Как да се лекува гломерулонефрит: неговите симптоми и навременна диагноза. Когато имате нужда от помощта на хирург. Видео: симптоми и лечение на гломерулонефрит

Бъбреците са най-важният орган, отговорен за отстраняването на ненужните и вредни вещества от тялото. Човешкото здраве зависи от стабилната бъбречна функция. Хроничният гломерулонефрит е патология, водеща до бъбречна недостатъчност и тежки последици за целия организъм. Това заболяване не може да се приеме с лека ръка и изисква продължително и сериозно лечение.

Какво е хроничен гломерулонефрит

Хроничната форма на гломерулонефрит е прогресираща възпалителна лезиябъбречни гломерули, което води до тяхната склероза (белези) и загуба на функционалност. С течение на времето се развива хронична бъбречна недостатъчност.

Заболяването е сравнително широко разпространено и може да се появи на всяка възраст, но най-често първите признаци на увреждане на гломерулите (гломерулите) се диагностицират на 25-40 години. Мъжете боледуват по-често. Разликата между хроничния процес и острия е дългосрочният (повече от година) ход на възпалително-деструктивни промени и широко (дифузно) двустранно увреждане на бъбреците.

Структурата на всеки бъбрек има сложна структурна система, включваща нефрони, състояща се от гломерули (капилярни тъкани) в капсули и малки тубули, в които протича непрекъснат процес на филтриране на кръвта с образуването на урина, съдържаща ненужни за тялото вещества. Задължителни артикулиостават в кръвния поток.

В бъбречните гломерули (гломерули) протича непрекъснат процес на филтриране на кръвта.

При гломерулонефрит се наблюдават следните промени в бъбреците:

• поради възпалителния процес, стените на гломерулните съдове стават пропускливи за кръвните клетки;
• в лумена на гломерулните капиляри се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват лумена им;
• в засегнатите гломерули кръвният поток се забавя или напълно спира;
• кръвните клетки запушват лумена на капсулата на Боуман (мембраната, покриваща гломерула) и бъбречните тубули;
• в засегнатия нефрон целият процес на последователна филтрация е нарушен;
• тъканта на гломерулните капиляри, бъбречните тубули и след това целият нефрон се заменя с белег - развива се нефросклероза;
• смъртта на нефроните води до значително намаляване на обема на филтрираната кръв, в резултат на което се развива синдром на бъбречна недостатъчност;
• функционална бъбречна недостатъчност води до натрупване на вредни вещества в кръвта и екскреция на елементите, необходими на тялото в урината.

Хроничното възпаление на бъбречните гломерули често е резултат от остър имуновъзпалителен процес в бъбреците, но може да бъде и първично хронично.

При гломерулонефрит възниква възпаление и разрушаване на бъбречните гломерули

Класификация на патологията: видове и форми

Хроничният гломерулонефрит може да има инфекциозно-имунен или неинфекциозно-имунен характер. В хода на заболяването има фази на обостряне и ремисия. Според скоростта на развитие патологията може да прогресира бързо (от 2 до 5 години) или бавно (повече от 10 години).

Хронично възпаление може да възникне в различни формио В съответствие с основния синдром се разграничават следните видове клинично протичане:

• латентен - с преобладаване на уринарен синдром. Придружен от умерено подуване и лека хипертония, в урината се откриват протеини, червени кръвни клетки и бели кръвни клетки. Среща се най-често - при почти половината от пациентите;
• хипертонична или хипертонична. Диагностицира се при 20% от всички случаи на хроничен гломерулонефрит. Проявява се с постоянно високо кръвно налягане, полиурия (увеличаване на обема на отделената през деня урина), никтурия (позиви за уриниране през нощта). Анализът на урината показва висок протеин и променени червени кръвни клетки, плътност малко под нормата;
• хематуричен - с преобладаване на макрохематурия, тоест кръв в урината. Среща се рядко (5% от общ бройпациенти), проявяващо се с високо съдържание на променени червени кръвни клетки в урината;
• нефротичен - с тежък нефротичен синдром. Диагностицирани при една четвърт от всички пациенти. Проявява се като силно подуване, високо кръвно налягане и намаляване на количеството дневна урина. Показатели на урината: висока плътност, протеинурия (висок протеин), в кръвта - намален протеин, висок холестерол;
• смесени - с прояви на нефротичен и хипертензивен синдром.

При различните форми на гломерулонефрит патологичните промени се основават на един механизъм

Всеки вид хронично възпаление на гломерулите протича с последователни периоди на компенсация и декомпенсация на филтриращата функция на бъбреците.

Въз основа на морфологичните промени в засегнатите бъбреци се разграничават и няколко основни вида на заболяването:

• гломерулонефрит с минимални промени;
• мембранен - ​​със силно подуване и разцепване на мембраните на гломерулните капиляри; отделно фокално и дифузно увреждане на мембраната;
• пролиферативна интракапилярна - проявява се чрез пролиферация на клетки във вътрешния слой на гломерулните капиляри и тъкан, разположена между съдовете (мезангиум);
• пролиферативен екстракапиларен - характеризиращ се с образуването на специфични полумесеци, дължащи се на пролиферацията на епителните клетки на гломерулните капсули. Образуванията запълват лумена на капсулите и притискат капилярите, нарушавайки кръвообращението в тях. Впоследствие полумесеците се заменят със съединителна тъкан, което води до смъртта на гломерулите. Този тип гломерулонефрит има злокачествен ход;
• мембранно-пролиферативният тип съчетава признаци на пролиферативни и мембранни лезии на гломерулите, докато патологични промениимат дифузен характер;
• склерозиращ или фибропластичен тип. Такъв хроничен гломерулонефрит може да бъде резултат от всяка друга форма на заболяването и се прави разлика между фокални и дифузни разновидности.

При хроничен гломерулонефрит гломерулите, а след това и самите нефрони, се заменят с фиброзна тъкан

Причини за развитието на болестта

Защо възниква хронично възпаление на гломерулите не винаги е ясно. Патологията може да бъде следствие от нелекувано остро възпаление или да се появи първично.

Водеща роля в възникването на възпалителния процес играят нефрогенните щамове на стрептококи, заедно с наличието в тялото на хронични инфекциозни огнища в различни органи. Външни и вътрешни фактори провокират образуването на специфични имунни комплекси, които циркулират в кръвта и се отлагат върху мембраните на гломерулите, което води до увреждане на последните. Полученото реактивно възпаление и нарушения на кръвообращението в гломерулния апарат в крайна сметка водят до дистрофични промени в бъбреците.

Хроничният гломерулонефрит може да бъде инфекциозен или неинфекциозен характер

Провокиращите фактори за развитието на патологията могат да бъдат:

• заболявания, причинени от бактериална флора:
  • възпаление на сливиците;
  • фарингит;
  • синузит;
  • аднексит;
  • кариес;
  • скарлатина;
  • пародонтоза;
  • инфекциозен ендокардит;
  • холецистит;
  • пневмококова пневмония;
• заболявания с вирусна етиология:
  • херпес;
  • грип;
  • Хепатит Б;
  • рубеола;
  • мононуклеоза;
  • варицела;
  • паротит;
  • цитомегаловирусна инфекция;
• автоимунни заболявания:
  • системен васкулит;
  • ревматизъм;
  • лупус еритематозус;
• наследствено предразположение: рожденни дефектив имунната система;
• дефекти в развитието - бъбречна дисплазия;
• вродени синдроми:
  • белодробно-бъбречен;
  • Болест на Sheinlein-Henoch.

Стрептококите са основният причинител на инфекциозния гломерулонефрит

Неинфекциозните фактори включват:

• алергични реакции към трансфузия на кръвни съставки или прилагане на серуми и ваксини;
• отравяне с живак, олово, органични разтворители;
• интоксикация с лекарства;
• алкохолно отравяне.

По време на лъчева терапия може да възникне хронично възпаление на бъбречните гломерули. Провокиращи фактори са също постоянното излагане на ниски температури и намаляването на общата устойчивост на организма към вредни влияния.

Прояви на патология

Симптомите на хроничния гломерулонефрит зависят от формата, в която възниква патологията. Има два основни етапа на заболяването: компенсация и декомпенсация. На първия етап практически няма външни признаци. Може да се появи незначителен периодичен оток и леко повишаване на кръвното налягане.

При хроничен гломерулонефрит бавно настъпват възпалителни и деструктивни промени в бъбреците, което води до прогресиране на симптомите

В стадия на декомпенсация настъпва прогресивно увреждане на бъбречните функции - развива се тяхната недостатъчност. Поради натрупването на азотни отпадъци в кръвта, пациентът изпитва:

• постоянно гадене;
• главоболие;
• слабост;
• пристъпи на повръщане.

Електролитният и хормоналният дисбаланс водят до хронични отоци и постоянно повишаване на кръвното налягане (АН). Неспособността на бъбреците да концентрират урината се проявява с полиурия - увеличаване на дневното количество отделена урина.

Този симптом е придружен от:

• постоянна жажда;
• усещане за обща слабост;
• главоболие;
• суха кожа, коса и нокти.

Резултатът от фазата на декомпенсация е вторично сбръчкан бъбрек.Азотемичната уремия се развива, когато бъбреците напълно загубят способността си да поддържат нормален кръвен състав. Тежката интоксикация може да доведе до уремична кома.

При хроничния гломерулонефрит подуването е характерен симптом

Таблица: симптоми на хроничен гломерулонефрит в зависимост от клиничната форма

Признаци на обостряне

Всяка форма на хронично възпаление на гломерулите може да се появи с периодични обостряния. Най-често такива епизоди се наблюдават през пролетта или есента и обикновено се появяват 2-3 дни след инфекция (вирусна или стрептококова).

Един от характерните признаци на гломерулонефрит, особено по време на обостряне, е урината с цвят на месна помия

Прояви в острия стадий:

• болка в лумбалната област;
• повишаване на температурата;
• усещане за жажда;
• слаб апетит;
• слабост;
• главоболие;
• подуване на клепачите, лицето, краката;
• нарушение на отделянето на урина;
• урина с цвят на месна помия.

Видео: какво се случва с гломерулонефрит

Как се поставя диагнозата?

Нефролозите диагностицират заболяването. Основният критерий за идентифициране на хроничен гломерулонефрит са данните от клиничните и лабораторни изследвания. Първо, лекарят събира анамнеза, взема предвид факта на съществуващите хронични инфекции, системни патологии и остра атака на гломерулонефрит.

Лабораторното изследване на пациента включва следните изследвания:

1. Клиничен анализ на урината. Пробата съдържа много променени червени кръвни клетки, отливки (хиалинни, гранулирани), левкоцити, голям бройпротеин, докато плътността на урината е намалена или увеличена - зависи от стадия на заболяването.
2. Тест на Зимницки. Дневният обем на урината и нейната плътност се намаляват или увеличават. Увеличаването на количеството на урината и намаляването на плътността показват етапа на декомпенсация на заболяването.
3. Химия на кръвта. Наблюдава се намаляване на протеиновите фракции (хипопротеинемия и диспротеинемия), наличие на С-реактивен протеин, сиалови киселини, високи нива на холестерол и азотни съединения (в стадия на декомпенсация).
4. Кръвна имунограма. Анализът определя повишаване на титъра на антителата срещу стрептококи (антистрептолизин, антихиалуронидаза, антистрептокиназа, антидеоксирибонуклеаза), повишаване на нивото на имуноглобулините, намаляване на факторите на комплемента (протеини, участващи във формирането на имунния отговор на организма по време на взаимодействието на антитела и антигени).
5. Микроскопски анализ на проба от бъбречна тъкан, взета по време на биопсия. Методът ви позволява да оцените структурните промени в бъбречните гломерули, което е важно за предписване на адекватна терапия. Откриват се признаци на растеж (пролиферация) на гломерулни структури, тяхната инфилтрация от имунни клетки - моноцити и неутрофили и наличие на отлагания в гломерулите на IC (имунни комплекси).

Тестът на урината за гломерулонефрит показва отклонения от нормата и ви позволява да определите стадия на заболяването

Инструменталното изследване на пациента включва следните процедури:

1. Ехография (ултразвук) на бъбреците. Открива се намаляване на размера на бъбреците поради склероза на паренхима.
2. Екскреторна (интравенозна) урография. Метод, който включва инжектиране на специално рентгеново контрастно вещество в кръвта на пациента, последвано от поредица от снимки, демонстриращи способността на бъбреците да натрупват и елиминират това вещество. По този начин се оценява степента на увреждане на филтриращите и концентрационните функции на бъбреците.
3. Ултразвукова доплерография бъбречни съдове. Използва се за оценка на нарушения на бъбречния кръвен поток.
4. Динамична нефросцинтиграфия - радионуклидно сканиране на бъбреците. Позволява ви да оцените структурните и функционални нарушения в тези органи.
5. Биопсията на бъбреците е необходима за оценка на деструктивните промени в засегнатия орган на клетъчно ниво.

За да се оценят промените в структурата на бъбреците, се извършва ултразвуково изследване

За откриване на промени в други органи, ултразвук на сърцето и плеврални кухини, ЕКГ, преглед на очни дъна.

Хроничният гломерулонефрит трябва да се разграничава от такива патологии като:

• хроничен пиелонефрит;
• поликистоза на бъбреците;
• нефротичен синдром;
• амилоидоза на бъбреците;
• нефролитиаза;
• сърдечни патологии с артериална хипертония;
• туберкулоза на бъбреците.

Видео: диагностика на хроничен гломерулонефрит

Принципи на лечение

Характеристиките на грижите и лечението зависят от клиничната форма на патологията, скоростта на нейното прогресиране и наличието на усложнения. Във всеки случай лекарите препоръчват спазване на лек режим, премахване на хипотермия, преумора и вредни ефекти, свързани с професионалните дейности.

По време на обостряне е необходим пълен болничен курс на лечение, строга почивка на легло и диета. Почивката в леглото е необходима, за да се намали натоварването на бъбреците. Намаляването на физическата активност забавя метаболитните процеси, което е необходимо за потискане на образуването на токсични азотни съединения - продукти на протеиновия метаболизъм.

По време на ремисия се провежда поддържаща амбулаторна терапия, саниране на огнища на инфекция, които провокират появата на възпалителен процес в бъбречните гломерули (лечение на болни зъби, отстраняване на аденоиди, сливици, облекчаване на възпаление в параназалните синусинос). Препоръчва се санаториално лечение в климатични курорти.

По време на ремисия пациент с хроничен гломерулонефрит трябва периодично да посещава УНГ специалист и зъболекар, за да спре своевременно възпалението в огнищата на инфекцията.

Използване на лекарства

Основата на лекарствената терапия са имуносупресори, т.е. лекарства, които потискат имунната реактивност на организма. Чрез намаляване на активността на имунната система, такива лекарства инхибират развитието на разрушителни процеси в гломерулите. В допълнение към имуносупресивната терапия се използват и симптоматични средства.

Основното лечение е имунната супресия. За тази цел използвайте:

• стероидни лекарства: преднизолон или триамцинолон в индивидуални дози, по време на екзацербации - пулсова терапия, т.е. краткотрайно приложение на свръхвисоки дози преднизолон или метилпреднизолон;
• цитостатици:
  • циклоспорин;
  • Имуран;
  • циклофосфамид;
• имуносупресори:
  • Делагил;
  • Плаквенил.

Симптоматично лечение:

• лекарства за понижаване на кръвното налягане:
  • Капотен;
  • еналаприл;
  • резерпин;
  • Кристепин;
  • Раунатин;
  • коринфар;
    • за много тежка хипертония:
      • Исмелин;
      • Изобарина;
        • за лечение на еклампсия (конвулсивен синдром) по време на обостряне - 25% разтвор на магнезиев сулфат;
• диуретици (диуретици) за отстраняване на излишната течност:
  • хипотиазид;
  • Верошпирон;
  • Лазикс (фуроземид);
  • алдактон;
  • Урегит;
• антикоагуланти и антиагреганти за подобряване на кръвния поток и предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци в гломерулната съдова мрежа:
  • Фениндион;
  • дипиридамол;
  • Тиклид;
• нестероидни противовъзпалителни средства за облекчаване на болката и потискане на възпалителните медиатори, дължащи се на имунния отговор:
  • Индометацин (Метиндол);
  • Ибупрофен.

Антибиотиците се използват за саниране на инфекциозния фокус. Антибактериалната терапия се избира индивидуално, като се вземат предвид поносимостта на лекарството от пациента и чувствителността на бактериалния патоген.

Фотогалерия: лекарства за лечение на болестта

Eufillin се използва за подобряване на бъбречния кръвоток
Преднизолонът е в основата на супресивната терапия при хроничен гломерулонефрит
Фуроземидът е силен диуретик, използван при тежки отоци.
Нифедипин - лекарство за понижаване на кръвното налягане
Хлорамбуцил е цитостатик и се използва за потискане на автоимунни реакции.
Хепаринът разрежда кръвта, което предотвратява появата на микротромби в гломерулните съдове
Индометацинът потиска възпалението

Хранене при хроничен гломерулонефрит

В случай на заболяване се предписва диета № 7 и нейните подвидове (7А, 7В и 7D) в зависимост от активността на патологичния процес.

Диетичната маса е насочена към следните аспекти:

• максимално облекчаване на бъбречната функция;
• подобряване на отстраняването на токсични метаболити от тялото;
• подобряване на диурезата и премахване на отока, което е особено важно за нефротични и смесени форми;
• нормализиране на кръвното налягане и стимулиране на микроциркулацията в бъбреците.

Храната трябва да се приема на малки порции 5-6 пъти на ден. При гломерулонефрит е много важно да се намали максимално приема на сол и течности.Ограничаването на протеина е необходимо само в случай на развитие на хиперазотемия, т.е. прекомерно натрупване на азотни съединения в кръвта. От диетата се изключват:

• пикантни, трудно смилаеми, твърде мазни храни;
• храна, богата на оксалова киселина и етерични масла;
• сосове, подправки;
• пушени меса, колбаси;
• кисели краставички, маринати;
• печене, шоколад;
• бързо хранене.

Храните, вредни за бъбреците, трябва да бъдат изключени от диетата.

Диетата трябва да има нормално съдържание на калории (2700–2900 kcal на ден), да е обогатена, богата на микроелементи, особено калий и калций.

Хроничният процес без усложнения изисква постоянно използване на диета № 7 с нормално съдържание на протеини (1 g на 1 kg телесно тегло), въглехидрати и мазнини, ограничаване на солта до 3–5 g и течността до 0,8–1,0 литра на ден . В острия стадий се използва диета № 7 Б с ограничаване на протеинови храни, строг прием на течности (200 ml повече урина, отделена предния ден) и ограничаване на солта до 2 g (в храните), т.е. храната не се осолява. В случай на хроничен гломерулонефрит в стадия на декомпенсация се нуждаете от диета № 7 А с намаляване на калоричното съдържание на храната с една трета от нормата, минимално съдържание на протеини и пълно ограничаване на натрий и течности, както при диета 7 б.

Основата на храненето трябва да бъде зеленчукови, млечни и зърнени храни. Храната трябва да се приготвя чрез печене, варене, задушаване.

Основата на храненето при хроничен гломерулонефрит трябва да бъде зърнени култури, зеленчукови ястия, супи, салати

Примерно меню при хроничен гломерулонефрит - табл

Физиотерапия

Физиотерапевтичните процедури се предписват през периода на ремисия и са насочени към подобряване на метаболитните процеси, кръвообращението и намаляване на възпалението.

Използват се следните методи:

• електрофореза върху областта на бъбреците с еуфилин, калциев глюконат, антисептични и антихистамини;
• UHF за премахване на възпалителния процес;
• SMV терапия - излагане на електромагнитно поле с определена честота и дължина на вълната за подобряване на микроциркулацията и премахване на възпалителната реакция;
• индуктотермия - използването на високочестотно магнитно поле за нормализиране на кръвообращението в гломерулите;
• лумбално облъчване инфрачервени лъчи(лампа Sollux) за подобряване на притока на кръв в бъбречните тубули.

Физиотерапията за хроничен гломерулонефрит е насочена към премахване на възпалението и нормализиране на кръвообращението в бъбреците

Хирургични методи

Гломерулонефритът сам по себе си не изисква хирургична интервенция. Помощта на хирурзите може да се наложи в случай на тежки усложнения - нефросклероза (свиване на бъбрека), водеща до хронична уремия. В този случай се извършва редовна хемодиализа, а ако тя е недостатъчно ефективна, се извършва бъбречна трансплантация. Въпреки това, гломерулонефритът може да се повтори дори в трансплантиран орган.

Традиционни методи на лечение

Вместо това използвайте само методи на традиционната медицина традиционно лечениезабранено е.Гломерулонефритът е сериозна патология, която води до сериозни последствия, включително смърт. Трябва да запомните това и да не пренебрегвате предписаните лекарства. Използването на билки също трябва да се обсъди с Вашия лекар, тъй като някои растения, традиционно използвани от популистите при лечението на бъбречни заболявания, не могат да се използват при възпаление на гломерулите. Такива билки включват мечо грозде и хвощ, които имат силно диуретично действие, но могат да увеличат хематурията.

При хронично възпаление следните средства ще облекчат състоянието на пациента:

1. Противовъзпалителна, диуретична колекция:
   1. В равни части вземете брезови листа, шипки, нарязани корени от магданоз, стоманка и ловец, семена от анасон.
   2. От сместа се взема 1 голяма лъжица и се залива с чаша студена вода за 40 минути.
   3. Да се ​​облича водна баняи се вари 15 минути.
   4. Охладете и прецедете.
   5. Пийте отварата на малки порции през целия ден.
2. Чай за бъбреци при отоци:
   1. Залейте една супена лъжица билка ортосифон тичинков с вода (200 мл).
   2. Варете на водна баня за 10 минути.
   3. Оставете докато изстине и прецедете.
   4. Пие се по 100 мл два пъти на ден половин час преди хранене.
3. Диуретична колекция:
   1. В равни пропорции трябва да вземете билката, листата касис, коприва, цвят от метличина и корен от магданоз.
   2. Смелете всички компоненти, разбъркайте, вземете една супена лъжица от сместа и добавете вода (250 ml).
   3. Вари се на водна баня 15 минути.
   4. Изсипете в термос и оставете за 1,5 часа.
   5. Прецедете и добавете преварена вода до първоначалния обем.
   6. Пие се по 50 мл 4 пъти на ден преди хранене.
4. Колекция за подобряване на метаболитните процеси и облекчаване на възпалението:
   1. Вземете по 1 лъжица плодове от хвойна и хмел, листа от бреза и касис.
   2. Добавете към тях 2 супени лъжици листа от боровинка и живовляк, 4 супени лъжици ягоди и шипки.
   3. Смелете всичко.
   4. Вземете 2 супени лъжици от сместа, добавете вода (600 ml) и оставете на водна баня за 20 минути.
   5. Прецежда се и се приема по 100 мл три пъти дневно топло.

Като диуретично и противовъзпалително средство можете да използвате запарка от бъз (1 лъжица на чаша вряща вода). За отстраняване на излишната течност се препоръчва царевична свила, а при високо ниво на азот в кръвта се препоръчва аптечна спиртна тинктура от зърна леспедеза (Lespenefril). Тинктурата се приема по 1 чаена лъжичка 2 пъти на ден.

Фотогалерия: растения за лечение на болести

Orthosiphon stamen се препоръчва при нефротична форма на гломерулонефрит за ефективно облекчаване на отока
Ягодите почистват кръвта, облекчават възпалението и нормализират метаболизма
Царевична коприна- изпитан във времето диуретик
Шипките имат общоукрепващо и противовъзпалително действие
Lespedeza е растение, което може да намали нивата на азот в кръвта
Листата от черна боровинка са силно диуретично и противовъзпалително средство
Брезовите листа имат леко диуретично и противовъзпалително действие
Плодовете на хвойната ефективно облекчават възпалението и нормализират диурезата
Коренът от магданоз има диуретични и противовъзпалителни свойства

Прогноза и усложнения на заболяването

Активното лечение на патологията ви позволява да сведете до минимум проявите на заболяването (оток, хипертония), значително да забавите развитието на хронична бъбречна недостатъчност и да удължите живота на пациента. Всички пациенти с хронично гломерулно възпаление са регистрирани на диспансер за цял живот.

Прогнозата на лечението зависи от формата на заболяването: латентната има най-много благоприятна прогноза, хематурична и хипертонична - по-сериозни, а най-неблагоприятни - смесени и нефротични форми.

Усложнения, които влошават прогнозата:

• тромбоемболизъм;
• плевропневмония;
• пиелонефрит;
• бъбречна еклампсия.

Хроничният гломерулонефрит води до свиване на органа и развитие на хронична бъбречна недостатъчност, която е изпълнена с уремия, при която пациентът трябва редовно да се подлага на хемодиализа. В случай на патология, на пациента се дава увреждане, чиято група зависи от степента на бъбречна дисфункция.

Предотвратяване

Факторите, които провокират развитието на необратими промени в бъбреците, най-често са стрептококови и вирусни инфекции, както и мокра хипотермия. Ето защо е необходимо тяхното въздействие да бъде сведено до минимум. За да се предотврати развитието на болестта, е необходимо:

• водят здравословен начин на живот;
• да се втвърдява;
• своевременно лечение на инфекциозни заболявания и патологии на пикочно-половата система;
• хранете се рационално.

Гломерулонефритът оставя сериозен отпечатък върху качеството на живот на човека. Хроничното възпаление на бъбречните гломерули не може да бъде излекувано напълно, но може да се постигне стабилна ремисия и значително да се забавят последствията от заболяването. За да направите това, е необходимо да преминете пълни курсове на терапия, да следвате диета и да не отказвате противорецидивно лечение, включително физиотерапевтични сесии и посещения в санаториално-курортни институции.

Гломерулонефритът е цяла група от заболявания, които засягат самата основа на бъбречната функция - гломерулите, с различна морфологична картина (определена чрез биопсия с помощта на микроскоп), но с приблизително еднакви симптоми и признаци. Успешно лечениегломерулонефритът до голяма степен зависи от тази много морфологична картина, от взаимното разбиране на лекаря и пациента, както и от това колко навреме пациентът се консултира с лекар и започва лечение.

Съвременна класификация на гломерулонефрит

Има остър и хроничен гломерулонефрит. Острият гломерулонефрит се провокира от стрептококи (същият, който причинява болки в гърлото и кожни лезии - стрептодермия). Не всички хора, които са имали възпалено гърло, развиват увреждане на бъбреците, а само тези, чиято имунна система не функционира правилно и не може да разпознае разликата между стрептокока и собствените си клетки (особено бъбреците и миокарда) и атакува и двете.

Хроничният гломерулонефрит се развива при хора, чиято имунна система има по-значителен срив, поради което постоянно атакува клетките си, независимо от фактора, провокирал агресията. Често гломерулонефритът се развива при съпътстващи тежки заболявания.

Фактори, провокиращи увреждане на бъбреците

1. Бактерии и вируси: стрептококи, стафилококи, цитомегаловирус и патогени на туберкулоза, сифилис, бруцелоза, хепатит В и С, морбили.
2. Токсични вещества: алкохол, лекарства, органични разтворители, живак, олово, отрови от насекоми. Някои лекарства също могат да бъдат опасни от тази гледна точка (препарати от злато, D-пенициламин, йодсъдържащи контрастни вещества, чужди протеини от ваксини или серуми).
3. Външни фактори: единична и значителна хипотермия, прекомерна инсолация, наранявания, стрес.

Има и първичен гломерулонефрит (когато заболяването възниква самостоятелно, провокирано от горните причини) и вторично, когато увреждането на бъбреците при пациент възниква поради съществуващо сериозно заболяване. Това може да бъде например диабет, онкология или системни заболявания съединителната тъкан. По този начин лупусният гломерулонефрит до голяма степен определя тежестта на системния лупус еритематозус и прогнозата за това заболяване.

Клинични прояви на гломерулонефрит

Острият гломерулонефрит започва 2-3 седмици след инфекция (възпалено гърло). Повишено кръвно налягане, подуване на лицето, а вечерта на глезените, червена урина - това са неговите характерни признаци, които лекарите наричат ​​"диагностична триада". В допълнение, пациентите се притесняват от болки в долната част на гърба, а в урината се откриват протеини, червени кръвни клетки и високо специфично тегло. При тежки случаи подуването може да бъде много значително (по цялото тяло) и количеството на отделената урина намалява, докато изчезне напълно.

При хроничната форма признаците и симптомите на гломерулонефрит варират значително. Общо за всички клинични опцииНефритите са както следва:

• Повишено кръвно налягане
• Наличие на оток
• Промени в урината: наличие на протеин, червени кръвни клетки, левкоцити в по-малка степен, намаляване на количеството на отделяната урина
• Общи симптоми: слабост, неразположение, дискомфорт в долната част на гърба, намалена работоспособност, главоболие.

Тежестта на симптомите може да варира: от латентен вариант (няма клиника, нефритът може да бъде открит само чрез анализ на урината) до нефротичен синдром с тежък оток, рязък спадкръвен протеин и персистираща хипертония. Отделно се отличава бързо прогресиращ вариант на хода на гломерулонефрит - най-неблагоприятният с бързото образуване на бъбречна недостатъчност.

Повече подробности за симптомите и развитието на това бъбречно заболяване са описани във видеото:

Как се лекува гломерулонефрит?

Гломерулонефритът е доста сериозно заболяване. Лечим ли е изобщо гломерулонефритът? Разбира се, че се лекува. Въпреки това, лечението на остри и хронични форми на гломерулонефрит е значително различно.

При остър гломерулонефритнеобходимо:

1. Наблюдавайте почивка на леглодокато уринирането се нормализира и отокът спадне.
2. Придържайте се към ограничен прием на течности, сол и протеини през острия период. Избягвайте да ядете солени храни, месни и рибни бульони, тлъсти меса, птици; колбаси, пушени меса, консерви, осолени сирена, бобови растения, лук, чесън, киселец, гъби; кисели и мариновани зеленчуци, шоколад, силно кафе, какао, всякакъв алкохол, богата на натрий минерална вода.

В лекарствената терапия се използва следното:

• Антибиотици (тъй като стрептококите играят роля в произхода на това заболяване) предимно от пеницилиновата серия за 10-14 дни.
• Диуретици за увеличаване на отделянето на урина (напр. фуроземид, торсемид).
• Антихипертензивни лекарства, главно АСЕ инхибитори(те намаляват налягането и защитават бъбреците, увеличавайки техния функционален резерв).
• Дезагреганти (Tiklid, Trental, Curantil). Curantil при гломерулонефрит намалява съсирването на кръвта и предотвратява образуването на кръвни съсиреци и запушване на кръвоносните съдове в бъбречните гломерули.

Острият постстрептококов гломерулонефрит засяга предимно юноши и хора млад, най-податливи настинкивид възпалено гърло. Може ли гломерулонефритът да бъде излекуван при тези пациенти? За щастие отговорът на този въпрос в повечето случаи е положителен, когато се елиминира стрептококова инфекция, гломерулонефритът също се лекува и само в 10-15% от случаите става хроничен. Основните принципи на лечение на гломерулонефрит са едни и същи, независимо от възрастта на пациента.

Лечение на хроничен гломерулонефрит

Както вече споменахме, хроничен нефрите група от бъбречни заболявания с различни микроскопични нива на увреждане. В този случай данните от бъбречната биопсия са решаващи при проблема как да се лекува гломерулонефрит при този конкретен пациент. Обемът и продължителността на терапията се определят от микроскопични промени, според които нефролозите разграничават няколко вида нефрит.

Ето основните групи лекарства:

• Глюкокортикоиди, най-често Преднизолон. Те намаляват активността на автоимунното увреждане на бъбречните гломерули, намаляват протеинурията (загуба на протеин с урината).
• Цитостатици - инхибират активността на клетките, които осъществяват автоимунни реакции. Най-често използваните са циклофосфамид и хлоробутин.
• Антихипертензивни - АСЕ инхибитори (Еналаприл, Рамиприл, Фозиноприл, Лизиноприл).
• Диуретици (фуроземид, хипотиазид, торсемид).
• Антикоагуланти (хепарин, курантил, трентал).

Комбинациите от тези лекарства варират в зависимост от това какви симптоми има всеки отделен пациент и лечението се избира строго индивидуално. Глюкокортикоидите и цитостатиците имат много странични ефекти различни степенитежест: наддаване на тегло, стрии по кожата, ерозии в стомаха, косопад, чернодробна дисфункция и др. Те обаче не се появяват при всички пациенти и не всички симптоми наведнъж. Във всеки случай лечението на хронични форми на нефрит отнема много време, така че ще трябва да приемате хапчетата дълго време и редовно.

Допълнителни лекарства и методи

При възникване на инфекция (пиелонефрит, цистит) се използват антибактериални лекарства широк обхватдействия: Ципролет, Ломфлокс, Авилокс и др. Освен това, като допълнение за увеличаване на диурезата и предотвратяване на инфекция пикочните пътищаи образуването на камъни, Канефрон, лекарство от билкови съставкипод формата на дражета и разтвори.

Как да излекуваме напълно гломерулонефрита, ако е хроничен? За съжаление световната медицина не е намерила начин за радикално лечение на това заболяване. Целта на лечението на хроничен гломерулонефрит е постигане на стабилна ремисия и предотвратяване на тежка бъбречна недостатъчност. При някои морфологични форми все още се развива бъбречна недостатъчност. В този случай решението е бъбречна трансплантация. Намирането на съвместим донор често отнема много време; недостигът на донорски органи също играе роля тук и загубата на време може да бъде фатална за пациент с бъбречно заболяване.

Докато чакат за трансплантация, на пациентите се предписва бъбречна диализа, за да се предотвратят усложнения от бъбречна недостатъчност. Това може да бъде хемодиализа, когато кръвта на пациента се почиства от азотни отпадъци и други метаболитни крайни продукти, преминавайки през устройство със специална мембрана - "изкуствен бъбрек". Или перитонеална диализа, когато коремната кухина на пациента се измива няколко пъти със специални разтвори. Тези процедури отнемат много часове и трябва да се извършват редовно 2-3 пъти седмично, за да се поддържа нормално функциониране.

Гломерулонефрит: избор на санаториално лечение

Болните от гломерулонефрит могат да получат балнеолечение. Те са препоръчителни курорти в тяхната климатична зона.

Кой може да се лекува в нефрологични санаториуми:

• Реконвалесценти (възстановени) след остър гломерулонефрит
• Пациенти с хроничен гломерулонефрит в стабилно състояние, без висока артериална хипертония и отоци, с нормални нива на кръвния протеин
• Стабилни пациенти с умерен нефротичен синдром
• Пациенти с бъбречна трансплантация в процес на възстановяване.

Изборът на санаториум с подходящи условия и процедури, изборът на подходяща климатична зона е отговорен въпрос и трябва да се извършва от нефролог. Санаториално лечениепомага да се възстановите много по-бързо след терапията, но ако искате да отидете в конкретен курорт, не забравяйте да се консултирате с вашия лекар.

Ваксинация за гломерулонефрит: да или не?

За съжаление, децата също страдат от това заболяване, лекуват ги педиатри и педиатри. По-често това е остра форма на постстрептококов гломерулонефрит, който в 80% от случаите завършва с възстановяване. Загрижените родители естествено имат въпрос: възможно ли е да се ваксинират срещу гломерулонефрит?

Въпросът не е лесен. Съгласно указания MU 3.3.1.1095-02 от 9 януари 2002 г. гломерулонефритът не е противопоказание за ваксинации според календара. След възстановяване от остър нефрит ваксинацията може да се извърши 6 месеца по-късно; за нефротичен синдром - след приключване на лечението с кортикостероиди. Напротив, министерството препоръчва на пациентите да се ваксинират срещу грип, тъй като всички остри респираторни вирусни инфекции влошават прогнозата за бъбречна патология (това е факт!).

От друга страна, ако функцията е нарушена имунна системаи нейното „автоимунно настроение“, въвеждането на чужди протеини, съдържащи се във ваксини и серуми, може да предизвика развитие на гломерулонефрит. Тук никой не може да гарантира 100% безопасност и дори детето да е на 7 години, рискът от усложнения по време на ваксинацията все още съществува. При прогресиращ ход на гломерулонефрит децата не подлежат на ваксинация.

Вирусен хепатит и гломерулонефрит

Доста често има комбинация от вирусен хепатит С и гломерулонефрит при един човек. Какво трябва да направя? Комбинацията от тези заболявания не е благоприятна. Може ли вирусът на хепатит С да се лекува за гломерулонефрит? Тук може да има двойна ситуация.

Ако човек е имал хепатит С преди да бъде открит гломерулонефрит, тогава вирусът може да причини вторично увреждане на бъбреците, тъй като продължава и „уврежда“ не само черния дроб, но и всички органи, включително бъбреците. В този случай е необходимо да се лекува вирусен хепатит, след унищожаване на вируса, самият гломерулонефрит се лекува с подходящи лекарства.

Лечение в чужбина

Ако не ви липсват пари, тогава е възможно да се лекувате в университетски клиники в Германия, които представляват най-високите стандарти за медицинско обслужване на пациентите. Базирани в университетите, те разполагат с най-модерното оборудване и технологии, квалифицирани специалисти. Университетската клиника във Фрайбург е широко известна; има отлични и мултидисциплинарни центрове в Баден-Баден, Тюбинген, Мюнхен, Франкфурт, Дюселдорф и Хановер.

Доста често пациентите търсят лечение и в Израел, известен високо качествоосигуряване медицински услуги. Както в Израел, така и в Германия, в допълнение към терапевтично лечение, за още късни етапиИзвършва се диализа и при необходимост бъбречна трансплантация. При лечение в чужбина пациентите с гломерулонефрит понякога постигат стабилна ремисия.

Но за да замине за лечение в чужбина, пациентът първо трябва да избере клиника и лекар, след това да разбере цената на болничния престой (легло-ден), прегледа (нашите тестове няма да работят), самото лечение и плати за това. След това клиниката ще изпрати официална поканаза лечение, с което можете да получите виза за влизане в страната (днес не е необходима виза за Израел).

Народна медицина и гломерулонефрит

Традиционните методи на лечение включват предимно лечебни билки. За лечение на глумерулонефрит у дома се препоръчва използването на следните препарати:

• Колекция № 68: корен от аир 1, кора от дъб 2, билка жълт кантарион 5, цветя от невен 3, ленено семе 2, листа от мента 2, чай от бъбреци 3, билка от плетив 4, билка от мащерка 2, листа от черна боровинка 3, плодове от шипка. 1, билка блатен тръстик 6 части
• Сбор № 70: корен от бяла ружа 2, билка бъзик 5, билка детелина 3, билка жълт кантарион 5, листа от коприва 4, листа от мента 2, билка от маточина 8, цветове от лайка 1, билка бял равнец 2, шипка 3 части.

Използването на сместа може да подобри работата на бъбреците, общото благосъстояние и да намали загубата на протеин с урината. Но помнете, лечението народни средстване замества основната терапия за лечение на гломерулонфрит, а само разширява нейните възможности.

Гломерулонефрит: алтернативни методи?

Украински лечител Болотов B.V. и неговият последовател, другар по оръжие Наумов Д.В., създадоха свои собствени методи за лечение. Нека незабавно да направим резервация, че тези методи противоречат на каноните на съвременната медицина и принципите на лечение на гломерулонефрит както в Русия, така и в чужбина, и не са признати от официалната наука.

Техниката на Болотов и Наумов приканва пациентите да „разтварят токсините“, използвайки трапезна сол 1 гр. след хранене до 10 пъти (!) на ден и като цяло активно сол храна, дори плодове. Лекарите, напротив, силно предупреждават пациентите с гломерулонефрит да не консумират повече от 4 g сол на ден (това включва солта, която естествено се съдържа в хранителните продукти).

Както виждаме, това „лечение“ до голяма степен противоречи на медицинските препоръки за хранене на пациенти с гломерулонефрит, но редица пациенти все още са склонни да използват нетрадиционни методи. Важно е обаче да запомните, че бъбречната болест е много сериозно заболяване и не си струва да рискувате здравето си.

Хомеопатични лекарства и други нетрадиционни средства

Най-важното нещо, което трябва да запомните, когато използвате следните лекарства е, че те не са лекарства сами по себе си и не могат да се използват като монотерапия (самостоятелно)! Хомеопатичното лечение може да се прилага само като спомагателно лечение, на фона на основната терапия и само след консултация с нефролог! Най-популярните лекарства:

1. Компанията "Biologische Heilmittel Hel GmbH" произвежда комплекс хомеопатични лекарства меко действие, нетоксичен, нормализира функциите на тялото, подобрява поносимостта към лекарства. Ето пълен списък на лекарствата Hel за лечение на гломерулонефрит: Albumoheel S (корекция на албуминурия), Apis-Homaccord (при оток), Lymphomyosot (антитоксичен ефект, предотвратява образуването на оток), Reneel (при инфекция), Engystol N и Ren suis-Injeel (в възстановителен периодслед прекаран гломерулонефрит), Rauwolfia compositum (с повишено кръвно налягане).
2. Препаратите на Арго са създадени от естествени съставки: екстракти лечебни растения, естествени минерали, витамини, микроелементи. Те принадлежат към хранителните добавки, произвеждат се тук в Русия и са одобрени за употреба от Института по хранене на Академията на науките и Министерството на здравеопазването. Отзивите на пациентите за тези лекарства са предимно положителни.

Може да ви бъдат препоръчани други лекарства за лечение, например китайска медицина: лекарство Tianshi, аминокиселинни концентрати от отдели спортно хранене. Например, възможно ли е да приемате L-карнитин система за захранване? Разбира се, не трябва да се опитвате да лекувате гломерулонефрит с тях и да компенсирате протеиновия дефицит при протеинурия, за това има специални балансирани препарати специално за пациенти с бъбречни заболявания, включително тези с диагноза гломерулонефрит.

Генетично обусловено имуномедиирано възпаление с първично първоначално увреждане на гломерулите и ангажиране на всички бъбречни структури в патологичния процес, клинично изявено с бъбречни и (или) екстраренални симптоми.

Класификация. ICD-10 предоставя ясни насоки за представяне и диагностика на гломерулни лезии.
1. Остър нефритен синдром (N00): внезапна поява на хематурия, протеинурия, хипертония, понижена GFR, задържане на натрий и вода. Типични хистопатологични примери за заболявания: всички форми на дифузен GN, болест на плътни депозити, фокални форми на нефрит.
Вторичен GN: с болест на Henoch-Schönlein, лупусен нефрит, болест на Alport, UP, грануломатоза на Wegener.
2. Бързо прогресиращ нефритен синдром (N01): внезапна поява на хематурия, протеинурия, анемия и бързо прогресираща бъбречна недостатъчност. Типични хистопатологични примери за заболявания: GN с популуния, синдром на Goodpasture, остър GN, мезангиокапиларен GN и MzCGN с полумесеци, хемолитично-уремичен синдром, есенциална криоглобулинемия, болест на Henoch-Schönlein, UP, грануломатоза на Wegener.
3. NS (N04): масивна протеинурия, оток, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия. Свързани с различни гломерулни лезии. Типични хистопатологични примери за заболявания: всички посочени в параграф 2. В допълнение, диабетна гломерулосклероза, амилоидоза, наследствен нефрит, липоиден нефрит, фокална гломерулосклероза, отхвърляне на трансплантант.
4. Повтаряща се или персистираща хематурия (N02): остра макро- или микрохематурия с малка или никаква протеинурия. Няма други признаци на нефритен синдром. Типични хистопатологични примери за заболявания: всички посочени в параграф 2. Възможно е да няма други признаци на нефритен синдром.
5. Хроничен нефритен синдром (N03): бавно развиваща се бъбречна недостатъчност, придружена от протеинурия, хематурия, хипертония.

Клинични проявления.
Разглеждат се уринарни, нефротични и хипертензивни синдроми. Уринарен синдромсе определя количествено от различното наличие на еритроцити, левкоцити, протеини и отливки в урината.
Съществува концепция за най-типичния уринен седимент за различните форми на ГН. По този начин MzPGN (IgA нефропатия) се характеризира с преобладаване на микро- или макрохематурия. NS, който включва масивна (повече от 3,5 r/ден) протеинурия, хиперхолестеролемия, хипоалбуминемия и оток, е по-честа при мезангиокапилярния GN.

Синдромът на хипертония в началото на GN се среща при не повече от 23% от пациентите. В терминалните стадии на ГН хипертонията се развива при 95% от пациентите.

Няколко думи за характеристиките на основните форми.

ПОСТСТРЕПТОКОКОВ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Постстрептококовият гломерулонефрит (ОГН) се проявява с изразена хематурия, оток, хипертония и олигурия. Честотата на тези симптоми е съответно: 50%, 83%, 60%, 35%.
Възможни са стомашно-чревни и белодробни нарушения.
Диагностика.
Диагнозата AGN може да се постави въз основа на комбинация от следните клинични признаци: остро начало с протеинурия над 2 g/ден и микро- или макрохематурия; преходна хипертония поради възможно намалениебъбречна функция; наличието на оток и остра сърдечна недостатъчност с епилептиформни припадъци; липса на системни заболявания, бъбречни патологии, хипертония и протеинурия в миналото. AGN е заболяване предимно на младите хора, въпреки че понякога тази форма се открива при пациенти на средна и напреднала възраст.

По този начин AGN може да се определи въз основа на три симптома: оток, хипертония и промени в урината. В този случай трябва да се вземе предвид острото начало и възможността за липса на един или два от тези симптоми. Окончателната диагноза може да се постави след нефробиопсия. Лабораторни данни: азотемия в 72%, спад в креатининовия клирънс Гломерулна бъбречна болест 389 под 76 ml/min в 85%, хипокомплементемия в 84%, хематурия в 100%, протеинурия в 87% (включително нефротичен синдром в 13%), левкоцитурия в 78%.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативен гломерулонефрит (MzPGN).
Основно място сред вариантите на MzPGN заема нефритът с отлагане на IgA в гломерулите - IgA нефропатия с хематурия като водещ клиничен симптом. При дългосрочно наблюдение е установено, че при 20-50% от възрастните пациенти бъбречната функция се влошава с времето.
IgA нефропатията се счита за персистиращо или бавно прогресиращо заболяване. Генетичните фактори играят решаваща роля. Описани са силни връзки между IgA нефропатия и HLA BW35, както и HLA-DR4.
Възможни са семейни случаи.
Генетични нарушениямогат да взаимодействат с факторите на околната среда. Има индикации за връзка между прогресията на IgA нефропатията и полиморфизма на гена ACE - делът на пациентите с DD генотип е по-висок сред индивидите с повишени нива на креатинин, отколкото сред пациентите с нормални нива (съответно 33 и 4%).
Заболяването се развива в млада възраст, по-често при мъжете (1,5:1).
50% от пациентите изпитват рецидивираща макрохематурия, която се появява по време на фебрилни респираторни заболявания в първите дни или дори часове на заболяването („синфарингит макрохематурия“), по-рядко след други заболявания, ваксинация или тежка физическа активност.
Брутната хематурия често е придружена от лека тъпа болкав долната част на гърба, преходна хипертония, понякога треска.
Епизоди на груба хематурия понякога могат да възникнат при преходна олигурична остра бъбречна недостатъчност, за която се смята, че е причинена от тубулна обструкция от отливки на червени кръвни клетки.
В повечето случаи тези епизоди преминават без следа, но са описани пациенти, при които бъбречната функция не е напълно възстановена след остра бъбречна недостатъчност.
Възможно е латентно протичане с микрохематурия и лека протеинурия. При 15-50% от пациентите (често по-възрастни и/или с микрохематурия) в по-късните стадии може да се появи НС, а при 30-35% - хипертония. При пациенти с микрохематурия често се наблюдават системни признаци - артралгия, миалгия, синдром на Рейно, полиневропатия, хиперурикемия.

Диагностика.
Клинично характерни са протеинурия, хематурия, а в някои случаи нефротичен синдром и хипертония. Лабораторни данни. Уринарен синдром: при 80% от пациентите в единични порции урина се откриват по-малко от 10 левкоцити в зрителното поле, при 60-70% от пациентите в единични порции броят на еритроцитите е по-малко от 10 в зрителното поле, в 25-30% е в рамките на 10-100 в зрителното поле и само 3-7% надвишава тази стойност. В ежедневна проба от урина броят на червените кръвни клетки при 70-80% от пациентите е по-малък от 5 милиона, при 10-20% е в рамките на 5-10 милиона и само при 4-10% надвишава тази цифра. Отливките се откриват в урината при 50-70% от пациентите, а хиалиновите са 2 пъти по-вероятни от гранулираните.
Ежедневната цилиндрурия в 10-20% надвишава 100 хиляди.
Промените в биохимичните параметри не са много характерни.
Общ протеинсерумните нива, като правило, са в нормални граници, въпреки че при 40% от пациентите съотношението албумин-глобулин намалява, което се дължи главно на леко увеличение на глобулиновите фракции. При имунологични изследванияОткриват се различни данни в зависимост от етапа на процеса (обостряне или ремисия).

В кръвния серум на 35-60% от пациентите се повишава съдържанието на IgA, преобладават неговите полимерни форми.
Степента на повишаване на IgA не отразява клиничния ход на заболяването и не влияе върху прогнозата. В серума се откриват и високи титри на IgA имунни комплекси, които в някои случаи съдържат АТ срещу бактериални, вирусни и хранителни антигени. Серумният комплемент обикновено е нормален.

Протичането на IgA нефропатията е относително благоприятно, особено при пациенти с макрохематурия. PN се развива след 10-15 години при 15-30% от пациентите и прогресира бавно. Процентите на бъбречна преживяемост 5, 10 и 15 години след появата на симптомите са 93%, 85% и 76% и 89%, 80% и 69% след биопсия.
Бъбречната недостатъчност обикновено прогресира бавно.
Прогнозата се влияе значително от количеството протеинурия и наличието на хипертония, но не се влияе от нивото на IgA в серума.
FgA нефропатия често рецидивира в присадката, при 50% от реципиентите в рамките на 2 години.
Предполага се, че е възможно да се предвиди рецидив на IgA нефропатия в присадката чрез изследване на афинитета на IgA към колаген тип IV.
Въпреки това, преживяемостта на присадката е по-добра, отколкото при други бъбречни заболявания.

МЕЗАНГИОКАПИЛЯРЕН (МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВЕН) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиокапилярен (мембранопролиферативен) гломерулонефрит (MzCGN). Заедно с идиопатичната форма, MzCGN се открива при SLE, смесена криоглобулинемия, синдром на Sjögren, неспецифичен язвен колит, саркоидоза, лимфоми, неоплазми и др.
Генетичните фактори могат да играят роля в развитието на MCGN. Описани са семейни случаи на заболяването при братя и сестри, както и в няколко поколения.
Младите мъже и деца също боледуват малко по-често. Рядко се среща при възрастни хора.

Клиничната картина е еднаква за всички морфологични варианти на MzCHN: хематурия е характерна (при 10-20% преходна макрохематурия), тежка протеинурия и NS (често с елементи на остър нефрит), намалена бъбречна функция.
MzCHN е причина за 10% от случаите на НС при възрастни и 5% при деца. Хипертонията се наблюдава при една трета от пациентите (по време на периода на достатъчна бъбречна функция). Комбинацията от UA с хематурия и възможна хипертония трябва да предизвика подозрение относно възможността за мезангиокапиларен нефрит. Възможна е анемия (която е свързана с наличието на активиран комплемент на повърхността на червените кръвни клетки).
При тип II се описва особена ретинопатия (дифузни двустранни симетрични образувания жълт цвят).
Заболяването често започва с остър нефритен синдром, с внезапно развитие на хематурия, тежка протеинурия, оток и хипертония, в който случай погрешно се диагностицира остър нефрит. При почти 1/3 от пациентите заболяването може да се прояви като бързо прогресираща бъбречна недостатъчност с наличие на „полумесеци” в бъбречната биопсия.

Диагностика.Уникална характеристика на MzCGN е хипокомплементемията с намаляване на нивото на компонентите C3 и / или C4, което особено често се открива при тип II. Трябва да се има предвид, че нивото на комплемента също е намалено при остър GN и лупусен нефрит, но остава нормално при други видове GN.MzCGN (обикновено тип II) понякога се комбинира с частична липодистрофия (заболяване, което се проявява и с хипокомплементемия) .

Протичането на процеса е плавно прогресивно, спонтанните ремисии са редки.
MzCGN е една от най-неблагоприятните форми, при липса на лечение терминалната PN се развива след 10 години при почти 50%, след 20 години при 90% от пациентите.
Особеност на протичането на MCHN е „стъпаловидно” прогресиране и относително внезапно влошаване на бъбречната функция при някои пациенти.
Клинично лошите прогностични признаци са наличието на UA, диастолна хипертония, намалена бъбречна функция и откриване на серологични признаци на HCV и HBV инфекция.

Бързо прогресиращ гломерулонефрит (RPGN).
Типично остро начало, олигурия, груба хематурия, масивна протеинурия, често NA - до 30% от случаите.
Хипертонията също се появява доста рано, но при някои пациенти тя предшества заболяването нефрит (причина да се мисли за общата наследствено предразположение).
Горното трябва да бъде допълнено с различни екстраренални прояви. Възможна загуба на тегло, треска, астения, артралгия, обрив.
Повечето от подобни симптомисвързано с бързо възникваща и също така бързо прогресираща бъбречна недостатъчност.

Диагностика. RPGN обикновено се среща при бели мъже пушачи (съотношение M:F = 6:1). Заболяването обикновено се проявява с белодробни симптоми - двустранна хеморагична пневмония с хипоксемия и дихателна недостатъчност. Развитието на желязодефицитна анемия е естествено.

Лабораторните прояви са ярки. Повечето пациенти имат тежка протеинурия. Приблизително 1/3 имат развита НС. Микро- и (макро) хематурията е естествена. Отбелязва се ранна бъбречна дисфункция - бързо развитие на азотемия, докато се установяват анемия и повишена ESR. В острата фаза на заболяването бъбреците са макроскопски увеличени поради интерстициален оток и възпаление. Петехиите често се виждат на капсулната повърхност и в кората поради кръвоизливи в бъбречната тъкан.

Лечение на гломерулни заболявания

Диета.При достатъчна бъбречна функция - известно ограничаване на протеините (0,75-1 g / kg телесно тегло), в случай на развитие на хипертония и NS - ограничаване на трапезната сол до 3 g / ден.
При изразен отокприемът на натрий от храната трябва да бъде рязко ограничен до нивото на максималното му отделяне. Същото важи и за количеството течности, които пиете.
Всички други ограничения не са научно обосновани.
Режимът на пациентите трябва да се регулира само в периода на обостряне на възпалителния процес.

Етиологично лечение.Възстановяването на бъбречното увреждане може да се постигне предимно чрез етиологичен подход към лечението на ГН, но такъв подход е възможен само при няколко пациенти. Етиологичното лечение е използването на антибиотици при постстрептококов нефрит и нефрит, свързан с подостър инфекциозен ендокардит; специфично лечениесифилитичен, малариен и паратуберкулозен нефрит с облекчаване на ИР и пълно излекуване; отстраняване на тумор при паранеопластичен нефротичен синдром; спиране на съответното лекарство, което е причинило лекарствен нефрит; абстиненция при алкохолен нефрит, изключване на алергенни фактори при атопичен нефрит.

Възможността за обратно развитие при навременно елиминиране на етиологичния фактор е напълно реална.
Патогенетичното лечение е насочено към имунни процеси, възпаление и вътресъдова коагулация. В определена степен патогенетичната терапия включва и антихипертензивна терапия и ин в някои случаи- и диуретик. Повечето от патогенетичните терапии за нефрит (GCS, цитостатици, хепарин, плазмафереза) имат широк спектър на действие, грубо нарушават хомеостатичните процеси и често причиняват тежки усложнения.
Изразената активност и опасност от тези методи на лечение позволяват да ги наречем методи за "активна" или "агресивна" терапия на нефрит, за разлика от по-меко действащите "щадящи" методи, използващи антиагреганти и антихипертензивни лекарства.

Предписването на "активна" терапия е показано в тези етапи на развитие на нефрит, когато преобладаващата роля на имуновъзпалителните процеси или процесите на интраваскуларна коагулация в прогресията на заболяването е очевидна, т.е. в ситуации, при които има висока активност на бъбречния процес, който до голяма степен определя скоростта на неговото развитие. Следователно клиничната и морфологична оценка на активността на GN е важна.

Най-правилният подход - фокусиране върху морфологичната картина (оценка на формата на нефрита, неговата активност и тежестта на склерозата) - не винаги е възможен. В тази връзка в редица ситуации е необходимо да се съсредоточите върху клинична картина, клинични признаци на активност на процеса.

Общи принципи, които трябва да се следват в такава ситуация: при висока активност на GN, особено GN с NS без хипертония и признаци на PN, винаги е показана имуносупресивна терапия.

Само ако има противопоказания за активна терапия или невъзможност за провеждането й по някаква причина, можем да се ограничим до симптоматично лечение - предписване на АСЕ инхибитори;
- при нововъзникнал NS, особено без хематурия и хипертония, винаги е показано лечение с глюкокортикостероиди (GCS).

При последващи рецидиви трябва да започнете с GCS (ако първоначалният епизод на лечение с GCS е бил ефективен), след това се предписват цитостатици или циклоспорин;
- при прогресиращи форми на нефрит (с бързо повишаване на нивата на креатинина) е възможно да се предписват имуносупресори - големи дози кортикостероиди и цитостатици перорално и / или под формата на импулси;
- при латентен нефрит с протеинурия > 1 g/ден са показани АСЕ инхибитори;
- Няма единна тактика по отношение на хематуричните форми.

Понастоящем за лечение на нефрит се използват следните групи фармакологични лекарства: кортикостероиди, цитостатици, АСЕ инхибитори, антикоагуланти, антиагреганти, липидопонижаващи лекарства; В някои ситуации методът на „механична“ аблация на компресията - плазмафереза ​​- е от голямо значение.

Глюкокортикостероиди. Общи показанияза предписване на GCS за нефрит: изразена активност на бъбречния процес, наличие на NS без тежка хипертония и хематурия (морфологично - минимални промени в гломерулите, мезангиопролиферативен и мембранозен нефрит).

Лечението е по-малко обещаващо за FSGS, мезангиокапилярна и дифузна фибропластична GN.

Методи (схеми) на GCS терапия за нефрит.
Възможен различни начини(режими) за използване на GCS за GN.
За постигане на ефективни концентрации на GCS в области на имунно възпаление и оток в бъбречната тъкан, където притока на кръв е значително намален, 2 метода на приложение на GCS са ефективни.

Първият метод използва продължителен дневен прием на високи и умерено високи дози кортикостероиди (преднизолон) през устата, докато вторият включва интравенозно приложение на свръхвисоки дози (т.нар. импулси) кортикостероиди (метилпреднизолон или преднизолон).
В зависимост от тежестта на ГН преднизолон във високи дози (1-2 mg/kg на ден в продължение на 1-2 месеца) може да се прилага през устата или на отделни дози 2-3 пъти на ден или веднъж сутрин.
В първия случай с разделени дози преднизолон се постига по-добър контрол на бъбречното възпаление, но незабавните странични ефекти се развиват по-често и са по-изразени.
Ето защо някои автори препоръчват при първа възможност (клинични признаци на подобрение) пациентът да се прехвърли от частична доза към еднократна доза. След това, когато се постигне положителен ефект, дневната доза бавно се намалява до минималната възможна поддържаща доза.

При приемане на GCS през ден функцията на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система се потиска значително по-малко, отколкото при ежедневен прием.
В този случай дозата преднизолон, която пациентът приема през ден веднъж сутрин, е еквивалентна на двойна дневна доза от дневния прием. Този метод се използва най-често в педиатричната практика, по-рядко при възрастни.

Ефективността е близка до общоприетата схема, но страничните ефекти се наблюдават по-рядко и децата не изпитват забавяне на растежа.
Този редуващ се режим е особено показан за поддържаща терапия.

Пулсовата терапия с метилпреднизолон преди това е била използвана за лечение на кризи на отхвърляне на бъбречен алографт. Този подход сега се използва за лечение на бързо прогресиращ GN с полумесеци (наречени идиопатична формаи при пациенти със системни заболявания) и други тежки форми на GN, протичащи без образуване на полумесеци (например дифузен пролиферативен GN при пациенти със системен лупус еритематозус).
Процедурата се състои от интравенозно капково приложение на 0,5-1,5 g метилпреднизолон (или преднизолон, малко по-малко ефективен в тази ситуация) за 20-40 минути, което се повтаря още 2 пъти в следващите дни, за да се постигне обща доза от 3-4 g на лекарството.
Методът е противопоказан при пациенти с тежка хипертония, както и придружаващ миокардит или тежка кардиомиопатия.

Поддържаща терапия.След курс на лечение с високи дози (най-често за 2 месеца) дозата се намалява (обикновено за същия период или по-бавно при системни заболявания) до поддържаща доза (10-20 mg).
Продължителността на поддържащата терапия се определя емпирично, обикновено 2 месеца, понякога (особено при ГН, свързан със системни заболявания) е необходима по-продължителна поддържаща терапия, дори за няколко години, което може да причини тежки странични ефекти.
В същото време терапията през ден причинява по-малко странични ефекти от ежедневната терапия с GCS, дори когато дозата на GCS за редуваща се терапия е 2-3 пъти по-висока, отколкото когато се приема ежедневно.
В тази връзка най-добрата тактика за поддържаща терапия на GCS е намаляването дневна дозадо най-малкия възможно ниво, и след това преминаване към алтернативен режим, като се използва 2-кратна доза дневно.
Ако да се потисне дейността на GN или да се поддържа нормална функциябъбреците изискват неприемливо високи дози GCS и ако бързо се появят странични ефекти от терапията с GCS, тогава е препоръчително да се предписват лекарства с цитостатичен ефект.
Това ви позволява да използвате по-малки дози GCS и по този начин да намалите риска от странични ефекти.
Страничните ефекти на GCS могат да бъдат остри (еуфория, депресия, безсъние, повишен апетит, кортикостероидна психоза, задържане на течности, намален глюкозен толеранс) и хронични (затлъстяване, миопатия, стрии, атрофия на кожата, хирзутизъм, катаракта, забавяне на растежа, остеопороза, аваскуларна некроза и костни фрактури, акне и опортюнистични инфекции).

Първите изчезват след прекратяване на терапията с GCS, вторите могат да персистират дълго време.
Внезапното спиране на GCS след продължителна употреба води до животозастрашаваща надбъбречна криза, която е свързана с потискане на функцията на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система по време на продължителна употреба на GCS и показва необходимостта от заместителна терапия. Признаците за предстояща надбъбречна криза включват неразположение, треска, мускулни болки, главоболие, изпотяване и хипотония с топли крайници поради разширяване на периферните съдове.

Цитостатични лекарства
Показан при продължителни патологични процеси, при наличие на синдром на хипертония, с начални признаци на PN, както и при идентифициране на заболявания, при които хормоналната терапия е съмнителна или предишната й употреба е била неефективна, както и в случаи на развитие на усложнения на тази терапия.
Обикновено нежеланите реакции по време на лечението с циклофосфамид са краткосрочни, изчезващи след прекратяване на лечението (гадене, повръщане, диария, алопеция и инфекции, които се развиват по време на периода на левкопения) и дългосрочни (гонадна недостатъчност с възможност за последващо безплодие , за които пациентите трябва да бъдат предупредени, хеморагичен цистит, тератогенни ефекти, тумори и хронични инфекции).

При кумулативни дози до 200 mg/kg, вероятността от тежка странични ефектие малък, но се увеличава значително при дози над 700 mg/kg.
В тази връзка, когато се взема решение за дългосрочно лечение с циклофосфамид, пациентите (особено младите мъже) трябва да бъдат предупредени за възможни усложнения.
При много високи дози е възможно развитието на синдром на неадекватна секреция на ADH.

При лечение на нефрит цитостатиците се предписват перорално и като пулсова терапия.
Перорална доза: 2-2,5 mg/kg на ден.
В случай на тежко бъбречно увреждане (като бързо прогресиращ GN) със системен васкулит, можете да започнете с доза от 3,5-4 mg/kg на ден.
Целта на терапията е да се намали броят на левкоцитите в периферната кръв до приблизително 3500 клетки / μl (но не по-малко от 3000 клетки / μl), съдържанието на неутрофили трябва да бъде 1000-1500 клетки / μl.
Броят на белите кръвни клетки намалява за няколко дни или седмици.
По време на този период на индуциране на имуносупресия е много важно да се проверява броят на левкоцитите в периферната кръв поне през ден, така че ако броят на левкоцитите намалее до по-ниското приемливо ниво, дозата на лекарството може да бъде намалена или преустановена. .
От момента, в който нивото на левкоцитите се стабилизира, тяхното съдържание трябва да се следи поне веднъж на всеки 2 седмици. С течение на времето дозата циклофосфамид, необходима за поддържане на левкоцитите на правилното ниво, трябва да бъде намалена.
Ако преднизолон (който предпазва костния мозък от потискане) се предписва едновременно с циклофосфамид, тогава при намаляване на дозата на преднизолон трябва да се намали и дозата на циклофосфамид.

IV импулсната терапия с циклофосфамид се счита за по-ефективна и в същото време има по-малко странични ефекти от конвенционалното перорално приложение. Използват се дози от 0,5-2,0 g/m2 телесна повърхност, което води до спад на нивото на левкоцитите до максимум 2000-3000 клетки/μl, което се случва между 8-12 дни, след което левкоцитите се нормализират около 3-та седмица .

Бобовете се използват на всеки 3 месеца, продължителността на лечението е 2 години или повече.
Установено е, че честотата на усложненията на пикочния мехур при този режим (1 импулс за 3 месеца) значително намалява.
Това вероятно се дължи на факта, че продължителността на контакт на токсичните метаболити на циклофосфамид със стената на пикочния мехур е намалена до приблизително 36 часа на всеки 3 месеца и общата доза на лекарството през тези 3 месеца също е намалена.

Инфекции, както големи, така и малки (например херпес зостер), се появяват, особено в периода на максимален спад в броя на белите кръвни клетки. Аменореята е сериозен проблем, въпреки че честотата й е намаляла леко с тази опцияпредписване на лекарството (45 вместо 71%, което се наблюдава при продължителна перорална терапия).

Предложени са нови схеми за употреба на циклофосфамид, по-специално увеличаване на честотата на пулса до 1 път на месец в началната фаза на терапията.
Ефективността на лечението може да се прецени не по-рано от 6 месеца; ако има признаци на подобрение, продължете лечението още 3 месеца; в бъдеще, ако е необходимо да продължите лечението, прекъсванията между импулсите трябва да се увеличат до 2-3 месеца.
Рискът от нежелани реакции зависи от общата доза на лекарството.

При провеждане на пулсова терапия с циклофосфамид трябва да бъдат изпълнени следните условия:
- за да се предотврати тежко потискане на костния мозък, дозата на лекарството трябва да съответства на нивото на GFR, тъй като метаболитите на циклофосфамид се екскретират от бъбреците: при нормална GFR - 15 mg / kg телесно тегло на пациента (или приблизително 0,6-0,75 g /m2 телесна повърхност), при GFR под 30 ml/min - 10 mg/kg (или около 0,5 g/m2).
Лекарството се прилага интравенозно в 150-200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за 30-60 минути;
- необходим е стриктен контрол на нивата на левкоцитите на 10-ия и 14-ия ден след пулсовата терапия: ако нивото на левкоцитите падне под 2000 клетки/µl - намалете следващата доза с 25%, ако нивото на левкоцитите е над 4000 клетки/µl - увеличете следващата доза циклофосфамид с 25% (до 1 g/m2); - за предотвратяване на гадене и повръщане се препоръчват антагонисти на серотониновите рецептори: церукал 10 mg 3 пъти дневно, ондансетрон (зофран) 4-8 mg перорално 3-4 пъти на всеки 4 часа (алтернативно - Navoban или Latraya); може да се комбинира с еднократна доза от 10 mg дексаметазон през устата;
- за предотвратяване на токсичния ефект на метаболитите на циклофосфамид върху лигавицата на пикочния мехур: стимулация често уриниране (повишена консумациятечности вътре) и прием на месна, която свързва пикочен мехуртоксични метаболити (4 пъти на всеки 3 часа, общата доза съответства на 80% от дозата на циклофосфамид).

Хлорбутин. Предписва се в доза 0,1-0,2 mg/kg дневно, полуживотът е 1 час, метаболизира се напълно.
Хлоробутинът действа по-бавно от циклофосфамид и свързаното с него потискане на костния мозък е по-малко бързо и по-обратимо. Страничните ефекти включват стомашно-чревен дистрес и гонадна недостатъчност.
По-рядко срещаните нежелани реакции включват белодробна фиброза, гърчове, дерматит и чернодробна токсичност.
Туморите се развиват по-рядко, отколкото при лечение с циклофосфамид.
При млади мъже се предпочита циклофосфамид (по-малко гонадотоксичен от хлорбутин) в доза под 2 mg/kg; при жени и мъже в напреднала възраст - хлоробутин (яйчниците са по-малко чувствителни към токсичните ефекти на алкилиращите лекарства) в доза 0,15 mg / kg.

Азатиоприн се приема в доза от 1-3 mg/kg на ден, като дозата се избира така, че да поддържа броя на левкоцитите в кръвта най-малко 5000 клетки/μl.
Основният страничен ефект е потискане на костния мозък, особено неутропения с развитие на инфекции.
Други усложнения включват анемия, тромбоцитопения, хепатит, дерматит, стоматит, алопеция, стомашно-чревни нарушения и повишен риск от тумори, особено рак на кожата и лимфоми. Като цяло, в сравнение с циклофосфамид, азатиопринът е по-малко активен бъбречно възпалениеи причинява по-малко тежки усложнения. При пациенти с признаци на бъбречна недостатъчност азатиопринът не се препоръчва да се предписва заедно с алопуринол, който блокира неговото инактивиране.

Селективни имуносупресори.
Представител е циклоспорин А (CsA).
Резултатите от проучването потвърждават, че CsA може да бъде алтернативно лечение за пациенти с ГН със стероид-резистентна или стероид-зависима НС.
Преди лечението е необходима бъбречна биопсия: интерстициална склероза, тубулна атрофия или съдово увреждане възпрепятстват приложението на CsA.
При пациенти над 60-годишна възраст лекарството повишава риска от развитие на тумори. Началната доза CsA на ден за възрастни е 5 mg/kg, за деца - 6 mg/kg.
В зависимост от морфологията на GN обикновено се наблюдава намаляване на протеинурията в рамките на 1-3 месеца.
Мониторингът на бъбречната функция е задължителен: повишаването на нивата на креатинин с 30% спрямо първоначалното ниво изисква намаляване на дозата на CsA с 30-50%. Най-сериозните нежелани реакции са нефротоксичност, която зависи от дозата и обикновено е обратима, и развитие артериална хипертония, което е свързано със спазъм на гломерулната аферентна артериола. Други нежелани реакции са хипертрихоза, хипертрофия на венците (при последното помага азитромицин и евентуално метронидазол).

Комбинирани схеми на лечение.
Сред комбинираните схеми на лечение най-често срещаните схеми на лечение са GCS с цитостатици, както и така наречената 4-компонентна схема.
GCS + цитостатик.

GCS в комбинация с различни цитостатици могат да се прилагат както орално, така и парентерално.
Например, провежда се пулсова терапия с метилпреднизолон, последвана от перорално приложение на преднизолон и цитостатици, пулсова терапия с циклофосфамид и метилпреднизолон.

Възможни са следните схеми на комбинирана импулсна терапия: на първия ден се прилагат интравенозно 800-1200 mg циклофосфамид и 1000 mg метилпреднизолон или преднизолон, през следващите два дни - само метилпреднизолон или преднизолон.

Уникален режим на редуване на кортикостероиди и цитостатици е предложен от C. Ponticelli et al.
През първите 3 дни от първия месец на лечението се прилага интравенозно метилпреднизолон (по 1000 mg), следващите 27 дни - метилпреднизолон дневно перорално в доза от 0,4 mg / kg, т.е. 28 mg при телесно тегло 70 kg; През втория месец от лечението пациентът приема само хлоробутин в доста висока доза - 0,2 mg/kg дневно, т.е. 14 mg при телесно тегло 70 kg.
Този 2-месечен цикъл се повтаря 3 пъти, общата продължителност на лечението е 6 месеца. 4-компонентната схема включва предписване за 8 седмици на преднизолон в доза 60 mg/ден, азатиоприн 2 mg/kg/ден, дипиридамол 10 mg/kg/ден, хепарин в доза, която предизвиква удвояване на тромбиновото време.
След това лечението с азатиоприн и дипиридамол в същите дози продължава една година и хепаринът се заменя с фенилин (в доза, която предизвиква удвояване на протромбиновото време).

Други (неимунни) методи за лечение на нефрит.
През последното десетилетие възможностите за неимунни ефекти върху прогресията на GN значително се разшириха в съответствие с новите идеи за неимунните механизми на прогресия.

На настоящия етап можем да говорим за четири метода на нефропротективна терапия, чийто ефект върху прогресията на ГН е доказан или се проучва.
Това са АСЕ инхибитори, хепарин, дипиридамол, липидопонижаващи лекарства.

Обсъжда се влиянието и на други неимунни методи на лечение (съвременни нестероидни противовъзпалителни средства и др.).
АСЕ инхибиторите (ACE инхибитори) инхибират превръщането на нискоактивния ангиотензин I в ангиотензин II.
В допълнение, ACE разрушава кинините - тъканни вазодилататорни хормони.
АСЕ инхибирането блокира системния и органен синтез на ангиотензин II и натрупва кинини в кръвообращението и тъканите.
По същество всяка антихипертензивна терапия има благоприятен ефект върху хода на ГН.
Въпреки това, ефектът на АСЕ инхибиторите по време на ГН не се ограничава до понижаване на системното кръвно налягане.
Антипротеинуричният ефект на АСЕ инхибиторите може да бъде следствие от понижаване на системното кръвно налягане и разширяване на еферентните артериоли, както и промени в пропускливостта на гломерула за макромолекули.
Този ефект на АСЕ инхибиторите зависи от дозата на лекарството, продължителността на лечението и ниския прием на натрий. При повечето пациенти значително и трайно намаляване на протеинурията се наблюдава само след няколко седмици лечение.

Дългодействащите АСЕ инхибитори (еналаприл, лизиноприл, рамиприл) са по-ефективни.
Антипротеинуричният ефект на АСЕ инхибиторите се проявява, когато приемът на натрий е ограничен и се увеличава с рязкото му ограничаване.
Ако диетата с ниско съдържание на сол се понася лошо, тя може да бъде заменена с прием на диуретици.

По този начин АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.) са лекарствата на избор при хипертонични видове нефрит.
В допълнение, индикацията за предписване на АСЕ инхибитори за CGN е наличието на протеинурия (при липса на висока активност на GN, изискваща имуносупресия).
По същество, за да се забави прогресията на заболяването, АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с CGN, които нямат противопоказания за употребата им. За да се постигне максимален антипротеинурен ефект на АСЕ инхибитора, лечението трябва да започне с малки дози от лекарството (например 2,5-5,0 mg еналаприл) и постепенно да се увеличи дозата до максимално поносимата (10-20 mg), като редовно се проследява серумният креатинин и нива на калий, рискът от повишаването на който е особено висок при пациенти с първоначално намалена бъбречна функция.

Ефективността може да се оцени само след няколко месеца непрекъснато лечение.
Усложнения на терапията с АСЕ инхибитори в нефрологичната практика: повишаване на нивото не само на серумния креатинин (обикновено преходно през първите 1-2 седмици от лечението), но и на серумния калий, хипотония, уртикария, оток на Quincke, кашлица, левкопения ( последното по-често при прием на каптоприл, съдържащ SH -rpynny).
Противопоказания: тежка бъбречна недостатъчност (серумен креатинин над 5-6 mg/dl), хиперкалиемия, стеноза на бъбречните артерии на двата бъбрека, тежка сърдечна недостатъчност.
В тези ситуации АСЕ инхибиторите могат да доведат до бързо намаляване на бъбречната функция.
Трябва да се внимава, когато се предписват тези лекарства на пациенти в старческа възраст с хроничен ГН.
АСЕ инхибиторите са противопоказани при бременни жени.

Рецепторните блокери на ангиотензин II (лосартан, ирбесартан и др.) имат подобни общи ефекти на АСЕ инхибиторите (с изключение на антикинина), но техните нефропротективни способности все още не са ясно доказани.

Хепаринът е хетерогенна смес от гликозаминогликани с молекулно тегло от 1 до 40 kDa, които имат различна антикоагулантна активност.
Фрагменти и фракции на хепарин с молекулно тегло над 10 kDa, съдържащи повече от 18 захарни остатъка, се свързват с антитромбин III и инхибират почти всички фактори на кръвосъсирването, главно тромбин и фактор Ха.
Хепаринът започва да се използва в нефрологичната практика в края на 60-те години. поради способността му да потиска интраваскуларните, включително интрагломерулните процеси на коагулация.
Хепаринът има антитромботичен ефект, засягащ не само плазмата, но и съдови факторитромбоза.
По този начин той инхибира адхезията и агрегацията на тромбоцитите; има профибринолитичен ефект, засилва секрецията на плазминогенни активатори от тъканен тип от ендотела на съдовата стена в кръвния поток, влияе върху реологичните свойства на кръвта, спомагайки за увеличаване на кръвния поток в съдовете. В допълнение, хепаринът стимулира синтеза съдова стенаендогенен антикоагулант - хепаран сулфат.
Ефектът върху образуването на тромби не е единственото свойство на хепарина, което оправдава употребата му в нефрологичната практика. Установено е, че има диуретичен и натриуретичен ефект, в механизма на който водеща роля играе потискането на производството на алдостерон от хепарин.
Хепаринът има хипотензивен ефект, свързан както със стимулиране на освобождаването на cGMP и азотен оксид (NO), така и с намаляване на производството на ендотелин от ендотелните и мезангиалните клетки на бъбреците.
В допълнение, той има антипротеинуричен ефект, като е полианион и стимулира синтеза на отрицателно зареден хепаран сулфат, възстановявайки отрицателния заряд, загубен от базалната мембрана и намалявайки нейната пропускливост за протеиновите молекули. Хепаринът повлиява нарушенията на липидния метаболизъм, които са независим фактор за увреждане на бъбречната тъкан, и има антикомплементарно действие, което предотвратява образуването на имунни комплекси.

Нефракциониран хепарин се предписва подкожно в доза от 15 000-40 000 единици / ден, в редки случаи - 50 000-60 000 единици / ден.
Обикновено дневната доза се разделя на 3-4 приема; дозата се счита за адекватна, ако 4-5 часа след подкожно приложениеВремето на кръвосъсирване се увеличава 2-3 пъти в сравнение с първоначалното, а активираното частично тромбопластиново време се увеличава 2 пъти.
За постигане на диуретик и хипотензивен ефектобикновено е достатъчна доза хепарин от 25 000-30 000 единици/ден.
Обикновено курсът на лечение с хепарин е 6-8 седмици; ако е необходимо, лечението може да продължи до 3-4 месеца.
За да се избегне реактивна хиперкоагулация (ребаунд ефект), което е особено опасно при внезапно спиране на хепарина, лекарството трябва да се прекрати бавно (в продължение на 6-8 дни), като постепенно се намалява единичната доза, но без да се намалява броят на инжекциите.
След приключване на лечението се препоръчва прием на индиректни антикоагуланти (фенилин) в продължение на 2-3 месеца.

Странични ефекти. Въпреки многостранните свойства на хепарина, той ефективно използванетрудно поради висока честотастранични ефекти, главно кървене.
При средни дози хепарин (15 000-20 000 единици/ден) хеморагични усложнениясе срещат при 5-10% от пациентите, с големи дози (повече от 40 000 единици / ден) - в 10-30% от случаите.
В допълнение към кървенето, лечението може да бъде усложнено от алергични реакции (обрив, главоболие, миалгия, треска); понякога се наблюдава синдром на селективен хипоалдостеронизъм с хиперкалиемия; Може да се развие остеопороза, тромбоцитопения, понякога с тромбоза. Хепарини с ниско молекулно тегло. IN последните десетилетияСинтезирани са хепарини с ниско молекулно тегло (LMW), включително тези за перорално приложение, които имат редица предимства пред конвенционалния нефракциониран хепарин.

Фракциите с ниско молекулно тегло (1-8 kDa) на хепарин се свързват с антитромбин III, инхибират предимно коагулационния фактор Xa и практически не инхибират тромбина.
Именно това свойство на нискомолекулните фракции на хепарина може да обясни техния антитромботичен ефект без изразена антикоагулантна и хеморагична активност. Действието на НМХ не зависи от базова линияантитромбин III в плазмата, те имат по-добра бионаличност, бързо се абсорбират от депото и имат по-дълъг полуживот.
LMWH се прилага 1-2 пъти дневно подкожно или интрамускулно. Терапията с LMWH се наблюдава въз основа на активността на анти-Ха фактора, въпреки че не е необходимо да се определя, особено при малки дози от лекарството (50-60 анти-Ха единици на 1 кг телесно тегло на ден).
При лечение с LMWH са необходими по-малко инжекции на ден, улеснява се лабораторното наблюдение на терапията, което позволява да се предписват амбулаторно и на дългосрочен. При ГН се прилага дипиридамол, като се комбинира с други лекарства напр ацетилсалицилова киселина, хепарин и имуносупресори, както и като монотерапия. Дипиридамол е показан в големи дози - 225-400 mg и дори 600 mg/ден. Поради възможни главоболия е по-добре да започнете лечението с малка доза, като постепенно я увеличавате (25 mg / ден на всеки 3-4 дни).
Липидопонижаваща терапия.
Показана е диета за понижаване на липидите, съдържаща по-малко от 200 mg/ден холестерол, при която общите мазнини осигуряват по-малко от 30%, и полиненаситените мастна киселина- около 10% от общите калории и ви позволява да намалите нивата на холестерола с 15-20%.
Пациентите не понасят по-строги, особено дългосрочни ограничения. Оказа се, че е по-ефективен при коригиране на хиперлипидемията вегетарианска диета(соя с добавени незаменими аминокиселини), което също леко намалява протеинурията.
Нефропротективният ефект на нормализиране на нивата на липидите в кръвта се проявява особено ясно при хиперхолестеролемия. Необходимо е да се поддържат нивата на холестерола в рамките на 120 mg/dL (<100mL/dL).

Статините, в допълнение към техния липолитичен ефект, инхибират LDL пероксидацията и намаляват образуването на техните модифицирани форми, което намалява проникването на моноцити в съдовата стена.

Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), широко използвани в нефрологията през 70-80-те години. XX век, имат изразено антипротеинурично свойство (могат да намалят протеинурията с 50% или повече). Ефектът на лекарствата се обяснява с намаляване не само на пропускливостта на гломерулните капиляри за протеинови молекули, но и на налягането вътре в капилярите, както и намаляване на филтрационната повърхност на последните.
Антипротеинуричният ефект на индометацин е особено изразен. Въпреки това, използването на НСПВС в нефрологията, особено като метиндол или бруфен, е необещаващо.
Усложненията (странични ефекти), като повишено кръвно налягане, коремна болка, повишена киселини и влошаване на бъбречната функция, са твърде чести.

Противовъзпалителните, аналитичните и антипиретичните ефекти на НСПВС са свързани със способността им да инхибират COX-2, докато най-честите нежелани реакции (увреждане на стомашно-чревния тракт, бъбреците, нарушена тромбоцитна агрегация) са свързани с потискане на активността на COX-1 .
Това създаде теоретични предпоставки за създаването на нов клас НСПВС, които имат способността да инхибират селективно COX-2, чието използване може да направи лечението с тези лекарства по-безопасно.

В тази връзка привлича вниманието лекарството нимезулид (Nise), което е разработено през 1985 г. и сега се използва широко в много страни по света.
Nimesulide има оригинална структура и е едно от първите НСПВС, което показва висока селективност към COX-2. Накратко, появи се ново ефективно лекарство, чиято употреба може да освободи лекаря от страха за обичайните усложнения. Дозировка за възрастни - 100 mg 2 пъти на ден.

За лечение на нефротичен синдром (с гломерулонефрит и FGS) няколко доклада анализират ефективността на микофенолат мофетил (Celsept) (таблетки от 250 и 500 mg), мощен селективен неконкурентен и обратим инхибитор на инозин монофосфат дехидрогеназата, който потиска де ново синтез на гуанозин нуклеотиди.
Той има по-изразен цитостатичен ефект върху лимфоцитите, отколкото върху други клетки, тъй като пролиферацията на Т и В лимфоцитите е силно зависима от de novo синтеза на пурини, докато други видове клетки могат да преминат към заобикалящи метаболитни пътища.
Високо ефективен при превенция на отхвърляне на органи и лечение на рефрактерно отхвърляне на органи при пациенти, които са претърпели алогенна бъбречна трансплантация.
За лечение на рефрактерно отхвърляне се препоръчва дневна доза от 3 g (1,5 g 2 пъти дневно).
Selcept трябва да се предписва едновременно със стандартната терапия с циклоспорин и кортикостероиди.
IV приложение на γ-глобулин (ежедневно в същата доза в продължение на 5 дни, обща доза 2 g/kg телесно тегло) и моноклонално AT. Полезността на тези лечения за пациенти с тежко заболяване все още не е ясна, но те могат да бъдат ефективни при пациенти с кожни и неврологични симптоми на заболяването.

Изглежда обещаващо да се използват лекарства от групата на простагландините за всяка форма на GN. Вече има добър опит с използването на триседмична инфузия на PgEl (апростадил).
След такъв кратък курс креатининовият клирънс значително се повишава и концентрацията на серумния креатинин значително намалява.

Рядко се използва хемосорбция.
Когато се извършва, поради контакт на кръвта със сорбенти, токсичните вещества се отстраняват; в допълнение, чувствителността към цитостатични и глюкокортикостероидни лекарства се променя (обикновено се повишава). Особено добър ефект се наблюдава при пациенти с мембранозна нефропатия, дори без използване на други активни методи.
Ефективността на сорбентите за други форми на GN е по-малко очевидна (използват се специални сорбенти).

Лимфореята обикновено се извършва чрез дрениране на гръдния канал, след което се отстраняват до 2-5 литра лимфа (рядко 10).
Това води до рязко подмладяване на лимфоидния зародиш и активиране на морфообразуващите процеси в бъбреците.
Лечението е показано при пациенти с NS, особено при липса на ефект от други видове терапия.
Това лечение е противопоказано в случаи на намалена бъбречна функция (дори само при намалена гломерулна филтрация при нормални плазмени нива на креатинин).

Тактика за лечение на някои форми на гломерулонефрит.

Бързо прогресиращ гломерулонефрит.
Приложението на циклофосфамид (3 mg/kg/ден за 8 седмици) спира продължаващия синтез на анти-GBM антитела.
Тази терапия се допълва от плазмафереза ​​с обмен на до 4 литра дневно в продължение на 14 дни.Такава комбинация трябва да започне възможно най-рано, което води до бързо изчистване на AT от кръвния поток.
Наличието на полумесеци със сравнително непокътнати гломерули, леко тубулоинтерстициално увреждане и умерено повишаване на креатинина (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
За пациенти с ANCA(+) са показани месечни импулси на циклофосфамид.
При естествено съпътстваща хипертония се предпочитат АСЕ инхибиторите. При галопиращ PN може да се използва хемодиализа. Останалото е симптоматична терапия.

Мезангиокапилярен гломерулонефрит.
Лечението на MzCGN трябва да бъде диференцирано.
В случаите на тежко заболяване отношението трябва да бъде същото като при RPGN. За тази опция са добри курсовете за интензивна терапия, които са описани по-горе. Вариант на обичайния курс с редовни екзацербации без забележимо намаляване на бъбречната функция изисква продължителна терапия с GCS и / или цитостатици.
Подходящи са курсове на пулсова терапия, последвани от продължително приложение (до 1,5 години) на поддържащи дози или първоначално традиционен режим на лечение с преднизолон в доза 1,5-2 mg / kg от теглото на пациента.
Всяка от тези опции трябва да бъде допълнена с месеци на лечение с аспирин (0,5-1,0 g/ден) и дипиридамол (75-250 mg/ден). Тази комбинация поддържа запазената функция за дълго време.
Във връзка с MCGN, според литературата, често се споменават комбинации с хепатит B или C, така че различни варианти за лечение с интерферон могат да бъдат подходящи.
Мезангиално-пролиферативният гломерулонефрит трябва да се лекува внимателно и при липса на специални показания (NS, висока хипертония и др.) Трябва да се ограничи до камбанки.
Тази препоръка се основава на доброкачественото протичане на тази форма на GN, за която е известно, че има ниска чувствителност към лекарства и висока вероятност за спонтанна ремисия.

По-тежките форми на IgA нефропатия се лекуват успешно с циклофосфамид (6 месеца), дипиридамол в доза 400-600 mg/ден и варфарин, индиректен антикоагулант, в доза 5 mg/ден (36 месеца).
Ако рецидивите на IgA нефропатия са свързани с възможна инфекция, се препоръчват 10-дневни курсове на антибиотици (тетрациклин) в първия ден на обостряне.
Понякога подобрение в хода на IgA нефропатията настъпва след тонзилектомия.

Антибактериалната терапия трябва да се използва само ако е доказана връзка с инфекция.
В други ситуации е по-добре да опитате късмета си, като използвате по-малко алергенни средства.
Между другото, когато AT към вируси се открива в бъбречната тъкан (по време на имунохистологично изследване), се отбелязва добър ефект от употребата на интерферони. Някои пациенти с MzPHN имат резистентна към стероиди NS, ранно повишаване на кръвното налягане и бърза поява на азотемия. При такива пациенти е необходимо да се прилага режим на лечение за RPGN (виж по-горе).
В случай на неусложнен остър гломерулонефрит в първите дни е препоръчително напълно да се изключи готварската сол, да се ограничи течността, да се предпише аскорбинова киселина, калциев глюконат и, ако е необходимо, да се коригират електролитните нарушения.
И само при продължителен курс на персистираща хипертония е необходимо да се предписват кортикостероиди, антихипертензивни лекарства и диуретици.
В първите дни на заболяването предписването на антибиотици е оправдано.

За съжаление пациентите рядко отиват на лекар в първия ден, а след седмица-две изписването на антибиотици се обезсмисля.

Всичко по-горе са сериозни общоприети разпоредби, които се пренасят от една монография в друга.
Но всички те са насочени към висококвалифицирана специализирана нефрологична клиника.
Но те са малко, по-голямата част от лекарите работят в неспециализирани лечебни заведения.

Естествено, тази ситуация накара много нефролози да потърсят приемлива форма на алгоритъм за управление на пациенти с ГН за практикуващ лекар.
Такива предложения има повече от достатъчно.
Но всички те, поради неизбежната си изкуственост, подлежат на критика.
Ние ще предложим собствена опростена версия на режима на лечение на GN.

Тази част от материала е за тези, които днес са сами с пациента, а нефрологичният център е „далече“. (В противен случай пациентът трябва незабавно да бъде насочен към специализирано отделение за консултация и лечение!).

Приемаме условието: невъзможност за биопсия.
Така че лекар, който за първи път се сблъсква с нефрологичен пациент, може да диагностицира един от следните варианти на нефрологично заболяване (предложената схема е много подобна на поясненията към схемата на СЗО, но, както ни се струва, е по-проста) :
- новодиагностициран (остър - по приетата схема) нефритен синдром;
- новодиагностициран нефротичен синдром;
- бързо прогресиращ нефритен синдром;
- рецидивиращ нефритен синдром;
- рецидивиращ нефротичен синдром.

Зад изброените синдроми може да стоят редица заболявания.
Остър нефритен синдром.
AGN е възможно, както и всички форми на GN, споменати по-горе.
Напълно възможно е такъв нефритен синдром да крие системни заболявания, които също се проявяват като нефропатия.
Тъй като в повечето случаи на новодиагностициран нефритен синдром по правило не се наблюдава бързо намаляване на бъбречната функция, не е необходимо да се бърза с активна терапия (особено патогенетична терапия). Симптоматичната терапия е доста подходяща.

Новодиагностицираната НС е много по-тревожно състояние.
Ако изключим FN, която е изключително трудна за диагностициране без биопсия, този синдром може да скрие всички изброени форми на GN, включително RPGN.
Тактика - активна краткосрочна патогенетична терапия, подкрепена от симптоматична терапия.

Бързо прогресиращ нефритен синдром.
Критерият за тежест - намалена бъбречна функция - се записва не по-рано от няколко седмици.
Тактически е правилно да започнете пулсова терапия, без да губите време за установяване на точна диагноза (вижте по-горе).

Рецидивиращите нефритни и нефротични синдроми най-вероятно са причинени от всяка форма на CGN.
Трябва да се помни, че за MzPGN нефритът е по-типичен, а за MN и MzCGN и двата синдрома са по-типични.
Ако няма бързо намаляване на бъбречната функция, тогава не е необходимо да започвате активно лечение в спешното отделение. Можете да наблюдавате пациента, да разберете неговото „минало“ и да проведете максимално възможно изследване. За да се предотврати чувството на пациента „в неравностойно положение“, трябва да се предпише симптоматична терапия.

Описаните ситуации са съвсем реални и с тях може да се сблъска лекар (не нефролог). Дадохме препоръки, но само за първите стъпки.

Ние приемаме нефрологичните заболявания твърде сериозно, за да оправдаем такъв опростен подход.
Пациентът трябва да бъде насочен към специализирано нефрологично отделение (или амбулаторен нефрологичен център).
Освен това времето е от съществено значение при намалена бъбречна функция.

Няколко конкретни препоръки.
Първо.Ако наличието на ГН не е 100% сигурно, тогава лечението с кортикостероиди и цитостатици трябва да се отложи.
При наличие на NS е най-добре да се проведе пълноценна антикоагулантна терапия със строг контрол върху съсирването на кръвта. Режимът е 20 000 единици хепарин на ден в две инжекции.
След завършване на курса на лечение с хепарин (обикновено продължава не повече от 5 седмици), преминете към продължителна употреба на антиагреганти (Curantil). Ако подуването не намалее в рамките на 5-6 дни след началото на курса, тогава си струва да добавите диуретици - ако няма достатъчен ефект, можете да прибягвате до плазмафереза.
Хипертонията изисква адекватна антихипертензивна терапия, като се вземат предвид вече предписаните диуретици.

Второ.Състоянието е същото, но бъбречната функция е намалена.
Ако се появи терминална PN, вижте подраздела за лечение на уремия.
В началните етапи на декомпенсация ефектът от подобряване на бъбречната функция е възможен при предписване на ACE инхибитор в доза от 0,005 g 2 пъти на ден перорално. Възможно е да се постигне подобрение на бъбречната екскреторна функция, увеличаване на плазмения поток, вазодилатация, нормализиране на IOC и метаболизма на калий.

трето.Ако сте уверени в диагнозата GN, наличието на NS е достатъчна основа за предписване на GCS терапия, за предпочитане „пулс“.
Ако бъбречната функция е намалена, тогава е вероятно нефросклероза.
В такива случаи е по-безопасно да се използват цитостатици, също и "пулс".
Тежестта на хипертонията е причина да се замислим за механизма на последната.
В зависимост от преобладаването на ренин или натриев пресорен ефект се избира терапия с АСЕ инхибитори или натриуретици. При всички обстоятелства терапията със статини е показана за курсове до 3-6 месеца. (10 mg/24 часа).
Това лечение значително възстановява ендотелната дисфункция и също така предотвратява образуването на гломерулосклероза.
В случай на синдром на оскъдна урина и хипертония, вече споменатите АСЕ инхибитори и антиагреганти са оправдани.

Четвърто.Ако предишен преглед на пациента доведе до установена диагноза IgA нефропатия с открит AT срещу вирусни антигени, тогава може да се опита краткосрочен курс на лечение с reoferon.

Пето.Изглежда обещаващо да се използват лекарства от групата на PG за всяка форма на GN. Както е посочено по-горе, препоръчително е да използвате триседмична инфузия на PGE1 (апростадил).

Шесто.Ако след предписване на различни лекарства няма очевиден ефект, тогава можете да освободите пациента за 2-3 седмици.
При една трета от пациентите симптомите на заболяването ще започнат постепенно да изчезват, тъй като при някои пациенти ремисията настъпва спонтанно, въпреки лечението или липсата му.

Седмо.При предписване на кортикостероиди и цитостатици трябва да се даде предпочитание на метода на пулсовата терапия и, ако е възможно, да се избягва дългосрочната многомесечна терапия с тези лекарства.

Прилаганите продължителни режими на традиционната патогенетична терапия не влияят на преживяемостта на пациентите с гломерулонефрит, възможно е само известно подобряване на качеството на живот.

Гломерулонефрит - придобитзаболяване на бъбрецитесред жените , мъже и деца, протичащи по уникален начин в зависимост от причините и методите на лечение.

Най-често патологията се открива в гломерулите на бъбреците (гломерули), но може да засегне и бъбречните тубули и тъкани. Според статистиката заболяването често се открива при деца под 12-годишна възраст, но също така се случвагломерулонефрит при възрастни.

В медицинските енциклопедии можете да разберете подробно загломерулонефрит какво е това, който клинични формиса диагностицирани с каквопричина заболявания. Ако терминологията не го изяснява,какво стана може да се има предвид гломерулонефритснимка с анатомичната структура на бъбрека, за да се разбере кои части са засегнати и защо е опаснозаболяване на бъбреците.

Класификация на гломерулонефритусложнява се от редица значими фактори. Според хода на заболяването се разграничават:форми на гломерулонефрит:

• пикантен. Възниква внезапно, протича бързо, обикновено този типЩе те излекувам завинаги а, но понякога е възможен преход към хронична форма;
• хроничен. Това е състояние, когато е остропървичен гломерулонефритпремина в хроничен стадий, периодично такъввътрешни болестидават рецидиви;
• подостър – опасен заживот патология, която прогресира бързо и има злокачествен характер. Сериозни усложнения ипоследствия от болесттав 80% от случаите водят до фатален изход.

Класификация на гломерулонефритВъз основа на симптомите можем да различим следните видове:

• нефротичен. Характеризира се с присъствиеподуване при нормално налягане;
• хематуричен. Лабораторните изследвания на урината разкриват белтък и кръв, отокне, кръвното налягане е нормално;
• хипертоник. Уринирането е непроменено, няма кръв или протеин в анализа на урината. Основенпризнаци на гломерулонефритсвързано с високо кръвно налягане, което продължава;
• смесен. Появяват се всички симптоми, които провокират горнотовидове гломерулонефрит;
• латентен. Оток с гломерулонефритна тази форма са незначителни, налягането е леко повишено. Като се има предвид колко тайно протичаопределение на гломерулонефритДиагнозата се основава на резултатите от изследване на урината (ще бъдат открити кръв и протеин).

Според механизма на развитие, който проявява специфиченкласификация на гломерулонефритразграничава следните видове:

• първично - самостоятелно заболяване;
• вторичен гломерулонефрит– патологията възниква на фона на системни патологии (лупус еритематозус, артрит и др.).

Отделно е необходимо да се подчертае постстрептококов гломерулонефрит в остра форма, който започва след стрептококова инфекция. Това е сериозна патология, която причинява животозастрашаващи усложнения.

При диагностициране видове гломерулонефритИзброените по-горе патологии са провокирани от автоимунни и възпалителни причини. Автоимуннирискови фактори възникват, когато имунитетът на пациента след заболяване не работи адекватно, възприемайки бъбречните клетки като чужди. Обадете сеПричини за гломерулонефритследните видове: хипотермия, хронична инфекция в тялото, наследственост, дефицит на витамини, носителство на стрептококи.

Причини за гломерулонефритвъзпалителни по природа са минали заболявания: тонзилит, коремен тиф, туберкулоза, рубеола, херпес, варицела и грип.

Симптоми на гломерулонефрит

При среща с нефролог пациентът трябва да опише всичките сиоплаквания подробно и лекарят ще изслушасимптоми на гломерулонефрити да направи изводи за необходимостта от допълнителна диагностика и допълнителни стратегии за лечение. Трябва да се кажекъм лекуването на лекар за следните заболявания:

• главоболие;
• тежка треска;
• гадене, понякога повръщане;
• слабост и сънливост.

В списъка клинични проявлениясе считат за общи, но има и специфични признаци на остър гломерулонефрит:

• подуване на тъканите, включително вътрешно подуване;
• повишаване на налягането. Такава картинабъбречен гломерулонефритпровокира дори тези, които никога не са се оплаквали от натиск;
• урината става мътна, придобива розов оттенък поради кръвни частици и обемът на отделената урина намалява.

При диагностициране на хроничнасимптоми и лечение на гломерулонефритмалко по-различен. Самата патология протича сдържано, здравето на пациента не страда през периода на ремисия. Когато настъпи екзацербация, всички признаци на острата форма, изброени по-горе, са налице.

Как се диагностицира гломерулонефритът?

Ако подозиратеформи на гломерулонефритзаболявания се определят след точно установяване на диагнозата. Въпреки яркостта на клиничната картина, подобни симптоми могат да бъдат открити при други заболявания. Ето защодиагноза гломерулонефриттрябва да бъде изчерпателна. Обхватът на дейностите включва следното:

• проучване (ако говорим за дете, лекарят получава необходимата информация от родителите). Важна информация - за първи път се подозира подобно нещоформулиране на диагнозатаили в миналото е имало бъбречна патология. След това лекарят установява дали роднините имат подобно заболяване, дали пациентът е страдал от инфекциозни заболявания в близкото минало, всичко това е необходимо, за да се предположи причината за патологията;
• се съставя медицинска история. Лекарят установява кога са се появили симптомите, колко са тежки, дали пациентът е приемал симптоматични лекарства и как са помогнали;
• проверка. Лекарят преценява наличието на подуване, измерва кръвното налягане на пациента и може визуално да оцени променения цвят на урината;
• тестове. Ако подозиратедиагноза гломерулонефритвключва изследване на урина за белтък и кръв, кръвен тест за левкоцити и СУЕ, биохимия на кръвта за белтък и холестерол, както и имунен тест при съмнение за автоимунна причина за заболяването;
• хардуерна диагностика. Извършва се ултразвук, който разкрива увеличение на размера на бъбреците и други характеристики на органа.

Преди, как да се лекува гломерулонефрит, лекарят може да насочи пациента към ревматолог, кардиолог, офталмолог, инфекционист и други специалисти, ако е необходимо.

Лечение на гломерулонефрит

Остър гломерулонефритсе лекува след около 4 седмици. Ако вземем предвид основнитеПринципи на лечение на гломерулонефрит, първото нещо, върху което трябва да се съсредоточите, е почивката в леглото. Товазаболяване изисква максимална почивка на легло, доколкото е възможно. На желаещителек патология завинаги, такова изискване няма да изглежда прекомерно.

Определено ще бъде назначенантибиотици от групата на пеницилините и макролидите - само товатерапия ще бъдат ефективни. Тъй като клиничната картина често включва подуване, логично е да си го представимдиуретици, лекарят ще избере най-ефективния и безопасен диуретиклекарства за гломерулонефрит.

След спиране на острата фаза,лечение на гломерулонефритпродължете да приемате антихистамини, към които лекарят добавя антикоагуланти за подобряване на кръвообращението. Ако състоянието на пациента е сериозно, те ще бъдат предписаницитостатици и хормонални средства.

При диагностициране, сложнолечение на гломерулонефритможе да се предпише под формата на хемодиализа - тази процедура за почистване на кръвта от токсини е показана, ако състоянието на пациента е животозастрашаващо. При диагностициранеЛечение на симптомите на гломерулонефрит– прерогатив на лекаря, самолечението е неприемливо!

Диета при бъбречно заболяване

Важна част от терапията елечебен диета. Без корекция на диета, лечение с всякаозначава ще бъде неефективно и дълготрайно. Лечение ипрофилактика на гломерулонефритЗадължително започнете с диета, която облекчава бъбреците. Забранени са следните продукти:

• сладки ябълки и кайсии;
• картофи и бяло зеле във всякаква форма;
• прясно грозде и стафиди;
• ферментирали млечни продукти, включително извара.

Освен изброените продукти, при диагнозапрофилактика на гломерулонефритвключва избягване на пържени храни, мариновани, осолени и пушени храни. В периода на обостряне на хронична патология и лечение на остър гломерулонефрит е препоръчително да се консумират ястия, приготвени на пара.

По-добре е да избягвате кафето и силния чай, а вместо това включете в диетата си запарка от шипка и сок от тиква. Първият ще облекчи подуването, ще премахне излишната течност от тялото, а вторият ще почисти кръвта от токсични вещества и ще повиши защитните сили на организма.

Рецепти от традиционната медицина

Забранено е самостоятелно вземане на решение за лечение с определени билки - патологията може да бъде сериозна и животозастрашаваща. Само лекар може да даде препоръки за добавяне на рецепти от традиционната медицина към основното лечение, тъй като растенията имат различен ефект върху бъбреците, а някои могат да причинят обостряне на заболяването. Билковите отвари и тинктури могат да се приемат само като допълнителна терапия, без да се нарушава схемата на приемане на основните лекарства, предписани от лекаря. Предимствата на растенията са, че могат да се приемат по-дълго и да се използват не само за лечение, но и за профилактика на заболявания. По-долу са доказани рецепти, които можете да обсъдите с Вашия лекар:

• запарка от бъз. Ще ви трябва 1 с.л. изсушени цветове от бъз, суровината се поставя в термос, залива се с чаша вряла вода и престоява една нощ. На следващата сутрин прецедете продукта и го вземете на 3 дози през целия ден. Запарката се пие половин час преди хранене. Курсът продължава около месец, дотогава заболяването трябва да е отшумяло;
• инфузия на царевична коприна и череши. Ще ви трябва 1 ч.л. царевични коприни и подобен обем черешови опашки. Суровините се поставят в термос, заливат се с 0,5 литра вряща вода и се оставят за една нощ. Приемайте по четвърт чаша от готовата запарка преди всяко хранене. Курсът продължава до изчезване на симптомите на гломерулонефрит;
• инфузия на ленени семена и други билки. Трябва да изсипете в термос 4 с.л. ленено семе, 3 с.л. сушени листа от бреза и 3 с.л. натрошен корен от стоманена глава. Билките се заливат с 0,5 литра вряща вода и се оставят да престоят 2 часа. Готовата инфузия се приема по една трета от чаша 3 пъти на ден. Курсът е седмица.

За повишаване на имунните сили на организма ина живо дълъг и щастлив живот без гломерулонефрит, можете да приемате 1 ч.л. лекарствено лекарство. Приготвя се така: чаша мед се смесва с 1 с.л. смлени орехи, 1 с.л. смлени лешници и нарязана кора на един лимон. Всички компоненти се смесват, сместа се съхранява в стъклен съд с капак в хладилник.

Винаги трябва да помните, че в ранните етапи гломерулонефритът е напълноще излекуваме , така че трябва да положите всички усилия залекувам това и други заболявания.

Усложнения на гломерулонефрит

Лекарите веднага предупреждават хораталекувани от гломерулонефрит, че пренебрегването на здравето може да провокира рецидив или появата на други заболявания.

Например, ако една жена е билаживял без да се интересувате от здравето сиусложнения на гломерулонефритв този случай ще са сериозни.

Колкото по-здраво е тялото, толкова по-слабо изразени ще бъдат последствията от бъбречните патологии.

Сред основните усложнения са следните:

• белодробен оток. Проявата на такиваусложнения на острия гломерулонефритвъзниква при пациенти с хипертония, сърдечни заболявания;
• остра бъбречна недостатъчност. Бъбреците спират да работят поради постстрептококов гломерулонефрит;
• еклампсия. Кръвното налягане на човек се повишава рязко, възможни са пристъпи на епилепсия и конвулсии, хипертонична криза;
• уремия. В такъв случайусложнения при остър гломерулонефритсе появява под формата на сериозна интоксикация на цялото тяло;
• преминаване на болестта в хронична форма.

Обикновено диагнозата е остраПрогноза за гломерулонефритблагоприятно, но няма причина да се паникьосвате и да питате лекаря -с колко живеят гломерулонефрит- просто не. Навременната диагноза и компетентната медицинска помощ бързо ще изправят пациента на крака.

Възстановяването на бъбречното увреждане може да се постигне предимно чрез етиологичен подход към лечението, но такова лечение на гломерулонефрит е възможно само при няколко пациенти. Етиологичното лечение е използването на антибиотици при постстрептококов нефрит и нефрит, свързан с подостър инфекциозен ендокардит; антивирусни лекарства за вирус-асоцииран гломерулонефрит; специфично лечение на сифилитичен и малариен, паратуберкулозен нефрит с освобождаване от имунни комплекси и пълно излекуване; отстраняване на тумор при паранеопластичен нефротичен синдром; спиране на съответното лекарство, което е причинило лекарствен нефрит; персистираща абстиненция при алкохолен нефрит, изключване на алергенни фактори при атопичен нефрит.

Възможността за обратно развитие при своевременно елиминиране на етиологичния фактор е напълно реална, както се вижда от нашите наблюдения на пациенти с нефрит, причинен от подостър инфекциозен ендокардит, паранеопластичен нефрит, паратуберкулозен IgA нефрит и др.

Патогенетично лечение на гломерулонефрит

Патогенетичното лечение на гломерулонефрит, насочено към определени звена на патогенезата: имунни процеси, възпаление, вътресъдова коагулация, може да доведе до обратно развитие на гломерулонефрит, да спре или забави прогресията му. До известна степен антихипертензивната терапия, а в някои случаи и диуретичната терапия, също принадлежи към патогенетичната категория.

Повечето от средствата за патогенетична терапия на нефрит (глюкокортикоиди, цитостатици, включително селективни, хепарин, плазмафереза) имат широк спектър на действие, нарушават хомеостатичните процеси и често причиняват тежки усложнения, което ни позволява да ги наречем методи на „активни“. ” или „агресивна” терапия за нефрит. Предписването на активна терапия е показано в тези стадии на нефрит, когато ролята на имуновъзпалителните процеси или процесите на интраваскуларна коагулация в прогресията на заболяването е очевидна.

Цялостната оценка на клиничните прояви и морфологичната картина на заболяването е оптималният подход за определяне на степента на активност на процеса и тежестта на нефросклерозата.

Лечението на гломерулонефрит е както следва:

• с висока активност на гломерулонефрит, особено гломерулонефрит с нефротичен синдром, е необходима имуносупресивна терапия. Само ако има противопоказания за активна терапия или невъзможност за нейното прилагане по някаква причина, те се ограничават до симптоматично лечение, както и предписване на АСЕ инхибитори и статини;
• при нововъзникнал нефротичен синдром, особено без хематурия и хипертония, е показано лечение на гломерулонефрит с глюкокортикоиди. При последващи рецидиви лечението започва с глюкокортикоиди (ако първият епизод на лечение с глюкокортикоиди е бил ефективен), след това се предписват цитостатици или циклоспорин;
• при прогресивни форми на нефрит (с бързо повишаване на нивото на креатинина) се предписват големи дози глюкокортикоиди и цитостатици перорално и / или под формата на импулси;
• при латентен нефрит с протеинурия > 1 g/ден са показани АСЕ инхибитори;
• Няма единна тактика за хематурични форми (вижте „Лечение на IgA нефропатия“).

Понастоящем за лечение на нефрит се използват следните групи лекарства: глюкокортикоиди, цитостатици, АСЕ инхибитори, антикоагуланти, антиагреганти, липидопонижаващи лекарства; в някои ситуации методът на „механична“ имуносупресия - плазмафереза ​​- е от голямо значение.

Глюкокортикоиди и лечение на гломерулонефрит

Глюкокортикоидите остават едно от основните средства за патогенетична терапия на нефрит в продължение на няколко десетилетия.

Механизми на действие

Глюкокортикоидите имат както противовъзпалителни, така и имуносупресивни ефекти, като се намесват, от една страна, във функцията на всички възпалителни клетки и образуването на хуморални възпалителни фактори, а от друга, в имунния отговор, повече в клетъчния, отколкото в хуморален.

Основните механизми на действие на глюкокортикоидите, водещи до потискане на възпалителната реакция и имунния отговор са:

• преразпределение на клетките на възпалителната и имунната система от кръвния поток към други органи на имунната система, което намалява навлизането им в мястото на възпалението и по този начин инхибира развитието на възпалителната реакция;
• потискане на производството на много медиатори, участващи в осъществяването и персистирането на имунния отговор и възпалението (цитокини, метаболити на арахидоновата киселина, реактивни кислородни радикали, протеолитични ензими и др.), както и намаляване на чувствителността на възпалителните и имунните клетки към тези медиатори (потискане на синтеза на мембранни рецептори за цитокини, повишено производство на рецепторни антагонисти и др.).

Ефект върху възпалителния отговор

Глюкокортикоидите се намесват във всички етапи на възпалителния отговор. Степента на противовъзпалителна активност на глюкокортикоидите е свързана с тяхната концентрация в местата на възпалението и следователно зависи от дозата и начина на приложение.

Глюкокортикоидите нарушават адхезията на неутрофилите към ендотела на капилярите, инхибират притока на макрофаги, повлияват тяхната функция, блокират освобождаването на цитокини (IL-1, IL-6, TNF-a и др.), а също така потискат производството на някои протеолитични ензими от макрофаги (колагеназа, еластаза, плазминогенен активатор); в същото време глюкокортикоидите инхибират антитуморната и антимикробната активност на макрофагите.

Освен това, когато се прилагат интравенозно във високи дози, глюкокортикоидите променят химичната структура на гломерулната базална мембрана с последващо намаляване на протеинурията.

Ефект върху имунния отговор

При хората глюкокортикоидите причиняват преходна лимфопения, потискат представянето на антиген от макрофагите към Т клетките и активиране на Т лимфоцитите (чрез намаляване на производството на IL-2) - хелперни, супресорни и цитотоксични субпопулации.

За разлика от Т клетките, В клетките са по-малко чувствителни към глюкокортикоиди. Ефектът на глюкокортикоидите върху производството на антитела зависи от дозата: ниските не го засягат, но високите могат да намалят нивото на имуноглобулините (поради потискане на активността на Т-хелперните клетки).

Когато се прилагат интравенозно във високи дози, глюкокортикоидите имат по-изразен ефект върху Т-клетките: потискане на производството на редица цитокини, които повишават пропускливостта на гломерулната базална мембрана; намалена съдова пропускливост, причинена от имунни комплекси.

От клинична гледна точка е важно да запомните: за потискане на миграцията на левкоцитите към местата на възпаление и клетъчния имунен отговор са необходими по-ниски дози глюкокортикоиди, а за потискане на функционалната активност на левкоцитите и хуморалния имунитет - по-високи дози глюкокортикоиди са изисквани.

Показания за употреба на глюкокортикоиди при нефрит

Общите показания за предписване на глюкокортикоиди при нефрит са:

• изразена активност на бъбречния процес;
• наличието на нефротичен синдром без тежка хипертония и хематурия (морфологично - минимални промени в гломерулите, мезангиопролиферативен и мембранозен нефрит).

Лечението е по-малко обещаващо за фокална сегментна гломерулосклероза, мезангиокапиларен гломерулонефрит и дифузна гломерулосклероза в резултат на всеки тип гломерулонефрит.

Конкретни показания за някои клинични и морфологични варианти на гломерулонефрит ще бъдат обсъдени по-долу.

Методи (схеми) на глюкокортикоидна терапия за нефрит

Възможни са различни методи (режими) за използване на глюкокортикоиди при гломерулонефрит. За постигане на ефективни концентрации на глюкокортикоиди в области на имунно възпаление и оток в бъбречната тъкан, където кръвотокът е значително намален, са ефективни 2 начина на приложение на глюкокортикоиди - продължително ежедневно приложение на високи и умерено високи дози глюкокортикоиди (преднизолон) чрез перорално и интравенозно приложение на свръхвисоки дози (т.нар. импулси) глюкокортикоиди (метилпреднизолон или преднизолон).

Прием на високи дози преднизолон през устата всеки ден

В зависимост от тежестта на гломерулонефрита, преднизолон във високи дози може да се прилага перорално в 2-3 дози (най-често сутрин) или веднъж сутрин. В първия случай с разделени дози преднизолон се постига по-добър контрол на бъбречното възпаление, но незабавните странични ефекти се развиват по-често и са по-изразени. Ето защо някои автори препоръчват при първа възможност (клинични признаци на подобрение) пациентът да се прехвърли от частична доза към еднократна доза. След това, когато се постигне положителен ефект, дневната доза бавно се намалява до минималната възможна поддържаща доза.

Прием на високи дози преднизолон през ден

При приемане на глюкокортикоиди през ден, значително по-малко, отколкото при ежедневното им приемане, функцията на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система се потиска. В този случай дозата преднизолон, която пациентът приема през ден веднъж сутрин, е еквивалентна на двойна дневна доза, приемана дневно. Този метод се използва най-често в педиатричната практика, по-рядко при възрастни. Ефективността е близка до общоприетата схема, но страничните ефекти се наблюдават по-рядко и децата не изпитват забавяне на растежа. Този редуващ се режим е особено показан за поддържаща терапия.

Пулсова терапия с метилпреднизолон

За бързо постижениеМного високи концентрацииплазмените глюкокортикоиди, интравенозните импулси на метилпреднизолон се използват от много години за лечение на кризи на отхвърляне на бъбречен алотрансплант. Броят на усложненията като цяло е малък. Подобен подход се използва за лечение на бързо прогресиращ гломерулонефрит с полумесец и други тежки форми на гломерулонефрит, които протичат без образуване на полумесец (например дифузен пролиферативен гломерулонефрит при пациенти със системен лупус еритематозус). Процедурата се състои от интравенозно капково приложение на 0,5-1,5 g метилпреднизолон (или преднизолон, малко по-малко ефективен в тази ситуация) за 20-40 минути, което се повтаря още 2 пъти в следващите дни, за да се постигне обща доза от 3-4 g на лекарството . С почти 30-годишен опит в използването на този метод на приложение на глюкокортикоиди (от 1977 г.), ние го считаме за относително по безопасен начинза бързо постигане на контрол върху тежко гломерулно възпаление. Методът е противопоказан при пациенти с тежка хипертония, както и миокардит или тежка кардиомиопатия.

Поддържаща терапия

След курс на лечение с високи дози (най-често за 2 месеца) дозата се намалява (обикновено за същия период и по-бавно при системни заболявания) до поддържаща доза (10-20 mg/ден). Продължителността на поддържащата терапия се определя емпирично, обикновено 2 месеца, понякога (особено при гломерулонефрит, свързан със системни заболявания) е необходима по-дълга поддържаща терапия, дори в продължение на няколко години, докато приемането на лекарството през ден причинява по-малко странични ефекти от ежедневната глюкокортикоидна терапия, включително когато дозата на глюкокортикоидите за редуваща се терапия е 2-3 пъти по-висока, отколкото при ежедневен прием. В тази връзка най-добрата тактика за поддържаща терапия с глюкокортикоиди е да се намали дневната доза до възможно най-ниското ниво и след това да се премине към алтернативен режим, като се използва 2 пъти дневната доза.

Ако са необходими неприемливо високи дози глюкокортикоиди за потискане на активността на гломерулонефрит или поддържане на нормална бъбречна функция и ако бързо се появят странични ефекти от глюкокортикоидната терапия, тогава е препоръчително да се предписват цитостатични лекарства. Това ви позволява да използвате по-ниски дози глюкокортикоиди и по този начин да намалите риска от странични ефекти.

Странични ефекти на глюкокортикоидите

Нежеланите реакции на глюкокортикоидите могат да се появят бързо (еуфория, депресия, безсъние, повишен апетит, кортикостероидна психоза, задържане на течности, намален глюкозен толеранс) и известно време след началото на лечението (затлъстяване, миопатия, стрии, атрофия на кожата, хирзутизъм, катаракта, забавяне на растежа, стероиден диабет, остеопороза, аваскуларна некроза и костни фрактури, акне и опортюнистични инфекции). Първите изчезват след прекратяване на терапията с глюкокортикоиди, вторите могат да персистират дълго време.

Внезапното спиране на глюкокортикоидите след продължителна употреба води до животозастрашаваща надбъбречна криза. Признаците за предстояща надбъбречна криза включват неразположение, треска, мускулни болки, главоболие, изпотяване и хипотония с топли крайници поради разширяване на периферните съдове.

Цитостатици (цитотоксични) лекарства и лечение на гломерулонефрит

Алкилиращи агенти (циклофосфамид и хлоробутин)

Циклофосфамид (CPA) и хлоробутин са алкилиращи съединения, които, когато се приемат през устата, се абсорбират в червата и след това се превръщат в активни метаболити в черния дроб. Основният механизъм на действие на тези метаболити е омрежването на нуклеиновите киселини, което нарушава процеса на транскрипция на информацията, необходима за синтеза на протеини и съответно клетъчното делене.

Циклофосфамид

Полуживотът на циклофосфамид е 6 часа и се удължава при едновременна употреба с алопуринол. В много високи дози циклофосфамидът потиска деленето на всички клетки в тялото, като клинично най-важният ефект е потискането на костния мозък. Когато се приема перорално в дози, които намаляват нивото на левкоцитите в кръвта до 3000 клетки/μl (брой на неутрофилите 1500 клетки/μl), имунният отговор към нови антигени (медииран както от Т, така и от В клетки) се потиска. При тези дози циклофосфамидът има по-малък ефект върху възпалението и може да потисне пролиферацията на фибробластите и по този начин развитието на фиброза, но основният му ефект е потискане на имунната система.

Перорален прием на циклофосфамид

Циклофосфамид обикновено се приема перорално в доза от 2-2,5 mg/(kg/ден). В случай на тежко бъбречно увреждане (като бързо прогресиращ гломерулонефрит) със системен васкулит, можете да започнете с доза от 3,5-4 mg/kg/ден). Очаква се броят на левкоцитите в периферната кръв да намалее до приблизително 3500 клетки/μl (но не по-малко от 3000 клетки/μl), докато съдържанието на неутрофили трябва да бъде 1000-1500 клетки/μl. Броят на белите кръвни клетки намалява за няколко дни или седмици. През този период на индукция на имуносупресия е много важно да се проверява броят на левкоцитите в периферната кръв поне през ден, така че ако броят на левкоцитите намалее под допустимото ниво, дозата на лекарството може да бъде намалена или прекратено.

От момента, в който нивото на левкоцитите се стабилизира, тяхното съдържание трябва да се следи поне веднъж на всеки 2 седмици. С течение на времето дозата циклофосфамид, необходима за поддържане на левкоцитите на правилното ниво, трябва да бъде намалена. Ако преднизолон (който предпазва костния мозък от потискане) се предписва едновременно с циклофосфамид, тогава при намаляване на дозата на преднизолон трябва да се намали и дозата на циклофосфамид.

Странични ефекти от лечението с циклофосфамид

Страничните ефекти по време на лечението с циклофосфамид могат да бъдат краткосрочни, изчезващи след прекратяване на лечението (гадене, повръщане, диария, алопеция и инфекции, които се развиват по време на периода на левкопения), и дългосрочни (гонадна недостатъчност с вероятност от последващо безплодие, за които пациентите трябва да бъдат предупредени; хеморагичен цистит, тератогенен ефект, тумори и хронични инфекции). При кумулативни дози до 200 mg/kg вероятността от тежки нежелани реакции е ниска, но се увеличава значително при кумулативни дози над 700 mg/kg. В тази връзка, когато се взема решение за дългосрочно лечение с циклофосфамид при пациенти (особено млади мъже), е необходимо да ги информирате за възможните усложнения. При много високи дози е възможно развитието на синдром на неадекватна секреция на ADH.

Интравенозна пулсова терапия с циклофосфамид

Група нефрологични изследователи, ръководени от J. Balow и A. Steinberg ( национални институции Health, USA), в началото на 80-те години, предложи „пулсова терапия“ с циклофосфамид за лечение на пациенти с лупусен гломерулонефрит, за който понастоящем се смята, че е много ефективен и в същото време има по-малко странични ефекти от обичайното перорално приложение на циклофосфамид . Използвани са дози от 0,5-2,0 g/m2 телесна повърхност, което води до спад на нивото на левкоцитите до максимум 2000-3000 клетки/μl, което се случва между 8-12 дни, след което левкоцитите се нормализират приблизително на 3-та седмица. Използвани са импулси на всеки 3 месеца, продължителността на лечението е 2 или повече години. Установено е, че честотата на усложненията на пикочния мехур при този режим (1 импулс за 3 месеца) значително намалява. Това вероятно се дължи на факта, че продължителността на контакт на токсичните метаболити на циклофосфамид със стената на пикочния мехур е намалена до приблизително 36 часа на всеки 3 месеца и общата доза на лекарството през тези 3 месеца също е намалена. Продължиха да се наблюдават тежки и по-леки инфекции (напр. херпес зостер), особено през периода на максимален спад в броя на левкоцитите. Аменореята остава сериозен проблем, въпреки че честотата й леко намалява (45% вместо 71%, наблюдавана при продължителна перорална терапия).

През следващите години в нашия и в няколко други центъра бяха предложени нови схеми за употреба на циклофосфамид, по-специално увеличаване на пулса до 1 път на месец в началната фаза на терапията при лечението на лупус, както и хроничен идиопатичен гломерулонефрит. Ефективността на лечението може да се прецени не по-рано от 6 месеца. Ако има признаци на подобрение, продължете лечението на гломерулонефрит още 3 месеца; в бъдеще, ако е необходимо да продължите лечението, прекъсванията между импулсите трябва да се увеличат до 2-3 месеца. Рискът от нежелани реакции зависи от общата доза на лекарството.

При провеждане на пулсова терапия с циклофосфамид трябва да бъдат изпълнени следните условия:

• за предотвратяване на тежко потискане на костния мозък, дозата на лекарството трябва да съответства на нивото на GFR, тъй като метаболитите на циклофосфамид се екскретират от бъбреците (лекарството се прилага интравенозно в 150-200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за 30-60 минути) :
  • с нормална CF - 15 mg / kg телесно тегло на пациента (или приблизително 0,6-0,75 g / m 2 телесна повърхност);
  • с EF под 30 ml/min - 10 mg/kg (или около 0,5 g/m2).
• е необходим строг контрол на нивата на левкоцитите на 10-ия и 14-ия ден след пулсовата терапия: ако нивото на левкоцитите спадне до 4000 клетки/μl, увеличете следващата доза циклофосфамид с 25% (до 1 g/m2);
• за предотвратяване на гадене и повръщане се препоръчват антагонисти на серотониновите рецептори: церукал 10 mg 3 пъти на ден, ондансетрон 4-8 mg перорално 3-4 пъти на всеки 4 часа (като алтернатива - навобан или латран); може да се комбинира с еднократна доза от 10 mg дексаметазон през устата;
• за предотвратяване на токсичния ефект на метаболитите на циклофосфамид върху лигавицата на пикочния мехур: стимулиране на често уриниране (повишен прием на течности през устата) и прием на месна, която свързва токсичните метаболити в пикочния мехур (4 пъти на всеки 3 часа, общата доза съответства на 80 % от дозата циклофосфамид).

Използвайки методи за математическо моделиране, са идентифицирани прогностични признаци, които ни позволяват да предвидим предварително чувствителността на пациента към терапия с ултрависоки дози циклофосфамид, като по този начин избягваме неразумното предписване на имуносупресори. Резултатите от анализ, извършен при 44 пациенти с гломерулонефрит, показват, че:

• лечението на гломерулонефрит с ултрависоки дози циклофосфамид се понася задоволително от мнозинството (89%) от пациентите с хроничен гломерулонефрит;
• до края на лечението е регистриран положителен ефект при почти 50% от пациентите, които преди това са били резистентни към перорални методи на имуносупресивна терапия;
• добри дългосрочни резултати могат да се очакват при пациенти с нормални нива на креатинин и продължителност на заболяването не повече от 2 години. Точността на прогнозата (особено при повишени нива на креатинин и продължителност на заболяването повече от 2 години) се увеличава при извършване на бъбречна биопсия: по-висока ефективност може да се приеме за MN, MPGN и MCGN, по-ниска - за фокална сегментна гломерулосклероза и склерозиращ вариант на гломерулонефрит. Степента на активност на имуновъзпалителния процес обаче е от решаващо значение: за всички морфологични варианти преживяемостта е по-висока с висок морфологичен индекс на активност;
• За постигане на ефект (при пациенти, потенциално чувствителни към циклофосфамид), е необходимо продължително лечение на гломерулонефрит (поне 6,0 g циклофосфамид за 6 или повече месеца). Недостатъчното лечение рязко влошава прогнозата, особено при повишени нива на креатинин;
• положителен отговор на пациента в края на курса на лечение (пълна или частична ремисия) е индикатор за добра дългосрочна прогноза;
• липсата на незабавен отговор прави добрата прогноза малко вероятна.

Хлорбутин

Предписва се в доза 0,1-0,2 mg/kg/ден). Полуживотът е 1 час; той се метаболизира напълно. Хлоробутинът действа по-бавно от циклофосфамид и свързаното с него потискане на костния мозък е по-малко бързо и по-често обратимо. Страничните ефекти включват стомашно-чревен дистрес и гонадна недостатъчност. По-редки нежелани реакции са белодробна фиброза, гърчове, дерматит и чернодробна токсичност. Туморите се развиват по-рядко, отколкото при лечение с циклофосфамид.

При млади мъже се предпочита циклофосфамид (по-малко гонадотоксичен от хлорбутин) в доза

Антиметаболити и лечение на гломерулонефрит

Азатиоприн

Азатиопринът, аналог на пуриновата основа хипоксантин, е производно на 6-меркаптопурин. Метаболитите на азатиоприн инхибират ензимите, необходими за синтеза на ДНК и следователно потискат всеки имунен отговор, който изисква клетъчно делене. Азатиоприн се приема в доза 1-3 mg/mg/kg/ден), като дозата се избира така, че да поддържа броя на левкоцитите в кръвта най-малко 5000 клетки/μl. Основният страничен ефект е потискане на костния мозък, особено неугропения с развитието на инфекции. Други усложнения включват анемия, тромбоцитопения, хепатит, дерматит, стоматит, алопеция, стомашно-чревни нарушения и повишен риск от тумори, особено рак на кожата и лимфоми.

Като цяло, в сравнение с циклофосфамид, азатиопринът е по-малко активен при бъбречно възпаление, но причинява по-малко тежки усложнения. При пациенти с признаци на бъбречна недостатъчност азатиопринът не се препоръчва да се предписва заедно с алопуринол, който блокира неговото инактивиране.

Селективни имуносупресори и лечение на гломерулонефрит

Циклоспорин А

Циклоспорин А - цикличен полипептид от гъбичен произход - е синтезиран през 1980 г. Той се елиминира от тялото чрез черния дроб през жлъчните пътища. Ефектът на циклоспорин А върху имунния отговор се дължи на потискането не само на активността на Т-хелперните клетки по време на представянето на антигена, но и на производството на интерлевкин-2, пролиферацията на цитотоксични Т-клетки, а също и индиректно ( чрез потискане на Т клетки) активирането на В клетки. Циклоспорин А няма ефект върху вече развит отговор на антитела.

Най-много опитупотреба на циклоспорин А, натрупан по време на бъбречна трансплантация. IN последните годиниизползва се за лечение на резистентен на стероиди нефротичен синдром, с по-ниски дози, отколкото при бъбречна трансплантация, за предотвратяване на нефротоксичност. Според някои данни, за разлика от пациенти с трансплантиран бъбрек, ефективността на циклоспорин А при пациенти с гломерулонефрит не е толкова ясно свързана с концентрацията на лекарството в кръвната плазма.

Циклоспорин А може да бъде алтернативна възможност за лечение на пациенти с гломерулонефрит със стероид-резистентен или стероид-зависим нефротичен синдром. Това са предимно пациенти с минимални промени (липоидна нефроза) и фокална сегментна гломерулосклероза, в патогенезата на която играе роля хиперпродукцията на лимфокини, потиснати от циклоспорин А.

Честотата на положителните резултати от лечението с минимални промени е около 80%, с FSGS - 50%. Според нашите наблюдения лечението на гломерулонефрит с циклоспорин А е придружено от ремисия при 20 от 25 пациенти със стероид-зависим и стероид-резистентен нефротичен синдром.

Преди лечението е необходима бъбречна биопсия: интерстициална склероза, тубулна атрофия или съдово увреждане предотвратяват употребата на циклоспорин А. При пациенти над 60-годишна възраст лекарството повишава риска от развитие на тумори.

Началната доза циклоспорин А на ден за възрастни е 2,5-5 mg/kg, за деца - 6 mg/kg. В зависимост от морфологията на гломерулонефрита обикновено се наблюдава намаляване на протеинурията в рамките на 1-3 месеца. Нивото на циклоспорин А в кръвта не винаги корелира с ефективността на лечението, но е полезно за проследяване на постоянството на пациента да приема лекарството и откриване на възможни взаимодействия на циклоспорин А с други лекарства. Мониторингът на бъбречната функция е задължителен: повишаването на нивата на креатинин с 30% спрямо първоначалното ниво изисква намаляване на дозата на циклоспорин А с 30-50%.

Най-сериозните нежелани реакции са нефротоксичност, която зависи от дозата и обикновено е обратима, и развитието на артериална хипертония, която е свързана със спазъм на гломерулната аферентна артериола.

Други нежелани реакции са хипертрихоза, хипертрофия на венците (при последното помага азитромицин; вероятно метронидазол).

Нефротоксичността на циклоспорин при продължителна употреба често е трудна за клинична оценка. Продължителната употреба на циклоспорин в продължение на 12-38 месеца е придружена от значително увеличаване на тубулоинтерстициалната фиброза и нейната тежест при повторни биопсии корелира с броя на гломерулите със сегментна склероза в първата биопсия, нивото на креатинина по време на първата биопсия , както и с доза циклоспорин над 5 ,5 mg/kg на ден. Развитието на нефротоксичност може да не е клинично забележимо, тъй като няма пряка връзка между тежестта на структурното увреждане и състоянието на бъбречната функция. За предотвратяване на нефротоксичност е необходим адекватен прием на течности и избягване, доколкото е възможно, на други нефротоксични лекарства, особено НСПВС, тъй като при хиповолемични пациенти блокадата на производството на простагландини може драстично да увреди бъбречния кръвен поток.

След спиране на циклоспорин А е възможен рецидив на нефротичния синдром и стероид-зависимият неротичен синдром може да стане зависим от циклоспорин А. Въпреки това, пациентите с усложнения от стероидната терапия понасят циклоспорин А доста добре.

Такролимус (FK-506) и микофенолат мофетил

В момента се правят опити за използване на нови имуносупресори в нефрологията - такролимус и микофенолат мофетил.

Такролимус (FK-506) е инхибитор на калциневрин, механизмът на действие е подобен на циклоспорин А и относително селективно потиска CD4 Т хелперните клетки; може би малко по-силно потиска освобождаването на цитокини; не е изключен инхибиторен ефект върху производството на съдов пермеабилитетен фактор. В експеримента приложението на FK-506 предотвратява развитието на автоимунен нефрит при плъхове.

Такролимус има същия спектър от множество странични ефекти като циклоспорин А: остра и хронична нефротоксичност, невротоксичност, хипертония, хиперлипидемия, повишени нива на калий и пикочна киселина.

Микофенолат мофетил, производно на микофенолова киселина, е инхибитор на инозин монофосфат дехидрогеназа, който изчерпва гуанидиновите нуклеотиди в клетките, селективно инхибира пролиферацията на Т и В лимфоцити, производството на антитела и образуването на цитотоксични Т лимфоцити. В допълнение, той инхибира гликозилирането на адхезионни молекули, което може да повлияе на притока на лимфоцити в зоните на възпаление в отхвърлените присадки. Използва се предимно в трансплантологията. Потиска пролиферацията на плъхове и човешки мезангиални клетки в тъканна култура без развитие на клетъчна некроза или апоптоза.

Микофенолат мофетил причинява редица сериозни странични ефекти от стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане, диария, поради което е необходимо да се намали дозата на лекарството или дори да се отмени лечението на гломерулонефрит. Левкопенията се развива със същата честота, както при предписване на азатиоприн. Рискът от развитие на опортюнистични инфекции се увеличава.

Нова форма на лекарството (Myfortic), разтворима само в червата, причинява по-малко странични ефекти от стомашно-чревния тракт и отваря пътя за повече широко приложениетова лекарство.

Клиничните наблюдения на гломерулонефрит все още са оскъдни. Така F. Schweda et al. (1997) постигат ремисия при лечение на млада жена с такролимус с минимални промени в гломерулите и нервната система, резистентни към глюкокортикоиди и циклоспорин А, за 20 месеца без видими странични ефекти. М. Чой и др. (1997) използва микофенолат мофетил за лечение на 8 пациенти със стероид- или циклоспорин А-зависим нефротичен синдром (с различна морфологична основа) - състоянието се подобрява при 6 пациенти. Най-големият опит идва от контролирани проучвания при пациенти с дифузен пролиферативен лупусен нефрит, при които мофетиламикофенолат е използван като супресивна или поддържаща терапия. Основното заключение от тези проучвания: микофенолат мофетил е също толкова ефективен, колкото циклофосфамид за предизвикване на ремисия на нефрит, но увеличава преживяемостта на пациентите поради по-малкото септични усложнения.

Комбинирани схеми на лечение на гломерулонефрит

Сред комбинираните схеми на лечение най-често срещаните са глюкокортикоиди с цитостатици и т. нар. 4-компонентен режим.

Глюкокортикоидите в комбинация с различни цитостатици могат да се прилагат както перорално, така и парентерално. Например, провежда се пулсова терапия с метилпреднизолон, последвана от перорално приложение на преднизолон и цитостатици, пулсова терапия с циклофосфамид и метилпреднизолон. Използват се следните схеми на комбинирана импулсна терапия: на първия ден се прилагат интравенозно 800-1200 mg циклофосфамид и 1000 mg метилпреднизолон или преднизолон, през следващите два дни - само метилпреднизолон или преднизолон.

Уникален режим на редуване на глюкокортикоиди и цитостатици е предложен от S. Ponticelli et al. (1984). През първите 3 дни от първия месец на лечението се прилага интравенозно метилпреднизолон (по 1000 mg), през следващите 27 дни метилпреднизолон се прилага перорално дневно в доза от 0,4 mg / kg, т.е. 28 mg при телесно тегло 70 kg; през 2-рия месец от лечението пациентът приема само хлоробутин в много висока доза - 0,2 mg/kg/ден), т.е. 14 mg при телесно тегло 70 kg. Този 2-месечен цикъл се повтаря 3 пъти; общата продължителност на лечението е 6 месеца.

Шестмесечна терапия с метилпреднизолон и хлоробутин („режим PONTICELLI“)

А. Месеци 1-ви, 3-ти, 5-ти

Метилпреднизолон - 1000 mg интравенозно за 3 дни, последвани от преднизонперорално, 0,5 mg/kg/ден) - за 27 дни.

Б. Месеци 2, 4, 6

Хлорбутин - 0,2 mgDkgxsut) - за 30 дни

Интравенозно приложение на метилпреднизолон - дозата може да се намали до 500 mg на импулс при пациенти с тегло под 50 kg.

Chlorbutin - дозата трябва да се намали до 0,1 mg/kg/ден), когато нивото на левкоцитите е под 5000 клетки/mm 3 и напълно да се отмени, когато нивото е под 3000 клетки/mm 3.

Възможни модификации

Хлорбутин е показан в доза от 0,1 mg/kg на ден:

• при млади мъже за предотвратяване на азооспермия;
• при пациенти, развили левкопения след 1 месец лечение.

През 1968 г. P. Kincaid-Smith предлага комбиниране на имуносупресори (преднизолон и цитостатици) с антикоагуланти (хепарин, последвано от заместването му с варфарин) и антиагреганти (дипиридамол 400 mg/ден) при лечението на бързо прогресиращ гломерулонефрит. По-късно тази комбинация започва да се нарича 4-компонентна схема. Използват се и подобни схеми, при които вместо циклофосфамид се предписва хлорбутин. Освен това е предложен модифициран режим: в продължение на 8 седмици се предписва преднизолон в доза от 60 mg / ден, азатиоприн - 2 mg / kg / ден), дипиридамол - 10 mg / kg / ден), хепарин в доза което води до удвояване на тромбиновото време. След това лечението на гломерулонефрит с азатиоприн и дипиридамол в същите дози продължава една година и хепаринът се заменя с фенилин (в доза, която предизвиква удвояване на протромбиновото време). Препоръчват се подобни схеми без преднизолон.

При някои пациенти с бавно прогресираща бъбречна недостатъчност, агресивното лечение с кортикостероиди и/или цитотоксични лекарства може да подобри бъбречната функция. В същото време пациентите с бъбречна недостатъчност са по-чувствителни към странични ефектиимуносупресори. В тази връзка лечението на гломерулонефрит трябва да се използва само ако има реален шанс за подобрение.