Kuidas ravida glomerulonefriiti: selle sümptomid ja õigeaegne diagnoosimine. Kui vajate kirurgi abi. Video: glomerulonefriidi sümptomid ja ravi

Neerud on kõige olulisem organ, mis vastutab ebavajalike ja kahjulike ainete kehast eemaldamise eest. Inimese tervis sõltub stabiilsest neerufunktsioonist. Krooniline glomerulonefriit on patoloogia, mis põhjustab neerupuudulikkust ja raskeid tagajärgi kogu kehale. Seda haigust ei saa kergelt võtta ja see nõuab pikaajalist ja tõsist ravi.

Mis on krooniline glomerulonefriit

Glomerulonefriidi krooniline vorm on progresseeruv põletikuline kahjustus neeruglomerulid, mis põhjustavad nende skleroosi (armistumine) ja funktsionaalsuse kaotust. Aja jooksul areneb krooniline neerupuudulikkus.

Haigus on suhteliselt suure levimusega ja võib tekkida igas vanuses, kuid kõige sagedamini avastatakse esimesed glomerulite (glomerulite) kahjustuse tunnused 25–40-aastaselt. Mehed haigestuvad sagedamini. Kroonilise protsessi erinevus ägedast on pikaajaline (üle aasta) põletikuliste-destruktiivsete muutuste kulg ja ulatuslik (difuusne) kahepoolne neerukahjustus.

Iga neeru struktuuris on keeruline struktuurne süsteem, sealhulgas nefronid, mis koosnevad kapslites olevatest glomerulitest (kapillaarkoetest) ja pisikestest tuubulitest, milles toimub pidev vere filtreerimise protsess, mille käigus moodustub uriin, mis sisaldab organismile mittevajalikke aineid. Nõutavad esemed jäävad vereringesse.

Neeru glomerulites (glomerulites) toimub pidev vere filtreerimise protsess.

Glomerulonefriidi korral tekivad neerudes järgmised muutused:

• põletikulise protsessi tõttu muutuvad glomerulaarsoonte seinad vererakkudele läbilaskvaks;
• glomerulaarsete kapillaaride luumenis moodustuvad väikesed verehüübed, mis ummistavad nende valendikku;
• mõjutatud glomerulites verevool aeglustub või peatub täielikult;
• vererakud ummistavad Bowmani kapsli valendiku (glomeruli katva membraani) ja neerutuubuleid;
• kahjustatud nefronis on kogu järjestikune filtreerimisprotsess häiritud;
• glomerulaarkapillaaride kude, neerutuubulid ja seejärel kogu nefron asendub armkoega - areneb nefroskleroos;
• nefronite surm viib filtreeritud vere mahu olulise vähenemiseni, mille tagajärjel areneb neerupuudulikkuse sündroom;
• funktsionaalne neerupuudulikkus toob kaasa kahjulike ainete kogunemise verre ja organismile vajalike elementide eritumise uriiniga.

Neeruglomerulite krooniline põletik on sageli neerude ägeda immuunpõletikulise protsessi tagajärg, kuid võib olla ka esmane krooniline.

Glomerulonefriidi korral tekib neeru glomerulite põletik ja hävimine

Patoloogia klassifikatsioon: tüübid ja vormid

Krooniline glomerulonefriit võib olla nakkav-immuunne või mittenakkuslik-immuunne. Haiguse käigus on ägenemise ja remissiooni faasid. Arengu kiiruse järgi võib patoloogia areneda kiiresti (2–5 aastat) või aeglaselt (üle 10 aasta).

Krooniline põletik võib tekkida erinevad vormid Oh. Vastavalt peamisele sündroomile eristatakse järgmisi kliinilise kulgu tüüpe:

• latentne - kus on ülekaalus kuseteede sündroom. Mõõduka turse ja kerge hüpertensiooniga kaasneb uriinis valk, punased verelibled ja valged verelibled. Esineb kõige sagedamini - peaaegu pooltel patsientidest;
• hüpertensiivne või hüpertensiivne. Diagnoositud 20% kõigist kroonilise glomerulonefriidi juhtudest. See väljendub püsivalt kõrge vererõhuna, polüuuriana (päeva jooksul erituva uriini mahu suurenemine), noktuuriana (öine tung urineerida). Uriini analüüs näitab kõrge valgusisaldust ja muutunud punaseid vereliblesid, tihedus veidi alla normi;
• hematuriline - makrohematuuria ülekaaluga, see tähendab veri uriinis. Esineb harva (5% juhtudest koguarv patsientidel), mis väljendub muutunud punaste vereliblede suures sisalduses uriinis;
• nefrootiline - raske nefrootilise sündroomiga. Diagnoositud veerandil patsientidest. See väljendub tugeva turse, kõrge vererõhu ja päevase uriinikoguse vähenemisena. Uriini näitajad: kõrge tihedus, proteinuuria (kõrge valgusisaldus), veres - vähenenud valgusisaldus, kõrge kolesteroolitase;
• segatud - nefrootiliste ja hüpertensiivsete sündroomide ilmingutega.

Glomerulonefriidi erinevate vormide korral põhinevad patoloogilised muutused ühel mehhanismil

Iga tüüpi krooniline glomerulite põletik esineb neerude filtreerimisfunktsiooni järjestikuste kompensatsiooni- ja dekompensatsiooniperioodidega.

Mõjutatud neerude morfoloogiliste muutuste põhjal eristatakse ka mitut peamist haiguse tüüpi:

• glomerulonefriit minimaalsete muutustega;
• membraanne - glomerulaarsete kapillaaride membraanide tugeva turse ja lõhenemisega; eraldage fokaalne ja hajus membraanikahjustus;
• proliferatiivne intrakapillaarne - väljendub rakkude proliferatsioonis glomerulaarkapillaaride sisemises kihis ja veresoonte vahel paiknevas koes (mesangium);
• proliferatiivne ekstrakapillaarne - mida iseloomustab spetsiifiliste poolkuude moodustumine glomerulaarkapslite epiteelirakkude proliferatsiooni tõttu. Moodustised täidavad kapslite luumenit ja suruvad kapillaare kokku, häirides nendes vereringet. Seejärel asendatakse poolkuud sidekoega, mis põhjustab glomerulite surma. Seda tüüpi glomerulonefriidil on pahaloomuline kulg;
• membraan-proliferatiivne tüüp ühendab glomerulite proliferatiivsete ja membraansete kahjustuste tunnused, samas kui patoloogilised muutused on oma olemuselt hajusad;
• skleroseeriv ehk fibroplastiline tüüp. Selline krooniline glomerulonefriit võib olla mis tahes muu haigusvormi tagajärg ning eristatakse fokaalseid ja hajusaid sorte.

Kroonilise glomerulonefriidi korral asenduvad glomerulid ja seejärel nefronid ise kiudkoega

Haiguse arengu põhjused

Miks tekib krooniline glomerulipõletik, pole alati selge. Patoloogia võib olla ravimata ägeda põletiku tagajärg või esineda peamiselt.

Põletikulise protsessi tekkimisel mängivad juhtivat rolli streptokokkide nefrogeensed tüved koos krooniliste nakkuskollete esinemisega kehas. erinevad organid. Välised ja sisemised tegurid provotseerivad spetsiifiliste immuunkomplekside moodustumist, mis ringlevad vereringes ja ladestuvad glomerulite membraanidele, mis põhjustab viimaste kahjustusi. Sellest tulenev reaktiivne põletik ja vereringehäired glomerulaaraparaadis põhjustavad lõpuks düstroofseid muutusi neerudes.

Krooniline glomerulonefriit võib olla nakkav või mittenakkuslik

Patoloogia arengut provotseerivad tegurid võivad olla:

• bakteriaalse floora põhjustatud haigused:
  • tonsilliit;
  • farüngiit;
  • sinusiit;
  • adnexiit;
  • kaaries;
  • sarlakid;
  • parodontiit;
  • nakkuslik endokardiit;
  • koletsüstiit;
  • pneumokoki kopsupõletik;
• viirusliku etioloogiaga haigused:
  • herpes;
  • gripp;
  • B-hepatiit;
  • punetised;
  • mononukleoos;
  • tuulerõuged;
  • kõrvapõletik;
  • tsütomegaloviiruse infektsioon;
• autoimmuunhaigused:
  • süsteemne vaskuliit;
  • reuma;
  • erütematoosluupus;
• pärilik eelsoodumus: sünnidefektid immuunsüsteemis;
• arenguhäired - neeru düsplaasia;
• kaasasündinud sündroomid:
  • kopsu-neeru;
  • Sheinlein-Henochi haigus.

Streptokokk on nakkusliku glomerulonefriidi peamine põhjus

Mittenakkuslikud tegurid hõlmavad järgmist:

• allergilised reaktsioonid verekomponentide ülekandele või seerumite ja vaktsiinide manustamisele;
• mürgistus elavhõbeda, plii, orgaaniliste lahustitega;
• narkojoove;
• alkoholimürgitus.

Kiiritusravi ajal võib tekkida krooniline neeruglomerulite põletik. Provotseerivad tegurid on ka pidev kokkupuude madalate temperatuuridega ja organismi üldise vastupanuvõime vähenemine kahjulikele mõjudele.

Patoloogia ilmingud

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid sõltuvad patoloogia esinemise vormist. Haigusel on kaks peamist etappi: kompensatsioon ja dekompensatsioon. Esimesel etapil pole väliseid märke praktiliselt näha. Võib esineda väike, vahelduv turse ja kerge vererõhu tõus.

Kroonilise glomerulonefriidi korral tekivad neerudes aeglaselt põletikulised ja destruktiivsed muutused, mis põhjustavad sümptomite progresseerumist.

Dekompensatsiooni staadiumis tekib progresseeruv neerufunktsiooni kahjustus - areneb nende rike. Lämmastikujäätmete kogunemise tõttu verre kogeb patsient:

• pidev iiveldus;
• peavalu;
• nõrkus;
• oksendamise hood.

Elektrolüütide ja hormonaalse tasakaalu häired põhjustavad kroonilist turset ja püsivat vererõhu tõusu (BP). Neerude võimetus uriini kontsentreerida väljendub polüuurias - päevase eritunud uriini koguse suurenemises.

Selle sümptomiga kaasneb:

• pidev janu;
• üldise nõrkuse tunne;
• peavalud;
• kuiv nahk, juuksed ja küüned.

Dekompensatsioonifaasi tulemuseks on sekundaarne kokkutõmbunud neer. Asoteemiline ureemia areneb, kui neerud kaotavad täielikult oma võime säilitada normaalset vere koostist. Raske mürgistuse korral võib tekkida ureemiline kooma.

Kroonilise glomerulonefriidi korral on turse iseloomulik sümptom

Tabel: kroonilise glomerulonefriidi sümptomid sõltuvalt kliinilisest vormist

Ägenemise tunnused

Perioodiliste ägenemistega võib tekkida mis tahes krooniline glomerulipõletik. Enamasti täheldatakse selliseid episoode kevadel või sügisel ja need tekivad tavaliselt 2-3 päeva pärast nakatumist (viiruslik või streptokokk).

Glomerulonefriidi üheks iseloomulikuks tunnuseks, eriti ägenemise ajal, on uriini värvus lihalõhe

Manifestatsioonid ägedas staadiumis:

• valu nimmepiirkonnas;
• temperatuuri tõus;
• janu tunne;
• halb isu;
• nõrkus;
• peavalu;
• turse silmalaugudel, näol, jalgadel;
• uriinierituse rikkumine;
• uriin lihavärv.

Video: mis juhtub glomerulonefriidiga

Kuidas diagnoos tehakse?

Nefroloogid diagnoosivad haigust. Kroonilise glomerulonefriidi tuvastamise põhikriteeriumiks on kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmed. Esiteks kogub arst anamneesi, võtab arvesse olemasolevate krooniliste infektsioonide, süsteemsete patoloogiate ja glomerulonefriidi ägeda rünnaku fakti.

Patsiendi laboratoorsed uuringud hõlmavad järgmisi uuringuid:

1. Uriini kliiniline analüüs. Paljud muutunud erütrotsüüdid, silindrid (hüaliinsed, granuleeritud), leukotsüüdid, suur hulk valk, samas kui uriini tihedus väheneb või suureneb - see sõltub haiguse staadiumist.
2. Zimnitski test. Uriini päevane kogus ja selle tihedus vähenevad või suurenevad. Uriini hulga suurenemine ja tiheduse vähenemine näitavad haiguse dekompensatsiooni staadiumi.
3. Vere keemia. Väheneb valgufraktsioonid (hüpoproteineemia ja düsproteineemia), C-reaktiivse valgu, siaalhapete, kõrge kolesterooli ja lämmastikuühendite sisaldus (dekompensatsiooni staadiumis).
4. Vere immunogramm. Analüüs määrab streptokoki vastaste antikehade (antistreptolüsiin, antihüaluronidaas, antistreptokinaas, antidesoksüribonukleaas) tiitri tõusu, immunoglobuliinide taseme tõusu, komplemendi faktorite (valkude, mis osalevad organismi immuunvastuse moodustamisel interaktsiooni ajal) vähenemist. antikehad ja antigeenid).
5. Biopsia käigus võetud neerukoe proovi mikroskoopiline analüüs. Meetod võimaldab hinnata struktuurseid muutusi neeru glomerulites, mis on oluline piisava ravi määramiseks. Tuvastatakse glomerulaarstruktuuride kasvu (proliferatsiooni) tunnused, nende imbumine immuunrakkude - monotsüütide ja neutrofiilide poolt ning hoiuste olemasolu IC (immuunkomplekside) glomerulites.

Glomerulonefriidi uriinianalüüs näitab kõrvalekaldeid normist ja võimaldab teil määrata haiguse staadiumi

Patsiendi instrumentaalne uurimine hõlmab järgmisi protseduure:

1. Neerude ehhograafia (ultraheli). Parenhüümi skleroosi tõttu tuvastatakse neerude suuruse vähenemine.
2. Ekskretoorne (intravenoosne) urograafia. Meetod, mis hõlmab spetsiaalse röntgenkontrastaine süstimist patsiendi verre, millele järgneb fotoseeria, mis näitab neerude võimet seda ainet koguda ja elimineerida. Sel viisil hinnatakse neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsiooni kahjustuse astet.
3. Ultraheli dopplerograafia neerude veresooned. Kasutatakse neerude verevoolu häirete hindamiseks.
4. Dünaamiline nefrostsintigraafia - neerude radionukliidide skaneerimine. Võimaldab hinnata nende organite struktuurseid ja funktsionaalseid häireid.
5. Neeru biopsia on vajalik kahjustatud organi hävitavate muutuste hindamiseks raku tasandil.

Neerude struktuuri muutuste hindamiseks tehakse ultraheliuuring

Muude elundite muutuste tuvastamiseks südame ultraheli ja pleura õõnsused, EKG, silmapõhja uuring.

Kroonilist glomerulonefriiti tuleks eristada sellistest patoloogiatest nagu:

• krooniline püelonefriit;
• polütsüstiline neeruhaigus;
• nefrootiline sündroom;
• neeru amüloidoos;
• neerukivitõbi;
• südamepatoloogiad koos arteriaalse hüpertensiooniga;
• neeru tuberkuloos.

Video: kroonilise glomerulonefriidi diagnoos

Ravi põhimõtted

Hooldus- ja raviomadused sõltuvad patoloogia kliinilisest vormist, selle progresseerumise kiirusest ja tüsistuste olemasolust. Igal juhul soovitavad arstid järgida õrna režiimi, kõrvaldada hüpotermia, ületöötamine ja kutsetegevusega seotud kahjulikud mõjud.

Ägenemise ajal on vajalik täielik haiglaravi, range voodirežiim ja dieet. Voodirežiim on vajalik neerude koormuse vähendamiseks. Füüsilise aktiivsuse vähenemine aeglustab ainevahetusprotsesse, mis on vajalik toksiliste lämmastikuühendite - valkude ainevahetuse produktide - moodustumise pärssimiseks.

Remissiooni ajal viiakse läbi toetav ambulatoorne ravi, neeru glomerulites põletikulise protsessi ilmnemist provotseerivate infektsioonikollete sanitaarravi (haigete hammaste ravi, adenoidide, mandlite eemaldamine, põletiku leevendamine paranasaalsed siinused nina). Soovitatav on sanatoorne ravi klimaatilistes kuurortides.

Remissiooniperioodil peab kroonilise glomerulonefriidiga patsient perioodiliselt külastama kõrva-nina-kurguarsti ja hambaarsti, et peatada põletik infektsioonikoldes.

Ravimite kasutamine

Ravimiteraapia aluseks on immunosupressandid, st ravimid, mis pärsivad organismi immuunreaktiivsust. Immuunsüsteemi aktiivsust vähendades pärsivad sellised ravimid glomerulites hävitavate protsesside arengut. Lisaks immunosupressiivsele ravile kasutatakse ka sümptomaatilisi aineid.

Peamine ravimeetod on immuunsüsteemi pärssimine. Sel eesmärgil kasutage:

• steroidsed ravimid: prednisoloon või triamtsinoloon individuaalsetes annustes, ägenemiste ajal - pulssravi, st prednisolooni või metüülprednisolooni ülisuurte annuste lühiajaline manustamine;
• tsütostaatikumid:
  • tsüklosporiin;
  • Imuran;
  • Tsüklofosfamiid;
• immunosupressandid:
  • Delagil;
  • Plaquenil.

Sümptomaatiline ravi:

• ravimid vererõhu alandamiseks:
  • Kapoten;
  • enalapriil;
  • Reserpiin;
  • Christepin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • väga raske hüpertensiooni korral:
      • ismeliin;
      • Isobariin;
        • eklampsia (konvulsiivse sündroomi) raviks ägenemise ajal - 25% magneesiumsulfaadi lahus;
• diureetikumid (diureetikumid) liigse vedeliku eemaldamiseks:
  • hüpotiasiid;
  • Veroshpiron;
  • Lasix (furosemiid);
  • Aldaktoon;
  • Uregit;
• antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained verevoolu parandamiseks ja verehüüvete tekke vältimiseks glomerulaarveresoontes:
  • Fenyndion;
  • dipüridamool;
  • Tiklid;
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid valu leevendamiseks ja immuunvastusest tingitud põletikumediaatorite pärssimiseks:
  • Indometatsiin (Metindol);
  • Ibuprofeen.

Nakkusliku fookuse desinfitseerimiseks kasutatakse antibiootikume. Antibakteriaalne ravi valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi ravimi taluvust ja bakteriaalse patogeeni tundlikkust.

Fotogalerii: ravimid haiguse raviks

Eufillini kasutatakse neerude verevoolu parandamiseks
Prednisoloon on kroonilise glomerulonefriidi supresseeriva ravi aluseks
Furosemiid on tugev diureetikum, mida kasutatakse tugeva turse korral.
Nifedipiin – vererõhku langetav ravim
Klorambutsiil on tsütostaatiline ravim ja seda kasutatakse autoimmuunreaktsioonide pärssimiseks.
Hepariin vedeldab verd, mis takistab glomerulaarsoonte mikrotrombide teket
Indometatsiin pärsib põletikku

Toitumine kroonilise glomerulonefriidi korral

Haiguse korral määratakse dieet nr 7 ja selle alatüübid (7A, 7B ja 7D), olenevalt patoloogilise protsessi aktiivsusest.

Toitumistabel on suunatud järgmistele aspektidele:

• neerufunktsiooni maksimaalne leevendamine;
• toksiliste metaboliitide organismist eemaldamise tõhustamine;
• diureesi paranemine ja turse kõrvaldamine, mis on eriti oluline nefrootiliste ja segavormide korral;
• vererõhu normaliseerimine ja mikrotsirkulatsiooni stimuleerimine neerudes.

Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas. Glomerulonefriidi korral on väga oluline vähendada soola ja vedeliku tarbimist nii palju kui võimalik. Valgu piiramine on vajalik ainult hüperasoteemia tekke korral, see tähendab lämmastikuühendite liigse kuhjumise korral veres. Toidust jäetakse välja:

• vürtsikas, raskesti seeditav, liiga rasvane toit;
• oksaalhappe ja eeterlike õlide rikas toit;
• kastmed, vürtsid;
• suitsuliha, vorstid;
• hapukurk, marinaadid;
• küpsetamine, šokolaad;
• Kiirtoit.

Toidust tuleks välja jätta neerudele kahjulikud toiduained.

Toit peaks olema normaalse kalorsusega (2700–2900 kcal päevas), rikastatud, rikas mikroelementide, eriti kaaliumi ja kaltsiumi poolest.

Krooniline tüsistusteta protsess nõuab pidevat dieeti nr 7, mille valkude (1 g 1 kg kehakaalu kohta), süsivesikute ja rasvade sisaldus on normaalne, soolasisaldus on piiratud 3–5 g ja vedelik 0,8–1,0 liitrit. päeval. Ägedas staadiumis kasutatakse dieeti nr 7 B koos valgusisaldusega toitude piiranguga, range vedelikuarvestusega (200 ml rohkem uriini eritub eelmisel päeval) ja soolapiiranguga 2 g-ni (toodetes), st toitu ei soolata. . Kroonilise glomerulonefriidi korral dekompensatsiooni staadiumis on vajalik dieet nr 7 A koos toidu kalorisisalduse vähenemisega kolmandiku võrra normist, minimaalse valgusisaldusega, naatriumi ja vedeliku täieliku piiramisega, nagu 7-aastase dieedi puhul. B.

Toitumise aluseks peaksid olema köögivilja-, piima- ja teraviljatoidud. Toitu tuleks valmistada küpsetades, keetes, hautades.

Kroonilise glomerulonefriidi toitumise aluseks peaks olema teravili, köögiviljatoidud, supid, salatid

Kroonilise glomerulonefriidi näidismenüü - tabel

Füsioteraapia

Remissiooniperioodil on ette nähtud füsioterapeutilised protseduurid, mille eesmärk on parandada ainevahetusprotsesse, vereringet ja põletikku peatada.

Kasutatakse järgmisi meetodeid:

• elektroforees neerupiirkonnas Eufillini, kaltsiumglükonaadi, antiseptiliste ja antihistamiinikumidega;
• UHF põletikulise protsessi kõrvaldamiseks;
• SMV-teraapia - kokkupuude teatud sageduse ja lainepikkusega elektromagnetväljaga, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja kõrvaldada põletikuline reaktsioon;
• induktotermia - kõrgsagedusliku magnetvälja kasutamine vereringe normaliseerimiseks glomerulites;
• nimmepiirkonna kiiritamine infrapunakiired(Solluxi lamp) verevoolu parandamiseks neerutorukestes.

Kroonilise glomerulonefriidi füsioteraapia eesmärk on põletiku kõrvaldamine ja neerude vereringe normaliseerimine.

Kirurgilised meetodid

Glomerulonefriit iseenesest ei nõua kirurgiline sekkumine. Kirurgide abi võib vaja minna raskete tüsistuste korral - nefroskleroos (neeru kokkutõmbumine), mis põhjustab kroonilist ureemiat. Sel juhul tehakse regulaarne hemodialüüs ja selle ebapiisava efektiivsuse korral neerusiirdamine. Glomerulonefriit võib aga korduda isegi siirdatud elundis.

Traditsioonilised ravimeetodid

Selle asemel kasutage ainult traditsioonilise meditsiini meetodeid traditsiooniline ravi see on keelatud. Glomerulonefriit on tõsine patoloogia, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi, sealhulgas surma. Peate seda meeles pidama ja mitte unustama ettenähtud ravimeid. Maitsetaimede kasutamist tuleks arutada ka oma arstiga, sest mõningaid taimi, mida populistid traditsiooniliselt neeruhaiguste ravis kasutavad, ei saa kasutada glomerulipõletike korral. Selliste ürtide hulka kuuluvad karulauk ja korte, millel on tugev diureetiline toime, kuid mis võivad suurendada hematuuriat.

Kroonilise põletiku korral leevendavad patsiendi seisundit järgmised abinõud:

1. Põletikuvastane, diureetikumide kollektsioon:
   1. Võtke võrdsetes osades kaselehed, kibuvitsamarjad, hakitud peterselli juured, teraspea ja leevik ning aniisiseemned.
   2. Võtke 1 suur lusikas segu ja valage 40 minutiks klaasi külma vett.
   3. Selga panema veevann ja keeda 15 minutit.
   4. Jahuta ja kurna.
   5. Jooge keetmist väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul.
2. Neerutee turse korral:
   1. Valage supilusikatäis Orthosiphon tolmuka ürti veega (200 ml).
   2. Hauta 10 minutit veevannis.
   3. Lase jahtuda ja kurna.
   4. Joo 100 ml kaks korda päevas pool tundi enne sööki.
3. Diureetikumide kogumine:
   1. Võrdsetes vahekordades peate võtma rohtu, lehti must sõstar, kõrvenõges, rukkililleõied ja petersellijuur.
   2. Jahvatage kõik komponendid, segage, võtke supilusikatäis segu ja lisage vesi (250 ml).
   3. Keeda veevannis 15 minutit.
   4. Vala termosesse ja jäta 1,5 tunniks seisma.
   5. Kurna ja lisa keedetud vesi esialgse mahuni.
   6. Joo 50 ml 4 korda päevas enne sööki.
4. Kogumine ainevahetusprotsesside parandamiseks ja põletiku leevendamiseks:
   1. Võtke 1 lusikatäis kadaka- ja humalavilju, kase- ja sõstralehti.
   2. Lisa neile 2 spl pohla- ja jahubanaanilehti, 4 sl maasikaid ja kibuvitsamarju.
   3. Jahvata kõik.
   4. Võtke 2 lusikatäit segu, lisage vesi (600 ml) ja hoidke 20 minutit veevannis.
   5. Kurna ja võta 100 ml kolm korda päevas soojalt.

Diureetikumi ja põletikuvastase vahendina võite kasutada leedrimarja tõmmist (1 lusikas klaasi keeva vee kohta). Liigse vedeliku eemaldamiseks on soovitatav kasutada maisisiidi ja kui veres on kõrge lämmastikusisaldus, siis farmatseutiline lespedesa ubade (Lespenefril) alkoholitinktuur. Tinktuura võetakse 1 tl 2 korda päevas.

Fotogalerii: taimed haiguste raviks

Glomerulonefriidi nefrootilise vormi korral soovitatakse kasutada ortosifooni tolmukat, et tõhusalt leevendada turset
Maasikad puhastavad verd, leevendavad põletikku ja normaliseerivad ainevahetust
Maisi siid- aeg testitud diureetikum
Kibuvitsamarjadel on üldine tugevdav ja põletikuvastane toime
Lespedeza on taim, mis võib vähendada lämmastiku taset veres
Pohlaleht on tugev diureetikum ja põletikuvastane aine
Kaselehtedel on kerge diureetiline ja põletikuvastane toime
Kadaka viljad leevendavad tõhusalt põletikku ja normaliseerivad diureesi
Peterselli juurel on diureetilised ja põletikuvastased omadused

Haiguse prognoos ja tüsistused

Patoloogia aktiivne ravi võimaldab minimeerida haiguse ilminguid (turse, hüpertensioon), oluliselt edasi lükata kroonilise neerupuudulikkuse teket ja pikendada patsiendi eluiga. Kõik kroonilise glomerulaarpõletikuga patsiendid on ambulatooriumis arvel kogu eluks.

Ravi prognoos sõltub haiguse vormist: varjatud on kõige rohkem soodne prognoos, hematuurilised ja hüpertensiivsed - tõsisemad ja kõige ebasoodsamad - segatud ja nefrootilised vormid.

Tüsistused, mis halvendavad prognoosi:

• trombemboolia;
• pleuropneumoonia;
• püelonefriit;
• neerueklampsia.

Krooniline glomerulonefriit põhjustab organi kokkutõmbumist ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist, mis on täis ureemiat, mille korral patsient peab regulaarselt läbima hemodialüüsi. Patoloogia korral määratakse patsiendile puue, mille rühm sõltub neerufunktsiooni häire astmest.

Ärahoidmine

Tegurid, mis provotseerivad pöördumatute muutuste teket neerudes, on kõige sagedamini streptokoki- ja viirusnakkused, samuti märg hüpotermia. Seetõttu on vaja nende mõju minimeerida. Haiguse arengu vältimiseks on vaja:

• juhtida tervislikku eluviisi;
• karastada;
• õigeaegselt ravida urogenitaalsüsteemi nakkushaigusi ja patoloogiaid;
• söö ratsionaalselt.

Glomerulonefriit jätab inimese elukvaliteedile tõsise jälje. Neeruglomerulite kroonilist põletikku ei saa täielikult välja ravida, kuid saavutatakse stabiilne remissioon ja haiguse tagajärgi saab oluliselt edasi lükata. Selleks on vaja läbida täielikud teraapiakursused, järgida dieeti ja mitte keelduda retsidiivivastasest ravist, sealhulgas füsioteraapia seanssidest ja sanatooriumi-kuurorti asutuste külastustest.

Glomerulonefriit on terve rühm haigusi, mis mõjutavad neerufunktsiooni põhialuseid - glomeruleid, millel on erinevad morfoloogilised mustrid (määratakse biopsiaga mikroskoobi abil), kuid millel on ligikaudu samad sümptomid ja tunnused. Edukas ravi Glomerulonefriit sõltub suuresti sellest väga morfoloogilisest pildist, arsti ja patsiendi vastastikusest mõistmisest, samuti sellest, kui õigeaegselt patsient pöördub arsti poole ja alustab ravi.

Glomerulonefriidi kaasaegne klassifikatsioon

On äge ja krooniline glomerulonefriit. Ägeda glomerulonefriidi provotseerib streptokokk (sama, mis põhjustab kurguvalu ja nahakahjustusi - streptoderma). Kõigil kurguvalu põdevatel inimestel ei teki neerukahjustusi, vaid ainult neil, kelle immuunsüsteem on talitlushäirega ega suuda ära tunda erinevust streptokoki ja oma rakkude (eriti neerude ja müokardi) vahel ning ründab mõlemat.

Krooniline glomerulonefriit areneb inimestel, kelle immuunsüsteemil on tõsisem talitlushäire, mille tõttu see ründab pidevalt oma rakke, olenemata agressiooni esile kutsunud tegurist. Sageli areneb glomerulonefriit koos kaasnevate raskete haigustega.

Neerukahjustust provotseerivad tegurid

1. Bakterid ja viirused: streptokokk, stafülokokk, tsütomegaloviirus ja tuberkuloosi, süüfilise, brutselloosi, B- ja C-hepatiidi, leetrite patogeenid.
2. Mürgised ained: alkohol, ravimid, orgaanilised lahustid, elavhõbe, plii, putukamürgid. Sellest vaatenurgast võivad ohtlikud olla ka mõned ravimid (kullapreparaadid, D-penitsillamiin, joodi sisaldavad kontrastained vaktsiinidest või seerumitest pärinevad võõrvalgud).
3. Välised tegurid: ühekordne ja märkimisväärne hüpotermia, liigne insolatsioon, vigastused, stress.

Samuti on primaarne glomerulonefriit (kui haigus esineb iseseisvalt, provotseeritud ülaltoodud põhjustel) ja sekundaarne, kui patsiendi neerukahjustus tekib olemasoleva tõsise haiguse tõttu. See võib olla näiteks diabeet, onkoloogia või süsteemsed haigused sidekoe. Seega määrab luupus glomerulonefriit suures osas süsteemse erütematoosluupuse raskusastme ja selle haiguse prognoosi.

Glomerulonefriidi kliinilised ilmingud

Äge glomerulonefriit algab 2-3 nädalat pärast infektsiooni (kurguvalu). Suurenenud vererõhk, näo turse ja õhtul pahkluude punane uriin - need on iseloomulikud tunnused, mida arstid nimetavad "diagnostiliseks triaadiks". Lisaks häirivad patsiente alaseljavalu, uriinis tuvastatakse valku, punaseid vereliblesid ja suurt erikaalu. Rasketel juhtudel võib turse olla väga märkimisväärne (kogu kehas) ja toodetud uriini kogus väheneb, kuni see täielikult puudub.

Kroonilises vormis on glomerulonefriidi nähud ja sümptomid väga erinevad. Ühine kõigile kliinilised võimalused Jadesid on järgmised:

• Suurenenud vererõhk
• Turse olemasolu
• Muutused uriinis: valkude, punaste vereliblede, leukotsüütide esinemine vähemal määral, uriinierituse vähenemine
• Üldsümptomid: nõrkus, halb enesetunne, ebamugavustunne alaseljas, töövõime langus, peavalud.

Sümptomite raskusaste võib varieeruda: varjatud variandist (kliinik puudub, nefriiti saab tuvastada ainult uriinianalüüsiga) kuni tugeva tursega nefrootilise sündroomini, järsk langus verevalk ja püsiv hüpertensioon. Eraldi eristatakse glomerulonefriidi kulgemise kiiresti progresseeruvat varianti - kõige ebasoodsamat neerupuudulikkuse kiire tekkega.

Lisateavet selle neeruhaiguse sümptomite ja arengu kohta kirjeldatakse videos:

Kuidas ravitakse glomerulonefriiti?

Glomerulonefriit on üsna tõsine haigus. Kas glomerulonefriit on üldse ravitav? Muidugi ravitakse. Kuid glomerulonefriidi ägedate ja krooniliste vormide ravi on oluliselt erinev.

Kell äge glomerulonefriit vajalik:

1. Jälgige voodipuhkus kuni urineerimine normaliseerub ja turse väheneb.
2. Järgige akuutse perioodi jooksul piiratud vedeliku, soola ja valgu tarbimist. Vältige soolaste toitude, liha- ja kalapuljongide, rasvase liha, linnuliha söömist; vorstid, suitsuliha, konservid, soolajuustud, kaunviljad, sibul, küüslauk, hapuoblikas, seened; marineeritud ja marineeritud köögiviljad, šokolaad, kange kohv, kakao, mis tahes alkohol, naatriumirikas mineraalvesi.

Ravimiteraapias kasutatakse järgmist:

• Antibiootikumid (kuna streptokokk mängib selle haiguse tekkes rolli) peamiselt penitsilliini seeria antibiootikumid 10-14 päeva.
• Diureetikumid uriinierituse suurendamiseks (nt furosemiid, torsemiid).
• Antihüpertensiivsed ravimid, peamiselt AKE inhibiitorid(nad vähendavad survet ja kaitsevad neere, suurendades nende funktsionaalset reservi).
• Disaggregandid (Tiklid, Trental, Curantil). Curantil glomerulonefriidi korral vähendab vere hüübimist ja takistab verehüüvete teket ja veresoonte ummistumist neeru glomerulites.

Äge streptokokijärgne glomerulonefriit mõjutab peamiselt noorukeid ja inimesi noor, kõige vastuvõtlikumad külmetushaigused kurguvalu tüüp. Kas nendel patsientidel saab glomerulonefriiti ravida? Õnneks on vastus sellele küsimusele enamikul juhtudel positiivne, streptokokkinfektsiooni likvideerimisel paraneb ka glomerulonefriit ja vaid 10-15% juhtudest muutub see krooniliseks. Glomerulonefriidi ravi põhiprintsiibid on patsiendi vanusest sõltumata ühesugused.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Nagu juba mainitud, krooniline nefriit on erineva mikroskoopilise kahjustuse tasemega neeruhaiguste rühm. Sel juhul on neeru biopsia andmed määravad selle konkreetse patsiendi glomerulonefriidi ravimise probleemi lahendamisel. Ravi maht ja kestus määratakse mikroskoopiliste muutustega, mille järgi eristavad nefroloogid mitut tüüpi nefriiti.

Siin on peamised ravimite rühmad:

• Glükokortikoidid, kõige sagedamini prednisoloon. Need vähendavad neeruglomerulite autoimmuunsete kahjustuste aktiivsust, vähendavad proteinuuriat (valgukadu uriinis).
• Tsütostaatikumid - pärsivad autoimmuunreaktsioone rakendavate rakkude aktiivsust. Kõige sagedamini kasutatavad on tsüklofosfamiid ja kloorbutiin.
• Hüpotensiivsed - AKE inhibiitorid (Enalapril, Ramipril, Fosinopril, Lisinopril).
• Diureetikumid (furosemiid, hüpotiasiid, torasemiid).
• Antikoagulandid (Hepariin, Curantil, Trental).

Nende ravimite kombinatsioonid varieeruvad sõltuvalt sellest, millised sümptomid igal patsiendil on ja ravi valitakse rangelt individuaalselt. Glükokortikoididel ja tsütostaatikumidel on palju kõrvaltoimeid erineval määral raskusaste: kaalutõus, venitusarmid nahal, erosioonid maos, juuste väljalangemine, maksafunktsiooni häired jne. Kuid need ei esine kõigil patsientidel ja mitte kõik sümptomid korraga. Igal juhul võtab krooniliste nefriidi vormide ravi palju aega, seega peate tablette võtma pikka aega ja regulaarselt.

Täiendavad ravimid ja meetodid

Kui tekib infektsioon (püelonefriit, tsüstiit), kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid lai valik meetmed: Tsiprolet, Lomflox, Avilox jne. Lisaks diureesi suurendamiseks ja infektsioonide ennetamiseks. kuseteede ja kivide teket, Canephron, ravim alates taimsed koostisosad dražeede ja lahuste kujul.

Kuidas ravida glomerulonefriiti, kui see on krooniline, täielikult? Kahjuks pole maailma meditsiin leidnud viisi selle haiguse radikaalseks raviks. Kroonilise glomerulonefriidi ravi eesmärk on saavutada stabiilne remissioon ja vältida rasket neerupuudulikkust. Mõnes morfoloogilises vormis tekib neerupuudulikkus endiselt. Sel juhul on lahenduseks neerusiirdamine. Sobiva doonori leidmine võtab sageli kaua aega, siin mängib rolli ka doonororganite nappus ning ajakaotus võib neeruhaigusega patsiendile saatuslikuks saada.

Siirdamise ootel määratakse patsientidele neerudialüüs, et vältida neerupuudulikkuse tüsistusi. See võib olla hemodialüüs, kui patsiendi veri puhastatakse lämmastikujääkidest ja muudest metaboolsetest lõppsaadustest, läbides spetsiaalse membraaniga seadme - "tehisneer". Või peritoneaaldialüüs, kui patsiendi kõhuõõnde pestakse mitu korda spetsiaalsete lahustega. Need protseduurid võtavad palju tunde ja neid tuleb normaalse toimimise säilitamiseks teha regulaarselt 2-3 korda nädalas.

Glomerulonefriit: sanatoorse ravi valik

Glomerulonefriidiga patsiendid võivad saada spaaravi. Nad on soovitatavad kuurordid oma kliimavööndis.

Keda saab ravida nefroloogia sanatooriumides:

• Taastunud (taastunud) pärast ägedat glomerulonefriiti
• Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendid stabiilses seisundis, kõrge arteriaalse hüpertensiooni ja turseteta, normaalse verevalgusisaldusega
• Mõõduka nefrootilise sündroomiga stabiilsed patsiendid
• Neerutransplantaadiga patsiendid taastuvad.

Sobivate tingimuste ja protseduuridega sanatooriumi valimine, sobiva kliimavööndi valimine on vastutusrikas asi ja seda peaks läbi viima nefroloog. Sanatooriumi ravi aitab teil pärast ravi palju kiiremini taastuda, kuid kui soovite minna mõnda konkreetsesse kuurorti, pidage kindlasti nõu oma arstiga.

Vaktsineerimine glomerulonefriidi vastu: jah või ei?

Kahjuks põevad seda haigust ka lapsed, neid ravivad lastearstid ja lastearstid. Sagedamini on see streptokokijärgse glomerulonefriidi äge vorm, mis 80% juhtudest lõpeb taastumisega. Murelikel vanematel tekib loomulikult küsimus: kas glomerulonefriidi vastu on võimalik vaktsineerida?

Küsimus pole lihtne. Vastavalt juhistele MU 3.3.1.1095-02, 9. jaanuaril 2002, ei ole glomerulonefriit kalendri järgi vaktsineerimise vastunäidustuseks. Pärast ägedast nefriidist paranemist võib vaktsineerida 6 kuud hiljem; nefrootilise sündroomi korral pärast kortikosteroidravi lõpetamist. Vastupidi, ministeerium soovitab patsiente gripi vastu vaktsineerida, kuna kõik ägedad hingamisteede viirusnakkused halvendavad neerupatoloogia prognoosi (see on tõsiasi!).

Teisest küljest, kui funktsioon on häiritud immuunsussüsteem ja tema "autoimmuunne tuju", vaktsiinides ja seerumites sisalduvate võõrvalkude sissetoomine võib vallandada glomerulonefriidi arengu. Siin ei saa keegi 100% ohutust tagada ja isegi kui laps on 7-aastane, on vaktsineerimise ajal tüsistuste oht endiselt olemas. Glomerulonefriidi progresseeruva kulgemise korral ei kuulu lapsed vaktsineerimisele.

Viiruslik hepatiit ja glomerulonefriit

Üsna sageli esineb viirusliku C-hepatiidi ja glomerulonefriidi kombinatsioon ühel inimesel. Mida ma peaksin tegema? Nende haiguste kombinatsioon ei ole soodne. Kas C-hepatiidi viirust saab ravida glomerulonefriidi korral? Siin võib olla kahekordne olukord.

Kui inimesel oli C-hepatiit enne glomerulonefriidi avastamist, võib viirus põhjustada sekundaarset neerukahjustust, kuna see püsib ja "kahjustab" mitte ainult maksa, vaid ka kõiki organeid, sealhulgas neere. Sel juhul on vaja ravida viiruslikku hepatiiti, pärast viiruse hävitamist ravitakse glomerulonefriiti ennast sobivate ravimitega.

Ravi välismaal

Kui teil pole rahapuudust, on teil võimalik saada ravi Saksamaal asuvates ülikoolikliinikutes, mis esindavad patsientide jaoks kõrgeimat arstiabi. Ülikoolides on neil kõige kaasaegsemad seadmed ja tehnoloogiad, kvalifitseeritud spetsialistid. Freiburgi ülikoolikliinik on laialt tuntud, suurepärased ja multidistsiplinaarsed keskused on Baden-Badenis, Tübingenis, Münchenis, Frankfurdis, Düsseldorfis ja Hannoveris.

Üsna sageli pöörduvad patsiendid ravi ka kuulsasse Iisraeli kõrge kvaliteet pakkudes meditsiiniteenused. Nii Iisraelis kui ka Saksamaal, lisaks terapeutiline ravi, lisateabe saamiseks hilised etapid Tehakse dialüüs ja vajadusel neerusiirdamine. Välismaal ravimisel saavutavad glomerulonefriidiga patsiendid mõnikord stabiilse remissiooni.

Välismaale ravile minekuks tuleb aga patsiendil esmalt valida kliinik ja arst, seejärel selgitada välja haiglas viibimise (voodipäeva) maksumus, läbivaatus (meie analüüsid ei tööta), ravi ise ja selle eest maksma. Pärast seda saadab kliinik ametlik kutse ravile, millega saab riiki sisenemiseks viisa (täna Iisraeli viisat ei nõuta).

Traditsiooniline meditsiin ja glomerulonefriit

Traditsioonilised ravimeetodid hõlmavad peamiselt ravimtaimi. Koduseks glumerulonefriidi raviks on soovitatav kasutada järgmisi preparaate:

• Kollektsioon nr 68: kalmusejuur 1, tammekoor 2, naistepuna ürt 5, saialille õied 3, linaseemned 2, piparmündileht 2, neerutee 3, küüslauk 4, tüümiani ürt 2, pohlaleht 3, kibuvitsamarjad 1, ürdi sookassikas 6 osa
• Kollektsioon nr 70: vahukommi juur 2, kibuvitsarohi 5, ristiku ürt 3, naistepuna ürt 5, nõgeseleht 4, piparmündileht 2, emarohi 8, kummeliõied 1, raudrohi 2, kibuvitsamarjad 3 osa.

Segu kasutamine võib parandada neerude tööd, üldist enesetunnet ja vähendada valgukadu uriinis. Kuid pidage meeles, ravi rahvapärased abinõud ei asenda glomerulonfriidi ravi peamist ravi, vaid ainult laiendab selle võimalusi.

Glomerulonefriit: alternatiivsed meetodid?

Ukraina ravitseja Bolotov B.V. ja tema järgija, võitluskaaslane Naumov D.V., lõid oma ravimeetodid. Teeme kohe reservatsiooni, et need meetodid on vastuolus kaasaegse meditsiini kaanonitega ja glomerulonefriidi ravi põhimõtetega nii Venemaal kui ka välismaal ning neid ei tunnusta ametlik teadus.

Bolotovi ja Naumovi tehnika kutsub patsiente "toksiine lahustama". lauasool 1 gr. pärast sööki kuni 10 korda (!) päevas ja üldiselt aktiivselt soolatoitu, isegi puuvilju. Arstid, vastupidi, hoiatavad glomerulonefriidiga patsiente tungivalt, et nad ei tarbiks rohkem kui 4 g soola päevas (sealhulgas toidus looduslikult sisalduv sool).

Nagu näeme, on see "ravi" suures osas vastuolus meditsiiniliste soovitustega glomerulonefriidiga patsientide toitumise kohta, kuid paljud patsiendid kalduvad seda siiski kasutama. ebatavalised meetodid. Siiski on oluline meeles pidada, et neeruhaigus on väga tõsine haigus ning oma tervisega riskida ei tasu.

Homöopaatilised ravimid ja muud mittetraditsioonilised ravimid

Järgmiste vahendite kasutamisel on kõige olulisem meeles pidada: need ei ole ravimid kui sellised ja neid ei saa kasutada monoteraapiana (üksinda)! Homöopaatilist ravi saab kasutada ainult abistava ravina, põhiteraapia taustal ja ainult pärast nefroloogiga konsulteerimist! Kõige populaarsemad ravimid:

1. Biologische Heilmittel Hel GmbH toodab kompleksi homöopaatilised ravimid kerge toime, mittetoksiline, normaliseerib keha funktsioone, parandab ravimite taluvust. Siin on täielik loetelu Heli ravimitest glomerulonefriidi raviks: Albumoheel S (albuminuuria korrigeerimine), Apis-Homaccord (turse vastu), Lymphomyosot (antitoksiline toime, takistab tursete teket), Reneel (nakkuse vastu), Engystol N ja Ren suis-Injeel (in taastumisperiood pärast glomerulonefriidi põdemist), Rauwolfia compositum (suurenenud rõhuga).
2. Argo preparaadid on valmistatud looduslikud koostisosad: väljavõtted ravimtaimed, looduslikud mineraalid, vitamiinid, mikroelemendid. Need kuuluvad toidulisandite hulka, on toodetud siin Venemaal ja on heaks kiidetud kasutamiseks Teaduste Akadeemia Toitumisinstituuti ja Tervishoiuministeeriumisse. Patsientide ülevaated nende ravimite kohta on enamasti positiivsed.

Teile võidakse soovitada raviks muid ravimeid, näiteks Hiina meditsiini: Tianshi ravimit, osakondade aminohappekontsentraate sportlik toitumine. Näiteks, kas on võimalik võtta L-karnitiini jõusüsteemi? Loomulikult ei tohiks nendega proovida ravida glomerulonefriiti ja kompenseerida proteinuuria valgupuudust, selleks on spetsiaalselt neeruhaigustega patsientidele, sealhulgas glomerulonefriidi diagnoosiga patsientidele, spetsiaalsed tasakaalustatud preparaadid.

Geneetiliselt määratud immuunvahendatud põletik koos esmase esmase glomerulite kahjustusega ja kõigi neerustruktuuride kaasamisega patoloogilisesse protsessi, mis kliiniliselt väljendub neerude ja (või) ekstrarenaalsete sümptomitega.

Klassifikatsioon. RHK-10 annab selged juhised glomerulaarkahjustuste esitlemiseks ja diagnoosimiseks.
1. Äge nefriitiline sündroom (N00): äkiline hematuuria, proteinuuria, hüpertensioon, GFR vähenemine, naatriumi- ja veepeetus. Haiguste tüüpilised histopatoloogilised näited: kõik difuusse GN vormid, tihe ladestushaigus, nefriidi fokaalsed vormid.
Sekundaarne GN: koos Henoch-Schönleini tõvega, luupusnefriit, Alporti tõbi, UP, Wegeneri granulomatoos.
2. Kiiresti progresseeruv nefriitiline sündroom (N01): äkiline hematuuria, proteinuuria, aneemia ja kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus. Haiguste tüüpilised histopatoloogilised näited: GN populuniaga, Goodpasture'i sündroom, äge GN, mesangiokapillaarne GN ja MzCGN koos poolkuudega, hemolüütilis-ureemiline sündroom, essentsiaalne krüoglobulineemia, Henoch-Schönleini tõbi, UP, Wegeneri granulomatoos.
3. NS (N04): massiivne proteinuuria, tursed, hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia. Seotud mitmesuguste glomerulaarsete kahjustustega. Haiguste tüüpilised histopatoloogilised näited: kõik lõikes 2 nimetatud. Lisaks diabeetiline glomeruloskleroos, amüloidoos, pärilik nefriit, lipoidnefriit, fokaalne glomeruloskleroos, transplantaadi äratõukereaktsioon.
4. Korduv või püsiv hematuria (N02): äge makro- või mikrohematuuria vähese proteinuuriaga või üldse mitte. Muid nefriidi sündroomi tunnuseid ei ole. Haiguste tüüpilised histopatoloogilised näited: kõik mainitud lõigus 2. Muid nefriidi sündroomi tunnuseid ei pruugi olla.
5. Krooniline nefriitiline sündroom (N03): aeglaselt arenev neerupuudulikkus, millega kaasneb proteinuuria, hematuuria, hüpertensioon.

Kliinilised ilmingud.
Arvesse võetakse kuseteede, nefrootilist ja hüpertensiivset sündroomi. Kuseteede sündroom määratakse kvantitatiivselt erütrotsüütide, leukotsüütide, valkude ja uriinis esinevate kipside erineva esinemise järgi.
GN eri vormide jaoks on olemas kõige tüüpilisema uriinisetete kontseptsioon. Seega iseloomustab MzPGN-i (IgA nefropaatiat) mikro- või makrohematuuria ülekaal. NS, mis hõlmab massilist (üle 3,5 r/päevas) proteinuuriat, hüperkolesteroleemiat, hüpoalbumineemiat ja turset, esineb sagedamini mesangiokapillaarses GN-is.

Hüpertensiooni sündroom GN alguses esineb mitte rohkem kui 23% patsientidest. GN lõppstaadiumis areneb hüpertensioon 95% patsientidest.

Paar sõna põhivormide omaduste kohta.

STREPTOKOKI järgne GLOMERULONEFRIT

Poststreptokokk-glomerulonefriit (OGN) avaldub hematuuria, turse, hüpertensiooni ja oliguuriana. Nende sümptomite esinemissagedus vastavalt: 50%, 83%, 60%, 35%.
Võimalikud on seedetrakti ja kopsu häired.
Diagnostika.
AGN diagnoosi saab panna järgmiste kliiniliste tunnuste kombinatsiooni alusel: äge algus proteinuuriaga üle 2 g/päevas ja mikro- või makrohematuuria; taustal mööduv hüpertensioon võimalik vähendamine neerufunktsioon; ödeemi ja ägeda südamepuudulikkuse esinemine epileptiformsete krambihoogudega; süsteemsete haiguste, neerupatoloogiate, hüpertensiooni ja proteinuuria puudumine minevikus. AGN on valdavalt noorte haigus, kuigi mõnikord tuvastatakse seda vormi ka keskealistel ja eakatel patsientidel.

Seega saab AGN-i määrata kolme sümptomi põhjal: turse, hüpertensioon ja muutused uriinis. Sellisel juhul tuleb arvesse võtta ägedat algust ja ühe või kahe sümptomi puudumise võimalust. Lõpliku diagnoosi saab teha pärast nefrobiopsni. Laboratoorsed andmed: asoteemia 72%, kreatiniini kliirensi langus glomerulaarne neeruhaigus 389 alla 76 ml/min 85%, hüpokomplementeemia 84%, hematuuria 100%, proteinuuria 87% (sh nefrootiline sündroom 13%), leukotsütuuria 78%.

MEsangioproliferatiivne glomerulonefriit

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit (MzPGN).
Peamise koha MzPGN variantide seas hõivab nefriit koos IgA ladestumisega glomerulitesse - IgA nefropaatia koos hematuuriaga kui juhtiv kliiniline sümptom. Pikaajalise vaatlusega leiti, et 20-50% täiskasvanud patsientidest neerufunktsioon aja jooksul halveneb.
IgA nefropaatiat peetakse püsivaks või aeglaselt progresseeruvaks haiguseks. Geneetilised tegurid mängivad otsustavat rolli. IgA nefropaatia ja HLA BW35, aga ka HLA-DR4 vahel on kirjeldatud tugevaid seoseid.
Võimalikud on perekondlikud juhtumid.
Geneetilised häired võib suhelda keskkonnateguritega. On viiteid seosele IgA nefropaatia progresseerumise ja ACE geeni polümorfismi vahel – DD genotüübiga patsientide osakaal oli kõrgenenud kreatiniinitasemega isikute hulgas suurem kui normaalse tasemega patsientide hulgas (vastavalt 33 ja 4%).
Haigus areneb noores eas, sagedamini meestel (1,5:1).
50% patsientidest esineb korduv makrohematuuria, mis tekib palavikuga hingamisteede haiguste korral esimestel haiguspäevadel või isegi tundidel (“sinfarüngiit makrohematuuria”), harvem pärast muid haigusi, vaktsineerimist või rasket füüsilist koormust.
Raske hematuuriaga kaasneb sageli kerge tuim valu alaseljas, mööduv hüpertensioon, mõnikord palavik.
Mööduva oliguurse ägeda neerupuudulikkuse korral võivad mõnikord tekkida raske hematuuria episoodid, mille põhjuseks arvatakse olevat punaste vereliblede põhjustatud tubulaarne obstruktsioon.
Enamikul juhtudel mööduvad need episoodid jäljetult, kuid kirjeldatud on patsiente, kelle neerufunktsioon ei taastunud pärast ägedat neerupuudulikkust täielikult.
Võimalik on varjatud kulg koos mikrohematuuria ja kerge proteinuuriaga. 15-50% patsientidest (sageli vanemad ja/või mikrohematuuriaga) võib NS tekkida hilisemates staadiumides ja 30-35% -l hüpertensioon. Mikrohematuuriaga patsientidel täheldati sageli süsteemseid sümptomeid - artralgia, müalgia, Raynaud' sündroom, polüneuropaatia, hüperurikeemia.

Diagnostika.
Kliiniliselt iseloomulikud on proteinuuria, hematuuria ja mõnel juhul nefrootiline sündroom ja hüpertensioon. Laboratoorsed andmed. Kuseteede sündroom: 80% patsientidest üksikutes uriiniportsjonites tuvastatakse vaateväljas alla 10 leukotsüüdi, 60-70% patsientidest üksikute portsjonitena on erütrotsüütide arv alla 10 vaateväljas. 25-30% jääb see väljanägemises 10-100 piiresse ja ainult 3-7% ületab seda väärtust. Igapäevases uriiniproovis on punaste vereliblede arv 70-80% patsientidest alla 5 miljoni, 10-20% jääb see 5-10 miljoni piiridesse ja ainult 4-10% ületab seda näitajat. Uriinis tuvastatakse kipsis 50–70% patsientidest ja hüaliinsed on 2 korda tõenäolisemad kui granuleeritud kips.
Päevane silindruria 10-20% ületab 100 tuhat.
Biokeemiliste parameetrite muutused ei ole väga tüüpilised.
Kogu valk seerumi tase on reeglina normi piires, kuigi 40% patsientidest albumiini-globuliini suhe väheneb, mis on peamiselt tingitud globuliini fraktsioonide vähesest suurenemisest. Kell immunoloogilised uuringud Olenevalt protsessi staadiumist (ägenemine või remissioon) leitakse erinevaid andmeid.

35-60% patsientide vereseerumis on IgA sisaldus suurenenud, domineerivad selle polümeersed vormid.
IgA suurenemise määr ei kajasta haiguse kliinilist kulgu ega mõjuta prognoosi. Seerumis tuvastatakse ka kõrged IgA immuunkomplekside tiitrid, mis mõnel juhul sisaldavad AT-d bakterite, viiruste ja toiduantigeenide vastu. Seerumi komplement on tavaliselt normaalne.

IgA nefropaatia kulg on suhteliselt soodne, eriti raske hematuriaga patsientidel. PN areneb 10-15 aasta pärast 15-30% patsientidest ja progresseerub aeglaselt. Neerude elulemus 5, 10 ja 15 aastat pärast sümptomite tekkimist on pärast biopsiat 93%, 85% ja 76% ning 89%, 80% ja 69%.
Neerupuudulikkus kulgeb tavaliselt aeglaselt.
Prognoosi mõjutavad oluliselt proteinuuria hulk ja hüpertensiooni esinemine, kuid seda ei mõjuta IgA tase seerumis.
FgA nefropaatia kordub transplantaadis sageli, 50% retsipientidest 2 aasta jooksul.
IgA nefropaatia kordumise ennustamine transplantaadis on arvatavasti võimalik, uurides IgA afiinsust IV tüüpi kollageeni suhtes.
Siiski on siiriku elulemus parem kui teiste neeruhaiguste korral.

MESANGIOKAPILLAR (MEMBRANOPROLIFERATIIVNE) GLOMERULONEFRIT

Mesangiokapillaarne (membranoproliferatiivne) glomerulonefriit (MzCGN). Koos idiopaatilise vormiga tuvastatakse MzCGN SLE, segatud krüoglobulineemia, Sjögreni sündroomi, mittespetsiifilise haavandiline jämesoolepõletik, sarkoidoos, lümfoomid, kasvajad jne.
Geneetilised tegurid võivad mängida rolli MCGN-i arengus. Perekondlikke haigusjuhtumeid on kirjeldatud nii õdedel-vendadel kui ka mitmel põlvkonnal.
Ka noored mehed ja lapsed haigestuvad mõnevõrra sagedamini. Eakatel on see haruldane.

Kliiniline pilt on kõigi MzCHN morfoloogiliste variantide puhul sama: iseloomulik on hematuuria (10-20% mööduva makrohematuuria korral), raske proteinuuria ja NS (sageli ägeda nefriidi elementidega), neerufunktsiooni langus.
MzCHN põhjustab 10% NS juhtudest täiskasvanutel ja 5% lastel. Hüpertensiooni täheldatakse kolmandikul patsientidest (piisava neerufunktsiooni perioodil). UA kombinatsioon hematuria ja võimaliku hüpertensiooniga peaks tekitama kahtlust mesangiokapillaarse nefriidi võimaluse suhtes. Aneemia on võimalik (mis on seotud aktiveeritud komplemendi olemasoluga punaste vereliblede pinnal).
II tüüpi korral kirjeldatakse omapärast retinopaatiat (difuussed kahepoolsed sümmeetrilised moodustised kollast värvi).
Haigus algab sageli ägeda nefriitilise sündroomiga, millega kaasneb äkiline hematuria, raske proteinuuria, turse ja hüpertensioon, mille puhul diagnoositakse ekslikult äge nefriit. Peaaegu 1/3 patsientidest võib haigus avalduda kiiresti progresseeruva neerupuudulikkusena koos "poolkuude" esinemisega neerubiopsia proovis.

Diagnostika. MzCGN-i ainulaadne omadus on hüpokomplementeemia koos C3 ja/või C4 komponentide taseme langusega, mida avastatakse eriti sageli II tüübi puhul. Tuleb meeles pidada, et komplemendi tase väheneb ka ägeda GN ja luupusnefriidi korral, kuid jääb normaalseks teiste GN tüüpide korral.MzCGN (tavaliselt II tüüp) on mõnikord kombineeritud osalise lipodüstroofiaga (haigus, mis esineb ka hüpokomplementeemia korral) .

Protsessi käik on pidevalt progresseeruv, spontaansed remissioonid on haruldased.
MzCHN on üks ebasoodsamaid vorme, ravi puudumisel tekib terminaalne PN 10 aasta pärast peaaegu 50% patsientidest, 20 aasta pärast 90% patsientidest.
MCHN-i kulgemise eripäraks on mõnede patsientide neerufunktsiooni "astmeline" progresseerumine ja suhteliselt järsk halvenemine.
Kliiniliselt halvad prognostilised nähud on UA ​​esinemine, diastoolne hüpertensioon, neerufunktsiooni langus ning HCV ja HBV infektsiooni seroloogiliste tunnuste tuvastamine.

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit (RPGN).
Tavaliselt äge algus, oliguuria, hematuuria, massiivne proteinuuria, sageli NA - kuni 30% juhtudest.
Hüpertensioon tekib ka üsna varakult, kuid mõnel patsiendil eelneb see haigusele nefriit (põhjus mõelda ühisele pärilik eelsoodumus).
Ülaltoodut tuleb täiendada mitmesuguste ekstrarenaalsete ilmingutega. Võimalik kaalulangus, palavik, asteenia, artralgia, lööve.
Enamik sarnased sümptomid seotud kiiresti esineva ja ka kiiresti progresseeruva neerupuudulikkusega.

Diagnostika. RPGN esineb tavaliselt valgetel meessoost suitsetajatel (M:F suhe = 6:1). Tavaliselt avaldub haigus kopsusümptomitena – kahepoolne hemorraagiline kopsupõletik koos hüpokseemiaga ja hingamispuudulikkus. Rauavaegusaneemia teke on loomulik.

Laboratoorsed ilmingud on eredad. Enamikul patsientidest on raske proteinuuria. Ligikaudu 1/3-l on arenenud NS. Mikro- ja (makro)hematuuria on loomulik. Märgitakse varajast neerufunktsiooni häiret - asoteemia kiiret arengut, samas kui leitakse aneemia ja suurenenud ESR. Haiguse ägedas faasis on neerud makroskoopiliselt suurenenud interstitsiaalse turse ja põletiku tõttu. Petehhiad on sageli nähtavad kapsli pinnal ja ajukoores neerukoe hemorraagiate tõttu.

Glomerulaarhaiguste ravi

Dieet. Piisava neerufunktsiooni korral - mõningane valkude piirang (0,75-1 g / kg kehakaalu kohta), hüpertensiooni ja NS-i arengu korral - lauasoola piiramine 3 g / päevas.
Kell väljendunud turse naatriumi tarbimist toidust tuleks järsult piirata selle maksimaalse eritumise tasemeni. Sama kehtib ka joodava vedeliku koguse kohta.
Kõik muud piirangud ei ole teaduslikult põhjendatud.
Patsientide raviskeemi tuleb reguleerida ainult põletikulise protsessi ägenemise perioodil.

Etioloogiline ravi. Neerukahjustuse tagasipööramine on saavutatav peamiselt GN-i ravi etioloogilise lähenemise kaudu, kuid selline lähenemine on võimalik vaid üksikutel patsientidel. Etioloogiline ravi on antibiootikumide kasutamine post-streptokokk-nefriidi ja alaägeda nakkusliku endokardiidiga seotud nefriidi korral; spetsiifiline ravi süüfilise, malaaria ja paratuberkuloosne nefriit koos infrapunakiirguse leevendamise ja täieliku raviga; kasvaja eemaldamine paraneoplastilise nefrootilise sündroomi korral; vastava ravimi ärajätmine, mis põhjustas meditsiinilist nefriiti; abstinents alkohoolse nefriidi korral, allergeensete tegurite välistamine atoopilise nefriidi korral.

Pöördarengu võimalus koos etioloogilise teguri õigeaegse kõrvaldamisega on üsna reaalne.
Patogeneetiline ravi on suunatud immuunprotsessidele, põletikele ja intravaskulaarsele koagulatsioonile. Teatud määral hõlmab patogeneetiline teraapia ka antihüpertensiivset ravi ja in mõningatel juhtudel- ja diureetikum. Enamikul nefriidi patogeneetilisest ravist (GCS, tsütostaatikumid, hepariin, plasmaferees) on lai toimespekter, see häirib oluliselt homöostaatilisi protsesse ja põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi.
Nende ravimeetodite väljendunud aktiivsus ja ohtlikkus võimaldavad neid nimetada nefriidi "aktiivse" või "agressiivse" teraapia meetoditeks, erinevalt leebema toimega "leebetest" meetoditest, milles kasutatakse trombotsüütide agregatsiooni ja antihüpertensiivseid ravimeid.

"Aktiivse" ravi määramine on näidustatud neerupõletiku nendes staadiumides, kui immuunpõletikuliste protsesside või intravaskulaarsete hüübimisprotsesside domineeriv roll haiguse progresseerumisel on ilmne, st olukordades, kus on kõrge neeruprotsessi aktiivsus, mis suuresti määrab selle progresseerumise kiiruse. Seetõttu on oluline GN aktiivsuse kliiniline ja morfoloogiline hindamine.

Kõige õigem lähenemine – keskendumine morfoloogilisele pildile (nefriidi kuju, selle aktiivsuse ja skleroosi raskusastme hindamine) – ei ole alati võimalik. Sellega seoses on paljudes olukordades vaja keskenduda kliiniline pilt, protsessi aktiivsuse kliinilised tunnused.

Üldpõhimõtted, mida sellises olukorras järgida: kõrge GN aktiivsusega, eriti hüpertensiooni ja PN tunnusteta NS-ga GN puhul on alati näidustatud immunosupressiivne ravi.

Ainult siis, kui aktiivsele ravile on vastunäidustusi või selle läbiviimine on mingil põhjusel võimatu, saame piirduda sümptomaatilise raviga - AKE inhibiitorite määramisega;
- äsja tekkinud NS korral, eriti ilma hematuria ja hüpertensioonita, on alati näidustatud ravi glükokortikosteroididega (GCS).

Järgnevate ägenemiste korral peaksite alustama GCS-iga (kui GCS-ravi esialgne episood oli efektiivne), siis määratakse tsütostaatikumid või tsüklosporiin;
- progresseeruvate nefriidi vormide korral (koos kreatiniini taseme kiire tõusuga) on võimalik välja kirjutada immunosupressandid - kortikosteroidide ja tsütostaatikumide suured annused suu kaudu ja/või pulsside kujul;
- latentse nefriidi korral proteinuuriaga > 1 g/päevas on näidustatud AKE inhibiitorid;
- Hematuuriliste vormide osas puudub ühtne taktika.

Praegu kasutatakse nefriidi raviks järgmisi farmakoloogiliste ravimite rühmi: kortikosteroidid, tsütostaatikumid, AKE inhibiitorid, antikoagulandid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, lipiidide taset alandavad ravimid; Mõnes olukorras on kompressiooni "mehaanilise" ablatsiooni meetod - plasmaferees - väga oluline.

Glükokortikosteroidid. Üldised näidustused GCS-i määramiseks nefriidi korral: neeruprotsessi väljendunud aktiivsus, NS-i esinemine ilma raske hüpertensiooni ja hematuuriata (morfoloogiliselt - minimaalsed muutused glomerulites, mesangioproliferatiivne ja membraanne nefriit).

Ravi on FSGS-i, mesangiokapillaarse ja difuusse fibroplastilise GN-i puhul vähem paljutõotav.

Nefriidi GCS-ravi meetodid (skeemid).
Võimalik erinevaid viise(režiimid) GCS-i kasutamiseks GN-i jaoks.
GCS-i efektiivsete kontsentratsioonide saavutamiseks neerukoe immuunpõletiku ja turse piirkondades, kus verevool on oluliselt vähenenud, on 2 GCS-i manustamismeetodit tõhusad.

Esimese meetodi puhul kasutatakse suukaudselt suurte ja mõõdukalt suurte kortikosteroidide (prednisolooni) annuste pikaajalist igapäevast manustamist, teise meetodi puhul aga kortikosteroidide (metüülprednisoloon või prednisoloon) ülisuurte annuste (nn impulsside) intravenoosset manustamist.
Sõltuvalt GN raskusastmest võib prednisolooni suurtes annustes (1-2 mg/kg päevas 1-2 kuu jooksul) manustada suu kaudu või eraldi annustena 2-3 korda päevas või üks kord hommikul.
Esimesel juhul saavutatakse prednisolooni jagatud annustega parem kontroll neerupõletiku üle, kuid vahetud kõrvaltoimed tekivad sagedamini ja on rohkem väljendunud.
Seetõttu soovitavad mõned autorid esimesel võimalusel (kliinilised paranemisnähud) viia patsient osaannusest üle ühekordsele annusele. Seejärel, kui saavutatakse positiivne mõju, vähendatakse päevaannust aeglaselt minimaalse võimaliku säilitusannuseni.

GCS-i võtmisel ülepäeviti pärsitakse hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi funktsioon oluliselt vähem kui igapäevase võtmise korral.
Sellisel juhul on prednisolooni annus, mida patsient võtab ülepäeviti üks kord hommikul, võrdne kahekordse ööpäevase ööpäevase annusega. Seda meetodit kasutatakse kõige sagedamini pediaatrilises praktikas, harvemini täiskasvanutel.

Efektiivsus on lähedane üldtunnustatud skeemile, kuid kõrvaltoimeid täheldatakse harvemini ja lastel ei esine kasvupeetust.
See vahelduv režiim on eriti näidustatud säilitusraviks.

Metüülprednisolooni pulssteraapiat on varem kasutatud neeru allotransplantaadi äratõukereaktsiooni kriiside raviks. Seda lähenemisviisi kasutatakse nüüd kiiresti progresseeruva GN-i raviks poolkuudega (nn idiopaatiline vorm ja süsteemsete haigustega patsientidel) ja muud rasked GN vormid, mis tekivad ilma poolkuude moodustumiseta (nt difuusne proliferatiivne GN süsteemse erütematoosluupusega patsientidel).
Protseduur koosneb 0,5-1,5 g metüülprednisolooni (või prednisolooni, mis on selles olukorras mõnevõrra vähem efektiivne) intravenoossel tilguti manustamisel 20-40 minuti jooksul, mida korratakse järgnevatel päevadel veel 2 korda, et saavutada koguannus 3-4 g. ravimist.
Meetod on vastunäidustatud raske hüpertensiooniga patsientidele, samuti kaasuva müokardiidi või raske kardiomüopaatia korral.

Säilitusravi. Pärast suurte annustega ravikuuri (kõige sagedamini 2 kuud) vähendatakse annust (tavaliselt sama perioodi jooksul või süsteemsete haiguste korral aeglasemalt) säilitusannuseni (10-20 mg).
Säilitusravi kestus määratakse empiiriliselt, tavaliselt 2 kuud, mõnikord (eriti süsteemsete haigustega kaasneva GN puhul) on vaja pikemat, isegi mitmeaastast säilitusravi, mis võib põhjustada raskeid kõrvalnähte.
Samal ajal põhjustab ülepäevane ravi vähem kõrvaltoimeid kui igapäevane GCS-ravi, isegi kui GCS-i annus vahelduva ravi korral on 2-3 korda suurem kui igapäevasel manustamisel.
Sellega seoses on GCS-i säilitusravi parim taktika vähendada päevane annus kõige väiksemale võimalik tase ja seejärel üleminek vahelduvale raviskeemile, kasutades 2-kordset ööpäevast annust.
Kui GN aktiivsust maha suruda või säilitada normaalne funktsioon neerud vajavad lubamatult suuri GCS-i annuseid ja kui GCS-ravi kõrvaltoimed ilmnevad kiiresti, on soovitatav välja kirjutada tsütostaatilise toimega ravimid.
See võimaldab kasutada väiksemaid GCS-i annuseid ja seega vähendada kõrvaltoimete riski.
GCS-i kõrvaltoimed võivad olla ägedad (eufooria, depressioon, unetus, suurenenud söögiisu, kortikosteroidpsühhoos, vedelikupeetus, glükoositaluvuse langus) ja kroonilised (rasvumine, müopaatia, venitusarmid, naha atroofia, hirsutism, katarakt, kasvupeetus, osteoporoos, avaskulaarne nekroos ja luumurrud, akne ja oportunistlikud infektsioonid).

Esimesed kaovad pärast GCS-ravi katkestamist, teised võivad püsida pikka aega.
GCS-i järsk katkestamine pärast pikaajalist kasutamist põhjustab eluohtliku neerupealiste kriisi, mis on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi funktsiooni pärssimisega GCS-i pikaajalisel kasutamisel ja viitab vajadusele. asendusravi. Tulevase neerupealiste kriisi tunnusteks on halb enesetunne, palavik, lihasvalu, peavalu, higistamine ja perifeersete veresoonte laienemisest tingitud hüpotensioon soojade jäsemetega.

Tsütostaatilised ravimid
Näidustatud pikaajaliste patoloogiliste protsesside korral, hüpertensiooni sündroomi esinemisel, PN esmaste nähtudega, samuti selliste haiguste tuvastamiseks, mille puhul hormonaalne ravi on küsitav või selle varasem kasutamine ebaefektiivne, samuti tüsistuste tekkimisel seda teraapiat.
Tavaliselt on tsüklofosfamiidravi ajal esinevad kõrvaltoimed lühiajalised, kaovad pärast ravi lõpetamist (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, alopeetsia ja infektsioonid, mis tekivad leukopeenia perioodil) ja pikaajalised (sugunäärmete puudulikkus koos hilisema viljatuse võimalusega). , mille eest tuleb patsiente hoiatada, hemorraagiline põiepõletik, teratogeensed toimed, kasvajad ja kroonilised infektsioonid).

Kumulatiivsete annuste korral kuni 200 mg/kg on tõsine tõenäosus kõrvalmõjud on väike, kuid see suureneb oluliselt annuste korral üle 700 mg/kg.
Sellega seoses tuleb patsiente (eriti noori mehi) hoiatada võimalike tüsistuste eest, kui nad otsustavad pikaajalise ravi tsüklofosfamiidiga.
Väga suurte annuste korral on võimalik ADH sobimatu sekretsiooni sündroomi teke.

Nefriidi ravimisel määratakse tsütostaatikumid suu kaudu ja pulssravina.
Suukaudne annus: 2-2,5 mg/kg päevas.
Raske neerukahjustuse korral (nagu kiiresti progresseeruv GN) koos süsteemse vaskuliidiga võite alustada annusega 3,5-4 mg/kg päevas.
Teraapia eesmärk on vähendada leukotsüütide arvu perifeerses veres ligikaudu 3500 rakku/μl (kuid mitte alla 3000 raku/μl), neutrofiilide sisaldus peaks olema 1000-1500 rakku/μl.
Valgevereliblede arv väheneb mitme päeva või nädala jooksul.
Sellel immunosupressiooni esilekutsumise perioodil on väga oluline kontrollida leukotsüütide arvu perifeerses veres vähemalt ülepäeviti, et kui leukotsüütide arv langeb madalamale vastuvõetavale tasemele, saab ravimi annust vähendada või ravi katkestada. .
Alates hetkest, kui leukotsüütide tase stabiliseerub, tuleb nende sisaldust jälgida vähemalt kord 2 nädala jooksul. Aja jooksul tuleb leukotsüütide õigel tasemel hoidmiseks vajalikku tsüklofosfamiidi annust vähendada.
Kui prednisolooni (mis kaitseb luuüdi supressiooni eest) määratakse samaaegselt tsüklofosfamiidiga, tuleb prednisolooni annuse vähendamisel vähendada ka tsüklofosfamiidi annust.

IV pulssravi tsüklofosfamiidiga peetakse tõhusamaks ja samal ajal on sellel vähem kõrvaltoimeid kui tavapärasel suukaudsel manustamisel. Kasutatakse annuseid 0,5-2,0 g/m2 kehapinna kohta, mis annab leukotsüütide taseme languse maksimaalselt 2000-3000 rakku/μl, mis toimub 8-12 päeva jooksul, seejärel normaliseeruvad leukotsüüdid 3. nädala paiku. .

Kaunvilju kasutatakse iga 3 kuu järel, ravi kestus on 2 aastat või rohkem.
On kindlaks tehtud, et selle režiimi korral (1 pulss 3 kuu kohta) väheneb oluliselt põie tüsistuste sagedus.
See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et tsüklofosfamiidi toksiliste metaboliitide kokkupuute kestus põie seinaga väheneb ligikaudu 36 tunnini iga 3 kuu järel ja ravimi koguannus selle 3 kuu jooksul väheneb.

Nii suured kui ka väikesed infektsioonid (näiteks vöötohatis) esinevad, eriti valgete vereliblede arvu maksimaalse languse perioodil. Amenorröa on tõsine probleem, kuigi selle esinemissagedus on veidi vähenenud see valik ravimi väljakirjutamine (71% asemel 45, mida täheldatakse pikaajalise suukaudse ravi korral).

Tsüklofosfamiidi kasutamiseks on välja pakutud uued režiimid, eelkõige pulsisageduse suurendamine 1 korrani kuus ravi algfaasis.
Ravi efektiivsust saab hinnata mitte varem kui 6 kuu pärast, paranemise märke korral jätkake ravi veel 3 kuud; edaspidi, kui on vaja ravi jätkata, tuleks impulsside vahelisi pause suurendada 2-3 kuuni.
Kõrvaltoimete oht sõltub ravimi koguannusest.

Tsüklofosfamiidiga pulssravi läbiviimisel peavad olema täidetud järgmised tingimused:
- raske luuüdi supressiooni vältimiseks peab ravimi annus vastama GFR-i tasemele, kuna tsüklofosfamiidi metaboliidid erituvad neerude kaudu: normaalse GFR-i korral - 15 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta (ehk ligikaudu 0,6-0,75 g). /m2 kehapinnast), mille GFR on alla 30 ml / min - 10 mg / kg (ehk umbes 0,5 g / m2).
Ravimit manustatakse intravenoosselt 150-200 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 30-60 minutit;
- leukotsüütide taseme range kontroll on vajalik 10. ja 14. päeval pärast pulssravi: kui leukotsüütide tase langeb alla 2000 rakku/µl - vähendada järgmist annust 25%, kui leukotsüütide tase on üle 4000 rakku/µl - suurendada järgmine tsüklofosfamiidi annus 25% (kuni 1 g/m2); - iivelduse ja oksendamise vältimiseks on soovitatav kasutada serotoniini retseptori antagoniste: cerucal 10 mg 3 korda päevas, ondansetroon (zofran) 4-8 mg suu kaudu 3-4 korda iga 4 tunni järel (alternatiivina - Navoban või Latraya); võib kombineerida ühekordse deksametasooni annusega 10 mg suukaudselt;
- tsüklofosfamiidi metaboliitide toksilise toime vältimiseks põie limaskestale: stimulatsioon sagedane urineerimine (suurenenud tarbimine vedelikud sees) ja mesna võtmine, mis seob põis toksilised metaboliidid (4 korda iga 3 tunni järel, koguannus vastab 80% tsüklofosfamiidi annusest).

Klorutiin. Seda määratakse annuses 0,1-0,2 mg / kg päevas, poolväärtusaeg on 1 tund ja see metaboliseerub täielikult.
Klorobutiin toimib aeglasemalt kui tsüklofosfamiid ning sellega seotud luuüdi supressioon on vähem kiire ja pöörduvam. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedetrakti distress ja sugunäärmete rike.
Vähem levinud kõrvaltoimete hulka kuuluvad kopsufibroos, krambid, dermatiit ja maksatoksilisus.
Kasvajad arenevad harvemini kui tsüklofosfamiidravi korral.
Noortel meestel eelistatakse tsüklofosfamiidi (vähem gonadotoksilist kui kloorbutiin) annuses alla 2 mg/kg; naistel ja eakatel meestel - klorobutiin (munasarjad on vähem tundlikud alküülivate ravimite toksilise toime suhtes) annuses 0,15 mg/kg.

Asatiopriini võetakse annuses 1-3 mg/kg päevas ja annus valitakse nii, et leukotsüütide arv veres püsiks vähemalt 5000 rakku/μl.
Peamine kõrvaltoime on luuüdi supressioon, eriti neutropeenia koos infektsioonide tekkega.
Muude tüsistuste hulka kuuluvad aneemia, trombotsütopeenia, hepatiit, dermatiit, stomatiit, alopeetsia, seedetrakti häired ja suurenenud risk kasvajate, eriti nahavähi ja lümfoomide tekkeks. Üldiselt on asatiopriin tsüklofosfamiidiga võrreldes vähem aktiivne neerupõletik ja põhjustab vähem tõsiseid tüsistusi. Neerupuudulikkuse nähtudega patsientidel ei soovitata asatiopriini määrata koos allopurinooliga, mis blokeerib selle inaktivatsiooni.

Selektiivsed immunosupressandid.
Esindaja on tsüklosporiin A (CsA).
Uuringutulemused kinnitavad, et CsA võib olla alternatiivne ravi steroidresistentse või steroidsõltuva NS-ga GN-ga patsientidele.
Enne ravi on vajalik neeru biopsia: interstitsiaalne skleroos, tubulaarne atroofia või veresoonte kahjustus takistavad CsA manustamist.
Üle 60-aastastel patsientidel suurendab ravim kasvajate tekke riski. CsA algannus päevas täiskasvanutele on 5 mg/kg, lastele - 6 mg/kg.
Sõltuvalt GN morfoloogiast täheldatakse proteinuuria vähenemist tavaliselt 1-3 kuu jooksul.
Neerufunktsiooni jälgimine on kohustuslik: kreatiniini taseme tõus 30% võrreldes algtasemega nõuab CsA annuse vähendamist 30-50%. Kõige tõsisemad kõrvaltoimed on nefrotoksilisus, mis on annusest sõltuv ja tavaliselt pöörduv, ja areng arteriaalne hüpertensioon mis on seotud aferentse glomerulaararteriooli spasmiga. Teised kõrvalnähud on hüpertrichoos, igemete hüpertroofia (viimase puhul aitab asitromütsiin ja võib-olla metronidasool).

Kombineeritud ravirežiimid.
Kombineeritud raviskeemide hulgas on kõige levinumad raviskeemid tsütostaatikumidega GCS, samuti nn 4-komponendiline raviskeem.
GCS + tsütostaatikum.

GCS-i kombinatsioonis erinevate tsütostaatikumidega võib manustada nii suukaudselt kui ka parenteraalselt.
Näiteks viiakse läbi pulssravi metüülprednisolooniga, millele järgneb prednisolooni ja tsütostaatikumide suukaudne manustamine, pulssravi tsüklofosfamiidi ja metüülprednisolooniga.

Võimalikud on järgmised kombineeritud pulssravi režiimid: 1. päeval manustatakse intravenoosselt 800-1200 mg tsüklofosfamiidi ja 1000 mg metüülprednisolooni või prednisolooni, järgmisel kahel päeval - ainult metüülprednisolooni või prednisolooni.

Kortikosteroidide ja tsütostaatikumide vaheldumise ainulaadse režiimi pakkusid välja C. Ponticelli et al.
Esimese ravikuu esimese 3 päeva jooksul manustatakse intravenoosselt metüülprednisolooni (igaüks 1000 mg), järgnevad 27 päeva - metüülprednisolooni suukaudselt iga päev annuses 0,4 mg/kg, s.o 28 mg 70 kg kehakaalu kohta; 2. ravikuul võtab patsient ainult klorobutiini üsna suures annuses - 0,2 mg/kg päevas, s.o 14 mg 70 kg kehakaalu kohta.
Seda 2-kuulist tsüklit korratakse 3 korda, ravi kogukestus on 6 kuud. 4-komponendiline raviskeem hõlmab 8 nädalaks prednisolooni määramist annuses 60 mg/päevas, asatiopriini 2 mg/kg/päevas, dipüridamooli 10 mg/kg/päevas ja hepariini annust, mis põhjustab trombiiniaja kahekordistumise.
Seejärel jätkatakse ravi asatiopriini ja dipüridamooliga samades annustes aasta ja hepariin asendatakse fenüliiniga (annuses, mis põhjustab protrombiiniaja kahekordistumise).

Muud (mitte-immuunsed) nefriidi ravimeetodid.
Viimase kümnendi jooksul on GN-i progresseerumisele mitteimmuunsete mõjude võimalused märkimisväärselt laienenud vastavalt uutele ideedele mitteimmuunsete progresseerumismehhanismide kohta.

Praeguses etapis saame rääkida neljast nefroprotektiivse ravi meetodist, mille mõju GN progresseerumisele on tõestatud või uurimisel.
Need on AKE inhibiitorid, hepariin, dipüridamool, lipiidide taset alandavad ravimid.

Käsitletakse ka teiste mitteimmuunsete ravimeetodite (kaasaegsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne) mõju.
AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid) pärsivad madala aktiivsusega angiotensiin I muutumist angiotensiin II-ks.
Lisaks hävitab AKE kiniine – kudede vasodilataatorhormoone.
AKE inhibeerimine blokeerib angiotensiin II süsteemse ja organite sünteesi ning akumuleerib kiniinid vereringesse ja kudedesse.
Põhimõtteliselt on igal antihüpertensiivsel ravil kasulik mõju GN kulgemisele.
Siiski ei piirdu AKE inhibiitorite toime GN-i ajal süsteemse vererõhu langusega.
AKE inhibiitorite antiproteiiniline toime võib olla tingitud süsteemse vererõhu langusest ja efferentsete arterioolide laienemisest, samuti muutustest glomerulite läbilaskvuses makromolekulide suhtes.
See AKE inhibiitorite toime sõltub ravimi annusest, ravi kestusest ja vähesest naatriumitarbimisest. Enamikul patsientidest täheldatakse proteinuuria olulist ja püsivat vähenemist alles pärast mitmenädalast ravi.

Pika toimeajaga AKE inhibiitorid (enalapriil, lisinopriil, ramipriil) on efektiivsemad.
AKE inhibiitorite antiproteiiniline toime avaldub siis, kui naatriumi tarbimine on piiratud, ja suureneb selle järsu piiramisega.
Kui madala soolasisaldusega dieet on halvasti talutav, võib selle asendada diureetikumide võtmisega.

Seega on AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil, ramipriil, fosinopriil jne) hüpertensiivset tüüpi nefriidi puhul eelistatud ravimid.
Lisaks on CGN-i AKE inhibiitorite määramise näidustuseks proteinuuria olemasolu (immunosupressiooni vajava kõrge GN aktiivsuse puudumisel).
Põhimõtteliselt on AKE inhibiitorid haiguse progresseerumise aeglustamiseks näidustatud kõigile CGN-ga patsientidele, kellel ei ole nende kasutamisele vastunäidustusi. AKE inhibiitori maksimaalse antiproteiinilise toime saavutamiseks tuleb ravi alustada ravimi väikeste annustega (näiteks 2,5-5,0 mg enalapriili) ja järk-järgult suurendada annust maksimaalse talutavuseni (10-20 mg), jälgides regulaarselt seerumi kreatiniini taset. ja kaaliumitase, mille tõusu risk on eriti suur algselt nõrgenenud neerufunktsiooniga patsientidel.

Efektiivsust saab hinnata alles pärast mitmekuulist pidevat ravi.
AKE inhibiitorite ravi tüsistused nefroloogilises praktikas: mitte ainult seerumi kreatiniini taseme tõus (tavaliselt mööduv esimese 1-2 ravinädala jooksul), vaid ka seerumi kaaliumisisaldus, hüpotensioon, urtikaaria, Quincke turse, köha, leukopeenia ( viimast sagedamini SH -rpynny sisaldava kaptopriili võtmisel).
Vastunäidustused: raske neerupuudulikkus (seerumi kreatiniinisisaldus üle 5-6 mg/dl), hüperkaleemia, mõlema neeru neeruarterite stenoos, raske südamepuudulikkus.
Sellistes olukordades võivad AKE inhibiitorid põhjustada neerufunktsiooni kiiret langust.
Ettevaatlik tuleb olla nende ravimite määramisel kroonilise GN-ga eakatele patsientidele.
AKE inhibiitorid on rasedatele vastunäidustatud.

Angiotensiin II retseptori blokaatoritel (losartaan, irbesartaan jt) on AKE inhibiitoritega sarnane üldine toime (erandiks on antikiniin), kuid nende nefroprotektiivne toime ei ole veel selgelt tõestatud.

Hepariin on heterogeenne segu glükoosaminoglükaanidest, mille molekulmass on 1 kuni 40 kDa ja millel on erinev antikoagulantne toime.
Üle 10 kDa molekulmassiga hepariini fragmendid ja fraktsioonid, mis sisaldavad rohkem kui 18 suhkrujääki, seonduvad antitrombiin III-ga ja inhibeerivad peaaegu kõiki vere hüübimisfaktoreid, peamiselt trombiini ja faktorit Xa.
Hepariini hakati nefroloogilises praktikas kasutama 60ndate lõpus. selle võime tõttu pärssida intravaskulaarseid, sealhulgas intraglomerulaarseid, hüübimisprotsesse.
Hepariinil on tromboosivastane toime, mis mõjutab mitte ainult plasmat, vaid ka vaskulaarsed tegurid tromboos.
Seega pärsib see trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni; omab profibrinolüütilist toimet, suurendades koetüüpi plasminogeeni aktivaatorite sekretsiooni veresoone seina endoteelist vereringesse, mõjutab vere reoloogilisi omadusi, aidates suurendada verevoolu veresoontes. Lisaks stimuleerib hepariin sünteesi veresoonte sein endogeenne antikoagulant - heparaansulfaat.
Mõju trombide tekkele ei ole hepariini ainus omadus, mis õigustab selle kasutamist nefroloogilises praktikas. On kindlaks tehtud, et sellel on diureetiline ja natriureetiline toime, mille mehhanismis on juhtiv roll aldosterooni tootmise pärssimisel hepariini poolt.
Hepariinil on hüpotensiivne toime, mis on seotud nii cGMP ja lämmastikoksiidi (NO) vabanemise stimuleerimisega kui ka endoteliini tootmise vähenemisega neerude endoteeli- ja mesangiaalrakkude poolt.
Lisaks on sellel antiproteinuuriline toime, olles polüanioon ja stimuleerides negatiivselt laetud heparaansulfaadi sünteesi, taastades basaalmembraani poolt kaotatud negatiivse laengu ja vähendades selle läbilaskvust valgumolekulidele. Hepariin mõjutab lipiidide ainevahetuse häireid, mis on neerukoe kahjustuste sõltumatuks teguriks, ja omab komplementaarset toimet, mis takistab immuunkomplekside teket.

Fraktsioneerimata hepariin määratakse subkutaanselt annuses 15 000-40 000 ühikut päevas, harvadel juhtudel - 50 000-60 000 ühikut päevas.
Tavaliselt jagatakse päevane annus 3-4 manustamiskorraks; annust peetakse piisavaks, kui 4-5 tundi pärast subkutaanne manustamine Vere hüübimisaeg pikeneb esialgsega võrreldes 2-3 korda ja aktiveeritud osalise tromboplastiini aeg 2 korda.
Et saavutada diureetikum ja hüpotensiivne toime tavaliselt piisab hepariini annusest 25 000-30 000 ühikut päevas.
Tavaliselt on hepariiniga ravikuur 6-8 nädalat; vajadusel võib ravi jätkata kuni 3-4 kuud.
Et vältida reaktiivset hüperkoagulatsiooni (tagasilöögiefekt), mis on eriti ohtlik hepariini kasutamise järsul katkestamisel, tuleb ravimi manustamine lõpetada aeglaselt (6-8 päeva jooksul), vähendades järk-järgult ühekordset annust, kuid ilma süstide arvu vähendamata.
Pärast ravi lõppu on soovitatav võtta 2-3 kuud kaudseid antikoagulante (fenüliin).

Kõrvalmõjud. Vaatamata hepariini mitmetahulistele omadustele, on see tõhus kasutamine tõttu raske kõrgsagedus kõrvaltoimed, peamiselt verejooks.
Hepariini keskmiste annustega (15 000-20 000 ühikut päevas) hemorraagilised tüsistused esinevad 5-10% patsientidest, suurte annustega (üle 40 000 ühiku päevas) - 10-30% juhtudest.
Lisaks verejooksule võivad ravi keeruliseks muuta allergilised reaktsioonid (lööve, peavalu, müalgia, palavik); mõnikord täheldatakse selektiivse hüpoaldosteronismi sündroomi koos hüperkaleemiaga; Võib areneda osteoporoos, trombotsütopeenia, mõnikord koos tromboosiga. Madala molekulmassiga hepariinid. IN viimased aastakümned on sünteesitud madala molekulmassiga hepariine (LMW), sealhulgas suukaudseks kasutamiseks mõeldud hepariine, millel on tavapärase fraktsioneerimata hepariini ees mitmeid eeliseid.

Madala molekulmassiga (1-8 kDa) hepariini fraktsioonid seonduvad antitrombiin III-ga, inhibeerivad valdavalt Xa hüübimisfaktorit ja praktiliselt ei inhibeeri trombiini.
See on hepariini madala molekulmassiga fraktsioonide omadus, mis seletab nende tromboosivastast toimet ilma väljendunud antikoagulandi ja hemorraagilise toimeta. LMWH tegevus ei sõltu sellest baasjoon antitrombiin III plasmas, on neil parem biosaadavus, nad imenduvad depoost kiiresti ja neil on pikem poolväärtusaeg.
LMWH-d manustatakse 1-2 korda päevas subkutaanselt või intramuskulaarselt. LMWH-ravi jälgitakse anti-Xa faktori aktiivsuse põhjal, kuigi seda ei ole vaja määrata, eriti ravimi väikeste annuste korral (50-60 anti-Xa ühikut 1 kg kehakaalu kohta päevas).
LMWH-ga ravimisel on vaja päevas vähem süste, hõlbustatakse ravi laboratoorset jälgimist, mis võimaldab neid määrata nii ambulatoorselt kui ka ambulatoorselt. pikaajaline. Dipüridamooli kasutatakse GN jaoks, kombineerides seda näiteks teiste ravimitega atsetüülsalitsüülhape, hepariin ja immunosupressandid ning monoteraapiana. Dipüridamool on näidustatud suurtes annustes - 225-400 mg ja isegi 600 mg / päevas. Võimalike peavalude tõttu on parem alustada ravi väikese annusega, suurendades seda järk-järgult (25 mg päevas iga 3-4 päeva järel).
Lipiidide taset alandav ravi.
Näidustatud on lipiidide taset alandav dieet, mis sisaldab vähem kui 200 mg päevas kolesterooli, mille puhul rasvade üldsisaldus on alla 30% ja polüküllastumata. rasvhape- umbes 10% kogu kaloritest ja võimaldab teil vähendada kolesterooli taset 15-20%.
Patsiendid ei talu rangemaid, eriti pikaajalisi piiranguid. See osutus tõhusamaks hüperlipideemia korrigeerimisel taimetoitlane dieet(sojaoad, millele on lisatud asendamatuid aminohappeid), mis samuti vähendab veidi proteinuuriat.
Vere lipiidide taseme normaliseerimise nefroprotektiivne toime avaldub eriti selgelt hüperkolesteroleemia korral. Kolesterooli taset on vaja hoida 120 mg/dl piires.<100mL/dL).

Statiinid inhibeerivad lisaks lipolüütilisele toimele LDL-i peroksüdatsiooni ja vähendavad nende modifitseeritud vormide teket, mis vähendab monotsüütide tungimist veresoone seina.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID), mida kasutati laialdaselt nefroloogias 70-80ndatel. XX sajandil on väljendunud antiproteinuriline omadus (võib vähendada proteinuuriat 50% või rohkem). Ravimite toime on seletatav mitte ainult glomerulaarkapillaaride läbilaskvuse vähenemisega valgu molekulide jaoks, vaid ka kapillaaride sees oleva rõhu vähenemisega, samuti viimaste filtreerimispinna vähenemisega.
Indometatsiini antiproteiiniline toime on eriti väljendunud. MSPVA-de, eriti näiteks metindooli või brufeeni kasutamine nefroloogias on aga vähetõotav.
Tüsistused (kõrvaltoimed), nagu vererõhu tõus, kõhuvalu, suurenenud kõrvetised ja neerufunktsiooni halvenemine, on liiga sagedased.

MSPVA-de põletikuvastane, analüütiline ja palavikuvastane toime on seotud nende võimega inhibeerida COX-2, samas kui kõige sagedasemad kõrvaltoimed (seedetrakti, neerude kahjustused, trombotsüütide agregatsiooni häired) on seotud COX-1 aktiivsuse pärssimisega. .
See lõi teoreetilised eeldused uue klassi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite loomiseks, millel on võime selektiivselt inhibeerida COX-2 ja mille kasutamine võib muuta nende ravimitega ravi ohutumaks.

Sellega seoses köidab tähelepanu ravim nimesuliid (Nise), mis töötati välja juba 1985. aastal ja mida on nüüdseks laialdaselt kasutatud paljudes maailma riikides.
Nimesuliidil on originaalne struktuur ja see on üks esimesi mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, millel on kõrge selektiivsus COX-2 suhtes. Ühesõnaga on ilmunud uus tõhus ravim, mille kasutamine võib leevendada arsti hirmu tavapäraste tüsistuste ees. Annustamine täiskasvanutele - 100 mg 2 korda päevas.

Nefrootilise sündroomi (koos glomerulonefriidi ja FGS-iga) ravis analüüsitakse mitmetes aruannetes mükofenolaatmofetiili (Celsept) (tabletid 250 ja 500 mg) efektiivsust. See on võimas selektiivne mittekonkureeriv ja pöörduv inosiinmonofosfaatdehüdrogenaasi pärssiva inhibiitor. guanosiini nukleotiidide novo süntees.
Sellel on lümfotsüütidele tugevam tsütostaatiline toime kui teistele rakkudele, kuna T- ja B-lümfotsüütide proliferatsioon sõltub suuresti puriinide de novo sünteesist, samas kui muud tüüpi rakud võivad lülituda metaboolsetest radadest mööda.
Väga tõhus organi äratõukereaktsiooni ennetamisel ja ravile allogeense neerusiirdamisega patsientidel.
Refraktaarse äratõukereaktsiooni raviks on soovitatav ööpäevane annus 3 g (1,5 g 2 korda päevas).
Selcepti tuleb määrata samaaegselt standardraviga tsüklosporiini ja kortikosteroididega.
γ-globuliini IV manustamine (iga päev samas annuses 5 päeva, koguannus 2 g/kg kehakaalu kohta) ja monoklonaalne AT. Nende ravimeetodite kasulikkus raske haigusega patsientidele ei ole veel selge, kuid need võivad olla tõhusad patsientidel, kellel on haiguse naha- ja neuroloogilised sümptomid.

Tundub paljutõotav kasutada prostaglandiinide rühma kuuluvaid ravimeid mis tahes GN-i vormis. PgEl (aprostadiil) kolmenädalase infusiooni kasutamisega on juba head kogemused.
Pärast nii lühikest ravikuuri suurenes oluliselt kreatiniini kliirens ja seerumi kreatiniini kontsentratsioon vähenes oluliselt.

Hemosorptsiooni kasutatakse harva.
Selle läbiviimisel eemaldatakse mürgised ained vere kokkupuutel sorbentidega; lisaks muutub (tavaliselt suureneb) tundlikkus tsütostaatikumide ja glükokortikosteroidravimite suhtes. Eriti head toimet täheldatakse membraanse nefropaatiaga patsientidel, isegi ilma muid aktiivseid meetodeid kasutamata.
Sorbentide efektiivsus GN muude vormide puhul on vähem ilmne (kasutatakse spetsiaalseid sorbente).

Lümforröa viiakse tavaliselt läbi rindkere kanalisatsiooni äravooluga, mille järel eemaldatakse kuni 2-5 liitrit lümfi (harva 10).
See toob kaasa lümfoidsete idude järsu noorendamise ja morfi moodustavate protsesside aktiveerimise neerudes.
Ravi on näidustatud NS-i põdevatele patsientidele, eriti kui muud tüüpi ravi ei avalda mõju.
See ravi on vastunäidustatud neerufunktsiooni languse korral (isegi ainult glomerulaarfiltratsiooni vähenemise korral normaalse plasma kreatiniinitasemega).

Teatud glomerulonefriidi vormide ravitaktika.

Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit.
Tsüklofosfamiidi (3 mg/kg/päevas 8 nädala jooksul) manustamine peatab käimasoleva GBM-vastaste antikehade sünteesi.
Seda ravi täiendab plasmaferees 14 päeva jooksul kuni 4 liitrit päevas.Sellist kombinatsiooni tuleks alustada võimalikult varakult, see viib AT kiirele eemaldamisele vereringest.
Üsna tervete glomerulitega poolkuud, väikesed tubulointerstitsiaalsed kahjustused ja mõõdukas kreatiniinisisalduse tõus (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
ANCA(+) patsientidele on näidustatud igakuised tsüklofosfamiidi impulsid.
Loomuliku kaasuva hüpertensiooni korral eelistatakse AKE inhibiitoreid. Galopiva PN-ga saab kasutada hemodialüüsi. Ülejäänud on sümptomaatiline ravi.

Mesangiokapillaarne glomerulonefriit.
MzCGN-i ravi tuleks diferentseerida.
Raske haiguse korral peaks suhtumine olema sama, mis RPGN-i puhul. Selle võimaluse jaoks on head intensiivravi kursused, mis on ülalpool kirjeldatud. Tavalise ravikuuri variant koos regulaarsete ägenemistega ilma märgatava neerufunktsiooni languseta nõuab pikaajalist ravi GCS-i ja/või tsütostaatikumidega.
Sobivad pulssteraapia kuurid, millele järgneb säilitusannuste pikaajaline (kuni 1,5 aastat) manustamine või algselt traditsiooniline raviskeem prednisolooniga 1,5-2 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta.
Kõiki neid valikuid tuleks täiendada kuude pikkuse raviga aspiriiniga (0,5–1,0 g päevas) ja dipüridamooliga (75–250 mg päevas). See kombinatsioon säilitab salvestatud funktsiooni pikka aega.
Seoses MCGN-iga mainitakse kirjanduse andmetel sageli kombinatsioone B- või C-hepatiidiga, mistõttu võivad interferoonravi erinevad võimalused olla asjakohased.
Mesangiaal-proliferatiivset glomerulonefriiti tuleb ravida ettevaatlikult ja erinäidustuste puudumisel (NS, kõrge hüpertensioon jne) piirduda kellahelinatega.
See soovitus põhineb selle GN-i vormi healoomulisel kulgemisel, millel on teadaolevalt madal tundlikkus ravimite suhtes ja suur spontaanse remissiooni tõenäosus.

IgA nefropaatia raskemaid vorme ravitakse edukalt tsüklofosfamiidiga (6 kuud), dipüridamooliga annuses 400-600 mg/päevas ja varfariiniga, kaudse antikoagulandiga, annuses 5 mg/päevas (36 kuud).
Kui IgA nefropaatia retsidiivid on seotud võimaliku infektsiooniga, on ägenemise esimesel päeval soovitatav 10-päevane antibiootikumikuuri (tetratsükliin).
Mõnikord paraneb IgA nefropaatia kulg pärast tonsilltektoomiat.

Antibakteriaalset ravi tuleks kasutada ainult juhul, kui on tõestatud seos infektsiooniga.
Muudes olukordades on parem õnne proovida vähem allergeenseid aineid kasutades.
Muide, kui neerukoes tuvastati viiruste AT (immunohistoloogilise uuringu käigus), täheldati interferoonide kasutamisel head efekti. Mõnedel MzPHN-ga patsientidel on steroidresistentne NS, vererõhu varajane tõus ja asoteemia kiire tekkimine. Sellistel patsientidel on vaja rakendada RPGN-i raviskeemi (vt eespool).
Esimestel päevadel tüsistusteta ägeda glomerulonefriidi korral on soovitav täielikult välistada lauasool, piirata vedelikku, määrata askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, vajadusel korrigeerida elektrolüütide häireid.
Ja ainult pikaajalise püsiva hüpertensiooniga on vaja välja kirjutada kortikosteroidid, antihüpertensiivsed ravimid ja diureetikumid.
Haiguse esimestel päevadel on antibiootikumide määramine õigustatud.

Paraku jõuavad patsiendid harva esimesel päeval arsti juurde ning nädala või paari pärast muutub antibiootikumide määramine mõttetuks.

Kõik ülaltoodud on tõsised üldtunnustatud sätted, mis kanduvad ühest monograafiast teise.
Kuid kõik nad on keskendunud kõrgelt kvalifitseeritud spetsialiseeritud nefroloogiakliinikule.
Kuid neid on vähe, valdav osa arste töötab spetsialiseerimata raviasutustes.

Loomulikult ajendas see olukord paljusid nefrolooge otsima praktiseerivale arstile vastuvõetavat algoritmi GN-ga patsientide raviks.
Selliseid ettepanekuid on rohkem kui küll.
Kuid kõik need on oma vältimatu kunstlikkuse tõttu avatud kriitikale.
Pakume oma GN-raviskeemi lihtsustatud versiooni.

See osa materjalist on mõeldud neile, kes on täna patsiendiga üksi ja nefroloogiakeskus on "kaugel". (Muul juhul tuleb patsient viivitamatult suunata konsultatsioonile ja ravile spetsialiseeritud osakonda!).

Nõustume tingimusega: biopsia võimatus.
Niisiis saab arst, kes puutub esimest korda kokku nefroloogilise patsiendiga, diagnoosida ühe järgmistest nefroloogilise haiguse variantidest (pakutud skeem on väga sarnane WHO skeemi selgitustega, kuid nagu meile tundub, on see lihtsam) :
- äsja diagnoositud (äge - vastavalt aktsepteeritud skeemile) nefriitiline sündroom;
- äsja diagnoositud nefrootiline sündroom;
- kiiresti progresseeruv nefriitiline sündroom;
- korduv nefriitiline sündroom;
- korduv nefrootiline sündroom.

Loetletud sündroomide taga võivad olla mitmed haigused.
Äge nefriitiline sündroom.
AGN on võimalik, samuti kõik ülalmainitud GN vormid.
On täiesti võimalik, et selline nefriitiline sündroom peidab endas süsteemseid haigusi, mis avalduvad ka nefropaatiana.
Kuna enamikul äsja diagnoositud nefriidi sündroomi juhtudest neerufunktsiooni kiiret langust reeglina ei esine, ei ole vaja kiirustada aktiivravi (eriti patogeneetilise raviga). Sümptomaatiline ravi on üsna sobiv.

Äsja diagnoositud NS on palju murettekitavam seisund.
Kui välistada FN, mida on ilma biopsiata väga raske diagnoosida, võib see sündroom varjata kõiki nimetatud GN-i vorme, sealhulgas RPGN-i.
Taktika - aktiivne lühiajaline patogeneetiline ravi, mida toetab sümptomaatiline ravi.

Kiiresti progresseeruv nefriitiline sündroom.
Raskuskriteerium - neerufunktsiooni langus - registreeritakse mitte varem kui mõne nädala pärast.
Taktikaliselt õige on alustada pulssteraapiat ilma täpse diagnoosi seadmisele aega raiskamata (vt eespool).

Korduvad nefriitilised ja nefrootilised sündroomid on kõige tõenäolisemalt põhjustatud mis tahes CGN-i vormist.
Tuleb meeles pidada, et MzPGN puhul on nefriit tüüpilisem ning MN ja MzCGN puhul on mõlemad need sündroomid tüüpilisemad.
Kui neerufunktsiooni kiiret langust ei toimu, ei ole vaja kiirabis aktiivset ravi alustada. Saate jälgida patsienti, uurida tema "minevikku" ja viia läbi maksimaalne võimalik uuring. Et patsient ei tunneks end ebasoodsas olukorras, tuleb määrata sümptomaatiline ravi.

Kirjeldatud olukorrad on vägagi reaalsed ja nendega võib kokku puutuda arst (mitte nefroloog). Oleme andnud soovitusi, kuid ainult esimesteks sammudeks.

Me võtame nefroloogilisi haigusi liiga tõsiselt, et õigustada sellist lihtsustatud lähenemist.
Patsient tuleb suunata spetsiaalsesse nefroloogiaosakonda (või ambulatoorsesse nefroloogiakeskusse).
Veelgi enam, aeg on neerufunktsiooni languse korral ülioluline.

Mõned konkreetsed soovitused.
Esiteks. Kui GN esinemine pole 100% kindel, tuleb ravi kortikosteroidide ja tsütostaatikumidega edasi lükata.
NS-i juuresolekul on kõige parem läbi viia täieõiguslik antikoagulantravi, jälgides rangelt vere hüübimist. Režiim on 20 000 ühikut hepariini päevas kahe süstina.
Hepariinravi lõpus (tavaliselt ei kesta see rohkem kui 5 nädalat) minna üle trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (kellad) pikaajalisele kasutamisele. Kui ödeem ei vähene 5-6 päeva jooksul pärast ravikuuri algust, tuleb lisada diureetikume - piisava toime puudumisel võib kasutada plasmafereesi.
AH nõuab adekvaatset antihüpertensiivset ravi, võttes arvesse juba välja kirjutatud diureetikume.

Teiseks. Seisund on sama, kuid neerufunktsioon on vähenenud.
Kui tekib terminaalne PN, vaadake ureemia ravi alajaotist.
Dekompensatsiooni algstaadiumis on neerufunktsiooni parandav toime võimalik AKE inhibiitorite määramisel annuses 0,005 g 2 korda päevas suukaudselt. On võimalik saavutada neerude eritusfunktsiooni paranemine, plasma voolu suurenemine, vasodilatatsioon, IOC normaliseerimine ja kaaliumi metabolism.

Kolmandaks. GN-i diagnoosimisel on NS-i olemasolu piisav põhjus GCS-ravi määramiseks, eelistatavalt pulsiga.
Kui neerufunktsioon on vähenenud, on tõenäoline nefroskleroos.
Sellistel juhtudel on ohutum kasutada tsütostaatikume, ka "pulssi".
Hüpertensiooni raskusaste on põhjust mõelda viimase mehhanismile.
Sõltuvalt reniini või naatriumi rõhu mõju ülekaalust valitakse ravi kas AKE inhibiitorite või natriureetikumidega. Statiinravi on igal juhul näidustatud kuni 3-6 kuu pikkusteks kursusteks. (10 mg/24 h).
See ravi taastab oluliselt endoteeli düsfunktsiooni ja takistab ka glomeruloskleroosi teket.
Halva kuseteede sündroomi ja hüpertensiooniga on õigustatud juba mainitud AKE inhibiitorid, trombotsüütide vastased ained.

Neljandaks. Kui patsiendi eelnev uurimine andis kindlaks tehtud IgA nefropaatia diagnoosi koos tuvastatud AT-ga viiruse antigeenide vastu, võite proovida läbi viia lühikese ravikuuri reoferooniga.

Viiendaks. Tundub paljutõotav kasutada PG rühma ravimeid mis tahes GN vormis. Nagu eespool mainitud, on soovitatav kasutada kolmenädalast PGE1 (aprostadiili) infusiooni.

Kuues. Kui pärast erinevate ravimite määramist pole ilmset toimet, võib patsiendi vabastada 2-3 nädalat.
Kolmandikul patsientidest hakkavad haiguse sümptomid järk-järgult taanduma, kuna mõnel patsiendil toimub remissioon spontaanselt, hoolimata ravist või selle puudumisest.

Seitsmes. Kortikosteroidide ja tsütostaatikumide määramisel tuleks eelistada pulssravi meetodit ning võimalusel vältida pikaajalist mitmekuulist ravi nende ravimitega.

Traditsioonilise patogeneetilise ravi pikendatud raviskeemid ei mõjuta glomerulonefriidiga patsientide elulemust, võimalik on vaid teatud elukvaliteedi paranemine.

Glomerulonefriit - omandatudneeruhaigus naiste seas , mehed ja lapsed, mis esinevad ainulaadsel viisil sõltuvalt põhjustest ja ravimeetoditest.

Kõige sagedamini tuvastatakse patoloogia neerude glomerulites (glomerulites), kuid see võib mõjutada ka neerutorukesi ja -kudesid. Statistika kohaselt avastatakse haigus sageli alla 12-aastastel lastel, kuid see juhtub kaglomerulonefriit täiskasvanutel.

Meditsiinilised entsüklopeediad pakuvad üksikasjalikku teavetmis on glomerulonefriit, mis kliinilised vormidmida diagnoositakse põhjus haigused. Kui terminoloogia muudab mõistmise raskeks, mis on juhtunud võib kaaluda glomerulonefriiti pilt neeru anatoomilise struktuuriga, et mõista, millised osad on mõjutatud ja miks see on ohtlik neeruhaigus.

Glomerulonefriidi klassifikatsioonkeeruliseks paljude oluliste tegurite tõttu. Sõltuvalt haiguse kulgemisest eristatakse järgmist:glomerulonefriidi vormid:

• vürtsikas. Tekib äkki, kulgeb kiiresti, tavaliselt seda tüüpi Ma ravin sind igavesti a, kuid mõnikord on võimalik üleminek kroonilisele vormile;
• krooniline. See seisund on ägeprimaarne glomerulonefriitläks kroonilisse staadiumisse, perioodiliselt sellinesisehaigused anda retsidiivid;
• alaäge – ohtlik elu kiiresti arenev ja olemuselt pahaloomuline patoloogia. Tõsised tüsistused jahaiguse tagajärjed80% juhtudest põhjustab see surmava tulemuse.

Glomerulonefriidi klassifikatsioonSümptomite põhjal eristatakse järgmisi tüüpe:

• nefrootiline. Iseloomustab kohalolek turse normaalrõhul;
• hematuriline. Laboratoorsed uriinianalüüsid näitavad valku ja verd, turset ei, vererõhk on normaalne;
• hüpertensiivne. Urineerimine on muutumatu, uriinianalüüsis ei ole verd ega valku. Peamineglomerulonefriidi nähudseotud kõrge vererõhuga, mis püsib;
• segatud. Ilmnevad kõik ülalnimetatut provotseerivad sümptomidglomerulonefriidi tüübid;
• latentne. Turse koos glomerulonefriidigaselle vormi puhul on ebaolulised, rõhk on veidi suurenenud. Arvestades, kui salaja see toimubglomerulonefriidi määratlusDiagnoos põhineb uriinianalüüsi tulemustel (tuvastatakse verd ja valku).

Vastavalt arendusmehhanismile, mis näitab spetsiifilistglomerulonefriidi klassifikatsioontuvastab järgmised tüübid:

• esmane - iseseisev haigus;
• sekundaarne glomerulonefriit- patoloogia esineb süsteemsete patoloogiate (erütematoosluupus, artriit jne) taustal.

Eraldi on vaja esile tuua streptokokijärgne glomerulonefriit ägedas vormis, mis algab pärast streptokoki infektsiooni. See on tõsine patoloogia, mis põhjustab eluohtlikke tüsistusi.

Diagnoosimisel glomerulonefriidi tüübidEespool loetletud patoloogiaid põhjustavad autoimmuunsed ja põletikulised põhjused. Autoimmuunne riskitegurid tekivad siis, kui patsiendi immuunsus pärast haigust ei tööta piisavalt, tajudes neerurakke võõrastena. Helistamaglomerulonefriidi põhjusedjärgmised tüübid: hüpotermia, krooniline infektsioon kehas, pärilikkus, vitamiinipuudus, streptokokkide kandmine.

Glomerulonefriidi põhjusedpõletikulise iseloomuga on minevikuhaigused: tonsilliit, kõhutüüfus, tuberkuloos, punetised, herpes, tuulerõuged ja gripp.

Glomerulonefriidi sümptomid

Nefroloogi vastuvõtul peab patsient kirjeldama kõiki oma kaebused üksikasjalikult ja arst kuulabglomerulonefriidi sümptomidning teha järeldusi täiendava diagnostika ja edasiste ravistrateegiate vajaduse kohta. Tuleb öelda ravile arstile järgmiste vaevuste kohta:

• peavalu;
• tugev palavik;
• iiveldus, aeg-ajalt - oksendamine;
• nõrkus ja unisus.

Loetletud kliinilised ilmingudNeid peetakse üldisteks, kuid on ka spetsiifilisi ägeda glomerulonefriidi tunnuseid:

• kudede turse, sealhulgas sisemine turse;
• rõhu tõus. Selline piltneeru glomerulonefriitprovotseerib isegi neid, kes pole kunagi surve üle kurtnud;
• uriin muutub häguseks, omandab vereosakeste mõjul roosaka varjundi ja erituva uriini maht väheneb.

Kui diagnoositakse kroonilineglomerulonefriidi sümptomid ja ravimõnevõrra erinev. Patoloogia ise kulgeb vaoshoitult, patsiendi tervis remissiooniperioodil ei kannata. Ägenemise korral ilmnevad kõik eespool loetletud ägeda vormi tunnused.

Kuidas glomerulonefriiti diagnoositakse?

Kui kahtlustateglomerulonefriidi vormidhaigused määratakse pärast diagnoosi täpset kindlaksmääramist. Vaatamata kliinilise pildi heledusele võib sarnaseid sümptomeid tuvastada ka teiste haiguste puhul. Sellepärastglomerulonefriidi diagnoosiminepeab olema kõikehõlmav. Tegevuste valik hõlmab järgmist:

• küsitlus (kui me räägime lapsest, saab arst vajaliku teabe vanematelt). Oluline info – sellist asja kahtlustatakse esimest kordadiagnoosi formuleeriminevõi on varem esinenud neerupatoloogiat. Järgmisena selgitab arst välja, kas sugulastel on sarnane haigus, kas patsient põdes lähiminevikus nakkushaigusi, kõik see on vajalik patoloogia põhjuse väljaselgitamiseks;
• koostatakse haiguslugu. Arst selgitab välja, millal sümptomid ilmnesid, kui rasked need on, kas patsient võttis sümptomaatilisi ravimeid ja kuidas need aitasid;
• ülevaatus. Arst hindab turse olemasolu, mõõdab patsiendi vererõhku ja saab visuaalselt hinnata muutunud uriini värvi;
• testid. Kui kahtlustateglomerulonefriidi diagnoosiminesisaldab valgu ja vere uriinianalüüsi, leukotsüütide ja ESR-i vereanalüüsi, vere biokeemiat valgu ja kolesterooli määramiseks, samuti immuuntesti, kui kahtlustatakse haiguse autoimmuunset põhjust;
• riistvara diagnostika. Tehakse ultraheli, mis näitab neerude suuruse ja muude elundi omaduste suurenemist.

Enne, kuidas ravida glomerulonefriiti, saab arst suunata patsiendi vajadusel reumatoloogi, kardioloogi, silmaarsti, infektsionisti ja teiste eriarstide vastuvõtule.

Glomerulonefriidi ravi

Äge glomerulonefriit ravitakse umbes 4 nädala jooksul. Kui arvestada peamistglomerulonefriidi ravi põhimõtted, esimene asi, millele peate keskenduma, on voodirežiim. See haigus nõuab maksimaalset voodipuhkust nii palju kui võimalik. Neile, kes soovivad ravida patoloogia igavesti, ei tundu selline nõue ülemäärane.

Ametisse määratakse kindlasti antibiootikumid penitsilliinide ja makroliidide rühmast - ainult see teraapia saab olema tõhus. Kuna kliiniline pilt sisaldab sageli turset, on loogiline seda ette kujutadadiureetikumid, valib arst kõige tõhusama ja ohutuma diureetikumiglomerulonefriidi ravimid.

Pärast ägeda faasi peatamist,glomerulonefriidi ravijätkake antihistamiinikumide võtmist, millele arst lisab vereringe parandamiseks antikoagulante. Kui patsiendi seisund on tõsine, määratakse need tsütostaatikumid ja hormonaalsed ained.

Kui diagnoositakse, keerulineglomerulonefriidi ravivõib määrata hemodialüüsi vormis - see protseduur vere puhastamiseks toksiinidest on näidustatud, kui patsiendi seisund on eluohtlik. DiagnoosimiselGlomerulonefriidi sümptomite ravi– arsti eesõigus, iseravimine on vastuvõetamatu!

Dieet neeruhaiguste korral

Teraapia oluline osa on meditsiiniline dieeti. Ilma toitumise korrigeerimiseta ravi mis tahes tähendab on ebaefektiivne ja aeganõudev. Ravi jaglomerulonefriidi ennetaminealustage tingimata dieediga, mis koormab neerusid. Järgmised toidud on keelatud:

• magusad õunad ja aprikoosid;
• kartul ja valge kapsas mis tahes kujul;
• värsked viinamarjad ja rosinad;
• piimatooted, sealhulgas kodujuust.

Lisaks loetletud toodetele diagnoosigaglomerulonefriidi ennetaminehõlmab praetud toitude, marineeritud, soolatud ja suitsutatud toitude vältimist. Kroonilise patoloogia ägenemise ja ägeda glomerulonefriidi ravi perioodil on soovitatav tarbida aurutatud nõusid.

Parem on vältida kohvi ja kanget teed ning lisada oma dieeti hoopis kibuvitsaleotis ja kõrvitsamahl. Esimene leevendab turset, eemaldab kehast liigse vedeliku ja teine ​​puhastab verd mürgistest ainetest ja suurendab organismi kaitsevõimet.

Traditsioonilise meditsiini retseptid

Iseseisvalt teatud ravimtaimedega ravi üle otsustamine on keelatud – patoloogia võib olla tõsine ja eluohtlik. Ainult arst saab anda soovitusi traditsioonilise meditsiini retseptide lisamiseks põhiravile, kuna taimedel on neerudele erinev mõju ja mõned võivad põhjustada haiguse ägenemist. Taimseid dekokte ja tinktuure võib võtta ainult täiendava ravina, rikkumata seejuures arsti määratud peamiste ravimite võtmise ajakava. Taimede eelisteks on see, et neid saab kauem võtta ja kasutada mitte ainult raviks, vaid ka haiguste ennetamiseks. Allpool on tõestatud retseptid, mida saate oma arstiga arutada:

• leedrimarja infusioon. Te vajate 1 spl. kuivatatud leedriõied, tooraine pannakse termosesse, valatakse klaasi keeva veega ja lastakse üleöö. Järgmisel hommikul filtreerige toode ja võtke see kogu päeva jooksul 3 annusena. Infusioon juuakse pool tundi enne sööki. Kursus kestab umbes kuu, selleks ajaks peaks haigus taanduma;
• maisi siidi ja kirsside infusioon. Te vajate 1 tl. maisisiidid ja samasuguse mahuga kirsisabad. Toorained asetatakse termosesse, valatakse 0,5 liitrit keeva vett ja jäetakse üleöö. Võtke veerand klaasi valmis infusiooni enne iga sööki. Kursus kestab kuni glomerulonefriidi sümptomite kadumiseni;
• linaseemnete ja muude ürtide infusioon. Peate valama termosesse 4 spl. linaseemned, 3 spl. kuivatatud kaselehti ja 3 spl. purustatud teraspea juur. Kalla ürtidele 0,5 liitrit keeva vett ja jäta 2 tunniks seisma. Valmis infusioon võetakse kolmandiku klaasi kaupa 3 korda päevas. Kursus on nädal.

Selleks, et tõsta organismi immuunjõudu ja elada pikk ja õnnelik elu ilma glomerulonefriidita, võite võtta 1 tl päevas. meditsiiniline ravim. See valmistatakse nii: klaas mett segatakse 1 spl. jahvatatud kreeka pähklid, 1 spl. jahvatatud sarapuupähklid ja ühe sidruni hakitud koor. Kõik komponendid segatakse, segu hoitakse külmkapis kaanega klaasanumas.

Peaksite alati meeles pidama, et glomerulonefriit on varases staadiumis täielikult ravitav , seega peate tegema kõik endast oleneva ravida see ja teised haigused.

Glomerulonefriidi tüsistused

Arstid hoiatavad inimesi kohe ravitud glomerulonefriidi korral võib oma tervise hooletusse jätmine esile kutsuda ägenemise või muude haiguste teket.

Näiteks kui naine on olnud elanud siis oma tervisest hoolimataglomerulonefriidi tüsistusedsel juhul on nad tõsised.

Mida tervem on keha, seda vähem väljenduvad neerupatoloogiate tagajärjed.

Peamiste komplikatsioonide hulgas on järgmised:

• kopsuturse. Sellise ilmingägeda glomerulonefriidi tüsistusedesineb hüpertensiooni, südamehaigustega patsientidel;
• äge neerupuudulikkus. Neerud lakkavad töötamast streptokokijärgse glomerulonefriidi tõttu;
• eklampsia. Inimese vererõhk tõuseb järsult, on võimalikud epilepsiahood ja krambid ning hüpertensiivne kriis;
• ureemia. Sel juhulägeda glomerulonefriidi tüsistusedilmneb kogu keha tõsise mürgistuse kujul;
• haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Tavaliselt on diagnoos ägeglomerulonefriidi prognoossoodne, kuid pole põhjust paanikaks ja arstilt küsida - kui kaua nad koos elavad glomerulonefriit- lihtsalt mitte. Õigeaegne diagnoos ja pädev arstiabi tõstavad patsiendi kiiresti jalule.

Neerukahjustuse tagasipööramine on saavutatav eelkõige etioloogilise lähenemise kaudu ravile, kuid selline glomerulonefriidi ravi on võimalik vaid üksikutel patsientidel. Etioloogiline ravi on antibiootikumide kasutamine post-streptokokk-nefriidi ja alaägeda nakkusliku endokardiidiga seotud nefriidi korral; viirusevastased ravimid viirusega seotud glomerulonefriidi raviks; süüfilise ja malaaria, paratuberkuloosse nefriidi spetsiifiline ravi koos immuunkompleksidest vabanemise ja täieliku raviga; kasvaja eemaldamine paraneoplastilise nefrootilise sündroomi korral; vastava ravimi ärajätmine, mis põhjustas meditsiinilist nefriiti; püsiv karskus alkohoolse nefriidi korral, allergeensete tegurite välistamine atoopilise nefriidi korral.

Pöördarengu võimalus koos etioloogilise teguri õigeaegse kõrvaldamisega on üsna reaalne, nagu näitavad meie tähelepanekud alaägeda nakkusliku endokardiidi, paraneoplastilise nefriidi, paratuberkuloosse IgA nefriidi jne põhjustatud nefriidiga patsientide kohta.

Glomerulonefriidi patogeneetiline ravi

Glomerulonefriidi patogeneetiline ravi, mis on suunatud teatud patogeneesi seostele: immuunprotsessid, põletik, intravaskulaarne koagulatsioon, võib viia glomerulonefriidi vastupidise arenguni, peatada või aeglustada selle progresseerumist. Teatud määral kuulub patogeneetika kategooriasse ka antihüpertensiivne ravi ja mõnel juhul ka diureetikum.

Enamikul nefriidi patogeneetilise ravi vahenditest (glükokortikoidid, tsütostaatikumid, sealhulgas selektiivsed, hepariin, plasmaferees) on lai toimespekter, häirivad homöostaatilisi protsesse ja põhjustavad sageli tõsiseid tüsistusi, mis võimaldab neid nimetada "aktiivseteks" meetoditeks. " või "agressiivne" nefriidi ravi. Aktiivteraapia määramine on näidustatud neerupõletiku nendes staadiumides, kui immuunpõletikuliste protsesside või intravaskulaarsete hüübimisprotsesside roll haiguse progresseerumisel on ilmne.

Haiguse kliiniliste ilmingute ja morfoloogilise pildi põhjalik hindamine on optimaalne lähenemisviis protsessi aktiivsuse astme ja nefroskleroosi raskusastme määramiseks.

Glomerulonefriidi ravi on järgmine:

• glomerulonefriidi kõrge aktiivsusega, eriti nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidi korral, on vajalik immunosupressiivne ravi. Ainult siis, kui aktiivsele ravile on vastunäidustusi või selle rakendamine on mingil põhjusel võimatu, piirduvad need sümptomaatilise raviga, samuti AKE inhibiitorite ja statiinide määramisega;
• äsja tekkinud nefrootilise sündroomi korral, eriti ilma hematuria ja hüpertensioonita, on näidustatud glomerulonefriidi ravi glükokortikoididega. Järgnevate ägenemiste korral alustatakse ravi glükokortikoididega (kui glükokortikoidravi esimene episood oli efektiivne), siis määratakse tsütostaatikumid või tsüklosporiin;
• progresseeruvate nefriidi vormide korral (koos kreatiniini taseme kiire tõusuga) määratakse suu kaudu ja / või pulsside kujul suured glükokortikoidide ja tsütostaatikumide annused;
• latentse nefriidi korral proteinuuriaga > 1 g/päevas on näidustatud AKE inhibiitorid;
• Hematuuriliste vormide puhul puudub ühtne taktika (vt “IgA nefropaatia ravi”).

Praegu kasutatakse nefriidi raviks järgmisi ravimirühmi: glükokortikoidid, tsütostaatikumid, AKE inhibiitorid, antikoagulandid, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained, lipiidide taset alandavad ravimid; mõnes olukorras on "mehaanilise" immunosupressiooni meetod - plasmaferees - väga oluline.

Glükokortikoidid ja glomerulonefriidi ravi

Glükokortikoidid on olnud üheks peamiseks nefriidi patogeneetilise ravi vahendiks juba mitu aastakümmet.

Toimemehhanismid

Glükokortikoididel on nii põletikuvastane kui ka immunosupressiivne toime, mis häirib ühelt poolt kõigi põletikuliste rakkude talitlust ja humoraalsete põletikuliste faktorite teket ning teiselt poolt immuunvastust, rohkem raku- kui immuunvastust. humoraalne.

Glükokortikoidide peamised toimemehhanismid, mis põhjustavad põletikulise reaktsiooni ja immuunvastuse pärssimist, on järgmised:

• põletikuliste ja immuunsüsteemi rakkude ümberjaotumine vereringest teistesse immuunsüsteemi organitesse, mis vähendab nende sisenemist põletikukohta ja seeläbi pärsib põletikulise reaktsiooni arengut;
• paljude immuunvastuse ja põletiku elluviimisel ja püsimisel osalevate vahendajate (tsütokiinid, arahhidoonhappe metaboliidid, reaktiivsed hapnikuradikaalid, proteolüütilised ensüümid jne) tootmise pärssimine, samuti põletikuliste ja immuunrakkude tundlikkuse vähenemine nendele vahendajatele (tsütokiinide membraaniretseptorite sünteesi pärssimine, retseptori antagonistide suurenenud tootmine jne).

Mõju põletikulisele reaktsioonile

Glükokortikoidid sekkuvad põletikulise reaktsiooni kõikidesse etappidesse. Glükokortikoidide põletikuvastase toime aste on seotud nende kontsentratsiooniga põletikukohtades ja sõltub seetõttu annusest ja manustamisviisist.

Glükokortikoidid häirivad neutrofiilide adhesiooni kapillaaride endoteeli külge, pärsivad makrofaagide sissevoolu, mõjutavad nende funktsiooni, blokeerivad tsütokiinide (IL-1, IL-6, TNF-a jne) vabanemist ning pärsivad ka teatud ainete tootmist. makrofaagide proteolüütilised ensüümid (kollagenaas, elastaas, plasminogeeni aktivaator); samal ajal pärsivad glükokortikoidid makrofaagide kasvajavastast ja antimikroobset toimet.

Lisaks muudavad glükokortikoidid suurtes annustes intravenoosselt manustatuna glomerulaarse basaalmembraani keemilist struktuuri, millega kaasneb proteinuuria vähenemine.

Mõju immuunreaktsioonile

Inimestel põhjustavad glükokortikoidid mööduvat lümfopeeniat, pärsivad makrofaagide poolt antigeeni esitlemist T-rakkudele ja T-lümfotsüütide aktivatsiooni (vähendades IL-2 tootmist) – abistaja-, supressor- ja tsütotoksiliste alampopulatsioonide.

Erinevalt T-rakkudest on B-rakud glükokortikoidide suhtes vähem tundlikud. Glükokortikoidide mõju antikehade tootmisele sõltub annusest: madalad ei mõjuta seda, kuid kõrged võivad vähendada immunoglobuliinide taset (T-abistajarakkude aktiivsuse pärssimise tõttu).

Intravenoossel manustamisel suurtes annustes on glükokortikoididel tugevam toime T-rakkudele: mitmete tsütokiinide tootmise pärssimine, mis suurendavad glomerulaarse basaalmembraani läbilaskvust; immuunkomplekside põhjustatud veresoonte läbilaskvuse vähenemine.

Kliinilisest vaatenurgast on oluline meeles pidada: leukotsüütide migratsiooni pärssimiseks põletikukohtadesse ja rakulise immuunvastuse pärssimiseks on vaja väiksemaid glükokortikoidide annuseid ning leukotsüütide funktsionaalse aktiivsuse ja humoraalse immuunsuse pärssimiseks suuremaid glükokortikoidide annuseid. on nõutavad.

Näidustused glükokortikoidide kasutamiseks nefriidi korral

Üldised näidustused glükokortikoidide väljakirjutamiseks nefriidi korral on järgmised:

• neeruprotsessi väljendunud aktiivsus;
• nefrootilise sündroomi esinemine ilma raske hüpertensiooni ja hematuriata (morfoloogiliselt - minimaalsed muutused glomerulites, mesangioproliferatiivne ja membraanne nefriit).

Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi, mesangiokapillaarse glomerulonefriidi ja difuusse glomeruloskleroosi ravi on vähem perspektiivne mis tahes tüüpi glomerulonefriidi tagajärjel.

Glomerulonefriidi teatud kliiniliste ja morfoloogiliste variantide konkreetseid näidustusi käsitletakse allpool.

Nefriidi glükokortikoidravi meetodid (skeemid).

Glokokortikoidide kasutamiseks glomerulonefriidi korral on võimalikud erinevad meetodid (režiimid). Glükokortikoidide efektiivsete kontsentratsioonide saavutamiseks neerukoe immuunpõletike ja tursete piirkondades, kus verevool on oluliselt vähenenud, on kaks glükokortikoidide manustamisviisi efektiivsed – glükokortikoidide (prednisolooni) suurte ja mõõdukate suurte annuste pikaajaline igapäevane manustamine. glükokortikoidide (metüülprednisoloon või prednisoloon) ülisuurte annuste (nn impulsside) suukaudne manustamine ja intravenoosne manustamine.

Prednisolooni suurte annuste võtmine suu kaudu iga päev

Sõltuvalt glomerulonefriidi raskusastmest võib suurtes annustes prednisolooni manustada suu kaudu 2-3 annusena (enamasti hommikul) või üks kord hommikul. Esimesel juhul saavutatakse prednisolooni jagatud annustega parem kontroll neerupõletiku üle, kuid vahetud kõrvaltoimed tekivad sagedamini ja on rohkem väljendunud. Seetõttu soovitavad mõned autorid esimesel võimalusel (kliinilised paranemisnähud) viia patsient osaannusest üle ühekordsele annusele. Seejärel, kui saavutatakse positiivne mõju, vähendatakse päevaannust aeglaselt minimaalse võimaliku säilitusannuseni.

Prednisolooni suurte annuste võtmine ülepäeviti

Võttes glükokortikoide ülepäeviti, oluliselt vähem kui igapäevasel võtmisel, pärsitakse hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioon. Sellisel juhul on prednisolooni annus, mida patsient võtab ülepäeviti üks kord hommikul, võrdne iga päev manustatava kahekordse ööpäevase annusega. Seda meetodit kasutatakse kõige sagedamini pediaatrilises praktikas, harvemini täiskasvanutel. Efektiivsus on lähedane üldtunnustatud skeemile, kuid kõrvaltoimeid täheldatakse harvemini ja lastel ei esine kasvupeetust. See vahelduv režiim on eriti näidustatud säilitusraviks.

Pulssravi metüülprednisolooniga

Sest kiire saavutus Väga kõrged kontsentratsioonid plasma glükokortikoide, metüülprednisolooni intravenoosseid impulsse on kasutatud juba aastaid neeru allotransplantaadi äratõukereaktsiooni kriiside raviks. Tüsistuste arv oli üldiselt väike. Sarnast lähenemist kasutatakse kiiresti progresseeruva poolkuuga glomerulonefriidi ja muude glomerulonefriidi raskete vormide raviks, mis tekivad ilma poolkuu moodustumiseta (nt difuusne proliferatiivne glomerulonefriit süsteemse erütematoosluupusega patsientidel). Protseduur koosneb 0,5-1,5 g metüülprednisolooni (või prednisolooni, mis on selles olukorras mõnevõrra vähem efektiivne) intravenoossel tilguti manustamisel 20-40 minuti jooksul, mida korratakse järgnevatel päevadel veel 2 korda, et saavutada koguannus 3-4 g. ravimist. Peaaegu 30-aastase kogemusega selle glükokortikoidide manustamismeetodi kasutamisel (alates 1977. aastast) peame seda suhteliselt ohutul viisil et saavutada kiiresti kontroll raske glomerulaarpõletiku üle. Meetod on vastunäidustatud raske hüpertensiooniga patsientidele, samuti müokardiidi või raske kardiomüopaatia korral.

Säilitusravi

Pärast suurte annustega ravikuuri (kõige sagedamini 2 kuud) vähendatakse annust (tavaliselt sama perioodi jooksul ja süsteemsete haiguste korral aeglasemalt) säilitusannuseni (10-20 mg päevas). Säilitusravi kestus määratakse empiiriliselt, tavaliselt 2 kuud, mõnikord (eriti süsteemsete haigustega kaasneva glomerulonefriidi korral) on vajalik pikem säilitusravi, isegi mitu aastat, samas kui ravimi ülepäeviti võtmine põhjustab vähem kõrvaltoimeid kui igapäevane glükokortikoidravi. sealhulgas juhul, kui glükokortikoidide annus vahelduva ravi korral on 2–3 korda suurem kui päevasel ajal. Sellega seoses on glükokortikoidide säilitusravi parim taktika vähendada ööpäevast annust võimalikult madalale tasemele ja seejärel minna üle vahelduvale raviskeemile, kasutades 2-kordset päevaannust.

Kui glomerulonefriidi aktiivsuse pärssimiseks või normaalse neerufunktsiooni säilitamiseks on vaja lubamatult suuri glükokortikoide annuseid ja kui glükokortikoidravi kõrvaltoimed ilmnevad kiiresti, on soovitatav määrata tsütostaatikumid. See võimaldab kasutada väiksemaid glükokortikoidide annuseid ja seega vähendada kõrvaltoimete riski.

Glükokortikoidide kõrvaltoimed

Glükokortikoidide kõrvaltoimed võivad tekkida kiiresti (eufooria, depressioon, unetus, söögiisu suurenemine, kortikosteroidide psühhoos, vedelikupeetus, glükoositaluvuse langus) ja mõne aja möödudes pärast ravi algust (rasvumine, müopaatia, venitusarmid, naha atroofia, hirsutism, katarakt, kasvupeetus, steroidne diabeet, osteoporoos, avaskulaarne nekroos ja luumurrud, akne ja oportunistlikud infektsioonid). Esimesed kaovad pärast glükokortikoidravi katkestamist, teised võivad püsida pikka aega.

Glükokortikoidide järsk ärajätmine pärast pikaajalist kasutamist põhjustab eluohtlikku neerupealiste kriisi. Tulevase neerupealiste kriisi tunnusteks on halb enesetunne, palavik, lihasvalu, peavalu, higistamine ja perifeersete veresoonte laienemisest tingitud hüpotensioon soojade jäsemetega.

Tsütostaatilised (tsütotoksilised) ravimid ja glomerulonefriidi ravi

Alküleerivad ained (tsüklofosfamiid ja klorobutiin)

Tsüklofosfamiid (CPA) ja klorobutiin on alküülivad ühendid, mis suukaudsel manustamisel imenduvad soolestikus ja muutuvad seejärel maksas aktiivseteks metaboliitideks. Nende metaboliitide peamine toimemehhanism on nukleiinhapete ristsidumine, mis häirib valkude sünteesiks ja vastavalt rakkude jagunemiseks vajaliku teabe transkriptsiooni protsessi.

Tsüklofosfamiid

Tsüklofosfamiidi poolväärtusaeg on 6 tundi ja see pikeneb allopurinooli samaaegsel kasutamisel. Väga suurtes annustes inhibeerib tsüklofosfamiid kõigi keharakkude jagunemist, mille kliiniliselt kõige olulisemad tagajärjed on luuüdi supressioon. Suukaudsel manustamisel annustes, mis vähendavad leukotsüütide taset veres 3000 rakku / μl (neutrofiilide arv on 1500 rakku / μl), pärsitakse immuunvastust uutele antigeenidele (vahendatud nii T- kui ka B-rakkude poolt). . Nendes annustes avaldab tsüklofosfamiid vähem põletikku, võib pärssida fibroblastide proliferatsiooni ja seega ka fibroosi, kuid selle peamine toime on immuunsüsteemi pärssimine.

Tsüklofosfamiidi suukaudne võtmine

Tsüklofosfamiidi võetakse tavaliselt suukaudselt annuses 2-2,5 mg/(kg/päevas). Raske neerukahjustuse korral (nt kiiresti progresseeruv glomerulonefriit) koos süsteemse vaskuliidiga võib alustada annusega 3,5-4 mg/kg/päevas. Eeldatakse, et leukotsüütide arv perifeerses veres väheneb ligikaudu 3500 rakku/μl (kuid mitte alla 3000 raku/μl), samas kui neutrofiilide sisaldus peaks olema 1000-1500 rakku/μl. Valgevereliblede arv väheneb mitme päeva või nädala jooksul. Sellel immunosupressiooni esilekutsumise perioodil on väga oluline kontrollida leukotsüütide arvu perifeerses veres vähemalt ülepäeviti, et kui leukotsüütide arv langeb alla vastuvõetava taseme, saab ravimi annust vähendada või katkestatud.

Alates hetkest, kui leukotsüütide tase stabiliseerub, tuleb nende sisaldust jälgida vähemalt kord 2 nädala jooksul. Aja jooksul tuleb leukotsüütide õigel tasemel hoidmiseks vajalikku tsüklofosfamiidi annust vähendada. Kui prednisolooni (mis kaitseb luuüdi supressiooni eest) määratakse samaaegselt tsüklofosfamiidiga, tuleb prednisolooni annuse vähendamisel vähendada ka tsüklofosfamiidi annust.

Tsüklofosfamiidravi kõrvaltoimed

Tsüklofosfamiidiga ravi ajal esinevad kõrvaltoimed võivad olla lühiajalised, kaovad pärast ravi lõpetamist (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, alopeetsia ja infektsioonid, mis tekivad leukopeenia perioodil) ja pikaajalised (sugunäärmete puudulikkus koos hilisema viljatuse tõenäosusega, mille eest tuleb patsiente hoiatada; hemorraagiline tsüstiit, teratogeenne toime, kasvajad ja kroonilised infektsioonid). Kumulatiivsete annuste korral kuni 200 mg/kg on tõsiste kõrvaltoimete tõenäosus väike, kuid see suureneb oluliselt kumulatiivsete annuste korral üle 700 mg/kg. Sellega seoses tuleb patsientide (eriti noorte meeste) pikaajalise ravi tsüklofosfamiidiga otsustamisel teavitada neid võimalikest tüsistustest. Väga suurte annuste korral on võimalik ADH sobimatu sekretsiooni sündroomi teke.

Intravenoosne pulssravi tsüklofosfamiidiga

Rühm nefroloogiateadlasi eesotsas J. Balow ja A. Steinberg ( riiklikud institutsioonid Health, USA), pakkus 1980. aastate alguses välja tsüklofosfamiidi "impulssteraapia" glomerulonefriidi luupusehaigete raviks, mida peetakse praegu väga tõhusaks ja millel on samal ajal vähem kõrvaltoimeid kui tavalisel tsüklofosfamiidi suukaudsel manustamisel. . Kasutati annuseid 0,5-2,0 g/m2 kehapinna kohta, mis põhjustas leukotsüütide taseme languse maksimaalselt 2000-3000 rakku/μl, mis toimub 8-12 päeva jooksul, seejärel normaliseeruvad leukotsüüdid ligikaudu 3. nädal. Pulse kasutati iga 3 kuu järel, ravi kestus oli 2 aastat või rohkem. On kindlaks tehtud, et selle režiimi korral (1 pulss 3 kuu kohta) väheneb oluliselt põie tüsistuste sagedus. See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et tsüklofosfamiidi toksiliste metaboliitide kokkupuute kestus põie seinaga väheneb ligikaudu 36 tunnini iga 3 kuu järel ja ravimi koguannus selle 3 kuu jooksul väheneb. Jätkuvalt täheldati nii raskeid kui ka kergemaid infektsioone (nt vöötohatis), eriti leukotsüütide arvu maksimaalse languse perioodil. Amenorröa jäi endiselt tõsiseks probleemiks, kuigi selle esinemissagedus veidi vähenes (45% 71% asemel, mida täheldatakse pikaajalise suukaudse ravi korral).

Järgnevatel aastatel pakuti nii meie keskuses kui ka mitmetes teistes keskustes uusi tsüklofosfamiidi kasutamise skeeme, eriti luupuse ja kroonilise luupuse ravi algfaasis pulsisageduse suurendamiseks ühe korrani kuus. idiopaatiline glomerulonefriit. Ravi efektiivsust saab hinnata mitte varem kui 6 kuu pärast. Kui on paranemise märke, jätkake glomerulonefriidi ravi veel 3 kuud; edaspidi, kui on vaja ravi jätkata, tuleks impulsside vahelisi pause suurendada 2-3 kuuni. Kõrvaltoimete oht sõltub ravimi koguannusest.

Tsüklofosfamiidiga pulssravi läbiviimisel peavad olema täidetud järgmised tingimused:

• raske luuüdi supressiooni vältimiseks peaks ravimi annus vastama GFR-i tasemele, kuna tsüklofosfamiidi metaboliidid erituvad neerude kaudu (ravimit manustatakse intravenoosselt 150-200 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 30-60 minuti jooksul). :
  • normaalse CF-ga - 15 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta (ehk ligikaudu 0,6-0,75 g/m 2 kehapinna kohta);
  • mille EF on alla 30 ml/min – 10 mg/kg (ehk umbes 0,5 g/m2).
• leukotsüütide taseme range kontroll on vajalik 10. ja 14. päeval pärast pulssravi: kui leukotsüütide tase langeb 4000 rakku/μl, suurendada järgmist tsüklofosfamiidi annust 25% (kuni 1 g/m2);
• iivelduse ja oksendamise vältimiseks soovitatakse serotoniini retseptori antagoniste: cerucal 10 mg 3 korda päevas, ondansetroon 4-8 mg suu kaudu 3-4 korda iga 4 tunni järel (alternatiivina - navoban või latran); võib kombineerida ühekordse 10 mg deksametasooni suukaudse annusega;
• tsüklofosfamiidi metaboliitide toksilise toime vältimiseks põie limaskestale: sagedase urineerimise stimuleerimine (suurenenud suukaudse vedeliku tarbimine) ja põies toksilisi metaboliite siduva mesna võtmine (4 korda iga 3 tunni järel, koguannus vastab 80 % tsüklofosfamiidi annusest).

Matemaatiliste modelleerimismeetodite abil on tuvastatud prognostilised märgid, mis võimaldavad eelnevalt ennustada patsiendi tundlikkust tsüklofosfamiidi ülisuurte annustega ravile, vältides sellega immunosupressantide ebamõistlikku määramist. 44 glomerulonefriidiga patsiendil tehtud analüüsi tulemused näitavad, et:

• glomerulonefriidi ravi ülisuurte tsüklofosfamiidi annustega talub rahuldavalt enamus (89%) kroonilise glomerulonefriidiga patsiente;
• ravi lõpuks registreeriti positiivne toime peaaegu 50% patsientidest, kes olid varem resistentsed immunosupressiivse ravi suukaudsete meetodite suhtes;
• head pikaajalist tulemust võib oodata normaalse kreatiniinitasemega patsientidel, kelle haigus ei kesta üle 2 aasta. Prognoosi täpsus (eriti kõrgenenud kreatiniinitaseme ja haiguse kestusega üle 2 aasta) suureneb neeru biopsiaga: kõrgemat efektiivsust võib eeldada MR, MPGN ja MCGN puhul, madalamat - fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi ja glomerulonefriidi skleroseeriva variandi korral. Määrava tähtsusega on aga immuunpõletikulise protsessi aktiivsuse aste: kõigi morfoloogiliste variantide puhul on elulemus kõrgem kõrge morfoloogilise aktiivsuse indeksiga;
• efekti saavutamiseks (patsientidel, kes on potentsiaalselt tundlikud tsüklofosfamiidi suhtes), on vajalik glomerulonefriidi pikaajaline ravi (vähemalt 6,0 g tsüklofosfamiidi 6 kuud või kauem). Alaravi halvendab järsult prognoosi, eriti kõrgenenud kreatiniinitaseme korral;
• patsiendi positiivne reaktsioon ravikuuri lõpuks (täielik või osaline remissioon) on hea pikaajalise prognoosi näitaja;
• kohese vastuse puudumine muudab hea prognoosi ebatõenäoliseks.

Klorutiin

Määratud annuses 0,1-0,2 mg/kg/päevas). Poolväärtusaeg on 1 tund; see metaboliseerub täielikult. Klorobutiin toimib aeglasemalt kui tsüklofosfamiid ja sellega seotud luuüdi supressioon on vähem kiire ja sagedamini pöörduv. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedetrakti distress ja sugunäärmete rike. Vähem levinud kõrvaltoimed on kopsufibroos, krambid, dermatiit ja maksatoksilisus. Kasvajad arenevad harvemini kui tsüklofosfamiidravi korral.

Noortel meestel eelistatakse annuses tsüklofosfamiidi (vähem gonadotoksilist kui kloorbutiin).

Antimetaboliidid ja glomerulonefriidi ravi

Asatiopriin

Asatiopriin, puriinialuse hüpoksantiini analoog, on 6-merkaptopuriini derivaat. Asatiopriini metaboliidid inhibeerivad DNA sünteesiks vajalikke ensüüme ja pärsivad seetõttu mis tahes immuunvastust, mis nõuab rakkude jagunemist. Asatiopriini võetakse annuses 1-3 mg/mg/kg/päevas) ja annus valitakse nii, et leukotsüütide arv veres püsiks vähemalt 5000 rakku/μl. Peamine kõrvaltoime on luuüdi supressioon, eriti neuropeenia koos infektsioonide tekkega. Muude tüsistuste hulka kuuluvad aneemia, trombotsütopeenia, hepatiit, dermatiit, stomatiit, alopeetsia, seedetrakti häired ja suurenenud risk kasvajate, eriti nahavähi ja lümfoomide tekkeks.

Üldiselt on asatiopriin tsüklofosfamiidiga võrreldes vähem aktiivne neerupõletiku korral, kuid põhjustab vähem rasked tüsistused. Neerupuudulikkuse nähtudega patsientidel ei soovitata asatiopriini määrata koos allopurinooliga, mis blokeerib selle inaktivatsiooni.

Selektiivsed immunosupressandid ja glomerulonefriidi ravi

Tsüklosporiin A

Tsüklosporiin A – seente päritolu tsükliline polüpeptiid – sünteesiti 1980. aastal, mis eritub organismist sapiteede kaudu maksa kaudu. Tsüklosporiin A mõju immuunvastusele ei tulene mitte ainult T-abistajarakkude aktiivsuse pärssimisest antigeeni esitlemise ajal, vaid ka interleukiin-2 tootmisest, tsütotoksiliste T-rakkude proliferatsioonist ja ka kaudsest T-rakkude supressiooni kaudu) B-rakkude aktiveerimine. Tsüklosporiin A ei mõjuta juba väljakujunenud antikehavastust.

Enamik kogemusi neerusiirdamise ajal kogunenud tsüklosporiin A kasutamine. IN viimased aastad seda kasutatakse steroidresistentse nefrootilise sündroomi raviks väiksemate annustega kui neerusiirdamisel, et vältida nefrotoksilisust. Mõnedel andmetel ei ole erinevalt siirdatud neeruga patsientidest tsüklosporiin A efektiivsus glomerulonefriidiga patsientidel nii selgelt seotud ravimi kontsentratsiooniga vereplasmas.

Tsüklosporiin A võib olla alternatiivne ravivõimalus steroidiresistentse või steroidsõltuva nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidiga patsientidele. Peamiselt on tegemist minimaalsete muutustega (lipoidnefroos) ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosiga patsiendid, mille patogeneesis mängib rolli tsüklosporiin A poolt allasurutud lümfokiinide hüperproduktsioon.

Positiivsete ravitulemuste sagedus minimaalsete muutustega on umbes 80%, FSGS-iga - 50%. Meie tähelepanekute kohaselt kaasnes glomerulonefriidi ravi tsüklosporiin A-ga remissiooniga 20-l 25-st steroidsõltuva ja steroidresistentse nefrootilise sündroomiga patsiendist.

Enne ravi on vajalik neeru biopsia: interstitsiaalne skleroos, tubulaarne atroofia või veresoonte kahjustus takistavad tsüklosporiin A kasutamist. Üle 60-aastastel patsientidel suurendab ravim kasvajate tekke riski.

Tsüklosporiin A esialgne annus päevas täiskasvanutele on 2,5-5 mg / kg, lastele - 6 mg / kg. Sõltuvalt glomerulonefriidi morfoloogiast täheldatakse proteinuuria vähenemist tavaliselt 1-3 kuu jooksul. Tsüklosporiin A tase veres ei ole alati korrelatsioonis ravi efektiivsusega, kuid on kasulik patsiendi järjepidevuse jälgimiseks ravimi võtmisel ja tsüklosporiin A võimalike koostoimete tuvastamiseks teiste ravimitega. Neerufunktsiooni jälgimine on kohustuslik: kreatiniini taseme tõus 30% võrreldes algtasemega nõuab tsüklosporiin A annuse vähendamist 30-50%.

Kõige tõsisemad kõrvaltoimed on nefrotoksilisus, mis on annusest sõltuv ja tavaliselt pöörduv, ning arteriaalse hüpertensiooni teke, mis on seotud glomerulaarse aferentse arteriooli spasmiga.

Teised kõrvalnähud on hüpertrichoos, igemete hüpertroofia (viimasega aitab asitromütsiin; võimalik, et metronidasool).

Tsüklosporiini nefrotoksilisust pikaajalisel kasutamisel on sageli raske kliiniliselt hinnata. Tsüklosporiini pideva kasutamisega 12–38 kuud kaasneb tubulointerstitsiaalse fibroosi märkimisväärne sagenemine ja selle raskusaste korduvates biopsiates korreleerub segmentaalskleroosiga glomerulide arvuga esimeses biopsias, kreatiniini tasemega esimese biopsia ajal. , samuti tsüklosporiini annusega, mis ületab 5 ,5 mg/kg päevas. Nefrotoksilisuse teke ei pruugi olla kliiniliselt märgatav, kuna struktuurse kahjustuse raskuse ja neerufunktsiooni seisundi vahel puudub otsene seos. Nefrotoksilisuse vältimiseks on vajalik piisav vedeliku tarbimine ja võimaluse korral vältida teiste nefrotoksiliste ravimite, eriti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist, kuna hüpovoleemilistel patsientidel võib prostaglandiinide tootmise blokeerimine oluliselt kahjustada neerude verevoolu.

Pärast tsüklosporiin A-ravi katkestamist on võimalik nefrootilise sündroomi retsidiiv ja steroididest sõltuv mitterootiline sündroom võib muutuda tsüklosporiin A-sõltuvaks. Steroidravi tüsistustega patsiendid taluvad aga tsüklosporiin A üsna hästi.

Takroliimus (FK-506) ja mükofenolaatmofetiil

Praegu üritatakse nefroloogias kasutada uusi immunosupressante – takroliimust ja mükofenolaatmofetiili.

Takroliimus (FK-506) on kaltsineuriini inhibiitor, toimemehhanism sarnaneb tsüklosporiin A-ga ja supresseerib suhteliselt selektiivselt CD4 T abistajarakke; võib-olla veidi rohkem pärsib tsütokiinide vabanemist; ei ole välistatud pärssiv toime veresoonte läbilaskvusfaktori tootmisele. Katses hoidis FK-506 manustamine ära autoimmuunse nefriidi tekke rottidel.

Takroliimusel on sama paljude kõrvaltoimete spekter nagu tsüklosporiin A-l: äge ja krooniline nefrotoksilisus, neurotoksilisus, hüpertensioon, hüperlipideemia, suurenenud kaaliumi- ja kusihappesisaldus.

Mükofenolaatmofetiil, mükofenoolhappe derivaat, on inosiinmonofosfaatdehüdrogenaasi inhibiitor, mis kahandab rakkudes guanidiini nukleotiide, inhibeerib selektiivselt T- ja B-lümfotsüütide proliferatsiooni, antikehade tootmist ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide teket. Lisaks pärsib see adhesioonimolekulide glükosüülimist, mis võib mõjutada lümfotsüütide sissevoolu põletikulistesse piirkondadesse tagasilükatud siirikutes. Kasutatakse peamiselt transplantoloogias. Supresseerib roti ja inimese mesangiaalrakkude proliferatsiooni koekultuuris ilma raku nekroosi või apoptoosi tekketa.

Mükofenolaatmofetiil põhjustab seedetraktist mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid: iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust, mille tõttu on vaja ravimi annust vähendada või isegi glomerulonefriidi ravi katkestada. Leukopeenia areneb sama sagedusega kui asatiopriini määramisel. Suureneb oportunistlike infektsioonide tekkerisk.

Ravimi uus vorm (Myfortic), mis lahustub ainult soolestikus, põhjustab seedetraktist vähem kõrvaltoimeid ja avab võimaluse rohkematele kõrvaltoimetele. lai rakendus seda ravimit.

Glomerulonefriidi kliinilisi vaatlusi on endiselt vähe. Seega on F. Schweda et al. (1997) saavutasid remissiooni, kui raviti noort naist takroliimusega 20 kuu jooksul ilma nähtavate kõrvalmõjudeta minimaalsete muutustega glomerulites ja NS-s, resistentne glükokortikoidide ja tsüklosporiin A suhtes. M. Choi et al. (1997) kasutasid mükofenolaatmofetiili 8 steroid- või tsüklosporiin A-sõltuva nefrootilise sündroomiga (erineva morfoloogilise alusega) patsiendi raviks – seisund paranes 6 patsiendil. Suurim kogemus pärineb kontrollitud uuringutest difuusse proliferatiivse luupusnefriidiga patsientidel, kus mofetilamikofenolaati kasutati supressiivse või säilitusravina. Nende uuringute peamine järeldus: mükofenolaatmofetiil on nefriidi remissiooni põhjustamisel sama efektiivne kui tsüklofosfamiid, kuid suurendab patsientide elulemust, kuna septilisi tüsistusi on vähem.

Kombineeritud raviskeemid glomerulonefriidi raviks

Kombineeritud raviskeemidest on kõige levinumad raviskeemid glükokortikoidid tsütostaatikumidega ja nn 4-komponentne raviskeem.

Glükokortikoide kombinatsioonis erinevate tsütostaatikumidega võib manustada nii suukaudselt kui ka parenteraalselt. Näiteks viiakse läbi pulssravi metüülprednisolooniga, millele järgneb suukaudne prednisolooni ja tsütostaatikumide manustamine, pulssravi tsüklofosfamiidi ja metüülprednisolooniga. Kasutatakse järgmisi kombineeritud pulssravi režiime: 1. päeval manustatakse intravenoosselt 800-1200 mg tsüklofosfamiidi ja 1000 mg metüülprednisolooni või prednisolooni, kahel järgmisel päeval ainult metüülprednisolooni või prednisolooni.

S. Ponticelli jt pakkusid välja ainulaadse glükokortikoidide ja tsütostaatikumide vaheldumise režiimi. (1984). 1. ravikuu esimesed 3 päeva manustatakse intravenoosselt metüülprednisolooni (igaüks 1000 mg), järgneva 27 päeva jooksul manustatakse metüülprednisolooni suukaudselt iga päev annuses 0,4 mg/kg, s.o. 28 mg kehakaalule 70 kg; 2. ravikuul võtab patsient ainult klorobutiini väga suures annuses - 0,2 mg/kg/päevas), s.o. 14 mg 70 kg kehakaalu kohta. Seda 2-kuulist tsüklit korratakse 3 korda; ravi kogukestus on 6 kuud.

Kuuekuuline ravi metüülprednisolooni ja klorobutiiniga ("PONTICELLI raviskeem")

A. 1., 3., 5. kuud

Metüülprednisoloon - 1000 mg intravenoosselt 3 päeva jooksul, millele järgneb prednisoon suukaudselt, 0,5 mg/kg/päevas) – 27 päeva jooksul.

B. 2., 4., 6. kuud

Klorutiin - 0,2 mgDkgxsut) - 30 päeva

Intravenoosne metüülprednisoloon – alla 50 kg kaaluvatel patsientidel võib annust vähendada 500 mg-ni pulsi kohta.

Klorutiin – annust tuleb vähendada 0,1 mg/kg/päevas), kui leukotsüütide tase on alla 5000 raku/mm 3 ja täielikult tühistada, kui tase on alla 3000 rakku/mm 3 .

Võimalikud modifikatsioonid

Klorutiin on näidustatud annuses 0,1 mg/kg päevas:

• noortel meestel azoospermia vältimiseks;
• patsientidel, kellel tekkis leukopeenia pärast 1-kuulist ravi.

1968. aastal tegi P. Kincaid-Smith ettepaneku kombineerida immunosupressandid (prednisoloon ja tsütostaatikumid) antikoagulantidega (hepariin, millele järgneb selle asendamine varfariiniga) ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (dipüridamool 400 mg/päevas) kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi ravis. Hiljem hakati seda kombinatsiooni nimetama 4-komponendiliseks skeemiks. Kasutatakse ka sarnaseid skeeme, kus tsüklofosfamiidi asemel määratakse kloorbutiini. Lisaks on välja pakutud muudetud raviskeem: 8 nädalaks määratakse prednisolooni annuses 60 mg/päevas, asatiopriini annuses 2 mg/kg/päevas), dipüridamooli annuses 10 mg/kg/päevas), hepariini annuses. mis põhjustab trombiiniaja kahekordistumise. Seejärel jätkatakse glomerulonefriidi ravi asatiopriini ja dipüridamooliga samades annustes aasta ja hepariin asendatakse fenüliiniga (annuses, mis põhjustab protrombiiniaja kahekordistumise). Soovitatav on kasutada sarnaseid raviskeeme ilma prednisoloonita.

Mõnedel aeglaselt progresseeruva neerupuudulikkusega patsientidel võib agressiivne ravi kortikosteroidide ja/või tsütotoksiliste ravimitega parandada neerufunktsiooni. Samal ajal on neerupuudulikkusega patsiendid tundlikumad kõrvalmõjud immunosupressandid. Sellega seoses tuleks glomerulonefriidi ravi kasutada ainult siis, kui on reaalne võimalus paranemiseks.