Лечение на аритмогенен кардиогенен шок. Допамин при кардиогенен шок. Какво е кардиогенен шок, спешна помощ за пострадалия

Аритмогенен шоке вид нарушение на кръвообращението, при което адекватното кръвоснабдяване на органите и тъканите е нарушено поради дисбаланс в сърдечната честота. аритмиямогат да бъдат първични и вторични. Първичните нарушения включват ритъмни и проводни нарушения, причинени от аномалии в развитието на проводната система. Вторичната аритмия е свързана с кардиомиопатия, фибросластоза, органични лезиии миокардни метаболитни нарушения, електролитни нарушения. Въз основа на местоположението на патологичния пейсмейкър се разграничават суправентрикуларни (предсърдни и възлови) и камерни аритмии. Също така има тахи- и брадиаритмия. Основен патогенетичен механизъмтахиаритмичен шок е съкращаване на времето за диастолично пълнене на сърцето и намаляване на ударния изход на фона на намаляване на диастоличния период на коронарния кръвен поток.

При брадиаритмичен шок намаляването на сърдечния дебит не може да бъде компенсирано от увеличаване на инсултния дебит, тъй като обемът на диастолното пълнене на вентрикулите е ограничен от способността на стената на миокарда да се разтяга механично.

Предварителната диагноза за нарушение на ритъма се установява въз основа на палпация на пулса в бедрената или каротидни артерии, сърдечна аускултация и наличие на хипертония. Симптоми като внезапна промяна в състоянието на детето, безпокойство или летаргия (блокада на атриовентрикуларното съединение), загуба на съзнание (синдром на Edams-Stokes), акроцианоза, бледност позволяват да се подозира аритмия. кожата, „мраморен“ модел на кожата. Точна диагнозаустановени въз основа на ЕКГ данни.

Аритмогенен шокможе да се развие на фона на прекомерна синусова, предсърдна и камерна тахикардия, камерна фибрилация, брадиаритмия (идиовентрикуларен ритъм, атриовентрикуларен блок II - III степен), камерна екстрасистола.

Лечение аритмогенен шок предвижда спешно възстановяване сърдечен ритъмс честота, която осигурява адекватно сърдечен дебит. Задължително условиепри лечението на тахи- и брадиаритмичен шок е елиминирането на аритмогенни фактори: отрицателно влияние блуждаещ нерв, хипоксия, ацидоза, алкалоза, електролитни нарушения. Използвайте антиаритмични лекарстватрябва да се предшества от корекция на хипо- и хиперволемия, анемия, хипогликемия и задължителна атропинизация в размер на 0,01-0,03 mg / kg телесно тегло. Приоритетно средство за защита спешна терапиятахиаритмичният шок е електрическа деполяризация (2 W/s на 1 kg телесно тегло), което ви позволява да спечелите време и да изберете оптималния антиаритмичен фармакологично средство. При суправентрикуларна тахиаритмия е за предпочитане да се прилага изоптин - 0,1 mg/kg за 1 минута. Същата доза може да бъде предписана отново на 15-минутни интервали. Лидокаинът се предписва в доза 1 mg/kg и се прилага в продължение на 10 минути. Mexitil е ефективен при камерна тахиаритмия и екстрасистол. Лекарството се прилага в доза 5 mg/kg за 15 минути, поддържаща доза 5 - 20 mcg/kg на минута.

При брадиаритмичен шок и липса на ефект от приложението на атропин сулфат, средство на избор е Изупрел (изопротеренол, изадрин, новодрин). Ако няма ефект от лекарствената терапия, е показана сърдечна стимулация.

Всички деца могат аритмогенен шокхоспитализиран в интензивно отделение.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Кардиогенен шок (R57.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Кардиогенен шок- Това остро разстройствоперфузия Перфузия - 1) непрекъснато инжектиране на течност (например кръв) за терапевтични или експериментални цели в кръвоносни съдовеорган, част от тялото или целия организъм; 2) естествено кръвоснабдяване на определени органи, например бъбреците; 3) изкуствено кръвообращение.
телесни тъкани, причинени от значително увреждане на миокарда и нарушаване на неговата контрактилна функция.

Класификация

За да се определи тежестта на острата сърдечна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт, те прибягват до Класификация на Killip(1967). Според тази класификация състоянието кардиогенен шоксъответства на понижение на кръвното налягане< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Като се има предвид тежестта клинични проявления, отговор на извършваните дейности, хемодинамични параметри, има 3 степени на тежест на кардиогенния шок.

Бележки:
* Стойностите на кръвното налягане могат да варират значително
** В случай на миокарден инфаркт на дясната камера и хиповолемичен вариант на шок, клиновото налягане в белодробната артерия е намалено

Етиология и патогенеза

Основните причини за кардиогенен шок:
- кардиомиопатия;
- миокарден инфаркт (МИ);
- миокардит;
- тежки сърдечни дефекти;
- сърдечни тумори;
- токсично увреждане на миокарда;
- перикардна тампонада;
- тежко нарушение на сърдечния ритъм;
- белодробна емболия;
- нараняване.

Най-често практикуващият лекар се сблъсква с кардиогенен шок при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС), предимно с МИ с елевация на ST-сегмента. Кардиогенният шок е основната причина за смърт при пациенти с МИ.

Форми на кардиогенен шок:

рефлекс;
- истински кардиогенен;
- ареактивен;
- аритмични;
- поради руптура на миокарда.

Патогенеза

Рефлексна форма
Рефлекторната форма на кардиогенен шок се характеризира с разширяване на периферните съдове и спадане на кръвното налягане, няма тежко увреждане на миокарда.
Появата на рефлексната форма се дължи на развитието на рефлекса на Bezold-Jarisch от рецепторите на лявата камера по време на миокардна исхемия. Задната стена на лявата камера е по-чувствителна към дразнене на тези рецептори, в резултат на което рефлексната форма на шок се наблюдава по-често в периода на интензивна болка по време на инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера.
Като се вземат предвид патогенетичните особености, рефлексната форма на кардиогенен шок се счита не за шок, а за колапс на болка или изразена артериална хипотония при пациент с МИ.

Истински кардиогенен шок

Основни патогенетични фактори:

1. Изключването на некротичния миокард от процеса на свиване е основната причина за намаляване на помпената (контрактилна) функция на миокарда. Развитието на кардиогенен шок се отбелязва, когато размерът на зоната на некроза е равен или надвишава 40% от масата на миокарда на лявата камера.

2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг. Първо, има рязко намаляване на систолната и диастолната функция на миокарда на лявата камера поради развитието на некроза (особено обширна и трансмурална). Изразеният спад на ударния обем води до намаляване на налягането в аортата и намаляване на коронарното перфузионно налягане, а след това и до намаляване на коронарния кръвен поток. На свой ред намаляването на коронарния кръвен поток увеличава миокардната исхемия, което допълнително нарушава систолната и диастолната функция на миокарда.

Неспособността на лявата камера да се изпразни също води до увеличаване на преднатоварването. Увеличаването на предварителното натоварване е придружено от разширяване на непокътнатия, добре кръвоснабден миокард, което в съответствие с механизма на Франк-Старлинг причинява увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване, която е показател за глобалния миокарден контрактилитет, намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. В същото време дилатацията на лявата камера води до увеличаване на следнатоварването (степента на миокардно напрежение по време на систола в съответствие със закона на Лаплас).
В резултат на намален сърдечен дебит по време на кардиогенен шок възниква компенсаторен периферен вазоспазъм. Повишаването на системното периферно съпротивление е насочено към повишаване на кръвното налягане и подобряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Въпреки това, поради това, следнатоварването се увеличава значително, в резултат на което се увеличава потребността на миокарда от кислород, се наблюдава повишена исхемия, допълнително намаляване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последният фактор причинява увеличаване на белодробната конгестия и съответно хипоксия, което влошава миокардната исхемия и намаляване на нейния контрактилитет. След това описаният процес се повтаря отново.

3. Нарушения в системата на микроциркулацията и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Ареактивна форма
Патогенезата е сходна с тази на истинския кардиогенен шок, но патогенетичните фактори, които действат по-продължително, са много по-изразени. Липсва отговор на терапията.

Аритмична форма
Тази форма на кардиогенен шок най-често се развива в резултат на пароксизмална камерна тахикардия, пароксизмално предсърдно трептене или дистален тип пълен атриовентрикуларен блок. Има брадисистолични и тахисистолични варианти на аритмичната форма на кардиогенен шок.
Аритмичният кардиогенен шок възниква в резултат на намаляване на ударния обем и сърдечния дебит (минутен кръвен обем) с изброените аритмии и атриовентрикуларен блок. Впоследствие се наблюдава включването на патофизиологични порочни кръгове, описани в патогенезата на истинския кардиогенен шок.

Кардиогенен шок поради руптура на миокарда

Основни патогенетични фактори:

1. Рязко изразено рефлекторно спадане на кръвното налягане (колапс) в резултат на дразнене на перикардните рецептори от бликаща кръв.

2. Механична обструкция на сърдечната контракция под формата на сърдечна тампонада (с външна руптура).

3 Рязко изразено претоварване на определени части на сърцето (с вътрешни разкъсвания на миокарда).

4. Намаляване на контрактилната функция на миокарда.

Епидемиология

Според данни от различни автори, честотата на кардиогенния шок по време на инфаркт на миокарда варира от 4,5% до 44,3%. Епидемиологичните проучвания, проведени по програмата на СЗО сред голяма популация със стандартни диагностични критерии, показват, че при пациенти с миокарден инфаркт на възраст под 64 години кардиогенният шок се развива в 4-5% от случаите.

Рискови фактори и групи

- ниската фракция на изтласкване на лявата камера по време на хоспитализацията (под 35%) е най-значимият фактор;
- възраст над 65 години;

Обширен инфаркт (MB-CPK активност в кръвта над 160 U/L);

Анамнеза за захарен диабет;

Повтарящ се инфаркт.

Ако има три рискови фактора, вероятността от развитие на кардиогенен шок е около 20%, четири - 35%, пет - 55%.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение (бледа цианотична, мраморна, влажна кожа; акроцианоза; свити вени; студени ръце и крака; понижена телесна температура; удължаване на времето за изчезване на бялото петно ​​след натиск върху нокътя за повече от 2 секунди - намалено скорост на периферния кръвен поток); нарушение на съзнанието (летаргия, объркване, вероятно загуба на съзнание, по-рядко - възбуда); олигурия (намаляване на диурезата под 20 ml/h); в изключително тежки случаи - анурия; понижаване на систолното кръвно налягане под 90 mm. rt. арт (според някои данни по-малко от 80 mm Hg), при лица с предишна артериална хипертония под 100 mm. rt. Изкуство.; хипотония, продължаваща повече от 30 минути; намаляване на пулсовото кръвно налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу; намаляване на средното артериално налягане под 60 mm. rt. Изкуство. или при мониториране, понижение (в сравнение с изходното ниво) на средното артериално налягане с повече от 30 mm. rt. Изкуство. за време, по-голямо или равно на 30 минути; хемодинамични критерии: клиновидно налягане в белодробната артерия повече от 15 mm. rt. чл (повече от 18 mm Hg по Antman, Braunwald), сърдечен индекс под 1,8 l/min./m2, повишено общо периферно съдово съпротивление, повишено крайно диастолно налягане на лявата камера, намален ударен и сърдечен дебит.

Симптоми, курс

Истински кардиогенен шок

Обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт, с повтарящи се инфаркти и при наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.

Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Има летаргия, може да има затъмнение, има възможност за пълна загуба на съзнание, по-рядко има краткотрайна възбуда.

Основни оплаквания:
- тежка обща слабост;
- сърдечен пулс;
- усещане за прекъсвания в сърдечната област;
- замаяност, "мъгла пред очите";
- понякога - болка в гърдите.

Според външния преглед се разкрива "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата, възможна е тежка акроцианоза Акроцианоза - синкаво оцветяване на дисталните части на тялото (пръсти, уши, върха на носа) поради венозен застой, по-често при десностранна сърдечна недостатъчност
; кожата е студена и влажна; дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза Цианозата е синкав оттенък на кожата и лигавиците, причинен от недостатъчното насищане на кръвта с кислород.
поднокътни пространства.

Характерна особеност е външният вид симптом на "бяло петно".- времето за изчезване на бялото петно ​​след натискане на нокътя е по-дълго (обикновено това време е по-малко от 2 секунди).
Тази симптоматика отразява периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да се изрази чрез некроза на кожата в областта на върха на носа, ушите, дисталните части на пръстите на ръцете и краката.

Пулсът на радиалните артерии е нишковиден, често аритмичен и често може изобщо да не се открие.

Кръвното налягане е рязко понижено (постоянно под 90 mm Hg).
Характерно е намаляване на пулсовото налягане - като правило е по-малко от 25-20 mm Hg. Изкуство.

Перкусия на сърцеторазкрива разширяване на лявата му граница. Аускултаторни признаци: мек систоличен шум на върха на сърцето, аритмии, приглушени сърдечни тонове, протодиастолен ритъм на галоп (характерен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането обикновено е повърхностно, възможно е учестено дишане (особено с развитието на "шоков" бял дроб). Особено тежък курс на кардиогенен шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай настъпва задушаване, дишането става бълбукащо, има кашлица с розова пенлива храчка.

При белодробна перкусияв долните части се откриват тъпота на перкуторния звук, крепитус и фини хрипове поради алвеоларен оток. При липса на алвеоларен оток крепитусът и влажните хрипове не се чуват или се откриват в малки количества като проява на конгестия в долните части на белите дробове; възможно е малко количество сухи хрипове. Ако се наблюдава тежък алвеоларен оток, се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.

палпация коремаобикновено не разкрива патология. При някои пациенти може да се открие уголемяване на черния дроб, което се обяснява с добавянето на деснокамерна недостатъчност. Има възможност за развитие на остри ерозии, язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с болка в епигастриума Епигастриумът е област на корема, ограничена отгоре от диафрагмата и отдолу от хоризонтална равнина, минаваща през права линия, свързваща най-ниските точки на десетото ребро.
, понякога кърваво повръщане, болка при палпация на епигастричния регион. Тези промени в стомашно-чревния тракт обаче са редки.

Най-важният знаккардиогенен шок - олигурия Олигурията е отделяне на много малко количество урина в сравнение с нормата.
или анурия Анурия - невъзможност за навлизане на урина в пикочния мехур
, при катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml/час.

Рефлексна форма

Развитието на рефлекторен кардиогенен шок обикновено настъпва в първите часове на заболяването, по време на период на силна болка в областта на сърцето.
Характерни прояви:
- спад на кръвното налягане (обикновено систолното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg, по-рядко - по-ниско);
- периферни симптоми на циркулаторна недостатъчност (бледност, студени ръце и крака, студена пот);
- брадикардия Брадикардията е намален сърдечен ритъм.
(патогномоничен Патогномоничен - характерен за дадено заболяване (за признак).
знак на тази форма).
Продължителност на артериалната хипотония Артериална хипотония - понижение на кръвното налягане с повече от 20% от първоначалните/обичайни стойности или в абсолютни числа - под 90 mm Hg. Изкуство. систолично налягане или 60 mm Hg. средно артериално налягане
обикновено не надвишава 1-2 часа. След облекчаване на болката симптомите на шок бързо изчезват.

Рефлекторната форма се развива при пациенти с първичен и сравнително ограничен инфаркт на миокарда, който е локализиран в задната и долната област и доста често е придружен от екстрасистол. Екстрасистолията е форма на сърдечна аритмия, характеризираща се с появата на екстрасистоли (свиване на сърцето или неговите части, което се случва по-рано от следващото свиване, което обикновено се случва)
, AV блок Атриовентрикуларен блок (AV блок) е вид сърдечен блок, който показва нарушение на провеждането на електрически импулси от предсърдията към вентрикулите (атриовентрикуларна проводимост), което често води до нарушения на сърдечния ритъм и хемодинамиката
, ритъма на атриовентрикуларната връзка.
Като цяло се смята, че клиничната картина на рефлексната форма на кардиогенен шок съответства на I степен на тежест.

Аритмична форма

1. Тахисистоличен (тахиаритмичен) вариант на кардиогенен шок
Най-често се наблюдава при пароксизмална камерна тахикардия, но може да възникне и при суправентрикуларна тахикардия, пароксизмално предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Развива се в първите часове (по-рядко дни) на заболяването.
Пациентът се характеризира с тежко общо състояние и значителна тежест на всички клинични признаци на шок (значителна артериална хипотония, олигоанурия, симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение).
Приблизително 30% от пациентите развиват тежка левокамерна недостатъчност (белодробен оток, сърдечна астма).
Възможни са животозастрашаващи усложнения като вентрикуларна фибрилация и тромбоемболизъм в жизненоважни органи.
При тахисистоличния вариант на кардиогенния шок има чести рецидиви на вентрикуларна пароксизмална тахикардия, което допринася за разширяването на зоната на некроза и след това за развитието на истински ареактивен кардиогенен шок.

2. Брадисистолен (брадиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Обикновено се развива с пълен дистален AV блок с проводимост 2: 1, 3: 1, бавен идиовентрикуларен и нодален ритъм, синдром на Фредерик (комбинация от пълен AV блок с предсърдно мъждене). Брадисистоличен кардиогенен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален миокарден инфаркт.
Характеризира се с тежко протичане, смъртността достига 60% или повече. Причина за смъртта - внезапна асистолия Асистолия - пълно спиране на дейността на всички части на сърцето или на една от тях без признаци на биоелектрична активност
сърце, вентрикуларна фибрилация Вентрикуларната фибрилация е сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност на контракцията на камерните миофибрили, което води до спиране на помпената функция на сърцето.
, тежка левокамерна недостатъчност.

Лабораторна диагностика

1.Химия на кръвта:
- повишено съдържание на билирубин (главно поради конюгираната фракция);
- повишаване на нивата на глюкозата (хипергликемията може да се наблюдава като проява на захарен диабет, чиято проява е провокирана от инфаркт на миокарда и кардиогенен шок или възниква под влияние на активиране на симпатоадреналната система и стимулиране на гликогенолизата);
- повишени нива на урея и креатинин в кръвта (проява на остра бъбречна недостатъчност поради бъбречна хипоперфузия);
- повишаване на нивото на аланин аминотрансфераза (отражение на нарушена чернодробна функция).

2. Коагулограма:
- повишена кръвосъсирваща активност;
- хиперагрегация на тромбоцитите;
- високи нива на фибриноген и продукти от разграждането на фибрин в кръвта (маркери на DIC синдром Консумативна коагулопатия (DIC синдром) - нарушено съсирване на кръвта поради масивно освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите
).

3. Изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс: признаци на метаболитна ацидоза (намалено pH на кръвта, дефицит на буферни бази).

4. Изследване на кръвни газове: намаляване на частичното кислородно напрежение.

Диференциална диагноза

В повечето случаи истинският кардиогенен шок се разграничава от другите му разновидности (аритмичен, рефлекторен, лекарствен, шок поради разкъсване на септума или папиларните мускули, шок поради бавно разкъсване на миокарда, шок поради увреждане на дясната камера), както и като от хиповолемия, белодробна емболия, вътрешен кръвоизлив и артериална хипотония без шок.

1. Кардиогенен шок поради руптура на аортата
Клиничната картина зависи от фактори като местоположението на разкъсването, масивността и скоростта на кръвозагубата, както и дали кръвта се излива в определена кухина или в околната тъкан.
По принцип разкъсването се случва в гръдната (по-специално във възходящата) аорта.

Ако руптурата е локализирана в непосредствена близост до клапите (където аортата лежи в кухината на сърдечната торбичка), кръвта се влива в перикардната кухина и причинява тампонада.
Типична клинична картина:
- интензивна, нарастваща болка в гърдите;
- цианоза;
- задух;
- подуване на шийните вени и черния дроб;
- двигателно безпокойство;
- малък и учестен пулс;
- рязко понижаване на кръвното налягане (с повишаване на венозното налягане);
- разширяване на границите на сърцето;
- притъпяване на сърдечните тонове;
- ембриокардия.
Ако кардиогенният шок се влоши, пациентите умират в рамките на няколко часа. Кървене от аортата може да настъпи в плевралната кухина. След това, след появата на болка в гърдите и гърба (често много интензивна), се развиват признаци, дължащи се на нарастваща анемия: бледност на кожата, задух, тахикардия, припадък.
Физикалният преглед разкрива признаци на хемоторакс. Прогресивната кръвозагуба е пряката причина за смъртта на пациента.

При разкъсване на аортата с кръвоизлив в медиастиналната тъкан се наблюдава силна и продължителна ретростернална болка, която наподобява ангинозна болка при инфаркт на миокарда. Инфарктът на миокарда може да се изключи от липсата на типични ЕКГ промени.
Вторият етап от хода на кардиогенния шок с разкъсвания на аортата се характеризира със симптоми на нарастващо вътрешно кървене, което основно определя клиничната картина на шока.

2.Кардиогенен шок при остър миокардит

В момента е сравнително рядко (около 1% от случаите). Появява се на фона на обширно увреждане на миокарда, което причинява критично намаляване на сърдечния дебит, съчетано със съдова недостатъчност.

Характерни прояви:
- слабост и апатия;
- бледност с пепеляво-сив нюанс на кожата, кожата е влажна и студена;
- пулсът е слаб, мек, ускорен;
- кръвното налягане е рязко понижено (понякога не се определя);
- колабирани вени на системния кръг;
- границите на относителната сърдечна тъпота се разширяват, сърдечните звуци са заглушени, определя се ритъм на галоп;
- олигурия;
- анамнезата показва връзка между заболяването и инфекцията (дифтерия, вирусна инфекция, пневмокок и др.);
ЕКГ разкрива признаци на изразени дифузни (по-рядко фокални) промени в миокарда, често нарушения на ритъма и проводимостта. Прогнозата винаги е сериозна.

3.Кардиогенен шок при остри миокардни дистрофии
Развитието на кардиогенен шок е възможно при остри миокардни дистрофии, причинени от остро пренапрежение на сърцето, остра интоксикация и други влияния на околната среда.
Прекомерната физическа активност, особено ако се извършва в болезнено състояние (например с възпалено гърло) или в нарушение на режима (алкохол, тютюнопушене и др.), Може да причини остра сърдечна недостатъчност, включително кардиогенен шок, в резултат на развитие на остра миокардна дистрофия , по-специално контрактура.

4. Кардиогенен шок поради перикардит

Някои форми на ефузионен перикардит (хеморагичен перикардит със скурбут и др.) Веднага имат тежко протичане със симптоми на бързо прогресираща циркулаторна недостатъчност поради сърдечна тампонада.
Характерни прояви:
- периодична загуба на съзнание;
- тахикардия;
- ниско запълване на пулса (често се наблюдава редуващ се или бигеминичен пулс), пулсът изчезва при вдъхновение (така нареченият "парадоксален пулс");
- кръвното налягане е рязко понижено;
- студена лепкава пот, цианоза;
- болка в сърдечната област поради повишена тампонада;
- венозен застой (шията и други големи вени се препълват) на фона на прогресиращ шок.
Границите на сърцето се разширяват, звучността на тоновете се променя в зависимост от фазите на дишане, понякога се чува шум от перикардно триене.
ЕКГ показва намаляване на напрежението на вентрикуларните комплекси, изместване на ST сегмента и промени в Т вълната.
Рентгеновите и ехокардиографските изследвания помагат при диагностицирането.
Ако лечението не е навременно, прогнозата е неблагоприятна.

5. Кардиогенен шок с бактериален (инфекциозен) ендокардит
Може да възникне в резултат на увреждане на миокарда (дифузен миокардит, по-рядко - миокарден инфаркт) и разрушаване (разрушаване, отделяне) на сърдечните клапи; може да се комбинира с бактериален шок (обикновено с грам-отрицателна флора).
Първоначалната клинична картина се характеризира с появата на нарушения на съзнанието, повръщане и диария. Освен това се наблюдава понижаване на температурата на кожата на крайниците, студена пот, малък и бърз пулс, понижаване на кръвното налягане и сърдечния дебит.
ЕКГ разкрива промени в реполяризацията, възможни са ритъмни нарушения. EchoCG се използва за оценка на състоянието на апарата на сърдечната клапа.

6.Кардиогенен шок поради затворена сърдечна травма
Възникването може да бъде свързано с разкъсване на сърцето (външно - с клиничната картина на хемоперикарда или вътрешно - с разкъсване на междукамерната преграда), както и с масивни контузии на сърцето (включително травматичен миокарден инфаркт).
При контузия на сърцето се забелязва болка зад гръдната кост или в областта на сърцето (често много интензивна), записват се ритъмни нарушения, тъпота на сърдечните звуци, ритъм на галоп, систоличен шум и хипотония.
ЕКГ разкрива промени в Т вълната, изместване на ST сегмента, ритъмни и проводни нарушения.
Травматичният миокарден инфаркт причинява тежък стенокарден пристъп, ритъмни нарушения и често е причина за кардиогенен шок; Динамиката на ЕКГ е характерна за инфаркт на миокарда.
Кардиогенният шок при политравма се комбинира с травматичен шок, което значително влошава състоянието на пациентите и усложнява предоставянето на медицинска помощ.

7.Кардиогенен шок поради електрическа травма:най-честата причина за шок в такива случаи са ритъмните и проводните нарушения.

Усложнения

- тежка левокамерна дисфункция;
- остри механични усложнения: митрална недостатъчност, руптура на свободната стена на лявата камера със сърдечна тампонада, руптура на междукамерната преграда;
- ритъмни и проводни нарушения;
- инфаркт на дясна камера.

Медицински туризъм

Кардиогенният шок се характеризира с продължително спадане на кръвното налягане. Горното налягане пада под 90 mmHg. В повечето случаи тази ситуация възниква като усложнение на инфаркт на миокарда и човек трябва да бъде подготвен за появата му, за да помогне на сърцевината.

Улеснява се появата на кардиогенен шок (особено левокамерен тип), при който страдат много миокардни клетки. Помпената функция на сърдечния мускул (особено на лявата камера) е нарушена. В резултат на това започват проблеми в целевите органи.

На първо място се появяват бъбреците (кожата ясно побледнява и влажността й се повишава), централната нервна система и белодробен оток. Продължителното персистиране на състояние на шок неизменно води до смърт на ядрото.

Поради важността си, кардиогенният шок МКБ 10 е отделен в отделен раздел - R57.0.

внимание.Истинският кардиогенен шок е най-опасната проява на ОСН (остра сърдечна недостатъчност) от левокамерен тип, причинена от тежко увреждане на миокарда. Вероятността от смърт при това състояние варира от 90 до 95%.

Кардиогенен шок - причини

Повече от осемдесет процента от всички случаи на кардиогенен шок са значително понижение на кръвното налягане по време на миокарден инфаркт (МИ) с тежко увреждане на лявата камера (LV). За да се потвърди появата на кардиогенен шок, повече от четиридесет процента от миокардния обем на LV трябва да бъде увреден.

Много по-рядко (около 20%) се развива кардиогенен шок поради остри механични усложнения на MI:

• остра недостатъчност на митралната клапа поради разкъсване на папиларните мускули;
• пълно отделяне на папиларните мускули;
• разкъсвания на миокарда с образуване на IVS дефект (интервентрикуларен преграда);
• пълно разкъсване на IVS;
• сърдечна тампонада;
• изолиран миокарден инфаркт на дясната камера;
• остра сърдечна аневризма или псевдоаневризма;
• хиповолемия и рязко намаляване на преднатоварването на сърцето.

Честотата на кардиогенен шок при пациенти с остър МИ варира от 5 до 8%.

Разглеждат се рискови фактори за развитието на това усложнение:

• предна локализация на инфаркта,
• пациентът има анамнеза за инфаркт,
• напреднала възраст на пациента,
• наличие на съпътстващи заболявания:
  • диабет,
  • хронична бъбречна недостатъчност,
  • тежки аритмии,
  • хронична сърдечна недостатъчност,
  • LV систолна дисфункция (лява камера),
  • кардиомиопатия и др.

Видове кардиогенен шок

• вярно;
• рефлекс (развитие на болка колапс);
• аритмогенен;
• Ареактивен.

Истински кардиогенен шок. Патогенеза на развитието

За развитието на истински кардиогенен шок е необходима смъртта на повече от 40% от миокардните клетки на LV. В този случай останалите 60% трябва да започнат да работят при двойно натоварване. Критичното намаляване на системния кръвен поток, което настъпва веднага след коронарна атака, стимулира развитието на реактивни, компенсаторни реакции.

Поради активирането на симпатоадреналната система, както и действието на глюкокортикостероидните хормони и системата ренин-ангиотензин-алдостерон, тялото се опитва да повиши кръвното налягане. Благодарение на това в първите етапи на кардиогенния шок се поддържа кръвоснабдяването на коронарната система.

Въпреки това, активирането на симпатоадреналната система води до появата на тахикардия, повишена контрактилна активност на сърдечния мускул, повишена нужда от кислород на миокарда, спазъм на микроциркулаторните съдове и повишено сърдечно следнатоварване.

Появата на генерализиран микроваскуларен спазъм повишава кръвосъсирването и създава благоприятен фон за появата на DIC синдром.

важно.Силната болка, свързана с тежко увреждане на сърдечния мускул, също влошава съществуващите хемодинамични нарушения.

В резултат на нарушено кръвоснабдяване бъбречният кръвоток намалява и се развива бъбречна недостатъчност. Задържането на течности в тялото води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на преднатоварването на сърцето.

Нарушената релаксация на LV в диастола допринася за бързо повишаване на налягането в лявото предсърдие, венозна конгестия на белите дробове и техния оток.

Образува се „порочен кръг” на кардиогенен шок. Тоест, в допълнение към компенсаторното поддържане на коронарния кръвен поток, съществуващата исхемия се влошава и състоянието на пациента се влошава.

внимание.Продължителната тъканна и органна хипоксия води до нарушаване на киселинно-алкалния баланс на кръвта и развитие на метаболитна ацидоза.

Патогенеза на развитието на рефлекторни кардиогенни шокове

Основата за развитието на този вид шок е силна болка. Тежестта на болката може да не съответства на истинската тежест на увреждането на сърдечния мускул.

За разлика от истинския кардиогенен шок, при навременна медицинска помощ, синдромът на болката се облекчава доста лесно чрез прилагане на аналгетични и съдови лекарства, както и инфузионна терапия.

Усложнение на рефлекторните кардиогенни шокове е нарушение на съдовия тонус, повишаване на пропускливостта на капилярите и появата на дефицит на обема на циркулиращата кръв поради изтичане на плазма от съда в интерстициума. Това усложнение води до намален приток на кръв към сърцето.

внимание.Инфарктите със задна локализация се характеризират с брадиаритмия (ниска сърдечна честота), която увеличава тежестта на шока и влошава прогнозата.

Как се развива аритмогенният шок?

Най-честите причини за този вид шок са:

• пароксизмална тахиаритмия;
• камерна тахикардия;
• атриовентрикуларен блок от втора или трета степен;
• синоатриален блок;
• синдром на болния синус.

Развитие на ареактивен кардиогенен шок

важно.За разлика от истинския кардиогенен шок, това състояние може да възникне дори при малка площ от увреден LV миокард.

Патогенезата на ареактивния шок се основава на намалената способност на сърдечния мускул да се съкращава. В резултат на това се нарушават микроциркулацията и газообменът и се развива дисеминирана вътресъдова коагулация.

Ареактивният шок се характеризира с:

• висок риск от смърт;
• пълна липса на отговор на въвеждането на пресорни амини на пациента;
• наличието на парадоксална пулсация на сърдечния мускул (издуване, а не свиване на увредената част на миокарда по време на систола);
• значително увеличаване на нуждата на сърцето от кислород;
• бързо увеличаване на исхемичната зона в миокарда;
• появата или увеличаването на симптомите на белодробен оток в отговор на прилагането на вазоактивни средства и повишаване на кръвното налягане.

Кардиогенен шок - симптоми

Водещите симптоми на кардиогенен шок са:

• болка (силно интензивна, широко излъчваща се, пареща, притискаща, натискаща или „подобна на кама“ по природа). Бодежната болка е най-специфична при бавни разкъсвания на сърдечния мускул);
• понижаване на кръвното налягане (показателно за рязко понижение под 90 mmHg и средно кръвно налягане под 65 и необходимост от използване на вазопресорни лекарства за поддържане на кръвното налягане. Средното кръвно налягане се изчислява въз основа на формулата = (2 диастолно кръвно налягане + систолно )/3). При пациенти с тежка артериална хипертония и първоначално високо кръвно налягане, нивото на систолното кръвно налягане по време на шок може да бъде повече от 90;
• тежък задух;
• появата на нишковиден слаб пулс, тахикардия с повече от сто удара в минута или брадиаритмия с по-малко от четиридесет удара в минута;
• нарушения на микроциркулацията и развитие на симптоми на тъканна и органна хипоперфузия: студени крайници, поява на лепкава студена пот, бледност и мраморност на кожата, бъбречна недостатъчност с олигурия или анурия (намален обем или пълна липса на урина), смущения в киселинно-алкалния баланс на кръвта и появата на ацидоза;
• притъпяване на сърдечните звуци;
• засилващи се клинични симптоми на белодробен оток (появата на влажни хрипове в белите дробове).

Може да има и нарушения на съзнанието (поява на психомоторна възбуда, тежка изостаналост, ступор, загуба на съзнание, кома), колабирали, незапълнени периферни вени и положителен симптом на бяло петно ​​(поява на бяло, дълготрайно петно) върху кожата на гърба на ръката или крака, след лек натиск с пръст).

Диагностика

В по-голямата част от случаите след остър инфаркт на миокарда се развива кардиогенен шок. При поява на специфични клинични симптоми на кардиогенен шок е необходимо да се проведат допълнителни изследвания за разграничаване на шока от:

• хиповолемия;
• сърдечна тампонада;
• напрежение пневмоторакс;
• белодробна емболия;
• вътрешно кървене от язви и ерозии на хранопровода, стомаха или червата.

За справка.Ако получените данни показват шок, е необходимо да се определи неговият тип (по-нататъшният алгоритъм на действия зависи от това).

Трябва да се помни, че при пациенти в напреднала възраст с мозъчно-съдов инцидент (мозъчно-съдов инцидент) и дългосрочен захарен диабет може да възникне кардиогенен шок на фона на тиха исхемия.

За бърза диференциална диагноза извършете:

• ЕКГ запис (на фона на клиничните симптоми на шок няма значителни промени); пулсоксиметрия (бърза, неинвазивна оценка на насищането на кръвта с кислород);
• мониториране на кръвното налягане и пулса;
• оценка на нивото на плазмения серумен лактат (най-значимият фактор за прогнозата). Истинският кардиогенен шок се показва при ниво на лактат над 2 mmol/l. Колкото по-високо е нивото на лактат, толкова по-висок е рискът от смърт).

Изключително важно! Запомнете правилото за половин час. Шансовете за оцеляване на пациента се увеличават, ако се окаже помощ през първия половин час след началото на шока. В тази връзка всички диагностични мерки трябва да се извършват възможно най-бързо.

Кардиогенен шок, спешна помощ. Алгоритъм

внимание!Ако кардиогенният шок не се развие в болница, трябва незабавно да се обадите на линейка. Всички опити за оказване на първа помощ сами ще доведат само до загуба на време и ще направят шансовете на пациента за оцеляване нула.

Спешна помощ при кардиогенен шок:

Кардиогенен шок - лечение

Лечението на кардиогенния шок се състои от няколко етапа:

• Провеждане на общи мерки с адекватно обезболяване, кислородна терапия, тромболиза, стабилизиране на хемодинамичните параметри;
• Инфузионна терапия (по показания);
• Нормализиране на микроциркулацията и намаляване на периферното съдово съпротивление;
• Повишена контрактилност на сърдечния мускул;
• Интрааортна балонна контрапулсация;
• Хирургическа интервенция.

Лечение в зависимост от вида на шока:

Лекарствена терапия

Показана е и атаралгезия - приложение на НСПВС (кетопрофен) или наркотичен аналгетик (фентанил) в комбинация с диазепам.

За да се увеличи контрактилната активност на сърдечния мускул, се използват строфантин, коргликон и глюкагон.

За нормализиране на кръвното налягане се използват норепинефрин, мезатон, кордиамин и допамин. Ако ефектът от повишаване на кръвното налягане е нестабилен, е показано прилагане на хидрокортизон или преднизолон.

При провеждане на тромболитична терапия се прилага комбинация от тромболитици с нискомолекулни хепарини.

За да се нормализират реологичните свойства на кръвта и да се елиминира хиповолемията, се прилага реополиглюкин.

Също така се извършва отстраняване на нарушенията в киселинно-алкалния баланс на кръвта, повторно обезболяване, корекция на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.

По показания се извършва балонна ангиопластика и аорто-коронарен байпас.

Профилактика, усложнения и прогноза

Кардиогенният шок е най-тежкото усложнение на МИ. Смъртността с развитието на истински шок достига 95%. Тежестта на състоянието на пациента се определя от тежко увреждане на сърдечния мускул, тъканна и органна хипоксия, развитие на полиорганна недостатъчност, метаболитни нарушения и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

При болезнен и аритмогенен шок прогнозата е по-благоприятна, тъй като пациентите като правило реагират адекватно на терапията.

За справка.Няма начин да се предотврати шока.

След елиминиране на шока лечението на пациента съответства на лечението на ХСН (хронична сърдечна недостатъчност). Провеждат се и специфични рехабилитационни мерки, които зависят от причината за шока.

По показания се извършва екстракорпорална мембранна оксигенация (инвазивно насищане на кръвта с О2) и пациентът се насочва към експертен център за преценка на необходимостта от сърдечна трансплантация.

14.01.2011 14308

Кардиогенният шок е най-сериозното хемодинамично усложнение на миокардния инфаркт. Характеризиращо се с изключително висока смъртност, която достига 80-90% при истински шок и 100% при ареактивен шок, това усложнение се среща при остър миокарден инфаркт в 10-25% от случаите.

Кардиогенният шок е най-сериозното хемодинамично усложнение на миокардния инфаркт. Характеризиращо се с изключително висока смъртност, която достига 80-90% при истински шок и 100% при ареактивен шок, това усложнение се среща при остър миокарден инфаркт в 10-25% от случаите.
Диагностични критерии за кардиогенен шок при DHE:
понижаване на систолното кръвно налягане под 80 mm Hg. (за пациенти с артериална хипертония 100-110 mm Hg);
ниско (по-малко от 20-25 mm Hg) пулсово налягане;
наличието на "периферен микроциркулаторен синдром": бледност, цианоза, изпотяване, понижена телесна температура;
олигурия, анурия.
В работата на спешния лекар може да се използва следната класификация на кардиогенния шок:
1. Рефлексен кардиогенен шок или колапс.
Характеризира се с намаляване на сърдечния дебит в резултат на потискане на помпената функция на миокарда и намаляване на съдовия тонус чрез рефлексно въздействие от зоната на увреждане. При тази форма на шок може да се постигне ясен положителен ефект с адекватно облекчаване на болката (морфин или невролептаналгезия). (Вижте “Лечение на неусложнен инфаркт на миокарда”).


2. Аритмогенен тахисистолен и брадисистолен кардиогенен шок.
Премахването на нарушението на сърдечния ритъм обикновено води до изчезване на признаци на шок. Ненавременните или недостатъчни терапевтични мерки при рефлекторния шок могат да доведат до превръщането му в истински шок, както при аритмогенния, така и при рефлекторния шок.
3. Истински кардиогенен шок.
По правило се развива с некроза на 40% или повече от мускулната маса на сърцето, както и с повтарящи се широкофокални инфаркти. Терапевтичните мерки включват използването на негликозидни инотропни средства (фиг. 7).


Лечение

Допаминът се прилага в доза 200 mg в 400 ml изотоничен разтвор или 5% глюкоза. Скоростите на приложение, вариращи от 5 до 15 mcg/kg*min, осигуряват положителен инотропен ефект, без да причиняват вазоконстрикция и риск от опасни аритмии.
Добутаминът, за разлика от допамина, има по-мощен инотропен ефект, има слаб ефект върху сърдечната честота и намалява налягането на клина в белодробната артерия. Прилага се в доза 250 mg в 500 ml изотоничен разтвор или 5% глюкоза при начална скорост 2,5 mcg/kg*min. Максималната скорост на приложение е 15 mcg/kg*min.
Устойчива хипотония под 60 mm Hg. на фона на прилагането на инотропни лекарства, това дава основание да се добави норадреналин към терапията (скоростта на приложение в комбинация с допамин е не повече от 8-10 mcg / min).
Опитът ясно показва, че тежестта на кардиогенния шок зависи не само от обема на миокардното увреждане, но и е в пряка зависимост от продължителността на периода от момента на проявата му до началото на активната терапия. По този начин навременното откриване на признаци на шок и възможно най-бързата корекция на кръвното налягане са основната задача на спешния лекар. Най-ефективният начин за компенсиране на кръвообращението при остър миокарден инфаркт (до 6 часа, понякога до 12 часа) е възстановяването на коронарния кръвоток, което може да се постигне на доболничния етап чрез системна тромболиза в специализиран екип или интензивно лечение екип.
4. Ареактивен кардиогенен шок.
Клинично се характеризира с липса на ефект от употребата на нарастващи дози пресорни амини.
Отделно трябва да се има предвид кардиогенен шок, в резултат на разпространението на миокарден инфаркт в дясната камера (среща се при приблизително 20-25% от случаите на миокарден инфаркт с долна локализация). Развива се в резултат на деснокамерна недостатъчност по механизма на хиповолемичен шок и изисква активна плазмозаместителна терапия: бърза интравенозна фракционна (200 ml) инфузия на Polyglyukin до постигане на положителен хемодинамичен ефект или до появата на признаци на левокамерна недостатъчност.
Самостоятелната хоспитализация на пациенти с усложнени форми на миокарден инфаркт от линейни екипи е разрешена само в случаите на оказване на помощ на улицата и на обществени места. По време на транспортирането е необходимо да продължите кислородната инхалация и лекарствената терапия според показанията.

– това е крайна степен на изява на остра сърдечна недостатъчност, характеризираща се с критично намаляване на контрактилитета на миокарда и тъканната перфузия. Симптоми на шок: спадане на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централно кръвообращение (бледност, понижена температура на кожата, поява на застойни петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, резултатите от ЕКГ и тонометрия. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката и възстановяване на сърдечния ритъм. Като част от спешното лечение се използват бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици и кислородна терапия.

МКБ-10

R57.0

Главна информация

Кардиогенният шок (КС) е остро патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури адекватен кръвен поток. Временно се постига необходимото ниво на перфузия поради изчерпаните резерви на тялото, след което започва фазата на декомпенсация. Състоянието принадлежи към IV клас сърдечна недостатъчност (най-тежката форма на сърдечна дисфункция), смъртността достига 60-100%. Кардиогенният шок се регистрира по-често в страни с високи нива на сърдечно-съдова патология, слабо развита превантивна медицина и липса на високотехнологична медицинска помощ.

причини

Развитието на синдрома се основава на рязко намаляване на контрактилитета на LV и критично намаляване на сърдечния дебит, което е придружено от циркулаторна недостатъчност. Достатъчно количество кръв не навлиза в тъканта, развиват се симптоми на кислороден глад, нивата на кръвното налягане намаляват и се появява характерна клинична картина. CABG може да влоши хода на следните коронарни патологии:

• Инфаркт на миокарда. Това е основната причина за кардиогенни усложнения (80% от всички случаи). Шокът се развива главно при широкофокални трансмурални инфаркти с освобождаване на 40-50% от сърдечната маса от контрактилния процес. Не се среща при миокардни инфаркти с малък обем на засегнатата тъкан, тъй като останалите интактни кардиомиоцити компенсират функцията на мъртвите миокардни клетки.
• Миокардит.Шокът, водещ до смърт на пациента, се среща в 1% от случаите на тежък инфекциозен миокардит, причинен от вируси Coxsackie, херпес, стафилококи, пневмококи. Патогенетичният механизъм е увреждане на кардиомиоцитите от инфекциозни токсини, образуване на антикардиални антитела.
• Отравяне с кардиотоксични отрови. Такива вещества включват клонидин, резерпин, сърдечни гликозиди, инсектициди и органофосфорни съединения. Предозирането на тези лекарства причинява отслабване на сърдечната дейност, намаляване на сърдечната честота и спад на сърдечния дебит до нива, при които сърцето не е в състояние да осигури необходимото ниво на кръвен поток.
• Масивна белодробна емболия. Блокирането на големи клонове на белодробната артерия от тромб - белодробна емболия - е придружено от нарушен белодробен кръвен поток и остра деснокамерна недостатъчност. Хемодинамичното разстройство, причинено от прекомерно пълнене на дясната камера и стагнация в нея, води до образуване на съдова недостатъчност.
• Сърдечна тампонада. Сърдечна тампонада се диагностицира при перикардит, хемоперикард, дисекация на аортата и наранявания на гръдния кош. Натрупването на течност в перикарда усложнява работата на сърцето - това причинява нарушаване на кръвния поток и шокови явления.

По-рядко патологията се развива с дисфункция на папиларния мускул, дефекти на камерната преграда, руптура на миокарда, сърдечни аритмии и блокади. Факторите, които увеличават вероятността от сърдечно-съдови инциденти, са атеросклероза, напреднала възраст, наличие на захарен диабет, хронична аритмия, хипертонични кризи, прекомерна физическа активност при пациенти с кардиогенни заболявания.

Патогенеза

Патогенезата се дължи на критично спадане на кръвното налягане и последващо отслабване на кръвотока в тъканите. Определящият фактор не е хипотонията като такава, а намаляването на обема на кръвта, преминаваща през съдовете за определено време. Влошаването на перфузията предизвиква развитие на компенсаторни и адаптивни реакции. Резервите на тялото се използват за кръвоснабдяване на жизненоважни органи: сърцето и мозъка. Останалите структури (кожа, крайници, скелетни мускули) изпитват кислороден глад. Развива се спазъм на периферните артерии и капиляри.

На фона на описаните процеси настъпва активиране на невроендокринните системи, образуване на ацидоза и задържане на натриеви и водни йони в организма. Диурезата намалява до 0,5 ml/kg/час или по-малко. Пациентът се диагностицира с олигурия или анурия, чернодробната функция е нарушена и настъпва полиорганна недостатъчност. В по-късните етапи ацидозата и освобождаването на цитокини провокират прекомерна вазодилатация.

Класификация

Заболяването се класифицира според патогенетичните механизми. На доболничните етапи не винаги е възможно да се определи вида на CABG. В болнична обстановка етиологията на заболяването играе решаваща роля при избора на методи за лечение. Погрешната диагноза в 70-80% от случаите завършва със смъртта на пациента. Разграничават се следните видове шок:

1. рефлекс– нарушенията са причинени от силна болка. Диагностицира се, когато обемът на лезията е малък, тъй като тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на размера на некротичната лезия.
2. Истински кардиогенен– следствие от остър МИ с образуване на обемно некротично огнище. Контрактилитетът на сърцето намалява, което намалява сърдечния дебит. Развива се характерен комплекс от симптоми. Смъртността надхвърля 50%.
3. Ареактивен- най-опасният сорт. Подобно на истинския CS, патогенетичните фактори са по-изразени. Не се повлиява добре от терапия. Смъртност – 95%.
4. Аритмогенен– прогностично благоприятен. Това е резултат от ритъмни и проводни нарушения. Протича с пароксизмална тахикардия, AV блокада от трета и втора степен, пълна напречна блокада. След възстановяване на ритъма симптомите изчезват в рамките на 1-2 часа.

Патологичните промени се развиват постепенно. Кардиогенният шок има 3 етапа:

• Компенсация. Намален сърдечен дебит, умерена хипотония, отслабена перфузия в периферията. Кръвоснабдяването се поддържа чрез централизиране на циркулацията. Пациентът обикновено е в съзнание, клиничните прояви са умерени. Има оплаквания от световъртеж, главоболие, болки в сърцето. На първия етап патологията е напълно обратима.
• Декомпенсация. Има изчерпателен комплекс от симптоми, намалява кръвообращението в мозъка и сърцето. Нивото на кръвното налягане е критично ниско. Няма необратими промени, но остават минути до тяхното развитие. Пациентът е в ступор или в безсъзнание. Поради отслабването на бъбречния кръвен поток, образуването на урина намалява.
• Необратими промени. Кардиогенният шок навлиза в терминален стадий. Характеризира се със засилване на съществуващите симптоми, тежка коронарна и церебрална исхемия и образуване на некроза във вътрешните органи. Развива се синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация и се появява петехиален обрив по кожата. Появява се вътрешен кръвоизлив.

Симптоми на кардиогенен шок

В началните етапи се изразява синдром на кардиогенна болка. Местоположението и естеството на усещанията са подобни на инфаркт. Пациентът се оплаква от притискаща болка зад гръдната кост („сякаш сърцето се стиска в дланта“), разпространяваща се към лявата лопатка, ръката, страната, челюстта. От дясната страна на тялото няма облъчване.

Усложнения

Кардиогенният шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (MOF). Функционирането на бъбреците и черния дроб е нарушено и се отбелязват реакции от храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременно предоставяне на медицинска помощ на пациента или тежко протичане на заболяването, при което предприетите спасителни мерки са неефективни. Симптомите на MODS са паякообразни вени по кожата, повръщане на "утайка от кафе", миризма на сурово месо в дъха, подуване на югуларните вени, анемия.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на данни от физически, лабораторни и инструментални изследвания. При преглед на пациент кардиолог или реаниматор отбелязва външни признаци на заболяването (бледност, изпотяване, мрамор на кожата) и оценява състоянието на съзнанието. Обективните диагностични мерки включват:

• Физическо изследване. Тонометрията определя понижение на кръвното налягане под 90/50 mmHg. Чл., пулс под 20 mm Hg. Изкуство. В началния стадий на заболяването хипотонията може да липсва, което се дължи на включването на компенсаторни механизми. Сърдечните звуци са приглушени, в белите дробове се чуват влажни фини хрипове.
• Електрокардиография. ЕКГ в 12 отвеждания разкрива характерни признаци на миокарден инфаркт: намаляване на амплитудата на R вълната, изместване на сегмента S-T, отрицателна Т вълна, могат да се наблюдават признаци на екстрасистол и атриовентрикуларен блок.
• Лабораторни изследвания.Оценява се концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза и чернодробни ензими. Нивото на тропонините I и T се повишава още в първите часове на AMI. Признак за развитие на бъбречна недостатъчност е повишаването на концентрацията на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се повишава с реакцията на хепатобилиарната система.

При извършване на диагностика е необходимо да се разграничи кардиогенният шок от дисекираща аортна аневризма и вазовагален синкоп. При дисекация на аортата болката се излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. При синкоп няма сериозни промени в ЕКГ и няма анамнеза за болка или психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациентите с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шок се хоспитализират спешно в кардиологична болница. Екипът на линейката, който отговаря на такива повиквания, трябва да включва реаниматор. На предболничния етап се извършва кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп и се извършва тромболиза според показанията. В болницата продължава лечението, започнато от екипа на Спешна медицинска помощ, което включва:

• Лекарствена корекция на нарушенията.За облекчаване на белодробен оток се прилагат бримкови диуретици. Нитроглицеринът се използва за намаляване на преднатоварването на сърцето. Инфузионната терапия се провежда при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Предписват се антиаритмични средства (амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за използване на норепинефрин чрез перфузионна спринцовка. При персистиращи сърдечни аритмии се прилага кардиоверсия, а при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
• Високотехнологична помощ. При лечение на пациенти с кардиогенен шок се използват високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера и балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване при навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където е налице оборудването, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и профилактика

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е повече от 50%. Този показател може да бъде намален в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Преживяемостта е значително по-висока при пациенти, претърпели операция, насочена към възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Профилактиката се състои в предотвратяване на развитието на МИ, тромбоемболизъм, тежки аритмии, миокардит и сърдечни увреждания. За тази цел е важно да се подлагате на превантивни курсове на лечение, да водите здравословен и активен начин на живот, да избягвате стреса и да следвате принципите на здравословното хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се обадите на линейка.