Ендокринната артериална хипертония причинява клинична диагноза. Ендокринна симптоматична хипертония: симптоми, причини, лечение. Причини за развитие на ендокринна хипертония

Тези хипертонияпредставляват до 1% от всички артериални хипертонии (според специализирани клиники - до 12%) и се развиват в резултат на хипертензивния ефект на редица хормони.

Артериална хипертония при надбъбречни ендокринопатии. Поне половината от всички случаи на ендокринна хипертония възникват при надбъбречна артериална хипертония.

— Надбъбречните жлезиса основният ендокринен орган, който осигурява регулирането на системното кръвно налягане. Всички надбъбречни хормони обикновено имат повече или по-малко изразена връзка с регулирането на кръвното налягане, а при патология те участват във формирането и консолидирането на високо кръвно налягане.

+ Надбъбречна артериална хипертониясе делят на катехоламини и кортикостероиди, а последните на минералкортикоиди и глюкокортикоиди.

— Минералокортикоидна артериална хипертония. В патогенезата на артериалната хипертония основно значение има прекомерният синтез на минералкортикоид алдостерон (първичен и вторичен хипералдостеронизъм). Кортизолът, 11-дезоксикортизолът, 11-дезоксикортикостеронът, кортикостеронът, въпреки че имат малка минералкортикоидна активност, се считат за глюкокортикоиди (общият им принос за развитието на артериална хипертония е малък).

— Първичен хипералдостеронизъм. Артериалната хипертония при първичен хипералдостеронизъм представлява до 0,4% от всички случаи на артериална хипертония. Има няколко етиологични форми на първичен хипералдостеронизъм: синдром на Кон (алдостерон-продуциращ аденом), адренокортикален карцином, първична надбъбречна хиперплазия, идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия. Основните прояви на първичния хипералдостеронизъм са артериална хипертония и хипокалиемия (поради повишена бъбречна реабсорбция на Na2+).

— Вторичен алдостеронизъм. Развива се в резултат на патологични процеси, протичащи в други органи и техните физиологични системи (например при сърдечна, бъбречна, чернодробна недостатъчност). При тези форми на патология може да се наблюдава хиперпродукция на алдостерон в гломерулната зона на кората на двете надбъбречни жлези.

— Хипералдостеронизъмот всякакъв произход е придружено от повишаване на кръвното налягане. Патогенезата на артериалната хипертония с хипералдостеронизъм е показана на фигурата.

Общи връзки в патогенезата на ендокринната артериална хипертония.

+ Глюкокортикоидна артериална хипертония. Те са резултат от свръхпроизводство на глюкокортикоиди, главно кортизол (17-хидрокортизон, хидрокортизон, който представлява 80%; останалите 20% са кортизон, кортикостерон, 11-деоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Почти всяка артериална хипертония с глюкокортикоиден произход се развива с болестта и синдрома на Иценко-Кушинг.

+ Катехоламинова артериална хипертония. Те се развиват поради значително повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта - адреналин и норепинефрин, произведени от хромафиновите клетки. В 99% от всички случаи на такава хипертония се открива феохромоцитом. Артериалната хипертония с феохромоцитом се среща в по-малко от 0,2% от случаите на всички артериални хипертонии.

— Механизъм на хипертонично действиеизлишък на катехоламини. Катехоламините едновременно повишават съдовия тонус и стимулират сърдечната дейност.

— Норепинефринстимулира главно алфа-адренергичните рецептори и в по-малка степен бета-адренергичните рецептори. Това води до повишаване на кръвното налягане поради вазоконстрикторния ефект.

— Адреналинзасяга както а-, така и бета-адренергичните рецептори. В тази връзка се наблюдава вазоконстрикция (както артериоли, така и венули) и повишаване на сърдечната функция (поради положителни хроно- и инотропни ефекти) и освобождаване на кръв в съдовото легло.

Общи връзки в патогенезата на артериалната хипертония при хипералдостеронизъм.

Взети заедно, тези ефекти определят развитието артериална хипертония.

— Прояви феохромоцитомиразнообразни, но неспецифични. Артериална хипертония се наблюдава в 90% от случаите, главоболие се появява в 80% от случаите, ортостатична артериална хипотония - в 60%, изпотяване - в 65%, сърцебиене и тахикардия - в 60%, страх от смъртта - в 45%, бледност - в 45%, тремор на крайниците - в 35%, коремна болка - в 15%, зрително увреждане - в 15% от случаите. В 50% от случаите артериалната хипертония може да бъде постоянна, а в 50% да се комбинира с кризи. Кризата обикновено възниква без връзка с външни фактори. Често се наблюдава хипергликемия (в резултат на стимулиране на гликогенолизата).

Ендокринна артериална хипертония

Ендокринната артериална хипертония представлява приблизително 0,1-1% от всички артериални хипертонии (до 12% според специализирани клиники).

Феохромоцитом

Артериалната хипертония с феохромоцитом се среща в по-малко от 0,1 - 0,2% от случаите на всички артериални хипертонии. Феохромоцитомът е катехоламин-продуциращ тумор, в повечето случаи (85-90%) локализиран в надбъбречните жлези. Като цяло, за характеризирането му може да се използва „правилото на десетте“: в 10% от случаите е фамилно, в 10% е двустранно, в 10% е злокачествено, в 10% е множествено, в 10% е е екстранадбъбречен, в 10% се развива при деца.

Клиничните прояви на феохромоцитома са многобройни, разнообразни, но неспецифични. Артериална хипертония се наблюдава в 90% от случаите, главоболие се появява в 80% от случаите, ортостатична артериална хипотония - в 60%, изпотяване - в 65%, сърцебиене и тахикардия - в 60%, страх - в 45%, бледност - в 45 %, тремор на крайниците - в 35%, коремна болка - в 15%, зрително увреждане - в 15% от случаите. В 50% от случаите артериалната хипертония може да бъде постоянна, а в 50% да се комбинира с кризи. Кризата обикновено възниква без връзка с външни фактори. Често се появява хипергликемия. Трябва да се помни, че феохромоцитомът може да се появи по време на бременност и че може да бъде придружен от други ендокринни патологии.
За потвърждаване на диагнозата се използват лабораторни и специални методи на изследване.

Ултразвукът на надбъбречните жлези обикновено може да открие тумор, когато размерът му надвишава 2 cm.

Определянето на съдържанието на катехоламини в кръвната плазма е информативно само по време на хипертонична криза. По-голямо диагностично значение има определянето на нивото на катехоламините в урината през деня. При наличие на феохромоцитом концентрацията на адреналин и норепинефрин трябва да бъде над 200 mcg/ден. Ако стойностите са съмнителни (концентрация 51-200 mcg/ден), се прави тест с клонидин супресия. Същността му се състои в това, че през нощта се наблюдава намаляване на производството на катехоламини, а приемането на клонидин допълнително намалява физиологичната, но не и автономната (произведена от тумора) секреция на катехоламини. На пациента се дават 0,15 или 0,3 mg клонидин преди лягане, а сутринта се събира нощна урина (за периода от 21 до 7 часа), при условие че пациентът е в пълен покой. При липса на феохромоцитом нивото на катехоламините ще бъде значително намалено, а ако е налице, нивото на катехоламините ще остане високо, въпреки приема на клонидин.

Първичен хипералдостеронизъм

Артериалната хипертония при първичен хипералдостеронизъм представлява до 0,5% от всички случаи на артериална хипертония (до 12% според специализирани клиники). Има няколко етиологични форми на първичен хипералдостеронизъм: синдром на Кон (алдостерон-продуциращ аденом), адренокортикален карцином, първична надбъбречна хиперплазия, идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия. В патогенезата на артериалната хипертония основно значение има прекомерното производство на алдостерон.

Основни клинични признаци: артериална хипертония, хипокалиемия, ЕКГ промени под формата на сплескване на Т вълната (80%), мускулна слабост (80%), полиурия (70%), главоболие (65%), полидипсия (45%), парестезия (25%), зрително увреждане (20%), умора (20%), преходни конвулсии (20%), миалгия (15%). Както можете да видите, тези симптоми са неспецифични и са малко полезни за диференциална диагноза.
Водещият клиничен и патогенетичен признак на първичния хипералдостеронизъм е хипокалиемията (90%). В тази връзка е необходимо да се помни за други причини за хипокалиемия: приемане на диуретици и лаксативи, честа диария и повръщане.

Хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм

Хипотиреоидизъм. Характерен признак на хипотиреоидизъм е високото диастолно кръвно налягане. Други прояви на сърдечно-съдовата система са намаляване на сърдечната честота и сърдечния дебит.

Хипертиреоидизъм. Характерни признаци на хипертиреоидизъм са повишена сърдечна честота и сърдечен дебит, предимно изолирана систолна артериална хипертония с ниско (нормално) диастолно кръвно налягане. Смята се, че повишаването на диастоличното кръвно налягане при хипертиреоидизъм е признак на друго заболяване, придружено от артериална хипертония, или признак на хипертония.

И в двата случая за изясняване на диагнозата, освен общ клиничен преглед, е необходимо да се определят функциите на щитовидната жлеза.

Ендокринна хипертония - Артериална хипертония - диференциална диагноза

Страница 4 от 5

Синдром на Conn (първичен хипералдостеронизъм). През последните години хипертонията, причинена от прекомерна активност на минералкортикоиди в организма, привлича все по-голямо внимание (виж Приложението). Синдромът на Conn е класически пример за този вид патология. Клиничните му прояви се изразяват в артериална хипертония, която се съчетава с повишена секреция на алдостерон, което води до развитие на хипокалиемия с характерната за нея нефропатия и мускулна слабост.

Заболяването започва с леко и краткотрайно повишаване на кръвното налягане и обикновено се бърка с доброкачествена хипертония. Съдържанието на калий в кръвта остава нормално с течение на времето, което дава основание на някои автори да идентифицират специален нормокалиемичен стадий на първичен алдостеронизъм. В по-късните стадии на заболяването се развива хипокалиемия, а артериалната хипертония има злокачествен ход в около една четвърт от случаите.

Установено е, че от 284 случая на заболяването първичният алдостеронизъм е причинен от аденом в 84,5%, дифузна или малка нодуларна хиперплазия в 11,3% и рак на надбъбречната жлеза в 2,1% от случаите. Надбъбречните жлези при 2,1% от пациентите, оперирани за синдром на Conn, се оказаха непроменени. В 90% от случаите на заболяването аденомът е локализиран в лявата надбъбречна жлеза, в 10% от случаите аденомите са двустранни или множествени.

Тежестта на алдостеронизма не зависи от размера на аденома, който понякога е толкова малък, че е трудно да се открие по време на операция.

Нивата на алдостерон в кръвта и екскрецията на алдостеронови продукти в урината са повишени в повечето, но не във всички случаи на синдром на Conn. Възможно е секрецията на алдостерон при аденом на надбъбречната кора (подобно на секрецията на катехоламини при феохромоцитом) периодично да се увеличава и забавя. От това следва, че диагнозата на синдрома на Conn трябва да се прави само въз основа на резултатите от многократни определяния на концентрацията на алдостерон в кръвта. При извършване на диагностично заключение е необходимо да се вземе предвид наличието на свързани с възрастта колебания в концентрацията на алдостерон в кръвта. В напреднала и старческа възраст концентрацията на алдостерон в кръвта е приблизително 2 пъти по-ниска, отколкото при младите хора.

В типичните случаи синдромът на Conn се проявява с намаляване на активността на ренин в кръвта. Това се обяснява с инхибиторния ефект на алдостерона върху функцията на юкстагломеруларния апарат на бъбреците. Съдържанието на ренин в кръвта при синдрома на Conn остава ниско дори след предписването на хипонатриева диета и диуретици. Той остава нисък дори по време на бременност. Тези признаци се използват широко за разграничаване на синдрома на Conn от подобни клинични прояви на хипертония и артериална хипертония, причинени от стеноза на бъбречната артерия.

Съдържанието на калий в кръвта в началните етапи на синдрома на Conn остава нормално, по-късно се появява периодична хипокалиемия. При тежко заболяване тежката хипертония се комбинира с персистираща хипокалиемия и метаболитна алкалоза. Последица от хипокалиемия е полиурия, която се среща в 72% от случаите и е най-изразена през нощта, и отслабване на мускулната сила, особено в мускулите на шията и проксималните крайници. Антидиуретичният хормон няма ефект върху тежестта на полиурията, очевидно поради развитието на хипокалиемична нефропатия. Мускулната слабост понякога се усложнява от развитието на временна пареза и дори парализа.

Понякога пациентите със синдром на Conn развиват оток, който, подобно на други признаци на заболяването, изчезва скоро след отстраняването на аденома.

За да се разграничи симптоматичната хипертония при първичен алдостеронизъм от хипертония, е необходимо да се обърне внимание на тежестта на симптомите и признаците на хипокалиемична алкалоза при събиране на анамнеза. В клиниката най-ясно се проявява чрез дисфункция на бъбреците и набраздената мускулатура. Както вече беше посочено, хипокалиемичната нефропатия води до развитие на жажда и полиурия, които са особено изразени през нощта. Мускулната слабост първоначално се възприема от пациентите като умора, „слабост“. Характеризира се с периодична мускулна слабост. Винаги възниква при атаки, по време на които пациентите не могат да вдигнат ръцете си, не могат да държат чаша, чиния или други предмети в ръцете си, чиято тежест не е била забелязана преди това. Понякога им е трудно да говорят или да вдигат глава.

Употребата на алдостеронови антагонисти води до изчезване на хипокалиемичната алкалоза. Aldactone или veroshpiron се предписват в дневна доза от 300-400 mg в продължение на 2-4 седмици. Преди започване на изследването и по време на него се определя повторно съдържанието на общ и обменен калий в организма. Едновременно с изчезването на хипокалиемичната алкалоза, артериалната хипертония обикновено изчезва и в кръвта на пациента се появяват ренин и ангиотензин (Brown et al. 1972). В някои случаи, при късно започване на терапията, кръвното налягане остава повишено, което се обяснява с развитието на бъбречна артериолосклероза. Кръвното налягане в такива случаи остава повишено дори след отстраняване на тумора.

Синдромът на Conn трябва да се подозира при всички случаи на хипертония, съчетана с полиурия и мускулна слабост или с бързо развиващо се намаляване на физическата издръжливост на пациента. Когато се обсъжда диференциалната диагноза между синдрома на Conhn и хипертонията, трябва да се има предвид, че повишените нива на алдостерон в кръвта и повишената екскреция на неговите метаболитни продукти в урината се наблюдават при всички случаи на синдром на Conhn от самото начало на заболяването и че активността на ренин в кръвта във всички случаи на този синдром или не се открива изобщо, или рязко намалява. Той се оказва нисък при 10-20% от пациентите с хипертония, но нивото на алдостерон в такива случаи е нормално. Ниска активност на ренин в кръвта в комбинация с хипералдостеронемия се среща както при синдрома на Conn, така и при артериална хипертония, която лесно се лекува с дексаметазон.

Артериалната хипертония, причинена от надбъбречен аденом, често изчезва след лечение с алдостеронови антагонисти. Резултатите от тази пробна терапия не само потвърждават причинно-следствената връзка на хипертонията с повишената алдостеронова активност, но също така прогнозират ефекта от хирургичното лечение върху хипертонията. Терапията с хипотиазид в такива случаи (при дневна доза от поне 100 mg за 4 седмици) е неуспешна и води само до рязко повишаване на хипокалиемията. При доброкачествена хипертония терапията с хипотиазид обикновено е придружена от продължително и изразено понижение на кръвното налягане. Хипокалиемия обикновено не се развива. Бързо прогресиращият курс разграничава злокачествената хипертония от синдрома на малигнена хипертония с първичен алдостеронизъм.

Аденокарцином на надбъбречната жлеза. Аденомът на надбъбречната кора е само една от причините за синдрома на Conn. Други причини включват аденокарцином и надбъбречна хиперплазия. Ракът, подобно на аденома, в повечето случаи засяга една от надбъбречните жлези. Растежът на злокачествен тумор е придружен от треска, обикновено от неправилен тип, поява на коремна болка и микрохематурия. Липсата на апетит води до отслабване на пациентите. В по-късните стадии на заболяването се появяват метастази, често в костите и белите дробове.

Решаващи са резултатите от рентгеновото изследване. По времето, когато се появи артериалната хипертония, раковият тумор обикновено е много по-голям по размер от аденома. Инфузионните урограми или нефрограми показват изместване на засегнатия бъбрек. Ретроградните пиелограми могат да открият деформация на пиелокалцеалната система. Pneumoren в комбинация с томография ви позволява да получите добро изображение на бъбреците и надбъбречните жлези, да локализирате тумора и да определите неговия размер.

Надбъбречният аденом се характеризира с повишена екскреция на алдостерон в урината; с раков тумор на надбъбречната жлеза в урината се открива повишено съдържание не само на алдостерон и неговите метаболити, но и на други кортикостероиди.

Хиперсекреция на други минералкортикоиди. Артериалната хипертония, причинена от хиперсекреция на алдостерон, е тясно свързана с хипертонията, която се развива в резултат на хиперсекреция на други минералкортикоиди. Имайки по-слабо изразен ефект върху метаболизма на натрий и калий, тези минералкортикоиди все още могат да причинят не само повишаване на кръвното налягане, но и хипокалиемия. Най-известна е артериалната хипертония, причинена от хиперсекреция на дезоксикортикостерон или негови прекурсори. Браун и др. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и други описват изолирана хиперсекреция на 18-хидроксидеоксикортикостерон и 11-дезоксикортикостерон, която възниква при артериална хипертония, потискане на активността на ренин в кръвта и тежка хипокалиемия. Количеството на обменния натрий е повишено, съдържанието на алдостерон и 11-хидроксикортикостерон в кръвта е нормално.

Според Brown et al. (1972), намаляване на активността на реина в кръвта се открива при приблизително 25% от пациентите с доброкачествена есенциална хипертония. Нормалните нива на алдостерон и деоксикортикостерон предполагат, че както хипертонията, така и потискането на секрецията на ренин при тези пациенти се дължат на активността на все още неидентифицирани минералкортикоиди. Това предположение се потвърждава от резултатите от пробната терапия със спиронолактони. Прилагането на алдактон или верошпирон при тези пациенти е придружено, както при пациенти с първичен алдостеронизъм, от понижаване на кръвното налягане.

От горното обаче не следва, че всички случаи на артериална хипертония с намалена ренинова активност се развиват в резултат на хиперсекреция на минералкортикоиди. Спиронолактоните са ефективни при много, но не при всички случаи на хипертония с намалена ренинова активност. Хиперсекрецията на минералкортикоиди вероятно е причина само за една, а не за всички форми на есенциална хипертония.

Хипертонията, причинена от първична хиперсекреция на неидентифицирани минералкортикоиди, може да бъде доброкачествена или злокачествена в клиничния си курс. Клиничната му картина в началото на заболяването може да не се различава от хипертонията. Неговият симптоматичен произход е показан от благоприятните резултати от изпитване на терапия със спиронолактон в дозата, посочена по-горе. Широкото използване на спиронолактони за диагностични цели ще позволи да се подозира този тип хипертония много преди появата на късните му клинични синдроми: хипокалиемична нефропатия, хипокалиемична пареза и парализа. Окончателната диагноза се установява от съдържанието на минералкортикоиди в кръвта или урината, от намаляване или пълно изчезване на активността на ренин и от отрицателни резултати от урологични методи на изследване.

Хиперсекреция на глюкокортикоиди. Синдромът на Иценко-Кушинг се среща при много заболявания. Понастоящем е по-често да се среща ятрогенен синдром на Иценко-Кушинг, който се развива под въздействието на кортикостероидна терапия. Повишеното кръвно налягане се среща при 85% от пациентите с този синдром. Задържането на натрий понякога се придружава от развитие на лек оток и намалена ренинова активност. Характерният външен вид на пациентите, промените в кожата, невропсихичната сфера, признаците на захарен диабет и остеопороза улесняват разграничаването на хипертонията при синдрома на Иценко-Кушинг от хипертонията. Вродените аномалии в синтеза на кортикостероиди също обясняват артериалната хипертония в някои случаи на синдрома на Shereshevsky-Turner.

Хиперсекреция на ренин. Ренинът е един от бъбречните пресорни фактори. Неговият ефект върху съдовия тонус не е директен, а индиректен чрез ангиотензин. Скоростта на секреция на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат се контролира от нервни влияния, степента на дразнене на механорецепторите на бъбречните артериоли и съдържанието на натрий в дисталния тубул на нефрона. Тежката бъбречна исхемия, независимо от причината, води до повишаване на секрецията на ренин.

Секрецията на ренин се увеличава значително по време на хипертонични кризи и злокачествена хипертония от всякакъв произход. Смята се, че във всички такива случаи исхемията на единия или двата бъбрека чрез активиране на един от горните механизми предизвиква повишена секреция на ренин. Последствието от това е повишаване на активността на ангиотензин II, под влиянието на което се наблюдава допълнително увеличаване на спазма на бъбречните съдове и увеличаване на скоростта на секреция на алдостерон. Ако този порочен кръг не се разпадне под въздействието на бъбречни депресорни фактори, тогава се установява стабилна хипертония, характерна черта на която е повишената екскреция на алдостерон в урината с повишена активност на ренин в кръвта.

Клиниката на този тип артериална хипертония е подробно проучена от Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимова и П. П. Герасименко (1968), които установяват, че високата ренинова активност при злокачествена реноваскуларна хипертония рязко намалява след успешна операция и че нейното намаляване винаги е придружено от нормализиране. на кръвното налягане и намаляване на екскрецията на алдостерон в урината. Повишена активност на ренина и повишена екскреция на алдостерон в урината също са наблюдавани от тях при злокачествена хипертония, хроничен пиелонефрит и в крайната фаза на хроничния гломерулонефрит.

Кръвното налягане при повечето пациенти с хронична бъбречна недостатъчност може да се поддържа на нормално ниво чрез отстраняване на излишния натрий и свързаната с него вода чрез повтаряща се диализа. Тези мерки са неефективни при някои пациенти. Те развиват тежка хипертония, чиито характерни признаци са високи кръвни нива на ренин, ангиотензин II и I и алдостерон. Отстраняването на вода и електролити при тези пациенти по време на диализа е придружено от още по-голямо повишаване на активността на ренин и ангиотензин в кръвта и допълнително повишаване на кръвното налягане. Ангиотензинът при тези пациенти изглежда има директен пресорен ефект върху кръвоносните съдове. Веднага след двустранна нефректомия съдържанието на ренин и ангиотензин в кръвта рязко спада и кръвното налягане спада до нормални нива (Morton и Waite, 1972).

Приложението на спиронолактони при тези пациенти не води до понижаване на кръвното налягане, но позволява коригиране на хипокалиемията. Тяхната неефективност вероятно зависи от факта, че хипералдостеронизмът тук не е основната причина за хипертония, а се развива вторично. Количеството на метаболизируемия натрий в тялото на тези пациенти не се увеличава; под влиянието на терапията със спиронолактон те изпитват само намаляване на метаболизируемия натрий в организма и обикновено леко понижение на кръвното налягане.

Високата активност на ренин в кръвта е единственият надежден лабораторен признак, който ни позволява да разграничим тази форма на артериална хипертония от хипертония с повишена екскреция на алдостерон в урината и намалена активност на ренин в кръвта. Резултатите от терапията със спиронолактон са ценни само като предварителен диагностичен метод, който не замества определянето на активността на ренин в кръвта. Артериална хипертония се наблюдава както при гореописаните алдостерон-секретиращи тумори на надбъбречната кора, така и при първични бъбречни тумори, секретиращи ренин. Хиперсекрецията на ренин („първичен ренинизъм” от Kohn) е призната за основна причина за артериална хипертония при хемангиоперицитома (тумор, възникващ от клетките на юкстагломеруларните клетки на нефрона) и при тумора на Wilms.

Артериалната хипертония в такива случаи може да бъде от съдов или ендокринен произход. В първия случай това се оказва следствие от компресия на бъбречната артерия от нарастващ тумор, във втория - следствие от тумора, секретиращ пресорни вещества в кръвта. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) откриват голямо количество ренин в тъканта на тези тумори. Туморният експлант в тъканна култура продължава да произвежда ренин.

Диагнозата на хемангиоперицитома е изключително трудна, тъй като туморът е много малък и расте изключително бавно. Туморът на Wilms расте много по-бързо и диагностицирането му не е трудно. Отстраняването на хемангиоперицитома или тумора на Wilms води до изчезване на артериалната хипертония. Хиперсекреция на катехоламини. Туморите на надбъбречната медула са сред редките заболявания. Те представляват 0,3-0,5% от всички случаи на артериална хипертония. Туморът расте от хромафинна тъкан. В приблизително 90% от случаите се локализира в надбъбречните жлези. В 10% от случаите се локализира в други органи – аортни параганглии и особено често в телцето на Zuckerkandl, каротидните телца, яйчниците, тестисите, далака, стената на пикочния мехур.

Туморите, разположени в надбъбречните жлези и в стената на пикочния мехур, отделят адреналин и норепинефрин. Туморите с други локализации отделят само норепинефрин. В зависимост от модела на растеж, туморът може да бъде доброкачествен (феохромоцитом) или злокачествен (феохромобластом). Туморите на надбъбречната медула обикновено са едностранни и в по-голямата част от случаите доброкачествени.

Клиничната картина на феохромоцитома се формира под влияние на прекомерния прием на адреналин и норепинефрин в кръвта. Периодичното навлизане в кръвта на големи количества от тези амини е придружено от пароксизмални пристъпи на сърцебиене, артериална хипертония, главоболие и обилно изпотяване. Пароксизмалната форма на артериална хипертония се среща при приблизително 1/3-1/2 от всички случаи на феохромоцитом. В други случаи на това заболяване артериалната хипертония е постоянна. Основава се на непрекъснатия поток от големи количества катехоламини в кръвта. В редки случаи се наблюдава асимптоматичен ход на заболяването.

Пароксизмите на артериалната хипертония са сред най-характерните признаци на феохромоцитома. В началото те се появяват рядко и са леки. С нарастването на тумора пароксизмите стават по-чести и могат да станат ежедневни. Пароксизмите в повечето случаи възникват без видима причина. Понякога е възможно да се установи връзката им с емоционални разстройства, физическа активност или други стресови ситуации. Клиничната картина на пароксизма е особено изразена при деца.

Атаките възникват внезапно. Първоначално се появяват парестезия, чувство на безпокойство и необоснован страх, обилно изпотяване. В разгара на пристъпа 55% от пациентите развиват главоболие. В приблизително 15% от случаите замайването се появява едновременно с главоболие. Сърцебиенето е вторият най-често срещан симптом на пароксизъм. Наблюдава се при 38% от пациентите. Едновременно с повишаване на кръвното налягане, понякога до 200-250 mm Hg. Изкуство. появява се болка в гърдите. По време на пароксизма обикновено няма сериозни нарушения на сърдечния ритъм или появата на електрокардиографски признаци на коронарна недостатъчност.

Често по време на атака се развива коремна болка, на височината на която понякога се появява повръщане. В разгара на атаката редовно се развиват хипергликемия и умерена неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. Умерената атака продължава няколко часа. След понижаване на кръвното налягане до нормални нива се наблюдава обилно изпотяване и полиурия. Общата слабост в края на атаката зависи от нейната тежест и може да продължи от няколко часа до един ден.

Изключително високото повишаване на кръвното налягане по време на атака може да доведе, особено при по-възрастни хора, до белодробен оток и мозъчен кръвоизлив. В редки случаи се появява кръвоизлив в надбъбречната жлеза, който може да бъде придружен от спонтанно излекуване. Типичното пароксизмално повишаване на кръвното налягане значително улеснява идентифицирането на истинската причина за хипертония.

Персистираща хипертония се наблюдава при повече от половината пациенти с феохромоцитом. Понякога кръвното налягане периодично се повишава, симулирайки хипертонични кризи, присъщи на доброкачествената хипертония, понякога остава постоянно високо, както се наблюдава при злокачествена хипертония. Ако хипертонията се появи при деца или млади хора, тогава нейният симптоматичен произход е извън съмнение. По-трудно се забелязва връзката между артериалната хипертония и феохромоцитома при възрастните хора. Склонността на пациента към припадък може да окаже известна помощ в това отношение, особено

при бързо ставане от леглото. Такива реакции на припадък при обикновени пациенти с хипертония се развиват само в случаите, когато приемат антихипертензивни лекарства. Известно значение трябва да се отдаде и на склонността на тези пациенти да припадат по време на анестезия или по време на леки хирургични операции, като екстракция на зъб. Понякога тези пациенти изпитват дифузна хиперпигментация на кожата или появата на петна от кафе с мляко по кожата.

Уринарният синдром се проявява чрез протеинурия и микрохематурия, които се откриват първоначално само по време на пароксизми на хипертония и в по-късен период стават постоянни. В тежки случаи N. A. Ratner и сътр. (1975) наблюдават постоянна протеинурия. За да се установят причините, се извършва цялостен урологичен преглед (пиелография, пневмония, бъбречна томография), по време на който се откриват признаци на тумор на едната или двете надбъбречни жлези.

Фармакологичните тестове с хистамин, фентоламин, тропафен нямат практическа стойност. Голямо диагностично значение се придава на резултатите от директното определяне на скоростта на секреция на катехоламини в тялото на изследваното лице. Ежедневната екскреция на катехоламини в урината при феохромоцитом винаги се увеличава. Особено рязко се увеличава в дните на хипертонични кризи. Голямо значение се придава и на повишената екскреция на допамин, DOPA и ванилил-манделова киселина.

Феохромоцитомът с пароксизми на хипертония често трябва да се диференцира от диенцефалния синдром, при който периодично се появяват атаки на вегетативни нарушения, протичащи с общо безпокойство, повишено кръвно налягане, главоболие, тахикардия и хипергликемия. Повишената уринна екскреция на катехоламини или ванилил-бадемова киселина е характерна черта на феохромоцитома. Нарушенията на въглехидратния, мастния или водно-електролитния метаболизъм, придружаващи атаките, и повишеното вътречерепно налягане показват връзка между атаките и диенцефалния синдром.

Локализацията на тумора се определя според инструменталното изследване. Интравенозната урография може да открие не повече от 1/2 от всички тумори, тъй като компресията на горния полюс на бъбрека или изместването на бъбрека, което открива, се причинява само от големи тумори. По-надеждни диагностични методи са пневморенографията, която обикновено се извършва в комбинация с урография и томография. През последните години успешно се използват аортография, термография и надбъбречна сцинтиграфия.

Феохромобластомът представлява приблизително 10% от всички надбъбречни тумори. Проявява се и с повишено производство на катехоламини, но симптомите му се различават значително от тези на феохромоцитома. Както всяка злокачествена неоплазма, тя метастазира в регионалните ретроперитонеални лимфни възли. Растежът на тумора в околната тъкан, както и растежът на метастази, води до болка в корема или лумбалната област. Растежът на тумора е придружен от повишаване на температурата, ускорено утаяване на еритроцитите и отслабване на пациента. В по-късните етапи се появяват метастази в черния дроб, костите и белите дробове.

Медикаментозна хипертония. Събирайки анамнеза, лекарят установява какви лекарства е използвал пациентът. Въпреки различните механизми, крайният резултат от действието на някои лекарства е един и същ: системното им приложение води до повишаване на кръвното налягане. Идентифицирахме хипертонията, причинена от тези лекарства, като отделна група, давайки предпочитание на практическия интерес, а не на академичната строгост.

В наши дни най-честата причина за хипертония, предизвикана от лекарства, са контрацептивите. Редовната им и продължителна употреба влошава хода на вече съществуваща хипертония и дори може да причини персистираща хипертония при здрави преди това жени. Спирането на лекарството е придружено от изчезването на хипертонията.

Прахът от женско биле често се използва за лечение на пептични язви и за борба със запека. Дългосрочната употреба на големи дози от това лекарство води до развитие на хипертония, която се развива на фона на хипокалиемия. В тежки случаи клиничните прояви на хипокалиемия се появяват под формата на мускулна слабост и полиурия. Клиничната картина на тази хипертония има много характеристики, напомнящи синдрома на Conn, но екскрецията на алдостерон в урината остава нормална. Хипертонията на женско биле изчезва скоро след спиране на лекарството.

Дългосрочната употреба на стероидни хормони понякога води до артериална хипертония, едновременно с която обикновено се развива центростремително затлъстяване и други признаци на синдрома на Иценко-Кушинг. Артериалната хипертония изчезва скоро след спиране на лекарството. За да избегнете диагностична грешка и да не сбъркате тези по същество ятрогенни хипертонии с хипертония, е необходимо всеки път да питате пациента дали приема лекарства, които могат да причинят повишаване на кръвното налягане.

Нарушаването на хормоналната регулация на тонуса на периферните артерии, задържането на натрий и вода в организма водят до повишаване на кръвното налягане. Ендокринната хипертония възниква при заболявания на хипофизата, надбъбречните жлези, увреждане на щитовидната и паращитовидните жлези. Лечението се провежда чрез отстраняване на причината за високо кръвно налягане и предписване на антихипертензивни лекарства.

Прочетете в тази статия

Какви хормони повишават кръвното налягане?

За да поддържа желания тонус на артериите, тялото произвежда и освобождава хормони в кръвта.Жлезите на ендокринната система, които участват в регулирането на този процес, включват:

надбъбречни жлези (кортизол, алдостерон, адреналин, норепинефрин и допамин);
хипофизна жлеза (хормон на растежа соматотропин, тиреотропин);
щитовидна жлеза (тироксин, трийодтиронин).

Хормоните на надбъбречните жлези имат най-значим ефект върху кръвното налягане. Те повишават активността на симпатиковата нервна система.

Сърцето и кръвоносните съдове реагират на излишните хормони на стреса чрез ускоряване и усилване на сърдечния ритъм, стесняване на лумена на артериите. Всички тези фактори повишават нивото на системното кръвно налягане. Вторият механизъм на неблагоприятните ефекти при хормоналната форма на хипертония е забавяне на екскрецията на натрий и вода.

Признаци на хипертония от ендокринен произход

Хипертонията или се среща в 95% от случаите, но заема само 5%.От тях ендокринната патология представлява само 0,5%. Поради това лекарите често не се притесняват от хормоналната природа на високото кръвно налягане.

Ако диагнозата не бъде поставена навреме, възникват усложнения - увреждане на ретината, бъбреците, мозъчните съдове, промени в сърцето. Признаци, които изискват изключване на ендокринни заболявания, са:

появата на хипертония преди 20-годишна възраст или след 60-годишна възраст;
внезапно повишаване на налягането до изключително високи стойности;
бърза прогресия на усложненията;
слаб отговор на антихипертензивни лекарства.

Болести на хипофизната жлеза

Туморът на хипофизната жлеза води до прекомерно производство на растежен хормон - соматотропин.Той предотвратява отделянето на натрий от тялото, задържа вода, което причинява увеличаване на обема на циркулиращата кръв и персистираща хипертония. Заболяването, което възниква, се нарича акромегалия. Външните признаци на заболяването включват:

висок растеж;
пролиферация на тъканите на устните, носа;
удебеляване на веждите и скулите;
уголемяване на ръцете и краката.

Пациентите се оплакват от силна слабост, сексуална дисфункция, главоболие и загуба на слуха. При много пациенти акромегалията причинява не само артериална хипертония, но и увреждане на черния дроб и белите дробове. Често се образуват тумори в щитовидната жлеза, матката и яйчниците.

За поставяне на диагнозата е необходимо определяне на соматотропин в кръвта и инсулиноподобен растежен фактор. Туморът може да се види с рентгенография на черепа, CT и MRI. Лечението се провежда с аналози на соматотропния хормон (октреотид), допаминови антагонисти (парлодел) и облъчване на хипофизната жлеза. Най-добри резултати могат да бъдат получени при ранна диагностика и отстраняване на тумора на хипофизата.

Гледайте видеоклипа за видовете хипертония, причините за развитие и лечение:

Патология на надбъбречните жлези

Тези жлези произвеждат редица хормони, които имат пресорен (стесняващ) ефект върху артериите.

Излишък на кортизол

Синдромът на Кушинг се появява при пациенти с тумор в надбъбречните жлези, който освобождава големи количества кортизол в кръвта. При пациентите кръвното налягане се повишава поради рязко активиране на симпатиковите влияния върху кръвоносните съдове. Резултатът от излишъка на този хормон е следните прояви:

психични разстройства;
катаракта;
затлъстяване, локализирано в областта на корема, гърдите и шията;
лице с форма на луна с ярък руж;
прекомерно окосмяване по ръцете, краката, лицето;
стрии (стрии) по корема и бедрата;
загуба на мускулна сила;
чести фрактури;
сексуална дисфункция.

Диагнозата се поставя въз основа на изследване на концентрацията на кортизол в кръвта, тестове с дексаметазон, ултразвук или компютърна томография на надбъбречните жлези. Лечението включва отстраняване на тумора, други методи (лъчева и лекарствена терапия) имат ниска ефективност.

Повишен алдостерон (синдром на Conn)

В надбъбречните жлези туморът на кортикалния слой може интензивно да произвежда алдостерон. Този хормон премахва калия и задържа натрия, докато водата остава в съдовете и тъканите. Това води до формирането на следните симптоми:

артериална хипертония с тежки кризи, които не могат да бъдат коригирани с лекарства;
мускулна слабост;
конвулсивен синдром;
изтръпване на крайниците;
повишена жажда;
предимно нощно отделяне на урина;
циркулаторна недостатъчност и нейните последици - сърдечна астма, белодробен оток;
нарушен кръвен поток в мозъка;
парализа на сърдечния мускул поради тежка липса на калий.

Първичният хипералдостеронизъм може да бъде открит чрез кръвен тест за електролити и алдостерон. За да се изясни диагнозата, на пациентите се предписва ултразвуково сканиране на надбъбречните жлези.

Лечението е хирургично отстраняване на тумора. Преди операцията се препоръчва безсолна диета и спиронолактон.

Повишено производство на хормони на стреса

Ако хормоните на стреса се произвеждат неконтролируемо в надбъбречните жлези, тогава най-често причината за това е тумор на медулата, който се нарича. Основната характеристика на заболяването е появата на кризи. Те са придружени от силна възбуда, безпокойство, изпотяване, треперене на цялото тяло, конвулсии, рязко повишаване на кръвното налягане, главоболие и болки в сърцето, сърцебиене, гадене и повръщане.

Диагнозата може да се постави след определяне на катехоламини в урина и кръв, ултразвук и компютърна томография на надбъбречната жлеза. Единственият шанс да се отървете от феохромоцитома е операция за отстраняване на тумора.

Болести на щитовидната жлеза

Ако се увеличи освобождаването на тиреоидни хормони в кръвта, пулсът се ускорява, освобождаването на кръв от вентрикулите в артериалната мрежа се увеличава и периферното съдово съпротивление се увеличава. Тези промени водят до постоянно повишаване на кръвното налягане.

Пациентите с тиреотоксикоза отбелязват раздразнителност, тревожност, нарушения на съня, горещи вълни, треперене на крайниците, загуба на тегло с повишен апетит.

Диагнозата се поставя след кръвен тест за проверка на хормоналните нива. В началния стадий на заболяването може да се препоръчат лекарства и радиоизотопно лечение, в тежки случаи щитовидната жлеза се отстранява.

Тенденцията за задържане на течности в тялото при ниска функция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) причинява изолирано повишаване на диастолното кръвно налягане.

Такива пациенти са апатични, потиснати, клепачите, лицето и крайниците им се подуват. Характерните промени в сърдечно-съдовата система включват блокада на предаването на импулси през миокарда.

Диагнозата включва идентифициране на хормонален дефицит чрез кръвен тест. Лечението се провежда с L-тироксин.

Ендокринната артериална хипертония възниква поради прекомерно производство на хормони от хипофизната жлеза, надбъбречните жлези и промени във функцията на щитовидната жлеза. Причината за повишаване на налягането е активирането на симпатиковите ефекти върху миокарда и артериите, задържането на течности и натрий в организма.

Те се проявяват като персистираща хипертония, която не се облекчава от конвенционалните антихипертензивни лекарства. За поставяне на диагнозата е необходимо изследване на хормоните в кръвта, ултразвук, CT и MRI. Лечението в повечето случаи включва хирургично отстраняване на тумора или жлезата, лъчева и лекарствена терапия.

Прочетете също

Есенциалната хипертония се проявява с високи показания на тонометъра. Диагностиката ще разкрие вида му – първичен или вторичен, както и степента на прогресия. Лечението се провежда с лекарства и промени в начина на живот. Каква е разликата между есенциалната и реноваскуларната хипертония?

Предписват се тестове за хипертония, за да се идентифицират причините за нея. Това са основно изследвания на кръв и урина. Понякога диагнозата се извършва в болница. Кой трябва да се изследва за профилактика?

Остра, ортостатична или друга артериална хипотония може да възникне при възрастни и деца при редица фактори, в т.ч. Сред причините е липсата на сън. Симптомите включват умора, замаяност и тахикардия. Лечението се предписва с лекарства и промени в начина на живот.

Изключително опасна е развилата се злокачествена артериална хипертония. За да се гарантира протичането на заболяването без обостряния, е важно да се изберат правилните методи на лечение.

Доста неприятна систолна хипертония може да бъде изолирана, артериална. Често се среща при възрастни хора, но може да се появи и при млади хора. Лечението трябва да се извършва систематично.

Клиничните прояви са свързани с повишен синтез на алдостерон. В същото време се отделят калиеви йони. Поради хипокалиемия се наблюдава мускулна слабост, възникват парестезия, миалгия и конвулсивно потрепване. Развива се миокардна дистрофия, придружена от аритмии.
В кръвния серум нивата на калий, магнезий и хлор са намалени, нивото на натрий е повишено. Характеризира се с много ниска активност на плазмения ренин.

Синдром на мускулна слабост.
Полиурия, никтурия, алкална реакция на урината, нисък пулс. тегло на урината.
Намалени нива на калий и натрий в кръвта.
Повишени серумни нива на алдостерон.
Ниска активност на ренин в кръвта.
Локална диагностика: откриване на тумор чрез ултразвук, компютърна томография, сцинтиграфия.

Окончателната диагноза се поставя след локална диагностика на тумора.

Феохромоцитом. Това е доброкачествен тумор на надбъбречната медула.
Клинична картина на заболяването. Основният синдром е хипертония до 280-300 mm Hg. Изкуство. при 120-140 mm Hg. Изкуство. Характерни са пароксизмалните кризи, придружени от рязко повишаване на кръвното налягане, сърцебиене, главоболие, изпотяване и повишена нервна възбудимост.
В разгара на атаката може да се регистрира хипергликемия и левкоцитоза. Кризите настъпват внезапно, без видима причина. След атака пациентите изпитват обилно изпотяване, силна слабост и полиурия.
В разгара на пристъпа може да се развие белодробен оток и мозъчен кръвоизлив.

(модул direct4)

Основни диагностични критерии

Наличието на пароксизмални кризи, придружени от сърцебиене, изпотяване, нервна възбуда, хипергликемия.
Повишаване на адреналина в кръвта до 2-4 mg/l, повишаване на норепинефрина до 1-1,5 mg/l.
Повишена екскреция на катехоламини в урината.
Инструментално потвърждение на заболяването (урография, пневморенография, томография).

Тиреотоксикоза (дифузна токсична гуша).Основните признаци на тиреотоксикоза са: тахикардия, нарушения на нервната система под формата на раздразнителност, сълзливост, нарушение на съня, загуба на тегло, фин тремор на пръстите, екзофталмос. За определяне на гуша се използват ехография, сканиране и термография.
Дифузната токсична гуша се характеризира със систолна, обикновено умерена артериална хипертония, нормално диастолно налягане и голяма амплитуда на пулса.
От лабораторните изследвания най-информативно е определянето на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.

Основни диагностични критерии

Дифузно увеличение на щитовидната жлеза.
тахикардия.
Отслабване.
Тремор на пръстите.
Повишена възбудимост, сълзливост.
екзофталм.
Повишени кръвни нива на тиреоидни хормони.

Диференциалната диагноза между хипертония и дифузна токсична гуша не представлява големи затруднения. При дифузна токсична гуша на първо място са симптомите на тиреотоксикоза и повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта, а артериалната хипертония е систолна до умерено изразена.

Болест на Иценко-Кушинг (синдром).Синдромът на Иценко-Кушинг се причинява от аденом на надбъбречната кора. В случаите, когато причината за хиперкортицизма е аденом на хипофизата или патология на хипоталамуса, се използва терминът „болест на Иценко-Кушинг“.
По-често се наблюдава ятрогенен синдром на Иценко-Кушинг, който се развива под въздействието на кортикостероидна терапия. Повишената секреция на глюкокортикоиди и минералкортикоиди определя клиничната картина. Характерно е затлъстяването от типа "бик". С развитието на индуциран от стероиди захарен диабет се появяват жажда и полиурия.
Рентгеновите лъчи разкриват признаци на остеопороза. Често се наблюдават нарушения на половата функция - ранна аменорея при жените и импотентност при мъжете. Увеличава се екскрецията на 17-хидроксикортикостероиди и алдостерон. Аденомът на хипофизата може да бъде открит с помощта на Rg-графия на sela turcica, а аденомът на надбъбречната жлеза може да бъде открит с помощта на компютърна томография.
Артериалната хипертония при това заболяване се среща при 85% от пациентите и е много стабилна.

Основни диагностични критерии

Затлъстяване от типа "бик".
Наличие на стрии.
Стероиден диабет.
Повишена екскреция на 17-хидроксикортикостероиди.
Наличието на аденом на хипофизата или надбъбречната жлеза.

Развитието на артериална хипертония при някои ендокринни заболявания се основава на прекомерното производство и секреция на хормони, които имат пряк или индиректен пресорен ефект. Навременното разпознаване на основната (ендокринна) патология дава ключ към правилното тълкуване на причините за повишено кръвно налягане и позволява да се изключи хипертонията. Често този вариант на хипертония се развива с болестта и синдрома на Кушинг.
Има разлика между болестта на Иценко-Кушинг (първично увреждане на хипофизната жлеза) и синдрома - хиперплазия или тумор на надбъбречната кора, и двата органа имат тясна връзка и са засегнати в различна степен във всеки от споменатите случаи, обаче, прилагането на заболяването и по-специално синдрома на хипертония винаги се случва чрез хиперфункция на надбъбречната кора.

Хипертонията се характеризира със злокачествено заболяване и е персистираща. Продължителността на живота след поставяне на диагнозата е 7 години. Отличителна черта на това заболяване е рязкото нарушение на хормоналния статус, което се отразява във външния вид на пациентите и развитието на специфични промени.
Лице с форма на луна с пурпурен руж по бузите и изразена монголоидност, фоликулит, затлъстяване на горната част на тялото и шията, стрии по гърдите, корема, бедрата на фона на висока хипертония трябва да предупреждават лекаря за тази патология. Обикновено пациентите се оплакват от слабост, болки в костите, сексуална дисфункция и лошо зарастване на рани. Аденомът на хипофизата се диагностицира чрез рентгенография на областта на sela turcica, а увреждането на надбъбречните жлези и неговия характер (хиперплазия, тумор) се диагностицира чрез ретропневмоперитонеография, ултразвук или компютърна томография. При болестта на Иценко-Кушинг тактиката на лечение се определя от невролог, при синдром на хиперплазия - от хирург. Тъй като операциите обикновено се извършват доста късно, не може да се очакват блестящи резултати - смъртността е 15-20%. При някои пациенти след операция се развива хипокортицизъм и надбъбречна недостатъчност.

В 60-70% от случаите артериалната хипертония се развива при хора със затлъстяване.
Протича много по-тежко, отколкото при нормално или ниско телесно тегло, и често е придружено от определени усложнения. Патогенетичната основа за повишено кръвно налягане при алиментарно-конституционално затлъстяване са хормоналните и електролитни нарушения, които съпътстват това заболяване. Ключовата роля в развитието на артериалната хипертония принадлежи на вторичния хипералденостеронизъм, придружен от значителни нарушения на водно-електролитния метаболизъм и задържане на натрий и течности в организма. При симптоматична хипертония в резултат на затлъстяване кръвното налягане често не надвишава граничното ниво.
Артериалната хипертония често се развива с първичен алдостеронизъм (синдром на Conn). Причината за това състояние, характеризиращо се с висока персистираща артериална хипертония в комбинация с хипокалиемия, обикновено е малък тумор (0,5-2,5 mm) на гломерулния слой на надбъбречната жлеза, произвеждащ алдостерон, хормон, задържащ солта.
Под негово влияние настъпва повишена реабсорбция на натриеви йони в бъбреците със задържане на вода в тъканите, чийто излишък в организма може да достигне 2-2,5 литра. В този случай пациентите не изглеждат едематозни. Синдромът на Conn може да се подозира при пациенти с висока хипертония, които се оплакват от тежка мускулна слабост, парестезия, дори пареза на крайниците и чести крампи в различни мускулни групи. Тревожат ги жаждата, честото и обилно уриниране, периодичното сърцебиене. Лабораторните изследвания разкриват хипокалиемия, ниско специфично тегло на урината, тежка алкалоза и хипернатремия. По този начин основните прояви на синдрома на Conn са хипертония и хипокалиемия. За диагностика се използват ретропневмоперитонеография, ултразвук и компютърна томография, както и по-сложни радиоизотопни и ангиографски методи. Трудностите са свързани с малкия размер на тумора, който не винаги може да бъде незабавно открит по време на операцията. Отстраняването на тумора води до възстановяване, в случаите на надбъбречна хиперплазия резекцията дава по-малко стабилни резултати.

Артериалната хипертония може да се развие с феохромоцитом, хормонално активен тумор, който се развива от клетките на медулата на надбъбречните натрупвания на хромафинова тъкан в параганглиите на симпатиковата нервна система.
Злокачественият тумор е рядък (3-10%), тогава се нарича феохромбластом. Туморните клетки произвеждат големи количества вазопресорни хормони - адреналин и норепинефрин, и тяхното навлизане в кръвта - равномерно или на части - определя характера на хипертонията. При феохромоцитом се появяват тежки симптоматични надбъбречни кризи с главоболие, възбуда, тахикардия, повръщане, коремна болка и често уриниране. Обикновено те продължават 10-30 минути, след което пациентът се чувства слаб и претоварен. По време на криза кръвното налягане може да се повиши до 300 mm Hg. Чл., Наблюдава се субфебрилитет, за кратко се появява левкоцитоза и концентрацията на глюкоза в кръвта се повишава.

При феохромоцитом, в приблизително 10% от всички случаи, неврофиброматозата или симптомите на болестта на Hippel-Landau (мозъчен хемангиобластом в комбинация с ангиоматоза на ретината) се откриват едновременно. Следователно хипертонията с такива неврокутанни прояви е особено подозрителна за феохромоцитома.
Следните диагностични тестове са ценни:

I. Хистамин тест: хистаминът провокира отделянето на адреналин. Ако пациентите с феохромоцитом бързо се инжектират интравенозно с туберкулинова спринцовка с 0,05 mg хистамин в 0,5 ml физиологичен разтвор, тогава не се появява обичайното зачервяване на лицето, а рязка бледност; кръвното налягане веднага се повишава значително и след 6-10 минути се връща към нормалното. При много нервни хора кръвното налягане се покачва и без наличие на феохромоцитом, но се повишава по-бавно и спада още по-бавно (в рамките на 15 минути).

II. Реакция при приложение на адреналинови антагонисти - тест с регитин. При бързо интравенозно приложение на 5 mg Regitin, систоличното налягане при пациенти с феохромоцитом спада с повече от 35 mm Hg за 1-2 минути. Чл., И диастолното - с 25 mm Hg. Изкуство. и остава на това понижено ниво за приблизително 5 минути. За пациенти със съмнение за феохромоцитом без повишено кръвно налягане е по-подходящ хистамин тест.

III. Урината съдържа големи количества норепинефрин, който се определя директно биологично. Феохромоцитомите, разположени близо до бъбреците, секретират норепинефрин и адреналин, докато тези, разположени на други места, секретират почти изключително норепинефрин.
При съмнение за феохромоцитом се прави т. нар. постурален тест - кръвното налягане се измерва в легнало и изправено положение. При такива пациенти в хоризонтално положение кръвното налягане е по-високо, отколкото във вертикално положение (с 20 mm Hg или повече), но при здрави хора няма такъв модел. Диагнозата на феохромоцитома се основава на определяне на нивата на катехоламини и техните метаболити в урината и на анализ на резултатите от някои специални тестове при локалната верификация на тумора. За идентифициране на феохромоцитом се използват пневморетроперитонеография, нефроуротомография, селективна флебо- и артериография на надбъбречните жлези, ехоскопия на надбъбречните жлези и компютърна томография. Разнообразието от локализации прави малкия тумор трудно разпознаваем дори с най-модерните техники. Хирургичните интервенции за феохромоцитом се класифицират като сложни, тъй като по време на операцията има резки колебания в кръвното налягане. Отстраняването на феохромоцитома е придружено от бърза регресия на всички симптоми и почти пълно възстановяване на оперирания пациент.

Артериална хипертония е възможна и при акромегалия. Механизмът на развитие на артериалната хипертония, която е симптоматична, се основава на хормонални нарушения - повишена секреция на сомато-, тиреоидни и адренокортикотропни хормони, хиперинсулинемия, повишена функционална активност на надбъбречната кора.
Доста често причината за хипертония е тиреотоксикоза, която се характеризира с хиперкинетичен тип хемодинамика, причинявайки повишаване на систолното кръвно налягане, докато диастолното кръвно налягане намалява или остава нормално. Кръвното налягане при тиреотоксикоза често не надвишава граничните нива. Диагнозата артериална хипертония се поставя, като се вземат предвид проявите на основното заболяване въз основа на класически симптоми: пулсиращ зъб със средна плътност, тахикардия с нормален ритъм, екзофталмос, светли очи, положителен знак на Graefe (изоставане на горния клепач при гледане надолу), положителен знак на Мьобиус (слабост на конвергенцията), симптом Щелвага (рядко мигане), загуба на телесно тегло, диария, косопад, артериална хипертония с голяма амплитуда на пулса, треперене на ръцете, овлажняване на кожата на дланите, мускулите дисфункция (затруднено изправяне от седнало положение, особено от клекнало положение), лимфоцитоза, умерено повишена СУЕ. Наблюдават се хипертонични кризи, при които се засилват всички симптоми, температурата се повишава до 40°C, кръвното налягане се повишава. За диагностициране на тиреотоксикоза се използва ултразвук и изследване на щитовидната жлеза с радиоактивен йод.

Артериалната хипертония също е характерна за синдрома на пубертетен базофилизъм (ювенилен хиперкортицизъм), често развиващ се по време на пубертета и проявяващ се с триада от основни симптоми: затлъстяване от хранително-конституционален характер, артериална хипертония и кожни промени. Освен това се отбелязват прекомерно омазняване на кожата, акне, нарушения на въглехидратния метаболизъм, повишена умора и електролитни промени. Кръвното налягане най-често не надхвърля горните нива на граничната артериална хипертония. С възрастта симптомите на синдрома при повечето юноши претърпяват обратно развитие. Този синдром се характеризира с функционални промени в системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора, придружени от преходно умерено производство на адренокортикотропен хормон и глюкокортикоиди. В някои случаи процесът става патологичен и впоследствие се трансформира в болестта на Иценко-Кушинг.

Дифузните заболявания на съединителната тъкан и системният васкулит също могат да причинят хипертония. Артериалната хипертония се среща при системен лупус еритематозус, системна склеродермия, ревматоиден артрит, нодозен периартериит. Всяко от тези заболявания има характерни клинични признаци, които позволяват да се постави правилна диагноза.
Към групата на симптоматичните хипертонии се отнася и хипертонията с бронхоспастичен синдром. Лабилната "пулмогенна" хипертония се характеризира с увеличаване на минутния кръвен обем и леко повишаване на общото периферно съпротивление. В механизмите на развитие на "белодробно-бъбречна" хипертония е установена ролята на метаболитни нарушения на каликреининовата система (относително намаляване на концентрацията на брадикинин, кининоген с едновременно повишаване на активността на кининазата).

Тези хипертонии съставляват около 1% от всички артериални хипертонии (според специализирани клиники, до 12%) и се развиват в резултат на хипертензивния ефект на редица хормони (фиг. 23-32).

Y Layout File „PF Фиг. 22 33 Общи връзки в патогенезата на ендокринната артериална хипертония“

Ориз. 23–32 . Общи връзки в патогенезата на ендокринната артериална хипертония.

Артериална хипертония при надбъбречни ендокринопатии.

Поне половината от всички пациенти с ендокринна хипертония имат надбъбречна артериална хипертония.

Надбъбречните жлези са основният ендокринен орган, който регулира системното кръвно налягане. Всички надбъбречни хормони обикновено имат повече или по-малко изразена връзка с регулирането на кръвното налягане, а при патология те участват във формирането и консолидирането на високо кръвно налягане.

Надбъбречната артериална хипертония се разделя на две групи: "катехоламини" и "кортикостероиди".

– “катехоламинова” хипертония;катехоламините едновременно повишават съдовия тонус и стимулират сърдечната дейност. Хипертонията се развива поради значително повишаване на нивото на катехоламините в кръвта: адреналин и норепинефрин, произведени от хромафиновите клетки. Норепинефринстимулира главно α-адренергичните рецептори и в по-малка степен β-адренергичните рецептори. Това води до повишаване на кръвното налягане поради вазоконстрикторния ефект. Адреналинзасяга както α-, така и β-адренергичните рецептори. В тази връзка се наблюдава вазоконстрикция (както артериоли, така и венули) и повишаване на сърдечната функция (поради положителни хроно- и инотропни ефекти) и освобождаване на кръв от депото в съдовото легло. Взети заедно, тези ефекти определят развитието на артериална хипертония.

В 99% от всички случаи на такава хипертония пациентите се диагностицират с феохромоцитом (проявите на феохромоцитома са разнообразни и неспецифични: артериална хипертония се открива в 90% от случаите, главоболие в 80%, ортостатична артериална хипотония в 60%, изпотяване в 65% , сърцебиене и тахикардия - в 60%, бледност - в 45%, треперене на крайниците - в 35%.В 50% от случаите артериалната хипертония може да бъде постоянна, а в 50% може да се комбинира с хипертонични кризи. обикновено възниква без връзка с външни фактори.Често се наблюдава хипергликемия ( в резултат на стимулиране на гликогенолизата).

– “кортикостероидна” артериална хипертония.Те се диференцират на минералкортикоиди и глюкокортикоиди).

Минералокортикоидна артериална хипертонияразвиват се в резултат на прекомерен синтез на минералкортикоид алдостерон (с първичен и вторичен хипералдостеронизъм). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, въпреки че имат известна минералкортикоидна активност, имат главно глюкокортикоиден ефект (общият им принос за развитието на артериална хипертония е малък). Хипералдостеронизмът от всякакъв произход е придружен от повишаване на кръвното налягане. Патогенезата на артериалната хипертония с хипералдостеронизъм е показана на фиг. 23–33. Глюкокортикоидна артериална хипертонияса резултат от свръхпроизводство на глюкокортикоиди с минералокритоидна активност (главно 17-хидрокортизон, хидрокортизон, който представлява 80%; останалите 20% са кортизон, кортикостерон, 11-деоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Артериалната хипертония с глюкокортикоиден генезис се развива с болест и синдром Иценко‑Кушинг(вижте Приложение „Препратка към термини“).

Файл с Y оформление « PF Фиг. 22 34 Общи връзки в патогенезата на артериалната хипертония при хипералдостеронизъм »

Ориз. 23–33 . Общи връзки в патогенезата на артериалната хипертония при хипералдостеронизъм.

Артериална хипертония при тиреоидни ендокринопатии. Среща се както при хипертиреоидизъм, така и при хипотиреоидизъм.

Хипертиреоидизъмпридружено от повишаване на сърдечната честота и сърдечния дебит, предимно изолирана систолна хипертония с ниско (или нормално) диастолично кръвно налягане. Смята се, че повишаването на диастоличното кръвно налягане при хипертиреоидизъм е признак на друго заболяване, придружено от артериална хипертония или симптом на хипертония.

Хипотиреоидизъмчесто се комбинира с повишено диастолно кръвно налягане. Други прояви на сърдечно-съдовата система: намалена сърдечна честота и сърдечен дебит. И в двата случая за изясняване на диагнозата е необходимо да се определят функциите на щитовидната жлеза.

Патогенеза на хипертиреоидната артериална хипертония. Развитието на хипертонията се основава на кардиотоничния ефект на Т3 и Т4. Характеризира се със значително увеличение на сърдечния дебит. Това се постига чрез изразена тахикардия (поради положителния хронотропен ефект) и увеличаване на инсултния изход (поради положителния инотропен ефект на тиреоидните хормони).

Артериална хипертония при нарушения на ендокринната функция на хипоталамо-хипофизната система.