordumine või membraani - molekulaarvoldi - või fibroos.

Pärast arsti määratud ravi taastub nägemine enamasti algse väärtusega, kuid erineva raskusastmega degeneratiivsed muutused tekivad silmas kõigil sada protsenti haigusjuhtudest.

Seetõttu on regulaarne silmaarsti läbivaatus parim tagatis haiguse õigeaegseks avastamiseks ja nägemise kvaliteedi säilitamiseks.

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos (CRV) on diabeetilise retinopaatia järel teine ​​​​kõige levinum raske võrkkesta vaskulaarne haigus. SVH tromboosi võib jagada kahte põhikategooriasse – SVH ja SVH harude tromboos, olenevalt oklusioonikohast, kusjuures SVH harude tromboos on sagedasem.

Tsentraalne võrkkesta veen (v.centralis retinae) kaasneb vastava arteriga ja jaotus on samasugune. Nägemisnärvi tüves ühendub see tsentraalse võrkkesta arteriga pia materist ulatuvate protsesside kaudu nn tsentraalsesse sidenööri. See voolab kas otse koobasesse siinusesse ( sinus cavernosus) või varem ülemisse oftalmilisse veeni ( v.oplithalmica superior).

Tsentraalse võrkkesta veeni oklusioon on selle avatuse täielik rikkumine, samas kui võrkkesta kõigis kvadrantides täheldatakse hajusaid hemorraagiaid, veenide laienemist ja keerdumist, vatikoldeid, nägemisnärvi pea turset, nägemisnärvi šuntide teket. ketas, ketta, iirise ja võrkkesta neovaskularisatsioon. Kaebused ühepoolse nägemise kaotuse kohta (ei kaasne valu).

• Isheemiline tüüp - mitmed vatikolded, ulatuslik võrkkesta hemorraagia, fluorestseiini angiograafia näitab suurt kapillaaride perfusiooni puudumist. Nägemisteravus väheneb 0,1-ni või alla selle.
• Mitteisheemiline tüüp - mõõdukad muutused silmapõhjas, nägemisteravus üle 0,1.

Cugati uuringu kohaselt sureb iga viies võrkkesta veeni tromboosiga patsient (26%) järgmise 12 aasta jooksul ägeda müokardiinfarkti tõttu ja iga kaheksateistkümnendik (5,3%) ajuveresoonkonna haigusesse. The Blue Mountains Eye Study andmetel on SVH tromboosi esinemissagedus alla 49-aastaste seas 1,6%. Seega kannatab võrkkesta veenide tromboosi all maailmas ligikaudu 16,4 miljonit täiskasvanut. CVD tromboos on tõsine patoloogia, mis põhjustab püsivat nägemise kaotust.

Etioloogia

Võrkkesta veenide tromboosi patogeneesi määrab organismis toimuvate protsesside kombinatsioon. Etioloogilised tegurid võib jagada süsteemseteks ja lokaalseteks.

Põhilisele süsteemsed tegurid tuleks omistada ateroskleroos(külgneva tsentraalse arteri ateroskleroos, mis surub võrkkesta keskveeni lamina cribrosa kohas, põhjustades veenis sekundaarse trombi) ja arteriaalne hüpertensioon. Need kaks põhjust on vanemaealiste ja seniilses eas tromboosiga patsientide puhul esikohal. Muud süsteemsed etioloogilised tegurid hõlmavad muutused hematopoeetilises süsteemis(aneemia, polütsüteemia, hemoglobinopaatiad, leukeemia, trombotsütopeeniline purpur jne), vere valgu koostise rikkumine(makroglobulineemia, para- ja düsproteineemia, krüoglobulineemia, hüpergammaglobulineemia jne), fibrinolüütilise süsteemi aktiivsuse kaasasündinud või omandatud vähenemine näiteks plasminogeeni puudulikkuse ja kõrge lipoproteiinitaseme korral.

Venoosne tromboos võib olla tingitud sellistest haigustest nagu: Reiteri ja Behceti sündroomid, Bechterew'i tõbi, sklerodermia ja süsteemne erütematoosluupus, sarkoidoos, sclerosis multiplex, suhkurtõbi, aga ka Hortoni tõbi, Crohni tõbi, haavandiline koliit, pankreatiit või pankreatiit. mitraalklapist. Nakkuslikud kahjustused (toksoplasmoos, süüfilis, tuberkuloos, pidalitõbi, herpesviirus ja tsütomegaloviirusnakkus) võivad põhjustada veenide ummistusi.

Samuti on tõendeid selle kohta, et noorte naiste pikaajalisel suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel tekib mõnel juhul võrkkesta veenide tromboos. On näiteid, kui vaktsineerimine kutsus esile venoosse tromboosi.

Kohalike põhjuste hulgas tromboos eakatel ja seniilsetel inimestel, esikohal on silmasisese rõhu tõus (oftalmohüpertensioon ja primaarne glaukoom). Muud tromboosi põhjustavad lokaalsed põhjused on: ajukasvajad, subduraalsed ajuverejooksud, unearteri-kavernoosse fistuli olemasolu ja selle ravi, koopa siinuse tromboos, nägemisorgani trauma (näiteks koos muljumisega), nägemisnärvi kasvajakahjustused. närv, ketta drusen ja selle tursed, nägemisnärvi neuriit, nägemisnärvi kriibikujulise plaadi moodustava koe hüperplaasia, võrkkesta ja selle veresoonte põletikulised haigused (Ealesi tõbi, äge tagumine multifokaalne plakoidpigmendi epiteliopaatia jne).

Eraldi rühma moodustavad meditsiiniliste manipulatsioonide, näiteks retrobulbaaranesteesia, subkonjunktivaalne ravimite (mitomütsiin B) ja kirurgiliste sekkumiste (katarakti ekstraheerimine või trabekulektoomia) tulemusena tekkinud venoossed oklusioonid.

Diagnostika

Tavaliselt kurdavad patsiendid nägemise valutut teravat halvenemist, mis tekib kõrge vererõhu taustal, pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, pärast ülekuumenemist, alkoholi tarvitamist ja muid hemostaasi mõjutavaid tegureid (suitsetamine, kohvi kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine).

Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest võib esineda kaebusi "silma ees oleva koha", väikeste tilkade nägemisväljas ja objektide moonutamise kohta. Mõnikord märgivad patsiendid haiguse eelkäijate olemasolu: lühiajaline nägemise langus ja "hägustumine" eelmisel päeval. Reeglina saavad patsiendid selgelt näidata, millal nägemine on vähenenud ja isegi mis kellaajal see juhtus.

Tuleb tuvastada kaasnevad haigused - nagu varem mainitud, võivad võrkkesta veenide tromboosi tekkele kaasa aidata: arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, verehaigused, vaskuliit ja süsteemsed haigused, vigastused ja kirurgilised sekkumised, oftalmohüpertensioon. Oluline on välja selgitada, kas patsiendil on olnud muid ägedaid veresoonte "katastroofe", näiteks äge müokardiinfarkt, insult, alajäsemete süva- ja pindmiste veenide tromboos jne.

Veresugulaste olemasolevate ägedate vaskulaarhaiguste tunnused, eriti noores eas, võivad viidata kaasasündinud trombofiiliale.

Tuleks selgitada, milliseid ravimeid patsient võtab - suukaudsed rasestumisvastased vahendid, diureetikumide pikaajaline kasutamine, verehüübimissüsteemi mõjutavad ravimid võivad provotseerida tromboosi teket.

Patsiendi üldise seisundi hindamine

Võrkkesta veenide tromboos tekib väga sageli krooniliste südame-veresoonkonna haiguste dekompensatsiooni taustal. Sellega seoses on vaja konsulteerida patsiendiga terapeudi või kardioloogiga ning sellise võimaluse puudumisel mõõta vererõhku, määrata pulsi omadused jne.

Oftalmoloogiline läbivaatus

Visomeetria - võrkkesta tsentraalse veeni mitteisheemilise tromboosiga on nägemisteravus tavaliselt üle 0,1. Isheemilise SVH tromboosi korral on nägemisteravus alla 0,1 ja võib langeda sajandikute ja tuhandikuteni. Samal ajal võib tsentraalse skotoomi olemasolu tõttu nägemine olla ekstsentriline.

Tonomeetria - värskel haigusjuhul (esimesel päeval haiguse algusest) võib tromboosiga silma IOP olla madalam 2-4 mm Hg võrra. Art. kui paarilisel orelil. Ilmselt on see tingitud vereringe häiretest arteriaalses voodis. Tuleb meeles pidada, et võrkkesta veenide tromboos on sageli kombineeritud primaarse glaukoomiga. Kahtlastel juhtudel on parem määrata igapäevane tonomeetria ja hinnata silmasisese rõhu dünaamikat mõlemas silmas. Kui patsienti uuritakse mitu kuud pärast venoosse oklusiooni tekkimist, võib silmasisese rõhu tõus viidata posttrombootilise neovaskulaarse glaukoomi tekkele.

Perimeetria - Reeglina määratakse SVH tromboosiga patsientide uurimisel tsentraalne või paratsentraalne skotoom. Oma olemuselt võib see olla kas suhteline või absoluutne. Harvemini esineb nägemisvälja kontsentrilist kitsenemist. PCV harude tromboosiga lokaliseeritakse skotoomid vastava kahjustatud võrkkesta kvadrantides. Samal ajal sõltub skotoomi tihedus otseselt hemorraagiate massiivsusest ja isheemiliste fookuste olemasolust. Kui skotoom ei ole kineetilise perimeetria abil tuvastatav, on soovitatav läbi viia nägemisvälja uuring arvuti nägemisvälja analüsaatoriga. See nägemisvälja uurimise meetod on kõige tundlikum ja võimaldab jälgida visuaalsete funktsioonide taastamist (või pärssimist) dünaamikas. Tavalisel nägemisvälja uuringul on halva nägemisteravusega patsientide uurimisel suured piirangud. Nendel juhtudel ei ole tavapärane perimeetria väikeste skotoomide suhtes tundlik (< 5°). Она не дает возможности точно оценить размер, форму и интенсивность скотом, а также не позволяет определить точку экстрафовеальной фиксации.

Mikroperimeetria (nn silmapõhja perimeetria) võimaldab teil hinnata võrkkesta tundlikkusläve mis tahes konkreetses punktis ja edastada need andmed silmapõhja kujutisele. Mikroperimeetria põhimõtteliselt oluline omadus on võimalus jälgida võrkkesta uuringu ajal reaalajas ja projitseerida teatud valgusstiimul eraldi valitud punkti. Kuna valguse projektsioon on otseselt seotud eelnevalt valitud anatoomilise orientiiriga silmapõhjal ega sõltu fikseerimisest ega silmade liikumisest, saab arst sellelt valitud piirkonnast funktsionaalse vastuse.

Uuringu alguses tehakse silmapõhjast infrapunafoto. Tarkvara võimaldab operaatoril valida silmapõhjas anatoomilise orientiiri, mis peegeldab hästi infrapunavalgust, näiteks võrkkesta veresoone haru. Pärast seda salvestatakse pilt digitaalselt ja võrreldakse vastava alaga patsiendi võrkkesta videol reaalajas. Kõik stiimulid projitseeritakse vastavalt sellele orientiirile otse võrkkestale. Kõik see projitseeritakse korraga arvutiekraanile. Reguleerimine silmade liigutuste kompenseerimiseks toimub 25 korda sekundis. Selline aktiivne patsiendi silma asendi jälgimine võimaldab saada usaldusväärseid perimeetrilisi andmeid ka ilma pilgu fikseerimiseta. Pärast uuringu lõppu tehakse silmapõhjast värvifoto. Sarnast registreerimistehnikat kasutatakse nägemisvälja andmete pealekandmiseks silmapõhjafotole. Seega on lihtne tuvastada skotoomi korrelatsiooni silmapõhja patoloogiaga.

biomikroskoopia - esimesel päeval pärast tromboosi tekkimist võib täheldada silma eeskambri jahvatust (tõenäoliselt venoosse väljavoolu halvenemise tõttu). Vikerkesta biomikroskoopia puhul tuleks suurt tähelepanu pöörata pupillivöö uurimisele. Tõsised isheemilised oklusioonid komplitseerivad üsna varakult iirise neovaskularisatsiooni. Kõige sagedamini paiknevad esimesed äsja moodustunud anumad õpilase piiri tsoonis. Siiski on juhtumeid, kui neovaskularisatsioon hakkab arenema iirise basaalosas ja silma eeskambri nurgas.

Raske võrkkesta isheemia korral esineb reeglina suhteline aferentne pupillide defekt (Markus-Gunni sümptom). See esineb 85% isheemilise tromboosi juhtudest ja on oluline diagnostiline kriteerium.

Klaaskehas võib näha suspensiooni ja hõljuvaid verehüübeid ning tromboosi põletikulise etioloogiaga eksudaadi efusiooni (sagedamini klaaskeha tagumistes kihtides).

võrkkesta OCT

Optiline koherentstomograafia – OCT (optical koherents tomography, OCT) – uus mitteinvasiivne meetod, mis võimaldab skaneeriva laserkiire abil saada pilti võrkkesta optilistest lõikudest. Uuring viiakse läbi transpupillaarselt; Valgusallikaks on infrapuna laser. Meetodi eraldusvõime ulatub olenevalt kasutatava aparaadi tüübist 10-15 kuni 1-3 mikronit, mis võimaldab saada optilisi lõike, mis on teabesisu poolest võrreldavad histoloogilistega.

"Mapping" režiim võimaldab hinnata makulaarse tsooni neurosensoorse võrkkesta paksust. Meetodit kasutatakse võrkkesta haiguste diagnostikaks, dünaamiliseks jälgimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Võrkkesta veeni oklusiooni korral võimaldab OCT:

• määrata makulaarse turse kõrgus ja pindala;
• määrata ödeemi struktuursed omadused (tsüstilised muutused, neuroepiteeli irdumine);
• tuvastada vitreoretinaalse veojõu olemasolu;
• tuvastada epiretinaalse fibroosi olemasolu;
• määrata klaaskeha tagumise hüaloidmembraani asukoht;
• jälgida maakula ödeemi ravi efektiivsust.

Fluorestseiini angiograafia (FA) - see on peamine meetod võrkkesta vaskulaarse kihi kahjustusega patsiendi uurimiseks. Just FAH-ga saadud andmed aitavad silmaarstil määrata võrkkesta veeni tromboosi tüüpi ja eristada seda kahtlastel juhtudel teistest haigustest.

FAG-i abiga saate teavet:

• võrkkesta veenide oklusiooni määramine;
• oklusiooni koha lokaliseerimine;
• oklusiooni aste (täielik või osaline);
• venoosse seina seisund;
• kapillaaride perfusiooni seisund;
• patoloogilised muutused arteriaalses voodis;
• anastomooside olemasolu või puudumine (veno-venoosne, arteriovenoosne, arterioarteriaalne);
• neovaskularisatsiooni olemasolu;
• makulaarse tsooni seisund (perifoveolaarse kapillaaride võrgu säilivusastme hindamine);
• ONH seisund;
• vereringe soonkesta veresoontes.

FAG on soovitav teha patsiendi esimesel visiidil. Erandiks võivad olla juhud, kui fluorestseiinangiograafiat ei saa teha optilise andmekandja läbipaistmatuse või mitmete intraretinaalsete hemorraagiate tõttu, mis raskendavad angiograafilise uuringu tõlgendamist.

Korduv angiograafia on soovitatav teha kolme kuu pärast. Sel juhul saab arst objektiivselt hinnata ravi efektiivsust, tuvastada andmed, mis viitavad võrkkesta laserkoagulatsiooni vajadusele.

FAG andmed mitte-isheemilise CVD tromboosi korral

• arteriovenoosse transiidi aja viivitus, st aeg hetkest, mil fluorestseiin esmakordselt võrkkesta arterioolides tuvastatakse, kuni ajani, mil see esmakordselt võrkkesta veenides ilmub.
• venoosse perfusiooni aja pikendamine (intervall veeni parietaalsest kontrasteerimisest kuni selle täieliku kontrastiga täitmiseni).
• Võrkkesta veenilaiendid ja kapillaarid on laienenud, nende kaliiber on ebaühtlane.
• Kui endoteelis on defekt, värvitakse venoossete veresoonte seinad fluorestseiiniga.

Intraretinaalsed hemorraagiad blokeerivad fluorestsentsi ja ilmuvad seetõttu angiogrammil ebakorrapärase kujuga mustade väljadena. FAH hilises faasis määratakse sageli difuusne higistamine võrkkesta kapillaaridest ja hüperfluorestsents nägemisnärvi pea piirkonnas. Seda tüüpi tromboosi korral säilib tavaliselt kapillaaride perfusioon. "Pehmete" eksudaatide lokaliseerimisel on võimalik tuvastada kapillaaride perfusiooni kahjustuse väikesed alad.

FAG andmed isheemilise CVD tromboosi ja hemitsentraalse tromboosi korral

• Pikeneb arteriovenoosse transiidi ja venoosse perfusiooni aeg.
• Veenid täidetakse kontrastiga ebaühtlaselt, ilmub verevoolu granuleeritud välimus.
• Veenid on laienenud, nende kaliiber on ebaühtlane.
• Võimalik on veresoonte seina värvimine (eriti patoloogiliste arteriovenoossete dekussioonide piirkondades).
• Suurel alal (10 optilise ketta läbimõõtu ja rohkem) puudub kapillaaride perfusioon - mustad tsoonid.

Isheemiliste tsoonide piiridel on võrkkesta kapillaarid järsult laienenud ja näevad välja "lõigatud". Samas piirkonnas on näha kapillaarseid aneurüsme. Fluorestseiini võimalik vabanemine väljaspool anumat, mis näitab kapillaaride endoteeli terviklikkuse rikkumist.

Arterid on ahenenud, nende normaalne hargnemine puudub, sageli esineb üksikute harude ummistusi (sh tsilioretinaalne arter). Perfusioon on makulas sageli häiritud. On vaja hinnata, kui palju perifoveolaarne kapillaarvõrk on kannatanud (kvadrantide arv), kuna sellest sõltub visuaalsete funktsioonide prognoos. Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast eristatakse I, II, III ja IV astme kollatähni piirkonna perfusioonihäireid.

FAH hilises faasis täheldatakse hüperfluorestsentsi nägemisnärvi ketta piirkonnas ja võrkkesta ödeemi piirkonnas. Ulatuslikud intraretinaalsed verejooksud varjavad fluorestseiini ja raskendavad mõnikord kapillaaride perfusiooni hindamist. Kahtlastel juhtudel tuleb FAG-i korrata pärast hemorraagiate resorptsiooni.

Elektrofüsioloogilised meetodid registreerima võrkkesta või kuklakoore elektrilist aktiivsust vastuseks visuaalsele stimulatsioonile. Võrkkesta veenide oklusioonide puhul kasutatakse kõige sagedamini elektroretinograafilisi (ERG) uuringuid. Seda mõistet mõistetakse praegu kui tervet meetodite kompleksi võrkkestas valgusstimulatsioonil tekkivate elektriliste potentsiaalide registreerimiseks.

Üldine ERG võimaldab teil saada aimu kogu võrkkesta bioelektrilisest aktiivsusest tervikuna. Vastuseks stimulatsioonile valgussähvatusega liiguvad ioonid rakkudest rakkudevahelisse ruumi. Peamist rolli mängivad naatriumi- ja kaaliumiioonid. Elektriliste potentsiaalide tekitamises osalevad nii võrkkesta neuronid kui ka gliiarakud. ERG kõvera hindamisel pööratakse tavaliselt tähelepanu kahele põhielemendile, lainetele "a" ja "b". Negatiivset lainet "a" peetakse fotoretseptorite reaktsiooni peegelduseks. Positiivne laine "b" tekib peamiselt kaaliumiioonide voolamisel läbi Mulleri rakkude rakumembraanide rakkudevahelisse ruumi.

Kuna a-laine amplituud peegeldab koroidaalsetest veresoontest toitu vastuvõtvate fotoretseptorite funktsionaalset seisundit, siis isegi suurima veresoone, tsentraalse võrkkesta veeni, läbilaskvuse halvenemise korral skotoopilise ERG-ga ei pruugi see väheneda. a-laine amplituud.

Laine "b" peegeldab Mulleri rakkude aktiivsust ja vastavalt võrkkesta sisemisi kihte. Seetõttu põhjustab iga nende kihtide elemente mõjutav patoloogiline protsess, sealhulgas võrkkesta veenide tromboos, b-laine amplituudi vähenemist. Sel juhul muutub ka b/a suhe. Mida madalam on "b" laine, seda rohkem väljendub võrkkesta isheemia ja seda halvem on prognoos nägemise ja neovaskulaarsete tüsistuste osas. Samal ajal täheldatakse ka laine latentsuse suurenemist. Võnkepotentsiaalid ei pruugi olla.

Maakula ödeemi korral on rütmilise ERG uuringud eriti olulised (eriti punase stiimuli kasutamisel sagedusega 30 Hz). Seega hinnatakse koonussüsteemi reaktsiooni.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas üha enam kasutatud visuaalsete radade bioelektrilise aktiivsuse multifokaalset topograafilist uuringut. Multifokaalne ERG (mfERG) võimaldab teil hinnata võrkkesta bioelektrilise aktiivsuse jaotustihedust igas stimuleeritud piirkonnas.
alad. ERG on esitatud värvikaartide ja kolmemõõtmeliste graafikute kujul. Patoloogiliste bioelektriliste reaktsioonide ruumiline jaotus diagrammil vastab võrkkesta fookusmuutuste lokaliseerimisele (turse, isheemiatsoonid jne). MfERG kasutamine SVH tromboosi korral võimaldab eristada isheemilist makulopaatiat mitteisheemilisest, jälgida nii konservatiivse kui ka kirurgilise ravi efektiivsust.

Võrkkesta pigmendiepiteeli seisundi hindamiseks veeni tromboosi korral, elektrookulograafia - sarvkesta ja silmamuna tagumiste osade vahelise puhkepotentsiaali mõõtmine. Võrkkesta veeni tromboosi korral sõltub EOG muutuste raskus isheemia astmest. CVS-i üksikute harude lüüasaamisega võivad EOG tulemused jääda normaalseks. Tuleb märkida, et olulisi muutusi ERG-s ja EOG-s täheldatakse kõige sagedamini ainult võrkkesta veeni oklusiooni isheemilistes vormides. Seetõttu tuleks neid kasutada ainult peamise uuringuprotokolli lisana - isheemia raskusastme kinnitamiseks, võimaliku prognoosi kindlaksmääramiseks ja protsessi dünaamika hindamiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

Hoolimata asjaolust, et võrkkesta veeni tromboosil on tüüpiline kliiniline pilt, tuleb mõnikord seda haigust siiski eristada sellistest kahjustustest nagu:

• krooniline isheemiline retinopaatia,
• kiiritusretinopaatia,
• diabeetiline retinopaatia,
• ja harvadel juhtudel - optilise neuriidi, kongestiivse ketta ja Coatsi välise eksudatiivse retiniidiga.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi isheemilise ja mitteisheemilise tüübi eristamisel (ägedal varasel perioodil) on vaja kasutada integreeritud lähenemisviisi, kuna ükski eraldi kasutatavatest uurimismeetoditest (oftalmoskoopia, elektroretinograafia, fluorestseiini angiograafia jne) .) oskab täpselt määrata üht või teist tüüpi oklusiooni .

Kliinik

Klassifikatsiooni järgi jaguneb võrkkesta tsentraalse veeni tromboos mitteisheemiliseks (mittetäielikuks) ja isheemiliseks (täielikuks) tüübiks.

Mitteisheemiline tromboos on kahjustus, mille puhul on säilinud kapillaaride perfusioon või isheemilised tsoonid hõivavad vähem kui 50% pindalast, ja isheemilise tromboosi puhul on perfusioonita tsoonide pindala 50% või rohkem.

Mitteisheemiline CVD tromboosi tüüp

Võrkkesta tsentraalse veeni mitteisheemilisel oklusioonil on mitmekesisem kliiniline pilt ja see on healoomulisem kui isheemiline tromboos.

Mitteisheemilise võrkkesta tsentraalse veeni tromboosiga patsiendid on keskmiselt 5 aastat nooremad (keskmine vanus 63 aastat) kui isheemilise tüübiga patsiendid. Enamiku patsientide esialgne nägemisteravus on 0,4 ja üle selle, harva - sõrmede või sajandikute loendamine.

Oftalmoskoopilised muutused silmapõhjas mitteisheemilise tromboosiga sarnanevad muutustega isheemilise tüübiga patsientidel, kuid on vähem väljendunud. Venoosses süsteemis, sealhulgas kapillaarides, väljenduvad stagnatsiooni nähtused: veenid on käänulised. laienenud, tume veri neis. Võrkkesta hemorraagiad on olemuselt polümorfsed (väikestest täpilistest kuni märkimisväärse triibuliseni) ning muudavad kiiresti oma värvi ja suurust, mida on lihtne märgata. Verevalumid paiknevad peamiselt perifeerias, kuid raskematel juhtudel võivad need lokaliseerida ka tagumises pooluses.

"Pehme eksudaat" puuvillapallide kujul on haruldane ja väikestes kogustes. Nägemisteravus väheneb tavaliselt maakula turse ja verejooksu tõttu, mis paiknevad maakula piirkonnas. Mitteisheemilise tromboosi tüübi korral tekib sageli nägemisnärvi ketta turse.

Angiograafilises uuringus registreeritakse venoosse perfusiooni aja pikenemine (ajavahemik parietaalsest kontrasteerimisest kuni veeni täieliku kontrastainega täitmiseni on tavaliselt 6-10 sekundit). Lisaks esineb kapillaaride ja veenide laienemine, venoossete veresoonte seinte värvumine, fluorestseiini ekstravasaalne vabanemine, aga ka nägemisnärvi ketta, võrkkesta, kollatähni piirkonna hüperfluorestsents ödeemi tagajärjel. Tavaliselt puuduvad ulatuslikud perfuseerimata piirkonnad ja võrkkesta neovaskularisatsioon. Fluorestseiini angiogramm võib siiski anda vähe teavet.

Elektroretinogramm on sageli normaalne, mis näitab võrkkesta ebapiisavaid isheemilisi muutusi.

Hemorraagia loomuliku käiguga vähenevad võrkkesta tursed, venoosse süsteemi ummikud järk-järgult, mitme kuu jooksul. Sageli resorbeerub tsüstiline maakula turse, seejärel saab selles piirkonnas oftalmoskoopida preretinaalset fibroosi ja/või pigmendiladestusi, võrkkesta voldid. Mõnel patsiendil areneb tsüstiline turse tsüstilise düstroofiaga koos pigmendi ladestumisega foveaaltsooni. Muudest jääknähtudest võivad säilida veresoonte mikroaneurüsmid ja patoloogiline käänulisus. Värskelt moodustunud veresooni tavaliselt ei esine. Protsessi lõpus mõõdukas nägemisteravuse langus (0,5, mõnikord kõrgem) ja suhteline tsentraalne skotoom.

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi isheemiline tüüp

Isheemilise tromboosi tüübiga patsiendid on tavaliselt vanemad kui mitteisheemilise oklusiooniga patsiendid, nende keskmine vanus on 68,5 aastat. Uurimisel on nägemisteravus 0,05 ja alla selle, mis sõltub maakula protsessis osalemise astmest.

Oftalmoskoopiaga juhitakse tähelepanu intraretinaalsetele polümorfsetele konfluentsetele hemorraagiatele, mis paiknevad valdavalt tagumises pooluses. Võrkkesta pindmistes kihtides moodustub märkimisväärne kogus hemorraagiat, millel on leegi kuju, mis rõhutab närvikiudude kulgu. Kui hemorraagia paikneb otse sisemise piirava membraani all, katavad need mitte ainult võrkkesta, vaid ka võrkkesta veresooni. Sisemisest piiravast membraanist võivad läbi murda ulatuslikud verejooksud, seejärel tekivad preretinaalsed või intravitreaalsed hemorraagid. Mitu petehhiaalset hemorraagiat näitavad võrkkesta sügavate kihtide kahjustust. Väikesed hemorraagiad võivad olla üksikud ja paikneda eraldi, kuid sagedamini on need rühmitatud veenide ümber.

Kõik veenisooned on tumedat verd täis, laienenud, käänulised, samal ajal on arterioolid ahenenud. Võrkkesta turse on kõige enam väljendunud tagumises pooluses ja turse võrkkesta alad võivad veresooni katta. Võrkkesta turse pikaajaline olemasolu, eriti makula piirkonnas, viib lõpuks selle püsivate struktuursete muutusteni. Isheemilise tromboosi tüübi korral tehakse sageli oftalmoskoopiaga ka märkimisväärne kogus pehmet eksudaati. Ketas on turse, selle piirid on ähmased või ei ole määratletud, peripapillaarne võrkkest on samuti turse. Ketta füsioloogilist kaevamist ei määrata, kuna see on täidetud tursekoega, venoosne pulss puudub. Sageli paiknevad hemorraagiad laienenud kapillaaridega tursekettal, mis lähevad ka ümbritsevale võrkkestale. Tuleb märkida, et võrkkesta mikroaneurüsme ei tuvastata reeglina kohe, vaid pärast tromboosi ägedat perioodi.

Fluorestseiini angiograafia näitab võrkkesta venoosse süsteemi aeglast täitumist. Hilisemates faasides registreeritakse nägemisnärvi pea ja maakula piirkonna hüperfluorestsents, kontrastaine ekstravasaalne vabanemine. Isheemilise tromboosi peamine sümptom on võrkkesta ulatuslikud hüpo- ja mittefluorestseeruvad alad, mida seletatakse mitteperfusiooniliste (isheemiliste) tsoonide tekkega.

Elektroretinogrammi parameetrid on vähenenud, mis näitab isheemilisi muutusi võrkkestas.

Loomulikul teel resorbeeruvad järk-järgult hemorraagia ja võrkkesta turse, kuid makulaarses piirkonnas võib viimane püsida mitu kuud või muutuda tsüstiliseks degeneratsiooniks koos fotoretseptorite arvu vähenemise ja võrkkesta pigmendi epiteeli reaktiivse muutusega. Mõnikord moodustuvad foveaalses tsoonis lisaks tsüstidele rebendid, epiretinaalne membraan.

Venoosse oklusiooni korral on kolm tüüpi makulaarseid kahjustusi:

• Turse võrkkesta mikroveresoonte patoloogilisest läbilaskvusest
• Isheemia - perifoveaalsete kapillaaride oklusiooniga
• Segatud - ödeemi ja isheemia samaaegse olemasoluga.

Tahke eksudaadi ladestused kollatähni ümber moodustavad sageli ebakorrapärase rõngakujulise kuju, mis muutub selgelt nähtavaks kuid pärast tromboosi. Madalat nägemist seostatakse kollatähni muutustega (turse, tsüstiline degeneratsioon, isheemia või rebend) ja mõnikord ka võrkkestaeelsete või intravitreaalsete hemorraagiate tekkega tagumises pooluses (makula kohal). Nägemisnärvi ketas on sageli kahvatu neovaskularisatsiooni ja papillokoroidsete šuntidega.

Võrkkesta tsentraalse veeni isheemilist tüüpi tromboosi prognoos on tõsine, sageli moodustub võrkkesta, papillaarne neovaskularisatsioon ja iirise rubeoos. Nägemisteravus jääb tavaliselt madalaks.

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi määramata tüüp

Enamikul juhtudel on seda tüüpi tromboos ajutine, see hõlmab ummistusi, mida ei saa pidada isheemilisteks või mitteisheemilisteks. Seda seostatakse sageli ulatuslike hemorraagiate esinemisega, mis võivad täielikult katta perfuseerimata alad või puutumata võrkkesta. Sellised patsiendid vajavad hoolikat jälgimist ja korduvaid fluorestseinangiograafilisi uuringuid. Isheemiliste tsoonide õigeaegseks tuvastamiseks ja nende kõrvaldamiseks, mis sageli takistab tõsisemaid tüsistusi.

Tüsistused

Posttrombootiline retinopaatia - isheemiline retinopaatia, mida iseloomustavad kapillaaride perfusiooni puudumise piirkonnad ja silmasisese neovaskularisatsiooni areng. Isheemia ja hüpoksia indutseerivad angiogeensete tegurite, sealhulgas veresoonte endoteeli kasvufaktori (VEGF) moodustumist, mis aktiveerib endoteliotsüüte ning stimuleerib nende migratsiooni ja proliferatsiooni.

Võrkkesta neovaskularisatsioon ilmneb sageli perfuseeritud ja mitteperfuseeritud tsoonide piiril ning on alati seotud veresoonte suurenenud läbilaskvusega. Kapillaaride perfusiooni puudumine on korrelatsioonis võrkkesta neovaskularisatsiooni riskiga. Posttrombootilise retinopaatia (nagu iga isheemilise retinopaatia) proliferatiivsetel protsessidel on tavaliselt selge staadium:

• äsja moodustunud anumate kasv klaaskeha tagumise hüaloidmembraani pinnal;
• tagumine klaaskeha irdumine;
• äsja moodustunud veresoonte tõmme põhjustab preretinaalseid ja klaaskehaseid hemorraagiaid;
• tagumise klaaskeha irdumise progresseerumine ja gliiarakkude proliferatsioon piki tagumist hüaloidmembraani tihedate klaaskehade adhesioonide piirkondades (piki veresoonte arkaade);
• veojõu võrkkesta irdumine;
• edasised vasoproliferatiivsed protsessid võivad viia äsja moodustunud veresoonte ilmumiseni iirises ja eesmise kambri nurga all.

Korduvad klaaskeha hemorraagid

Nende tüsistuste põhjuseks on vasoproliferatiivne protsess, mille käigus moodustub fibrovaskulaarne membraan, mis ulatub mööda klaaskeha tagumist hüaloidmembraani. Klaaskeha inertsiaalsete vibratsioonide korral kahjustuvad äsja moodustunud veresooned ja põhjustavad korduvaid hemorraagiaid, mis omakorda põhjustab vitreoretinaalsete tõmmete arengut koos võrkkesta tõmbejõu moodustumisega.

Konservatiivne ravi annab reeglina ainult ajutise positiivse efekti, kuna see ei kõrvalda korduva verejooksu põhjuseid. Sellega seoses on valitud meetod kirurgiline ravi. Operatsioon hõlmab standardset kolme pordiga vitrektoomiat, võrkkesta klaasveresoonte tõmbe eemaldamist ja äsja moodustunud veritsevate veresoonte diathermokoagulatsiooni. Isheemiatsoonid, kohad, kus proliferatiivne kude eemaldati, samuti üksikud iatrogeensed võrkkesta purunemised, alluvad koagulatsioonile endolaseriga.

Epiretinaalse membraani moodustumine on mittespetsiifiline seisund, mida iseloomustab õhukese kiudmembraani kokkutõmbumine võrkkesta pinnal sisemise piirplaadi tasemel.

Selle tüsistusega võib kaasneda tsüstilise maakula ödeemi teke ja perforeeritud defekti ilmnemine makula piirkonnas. Nägemisteravuse vähenemisega 0,1–0,2-ni on võimalik kirurgiline ravi - tagumine vitrektoomia koos epiretinaalse membraani osalise või täieliku eemaldamisega.

Neovaskulaarne glaukoom - See on sekundaarne glaukoom, mis tekib angiogeensete tegurite mõjul, mis stimuleerivad endoteelirakkude migratsiooni ja proliferatsiooni. Iseloomulik sümptom on äsja moodustunud veresoonte kasv ja areng iirises, võrkkestas, trabekulaarses võrgus, APC-s. Neovaskularisatsiooni progresseerumine, autoimmuunse põletiku tunnuste ilmnemine põhjustab fibrovaskulaarsete membraanide moodustumist, mis kokkutõmbumisel põhjustavad vikerkesta pigmendikihi ektropiooni, pupilli deformatsiooni ja, mis kõige tähtsam, APC blokaadi ja IOP suurenemine.

Sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi jagamine etappideks on üsna meelevaldne, kuid samal ajal on see soovitatav, kuna see määrab ravi taktika.

• Preglaukoomi staadium (iirise rubeoos). Tekib normaalse silmasisese rõhu taustal. Biomikroskoopia algstaadiumis paljastab iirise pinnal piki pupilli serva laienenud kapillaaride oksad ja õhukesed juhuslikult orienteeritud veresooned. Seejärel levib neovaskularisatsioon APC-sse. Histoloogilised uuringud on näidanud, et äsja moodustunud veresooned tekivad normaalsetest vikerkesta arteritest. Nende kaudu voolab veri iirise ja tsiliaarkeha veenidesse. Äsja moodustunud veresooned APC-s pärinevad iirise ja tsiliaarse keha arteritest ning ühenduvad iirise perifeerse neovaskulaarse võrgustikuga. Äsja moodustunud veresooni iseloomustab käänuline kulg ja suuruse varieeruvus. Erinevalt iirise oma veresoontest, mis asuvad sklera spurist tagapool, läbivad äsja moodustunud veresooned nii seda kui ka tsiliaarkeha. CPC on avatud.
• Sekundaarse glaukoomi staadium avatud APC-ga.Äsja moodustunud veresooned paiknevad tihedamalt iirise pinnal ja APC-s, mis on veel avatud. Silmasisene rõhk on tõusnud, sageli esineb hüpheem (seda kliinilist pilti kirjeldati varem kui hemorraagilist glaukoomi), võib avastada põletikunähte (vesivedeliku opalestsents). Selles etapis häirib iirist ja AUC-d katva fibrovaskulaarse membraani olemasolu silmasisese vedeliku väljavoolu ja seletab silmasisese rõhu tõusu.
• Sekundaarse glaukoomi staadium suletud APC-ga. Selles etapis toimub fibrovaskulaarse membraani kokkutõmbumine, mis põhjustab muutusi iirise pinnas ja CAA-s. Iiris on ettepoole nihkunud, selle strooma on lamenenud, esineb pigmendilehe ümberpööramine ja pupilli mehaaniline laienemine. Gonioskoopiaga tuvastatakse iirise perifeerse osa eesmine nihkumine, lokaalne või täielik goniosünehia, mis takistab silmasisese vedeliku väljavoolu. Selle etapiga võib kaasneda tugev valu.

Neovaskulaarse glaukoomi ravi

Rubeoosi staadiumis:

• PRLC (pupilli laiendamise võimalusega ja piisavalt läbipaistva optilise kandjaga);
• angiogeneesi inhibiitorite (avastiin, lucentis) intravitreaalne manustamine, millele järgneb PRLC
• transskleraalne krüoretinopeksia (kui kandja ei ole piisavalt läbipaistev);
• nende kombinatsioon.

Sekundaarse avatud nurga glaukoomi staadiumis:

• PRLC ja/või transskleraalne krüoretinopeksia (kui seda pole varem tehtud);
• ravimid (beetablokaatorid, karboanhüdraasi inhibiitorid, kortikosteroidid);
• fistuleerimisoperatsioonid ei ole reeglina eriti tõhusad, kuna fibrovaskulaarne koe ummistab väljavoolutsooni (samal ajal on võimalik teha eeskambri šuntimist nibuseadmete, näiteks Achmadi klapi abil). Kombineeritud ravi, sealhulgas angiogeneesi inhibiitori lucentise intravitreaalse manustamise kohta koos Achmad´a klapi implanteerimisega on positiivne kogemus.

Sekundaarse suletud nurga glaukoomi staadiumis:

• ravimid (beetablokaatorid, karboanhüdraasi inhibiitorid, kortikosteroidid, atropiin);
• tsüklodestruktiivsed sekkumised (krüodestruktsioon või dioodlasertsüklodestruktsioon);
• kristalsete kortikosteroidide intravitreaalne manustamine.

Pilokarpiini määramine neovaskulaarse glaukoomi korral on vastunäidustatud!

Ravi

Verevoolu taastamine CV-süsteemis ja varajane diagnoosimine on nägemisfunktsiooni säilitamiseks ja pöördumatute tüsistuste riski vähendamiseks kriitilise tähtsusega. Sellest sai lähtepunkt SVH tromboosi kompleksravi uudse lähenemisviisi uurimisel – kaltsiumikanali blokaatori (CCB) nimodipiin, mis on vasodilataator ja võib oluliselt parandada ajuvereringet, kasutamist. Seda on pakutud võrkkesta isheemiliste seisundite raviks, kuna see mõjutab positiivselt nägemisfunktsioone (nagu nägemisväljade laiendamine, värvide nägemise ja selle kontrasti suurendamine jne), samuti neuroprotektiivsetele funktsioonidele. Lisaks avaldab nimodipiin kasulikku mõju ajuveresoonkonna spasmidele, parandab oluliselt kognitiivset funktsiooni ja vähendab depressiooni intensiivsust.

Veenide oklusioonide optimaalse ravi valimiseks ja maksimaalse efekti saavutamiseks peab silmaarst: määrama kindlaks tromboosi staadiumi, selle tüübi, tüsistuste olemasolu, tuvastama, kõrvaldama või nõrgendama etioloogiliste tegurite mõju (näiteks kompenseerima vererõhku). arteriaalse hüpertensiooni korral, silmasisene rõhk glaukoomi korral), valida tromboosi staadiumile ja tüübile vastav meetodravi, koos perearstiga ravida põhihaigust.

Võrkkesta veenide oklusioonide ravis kasutatakse järgmist:

• konservatiivne ravi (fibrinolüütiliste ainete, trombotsüütide vastaste ainete, antikoagulantide, antioksüdantide jne kohaliku või süsteemse manustamisega);
• kirurgiline ravi ja kirurgiliste meetodite hulgast tuleb eraldi välja tuua võrkkesta laserkoagulatsioon:
• kehaväline ravi (plasmaferees, autoloogse vere ultraviolett- ja laserkiirgus);
• muud meetodid (hüperbaarne hapnikravi jne). Kliinikus täiendavad need meetodid tavaliselt üksteist.

Võrkkesta veenide ummistusega patsientide ravi aluseks võivad olla järgmised põhimõtted:

• Verevoolu taastamine ummistunud anumas ja vastavas piirkonnas
• Vähenenud intravaskulaarne rõhk kahjustatud veenis
• Etioloogilise teguri toime kõrvaldamine või nõrgenemine
• Kohalike ja üldiste hematoloogiliste parameetrite normaliseerimine
• Ainevahetushäirete piiramine
• Võrkkesta veeni tromboosi tüsistuste blokeerimine
• Tromboosi ja oklusiivsete haiguste ennetamine nii kaassilmas kui ka teistes elundites

Peamiste võrkkesta veenide ummistusega patsientide ravis kasutatavate ravimite hulgas on: trombo- või fibrinolüütikumid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antikoagulandid, kortikosteroidid.

Võrkkesta veenide tromboosiga patsientide ravi on loogiline alustada fibrinolüütiliste ravimite, glükokortikoidide, vajadusel kombineeritud ravimitega, mis pärsivad trombotsüütide agregatsiooni, vähendavad vere viskoossust, aga ka otseste antikoagulantidega. Trombolüütilisi ravimeid tohib kasutada ainult esimese seitsme päeva jooksul alates haiguse algusest.

Praegu kasutatakse peamiselt rekombinantselt toodetud trombolüütikume: koeplasminogeeni aktivaatorit (Actilyse), urokinaasi ja prourokinaasi (Gemaza). Nende ravimite eeliseks on madal toksilisus, minimaalne allergeensus ja üldise hemostaasisüsteemi mõjuga seotud kõrvaltoimete puudumine. Nendel ravimitel on afiinsus fibriini suhtes ja need aktiveerivad fibrinolüüsi protsessi ainult trombi pinnal. Need kuuluvad otseste plasminogeeni aktivaatorite rühma.

Kaudsete plasminogeeni aktivaatorite hulka kuuluvad streptokinaas ja ravimid, mis on selle derivaadid - "Streptodekazu" ja "Celiase". Nende ravimite kohalikul kasutamisel võib täheldada nii kohalikke kui ka üldisi allergilisi reaktsioone. Sellega seoses on viimastel aastatel nende kasutamise sagedus oftalmoloogias vähenenud.

Võrkkesta veeni tromboosi ravis manustatakse trombolüütilisi ravimeid subkonjunktivaalselt, parabulbaarselt ja osa neist intravitreaalselt. Sellised manustamisviisid on kõige tõhusamad ja ohutumad.

Kõik ülaltoodud trombolüütikumid on vastunäidustatud hemorraagilise diateesi, värskete hemorraagiate, sealhulgas seedetrakti silmasisese, erosiooni ja haavandilise kahjustuse korral ägedas faasis, raskete maksa- ja neeruhaiguste, anamneesis hemorraagilise insuldi, aktiivse kopsutuberkuloosi, kiiritushaiguse, fibrinogeenide korral. , kõrge vererõhk, hiljutised vigastused, individuaalne talumatus.

Trombi fibriini aluse kiire lahustumine võimaldab võimalikult kiiresti taastada ummistunud veeni avatuse. Siiski tuleb meeles pidada, et trombi väljanägemise peamine põhjus on vaskulaarse endoteeli terviklikkuse ja funktsionaalse võime rikkumine. Seetõttu tuleb trombolüütilist ravi kombineerida nii endoteeli kaitsva toimega kui ka trombotsüütide agregatsiooni mõjutavate ravimite kasutamisega. Vastasel juhul võib tromb uuesti ilmuda ja suurenedes põhjustada reoklusiooni.

Võrkkesta keskveeni tromboos on äge seisund, mille korral veresoon on osaliselt või täielikult blokeeritud. Miks patoloogia tekib? Kuidas see avaldub? Kuidas seda diagnoositakse ja kas seda saab ravida? Seda arutatakse artiklis hiljem.

Mis see on

CVV tromboos on veresoonte avatuse rikkumine. Haigus areneb kiiresti, sagedamini areneb see sekundaarselt teiste haiguste olemasolevate tüsistuste taustal.

Nägemisaparaadi teatud piirkonna ummistus kutsub esile vere tagasivoolu kapillaaridesse ja vererõhu tõusu patsientidel.

Nähtava kvaliteedi vähenemise määr sõltub täielikult sellest, milline veeni osa on kahjustatud. Kui külgveen on ummistunud, suudavad arstid aeglaselt, kuid suudavad visuaalse aparatuuri funktsioonid osaliselt või täielikult taastada.

Tsentraalse ummistuse korral on prognoos kõige ebasoodsam.

Keha on atroofeerunud. Võrkkestas toimuvad degeneratiivsed muutused.

Sagedamini areneb CVD vanematel inimestel, provotseerib vereringeprotsessi rikkumist, elundite funktsioonide vähenemist.

Ebameeldivate sümptomite esmakordsel ilmnemisel tasub pöörduda arsti poole, läbida diagnostika ja kavandatud ravi.

Klassifikatsioon

Haigus jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• mitteisheemiline, mille puhul oklusioon on osaline, hemorraagiat ei esine ja mõjutatud on vaid väike osa verevoolust;
• isheemiline täieliku oklusiooni, ulatusliku hemorraagia ja suurte kahjustustega.

Haigus kulgeb etappidena:

1. pretrombootiline seisund. Veenid laienevad järk-järgult, on väike stagnatsioon.
2. Vereringe on häiritud, veresoonte seinad on pinges, CV-le tekib kollane laik ja tugev hemorraagia. Optiline ketas omandab hägused piirid.
3. Kõige raskem etapp, kui haiguse isheemiline vorm hakkab arenema.

Miks on riskirühmad

Areng võib eelneda:

• diabeet;
• hüpertensioon;
• ateroskleroos;
• gripp, kõrvapõletik koos ninakõrvalkoobaste infektsiooniga, suuõõne;
• vererõhu hüpped;
• kõrge silmasisene rõhk või surve avaldamine silmamunale väljastpoolt, näiteks kasvajataolise keha poolt.

Riskirühma kuuluvad inimesed:

• passiivse elustiili juhtimine;
• rasvumine, südame-veresoonkonna haigused, endokriinsete näärmete talitlushäired.

Põhjustab oklusiooni arteriaalse hüpertensiooni, glaukoomi, katarakti rikkumist, millel on stabiilsed kõrge vererõhu näitajad silmades.

Silma tromboos - veresoone ülemise ajalise või alumise haru veeni ummistus. See on rikkumise peamine põhjus.

Kuidas see areneb

Elundi blokeerimist iseloomustab mööduv kulg. Kui patoloogiaga kaasneb tsentraalne oklusioon, mõjutab see kohe 2/3 CVS-st.

Hakkavad ilmnema suured hemorraagiad. Nägemine ja värvitaju võivad mõne tunni jooksul halveneda.

Perifeerias oklusiooniprotsessis osalemise korral pildi teravus veidi väheneb. Kuid patsientidel hakkavad ilmnema tumedad laigud ja udud, udused objektid.

Varaste pooride osalise oklusiooni korral võivad sümptomid täielikult puududa ja ilmneda ainult valendiku selge ahenemisega 80–90%.

Nägemine haiguse arenguga halveneb aeglaselt. See on ainus varane sümptom, mida on raske jälgida.

Ainult progresseerumise edenedes halveneb järsult patsientide üldine heaolu.

Pretromboosi staadiumis patsientidel ei ole erilisi kaebusi, kui vaade on ainult perioodiliselt hägune, raskusaste väheneb.

Haiguse progresseerumise haripunktis hakkab kollatähni piirkond paisuma. Nägemisnärvi pea piirid muutuvad ebaselgeks. Klaaskeha allub hemorraagiale.

Patsientidel langevad nägemisväljad osaliselt välja, silmade ette tekivad tumedad ringid.

Viide! Sümptomid muutuvad märgatavaks progresseerumise staadiumis, kui CVV hävitav protsess jõuab teatud tasemeni. Kui makula piirkond ei ole patoloogiaga seotud, võivad märgid pikka aega täielikult puududa. Haiguse tuvastab spetsialiseerunud silmaarst rutiinse läbivaatuse käigus.

Ohtlik on see, et inimesed eiravad sageli nägemise kerget halvenemist ega pöördu arsti poole. Samal ajal mittetäieliku tromboosi korral hääbuvad nägemisfunktsioonid järk-järgult, on häiritud.

Degeneratiivsed protsessid võivad muutuda pöördumatuks.

Mis on ohtlik

Kui ravi ei toimu õigeaegselt, on silma verehüübe korral järgmised tagajärjed:

• nägemisnärvi atroofia;
• glaukoom;
• maakula fibroos koos membraani moodustumisega kollageeni kogunemise taustal, mis vähendab pildi kvaliteeti.

Haigus kulgeb ägenemise teel, millega kaasneb tugev kollatähni turse, silmapõhja patoloogiline muutus. Esmapilgul põhjustavad kahjutu turse, tursed ja tumedate ringide perioodiline ilmumine tõsiseid tagajärgi.

Degeneratiivsed protsessid hakkavad arenema. Iridotsükliidi, uveiidi võimalikud ilmingud.

Kui veresoonte talitlus on häiritud, võib tekkida osaline või täielik nägemise kaotus.

Märkus! Võrkkesta tsentraalse veeni ja selle harude tromboosi peetakse peaaegu kõigil juhtudel erakorraliseks seisundiks, mil raviotsus tuleb teha kohe. See suurendab võimalusi elundi funktsioonide säilitamiseks venoosse ahenemise korral ja väldib täielikku pimedaksjäämist keskarteri kahjustuse korral.

Haiguse tunnused

Sümptomid sõltuvad täielikult oklusiooni astmest või trombi asukohast. Tromboosiga on patoloogiasse kaasatud peaaegu 3. võrkkesta osa.

Haiguse tavalised ilmingud:

• udused mustad laigud, udu silmade ees;
• esemete värvide, nähtavuse ja piirjoonte tajumise moonutamine;
• pisaravool;
• fotofoobia.

Enamasti ei kurda patsiendid varajases staadiumis halva nägemise üle.

Võrkkesta veresoonte tromboosi peamised sümptomid väljenduvad selgelt täieliku oklusiooniga, luumeni 96-98% oklusiooniga.

Kuigi see on harv juhus. Tavaliselt esineb osaline oklusioon koos valendiku ahenemisega 60-70%.

Millal ja kellega ühendust võtta

Diagnostiliste meetmete ja ravi määramise eest vastutab silmaarst. Tema puudumisel võite kõigepealt külastada terapeudi, kes vastavalt näidustustele suunab teid endokrinoloogi, neuropatoloogi, kardioloogi konsultatsioonile.

Arsti poole pöördumine on vajalik, kui on:

• vaatevälja osaline kaotus;
• mustade kärbeste või ringide ilmumine öösel, hommikul;
• sagedane pearinglus, peavalud;
• kissitab silmi;
• teie ees olevate objektide nähtavuse halvenemine;
• ulatuslikud hemorraagiad;
• nägemisteravuse vähenemine.

Inimeste vananedes veresooned paratamatult kuluvad.

Stress ja vaimsed häired ainult raskendavad olukorda: põhjustavad nende ahenemist ja spasme, haprust ja elastsuse vähenemist, tromboosi.

Diagnostika

Kogenud arst paneb kiiresti ja lihtsalt diagnoosi kohe, kui viib läbi silmapõhja visuaalse uurimise Goldmanni läätsega.

Kahtluse korral suunab see järgmistele oftalmoloogilistele protseduuridele:

1. Visomeetria normist kõrvalekaldumise määra kindlakstegemiseks.
2. Perimeetria, et tuvastada selle ruumi vaatevälja piirid, kui keskenduda ühele punktile.
3. Oftalmoskoopia veresoonte muutuste, hemorraagia astme ja üldise seisundi määramiseks.
4. Biomikroskoopia klaaskeha visualiseerimiseks, selle hägususe määra määramiseks.
5. Fluorestseiini angiograafia täpseks diagnoosimiseks.

Kindlasti märkige välja vererõhu näitajad, st. tehakse EKG.

Ravi meetodid

Et mõista, kuidas ravida silma tromboosi, sada vastust - etapiviisiliselt. Arstid võtavad meetmeid, et:

• verevoolu taastamine vigastatud veresoonte piirkonnas;
• turse vähenemine;
• hemorraagiate kõrvaldamine;
• vere mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine vereringesüsteemi piirkonnas.

Atroofilised protsessid arenevad kiiresti, seetõttu tuleb pärast diagnoosimist viivitamatult läbi viia konservatiivne ravi, et:

• aidata kaasa silmalaugude hemorraagiate resorptsioonile;
• toita ja parandada visuaalse aparatuuri põhikomponentide trofismi;
• eemaldada tursed.

Meditsiiniliselt

Määratud ravimid:

• preparaadid verehüüvete lahustamiseks;
• otsese toimega koagulandid;
• hormonaalsed ravimid CVS-i põletiku ja turse leevendamiseks;
• trombotsüütide vastased ained, mis parandavad vereringet;
• vitamiinid, mineraalsed toidulisandid immuunsuse parandamiseks.

Rikkumine nõuab integreeritud lähenemist ravile.

Kui tekib veresoonte seina hüpoksia, määratakse intravenoosse tilgutiga ravimid või glükokortikosteroidid koos turse sisseviimisega.

Põletiku ja valu leevendamiseks on näidustatud põletikuvastaste ravimite süstimine.

Rahvapärased meetodid

Silma tromboosi ravi rahvapäraste ravimitega aitab oluliselt parandada vereringet, alandada vererõhku. Valmistatakse ravimtaimedest ja taimedest tõmmised, dekoktid, teed. Hemorraagia vältimiseks, seinte tugevdamiseks aitab mesi, perga.

Kui kollatähni turse pärast ravi jätkab suurenemist, on ainuõige otsus teha laserkoagulatsioon, eraldades kesktsooni haigest.

Prognoosid

Kui hakkate haigust õigeaegselt ravima, on prognoos positiivne. Tulemuse konsolideerimiseks viivad arstid 2 kuud pärast uimastiravi läbi võrkkesta laserkoagulatsiooni. See võimaldab vähendada retsidiivi tõenäosust.

Eriti raske on see riskirühma kuuluvatel inimestel. Hüpertensiooni ja diabeedi korral on oluline jälgida vererõhku ja vere glükoosisisaldust. Külastage perioodiliselt arste kontrollimiseks.

Patoloogia areneb välkkiirelt. Selle arengut on võimatu vältida, seetõttu ei ole ennetavaid meetmeid ette nähtud.

Rikkumine põhjustab pöördumatuid muutusi: see vähendab nähtava kvaliteeti, kutsub esile nägemisnärvi atroofia ja täieliku pimeduse. Kui võrkkesta neuronid hakkavad kogema hapnikunälga, on vaevalt võimalik olukorda ravimite või isegi operatsiooniga parandada.

Haiguse arengu tulemust mõjutab täielikult aeg. Ainult õigeaegne diagnoosimine ja õige ravi aitavad patsientidel vältida katarakti teket, osalist või täielikku nägemise kaotust.

Informatiivne video: võrkkesta veenide tromboos

Sisukord [Kuva]

Keskne võrkkesta veen, nagu ka selle harud, on kõige olulisemad veresooned. Oklusiooni ajal aeglustub verevool, mis kutsub esile tõsiseid tüsistusi. Patoloogia mõjutab sageli ühte silma, kahepoolne vorm on palju harvem. Nii et räägime täna võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi haiguslugudest.

Tsentraalse veeni tromboos areneb enamikul juhtudel eakatel inimestel. Mis puutub noorematesse patsientidesse, siis haigus esineb neil suurusjärgus harvemini.

Isegi haigused, mis näib olevat otseselt seotud silmadega, võivad seda esile kutsuda. Näiteks võib see hõlmata fokaalseid või viirusnakkusi (kopsupõletik, gripp jne). Sagedamini läbib keskveen oklusiooni ja selle oksad on ummistunud ainult 30% juhtudest.

Jelena Malõševa räägib oma videos võrkkesta arterite tromboosist:

Etappide järgi võib oklusiooni jagada mitmeks etapiks:

• Eeltromboos. On iseloomulik, et veenid muutuvad ebaühtlase suurusega, laienevad ja looklevad. Makulaarses piirkonnas leitakse sageli turset ja esinevad ka väikesed (filamentsed) hemorraagiad. Patsient ei pruugi haiguse arengut kuidagi tunda, vaid mõnikord on nägemine hägune, kuid enamasti on see nähtus tingitud vaevustest.
• Esialgne tromboos, mille puhul triibulised hemorraagiad ulatuvad peaaegu kogu võrkkestale. Kui tsentraalse veeni oksad on trombiga blokeeritud, asuvad need selles piirkonnas või tsentraalse veeni basseinis. Selles etapis muutub nägemiskahjustus märgatavamaks, sagedamini häirib kärbeste ilmumine, udu silmade ees.
• Posttraumaatiline retinopaatia areneb kohe pärast veeni ummistuse tekkimist. Mingil määral taastub kaotatud teravus ja nägemiskvaliteet, kuid väga aeglaselt. Kesktsoonis püsib ödeem tsüstilises vormis. Selles etapis on eriti raske ja ohtlik vaskulaarse võrgu patoloogiline kasv isegi piirkonnas, kus see normi kohaselt ei tohiks olla.

Haigus võib korduda. Sel juhul korratakse selle arenguetappe.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos võib olla ka kahte tüüpi:

1. mitteisheemiline tromboos. Kõige vähem muutub selle haiguse vormi puhul võrkkest. Samal ajal jääb nägemisteravus sageli kõrgele tasemele.
2. isheemiline vorm. Verevool on tõsiselt häiritud, nägemine halveneb oluliselt. Võrkkestal on palju turseid ja hemorraagiat. Seda tüüpi haigus vajab mitte ainult õigeaegset ravi, vaid ka pidevat jälgimist.

Keskharu tromboosi põhjuseks on sageli suhkurtõbi, ateroskleroos, aga ka arteriaalne hüpertensioon. Nende haiguste taustal toimub veresoone järkjärguline paksenemine, nii et külgnev arter võib võrkkesta veenid kokku suruda. Verevool halveneb ja see protsess viib selle õõnsusesse trombi ilmumiseni. Vere stagnatsioon mõjutab negatiivselt silmapõhja seisundit: veresooned muutuvad läbilaskvaks, hemorraagiad muutuvad ulatuslikumaks ja ilmnevad tursed.

Keskveen on sageli ummistunud glaukoomiga, samuti haigustega, mida iseloomustab vere viskoossuse suurenemine. Verehüüve võib tekkida ka teatud ravimite (rasestumisvastased vahendid, diureetikumid) võtmise tõttu.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kes eelistavad istuvat eluviisi, kellel on probleeme veresoonte ja südamega ning ülekaalulisus. Erikategooria on hõivatud endokriinsete häiretega patsiendid, samuti need, kes eelistavad neid ravida rahvapäraste meetoditega. Võrkkesta veresoonte tromboosi sümptomitest räägime edasi.

Patoloogia on peaaegu asümptomaatiline, välja arvatud nägemisteravuse järkjärguline kaotus. Nõuetekohase ravi puudumisel suureneb märkimisväärselt pimedaks jäämise oht. Mõnikord võivad tekkida pimealad

Kõrgelt kvalifitseeritud arstile pole tromboosi avastamine keeruline. Täielik diagnoos võib koosneda järgmistest meetoditest:

• Perimeetria. Eriti väärtuslik on skotoomi tuvastamine.
• Visomeetria. Praegune nägemisteravus määratakse.
• Klaaskeha uurimiseks kasutatakse biomikroskoopiat.
• Silmapõhja seisundit aitab määrata oftalmoskoopia. Selle tehnika abil ilmnevad kõik tromboosile omased tunnused, olgu selleks veenimuutus, paistetus, uued veresooned või verevalumid.

Lisaks ülaltoodud uurimismeetoditele kasutatakse ka laboratoorseid analüüse. Kohustuslik on teha EKG, mõõta vererõhku ja teha võrkkesta koherentne optiline tomograafia.

Mõnikord kasutatakse diagnoosi lõplikuks kinnituseks fluorestseiini angiograafiat.

Terapeutiline

Tromboosi ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti, vastasel juhul on tagajärjed tervisele tõsised. Koormusi on vaja doseerida, dieedist välja jätta kõik tooted, mis mõjutavad vererõhu taset ja võivad selle tõusu esile kutsuda.

Oluline on meeles pidada: võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi ei tohiks ravida rahvapäraste vahenditega! See võib olla teie tervisele ohtlik!

Tromboosi meditsiinilise ravi üks olulisemaid meetmeid on ummistuse põhjustanud trombi lahustamine. Sellised ained nagu hemaas ja streptokinaas aitavad sellele osaliselt kaasa, kuid suuremal määral aitavad kaasa hemorraagiate lahendamisele.

Täielikuks raviks kasutatakse järgmises loendis sisalduvate rühmade ravimeid:

1. Fibrinolüütikumid. Taastada kahjustatud veresoonte alad.
2. Antihüpertensiivsed ravimid. Sageli muutub ebastabiilne vererõhk patoloogia arengu tõukejõuks, mistõttu on hädavajalik kasutada sobivaid ravimeid. Paljudel fondidel on võime turset vähendada. Süstid on kõige tõhusamad, kuid lisaks neile kasutatakse sageli hüpotensiivseid tilku.
3. Vitamiinravimid. Erilist tähelepanu pööratakse vitamiinidele B ja C, kuna neil on patoloogia ravis eriline roll.
4. Hormonaalseid ravimeid kasutatakse vastavalt näidustustele mitte ainult süsteemselt, vaid ka lokaalselt. See ravimite rühm on vajalik mitte ainult turse, vaid ka põletiku vähendamiseks.
5. Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse korduva tromboosi ohu kõrvaldamiseks. Need fondid nõuavad tingimata vere hüübimise jälgimist.
6. Spasmolüütikumid.
7. Angioprotektorid.

Diprospani ja deksametasooni süstimine on vajalik, kui on tekkinud veresoonte turse. Samuti aitab see vähendada turset ja peatada uute veresoonte teket, Ozurdex ja Lucentis. Paljudel juhtudel kasutatakse Trentali või reopolüglükiini, kuna need aitavad taastada vere mikrotsirkulatsiooni.

Nii elimineeritakse püsivad hemorraagiad ja ravi annab suurema efekti. Laserkoagulatsiooni kasutatakse pärast uimastiravi lõppu.

Peamised ennetusmeetmed on pidev vererõhu jälgimine, samuti riskirühma sattumise tõenäosuse välistamine. Selleks piisab, kui mitte vahele jätta arstlikke läbivaatusi, tegeleda aktiivselt spordiga ja mitte koormata keha kahjulike toodetega.

Tsentraalse veeni tromboosiga tekivad ebaõige või enneaegse ravi korral tüsistused. Sellistel juhtudel võivad tekkida glaukoom, närviatroofia, võrkkesta neovaskularisatsioon, selle subatroofia või düstroofia ja võrkkesta hemorraagiad.

Kõigi nende tüsistuste taustal võib nägemine tõsiselt halveneda.

Õigeaegse ravi korral on prognoos peaaegu alati soodne. Erinevate tüsistuste areng algab ainult ebapiisava ravi mõjul.

Järgmises videos räägib arst teile võrkkesta veeni tromboosi kohta rohkem:

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos ehk venoosse staasi retinopaatia on äge oftalmoloogiline haigus, mis on põhjustatud verevoolu kahjustusest CVT-s ja lähedalasuvates väikestes kapillaarides. Statistika kohaselt viib isegi õigeaegne ja pädev ravi harva positiivse tulemuseni, kuna nägemisaparaadi pöördumatud degeneratiivsed ja atroofilised protsessid arenevad suure kiirusega. See patoloogia on palju tavalisem kui arteriaalne oklusioon, millel on sarnased sümptomid ja põhjused.

Võrkkesta veenide tromboos on alati äge seisund, mis esineb kõige sagedamini nägemisaparaadi patoloogiatega inimestel, mistõttu haiguse esmaseid tunnuseid diagnoositakse harva õigeaegselt. Spetsialisti poole pöördumine toimub peaaegu alati juba märkimisväärse verehüübe moodustumisega, mis võib põhjustada kõige tõsisemaid tüsistusi. Sageli algab haiguse areng pärast veeni ahenemist või veresoone valendiku sulgemist, mis võib ilmneda mitmel põhjusel. Sõltuvalt veresoone valendiku vähenemise astmest võib esineda isheemiline või mitteisheemiline veenitromboos. Isheemia korral täheldatakse verevoolu kriitilist seisundit, võrkkesta hemorraagiad on võimalikud, turse, nägemisteravus kaob.

Tromboosiprotsess läbib alati mitu etappi:

1. Eeltromboos. Haigusel puuduvad välised ilmingud, kuid silmapõhja oftalmoloogilisel uuringul on näha esimesi venoosse vere stagnatsiooni tunnuseid. Samal ajal laienevad veenid, muutub nende struktuur. Makula piirkonnas ilmneb turse, sageli tekivad väikesed kapillaarverejooksud;
2. esialgne tromboos. Patsiendil on ähmane nägemine, kärbsed või värelemine silmade ees. Silmamuna uurimisel võib märgata märkimisväärseid erineva raskusastmega hemorraagiaid, mis ulatuvad võrkkestani, ja tekib nägemisnärvi ketta turse. Võib alata nägemisteravuse langus;
3. Otsene retinopaatia. Väikesed hemorraagiad hakkavad taanduma, tekivad degeneratiivsed muutused ja võrkkesta atroofia. 2-3 kuu jooksul hargnevad veresooned kogu kiudude piirkonnas, täheldatakse arvukalt oftalmoloogilisi düsfunktsioone. Nägemine on peaaegu alati vähenenud.

Kuna võrkkesta veeni tromboosi algstaadiumis saab diagnoosida vaid põhjaliku silmapõhja läbivaatusega, avastatakse haigus nähtavate väliste ilmingute ilmnemisel alates haiguse teisest staadiumist.

Haigus tekib veresoonte seinte töö patoloogiliste muutuste või vere viskoossuse rikkumise tõttu. Reeglina on see tingitud asjaolust, et mõne funktsionaalse või oftalmoloogilise haiguse korral hakkavad laienenud arterid lähedalasuvaid veene kokku suruma, häirides seeläbi vere loomulikku väljavoolu. Sarnaseid probleeme täheldatakse kõige sagedamini järgmiste vaevustega:

• arterioskleroos;
• Mis tahes tüüpi suhkurtõbi;
• Vererõhu häired;
• Haigused, millega kaasnevad muutused vere hüübimises;
• Oftalmoloogilised patoloogiad, mille puhul silmasisene rõhk tõuseb, näiteks glaukoom.

Enamasti diagnoositakse võrkkesta veenide tromboos vanematel, üle 65-aastastel inimestel. Lisaks esineb selles rühmas iga 10 juhul kahepoolne kahjustus. Haigus võib areneda ka noores eas, tavaliselt tüsistustena pärast ägedaid nakkushaigusi või rasket ninaneelupõletikku.

Arvatakse, et patoloogia risk suureneb inimestel, kes juhivad istuvat eluviisi, on rasvunud ja endokriinsed häired.

Vere- ja vereloomeorganite vähiga patsientidel on võrkkesta veenide tromboosi kliinilisi juhtumeid. Kuid pole kombeks neid eraldi riskirühmana välja tuua.

Haiguse kliiniline pilt sõltub suuresti võrkkesta veeni trombootilise protsessi raskusastmest. Sellega seoses võib olla kahte tüüpi patoloogiat:

• Isheemiline tromboos. Tekib tõsine verejooks võrkkestasse ja verevoolu kahjustus viib nägemisteravuse vähenemiseni ja tõsiste oftalmoloogiliste häirete tekkeni;
• Mitteisheemiline või mittetäielik oklusioon. Võrkkesta ja veresoonte kahjustused on palju vähem väljendunud, tugevaid hemorraagiaid ei esine, nägemisteravus võib jääda puutumatuks.

Haigus areneb sageli kiiresti, kriitiline seisund tekib mõne tunni jooksul pärast tromboosi tekkimist. Esiteks on üldine halb enesetunne ja nõrkus, valu ühes või mõlemas silmas ning alles siis lisanduvad iseloomulikud nägemishäired - udu või kärbsed silmade ees, objektide tajumise moonutamine. Kui verejooksud pole võrkkesta keskosa mõjutanud, võib nägemisteravus mõnda aega muutumatuna püsida, kuid seejärel järk-järgult väheneb.

Silmapõhja diagnoosimisel leitakse sageli nn "purustatud tomati" sümptom. Seda iseloomustab turse ilmnemine enamikul visuaalse aparatuuri struktuuridest ja ulatuslikud hemorraagid liiguvad kiududest klaaskehasse.

Tavaliselt 1-2 kuud pärast tromboosi hakkab nägemine normaliseeruma, kuid täielik taastumine on äärmiselt haruldane. Isegi pärast täielikku ravikuuri on võimalik makulopaatia ja kiudude degeneratsioon, samuti veresoonte üldine hõrenemine, mis võib viia nende rebenemiseni. Ühel viiest tromboosiga patsiendist tekib seejärel glaukoom.

Haiguse tagajärjed sõltuvad suuresti üldisest tervislikust seisundist, tromboosieelse nägemiskahjustuse astmest ja eriarsti poole pöördumise ajast. Õigeaegse raviga on peaaegu alati võimalik nägemisfunktsiooni vähemalt osaliselt säilitada. Võrkkesta veeni tromboosi suur oht seisneb järgnevate retsidiivide ohus. Selle vältimiseks on vaja regulaarselt läbida oftalmoloogilisi uuringuid, et õigeaegselt märgata haiguse algust. 100% juhtudest tekivad muutused silmapõhjas. Need võivad olla täiesti kahjutud, kuid ulatusliku isheemilise tromboosi korral võivad tekkida järgmised patoloogiad:

• Glaukoom;
• erineva raskusastmega võrkkesta degeneratsioon;
• Nägemisnärvi atroofia;
• Veresoonte toimimise rikkumine - uveiidi ja iridotsükliidi areng;
• Täielik või osaline nägemise kaotus.

Tüsistuste riski saab vähendada ainult õigeaegse juurdepääsuga silmaarstile ja selle haiguse pädevale ravile.

Ravi määratakse alati kohe pärast diagnoosi tulemuste saamist ja diagnoosi kinnitamist, sest mida varem ravi alustatakse, seda väiksem on risk pöördumatute atroofiliste protsesside tekkeks. Võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi korral algstaadiumis on alati ette nähtud ainult konservatiivne ravi, mille põhiülesanne on:

• Hemorraagiate resorptsioon silma mis tahes elemendil;
• Vereringe taastamine kahjustatud veenis;
• Võrkkesta turse eemaldamine;
• Nägemisaparaadi põhikomponentide toitumine ja trofismi parandamine.

Selleks on tavaliselt ette nähtud fibrolüütikumid, samuti otsese toimega koagulandid. Tromboosi ravis ei oma vähest tähtsust arteriaalse silmarõhu normaliseerumine, mis võimaldab leevendada patsiendi üldist seisundit ja vältida isheemilise tromboosi tõenäosust. Seejärel on vaja võtta trombotsüütidevastaseid aineid, et parandada vereringet, samuti hormonaalseid ravimeid võrkkesta turse ja põletiku leevendamiseks. Tugeva valu korral on vaja võtta ka laia toimespektriga spasmolüütikume. Ja kogu ravi vältel on eelduseks vitamiinide ja bioloogiliste mineraalsete toidulisandite kasutamine üldiseks tervise ja immuunsuse tugevdamiseks.

Arutimol alandab silmasisest rõhku

Enamikul juhtudel tehakse pärast 2-3 kuud kestnud ravimteraapiat võrkkesta laserkoagulatsioon, et vähendada haiguse kordumise tõenäosust.

Praeguseks ei ole tõhusaid meetmeid selle tõsise patoloogia arengu vältimiseks. Kuna riskirühma kuuluvad funktsionaalsete haigustega inimesed, nagu suhkurtõbi ja hüpertensioon, tuleb õigeaegselt läbida arstlik läbivaatus ning jälgida vererõhu ja veresuhkru taset. Ja keha vereringe normaalseks toimimiseks tuleks loobuda liigsest kofeiini ja nikotiini tarbimisest, mis tõstavad vererõhku ja mõjutavad vere hüübimist, põhjustades tromboosiriski.

Väga oluline on õigeaegne pöördumine spetsialisti poole haiguse esimeste arengumärkide korral, kuna haigus areneb suure kiirusega, mängib aeg soodsa raviprognoosi jaoks olulist rolli.

Silmatilgad Okomistin koos kasutusjuhendiga

Siin on toodud silmahaiguste ravi reeglid Dexa-Gentamiciini silmasalviga.

Selles artiklis kirjeldatakse ravimi Polinadim eesmärki ja kasutamist.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos on üks tõsisemaid oftalmoloogilisi diagnoose, kuna isegi õige ravi korral on võimalus haiguse kordumiseks. Haigus tabab sageli vanemaid inimesi, kuid see ei tähenda, et noores eas poleks vaja oma tervise eest hoolt kanda. Retinopaatia sõltub otseselt südame-veresoonkonna süsteemi kui terviku normaalsest talitlusest, seetõttu tuleb juba varakult oma keha eest korralikult hoolt kanda ja õigeaegselt läbida arstlik läbivaatus.

Lugege ka nägemisnärvipõletiku ja kooriotetiniidi kohta.

Silma tsentraalse võrkkesta veeni tromboos on liigese läbilaskvuse rikkumine, mis põhjustab nägemise järkjärgulist halvenemist. Sageli esineb teiste patoloogiate tüsistusena. Mõelge selle haiguse peamistele põhjustele, selle sortidele, tunnustele, ravi- ja ennetusmeetoditele.

Võrkkesta veenide tromboos areneb veresoone ummistumise tõttu verehüübega. Sel juhul toimub vere vastupidine tagasivool silma kindlaksmääratud piirkonna kapillaarsoontesse. Seetõttu tõuseb vererõhk kapillaarides, mis soodustab võrkkesta hemorraagiat ja märkimisväärset turset.

Kui te tromboosi ei ravi, on glaukoomi tekkimine vältimatu – haigus, mis viib nägemise kaotuseni.

Tromboosiga võib kaasneda nägemise halvenemine, mõnikord kuni pimeduseni. Nägemiskahjustuse aste sõltub sellest, millist veeni osa patoloogiline protsess mõjutab.

Haiguse tulemus on kõige soodsam, kui kahjustatud on külgveen: sel juhul taastub nägemine aeglaselt. Keskveeni ummistuse korral pole olukord nii soodne, kuna nägemine taastub halvemini. Kaugelearenenud patoloogia korral toimub nägemise taastamine ainult harvadel juhtudel.

Haiguse peamine põhjus on võrkkesta tsentraalse veeni tromboos (ummistus), CVR-i alumise haru või ülemise ajalise haru (keskne võrkkesta veen).

Blokeering tekib järgmistel põhjustel:

1. Arterioskleroos. Sageli põhjustab see asjaolu, et patsiendil tekib võrkkesta keskarteri tromboos. Selline rikkumine viib paratamatult veenide oklusioonini.
2. Arteriaalne hüpertensioon.
3. Insuliinist sõltuvat või insuliinist sõltumatut tüüpi suhkurtõbi. Eriti ohtlikud on glükeemia järsud hüpped, diabeedi kehv hüvitis.
4. Gripp.
5. Vere mürgistus.
6. Infektsioonide levik suust ja ninakõrvalurgetest.
7. Silmasisese vererõhu püsiv tõus (tekib glaukoomi ja mõne muu haiguse tagajärjel.
8. Nägemisnärvi turse.
9. Kasvajad.

Võrkkesta veeni tromboosi teket soodustavad tegurid on järgmised:

• füüsiline passiivsus (istuv eluviis);
• kaalutõus;
• südame-veresoonkonna haigused;
• endokriinsete näärmete häired;
• hüpertensiooni, diabeedi ja muude haiguste ebaõige ravi.

Selline patoloogia on väga ohtlik, sest kui külastate spetsialisti hilja, võib see põhjustada täieliku nägemise kaotuse.

Seda patoloogiat iseloomustab asjaolu, et selle ilmingud muutuvad märgatavaks alles siis, kui võrkkesta hävitamise protsessid jõuavad teatud tasemeni.

Esialgu patsiendid nägemiskahjustust ei kurda, kuigi see on haiguse kõige olulisem sümptom. Mõnikord märgivad patsiendid objektide nähtavuse moonutusi, nägemise hägustumist. Aga kui makula piirkond patoloogilises protsessis ei osale, ei häiri need märgid ka patsiente.

Nägemise järkjärgulise halvenemise protsess võib kesta väga kaua - mitmest kuust mitme aastani. Kuid isegi selle pika aja jooksul võib inimese nägemine püsida suhteliselt kõrgel tasemel.

Patoloogia oht on see, et inimene ei pööra tähelepanu nägemiskahjustuse ohtlikele tunnustele. Sageli ei pruugi mittetäielik tromboos inimest häirida ega avalduda märgatava nägemiskahjustusena.

CVD tromboos areneb inimestel järk-järgult. Kui ravi alustatakse liiga hilja, võib inimesel tekkida nägemise kaotus. Mõnikord võib rutiinse läbivaatuse käigus avastada juhuslikult absoluutse või osalise tromboosi.

Blokeering on mitteisheemiline (sel juhul säilitatakse nägemisteravus tasemel üle 0,1). Isheemilise tromboosi korral tekivad massilised hemorraagid, täheldatakse kapillaaride funktsiooni kahjustuse tunnuseid.

Võrkkesta veeni tromboosil on mitu etappi:

1. Eeltromboos. Sel juhul täheldatakse ebaühtlase läbimõõduga käänuliste, laienenud, patoloogiliselt muutunud veenide olemasolu. Mõnikord on täheldatud makulaarset turset. Tavaliselt ei ilmne selles etapis patsientidel mingeid sümptomeid. Mõnel juhul väheneb nägemisteravus oluliselt. Nähtavad objektid võivad sageli muutuda häguseks.
2. Veeni või selle harude oklusiooni staadiumis on sageli märgata erineva suurusega hemorraagiaid. Kui keskveen on hävinud, on need kogu võrkkesta peal. On ka juhtumeid, kui hemorraagiakolded ilmnevad ainult veeni ühe haru piirkonnas. Uurimisel on närvi piirid tavaliselt eristamatud või ebaselged. Makulas tekib turse. Tüüpilised sümptomid on nägemisteravuse märkimisväärne langus, skotoom (vaatevälja osa kaotus). Sageli märgib patsient nägemisväljas iseloomulikku loori.
3. Mõni aeg pärast tromboosi tekib posttrombootiline retinopaatia. Patsiendi nägemine taastub väga aeglaselt. Silma allosas on näha eksudaadid ja verehüübed. Märgitakse vaskularisatsiooni, st kapillaaride ebaloomulikke moodustisi (tavaliselt ei visualiseerita neid üldse).

Lõpuks on võimalik ka korduv tromboos, kui veeni oklusioon esineb korduvalt..

Kogenud silmaarsti jaoks pole diagnoosi kindlaksmääramine keeruline. Mõnikord piisab silmapõhja oftalmoskoopia läbiviimisest. Angiograafiat kasutatakse silmakahjustuse astme täpsemaks määramiseks. Erilist tähelepanu tuleks pöörata silmade eesmiste osade diagnoosimisele.

Silma põhja kontrollimine toimub reeglina Goldmani läätse abil. Lisaks on olemas:

• vererõhu mõõtmine;
• verehüübimise astme määramine;
• üldised kliinilised uuringud - uriini- ja vereanalüüsid (pluss biokeemia);
• täiendavaid uuringuid määrab neuropatoloog, endokrinoloog, kardioloog.

Võrkkesta tromboosi ravi tuleb alustada kohe, kui arst teeb diagnoosi. Veeni oklusiooni kohustuslik ravimteraapia. Patsiendile määratakse mitme farmakoloogilise rühma vahendid:

1. Ravimid, mis alandavad vererõhku. Selleks määratakse patsiendile nifedipiin, fenigidiin (sublingvaalselt). Dibasooli manustatakse intravenoosselt, Lasixit manustatakse intramuskulaarselt. Viimane ravim mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid vähendab ka turset, mis on tromboosi jaoks väga oluline. Timolooli tilgutatakse silma, et vähendada silmasisest rõhku.
2. Mõjutatud anuma normaalse verevoolu taastamiseks on ette nähtud fibrinolüütikumide rühma vahendid. Ühe kuni kahe nädala jooksul süstitakse plasminogeeni silma alla. Lisaks on eelistatav otseste antikoagulantide (ka silma all) kasutuselevõtt.
3. Trombotsüütidevastased ained on näidustatud haiguse kordumise ennetamiseks. Selle rühma kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on atsetüülsalitsüülhape või Plavix. Selle rühma ravimeid manustatakse tingimata vere hüübimissüsteemi kontrolli all.
4. Turse ja põletiku vähendamiseks on ette nähtud hormonaalsed ravimid (süstide ja tablettide kujul). Dexonit süstitakse silma alla. Seda ravimit on võimalik kasutada intravenoossete tilgutite kujul.
5. Reopoliglükiini ja Trentali kasutatakse silma kapillaaride vereringe parandamiseks.
6. Samuti on ette nähtud angioprotektorid, näiteks Dicinon, Emoksipin.
7. Spasmolüütikumidest eelistatakse No-shpa, Papaverine'i kasutamist.
8. Lõpuks on näidatud vitamiinide kasutamine - askorbiinhape, rühm B.

Pärast ravimteraapiat on soovitav läbi viia võrkkesta laserkoagulatsioon.

Kuid ravi rahvapäraste ravimitega ei ole enamikul juhtudel kasulik, kuna soovitud raviefekti saavutamiseks on vaja väga tõhusate meditsiiniliste preparaatide kompleksi.

Mõnel juhul võivad käimasolevate ravimeetmete tulemusena tekkida kõrvaltoimed.

Haiguse prognoos on soodne, kuid see eeldab õigeaegset ravi. Enamikul juhtudel on võimalik säilitada kõrge nägemisteravus ja jõudlus. Kaugelearenenud juhtudel on sellise haiguse tagajärjed sageli ebasoodsad, kuid iga konkreetse juhtumi kulg on individuaalne. Hea nägemine säilib ka siis, kui tüsistusi pole.

Võrkkesta veenide tromboosi saab ära hoida. Selleks järgige neid soovitusi:

1. Tervisliku eluviisi säilitamine - suitsetamise ja alkoholi joomise vältimine.
2. Toitumisalane kohandamine, et piirata vererõhku tõstvate toitude tarbimist.
3. Madala kehalise aktiivsuse vältimine (selleks on soovitav sportida).
4. Tsiliaarse lihase arendamiseks on vaja teha harjutusi.
5. Äärmiselt oluline on regulaarselt silmaarsti juures kontrollis käia.
6. On vaja kvalitatiivselt ja täielikult ravida kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, kontrollida vererõhku.

Võrkkesta veenide tromboosi on palju lihtsam ennetada kui ravida. Pidage seda meeles, sest silmad on keha kõige olulisemad meeleelundid ja sageli sõltub inimesest endast vaid nägemise säilimine.

Võrkkesta tromboos on silmapatoloogia, mida iseloomustab võrkkesta tsentraalse veeni (CRV) vereringe halvenemine. Esitatud lüüasaamine on oma tagajärgedelt ohtlik. Sageli kaotab patsient nägemise täielikult.

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos kui iseseisev haigus areneb harva. Selleni viivad patoloogiad ateroskleroosi, hüpertensiooni, suhkurtõve, süsteemse vaskuliidi, trombofiilia ja muude suurenenud hüübimisega seotud verehaiguste kujul.

"Prekursorid" provotseerivad arteri seina paksenemist, mis viib selle tihenemiseni ja külgneva veeni kokkusurumiseni. Järk-järgult esinevad nähtused provotseerivad verevoolu rikkumist ja trombide moodustumist.

Moodustunud stagnatsioon põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, mis kutsub esile vere vastupidise voolu kapillaaridesse ja see suurendab silmasisest rõhku. Kõik tegevused põhjustavad võrkkesta hemorraagiat ja turset.

Silma CVA tromboosi põhjused on ka:

• nakkushaigused;
• oftalmoloogiline hüpertensioon;
• nägemisnärvi turse;
• silmasüsteemis lokaliseeritud kasvajad;
• orbitopaatia;
• ülekaal;
• endokriinsed häired;
• istuv eluviis;
• alkoholi tarbimine.

CVD tromboosi areng jaguneb kolmeks etapiks:

Eeltromboos	on venoosne ummikud; veenid laienevad järk-järgult, muudavad värvi, moodustuvad ilmsed ristumised ja käänulisus; Diagnoosimisel on võimalik tuvastada verevoolu aeglustumine, veeni tumenemine ja väikese suurusega petehhiaalsed hemorraagiad.
2 etapp	seda iseloomustavad juba ilmsed vereringehäired, mille tagajärjel on veenide veresoonte seinad pingelised, provotseerides võrkkesta ja muude silmamuna kudede hemorraagiaid; veeni läbilaskvuse suurenemise tõttu moodustub transudatiivne koeödeem.
3 etapp	Tromboos areneb täielikul või mittetäielikul kujul, millega kaasnevad atroofilised või degeneratiivsed muutused võrkkestas.

Võrkkesta veeni oklusiooni provotseerib luumenis moodustunud tromb. Kuid mõnikord areneb patoloogia seoses arteriooli seina paksenemisega, mis viib järk-järgult veeni pigistamiseni.

Veenide veresoonte seinte läbilaskvuse rikkumised tekivad vere vabanemise tõttu vaskulaarsest voodist, mis on sageli kombineeritud hüpoksiaga. Sellised nähtused põhjustavad uusi kahjustusi ja vere vabanemist - haigus areneb ja provotseerib tüsistusi.

Isheemilise iseloomuga võrkkesta kahjustus suurendab järk-järgult veresoonte endoteeli tootmist, mis omakorda aitab kaasa pinnal asuvate äsja moodustunud veresoonte tekkele. Posttrombootilise retinopaatia oht on hemorraagia silmaõõnde ja neovaskulaarse glaukoomi teke.

Posttrombootilise retinopaatia teket mõjutavad järgmised tegurid:

• patsiendi kõrge vanus;
• somaatilised haigused hüpertensiooni, diabeedi ja teiste kujul;
• kõrge IOP;
• põletik;
• mitmesugused vere koagulogrammi häired.

Tuleb märkida, et haruveenide tromboosi diagnoositakse sagedamini kui tsentraalse veeni kahjustusi. Patoloogia prognoos ja edasine areng sõltub trombi asukohast - tsentraalses veenis, makulaarses või perifeerses harus.

Patoloogia sümptomatoloogia sõltub otseselt kahjustuse piirkonnast ja külgse verevoolu olemasolust - täiendavate väikeste veresoonte harude olemasolust, mis võimaldavad verel välja voolata.

Tavalised märgid hõlmavad järgmist:

• ühepoolne lüüasaamine;
• ähmane nägemine, mis ei põhjusta valu;
• nägemisteravuse järkjärguline vähenemine;
• metamorfopsia - objektide iseloomulik moonutamine;
• muud nägemishäired.

Sümptomid võivad end tunda anda igal ajal, kuid eksperdid märgivad, et iseloomulikud märgid tekivad öösel une ajal. Seetõttu märkab patsient nägemishäireid alles hommikul pärast ärkamist.

Maakula kahjustused mõjutavad otseselt nägemisteravust. Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos põhjustab silmapõhja modifikatsiooni - diagnoosimise ajal näeb spetsialist arvukalt katkendliku iseloomuga hemorraagiaid, sageli täheldatakse turset.

CVD tromboosi diagnoosimine hõlmab patsiendi küsitlust spetsialisti poolt, samuti täielikku kõikehõlmavat uuringut, kasutades uusimaid tehnoloogiaid. Niisiis pöördub patsient esialgu abi saamiseks spetsialisti poole ainult nägemiskahjustuse korral, mis toimub ilma valu ja täiendavate sümptomiteta.

Spetsialist alustab patsiendi uurimist, esitades talle küsimusi, et teha kindlaks:

Täiendavad sümptomid hägunemise, silmade ees olevate mustade laikude ja muutuste toimumise aja näol	See näitab moodustunud trombi lokaliseerimist.
Kaasnevad haigused	Spetsialist peab välja selgitama, kas patsiendil on haiguse “eelkäijad”, mis võivad täpselt paljastada pildi nägemiskahjustusest ja tromboosi tekkest. Samuti on oluline selgitada veresoonte patoloogiate olemasolu sugulastel.
Ravimite võtmine	Suukaudsete kontratseptiivide ja diureetikumide kujul olevad ravimid mõjutavad otseselt vere hüübimissüsteemi, mis kutsub esile CVA tromboosi arengu.
Patsiendi üldine seisund	Tromboos tekib sageli veresoontehaiguste taustal, millega võib lisaks kaasneda pearinglus, peavalud, kõrge vererõhk ja valu südames.

Visomeetria	kontrollige nägemisteravust; täiendavalt uurige tulemusi: mitteisheemilist tromboosi iseloomustab nägemisteravus üle 0,1 ja isheemiline - alla 0,1.
Tonomeetria	mõõdetakse silma siserõhku, kus täheldatakse erinevusi tromboosi arengu esimesel päeval näitajate vähenemise näol 2-4 mm Hg võrra. Art. erinevalt tervest silmast; sellised näitajad on seotud vereringe halvenemisega; sageli kasutatakse patoloogia tuvastamiseks igapäevaseid silmasisese rõhu mõõtmisi, et neid dünaamikas uurida.
Perimeetria	määrata vaatevälja ahenemine - skotoom, mis võib olla tsentraalne või paratsentraalne; PCV-d iseloomustab sel juhul skotoomi tuvastamine võrkkesta kahjustuste kohtades; skotoomi tihedus oleneb hemorraagia massist ja isheemiliste koldete olemasolust.
Mikroperimeetria	määrab teatud punktides võrkkesta valguse tundlikkusläve; uuringu käigus jälgitakse võrkkesta reaalajas, projitseerides sellele teatud punktis valgusstiimuli; võimaldab määrata kahjustuse asukoha.
biomikroskoopia	tromboosi arengu määramine, tuvastades silma eeskambri jahvatuse, mis on põhjustatud venoosse väljavoolu halvenemisest; isheemiliste oklusioonidega kaasneb veresoonte moodustumine võrkkesta pinnale pupillide piirkonnas.

Võrkkesta isheemia provotseerib sageli pupilli defekti - Marcus-Gunni sümptomi (õpilase reaktsiooni rikkumine suunatule valgusele) - arengut, mida diagnoositakse 85% juhtudest. Võrkkesta uurimisel võib sageli näha ujuvaid verehüübeid ja põletikku.

Tromboosi diagnoosimiseks kasutatakse ka järgmisi kaasaegseid uurimismeetodeid:

Optiline koherentstomograafia

invasiivne meetod, mille abil saate võrkkesta terviklikku kujutist sektsioonis; see kasutab skaneerivat kiirt, mis kiirgab infrapunalaseri õhukese joa; esitatud meetod võimaldab määrata optilisi lõike histoloogiliselt; OCT abil on võimalik määrata turse kõrgust, pindala ja struktuuri, klaaskesta tõmbluste olemasolu ja muid tromboosi tekkes olulisi tunnuseid; Samuti saate esitatud meetodi abil jälgida ravi efektiivsust.

FA

FAG või fluorestseiini angiograafia on oluline meetod võrkkesta veresoonte voodi kahjustusega patsiendi uurimiseks. See meetod võimaldab spetsialistil määrata tromboosi tüübi ja tuvastada, kui muud uurimismeetodid pole pilti näidanud. FAG võimaldab määrata: tromboosi alguse aeg; kahjustuse lokaliseerimine; patoloogia aste; veeniseina ja kapillaaride perfusiooni seisund; arteriaalse voodi patoloogia; anastomooside olemasolu või puudumine; neovaskularisatsiooni areng; makulaarse tsooni hindamine; vereringe seisund ja olemus. FAG tehakse sageli juba esimesel vastuvõtul, kuid võib esineda erandeid, mis on seotud optilise andmekandja läbipaistmatusega ja mitmete hemorraagiatega, mis raskendavad angiograafiat. Juba ravi käigus viiakse FAG läbi 3 kuud pärast esimest ravi, et hinnata ettenähtud ravimite efektiivsust.

Diferentsiaaldiagnostika käigus määratakse kaasnevad patoloogiad sageli järgmisel kujul:

• diabeetiline retinopaatia;
• võrkkesta irdumine;
• võrkkesta arteri oklusioon;
• patsiendi vanusest tingitud makula degeneratsioon;
• isheemiline neurooptikopaatia.

Retinopaatia ravi alustatakse kohe, kuna efektiivsus sõltub otseselt kahjustuse piirkonnast ja astmest, tromboosi iseloomust ja tüsistuste tekkest.

Esialgsel etapil määratakse patsiendile konservatiivsete ravimeetodite abil raviskeem. See kasutab ravimite või süstide kasutamist veresoonte laiendamiseks, turse kõrvaldamiseks ja verehüüvete vedeldamiseks.

Peamine ülesanne ravis on vältida patoloogia edasist progresseerumist ja vähendada isheemilisi muutusi. Kui patsiendile antakse õigeaegselt arstiabi, saab verevoolu täielikult taastuda, hemorraagiad taanduvad ja nägemine normaliseerub.

Konservatiivne ravi on esitatud järgmisel kujul:

IOP vähenemine	klonidiini või etakrüünhapet kasutatakse ödeemi vähendamiseks ja välise surve vähendamiseks anumatele; turse vähendamiseks võite kasutada ka Diakarbi 5 päeva jooksul 0,25 päevas või Pilocarpine - 2% lahust, mis tilgutatakse vastavalt arsti juhistele ja nõuannetele.
Moodustunud verehüüvete vedeldamine	siin kasutatakse fibrinolüsiini lahust, mida manustatakse intravenoosselt kiirusega 25 tilka minutis; lahus võib põhjustada valu alaseljas või rinnus, mille tagajärjel selline ravi katkestatakse.
Kokkukukkunud süsteemi taastamine	saab läbi viia hepariini intramuskulaarse manustamisega annuses 5-10 tuhat ühikut; annuse määrab arst vastavalt vere hüübimise näitajatele.

Muuhulgas põhineb ravi angioprotektorite (Lucentis ja Avastin), spasmolüütikumide, kortikosteroidide (Kenalog) ja teiste ravimite kasutamisel, mille toime on suunatud mikrotsirkulatsiooni ja vereringe parandamisele üldiselt. Kasulik vitamiinikuur kahjustatud kudede taastamiseks.

Kui ravi ei andnud positiivseid tulemusi, on suur tõenäosus, et kollatähni tsoonis tekib turse. See põhjustab võrkkesta rakkude surma, mille tagajärjeks on osaline või täielik nägemise kaotus. Seetõttu kasutavad spetsialistid selliseid ravimeetodeid, mis võimaldavad teil võrkkesta kihtidest kiiresti vedelikku välja tõmmata.

CVA tromboosi raviks kasutatakse mõnikord laserkoagulatsiooni, mis võimaldab kiiresti saavutada sarnase tulemuse nagu konservatiivse ravi korral.

Silma tagumise pooluse isheemia põhjustab tüsistusi posttrombootilise retinopaatia tekkes. Sellised tüsistused tekivad sageli seoses kogu võrkkesta keskveeni kahjustusega, millel on patoloogia isheemiline iseloom. Posttrombootilist retinopaatiat diagnoositakse 10% juhtudest.

Tüsistuste tekkepõhjusteks on ka äsja moodustunud veresoonte esinemine kogu võrkkesta pinnal, mida soodustab ebapiisava verevarustuse tõttu kasvufaktorite tootmine.

Kõige tavalisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

• sekundaarne glaukoom;
• närvi atroofia;
• kollatähni ödeemi kordumine;
• epiretinaalne fibroos.

Õigeaegse ja õige ravi korral taastub patsiendi nägemine täielikult. Kuid 10% juhtudest jääb isegi silmapõhja täieliku anatoomilise taastamise korral nägemine madalaks või kaob praktiliselt.