Разделяне според анатомията на лезията. Какво е голям миокарден инфаркт?

3. 1. Голям фокален (трансмурален) инфаркт.

3. 2. Фино фокусни. Не Q инфаркт.

4. Постинфарктна кардиосклероза.

Диагнозата се поставя не по-рано от 2 месеца след началото на миокардния инфаркт. Диагнозата показва наличието на хронична сърдечна аневризма, вътрешни разкъсвания на миокарда, дисфункция на папиларните мускули на сърцето, интракардиална тромбоза, естеството на проводните нарушения и сърдечен ритъм, форма и етапи на сърдечна недостатъчност. Ако ЕКГ не показва признаци на предишен инфаркт на миокарда, диагнозата може да се постави според типичните промени в ЕКГили ензимни промени в историята (въз основа на медицинска документация).

5. Нарушения на сърдечния ритъм (посочва се формата).

Обикновено нарушенията на проводимостта и сърдечния ритъм усложняват други форми на коронарна артериална болест, но понякога те могат да бъдат единствената проява на заболяването. В тези случаи диагнозата ИБС изисква уточняване чрез функционални стрес тестове и селективна коронарография.

6. Сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност може да усложни всяка форма на коронарна артериална болест. Ако пациентите със сърдечна недостатъчност нямат клинични или електрокардиографски данни за CAD (настоящи или анамнеза), диагнозата CAD става съмнителна.

Забележка:в случай на успешна реанимация на пациент с коронарна артериална болест е по-добре да използвате термина „SCA - внезапно (първично) спиране на кръвообращението“, а в случай на „биологична“ смърт можете да използвате термина „внезапна коронарна смърт“

Класове на функционална тежест на стабилна ангина пекторис според класификацията на Канадската сърдечна асоциация

аз фк. – Нормалната ежедневна физическа активност (ходене или изкачване на стълби) не предизвиква пристъпи на стенокардия. Пристъп на стенокардия възниква при извършване на много бърза или продължителна физическа работа.

II fk. – Леко ограничаване на обичайната физическа активност – поява на стенокардия в резултат на бързо ходене или бързо изкачване на стълби, след хранене, на студено при ветровито време, под влияние на емоционален стрес, в първите няколко часа след ставане от леглото , докато вървите на разстояние повече от 200 метра (два блока) на равен терен или докато изкачвате повече от едно стълбище с нормално темпо при нормални условия.

III fk. – Значително ограничение на обичайната физическа активност – пристъпът на стенокардия възниква в резултат на ходене на една до две пресечки (100-200 m) на равен терен или при изкачване на един етаж по стълбите с нормално темпо при нормални условия.

IV fk. – Невъзможност за извършване на каквато и да е физическа работа без дискомфорт – пристъпът на стенокардия може да се появи в покой

КЛАСИФИКАЦИЯ НА НЕСТАБИЛНАТА АНГИНА (Национални насоки по кардиология, 2007)

Клинични форми на нестабилна стенокардия

-Новопоявила се ангина– поява на стенокардни пристъпи през последните два месеца

- Прогресивна стенокардия- увеличаване на честотата и / или продължителността на ангинозните пристъпи, намаляване на толерантността към физическо натоварване, появата на пристъпи в покой, както и намаляване на ефективността на антиангинозните лекарства.

-Ангина в покой– пристъпи в покой с продължителност над 20 минути за 2 месеца.

Класификация на нестабилна стенокардия(S. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ (Национални насоки по кардиология, 2007 г.)

Остър коронарен синдром- остра фаза на исхемична болест на сърцето. Острият коронарен синдром е временна „работеща“ диагноза, която е необходима за първоначална оценка, стратификация на риска и избор на тактика на лечение при пациенти с обостряне на коронарната артериална болест. От гледна точка на особеностите на развитието на процеса, възможността за бърза диагностика и разработването на тактика на лечение, острият коронарен синдром е удобно разделен на 2 групи в зависимост от промените в първоначалната ЕКГ:

Остър коронарен синдром с елевация на сегмента ST;

СВ.

При остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента в повечето случаи впоследствие се развива широкоогнищен МИ. При пациенти с остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВОбикновено диагнозата е нестабилна стенокардия или дребноогнищен МИ. С широкото въвеждане в клиничната практика на определяне на сърдечни тропонини (маркери за увреждане на миокарда) при пациенти с остър коронарен синдром, разделението на острия коронарен синдром без повдигане на сегмента СВза нестабилна стенокардия и дребноогнищен инфаркт на миокарда стана широко разпространена.

Остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВ

ДЕФИНИЦИИ

Остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВхарактеризиращ се с ангинозни пристъпи и липса на елевация на сегмента на ЕКГ СВ.До остър коронарен синдром без елевация на сегмента СВвключват нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без елевация СВ.

Нестабилната стенокардия е влошаване на хода на стенокардия, изразяващо се в увеличаване на честотата и продължителността на пристъпите, намаляване на толерантността към физическо натоварване и намаляване на ефективността на антиангинозната терапия.

Нестабилната стенокардия включва всякакви варианти на нововъзникнала стенокардия (последните 2 месеца), влошаване на съществуваща стенокардия (преход от клас I-II към клас III или IV) и появата на пристъпи на стенокардия през нощта. Тежестта и продължителността на атаката с нестабилна стенокардия са недостатъчни за развитието на миокардна некроза. Обикновено няма повишения на ЕКГ СВ.Няма освобождаване на биомаркери за миокардна некроза в кръвния поток в количества, достатъчни за диагностициране на МИ.

Инфаркт на миокарда без елевация на сегмента СВ- остра миокардна исхемия, водеща до некротично увреждане. На първоначалната ЕКГ няма сегментни елевации СВ.При повечето пациенти, чието заболяване започва като миокарден инфаркт без елевация ST, Q_зъбците не се появяват и в резултат на това се диагностицира малък фокален МИ без Q зъбец, който се различава от нестабилната стенокардия по появата или повишаването на нивата на маркери на миокардна некроза, които липсват при нестабилна стенокардия.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА МИОКАРДНИЯ ИНФАРКТ (Национални насоки по кардиология, 2007 г.)

Първоначални промени в ЕКГ:

МИ с елевация на ST сегмента (тази група включва и остра блокада на левия Хис-клон);

МИ без елевация на ST сегмента

Последващи промени в ЕКГ:

МИ с образуване на патологични Q зъбци (обикновено МИ с елевация на ST сегмента съответства на развиващ се широкофокален МИ с последващо образуване на патологични Q зъбци);

MI без формиране на патологични Q зъбци.

Размери на фокуса на некрозата:

голям фокален (трансмурален) MI;

дребноогнищен МИ.

Локализация на фокуса на некрозата:

МИ на предната стена на лявата камера (преден МИ)

МИ на страничната стена на лявата камера (латерален МИ)

изолиран върхов инфаркт на миокарда

МИ на долната стена на лявата камера (долен МИ)

ТЯХ задна стеналява камера

МИ на междукамерната преграда

Дяснокамерен МИ

Предсърден МИ

Възможни са комбинирани локализации: задно-долна, предно-латерална и др.

История на MI:

първичен МИ;

рецидивиращ МИ;

рецидивиращ МИ.

MI период:

най-острият период: от началото на болезнената атака до образуването на фокус на некроза (първите 4-6 часа);

остър период: окончателно образуване на фокус на некроза (до 2 седмици);

подостър период: образуване на белег (до 2 месеца)

слединфарктен период: пълно белези и консолидация на белега (след 2 месеца)

КЛАСИФИКАЦИЯ НА КЛИНИЧНИТЕ ФОРМИ И ТЕЧЕНИЕ НА МИОКАРДНИЯ ИНФАРКТ СПОРЕД THEODORI M.I

“Класически” (ретростернална болка)

С типично начало под формата на остър, продължителен болезнен пристъп и циклично протичане с ясно дефинирани три периода: остър, подостър и функционално-възстановителен.

Изтрити (умалени) форми

С типични, но слабо изразени симптоми или само с индивидуални симптоми, характерни за инфаркт на миокарда.

Атипични форми:

а) периферен

С появата или първичната локализация на болката не в сърдечната област, а в периферията: ляво-скапуларна, лява, горна гръбначна, долночелюстна и ушна, ларингеално-фарингеална.

б) коремна

С картина на остра коремна катастрофа: перфорирана стомашна язва, стомашен кръвоизлив, чревна непроходимост.

в) безболезнено

„Астматичен“ - със синдром на сърдечна астма, понякога с развитие на белодробен оток. При остро развитие на сърдечна недостатъчност (дяснокамерна или двукамерна).

"Колаптоид"

„Аритмичен“ с картина на тежки нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (при наличие на пълен атриовентрикуларен блок - често със синдром на Morgagni-Adams-Stokes).

„Асимптоматичен“ - без изразени клинични прояви, открити само чрез електрокардиографско изследване.

г) церебрална

С картинка остро разстройствомозъчно кръвообращение:

форма на припадък;

появата на клиничен миокарден инфаркт, маскиран от хипертонична криза;

хемиплегична форма

д) комбинирани

Когато се комбинират, например, белодробен оток и кардиогенен шок;

форма на ретростернална болка и остър мозъчно-съдов инцидент и др.

По локализация

Преден, предно-латерален, предно-септален, заден, задно-латерален, задно-септален, септален, предно-заден, с участието на папиларните мускули, с участието на предсърдията (ако има клинични данни за увреждане на папиларните мускули или електрокардиографски данни за увреждане на предсърдията).

Според дълбочината на лезиятаТрансмурален, субепикарден, субендокарден, интрамурален

По разпространениеШироко разпространен (обширен), ограничен.

Според броя на претърпените миокардни инфарктиПървичен, повтарящ се (посочва се, ако е възможно, кой).

Забележка: повторен (за разлика от рецидивиращ) инфаркт на миокарда трябва да се разбира като такъв, който се е развил по различно време след предишния, но винаги след завършване на възстановителните процеси от предишната лезия

поток:

а) типичен

С изразени периоди - остър, подостър и функционално-възстановителен, чиито срокове не се отклоняват от обичайните.

б) рецидивиращ

При повтарящи се инфаркти на сърдечния мускул, възникващи в различни периоди на заболяването, но винаги преди завършване на възстановителните процеси от предишния инфаркт.

в) проточен

С бавен темп на развитие на репаративни процеси и удължаване на определени периоди на заболяването.

г) латентна (субклинична)

Без изразена клинична симптоматика, но с типична електрокардиографска динамика.

Според наличието на усложнения:

а) неусложнена

б) сложни

Остра съдова недостатъчност - кардиогенен шок-колапс (истински кардиогенен колапс; колапс от рефлексен тип; колапс от аритмичен тип; колапс поради разкъсване на сърдечния мускул).

Остра сърдечна недостатъчност (лявокамерна, дяснокамерна, бивентрикуларна).

Нарушения на ритъма и проводимостта (екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене, блокади (интравентрикуларни и атриовентрикуларни), камерно мъждене.

Дифузен фибринозен или ефузионен перикардит. Остра сърдечна аневризма. Разбито сърце. Разкъсване на междукамерната преграда. Авулзия на папиларния мускул. Остра дилатация на стомаха. Чревна пареза. Стомашно кървене (поради остра язваили ерозивен гастрит).

Остър диабетен синдром с хиперосмотична или ацидотична кома.

Остра бъбречна недостатъчност. Тромбоендокардит (обикновено париетален, асептичен или септичен).

Тромбоемболични усложнения:

а) ранен (от разхлабени париетални тромби във вентрикулите на сърцето);

б) късна (венозна тромбоза с белодробна емболия, тромбоемболия в артериалната система).

Постинфарктен синдром.

Миокарден абсцес (гнойно разтопяване на некротичен фокус с развитието гноен перикардитили руптура на абсцес в перикарда и хемотампонада).

Хронична сърдечна аневризма.

Прогресивна хронична сърдечна недостатъчност.

Примери за формулиране на диагноза

IBS. Новопоявила се ангина пекторис. CHF 0 st -FC 0

IBS. Стабилна ангина пекторис функционален клас III стадий – FC I

IBS. Стабилна ангина пекторис IIfk, постинфарктна (голяма фокална) кардиосклероза (ОМИ през 1991 г.) CHF IIa. – FC III

IBS. Спонтанна ангина. CHF I етап - FC II.

IBS. Нестабилна стенокардия IV. ХСНИст.-ФКИ.

IBS. Нестабилна стенокардия IIС. HSNIst. – FKI.

IBS. трансмурален миокарден инфаркт на антеросепталната област с преход към върха, най-острият период. Камерна екстрасистола, клас II по Lown, OSNIIIst. от Killip.

IBS. Пароксизъм на предсърдно мъждене, тахисистолна форма, ниво на холестерол H 1 - FC I.

IBS. Пълен атриовентрикуларен блок. Атаки на Адамс-Стокс-Моргани, II степен на тежест, CHF IIb - FC III

Класификация на хиперлипопротеинемията

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АРТЕРИАЛНАТА ХИПЕРТОНИЯ (ХИПЕРТОНИЯ) (Руски препоръки, 2008 г.)

Класификация на нивата на кръвното налягане

Прагови стойности на кръвното налягане (mmHg) за диагностициране на артериална хипертония по различни методи за измерване

Освен това се използва класификация според етапите на заболяването

Хипертония в I стадий - липса на увреждане на таргетните органи.

II стадий на хипертония - наличие на промени в един или повече прицелни органи.

Хипертонична болест Етап III- наличие на свързани клинични състояния.

От голямо значение е оценката на общия сърдечно-съдов риск, чиято степен зависи от съпътстващите рискови фактори, увреждането на таргетните органи и свързаните с тях клинични състояния.

Критерии за стратификация на риска

Рискови фактори

▪ пулсова стойност на кръвното налягане (при възрастни хора)

мъже над 55 години;

жени над 65 години;

• дислипидемия (общ холестерол >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) или LDL холестерол >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) или HDL холестерол<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/l (150 mg/dl)

  плазмена глюкоза на гладно 5,6 – 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)

  Нарушен глюкозен толеранс

  фамилна анамнеза за ранно сърдечно-съдово заболяване (жени под 65 години, мъже под 55 години);

  абдоминално затлъстяване (обиколка на талията > 102 cm за мъже или > 88 cm за жени) при липса на метаболитен синдром;

Увреждане на целевите органи

LV хипертрофия:

ЕКГ: знак на Sokolov-Lyon >38 mm; Корнел продукт >2440 mm-ms;

ЕхоКГ: Индекс на миокардна маса на ЛК >125 g/m2 за мъже и >110 g/m2 за жени.

Съдове

▪Ултразвукови признаци на атеросклеротични плаки или удебеляване на стената на артерията(дебелина на слоя интима-медия каротидна артерия>0,9 mm) или атеросклеротични плаки на големите съдове.

▪скорост на пулсовата вълна от каротидната към феморалната артерия > 12 m/s

▪ глезен/брахиален индекс< 0,9

Бъбреци

▪ Малък повишаване на серумния креатинин 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) за мъже или 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) за жени.

▪ Ниска GFR< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Микроалбуминурия: 30-300 mg/ден;

▪ съотношение албумин/креатинин в урината ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) за мъже и ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol) за жени.

Свързани (свързани) клинични състояния

Цереброваскуларни заболявания:

исхемичен инсулт;

хеморагичен инсулт;

преходна исхемична атака.

Сърдечни заболявания:

инфаркт на миокарда;

ангина пекторис;

коронарна реваскуларизация;

хронична сърдечна недостатъчност.

Бъбречни заболявания:

диабетна нефропатия;

бъбречна недостатъчност (серумен креатинин >133 µmol/L (>1,5 mg/dL) за мъже или >124 µmol/L (>1,4 mg/dL) за жени);

протеинурия (>300 mg/ден).

Периферни артериални заболявания:

дисекираща аортна аневризма;

симптоматично увреждане на периферните артерии.

Хипертонична ретинопатия (хеморагии или ексудати, едем на папилата).

Диабет : плазмена глюкоза на гладно ≥7 mmol/L (126 mg/dL) с многократни измервания;

кръвна плазмена глюкоза след хранене или 2 часа след прием на 75 g глюкоза ≥11 mmol/l (198 mg/dl).

Метаболитен синдром

Основният критерий е AO (OT > 94 cm за мъже и > 80 cm за жени)

Допълнителни критерии: кръвно налягане≥ 140 и 90 mmHg.

LDL холестерол > 3,0 mmol/l, HDL холестерол< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, хипергликемия на гладно≥ 6.1 mmolк, IGT – плазмена глюкоза 2 часа след прием на 75 g глюкоза≥ 7,8 и≤ 11,1 mmol/l

▪ Комбинацията от основния и 2 от допълнителните критерии показва наличието на МС

В зависимост от степента на повишаване на кръвното налягане, наличието на рискови фактори, увреждане на таргетните органи и свързаните с тях клинични състояния, всички пациенти с хипертония могат да бъдат класифицирани в една от четирите рискови групи:

Ниско ниво на риск;

Умерено ниво на риск;

Високо ниво на риск;

Много високо ниво на риск.

Европейската система SCORE оценява риска от смърт от заболявания, свързани с атеросклероза, в рамките на 10 години при пациенти, които нямат доказана коронарна болест на сърцето: малък рисксъответства на стойност под 5%; умерено - 5-9%; висока - 10-14% и много висока - над 15%.

Стратификация на риска при пациенти с хипертония*

Забележка*точността на определяне на общия сърдечно-съдов риск зависи пряко от това колко пълно е извършено клиничното, инструменталното и биохимичното изследване на пациента. Без сърдечни и съдови ултразвукови данни за диагностициране на LVH и удебеляване на стената на каротидната артерия (или плака), до 50% от пациентите с хипертония могат погрешно да бъдат класифицирани като нисък или умерен риск вместо висок или много висок; ** доп. – допълнителен риск.

Пациенти с висок и много висок риск

SBP ≥ 180 mmHg. и/или DBP ≥110 mmHg

SBP > 160 mmHg. с ниско DBP (<70 мм.рт.ст.)

Диабет

Метаболитен синдром

≥3 рискови фактора

Увреждане на целевите органи

LVH според ЕКГ или ЕхоКГ

Ултразвукови признаци на удебеляване на стената на каротидната артерия (IMT >0,9) mm или атеросклеротични плаки

Повишена твърдост на артериалната стена

Умерено повишаване на серумния креатинин

Намален GFR или креатининов клирънс

Микроалбуминурия или протеинурия

Свързани клинични състояния.

Формулиране на диагнозата

При формулирането на диагнозата, наличието на рискови фактори, увреждане на таргетните органи, свързани клинични състояния и сърдечно-съдов риск трябва да бъдат отразени възможно най-пълно. Степента на повишаване на кръвното налягане се посочва задължително при пациенти с новодиагностицирана артериална хипертония, при останалите пациенти се изписва постигнатата степен на артериална хипертония. Необходимо е също така да се посочи стадият на заболяването.

Примери за диагностични доклади

Стадий I хипертония. Степен на хипертония 2. Дислипидемия. Риск 2 (среден)

Хипертония в стадий II. Степен на хипертония 3. Дислипидемия. ЛКХ. Риск 4 (много висок).

Етап III хипертония. Степен AH2.. IHD. Ангина пекторис II FC. Риск 4 (много висок).

Етап III хипертония. Достигната степен на хипертония 1. Облитерираща съдова атеросклероза долните крайници. Интермитентно накуцване. Риск 4 (много висок).

Стадий I хипертония. Степен на хипертония 1. Захарен диабет тип 2. Риск 3 (висок).

IBS. Постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза. Етап III хипертония. Достигнатата степен на хипертония е 1. Риск 4 (много висок).

Затлъстяване I степен. Нарушен глюкозен толеранс. Хипертония в стадий 3. Риск 4 (много висок).

Феохромоцитом на дясна надбъбречна жлеза. AH 3 градуса. ЛКХ. Риск 4 (много висок)...

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХИПЕРТОНИЧНИТЕ КРИЗИ

Международните препоръки предполагат клинична класификация, въз основа на тежестта на клиничните симптоми и риска от развитие на тежки (дори фатални) животозастрашаващи усложнения. Тези състояния се делят на усложнени (спешни) и неусложнени GC (неотложни).

Усложнената хипертонична криза (критична, спешна, животозастрашаваща, спешна) е придружена от развитие на остро клинично значимо и потенциално фатално увреждане на целевите органи, което изисква спешна хоспитализация (обикновено в блок). интензивни грижи) и незабавно понижаване на кръвното налягане чрез парентерални антихипертензивни лекарства.

Неусложнена хипертонична криза (некритична, спешна, спешна) протича с минимални субективни и обективни симптоми на фона на значително повишаване на кръвното налягане. Не е придружено от остро развитие на увреждане на целевите органи. Изисква понижаване на кръвното налягане в рамките на няколко часа. Не изисква спешна хоспитализация.

Класификация на хипертоничните кризи (Руски препоръки, 2008 г.)

Класификация на артериалната хипертония според етиологията (National Guidelines for Cardiology, 2007).

Симптоматична бъбречна хипертония

♦ Хипертония при хронични бъбречни заболявания:

хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, диабетна нефропатия (гломерулосклероза), хроничен уратен тубулоинтерстициален нефрит, аналгетична нефропатия, поликистоза на бъбреците, бъбречно увреждане поради системен васкулит, бъбречна амилоидоза, бъбречна туберкулоза, тумори и увреждания на бъбреците, нефропатия на бременността (първична и вторична ) , вродени аномалииброй/локация, форма на бъбреците (хипоплазия, дупликация, дистопия на бъбреците, хидронефроза, подковообразен бъбрек)

● Вазоренална хипертония:атеросклероза, фибромускулна дисплазия, неспецифичен аортоартериит, хематоми и тумори, компресиращи бъбречните артерии, вродена патология (атрезия и хипоплазия на бъбречните артерии, ангиоми и артериовенозни фистули, аневризми).

Ендокринна хипертония:

♦ хиперсекреция на минералкортикоиди (първичен и идиопатичен алдостеронизъм, фамилна форма на хипералдостеронизъм тип I);

♦ хиперсекреция на глюкокортикоиди (синдром на Иценко-Кушинг);

♦ увреждане на надбъбречната медула: хиперсекреция на катехоламини (феохромоцитом);

♦ дисфункция щитовидната жлеза: хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм;

♦ увреждане на хипофизната жлеза: болест на Иценко-Кушинг; акромегалия.

● Хипертония, причинена от увреждане на големи артериални съдове: атеросклероза на аортата; коарктация на аортата; стенозиращи лезии на аортата и брахиоцефалните артерии при неспецифичен аортоартериит.

Центрогенна хипертония:

♦ с органични поражения на централната нервна система;

♦ с повишено вътречерепно налягане (тумори, наранявания, енцефалит, полиомиелит, фокални исхемични лезии), със синдрома сънна апнея, оловна интоксикация, остра порфирия.

● Лекарства и екзогенни вещества, които могат да причинят хипертония:хормонални контрацептиви, кортикостероиди, симпатикомиметици, минералкортикоиди, кокаин, храни, съдържащи тирамин или инхибитори на моноаминооксидазата, НСПВС, циклоспорин, еритропоетин.

Примери за формулиране на диагноза

Атеросклероза вдясно бъбречна артерия. Вазоренална хипертония, хипертония III стадий. LVH. Риск 4 (много висок).

Атеросклероза на лявата каротидна артерия, хипертония II стадий. Риск 3 (висок).

Хроничен пиелонефрит, фаза на латентно възпаление. АХ II степен. ЛКХ. Риск 3 (висок). ХБН стадий 2 – CRF 1 ст.

КЛАСИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕНЕН ШОКА (ЧАЗОВ Е.И. 1971 г.

Рефлекторен шок се причинява главно от рефлексни нарушения, дължащи се на промени в съдовия тонус, които водят до промени в адекватната регулация на общото и регионалното кръвообращение.

Истински кардиогенен шок - в своето развитие Главна роляиграе рязък спад в пропулсивната функция на лявата камера, което води до значително намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане.

Аритмичен шок се развива във връзка с появата на ритъмни нарушения, предимно вентрикуларна пароксизмална тахикардия или пълен напречен блок.

Ареактивен шок може да се диагностицира, ако в рамките на 15-20 минути прилагането на нарастващи дози норепинефрин или хипертензин не доведе до повишаване на кръвното налягане.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА СТЕПЕНИТЕ НА ТЕЖЕСТ НА КАРДИОГЕННИЯ ШОК, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнев, 1961 г.

I степен : 3-5 часа, кръвно налягане в рамките на 90 и 50 mm Hg. Изкуство. - 60 и 40 mm Hg. Чл., пулсово налягане 40-25 mm Hg. Изкуство. Симптомите на сърдечна недостатъчност са леки. Бърза продължителна пресорна реакция (30-60 минути след набор от мерки). Смъртност 6,9%.

II степен : продължителност от 5 до 10 часа, кръвно налягане в рамките на 80 и 50 mm Hg. Изкуство. - 40 и 20 mm Hg. Изкуство., пулсово налягане 30-15 mm Hg. Изкуство. Изразени са периферни признаци на шок, в повечето случаи - симптоми на остра сърдечна недостатъчност (задух в покой, акроцианоза, застойни хрипове в белите дробове). Отговорът на пресора към лечението е бавен и нестабилен.

III степен : изключително тежко и продължително протичане на фона на постоянно прогресиращи периферни признаци и рязък спадкръвно налягане, пулсово налягане под 15 mm Hg. Изкуство. Остра сърдечна недостатъчност, 70% имат алвеоларен белодробен оток. Няма пресорен отговор към адреномиметиците или тази реакция е нестабилна и краткотрайна. Смъртност - 91%.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ФУНКЦИОНАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА според Н. Н. Савицки, 1952 г.

Някои хора, претърпели инфаркт, умират веднага или почти веднага, други получават три, четири или дори пет инфаркта. Защо се случва това и как живеят хората след инфаркт? Нека поговорим за това на страниците на нашия уебсайт.

Защо хората получават множество инфаркти?

И, може би, късмет. | Повече ▼ силно тялоЧовек, който води предимно здравословен начин на живот, може да преживее няколко инфаркта. Докато човек с лошо здраве, отслабена психика, слаби нерви и болна сърдечно-съдова система може да не издържи дори един инфаркт.

Колкото повече ядете, толкова по-вероятно е да получите нов инфаркт. съпътстващи заболяванияи предразполагащи условия. , наследствено предразположение, нездравословна диета, наднормено теглотяло, както и психо-емоционално и физическо претоварване - всичко това се отразява на състоянието на болното ядро. И няма смисъл да се надяваме, че може да има късмет и да получи още три инфаркта - рискът е много голям. Освен това мъжете са по-уязвими към повтарящи се инфаркти, отколкото жените.

Как трябва да се държи човек, получил инфаркт?

Пациент, който е прекарал инфаркт на миокарда, е изложен на риск, така че трябва да се придържа към някои непоклатими правила, ако не иска да получи нов инфаркт.

Преди всичко трябва да се откажете лоши навици, отказването от цигарите е категорично изискване. Пациент със сърдечен удар, който упорито продължава да пуши, може да се смята за суициден. Факт е, че съдържанието на мазнини в кръвта на пушача е много по-високо, отколкото в кръвта на непушач, и това е пряка заплаха за атеросклероза. При пушене се ускорява времето за съсирване, което води до образуване на кръвни съсиреци и до нова атака.

Вторият най-важен рисков фактор е затлъстяването. Тук има само една препоръка, отдавна известна на всички – яжте по-малко и се движете повече. Относно физическа дейност, то колкото и да му е трудно на един инфарктно болен, той трябва да се движи колкото може повече.

Атеросклерозата се лекува с физически упражнения. 30 минути три пъти седмично са достатъчни за подобряване общо състояниекръв по мастни показатели, намалена, развита кръвоносна система, подхранване на миокарда, нормализиране на холестерола, отстраняване на мастните плаки. Всичко това може да се докаже чрез ангиография на сърдечните съдове. Освен това, колкото по-бързо пациентът с инфаркт започне да натоварва сърцето след инфаркт, толкова по-добре. Но натоварването трябва да се увеличава постепенно.

Пациентите не трябва да отказват лекарства, предписани от техния лекар. В края на краищата, ние говорим за, и следователно за живота и смъртта. Много от тях изобщо не спазват препоръките, не се лекуват или се лекуват спорадично. Ако искате да избегнете инфаркт, следвайте съветите на Вашия лекар.

Поради високото кръвно налягане се увеличава натоварването на сърцето, в резултат на което миокардът се нуждае от повече кислород. Следователно хипертоничната криза по време на инфаркт на миокарда може да допринесе за увеличаване на признаците на исхемия на сърдечния мускул и влошаване на инфаркта. Ето защо е важно кръвното налягане да се понижи възможно най-бързо, за да се предотврати по-нататъшното развитие на инфаркт на миокарда.

Хипертонична криза

Кардиологията разглежда хипертоничната криза като спешно състояние на организма, свързано с рязко повишаване на кръвното налягане критично ниво. В 50% от случаите възниква поради хипертония. В противен случай може да възникне хипертонична криза в резултат на прекомерна консумация на алкохол, силен стресова ситуацияили кога резки промениатмосферно налягане. В резултат на хипертонична криза настъпват увреждания на сърцето, бъбреците, кръвоносните съдове, както и сърдечно-съдовата или централната нервна система. В най-лошия случай изходът е фатален.

Симптоми на заболяването

Атаката е придружена от пулсираща болка в слепоочията.

Хипертоничната криза продължава сравнително кратко време - средно около 3 часа. Тежестта на състоянието нараства постепенно - това може да продължи няколко дни. Придружава се от симптоми като:

• главоболие в задната част на главата или слепоочията;
• световъртеж;
• болка в гърдите;
• суха уста;
• импулсни скокове;
• гадене;
• повишено изпотяване;
• диспнея;
• замъглено зрение;
• втрисане;
• възбуда или летаргия;
• замъгляване на съзнанието.

Връщане към съдържанието Връщане към съдържанието

Класификация на заболяването

Определящият фактор при класификацията на кризата е увреждането на целевите органи. Има 2 вида хипертонични кризи:

• Криза от първи тип (неусложнена) е характерна за 2-ри стадий на хипертония. Това се случва внезапно и продължава от няколко минути до няколко часа. Характеризира се с изразен скок на кръвното налягане без дисфункция на прицелните органи. Понякога преминава без симптоми. Усложненията са изключително редки, така че лечението често се провежда у дома. Необходимо е налягането да се понижи до нормалните граници бавно в продължение на няколко часа.
• Криза от втори тип (тежка) е типична за 3-тия стадий на хипертония. Прогресира постепенно, продължава доста дълго време - от 2 часа до 5 дни. Придружен от увреждане на жизненоважни органи поради рязък скок на кръвното налягане. Тя трябва да бъде намалена възможно най-бързо, тъй като ненавременното предоставяне на помощ може да доведе до повреда на важни жизненоважни органи.

Връщане към съдържанието

Пациентът чувства остра натискаща болка в областта на сърцето.

Инфарктът на миокарда е смърт на малка мускулна част от сърцето в резултат на лошо кръвоснабдяванеи кислороден глад. В резултат на скокове на налягането кръвоносните съдове често се натягат и постепенно губят своята еластичност и стават по-дебели в стените. Липидите преминават по-трудно през такава плътна стена, което води до постепенно запушване и плавно стесняване на отворите с липидни плаки. Това води до образуване на кръвни съсиреци.

Симптоми на заболяването

Основният симптом на инфаркт на миокарда е продължителна атака на болка зад гръдната кост или в областта на сърцето. Много е остър, парещ, натискащ, режещ и доста дълготраен. Това кара пациента да стане тревожен и неспокоен. Той замръзва на място, опитвайки се да не се движи, за да не увеличи синдрома на болката, който се излъчва силно в лявата част на горната част на тялото: към ръката, рамото, шията и главата.

Класификация на заболяването

Инфарктът на миокарда се класифицира по няколко критерия:

Връщане към съдържанието

Характеристики на лечението на хипертонична криза и инфаркт на миокарда

За да не навредите при оказване на първа помощ, трябва внимателно да проучите симптомите.

Когато налягането скочи до високи стойности, важно е да не се бърка хипертоничната криза с инфаркт. Основното нещо е да знаете симптомите. По време на криза болката е умерена и болезнена, а по време на инфаркт болката е много остра и стискаща. По време на инфаркт човек започва да се поти много. Във всеки случай трябва да предоставите първа помощ и да се обадите на линейка.

Връщане към съдържанието

Първи мерки и основи на терапията при инфаркт

По време на инфаркт първата помощ е важна - колкото по-бързо е предоставена, толкова по-бързо ще се възстанови пациентът. Трябва да вземете една или повече таблетки нитроглицерин за облекчаване на болката; легнете, опитайте се да се отпуснете, преодолейте паниката, възстановете дишането си и изчакайте лекаря. Пациентът е хоспитализиран в кардиологичното отделение за интензивно лечение, където се наблюдава постоянно и се поддържа покой. След това го прехвърлят в кардиологията. Лечението е насочено към премахване на болката и възстановяване на кръвообращението с помощта на наркотични аналгетици, антиаритмични лекарства, спазмолитици и тромболитици.

Връщане към съдържанието

Оказване на помощ по време на криза

Първата задача на пациент с хипертонична криза е да вземе лекарство, което помага за плавно понижаване на кръвното налягане, например Диазоксид или Каптоприл. Хоспитализиран при диагностициране на втори тип криза. В противен случай пациентът е предписан почивка на леглои строга диета. Терапията включва вазодилататори, инхибитори, адренергични блокери. Допълнително лечениевключва сърдечни глюкозиди, антиконвулсанти, антиаритмици.

Коментар

Псевдоним

1. Съединение
2. Форма за освобождаване
3. Терапевтичен ефект
4. Показания
5. Инструкции за употреба
6. Употреба по време на бременност и кърмене
7. Използвайте за деца
8. Използвайте в напреднала възраст
9. Противопоказания
10. Странични ефекти
11. Симптоми на предозиране
12. Лекарствени взаимодействия
13. специални инструкции
14. Аналози в Русия
15. Отзиви

• Активна съставка: нифедипин.
• Фармакологична група: селективни блокери на калциевите канали.
• ATX код: C08CA05.
• Производител: Farmak (Украйна).
• Цена: от 75 рубли.

Съединение

По отношение на 100% сухо вещество, 1 ml разтвор съдържа 20 mg нифедипин (30 капки). В допълнение, лекарството съдържа два помощни компонента - полиетиленгликол 400 и 96% етанол алкохол.

Форма за освобождаване

Лекарството е под формата течен разтворСъдържа се в бутилка от кафяво стъкло от 5 ml, която е запечатана със специална пластмасова капачка, защитена от отваряне. 25 ml разтвор може да се опакова по същия начин или да се постави в светлозащитна стъклена бутилка, която се затваря отгоре с капкомер или обикновена капачка на винт.

Терапевтичен ефект

Като блокери на калциевите канали, капките Farmadipin инхибират транспорта на калциеви йони през мембраната на кардиомиоцитите и гладката мускулна тъкан на кръвоносните съдове, което води до намаляване на обема на натрупания калций в клетките. В резултат на това лекарството, според неговите фармакодинамични данни, води до разширяване и на двете периферни съдове, и коронарните артерии. Това е причината спадането на налягането с Farmadipine (както техните аналози на основата на нифедипин) да намалява OPSS и намалява общо натоварваневърху сърдечния мускул, като същевременно подобрява снабдяването на тъканите с кислород.

В същото време миокардът изпитва по-малка нужда от кислород и неговата толерантност към стрес се увеличава: като цяло това лекарство за понижаване на кръвното налягане има защитен ефект върху сърцето, предотвратявайки неговото изтощение. В допълнение, капките имат редица други ефекти:

• намаляване на кръвното налягане;
• напълно или частично намаляване на болката в гърдите (причинена от хипоксия);
• подобряват кръвното налягане след стеноза (като вазодилататори).

Следователно освобождаването на активното вещество (нифедипин) е удължено цялостен ефектефектът на лекарството продължава до 24 часа - това ви позволява да приемате лекарството веднъж дневно. Когато лекарят избере това доза отза курс на лечение (обикновено не се практикува), стабилен ефект на Farmadipin върху сърцето се постига на третия или четвъртия ден от лечението, докато общото нормализиране на състоянието на пациента настъпва средно до края на месеца на лечението. терапевтичен курс.

Остава да добавим, че това лекарствоза понижаване на високо кръвно налягане, наред с други неща, е профилактичносрещу мигрена, потиска спазмите на гладката мускулатура на вътрешните органи.

Показания

Основното показание за употреба на Фармадипин е артериална хипертония(по време на кризи), но специалистите предписват капки и при стенокардия при усилие или ангиоспастична ангина. В допълнение, лекарството е ефективно в борбата с мигрена и може да помогне при бъбречни, чревни или жлъчни колики - тоест при всякакви спазми, които изискват употребата на спазмолитици.

Инструкции за употреба

Фармацевтите препоръчват да не се използва нифедипин под формата на разтвор за курсова употреба, което предполага, че пациент с хипертония трябва да прибягва до лекарството като спешно лечение ( хипертонична криза). При рязко влошаванесъстоянието на пациента, изразяващо се в значително повишаване на кръвното налягане, първоначалната доза трябва да бъде от 3 до 5 капки веднъж (за пациенти в напреднала възраст дозата трябва да бъде намалена до 3 капки). Обикновено лекарствен разтворкапнете под езика, но обичайният метод е да нанесете капките върху захар или малък крекер, който трябва да се държи в устата възможно най-дълго.

Ако първоначалните дози са неефективни, инструкциите за употреба на Farmadipin позволяват увеличаване на единична доза от индивидуални ситуациидо 10-15 капки, но такива дози трябва да се наблюдават внимателно.

Употреба по време на бременност и кърмене

СЗО не е установила нивото на безопасност на лекарствата с нифедипин за бременни жени и децата, които носят, поради което се препоръчва да не се използва Farmadipine през този период.

По време на кърмене употребата на лекарството трябва да се преустанови, тъй като нифедипин се екскретира кърма, въпреки че Педиатричната асоциация на САЩ одобри лекарството за лечение на кърмачки.

Използвайте за деца

Поради клинични изпитванияне е прилаган при деца и юноши под 18-годишна възраст; употребата на разтвора по отношение на тази категория пациенти попада в раздела за противопоказания.

Използвайте в напреднала възраст

Необходим е лекарски контрол, особено в началото на терапията, при пациенти над 65 години, което се дължи на факта, че техният метаболизъм на нифедипин е инхибиран, поради което полуживотът може да бъде 2 пъти по-висок. Тази разлика изисква намаляване на дозировката и увеличаване на интервалите от време между дозите на капките. В допълнение, по-възрастните пациенти са изложени на риск от развитие на периферна вазодилатация, което може да доведе до намален мозъчен кръвен поток.

Противопоказания

В допълнение към лактацията, детствои индивидуална чувствителност към компонентите на Farmadipin, трябва да се вземат предвид следните противопоказания:

• миокарден инфаркт, кардиогенен шок, митрален/ аортна стеноза, ангина пекторис;
• артериална хипотония, сърдечна недостатъчност, камерна тахикардия, SSSS;
• AV блок от втора и трета степен;
• порфирия, илеостомия;
• приемане на Рифампицин.

Странични ефекти

Нежеланите реакции, причинени от лекарства за понижаване на кръвното налягане и техните аналози, могат да бъдат класифицирани като редки или редки, но трябва да се обърне внимание на нарушенията на сърдечно-съдовата система. Това е заглавоболие и зачервяване на кожата на лицето, подуване на долните крайници, ортостатична хипотония, нарушения на сърдечния ритъм и дискомфорт в гърдите.

От нервната система могат да се отбележат рядко замайване, мускулни крампи и умора, докато в стомашно-чревния тракт се отбелязват симптоми като гадене, киселини, диария и запек. Алергични реакции– обрив, уртикария и сърбеж – още по-рядко, но ако се развият анафилактичен шоктрябва да сте готови да предоставите спешна помощ на пациента.

Симптоми на предозиране

В допълнение към очевидната артериална хипотония, предозирането на Farmadipine ще доведе до много нарушения на сърцето и кръвоносните съдове, включително тахикардия и брадикардия, аритмия, замайване и слабост. Освен това пациентът ще страда от гадене, повръщане, сънливост и ще се появят отклонения в поведението и възприятието му като летаргия, нарушено цветно зрение, конвулсии или дори загуба на съзнание.

За да се облекчи този набор от симптоми, ще бъде необходимо да се предизвика повръщане при пациента (ако е в съзнание), след което ще е необходимо да се придържате към симптоматична терапия.

Лекарствени взаимодействия

Повишаването на ефекта на Фармадипин срещу високо кръвно налягане ще бъде по-значително, когато се комбинира със следните лекарства:

• антихипертензивни лекарства;
• бета блокери;
• диуретици;
• нитроглицерин;
• Изосорбид мононитрат/динитрат;
• фентанил;
• циметидин;
• трициклични антидепресанти;
• Ранитидин.

Дилтиаземът забавя елиминирането на нифедипин от организма, докато сърдечните гликозиди повишават нивата на теофилин. Рентгеноконтрастните вещества не повлияват действието на Фармадипин. Когато се използва магнезиев сулфат при бременни жени, има вероятност да се появят мускулни крампи.

специални инструкции

Когато използват Farmadipin, някои пациенти развиват артериална хипотония (особено при използване на бета-блокери), което има лош ефект върху тяхното благосъстояние. Те могат също така да развият застойна сърдечна недостатъчност, като всички те изискват внимателно наблюдение от лекар. Същото важи и за пациенти със скорошен инфаркт на миокарда поради хипертрофична кардиомиопатия, пациенти с декомпенсирана стенокардия, захарен диабет, белодробна хипертонияи различни тежки чернодробни патологии.

Протичането на коронарната болест на сърцето е вероятно да се влоши при пациенти с остър коронарна недостатъчност– Фармадипин може да провокира рефлекторна тахикардия. Един и половина дни преди планираната анестезия с фентанил е необходимо да се спре лечението с нифедипин. Това лекарствоНе е препоръчително да се предписва на пациенти с анамнеза за лактозен дефицит, галактоземия или нарушена абсорбция на глюкоза или галактоза.

• вземете предвид Farmadipin, когато провеждате инхалаторен тест с метахолин;
• избягвайте да пиете алкохол и грейпфрутов сок(естествен);
• ако откажете терапия, постепенно намалете дозата на нифедипин;
• Консултирайте се с лекар, ако приемът на лекарства причинява болка в гърдите.

Аналози в Русия

Farmadipin има много аналози в Русия, които не са по-ниски от него по отношение на ефективността на лечението. Например, това са немски капки Adalat, Индийски наркотик Depin-E, произвеждан в различни форми, индийският Calcegard-retard и много други като Karin-fer, Cordafen, Cordipin, Nicardia, Nifecard и Fenigidin. Всички тези лекарства могат да бъдат заместители на Фармадипин, тъй като основната им активна съставка е нифедипин.

Ако говорим за по-широка група аналози, принадлежащи към групата на калциевите блокери, тогава в допълнение към 1,4-дихидропиридините, които включват нифедипин, има такива групи лекарства като:

• фенилалкиламини - верапамил, галопамил;
• бензотиазепини – Дилтиазем, Клентиазем;
• дифенилпиперазини - цинаризин, флунаризин;
• Диариламинопропиламини – Бепридил.

Отзиви

Според множество анкети и проучвания, проведени сред контролни групи пациенти, Фармадипин се е доказал като ефективно и удобно лекарство за ежедневна употреба. С негова помощ е възможно да се постигне стабилизиране на състоянието на пациента, което продължава дори след спиране на лекарството.

Какво е кардиосклероза атеросклероза на аортата на коронарните артерии?

Напълно възможно е да се излекува всякакъв вид атеросклероза. За да направите това, просто трябва да се придържате към здрав образживот и да вземе всички необходими лекарства.

Много опасен вид заболяване е атеросклерозата на аортата и коронарните артерии. Заболяването е изпълнено с инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност и коронарна болест на сърцето.

Коронарното кръвообращение може да се стабилизира чрез адекватно консервативна терапия. Ако плаката се поддаде на калцификация или причини тромбоза, тогава е показана хирургична интервенция.

Патогенеза и причини за заболяването

Какво представлява атеросклерозата на аортата и коронарните артерии? За да разберем този въпрос, нека си спомним училищния курс по анатомия. Аортата е голяма кръвоносен съд, който произхожда от лявата сърдечна камера.

Аортата се разделя на два съда. Горният клон в медицината се нарича гръдна аорта, а долната е коремната аорта. Коронарните артерии са кръвен поток, който е отговорен за захранването на сърцето и горните клонове коронарна артерия.

Това е решено. Сега нека си припомним понятието атеросклероза. Този термин крие заболяване, при което мастни плаки, състоящи се от липопротеини с ниска плътност и естери, се отлагат от вътрешната страна на артериите и съдовете.

В началните етапи атеросклерозата изобщо не се проявява. Първоначално от вътрешната страна на съда или артерията се образува малко мастно петно, което предизвиква възпалителен процес. Нарушаването на липидния метаболизъм води до факта, че липидното петно ​​постепенно се увеличава по размер.

В терминалния стадий на атеросклерозата липидната плака се поддава на калцификация, т.е. в нея постепенно се натрупват калциеви соли. Плаката става по-плътна, увеличава се по размер и допълнително стеснява лумена на кръвоносните съдове. В резултат на това се нарушава кръвообращението в областта на клапните клапи, миокардните снопове и вентрикулите.

Защо се развива атеросклероза на аортата на мозъка и сърдечните съдове? Точните причини за заболяването са неизвестни. Но лекарите казват, че има редица предразполагащи фактори за развитието на болестта.

Нека ги разгледаме:

• подагра.
• Коронарна болест на сърцето, хипертония, други сърдечно-съдови патологии.
• Диабет. Атеросклеротичните плаки могат да бъдат резултат от инсулинозависими и неинсулинозависими форми на заболяването.
• Използвайте голямо количествомазнини от животински произход. Също така влияе негативно липиден метаболизъмпрекомерна консумация на сладкиши.
• Хипотиреоидизъм и други заболявания на щитовидната жлеза.
• Стрес, депресия.
• Предразположение (генетично).
• Да бъдеш мъж.
• Период на менопауза.
• затлъстяване.
• Лоши навици. Алкохолизмът, наркоманията и тютюнопушенето оказват изключително негативно влияние върху функционирането на сърдечно-съдовата система.
• Заседнал начин на живот (хиподинамия).
• Напреднала възраст.

Заслужава да се отбележи, че заболяването е многофакторно, т.е. развива се при наличие на повече от 2-3 предразполагащи фактора.

Как се проявява атеросклерозата на аортата и коронарните артерии?

Атеросклеротичните лезии на коронарните артерии и аортата са асимптоматични на етап 1. Заболяването може само от време на време да причини пароксизмална болка в областта на гръдния кош.

С течение на времето заболяването води до появата на ангина пекторис. Пациентът изпитва внезапно пареща болкав областта на гърдите. Синдромът на болката се излъчва към шийните прешлени.

Също така, когато аортата и коронарните артерии са повредени, пациентът изпитва:

1. Скокове на кръвното налягане. Често нивата на кръвното налягане надвишават 140/90 mmHg. на фона на атеросклероза може да се развие хипертония.
2. диспнея.
3. Повишено изпотяване.
4. Ако е засегната коремната аорта, пациентът може да получи запек, диария, коремна болка след хранене, гадене или повръщане.
5. Ако аортата на мозъка е засегната, паметта намалява, появяват се главоболие, световъртеж, паметта и умствената дейност намаляват.
6. Нарушения на съня.
7. Шум в ушите, намалена острота на слуха.

Симптомите стават по-изразени, когато атеросклеротичните плаки се поддават на калцификация.

Диагностика на атеросклероза на коронарните артерии и аортата

Когато се появят първите симптоми на атеросклероза, трябва незабавно да се свържете с кардиолог. Първоначално се извършва физикален преглед и устно интервю за изясняване на оплакванията.

Задължително е преминаването биохимичен анализкръв. Анализът ще покаже нивото на триглицеридите, ниските липопротеини и висока плътност, общ холестерол. Какви показатели са нормални са показани в таблицата.

Също така диагнозата на атеросклерозата се допълва от следните изследвания:

• Общ анализ на кръв и урина.
• Коронарна ангиография.
• Аортография.
• Ангиография.

Въз основа на получените данни се прави окончателна диагноза и се избира тактика на лечение.

Лечение на атеросклероза

При атеросклероза на аортата и коронарните артерии лечението може да се извърши хирургично или консервативно. хирургияпоказан за развитие на калцификация или тромбоза. Хирургичните процедури са показани и в случаи на животозастрашаващи и голяма вероятностразвитие на инфаркт на миокарда.

Най-често използваните техники са аорто-коронарен байпас и стентиране. също в напоследъкШироко използвани са ендоваскуларните и лазерните методи.

В по-голямата част от случаите атеросклерозата се лекува консервативно. Терапията включва спазване на редица препоръки. Пациентът трябва:

1. Вземете лекарства, които нормализират липидния метаболизъм и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Трябва да приемате статини, фибрати, секвестри на жлъчни киселини, никотинова киселина, мултивитаминни комплекси, антикоагуланти. За спомагателни цели се използват хранителни добавки и билкови тинктури (глог, маточина, валериана).
2. При церебрални нарушения използвайте мозъчни протектори (пирацетам, цераксон, семакс, актовегин, пикамилон).
3. Избягвайте да ядете мазни и сладка храна. Диета за атеросклероза трябва да се спазва цял живот. Трябва да се консумира ненаситени мазнини, тъй като повишават нивото на липопротеините с висока плътност (добър холестерол). Най-добрите източници на мазнини са орехи, шамфъстък, зехтин и ленено масло.
4. Движете се повече, спортувайте.
5. Ако имате високо кръвно налягане, вземете хипотонични лекарства. Разрешено е използването на диуретици АСЕ инхибитори, сартани, бета-блокери, блокери на калциевите канали.
6. Водете здравословен начин на живот. Кардиолозите настояват пациентът да не пие алкохол и да пуши, в противен случай ефектът от терапевтични меркиняма да бъде.

Все пак трябва да го минавате редовно превантивна диагностика. Тя ще ви позволи да наблюдавате динамиката на заболяването и да правите корекции, ако е необходимо.

Усложнения и профилактика

Ненавременното лечение на атеросклерозата на коронарните артерии и аортата може да причини много усложнения. Заболяването е изпълнено с усложнения като кардиосклероза, аортна стеноза, аневризма на аортата, тромбоза и инфаркт на миокарда.

Също така е невъзможно да се изключи възможността за такива последствия като исхемичен или хеморагичен инсулт, коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечна или бъбречна недостатъчност. Ако коремната аорта е увредена, може да се развие аневризма и некроза.

Профилактика на атеросклероза:

• Спазване на правилата за здравословно хранене.
• Проследяване на нивото на ИТМ. Ако страдате от затлъстяване, трябва да вземете подходящи мерки – да спортувате, да спазвате нисковъглехидратна диета.
• Навременно лечение на сърдечно-съдови заболявания, ендокринни патологии, захарен диабет.
• Поддържане на активен и здравословен начин на живот.
• Периодични прегледи при лекари.

Между другото, с развитието на атеросклероза на аортата и коронарните артерии, на пациента може да бъде назначено увреждане.

Обикновено обезщетенията се дават на пациенти, които са претърпели инсулт или инфаркт на миокарда и са загубили работоспособността си.

ЗАДАЙТЕ ВЪПРОС НА ДОКТОРА

как мога да ти се обадя?:

Имейл (не е публикуван)

Предмет на въпроса:

Последни въпроси към специалистите:

• Помагат ли IV при хипертония?
• Ако приемате Eleutherococcus, понижава ли или повишава кръвното налягане?
• Възможно ли е да се лекува хипертония с гладуване?
• Колко трябва да се намали налягането при човек?

– огнище на исхемична некроза на сърдечния мускул, развиващо се в резултат на остро нарушение на коронарната циркулация. Клинично се проявява с пареща, притискаща или притискаща болка зад гръдната кост, излъчваща се до лява ръка, ключица, лопатка, челюст, задух, чувство на страх, студена пот. Развитият миокарден инфаркт е индикация за спешна хоспитализация в кардиологичното отделение за интензивно лечение. Ако не е предоставена навременна помощВъзможна смърт.

През този период може да се развие остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Остър период

IN остър периодСлед инфаркт на миокарда синдромът на болката обикновено изчезва. Продължителността на болката се дължи на изразена степен на исхемия на периинфарктната зона или добавяне на перикардит.

В резултат на процесите на некроза, миомалация и перифокално възпаление се развива треска (от 3-5 до 10 или повече дни). Продължителността и височината на повишаване на температурата по време на треска зависи от зоната на некрозата. Артериалната хипотония и признаците на сърдечна недостатъчност продължават и се увеличават.

Подостър период

Няма болка, състоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира. Симптомите на остра сърдечна недостатъчност стават по-слабо изразени. Тахикардията и систоличният шум изчезват.

Слединфарктен период

В слединфарктния период клинични проявлениялипсват, лабораторните и физикалните данни са практически без отклонения.

Атипични форми на миокарден инфаркт

Понякога има атипичен ход на инфаркт на миокарда с локализация на болката на нетипични места (в гърлото, пръстите на лявата ръка, в областта на лявата лопатка или цервико-торакална областгръбначния стълб, в епигастриума, в долната челюст) или безболезнени форми, като водещите симптоми могат да бъдат кашлица и силно задушаване, колапс, подуване, аритмии, световъртеж и объркване.

Атипичните форми на миокарден инфаркт са по-чести при пациенти в напреднала възраст с тежки признаци на кардиосклероза, циркулаторна недостатъчност и вторичен миокарден инфаркт.

Въпреки това, обикновено само най-острия период протича нетипично, по-нататъчно развитиемиокардният инфаркт става типичен.

Изтритият ход на миокардния инфаркт е безболезнен и случайно се открива на ЕКГ.

Усложнения на инфаркт на миокарда

Често усложненията възникват още в първите часове и дни на инфаркта на миокарда, усложнявайки неговия ход. При повечето пациенти през първите три дни има различни видовеаритмии: екстрасистолия, синусова или пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, пълен интравентрикуларен блок. Най-опасното е камерното мъждене, което може да се превърне в мъждене и да доведе до смърт на пациента.

Левокамерната сърдечна недостатъчност се характеризира със застойни хрипове, симптоми на сърдечна астма, белодробен оток и често се развива по време на острия период на инфаркт на миокарда. Изключително тежка степен на левокамерна недостатъчност е кардиогенният шок, който се развива с голям сърдечен удар и обикновено води до смърт. Признаци на кардиогенен шок са спад на систоличното кръвно налягане под 80 mmHg. Чл., нарушено съзнание, тахикардия, цианоза, намалена диуреза.

празнина мускулни влакнав областта на некрозата може да причини сърдечна тампонада - кръвоизлив в перикардната кухина. При 2-3% от пациентите инфарктът на миокарда се усложнява от тромбоемболия на системата на белодробната артерия (което може да причини белодробен инфаркт или внезапна смърт) или системното кръвообращение.

Пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт през първите 10 дни могат да умрат от вентрикуларна руптура поради остро спиране на кръвообращението. При обширен инфаркт на миокарда може да настъпи недостатъчност на тъканта на белег, нейното изпъкване с развитието на остра сърдечна аневризма. Острата аневризма може да се трансформира в хронична, което води до сърдечна недостатъчност.

Отлагането на фибрин по стените на ендокарда води до развитие на париетален тромбоендокардит, който е опасен поради възможността от емболия на съдовете на белите дробове, мозъка и бъбреците от отделени тромботични маси. В повече късен периодможе да се развие постинфарктен синдром, проявяващ се с перикардит, плеврит, артралгия, еозинофилия.

Диагностика на инфаркт на миокарда

Сред диагностичните критерии за инфаркт на миокарда най-важни са анамнезата, характерните промени в ЕКГ и показателите за серумната ензимна активност. Оплакванията на пациента по време на инфаркт на миокарда зависят от формата (типична или атипична) на заболяването и степента на увреждане на сърдечния мускул. Инфаркт на миокарда трябва да се подозира при тежък и продължителен (повече от 30-60 минути) пристъп на гръдна болка, нарушения на сърдечната проводимост и ритъм и остра сърдечна недостатъчност.

ДА СЕ характерни промениЕКГ включва образуването на отрицателна Т вълна (с дребноогнищен субендокарден или интрамурален миокарден инфаркт), патологичен QRS комплекс или Q вълна (с голям фокален трансмурален миокарден инфаркт). EchoCG разкрива нарушение на локалния контрактилитет на вентрикула и изтъняване на стената му.

В първите 4-6 часа след болезнената атака се открива повишаване на миоглобина, протеин, който транспортира кислород в клетките, повишаване на активността на креатинфосфокиназата (CPK) в кръвта с повече от 50%. се наблюдава 8-10 часа след развитието на инфаркт на миокарда и намалява до нормално за два дни. Нивата на CPK се определят на всеки 6-8 часа. Миокарден инфаркт се изключва с три отрицателни резултата.

За диагностициране на инфаркт на миокарда за повече от по късноприбягват до определяне на ензима лактат дехидрогеназа (LDH), чиято активност се увеличава по-късно от CPK - 1-2 дни след образуването на некроза и се връща към нормалните стойности след 7-14 дни. Изключително специфично за миокардния инфаркт е повишаването на изоформите на миокардния контрактилен протеин тропонин – тропонин-Т и тропонин-1, които се повишават и при нестабилна стенокардия. Определя се в кръвта повишаване на ESR, левкоцити, активност на аспартат аминотрансфераза (AsAt) и аланин аминотрансфераза (AlAt).

Коронарната ангиография (коронарна ангиография) дава възможност да се установи тромботична оклузия на коронарната артерия и намален вентрикуларен контрактилитет, както и да се оценят възможностите за присаждане на коронарен артериален байпас или ангиопластика - операции, които помагат за възстановяване на кръвния поток в сърцето.

Лечение на миокарден инфаркт

В случай на инфаркт на миокарда е показана спешна хоспитализация в кардиологично отделение за интензивно лечение. В острия период на пациента се предписва почивка на легло и психическа почивка, частични хранения, ограничени по обем и съдържание на калории. В подострия период пациентът се прехвърля от интензивно лечение в кардиологичното отделение, където лечението на миокардния инфаркт продължава и режимът постепенно се разширява.

Облекчаването на болката се извършва чрез комбинация от наркотични аналгетици (фентанил) с антипсихотици (дроперидол), интравенозно приложение на нитроглицерин.

Терапията за инфаркт на миокарда е насочена към предотвратяване и елиминиране на аритмии, сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок. Присвояване антиаритмични лекарства(лидокаин), бета-блокери (атенолол), тромболитици (хепарин, ацетилсалицилова киселина), калциеви антагонисти (верапамил), магнезий, нитрати, спазмолитици и др.

През първите 24 часа след началото на миокардния инфаркт, перфузията може да бъде възстановена чрез тромболиза или спешна балонна коронарна ангиопластика.

Прогноза за инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е сериозно заболяване, свързано с опасни усложнения. Повечето от смъртни случаисе развива в първите дни след инфаркт на миокарда. Помпената способност на сърцето е свързана с местоположението и обема на инфарктната зона. Ако повече от 50% от миокарда е увреден, по правило сърцето не функционира, което причинява кардиогенен шок и смърт на пациента. Дори при по-малко обширни увреждания сърцето не винаги се справя с натоварването, което води до сърдечна недостатъчност.

След острия период прогнозата за възстановяване е добра. Неблагоприятни перспективи за пациенти с усложнен миокарден инфаркт.

Профилактика на миокарден инфаркт

Необходими условия за профилактика на инфаркт на миокарда са поддържане на здравословен и активен начин на живот, отказ от алкохол и тютюнопушене, балансирана диета, изключване на физически и нервно пренапрежение, контролира кръвното налягане и нивата на холестерола в кръвта.

Инфарктът на миокарда е увреждане на сърдечния мускул поради нарушаване на кръвоснабдяването му. В частта, където се е развил кислороден глад, клетките умират, първите умират в рамките на 20 минути след спиране на кръвния поток.

Инфарктът е едно от водещите заболявания, причиняващи смъртност сред населението. Всяка година само в Европа по тази причина умират 4,3 милиона души.

Класификацията на инфаркта на миокарда предполага четири етапа на развитие на заболяването според времето и клиничната картина - увреждане, остър, подостър, цикатричен.

Период на щетите (първоначален)

Симптомите се появяват по време на от няколко часа до 3 дни. На този етап се наблюдава трансмурално увреждане на влакната в резултат на нарушения на кръвообращението. Колкото по-дълга е латентната фаза, толкова по-сериозно е заболяването.

Разпознайте болестта. Калиеви йони, напускайки мъртвите клетки, образуват увреждащи токове. Тогава появява се патологична Q вълна, което се записва още на втория ден.

Ако се появят некротични нарушения в сърцето, тогава ST сегментът е много по-висок от изолинията, изпъкналостта е насочена нагоре, повтаряйки формата на монофазната крива. В същото време се записва сливането на този сегмент с положителна Т-вълна.

Колкото по-силна е елевацията на ST сегмента над изолинията, толкова по-лоша е прогнозата за инфаркт на миокарда.

Прави впечатление, че ако няма Q вълна, тогава всички клетки на сърдечния мускул са все още живи. Този зъб може да се появи дори на 6-ия ден.

Остра

Продължителност на втория етап - от 1 ден до 3 седмици.

Постепенно калиевите йони се измиват от увредената зона, отслабвайки силата на токовете. В този случай увредената зона намалява, тъй като част от влакната умират и оцелялата част се опитва да се възстанови и преминава в исхемия (локален спадкръвообръщение).

ST сегментът се спуска до изолинията, а отрицателната Т вълна придобива изразителен контур. Въпреки това, при инфаркт на предната стена на лявата камера е вероятно ST елевацията да персистира за известен период от време.

Ако е възникнал обширен, покачването на ST сегмента продължава най-дълго, което показва тежко клинична картинаи лоша прогноза.

Ако в първия етап нямаше Q зъбец, сега го има се появява като QS за трансмурален тип и QR за нетрансмурален тип.

Подостра

Етапът продължава около 3 месеца, понякога до година.

На този етап дълбоко увредените влакна се преместват в зоната на некроза, която се стабилизира. Други влакна са частично възстановени и образуват исхемична зона. През този период лекарят определя размера на лезията. В бъдеще исхемичната зона намалява и влакната в нея продължават да се възстановяват.

Феномените се отразяват на ЕКГ. Традиционно третият етап е разделен на две фази. При първия вълната Т става по-голяма и по-широка, което води до удължаване на електрическата систола на вентрикулите. QT. Във втората фаза амплитудата на долната Т вълна намалява.

Цикатрициален (окончателен)

Белезите на влакната продължават през целия живот на пациента. На мястото на некрозата тъканите на съседни здрави области са свързани. Процесът е придружен от компенсаторна хипертрофия на влакната, засегнатите области се намаляват, а трансмуралният тип понякога се превръща в нетрансмурален.

В последния етап кардиограмата не винаги показва Q вълната, така че ЕКГ не отчита минало заболяване. Няма зона на увреждане, сегментът ST съвпада с изолинията (инфарктът на миокарда възниква без повишаването му). Поради липсата на исхемична зона, ЕКГ показва положителна Т вълна, характеризираща се със сплескване или по-малка височина.

Разделяне по анатомия на лезията

Въз основа на анатомията на лезията заболяването се разграничава:

• трансмурален;
• интрамурален;
• субендокардиален;
• субепикарден.

Трансмурален

Настъпва трансмурален инфаркт исхемична лезияцелия мускулен слой на органа. Заболяването има много симптоми, които са общи за други заболявания. Това значително усложнява лечението.

По симптоми заболяването наподобява с тази разлика, че при последният случайисхемията е временно явление и при инфаркт става необратимо.

Вътрешен

Поражението е концентрирано в дебелината на стената на лявата камера, не засяга ендокарда или епикарда. Размерът на лезията може да варира.

При интрамуралната форма липсва патологична Q вълна. Около увредената област възниква трансмурална исхемия, поради което вълната на реполяризация променя посоката си и се записва отрицателна симетрична Т вълна, често придружена от увеличаване на QT сегмента.

Субендокардиален

Това е името на инфаркт под формата на тясна ивица близо до ендокарда на лявата камера. Тогава засегнатата област е заобиколена от субендокардиално увреждане, в резултат на което сегментът ST пада под изолинията.

По време на нормалното протичане на заболяването възбуждането бързо преминава през субендокардните участъци на миокарда. Следователно, патологичната Q вълна няма време да се появи над зоната на инфаркта е тази над засегнатата област ST сегментът се движи хоризонтално под електрическата линияповече от 0,2 mV.

Субепикарден

Лезията възниква близо до епикарда. На кардиограмата субепикардната форма се изразява в намалена амплитуда на R вълната, в отвежданията над зоната на инфаркта. видима е патологична вълна Q и ST сегментът се издига над изолинията. В началния етап се появява отрицателна Т вълна.

За повече подробности относно определянето на заболяването на ЕКГ гледайте видеоклипа:

Обем на засегнатата област

Има голям фокален, или Q-инфаркт на миокарда, и малък фокален, който също се нарича не-Q-инфаркт.

Голямо фокусно

Причинява тромбоза или продължителен спазъм на коронарната артерия. По правило е трансмурален.

Следните симптоми показват развитието на Q-инфаркт:

• болка зад гръдната кост, излъчваща се вдясно горна частторс, под лявата лопатка, В Долна челюст, към други части на тялото - рамо, ръка с правилната страна, епигастрална област;
• неефективност на нитроглицерин;
• продължителността на болката варира - краткотрайна или повече от един ден, евентуално няколко атаки;
• слабост;
• депресия, страх;
• често - затруднено дишане;
• Повече ▼ ниска производителносткръвно налягане при пациенти с хипертония;
• бледа кожа, цианоза (син цвят) на лигавиците;
• обилно изпотяване;
• понякога -, в някои случаи се превръща в тахикардия;
• аритмия.

При изследване на органа се откриват признаци, уголемяване на сърцето в диаметър. Над върха и в точката на Боткин 1-ви тон е отслабен, понякога разцепен, 2-ри тон доминира и се чуват систолични шумове. И двата сърдечни тона стават заглушени. Но ако некрозата не се е развила на фона на патологични промени в органа, тогава преобладава 1-ви тон.

За широкоогнищен инфаркт Чува се триене на перикардно триене, сърдечният ритъм става галопиращ, което показва отслабена контракция на сърдечния мускул.

При пациентите телесната температура се повишава на 2-3 дни и продължава до 7-10 дни. Нивото зависи от степента на увреждане на органа.

Лабораторни изследвания откриват в организма високо ниво на левкоцити, повишена СУЕ (след 2 дни), се наблюдава ефект на „ножица” във връзката между тези два показателя. Голямата фокална форма е придружена от други биохимични аномалии, основната от които е хиперензимията, която се проявява в първите часове и дни.

С едроогнищна форма показана е хоспитализация. В острия период на пациента се предписва почивка на легло и психическа почивка. Храненето е частично, с ограничено съдържание на калории.

Предназначение лекарствена терапияе предотвратяване и премахване на усложнения- сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, аритмии. За облекчаване на болката се използват наркотични аналгетици, антипсихотици и нитроглицерин (интравенозно). Пациентът е предписан спазмолитици, тромболитици, антиаритмични лекарства, ß-блокери, калциеви антагонисти, магнезий и др.

Фино фокусно

С тази форма пациентът развива малки лезии на сърдечния мускул. болест характеризиращ се с по-леко протичанев сравнение с едрофокалните лезии.

Ангинозната болка не трае дълго и не е силна. Но ако болката е продължителна, това показва рецидив, който настъпва с образуването на нови лезии. Със силна синдром на болкав някои случаи се развива шок.

Звучността на тоновете остава същата, няма галопиращ ритъм и шум от перикардно триене. Температурата се повишава до 37,5 градуса, но не по-висока.

Броят на белите кръвни клетки е около 10 000–12 000, не винаги се открива високо ESR, в повечето случаи не се наблюдават еозинофилия и изместване на лентата. Ензимите се активират кратко и незначително.

На електрокардиограмата сегмент RS - Т се измества, най-често пада под изолинията. Също така се наблюдава патологични промени T вълна: като правило става отрицателна, симетрична и придобива заострена форма.

Дребноогнищен инфаркт също е причина за хоспитализация на пациента. Лечението се извършва със същите средства и методи, както при едрофокалната форма.

Прогнозата за тази форма е благоприятна, смъртността е ниска - 2-4 случая на 100 пациенти. Аневризма, сърдечна руптура, сърдечна недостатъчност, асистолия, тромбоемболия и други последствия малък фокален инфарктмиокард са редки, но тази фокална форма на заболяването се развива в широкофокална форма при 30% от пациентите.

Локализация

В зависимост от локализацията миокардният инфаркт протича в следните клинични варианти:

• лява и дясна камера- по-често и могат да бъдат засегнати няколко стени наведнъж.
• септаленкогато интервентрикуларната преграда страда;
• апикален- възниква некроза на сърдечния връх;
• базално- щета висши отделизадна стена.

Атипични видове заболявания

В допълнение към горното има и други форми на това заболяване - нетипични. Те се развиват при наличие на хронични заболявания и лоши навици, поради атеросклероза.

Атипичните форми значително усложняват диагнозата.

Има гастралгични, астматични, асимптоматични и много други разновидности на инфарктите. Говорихме за това по-подробно в друга статия.

Множество

Въз основа на тази характеристика се разграничават следните видове миокарден инфаркт:

• първичен- възниква за първи път;
• рецидивиращ- лезията е регистрирана в рамките на два месеца след предходната и в същата област;
• продължи- същата като рецидивираща, но засегнатата област е различна;
• повтаря се- диагностициран след два месеца или по-късно, всяка област е засегната.

Следователно, което може да означава инфаркт, трябва Незабавно потърсете медицинска помощ.