Neerupuudulikkuse sümptomid lapsel. Krooniline neerupuudulikkus lastel. Neerupuudulikkus - terapeutilised meetmed

Zhemoytyak V. A. – dotsent, Ph.D. kallis. Teadused

Definitsioon

Äge neerupuudulikkus (ARF) on erineva etioloogiaga mittespetsiifiline, kliiniline ja laboratoorne sündroom, mis tekib neerude kõigi homöostaatiliste funktsioonide ägeda kaotuse tõttu.

OPN – kliiniline sündroom, mis areneb kõige sagedamini ägeda neerukahjustuse tagajärjel koos nende funktsiooni rikkumisega, millega kaasneb kreatiniini taseme tõus veres 48 tunni jooksul üle 25 tsho1 / 1 või rohkem kui 50% algväärtusest ja/või diureesi vähenemine alla 0,5 ml/kg tunnis kauem kui 6 tundi.

AKI on alati kriitiline seisund, mis tekib siis, kui esineb neerude verevoolu rikkumine, neerukoe hüpoksia, tuubulite kahjustus, interstitsiaalne turse, mis viib peamiste neerufunktsioonide rikkumiseni: glomerulaarfiltratsioon, tubulaarne. reabsorptsioon ja sekretsioon.

Sündroom avaldub elektrolüütide tasakaalu häiretes, vee eritusvõime häiretes, atsidoosis, asoteemia suurenemises, südame-, hingamis-, maksa-, kesknärvisüsteemi ja teiste organite ja süsteemide häiretes.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise sünonüümid on: ingliskeelses kirjanduses - "äge neerupuudulikkus", prantsuse keeles - "äge tubulaarnekroos", saksa keeles - "nekronefroos".

Epidemioloogia

Lastel täheldatakse neerupuudulikkust suhteliselt sageli patogeensete tegurite mõju või progresseeruva patoloogilise protsessi arengu tõttu neerude ebapiisava morfoloogilise ja funktsionaalse küpsuse ning vee ja mineraalide metabolismi suure labiilsuse taustal, kõrgsagedus neeru anomaaliad ja kuseteede, pärilike ja omandatud nefropaatiate kõrge sagedus.

Keskmiselt esineb AKI-d 3 lapsel 1 000 000 elanikkonna kohta, kellest Y on imikud. AKI moodustab 8–24% kõigist vastsündinute intensiivravi osakonda sattumistest ja reanimatsioonist. Vanuses 6 kuud kuni 5 aastat on AKI esinemissagedus 4-5 last 100 000 lapse kohta. Selles vanuserühmas on ägeda neerupuudulikkuse peamine põhjus hemolüütiline ureemiline sündroom. Koolieas sõltub ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus neerude glomerulaaraparaadi haiguste levimusest ja on 1 juhtu 100 000 lapse kohta.

Etioloogia

Arengu põhjustel, sõltuvalt kahjustava faktoriga kokkupuute tasemest, eristatakse järgmisi ägeda neerupuudulikkuse vorme:

1. prerenaalne

2. neeru

3. postrenaalne

Prerenaalne äge neerupuudulikkus (neeruperfusiooni järsu vähenemise tagajärg).

Põhjused

1. Hüpovoleemia:

Dehüdratsioon - kaotus seedetrakti kaudu: oksendamine, kõhulahtisus (kaasa arvatud gastroenteriit), kirurgiline drenaaž; vedelikukaotus neerude kaudu: diureetikumid, osmootne diurees suhkurtõve korral, neerupealiste puudulikkus, diureetikumid, tubulopaatiad);

Vedeliku kadu "kolmandas ruumis": operatsioonijärgne, põletused, soolesulgus, äge pankreatiit, peritoniit, ulatuslik trauma, tursed koos valgukaotusega - raske hüpoalbumineemia (nefrootiline sündroom, malabsorptsiooni sündroom), maksahaigus, kombineeritud maksa- ja neeruhaigus;

Verekaotus: trauma, operatsiooni, sünnitusabi tüsistuste tõttu.

2. Südame väljundi vähenemine, mis ei ole seotud hüpovoleemiaga – südamelihase, klappide ja perikardi haigused, südame rütmihäired, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, kõrge vererõhuga ventilatsioon.

3. Rõhu rikkumine neeruveresoontes: veresoonte laienemine: kollaps, šokk, sealhulgas septiline šokk, anafülaksia, farmakoloogilised toimed (hüpertensiivsed ravimid - vasodilataatorid), neeruarterite spasmid (hüperkaltseemia, norepinefriin, adrenaliin, tsüklosporiin, takroliimus, amforerritsiin B), maksatsirroos koos astsiidiga (maksa-neeru sündroom).

4. Autoregulatsiooni kahjustusega neerude hüpoperfusioon: tsüklooksügenaasi inhibiitorid, angiotensiini konvertaasi inhibiitorid, angiotensiini retseptori blokaatorid.

5. Vere viskoossuse suurenemise sündroom - histiotsütoos, erütreemia.

6. Takistused neerude veresooned(ühe- või kahepoolne) - neeruarterite stenoos (tromboosi, süsteemse vaskuliidi tagajärjel), aordi aneurüsm, neerude veenide obstruktsioon (tromboosi või väljastpoolt kokkusurumise tagajärg).

7. Segapõhjused: septitseemia, DIC, hüpotermia, hüpoksia (kopsupõletik, RDS), aordiklambrid.

Enamik levinud põhjused prerenaalne äge neerupuudulikkus lastel on dehüdratsioon ägeda taustal sooleinfektsioonid ja kaotused "kolmandas ruumis".

Haiguse põhjuse õigeaegse kõrvaldamisega areneb prerenaalne äge neerupuudulikkus kiiresti vastupidise arengu.

Õigeaegselt tuvastamata ja korrigeerimata prerenaalne äge neerupuudulikkus (rohkem kui 24 tundi) läheb neerudesse

Neeru äge neerupuudulikkus neerude parenhüümi kahjustuse tõttu mitmesuguste neeruhaiguste korral, sealhulgas põletikulised, vaskulaarsed, toksilised toimed:

1. Isheemiline kahjustus neerud (kui põhjuseid ei kõrvaldata!).

2. Neerude parenhüümi haigused: immuunsed glomerulopaatiad - streptokokijärgne glomerulonefriit (GN), luupus, membraani-proliferatiivne, idiopaatiline kiiresti progresseeruv, pärilik nefriit, GN koos Shenleini-Genochi purpuriga, Goodpasture'i sündroom.

3. Vaskuliit:

Vaskulaarsed kahjustused periarteriit nodosa, süsteemne erütematoosluupus, seerumtõbi, Wegeneri granulomatoos, Hashimoto tõbi.

Mikroangiopaatiad: HUS, dissemineeritud intravaskulaarne koagulopaatia, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, hemorraagiline vaskuliit.

4. Torukeste toksilised kahjustused:

Primaarset tubulaarset kahjustust põhjustavad nefrotoksiinid - interstitsiaalne nefriit (TIN): fenatsetiin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibakteriaalsed ravimid, ampitsilliin, metitsilliin, sulfoonamiidid, rifampitsiin jne, raskmetallide soolad, sublimaadid.

Infiltratiivne ( pahaloomulised kasvajad, Becki sarkoidoos).

5. Segatud: hemolüütiline-ureemiline sündroom, neeruveenide tromboos, hemoglobinuuria, müoglobinuuria, kasvajad, infektsioon, kusihappenefropaatia, arenguanomaaliad (polütsüstiline, hüpoplaasia / düsplaasia / neeruaplaasia).

Neerude põhjused sõltuvad vanusest. Vastsündinutel ja väikelastel on peamised põhjused lahendamata prerenaalsed põhjused, HUS. Eelkooliealistel ja koolilastel on ülekaalus immuunsüsteemi glomerulaarhaigused, vaskuliit, interstitsiaalne nefriit.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus

Tema põhjused:

1. Ureetra (ureetra striktuurid, ureterotsele, ureetra klapid, fimoos).

2. Vesikaalne (neurogeenne põis).

3. Kusejuht: kusejuhade suu kahepoolne stenoos, hüdronefroos kusejuhade ahenemise taustal, retroperitoneaalne fibroos, kiiritusvigastus, kirurgiline (ligature ligation).

Omandatud obstruktiivne uropaatia hõlmab ka: vesikoureteraalset refluksi, kive, verehüübeid, kasvajaid, põletikulised haigused kuseteede.

Erinevalt täiskasvanutest esineb neerujärgset oliguuriat lastel äärmiselt harva.

Tabel 69 - Põhjustavate tegurite esinemissagedus vanuserühmades (%)

Kõige sagedasemad ägeda neerupuudulikkuse põhjused erinevas vanuses lastel on järgmised tegurid:

1. Vastsündinutel

Prerenaalne:(ligikaudu 80-85% juhtudest. Isheemiline kahjustus on kõige sagedasem ägeda neerupuudulikkuse põhjus. Neerude isheemia tagajärjel võivad tekkida nekroos ja apoptoos).

emakasisene dehüdratsioon.

Verejooks.

Asfüksia.

Kaasasündinud südamerikked.

Südamepuudulikkuse.

Neerud:

Neeru veresoonte tromboos.

Iatrogeenne toime sünnituseelsel ja -järgsel perioodil.

Neerude düsgenees.

renovaskulaarne vigastus.

Postrenaalne:

Kuseteede väärarengud.

Neeruveeni tromboos.

Infektsioonid.

Kuseteede blokaad soolakristallidega (urolitiaas võib areneda isegi vastsündinutel, eriti hüperkaltsiuuriaga enneaegsetel imikutel).

2. 1 kuu - 3 aastat:

Hemolüütiline-ureemiline sündroom.

Esmane nakkuslik toksikoos.

Anhüdreemia šokk ägedate sooleinfektsioonide korral.

Raske elektrolüütide tasakaaluhäired(hüpokaleemia, metaboolne alkaloos) erineva päritoluga.

3. 3-7 aastat vana:

Neerude viiruslikud ja bakteriaalsed kahjustused (jersinioos, gripp).

Narkootikumide ja interstitsiaalne nefriit (mürgistus).

4. 7-14 aastat vana:

Süsteemne vaskuliit (süsteemne erütematoosluupus jne).

Subäge pahaloomuline glomerulonefriit.

Šokk (põletus, septiline, traumaatiline, vereülekanne).

Patogenees

AKI areneb tundide kuni päevade jooksul. Peamised patofüsioloogilised seosed ägeda neerupuudulikkuse sümptomite tekkes on vee ja elektrolüütide häired, metaboolne atsidoos, süsihappegaasi kogunemine, suurenenud ventilatsioon, kopsukahjustus ja ebanormaalne hingamine.

Ägeda neerupuudulikkuse sündroom on harva isoleeritud. Enamasti areneb see mitme organi puudulikkuse osana.

Ägeda neerupuudulikkuse kulgemise tunnuseks on selle tsüklilisus koos võimalusega neerufunktsiooni kahjustuse täielikuks taastamiseks.

Neerude patomorfoloogiliste muutuste alus:

1. Peamiselt mõjutatud proksimaalsed osad nefron, kuna need on metaboolsete protsesside kõrge aktiivsuse tõttu eriti tundlikud kahjustavate tegurite suhtes.

2. AKI areneb, kui kahjustatud on vähemalt 70% tuubulitest.

3. Tubulo-epiteeli kahjustused. Glomerulid on tavaliselt terved või minimaalselt muutunud (välja arvatud glomerulonefriidi korral esinev äge neerupuudulikkus). Tubulaarsed muutused: neerukoe isheemia põhjustab ägedat tubulaarset nekroosi koos tuubulite mehaanilise obstruktsiooniga deskvameeritud epiteeli poolt. Esinevad tubulonekroos (epiteeli nekroos basaalmembraani säilitamisel) koos toksiliste nefropaatiate ja tubulorheksiaga (lisaks epiteeli nekroosile hävib ka basaalmembraan). Täheldatud: interstitsiaalne turse, sidekoe kahjustus, glomerulaarsete kapillaaride rohkus, interstitsiaalne turse ja mesangiumi laienemine. Torukujulise basaalmembraani säilimine viitab ägeda neerupuudulikkuse võimalikule toksilisele etioloogiale. Lastel esineb sageli kapillaaride, neerukeste mikrotromboos, mõnikord ka segmentaalne või täielik neerukoore nekroos.

Olenemata AKI põhjusest on mikroskoopiline pilt sama.

Nefronekroos - juba 10-15 minutit pärast neerukahjustust on näha turse ja 48 tunni pärast - nekroos. Kõige enam on mõjutatud proksimaalsed tuubulid.

Tubulite laienemine, vee tagasiimendumise lakkamine toob kaasa rõhu tõusu tuubulites, nende järsu turse ja keerdunud tuubulite rebenemise.

Kortikaalne nekroos on glomerulaarhaiguse kõige raskem vorm (pöördumatu).

Vaatamata orgaanilise ägeda neerupuudulikkuse etioloogiliste tegurite mitmekesisusele, koosneb selle patogenees järgmistest peamistest patoloogilistest protsessidest:

1. neerude vasokonstriktsioon, mis põhjustab koeisheemiat;

2. glomerulaarkapillaaride läbilaskvuse vähenemine, mis viib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) languseni;

3. tuubulite ummistus rakujäätmetega;

4. filtraadi transepiteliaalne vastupidine vool peritubulaarsesse ruumi;

5. neeru glomeruli trombootiline mikroangiopaatia - iseloomulik hemolüütiline ureemiline sündroom (HUS), mis on laste ägeda neerupuudulikkuse peamine põhjus.

Hemodünaamiline faktor mängib ägeda neerupuudulikkuse sündroomi patogeneesis domineerivat rolli. Seda kirjeldab tuntud nähtus (tubuloglomerulaarne tagasiside), mille põhiolemus on proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude kahjustus mis tahes tegurite mõju tõttu, mis põhjustavad soolade ja vee reabsorptsiooni vähenemist algfaasis. osa nefronist. Na-ioonide ja vee suurenenud vool distaalsesse nefroni toimib stiimulina vasoaktiivsete ainete (reniini) vabanemiseks jukstaglomerulaarse aparatuuri poolt. Reniin põhjustab ja säilitab adduktorarterioolide spasme, millega kaasneb neerude verevoolu ümberjaotumine, arterioolide desolatsioon ja GFR vähenemine. Kõik see viib soolade ja vee eritumise vähenemiseni. Tagasiside signaali, mille torukesed annavad verevoolu ja GFR-i vähendamiseks lahuste liigse eritumise tingimustes, nimetatakse tubuloglomerulaarseks. tagasisidet. Füsioloogilistes tingimustes pakub see ohutusmehhanismi GFR-i piiramiseks, kui torude läbilaskevõime on ülekoormatud. Kuid ägeda neerukahjustuse korral vähendab selle mehhanismi aktiveerimine veelgi neerude verevoolu, piirates selle kohaletoimetamist toitaineid ja torukujuliste kahjustuste süvenemine. Neerude verevoolu vähenemisega 30% -ni glomerulaarfiltratsiooni ei tuvastata.

Ägeda neerupuudulikkuse oliguurilises staadiumis ei mängi hemodünaamiline faktor enam domineerivat rolli. Katsed suurendada neerude verevoolu, kui neerukahjustus on juba tekkinud, ei too kaasa olulist GFR-i tõusu ega paranda AKI kulgu.

Seejärel põhjustab nefronite reabsorptsioonivõime märkimisväärne kahjustus, normaalse kortikomedullaarse osmootse gradiendi muutused filtreerimiskiiruse vähenemise tingimustes vee fraktsionaalse või absoluutse eritumise suurenemise. See seletab ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumi arengut.

Taastumisfaasis tõuseb taas esile hemodünaamilise faktori roll. Paralleelselt suurenev neerude verevool suurendab GFR-i ja suureneb diurees. Taastumisfaasi kestuse määrab aktiivsete nefronite jääkmass ja neerude taastumise kiirus sõltub otseselt neerude verevoolust taastumisfaasis.

Praegu võimaldab konservatiivsete võõrutusmeetodite ja neeruasendusravi õigeaegne kasutamine tõlgendada ägeda neerupuudulikkuse sündroomi pöörduva seisundina.

Joonis 11 - Oliguuria patogenees ägeda neerupuudulikkuse korral (vastavalt N. P. Shabalovile, 1993)

Ägeda neerupuudulikkuse kliinik ja kulg

Kuna ägedat neerupuudulikkust iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiire või äkiline vähenemine, väljendub see kliiniliselt diureesi vähenemises, lämmastiku eritumise, vee-elektrolüütide ja muude vahetuste häiretes ning peaaegu kõigi süsteemide ja funktsioonide patoloogilises kahjustuses.

OPN on tsükliline protsess, mis klassikaliselt läbib 4 järjestikust etappi:

1. esialgne;

2. oligoanuuriline;

3. diureesi ja polüuuria taastumine;

4. tulemus (taastumine?).

Ägeda neerupuudulikkuse I staadium - esialgne (šokk, preduriline)

Kestus - 6-24 tundi. Kliinilises pildis domineerivad ägeda neerupuudulikkuse ja diureesi vähenemise põhjustanud põhihaiguse tunnused. Kliiniliselt avaldub sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse põhjusest (ägeda infektsiooni või mürgistuse pilt, šokile ja kollapsile iseloomulikud rasked hemodünaamilised häired; glomerulonefriidi korral võib vererõhk tõusta).

Sageli täheldatud:

1. ärevus;

2. teadvuse hägustumine;

3. kõrge temperatuur,

5. valu kõhus, alaseljas,

6. suurenev diureesi ja uriini tiheduse (!) vähenemine.

Tuleks meeles pidada, et:

1. Oliguuria - diureesi kiiruse vähenemine ‹ 0,5 ml / kg * tund (1-aastastel lastel - ‹ 1,0 ml / kg * tund).

2. Päevane diurees alla 300 ml/m2/ööpäevas või 10–12 ml/kg/ööpäevas.

3. Anuuria - diureesi kiiruse vähenemine ‹ 0,3 ml / kg * tund (1-aastastel lastel ‹ 0,5 ml / kg * tund).

4. Päevane diurees alla 60 ml/m2/päevas või alla 50 ml/päevas.

5. Polüuuria – suurenenud diureesi kiirus › 2,5 ml/kg*h.

Mõisteid "oliguuria" ja "OPN" on võimatu samastada - need pole sünonüümid! AKI on neerude homöostaatiliste funktsioonide kaotus. Oliguuria võib olla neerude kaitsev füsioloogiline reaktsioon neerude verevoolu vähenemisele vastusena dehüdratsioonile, hüpovoleemiale, arteriaalsele hüpotensioonile, hüpotermiale jne %), on õigustatud rääkida prerenaalse neerupuudulikkuse tekkest. Juhtudel, kui funktsionaalsed häired põhjustada struktuurseid muutusi neeru parenhüümis, oliguuria peegeldab neerude ägeda neerupuudulikkuse arengut ja sellega kaasneb alati raske asoteemia.

II etapp - oligoanuuriline

Kõige tüüpilisem, see näitab kõiki ägeda neerupuudulikkuse tunnuseid. Kestus - mitmest päevast nädalani.

Kliinilises pildis ilmneb peaaegu kõigi organite ja süsteemide kahjustus: suureneb ureemiline mürgistus, hüperhüdratsioon diureesi vähenemise taustal (kuni 50–100 ml päevas), hüperkaleemia. Patsiendi üldine seisund on raske.

Erinevate süsteemide lüüasaamisele iseloomulikud märgid on järgmised:

1. Närvisüsteem:

Väsimus, nõrkus;

letargia;

unisus;

Kummardus;

Deliirium;

Unehäired;

Tugev peavalu;

Lihaste tõmblused.

Oligoanuuria, hüperhüdratsioon: perifeerne, kõhu- ja vistseraalne turse, kopsuturse, ajuturse koos kooma ja krampidega, kehakaalu tõus.

Asoteemia:

Ammoniaagi lõhn suust;

Naha sügelus;

Vastumeelsus toidu vastu.

2. Nahk ja limaskestad:

Kahvatus, kõvakesta kollasus ja nahka;

Hemorraagilised petehhiad, ekhümoos;

Suukuivus, stomatiit, praod suu ja keele limaskestal.

3. Hingamissüsteem:

Düspnoe (happeline hingamine - sügav ja mürarikas);

kongestiivsed räiged kopsudes;

Interstitsiaalne kopsuturse "Vedelik kops" (iseloomulikuks tunnuseks radiograafil on turse paiknemine kopsude keskel "liblika kujul", samas kui kopsude perifeeria on tursevaba);

Keskmise molekulmassiga ureemiliste toksiinide (oligopeptiidide) suurenenud sisaldus põhjustab šundi difusiooni hingamispuudulikkust, kopsušokki, süsteemse hemodünaamika dekompensatsiooni.

4. Kardiovaskulaarsed häired:

Südamepuudulikkuse nähud;

Südame piiride laiendamine;

Südame toonide kurtus;

Tahhükardia;

Süstoolne müra mürgistuse ja aneemia suurenemise protsessis muutub karmimaks;

arütmiad;

Arteriaalne hüpotensioon või hüpertensioon;

Perikardiit;

EKG muutused (sealhulgas ventrikulaarne fibrillatsioon);

5. Seedetrakti:

anoreksia;

Iiveldus, oksendamine;

Kõhuvalu;

Maksa suurenemine;

soolestiku parees;

Gastriit; ureemiline enterokoliit.

6. Kuseteede süsteem:

Uriin on hägune, tume, tundub verine, erikaal on madal, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, silindrid, hemoglobiini klombid;

Alaselja valu;

Valu alaseljale koputades.

Elektrolüütide häired ja happe-aluse tasakaalu häired.

Nakkushaiguse või uuesti nakatumise kliinilised tunnused.

Muutused homöostaasi laboratoorsetes parameetrites:

1. Uurea 25–35 mmol/l;

2. Kreatiniin 0,3–0,5 mmol/l. Kreatiniini sisaldus suureneb kiiremini kui uurea. Asoteemia suurenemisega - mitme organi toksilised muutused (sealhulgas enterokoliit, süvenevad vee- ja elektrolüütide häired).

3. Vee ja elektrolüütide häired (hüperkaleemia > 6–7 mmol/l, hüperfosfateemia > 4–5 mmol/l, hüpermagneseemia - 2–3 mmol/l, naatrium, kaltsium, verevalk (albumiin!) väheneb. Hüperkaleemia on eriti suur ohtlik (tagajärjeks on kudede lagunemine ja neerude kaudu erituva kaaliumi peetus): bradükardia, ekstrasüstool, asüstool ..., võib areneda müokardiit, harvem - endokardiit, südamepuudulikkus.Need häired on selles faasis patsientide sage surmapõhjus.

4. Glomerulaarfiltratsiooni vähendatakse 10–15 ml/min.

5. KShchS - metaboolne atsidoos koos reservi aluselisuse vähenemisega.

6. Veres: kõrge ESR, leukotsütoos, aneemia.

Oligoanuuriline staadium põhjustab enam kui 70% ägedast neerupuudulikkusest põhjustatud surmajuhtumitest.

Eduka ravi korral jõuab protsess taastumisfaasi.

III etapp - diureesi ja polüuuria taastumise etapp

Seda iseloomustab: suurenenud diurees koos kalduvusega hüpoelektrolüüteemiale.

Patsiendi seisund on tõsine. Tavaliselt eristatakse kahte perioodi:

Vara(diurees suureneb, kuid asoteemia püsib) ja hiline (lämmastiku metabolism normaliseerub).

Iseloomulik:

1. Neerude vee eritusfunktsiooni järkjärguline taastamine. Uriini koguse suurenemine. Uriini tihedus on madal. Võimalikud on kaks kursuse varianti - diureesi järkjärguline suurenemine või uriini koguse järsk suurenemine. Vee eritumine ületab naatriumi eritumist, mis põhjustab hüpernatreemiat ja märkimisväärne kaaliumi kadu uriinis põhjustab hüpokaleemiat. Varajases polüuurilises staadiumis - diurees kuni 3 liitrit päevas, hiljem (5-6 päevaks) - kuni 2 liitrit.

2. Tekkinud dehüdratsioon ja düselektrolüteemia väljenduvad kehakaalu langusena, asteeniana, letargiana, letargiana, lihaste hüpotensioonina, oksendamisena, hüpertensioonina.

3. Lämmastiku väljutamise funktsioon normaliseerub järk-järgult.

4. Sageli liitub nakkuspatoloogia.

Diureesi taastumise staadium moodustab umbes 30% ägedast neerupuudulikkusest põhjustatud surmajuhtumitest. Nende levinumad põhjused on vee ja elektrolüütide tasakaalu rasked häired ning nakkuslikud tüsistused.

Selle etapi kestus on 1-3 kuud.

IV etapp – tulemuse etapp (taastumine?)

See algab lämmastikku sisaldavate räbude taseme normaliseerumise hetkest.

Lõpeb: neerufunktsiooni taastamine või kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Kestus - 6-24 kuud. Osalised neerufunktsioonid (kontsentratsioon, filtreerimine, atsidoammoniogenees) taastuvad aeglaselt, vee- elektrolüütide metabolism ja happe-aluse tasakaalu, kaovad südame-veresoonkonna ja muude süsteemide kahjustuse sümptomid.

Kestus: 6-36 kuud.

Tüsistused:

Kõige sagedamini:

1. aneemia;

2. äge kopsu- ja ajuturse;

3. terav südame-veresoonkonna puudulikkus;

4. verejooks ja hemorraagia;

5. septiline infektsioon, püelonefriit, interstitsiaalne nefriit;

6. CRF moodustumine.

Haiguse tulemus sõltub neerukahjustuse põhjusest ja ulatusest.

Surmavat tulemust täheldatakse 10-50% patsientidest (varajases eas lapsed - 25-40%, vanematel lastel - 10-25%).

CRF areneb ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel 10–20% lastest esimese 3–5 aasta jooksul pärast ägeda neerupuudulikkuse läbipõdemist.

Suremus AKIsse: kuni 20% neeruasendusraviga (RRT) ja kuni 40% ilma neeruasendusravita.

Diagnostika

OPN-i peamised tunnused on: kiire tõus vere kreatiniinisisaldus või vähenenud uriinieritus tunnis. Need märgid on üksteisest sõltumatud ja ühest neist piisab ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse väljaselgitamiseks on vaja omada anamneesiandmeid, põhi- ja täiendavaid meetodeid uuringud.

AKI kahtluse korral peaksite:

1. Hinnake diureesi (vähenenud absoluutselt või suhteliselt, harvem - polüuuria, III etapis - tüüpiline sümptom).

2. Määrake uriini tihedus (enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on tihedus vähenenud).

3. Füsioloogiline hüpostenuuria tekib ainult polüuuriaga!

4. Uriini maksimaalne tihedus:

1 eluaasta lõpuks kuni 1015. aastani.

Varases eas kuni 1020. a.

Vanemas eas kuni 1030. a.

5. Uurige uriinisetet (tuvastatakse proteinuuria, erütrotsüturia, hemoglobinuuria, leukotsütuuria, silindruria).

Sette omaduse määrab ägeda neerupuudulikkuse põhjus.

perifeerne veri(UAC) – iseloomulikult:

1. Aneemia (koos ägeda neerupuudulikkusega hemolüüsi või verejooksu tunnusena)

2. Trombotsütopeenia

3. Hematokriti langus

4. Hemolüüs (koos HUS-iga)

5. Neutrofiilia nihkega vasakule

6. Lümfopeenia

7. Monotsütopeenia

8. Eosinopeenia

Biokeemiline vereanalüüs (BAC) - iseloomulikult:

1. Vere uurea kontsentratsiooni tõus (norm on kuni 8,55 mmol / l).

3. Kreatiniini ja uurea taseme tõusu dünaamika sõltub neerukahjustuse raskusastmest ja nende avaldumise kiirusest, eriti suurenenud katabolismi seisundites.

4. K + vere taseme tõus (normaalne 3,7-5,2 mmol / l) ~ 60% patsientidest, atsidoos suurendab hüperkaleemiat, alkaloos väheneb.

6. P kontsentratsiooni tõus (norm on 0,65-1,62 mmol / l).

7. Ca taseme langus (norm 2,3-2,7 mmol / l).

8. Cl sisalduse langus (norm 96–107 mmol/l).

9. Na kontsentratsiooni mõõdukas langus (norm 135-145 mmol/l).

Kõik andmed on antud vanuses 4–15 aastat.

Happe-aluse olek (CBS):

1. Metaboolne atsidoos.

2. Hingamisteede alkaloos (see tavaliselt ei kompenseeri atsidoosi).

Koagulogramm:

1. Hüübimisaja kiirendamine.

2. Fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus.

3. Fibriini lagunemisproduktide (PDF) suurenemine.

4. Fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine.

5. EKG märgid elektrolüütide tasakaaluhäiretest.

6. Ravi jaoks on fundamentaalselt oluline prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkuse äratundmine. Enamikul juhtudel viib neerude perfusiooni kiire paranemine neerufunktsiooni paranemiseni. Järgmised on peamised märgid, mis aitavad diferentsiaaldiagnostikat, kuid ühtegi neist ei saa kasutada juhul, kui AKI ilmnes CRF-i taustal.

Tabel 70 – Prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Naatriumi fraktsionaalne eritumine (FE Na):

FE Na = U Na/P Na 100%

P Na on plasma naatriumi kontsentratsioon, mmol/l;

U cr on kreatiniini kontsentratsioon uriinis, mmol/l;

Pcr on plasma kreatiniini kontsentratsioon, mmol/l.

Neerupuudulikkuse indeks (RII):

IPN \u003d U Na U cr / P kr

U Na on naatriumi kontsentratsioon uriinis, mmol/l;

U cr on kreatiniini kontsentratsioon uriinis, mmol/l;

P cr on plasma kreatiniini kontsentratsioon, mmol/l.

- prerenaalne ja neerude äge neerupuudulikkus

Tabel 71 – Ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel aitab ultraheli, mis paljastab uriini stagnatsiooni kuseteedes - pyelocaliceal ja põis.

Ravi

Võimalusel on soovitav kõrvaldada ägeda neerupuudulikkuse põhjus ja neerufunktsiooni kahjustavad tegurid, eriti nefrotoksilised ravimid.

Vedeliku tasakaalu kontroll, diureesi jälgimine, patsiendi kaalumine.

Kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi taseme sagedane jälgimine (vähemalt üks kord päevas) vereseerumis, vere morfoloogia, CBS.

Ravimi annuse kohandamine neerufunktsiooni kaotuse astmele.

Piisav toitumine.

1. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravi on suunatud perfusiooni ja neerufunktsiooni taastamisele

Veen kateteriseeritakse vedelike ja ravimite sisseviimiseks - CVP (60-80 mm H 2 O) ja põie kontrolli all - diureesi kontrollimiseks.

Südamepuudulikkuse puudumisel manustatakse intravenoosselt 0,5–2 tunni jooksul isotoonilist naatriumkloriidi lahust annuses 10–20 ml/kg (või FFP, 5% albumiini lahust annuses 3–10 ml/kg). taastada BCC. Ägeda verekaotuse korral - pestud erütrotsüütide transfusioon vastavalt hematokritile.

Pärast hemodünaamika stabiliseerumist ja BCC normaliseerumist manustatakse furosemiidi intravenoosselt annuses 1–2 mg/kg, millel on nii terapeutiline kui diagnostiline tähtsus. Diureesi suurenemine (2 ml/tunnis) on prerenaalse AKI tunnus ja toime puudumine võib viidata neerude AKI-le. Kui diurees ei peatu, jätkake infusiooni mahus 5-10 ml / tund (CVP kontroll iga tunni järel!) Ja furosemiid manustatakse uuesti 2-4 tunni pärast. Dopamiini manustamine annuses 1,5–3 µg/kg/min võimendab selle toimet. Kui AKI põhjus on südamepuudulikkus, kasutatakse dobutamiini ja teisi aineid. patogeneetiline ravi CH. Nefrootilise sündroomiga laste ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatakse albumiini lahust - 1–25% lahust annuses 1 g / kg 2–4 tunni jooksul, kombineerides selle infusiooni furosemiidi sisseviimisega.

2. Oliguurse staadiumi ägeda neerupuudulikkuse ravi

On vaja säilitada veetasakaalu - vedeliku sisseviimine sõltuvalt hüdratatsioonist. Pärast BCC täiendamist dehüdratsiooni ajal püsiva oliguuria või anuuriaga piiratakse manustatava vedeliku kogust 300–400 ml / m2 või 10 ml / kg / päevas (tajumatu kadu), lisades vedeliku koguse, mis on võrdne igapäevase diureesiga . Hüperhüdratsiooniga lõpetage vedeliku sissevõtmine. Võib-olla märkamatute kaotuste täiendamise puudumine. Patoloogiliste kadude korral manustatakse vedelikku koguses 300-400 ml / m 2 päevas, summeerides igapäevase diureesi ja patoloogiliste kadudega.

BCC puudulikkuse puudumisel on ette nähtud diureetikumid. Kasutage mannitooli 20% lahuse kujul (0,2–0,5 g/kg) 30–60 minuti jooksul. Uriini eritumise suurenemisega üle 0,5 ml / kg / tunnis - ööpäevaringne tiitrimine annusega 0,5–1 g / kg / päevas. Hüperhüdratsiooni ja hüperkaleemia vastu võitlemiseks manustatakse furosemiidi annuses 1–2–5 mg/kg intravenoosselt 3–6 korda päevas. Ravim on ototoksiline. Selle intravenoosse manustamise kiirus ei tohi ületada 4 mg / min. Neerude verevoolu parandamiseks ja furosemiidi toime tugevdamiseks on ette nähtud dopamiin (1,53 μg / kg / min).

Piirkondliku neerude verevoolu parandamiseks ja sellest tulenevalt diureesi suurendamiseks tiitritakse eufiliini annust 0,4–0,8 mg/kg/h.

Toime puudumine on neeruasendusravi (dialüüsi) näidustus.

Tabel 72 – Erakorralise dialüüsi näidustused ägeda neerupuudulikkuse korral (A. V. Sukalo, 2002)

Näidustused dialüüsiks: (N. P. Shabalov, 2004).

Seerumisisaldus: uurea - üle 24 mmol / l, kaalium - üle 7 mmol / l (aju, kopsude tursega - üle 6,5 mmol / l), fosfor - üle 2,6 mmol / l, vere pH - vähem 7,2 ja aluse puudulikkus - üle 10 mmol / l, samuti igapäevane plasma uurea suurenemine - üle 5 mmol / l, kaalium - üle 0,75 mmol / l, kreatiniin - üle 0,18 mmol / l, anuuria - rohkem kui 2 päeva, raske hüponatreemia (alla 120 mmol / l), vedeliku ülekoormus koos kopsu- või ajutursega. Kõik need nähud ei pruugi olla ühel patsiendil, kuid hemodialüüsi näidustuseks piisab kahest.

Tabel 73 – Neeruasendusravi (RRT) kaasaegsete meetodite eelised ja puudused

Atsidoosi korrigeerimiseks süstitakse aeglaselt 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, mis sisaldab 1 milliliitris 1 mmol ainet.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine:

1. Hüperkaleemia. Terapeutilisi meetmeid tuleks alustada juba kaaliumisisalduse tõusuga üle 5,5 mmol / l. Dieet – välistage kaaliumirikkad toidud (kartul, mahlad, puuviljad). Lõpetage patsientidele kaaliumi sisaldavate ravimite väljakirjutamine. Hüperkaleemiaga (kaaliumisisaldus üle 6 mmol / l):

Kaltsiumglükonaadi 10% lahus 0,5 ml/kg intravenoosselt 5-10 minuti jooksul 3-4 korda päevas;

Naatriumvesinikkarbonaadi 8,4% lahus 2–3 mol/kg 10% glükoosilahuses vahekorras 1:2 intravenoosselt 20–30 minuti jooksul;

Glükoosi infusioon annuses 0,5 g/kg 30 minuti jooksul koos insuliiniga (1 ühik insuliini 4 g glükoosi kohta).

2. Fosfori-kaltsiumi tasakaalu korrigeerimine. Piirata toidust saadava fosfori tarbimist. Kui tetaania taustal hüpokaltseemia intravenoosselt, on vaja süstida 0,5-1,0 ml 1 kg kehakaalu kohta kaltsiumglükonaadi lahust.

3. Hüponatreemia vähenenud diureesi korral korrigeeritakse seda vedeliku piiramisega. Seerumi naatriumisisalduse langus alla 120 mmol / l põhjustab ajuturset ja hemorraagiaid, mis väljenduvad oksendamise, krampide ja entsefalopaatia kujul. Ravi on vedeliku piiramine ja dialüüs. Hüponateemia korral, mis on tingitud selle suurenenud kadudest uriinis, on vajalik selle korrigeerimine.

4. Hüpertensiivne kriis- äkiline väljendunud vererõhu tõus koos entsefalopaatia või vereringehäirete nähtudega - lõpetage nifedipiini võtmine ühekordse annusena 0,05-0,5 mg / kg (0,2-0,5-1,0 mg / kg minutis) sublingvaalselt või intravenoosselt tilgutiga. Nad kasutavad ka intravenoosset tilguti naatriumnitroprussiidi (0,5-8,0 mcg / kg minutis), furosemiidi 1-2-5 mg / kg intravenoosselt, klonidiini 2-6 kg / kg (pool annusest intramuskulaarselt, teine ​​pool - intravenoosselt). Arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse ravimeid pidevaks kasutamiseks päevases annuses (jagatuna 3 annuseks): propranolool 1–5 mg/kg, nifedipiin 0,3–1 mg/kg, kaptopriil 0,5–5 mg/kg, furosemiid 1– 5 mg/kg, hüdroklorotiasiid 0,5-2 mg/kg, spironolaktoon 1-3-5 mg/kg.

5. konvulsiivne sündroom . Keha ülaosa kõrgendatud asend tagab optimaalse likvorodünaamika. Diasepaami manustatakse intravenoosselt või rektaalselt annustes vastavalt 0,2–0,3 ja 0,5–0,7 mg/kg.

6. Võitlus valkude katabolismi vastu. Peamine ülesanne on säilitada kalorite sisaldus vanuse miinimumnõudes. Täieliku enteraalse toitumise võimatuse tõttu turse ja düspeptiliste nähtuste esinemise tõttu on näidustatud osalise parenteraalse toitumise määramine. Kasutage glükoosi kontsentreeritud lahuseid (kuna vedeliku piiramine on vajalik) koos insuliiniga koos aminohapete ja rasvadega.

7. Võitle aneemiaga. Pestud punaste vereliblede ülekanne hematokriti langusega alla 0,25 ja hemoglobiini tasemega alla 70/l. Hemoglobiini taseme tõstmiseks 10 g/l võrra on vaja pestud erütrotsüüte üle kanda annuses 1,5 ml/kg.

Ärahoidmine nakkuslikud tüsistused näidustatud bakteriaalse infektsiooni fookuste esinemise korral. Antibakteriaalsete ja seenevastaste ainete annused - 30-50% vanusest.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi polüuuria staadiumis

Muutke veerežiimi ja elektrolüütide koormust. Laiendage dieeti, suurendades kaloreid. Vedelik ja sool ei ole piiratud. Lisaks on ette nähtud kaaliumipreparaadid, rasvlahustuvad vitamiinid, membraanikaitsed.

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine

Nõutud:

1. BCC vähenemise õigeaegne korrigeerimine;

2. piisavad meetmed šoki, elundite ja süsteemide hüpoksilis-isheemiliste kahjustuste vastu võitlemiseks;

3. nefrotoksiliste ravimite väljajätmine;

4. kirurgiliste patsientide jälgimine operatsioonijärgsel perioodil arengu ennetamise seisukohalt DIC sündroom ja nakkuslikud tüsistused;

5. Neerude ultraheliuuring lastel alates esimestest elukuudest, et välistada kaasasündinud anomaaliad kuseteede süsteemi areng.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide kliiniline läbivaatus

Kodurežiim 3-6 kuud.

Täisväärtuslik toit, jalutuskäigud.

Vältige kokkupuudet nakkuslike patsientidega.

Piira:

1. koolieelsete lasteasutuste külastused;

2. hoidmine ennetavad vaktsineerimised;

3. Gamma-globuliini määramine kuni aastani.

Lapse uurimine viiakse läbi 1,3 kuu pärast, seejärel - 6 kuud 5 aasta jooksul, kontrollides vereanalüüse: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, Hb, ESR, uurea, kreatiniin, elektrolüüdid; glomerulaarfiltratsioon, Zimnitski test, uriinianalüüs. Röntgenuuring - 1,5–2 aastat pärast taastumist. Neerude ultraheli iga 6-12 kuu järel koos neeru parenhüümi suuruse ja ehhogeensuse kontrolliga.

Laste äge neerupuudulikkus (ARF) on neerude homöostaatiliste funktsioonide häire, mis väljendub suurenevas asoteemias, metaboolses atsidoosis, elektrolüütide tasakaaluhäiretes ja vähenenud võimes vett eritada.

- äge kliiniline ja laboratoorne sündroom koos potentsiaalselt pöörduva kõigi neerufunktsioonide kahjustusega, mis põhjustab tõsiseid homöostaasi häireid.

AKI peamine kliiniline tunnus on uriini mahu vähenemine ja plasma kreatiniinisisalduse tõus.

AKI sagedus vastsündinutel on vahemikus 8 kuni 24%, suremus - 51 kuni 90%.

Etioloogia.

Üldtunnustatud on eristada kolme ägeda neerupuudulikkuse põhjuste rühma: prerenaalne- 85% on seotud neerude ebapiisava verevarustusega hüpoperfusiooni tõttu, neeru-- 12% põhjustatud neeru parenhüümi kahjustusest, postrenaalne- 3%, mis on tingitud uriini väljavoolu rikkumisest (kuseteede obstruktsioon).

Need tegurid ( isheemiline, nefrootiline, iatrogeenne) aitavad kaasa neerukahjustusele ja ägeda neerupuudulikkuse tekkele.

Isheemilised tegurid, mis põhjustavad neerude hüpoperfusiooni, on järgmised: asfüksia, hüpotermia, dehüdratsioon, RDS (respiratoorne distressi sündroom), hingamispuudulikkus, polütsüteemia, DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroom, püsiv loote verevool, südamepuudulikkus, septiline, kardiogeenne, posthemorraagiline, posthüpoksiline šokk, hingamise abi kasutamine ravis kõrge positiivse väljahingamise lõpprõhuga.

Nefrootilised tegurid seotud üldistatud neooni ja emakasisesed infektsioonid, massiivne koekahjustus ja hemolüüs.

Iatrogeensed tegurid mis on seotud süstitava vedeliku, elektrolüütide ebapiisava koguse, nefrotoksiliste ravimite kasutamisega.

Patogenees.

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse (lastel äge neerupuudulikkus) patogeneesi määrab neerukoe kahjustus, mis on peamiselt tingitud hüpoksiast. Hüpoksia põhjustab neuroendokriinsete muutuste kompleksi ( hüperkatehhoolameemia, hüperaldosteronism, suurenenud reniini, antidiureetilise hormooni sekretsioon jne..), mis lõpuks põhjustavad vasokonstriktsiooni ja neerude perfusiooni häireid. Protsessi süvendavad metaboolne atsidoos ja DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroom. Nende häirete tagajärjel tekib patsiendil oligoanuuria koos ainevahetushäiretega.

Diagnostika.

Ägeda neerupuudulikkuse (laste äge neerupuudulikkus) üldine diagnostiline algoritm on:

• ägeda neerupuudulikkuse postrenaalse olemuse välistamine;
• prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika.

Neeru- ja prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika peamised kriteeriumid on fraktsionaalne naatriumi eritumine (FENa) ja neerupuudulikkuse indeks.

Prerenaalne äge neerupuudulikkus (funktsionaalne).

Kõige levinumad tegurid ägeda neerupuudulikkuse tekkeks vastsündinu perioodil on:

• süsteemne hüpovoleemia ( südame ja suurte veresoonte kaasasündinud väärarengud, šokk);
• äge hüpoksia ja hüperkapnia;
• hüpotermia.

kliiniline pilt.

Kliiniline neerude hüpoperfusioon esimestel elutundidel ( esialgne etapp) ilmub:

• naha kahvatus;
• perifeerse impulsi nõrkus;
• sümptom" valge laik» (rohkem kui 3 s);
• arteriaalne hüpotensioon (alla 55–50 mm Hg, keskmine vererõhk alla 30 mm Hg);
• verekaotus anamneesis (loote, platsenta, postnataalne);
• GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) vähenemine, vee ja naatriumi tubulaarne reabsorptsioon, hüperasoteemia.

Doppleri uuring näitab hüpoperfusiooni tunnuseid koos südame väljundi vähenemisega ja kontraktiilne funktsioon müokard. Vastsündinu seisundi tõsidus selles etapis on põhjustatud patoloogilistest (kriitilistest) seisunditest, mida komplitseerib neerukahjustus.

Adekvaatse ravi puudumisel läheb ägeda neerupuudulikkuse esialgne staadium (äge neerupuudulikkus lastel) oligoanuuria staadiumisse, mis on põhjustatud neerude vereringe puudulikkuse suurenemisest ja mida iseloomustab diureesi vähenemine, liigne kehakaal. tõus, nõrkus, söömisest keeldumine, kudede turgori vähenemine, turse sündroom, hepatomegaalia, puhitus.

Neerupuudulikkuse indeks (RII) on väiksem kui 3 (1), fraktsionaalne naatriumi eritumine (FENa) on alla 3% (1–2,5). Kui raske prerenaalne oliguuria kestab kauem kui ööpäeva ja võib-olla varem, tekivad neerudes isheemilised muutused glomerulites ja tuubulites, mis omakorda väljenduvad glomerulaarfiltratsiooni (GFR) vähenemises, asoteemias, hüpoproteineemias, hüperkaleemias, magneesiumis. , fosfateemia, hüponatreemia, kaltsium, kloreemia, aneemia, trombotsütopeenia. Selline olek A.G. Antonov jt. (2000) tegi ettepaneku käsitleda seda vastsündinute isheemilise nefropaatiana (IN). Sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse astmest on vastsündinutel kolm isheemilise nefropaatia raskusastet.

• INI (OPN-i algvorm):
• selgete kliiniliste ilmingute puudumine;
• kriitiliste seisundite esinemine, millega kaasnevad kardiovaskulaarsete häirete tunnused, kehakaalu langus ja dehüdratsioon;
• lühiajaline oliguuria, proteinuuria;
• plasma kreatiniin (89–130 µmol/l);
• plasma uurea (8–16,7 mmol/l);
• GFR mõõdukas langus ning naatriumi ja vee tubulaarne reabsorptsioon.

Arsti poolt on vajalik neerufunktsiooni ja verevoolu dünaamiline jälgimine, vajadusel neerude hemodünaamika normaliseerimine, nefrotoksiliste ravimite annuste ja manustamissageduse korrigeerimine, piisav energiavarustus.

Neerude jaoks ebasoodsate tegurite toime jätkumisel suureneb neerukahjustuse aste ja läheb üle järgmisele.

• INII (ägeda neerupuudulikkuse neoliguriline vorm):
• spetsiifilise kliinilise pildi puudumine, kuid sklereemi ilmnemine ja vererõhu tõus võivad viidata INII-le;
• kriitiliste seisundite esinemine seedetrakti (seedetrakti) hemodünaamika ja funktsiooni häiretega, hemorraagiline sündroom;
• diurees on normaalne või suurenenud või oliguuria ei ületa 24 tundi;
• mõõdukas proteinuuria, muutunud erütrotsüütide (vaateväljas rohkem kui 5) ja hüaliinsete silindrite ilmumine on võimalik;
• plasma kreatiniinisisaldus üle 130 µmol/l ja/või uurea üle 16,7 mmol/l; väljendatud GFR (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) vähenemisega;
• suurenenud K+ eritumine;
• vähenenud H2O ja vähemal määral Na+ reabsorptsioon.

Kuna selle ägeda neerupuudulikkuse vormi diureesil ei ole olulisi häireid, jääb INII sageli tuvastamata.

See staadium nõuab arsti poolt neerufunktsiooni ja verevoolu dünaamilist jälgimist, BCC (tsirkuleeriva vere mahu) ja müokardi kontraktiilse funktsiooni normaliseerimist, nefrotoksiliste ravimite annuste ja manustamissageduse korrigeerimist, kui nende määramine on ülioluline, intrarenaalset hemodünaamikat parandavate ainete kasutamine, piisava toitumise ja energiavarustuse tagamine, DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroomi õigeaegne äratundmine ja selle korrigeerimine.

• INIII (ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline vorm):
• turse sündroom, vedeliku kogunemine õõnsustesse;
• kriitilised seisundid, millega kaasneb hemorraagiline sündroom, mädane-septilised haigused;
• proteinuuria suurenemine, muutunud erütrotsüütide ja granuleeritud silindrite ilmumine;
• oliguuria üle 24 tunni;
• plasma kreatiniini tase üle 130 µmol/l ja/või
• uurea üle 16,7 mmol/l;
• GFR järsk langus;
• metaboolne atsidoos.

Arsti taktika on suunatud süstitava vedeliku mahu piiramisele (varem diurees + NP kiirusega 25–35 ml/kg päevas), neerude verevoolu parandamisele, nefrotoksiliste ravimite annuse ja sageduse piiramisele, kui nende kasutamine on elulise tähtsusega. Oligoanuuria staadiumi kestus on keskmiselt 52 tundi.

Ägeda neerupuudulikkuse polüuurilisele staadiumile üleminekul suureneb neerude vee eritusfunktsioon. Diurees on 2-3 korda suurem kui vanuse norm, mis aitab kaasa uriini madalale osmolaarsusele ning naatriumi- ja kaaliumiioonide märkimisväärsele kadumisele uriinis. Samal ajal on naatriumioonide suhteline vabanemine väiksem kui vees, mis viib hüponatreemia üleminekuni hüpernatreemiaks ja hüperkaleemia üleminekuni hüpokaleemiaks. Asoteemia määr võib mõnda aega püsida kõrge.

Taastumisstaadiumis diurees taastub, kuid GFR-i mõõdukas langus ja tubulaarne reabsorptsioon püsivad. See etapp nõuab euvoleemia säilitamist, võimalike elektrolüütide häirete korrigeerimist, dünaamilist kontrolli.

Kui ARF jääb pärast 1. elunädala lõppu, on kõne reeglina juba käimas neeru- ja postrenaalsest neerupuudulikkusest – orgaaniline äge neerupuudulikkus.

Tuleb meeles pidada, et õigeaegselt tuvastamata ja korrigeerimata prerenaalne äge neerupuudulikkus (rohkem kui 24 tundi) muutub ägedaks neerupuudulikkuseks.

Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjused on järgmised: kaasasündinud (tsüstiline düsplaasia, hüpoplaasia, agenees või polütsüstiline neer), põletikulised ja vaskulaarsed anomaaliad, tuubulite toksilised kahjustused endotoksiinide (kusihape, hemoglobiin, müoglobiin) ja eksotoksiinide poolt, kaasasündinud nefrootiline sündroom, äge tubulaarnekroos (arterid, veenid), tarbimine koagulopaatia, neerumürk (amfoteritsiin B), aminoglükosiidid, omandatud neeruhaiguste äge kulg (interstitsiaalne nefriit või püelonefriit).

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse (äge neerupuudulikkus lastel) põhjused on kuseteede obstruktsioonid (kahepoolne uretero-vaagna, kahepoolne uretro-vesikaalne obstruktsioon, atresia, kusiti stenoos või divertikulaar, uretrotseel suured suurused, kuseteede kokkusurumine väljastpoolt kasvaja poolt), mis viib uriini väljavoolu rikkumiseni. Varastel lapsepõlves postrenaalsed põhjused moodustavad umbes 1% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.

Kliiniliselt äge neerupuudulikkus, neerude või neerude järgsete põhjuste tõttu, hakkab esmakordselt ilmnema 1. elunädala lõpuks ja 2. elunädala jooksul.

Ravi.

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingutega vastsündinud laps tuleb paigutada inkubaatorisse mugava temperatuurirežiimi loomiseks. Iga 2-3 tunni järel peaks ta keha asendit muutma, et vältida arengut rabdomüoos. ennetav meede mille eesmärk on arengut takistada rabdomüoos, on vastsündinud lapse keha õrn, õrn massaaž 3-4 korda päevas.

Patsiendil jälgitakse südame löögisagedust (südame löögisagedust), hingamissagedust (hingamissagedust), vererõhku (arteriaalset rõhku), CVP-d (tsentraalne veenirõhk) - (normaalne - 5 cm veesammast), SaO2, kehatemperatuuri.

Uriini kogumine viiakse läbi, võttes arvesse igatunnist diureesi (põis kateteriseeritakse). Iga 8-12 tunni järel tuleb vastsündinud last kaaluda. Vere ja uriini üksikasjalik analüüs viiakse läbi vähemalt 1 kord nädalas, CBS (happe-aluseline olek) (SB, BB, BE) - vähemalt 4 korda päevas. On vaja kontrollida koagulogrammi (peamised hemostaasi iseloomustavad näitajad).

Neerude funktsiooni määramiseks viiakse läbi biokeemiline analüüs veri kreatiniini, uurea, üldvalgu, kolesterooli, naatriumi, kaaliumi, kloori, magneesiumi, kaltsiumi taseme määramisega vereseerumis ning kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi, fosfori, kloori, kaltsiumi kontsentratsiooni määramisega igapäevases uriinis . Saadud tulemuste põhjal arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarset reabsorptsiooni iseloomustavad näitajad. Kui biokeemilistes vere- ja uriinianalüüsides avastatakse patoloogilisi muutusi, korratakse uuringuid 1 kord 3–4 päeva jooksul, uurea kontsentratsioon määratakse iga päev.

Neerude ultraheliuuring tehakse iga päev. Südame-, neeru- ja aju hemodünaamika Doppleri uuring on näidustatud kriitilistes seisundites esimestel elutundidel, seejärel ravi adekvaatsuse kontrollimiseks või neerufunktsiooni negatiivse dünaamika korral.

Enne ravimiravi alustamist on vaja kindlaks teha ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja staadium.

Ravi oligoanuuria perioodil hõlmab järgmised tegevused.

• Voleemiliste häirete korrigeerimine 5% glükoosilahuse või 0,9% soolalahusega kiirusega 10–20 ml/kg 0,5–1 tunni jooksul või 5% albumiini lahuse infusioon kiirusega 10 ml/kg kiirusega 5–10 ml/h , 6% infukooli lahus - 10-15 ml/kg. Hemorraagiliste häirete korral on näidustatud värske külmutatud plasma infusioon kiirusega 10-15 ml / kg 1-2 tunni jooksul.Sellisel juhul on vaja pidevalt jälgida CVP-d, vererõhku. Kui efekti pole, on vaja korrata 5% glükoosilahuse või 0,9% soolalahuse või albumiini sisestamist samades kogustes. Edasise infusioonravi mahu arvutamisel ei ole arvesse võetud ülekantud vedeliku kogust ja see on 40–60 ml/kg päevas tähtaegsetel imikutel ja 50–80 ml/kg päevas enneaegsetel imikutel. Infusiooni ajal jälgitakse kehakaalu iga 6-8 tunni järel.
• Neerude verevoolu parandamiseks määratakse 0,5% dopamiini lahus või 4% dopmiinilahus annuses 0,5–5,0 mcg/kg min.
• Müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemisega kasutatakse kardiotoonseid ravimeid - dopamiini, dobutamiini, dobutreksi annuses 6–8 μg / kg min või rohkem (IVH (intraventrikulaarne hemorraagia) korral vastunäidustatud). Veresoonte puudulikkuse korral kasutavad nad glükokortikoide ja adrenaliini (0,02–1,0 mcg/kg min) või mezatooni (0,2–2,0 mcg/kg min).

Diureetikumide kasutamine enne BCC (BP, CVP) normaliseerumist on vastunäidustatud ja seejärel määratakse Lasix annuses 1–4 (5) mg / kg intravenoosselt (pikaajaliselt).

Naatriumi ja kaaliumi ei tohi välja kirjutada, välja arvatud juhtudel, kui on vaja korvata jooksvatest kadudest tekkinud puudujääk. Hüperkaleemia vältimiseks tuleb kaaliumi asendusravi teha väga ettevaatlikult.

• Hüperkaleemiat (7,0-7,5 mmol / l) saab kõrvaldada järgmiste terapeutiliste meetmetega EKG kontrolli all:
• manustades intravenoosselt aeglaselt 10% kaltsiumglükonaadi lahust kiirusega 0,5-1,0 ml / kg 5-10 minuti jooksul 5-kordses lahjenduses. füsioloogiline soolalahus või tilguti;
• naatriumvesinikkarbonaadi manustamine kiirusega 2 mekv / kg intravenoosselt (indutseeritud alkaloos soodustab kaaliumi transportimist rakku);
• 10% glükoosilahuse infusioon annuses 0,5-1,0 g / kg insuliiniga vahekorras 0,25 ühikut. insuliini 1 g glükoosi kohta (parandab kaaliumi transporti rakku);
• sorbentide määramine (enterosorptsioon - sonium A, naatriumelutiit - 1-1,5 g / kg päevas suukaudselt või rektaalselt, smecta - 1/3 kotikest 3 korda päevas suu kaudu);
• ioonivahetusvaikude (resonium, keysolat) kasutamine - 1 g / kg päevas suukaudselt;
• maoloputus 2-3 korda päevas;
• puhastavad klistiirid kuni 4 korda päevas.

Kaaliumi eemaldamiseks võite kasutada:

• furosemiid - 1-4 mg / kg;
• naatriumpolüsteroolsulfonaat - 1 g / kg suu kaudu.
• Tõsine atsidoos korrigeeritakse naatriumvesinikkarbonaadiga, et säilitada pH vähemalt 7,3; SB mitte alla 20 mmol/l; BE juures 10-12 mmol/l võib naatriumvesinikkarbonaadi ära jätta. Naatriumvesinikkarbonaadi maht arvutatakse valemiga

V = patsiendi BE · 0,5 · Kehakaal.

Kõige soodsam on manustada 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse boolusena.

Kaasuva hüperfosfateemia (üle 2 mmol/l) ja hüpokaltseemia (alla 2 mmol/l tähtaegsetel imikutel ja alla 1,75 mmol/l enneaegsetel imikutel) tõttu on seerumi fosfaaditaseme normaliseerimiseks näidustatud fosfaate siduvad ained, nagu alumiinium. annuses 50-150 mg / kg päevas suukaudselt või naatriumvesinikkarbonaati annuses 1-2 ml / kg 3 korda päevas intravenoosselt (hüperkaltseemia puudumisel). Hüpokaltseemia korral tuleb korrigeerimine läbi viia aeglaselt 10% kaltsiumglükonaadi lahusega annuses 0,5-1,0 ml / kg intravenoosselt 5-kordses lahjenduses, kuni hüpokaltseemia kliinilised ilmingud kaovad.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on valgu tarbimine piiratud 1,5–2,0 g/kg päevas. Samal ajal on vaja seda tagada füsioloogiline vajadus energias rahuldati see rasvade (1/3) ja süsivesikute arvelt. AKI-ga vastsündinute toitmiseks kasutatakse sageli "SMA" ja "PM 60/40" segusid.

Korrigeerimata hüperkaleemia, püsiva metaboolse atsidoosi, suureneva südamepuudulikkuse ilmnemise korral hüpervoleemia taustal tuleb käimasoleva ravi - peritoneaaldialüüsi, hemodialüüsi - kompleksis kaasata neeruväline puhastamine.

Peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi näidustused:

• anuuria kauem kui 24 tundi või oliguuria rohkem kui 48 tundi, samuti liigne vedelikupeetus (kontrollimatu
• kehakaal üle 10%;
• anuuria / oliguuria ja kontrollimatu hüperkaleemia (7 mmol / l või rohkem) ja / või hüpokaltseemia; hüponatreemia (alla 120 mmol/l);
• anuuria / oliguuria ja kontrollimatu atsidoos (BE alla 15, SB - alla 20 mmol / l);
• anuuria/oliguuria ja kreatiniinisisaldus üle 250–350 µmol/l; anuuria / oliguuria ja uurea üle 20 mmol / l;
• anuuria/oliguuria ja alistamatu oksendamine, krambid.

Peritoneaaldialüüsi vastunäidustused:

• peritoniit;
• hingamispuudulikkus (see on suhteline vastunäidustus);
• laparotoomia teostamine varem kui kaks päeva, drenaaži olemasolu kõhuõõnde, ileostoomia, diafragma- ja kubeme songa.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos vastsündinutel on äärmiselt ebasoodne, suremus ilma õigeaegse dialüüsita on 80%.

Haiguse peamine "sihtmärk" on täiskasvanud elanikkonna esindajad, harvadel juhtudel tuvastatakse sündroom lastel. neerupuudulikkus sagedamini on see omandatud patoloogia, kuigi on ka pärilikke riskitegureid.

Vanematel on oluline omada teavet märkide kohta, mis viitavad lapse sündroomi tekkele.

Esmane sümptom on uriini mahu vähenemine või diureesi täielik puudumine.

Keha ei saa toimida pideva ainevahetuse jääkainete ja toksiinide kogunemise tingimustes. Samuti ei suuda ta säilitada happe-aluse ja vee-soola tasakaalu. Patoloogia nõuab kiiret arstiabi, vastasel juhul on surmaoht.

Neerupuudulikkus - tavalised "lapsepõlve" märgid

Järgmised patoloogilised ilmingud peaksid tekitama muret ja pöörduma arsti poole:

• diureesi (organismist erituva uriini) mahu vähenemine;
• tugev turse näol ja jäsemetes;
• üldised ja funktsionaalsed häired, mis on sarnased mürgistuse seisundile: letargia, väsimus, peavalu, kõhulahtisus, oksendamine;
• soojus;
• ikterilise nahatooni ilmumine.

Arsti poole pöördumisel ja diagnoosi tegemisel ilmneb analüüside näitajate muutus:

• proteinuuria (valkude esinemine uriinis);
• urolitiaasi nähud erinevad etapid(liiv või kivid neerudes).

Nefrootilise sündroomi areng, mida iseloomustab turse, märkimisväärne valgu kogus uriinis ja selle vähenemine veres, kaasneb neerupuudulikkusega lastel, kuid täiskasvanutel seda praktiliselt ei esine.

Äge neerupuudulikkus lastel

Kaasneb organismi mürgistus metaboolsete jääkainetega, mis neerufunktsiooni häire tõttu ei saa väljutada uriiniga.

Selle vormi sümptomid arenevad kiiresti. Mitu päeva ilmnevad mürgistust meenutavad sümptomid – laps muutub loiuks, tekib iiveldus, vahel ka oksendamine.
Sarnased ilmingud on seotud mürgistuse lämmastikku sisaldavate metaboliitidega (ureemia) ning vee ja elektrolüütide tasakaalu häiretega.

Eneseravim ei ole selles etapis vastuvõetamatu!

Pärast varem ebapiisavat diureesist suureneb uuesti, samas kui lapse kehakaal võib väheneda. Sellele järgneb sageli staadium, mida mõnikord nimetatakse "kliiniliseks taastumiseks", mil joobeseisundi nähud hakkavad järk-järgult kaduma.

Kuid pärast seda võib järgneda retsidiiv - patoloogiliste sümptomite taastumine.

Ägeda neerupuudulikkuse nähud nõuavad viivitamatut arstiabi ja haiglaravi!

Neerupuudulikkus kroonilises vormis lastel

See võib areneda ägeda vormi käigus, olla kuseteede krooniliste infektsioonide tagajärg. Mõnel juhul on põhjuseks koormatud pärilik tegur.
Patoloogilised muutused tekivad pika aja jooksul ja ähvardavad neerufunktsiooni täielikku kaotust.

IN kliiniline meditsiin Haigusi on nelja tüüpi:

1. latentne (ilma raskete sümptomitega);
2. Asoteemiline - staadium, mis iseloomustab kliinilisi ilminguid, nii üldisi (mürgitus) kui ka üksikute kehasüsteemidega (seede-, närvi-, kardiovaskulaarsed) seotud;
3. dekompensatsioon - lisatud lokaalne põletik ja turse;
4. terminal - ainsad võimalused patsiendi jaoks on sel juhul neerusiirdamine või hemodialüüs.

Kui lapsel on neerude töös või urineerimisprotsessis kergeid kõrvalekaldeid, peate viivitamatult konsulteerima lastearstiga. Vajadusel annab arst saatekirja kitsa spetsialisti juures läbivaatuseks.

Neerupuudulikkus - terapeutilised meetmed

Ägeda neerupuudulikkuse ravi peamised eesmärgid on meetmed organismi puhastamiseks selles kogunenud mürgistest ainetest ja normaalse verevoolu taastamiseks elundi kudedes. Selleks kasutatakse erinevate rühmade ravimeid: diureetikume, šokivastaseid ravimeid, samuti vasodilataatoreid ja vere viskoossust vähendavaid ravimeid.

Kuni 1-aastased imikud hemodialüüsi protseduurid. "Kunstneeru" verefiltratsiooniseadme kasutamine aitab kõrvaldada sellised tüsistused nagu aju- ja kopsukudede turse, kõrge vererõhk ja suhkrusisaldus veres.

Suurematele lastele (alates 10 eluaastast) on võimalik kasutada plasmaforeesi seansse (vere puhastamise protseduur, mis toimub väljaspool patsiendi keha).

Neerupuudulikkuse ravis on kaasatud antibakteriaalsed ravimid, et kõrvaldada olemasolev ja vähendada sekundaarse infektsiooni riski. Kaaliumi, glükoosi ja elektrolüütide segude lisamine võib toimida hooldusmeetmena.

Krooniline neerupuudulikkus nõuab nii kahjustatud neeru kui ka esialgse kaasuva haiguse kompleksset ravi.

Kui toimub teine ​​või hilisem etapp ja täheldatakse joobeseisundit, määratakse hemodialüüsi seansid. Ravimitest on vaja eraldada:

• antatsiidid sümptomaatilise ravina;
• vitamiinide ja mineraalainete toidulisandid (D-vitamiin, kaltsium, B-vitamiinid);
• rauapreparaadid - aneemia tekkega;
• ravimid, mis alandavad fosfori taset;
• antihüpertensiivsed ravimid (kui CRF-iga kaasneb hüpertensioon);
• diureetikumid - uriini eritumise normaliseerimiseks.

Hilisemates etappides ja raske kurss haigus, ainus väljapääs võib olla doonori neeru siirdamine.

Traditsioonilise meditsiini retseptid neerude tervise jaoks

Siin on mõned populaarsed meetodid looduslike ravimite valmistamiseks:

• värskendav jook. Peate segama võrdsetes vahekordades vaarika oksi, purustatud kibuvitsamarju ja peeneks hakitud mustsõstra lehti. Nüüd vala 1 spl seda segu keeva veega (umbes 500 ml). Seda vahendit peaks laps võtma iga päev. väikeste portsjonitena;
• värske granaatõuna mahl. See jook aitab stabiliseerida vee-soola tasakaalu. Lapsele on eelistatav võtta veega lahjendatud mahl. Regulaarne kasutamine mahlast saab kahe kuu jooksul ka üldine tugevdav meede;
• granaatõuna koore ja kibuvitsamarjade keetmine. Mõlemad koostisosad tuleb purustada ja segada võrdsetes osades. Seejärel valage keeva veega ja keetke 5 minutit. Lase puljongil jahtuda ja kurna. Küpsetusprotsessi saate kiirendada, kui asendate keetmise kinnises termoses infusiooniga. Saadud looduslikku ravimit peate jooma väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul.

Neerupuudulikkus on tõsine haigus, mis võib lõppeda surma või siirdamise vajadusega. Kalduvus lapse sümptomeid ignoreerida on aga palju ohtlikum. Tuleb meeles pidada, et õigeaegne visiit arsti juurde võib pakkuda diagnoosi, ravi ja minimaalseid tagajärgi beebi kehale. Samuti on oluline järgida lastearsti soovitusi laste urogenitaalpiirkonna ägedate infektsioonide ravis, mis sageli põhjustavad neerupuudulikkust.

Zhemoytyak V. A. – dotsent, Ph.D. kallis. Teadused

Kui ägedat neerupuudulikkust peetakse põhimõtteliselt pöörduvaks protsessiks, siis krooniline neerupuudulikkus (CRF) on kliiniline ja laboratoorne sündroom, mille puhul neerukoe skleroosi tõttu tekib neerude kõigi homöostaatiliste funktsioonide pöördumatu rikkumine.

WHO määratluse kohaselt peetakse krooniliseks neeruhaiguseks olukorda, kui kauem kui 3 kuud:

1. endogeense kreatiniini kliirens alla 20 ml/min;

2. seerumi kreatiniini kontsentratsioon üle 0,176 mmol/l;

3. uurea tase on üle 8,55 mmol/L.

CKD-d iseloomustab pidevalt progresseeruv kulg

Etioloogia

Kaasasündinud ja pärilikud haigused neerud, tubulopaatia, neeru düsplaasia, glomerulonefriit, püelonefriit, süsteemsed sidekoehaigused (SLE, periarteriit nodosa, sklerodermia), VUR, obstruktiivne uropaatia, HUS.

Terminaalse kroonilise neerupuudulikkuse põhjused Valgevene Vabariigis (A. V. Sukalo, 2009):

1. Neerude ja kuseteede kaasasündinud ja pärilikud väärarengud - 60,8%

2. Krooniline glomerulonefriit – 18,5%

3. Nefroskleroos ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel (HUS, AII) - 8,9%

4. Täpsustamata – 7,6%

5. Süsteemne erütematoosluupus - 2,5%

6. Neerutuberkuloos - 2,5%

7. Krooniline püelonefriit - 1,3%

patoloogiline anatoomia

CRF-i areng põhineb glomerulaarskleroosil, tubulaarsel atroofial ja interstitsiumi skleroosil. Kõik see viib neerude suuruse järkjärgulise vähenemiseni. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis on kõik morfoloogilised muutused sama tüüpi ja väljenduvad nefronite asendamises sidekoega koos kroonilise neerupuudulikkuse põhjustanud haigusele iseloomulike morfoloogiliste tunnuste kadumisega.

Skleroosi, fibroosi ja neerude kokkutõmbumise põhjuseks on põletikulised (immuunsed ja mitteimmuunsed) ja düstroofsed muutused glomerulid, torukesed, strooma.

Histoloogiline uuring näitab:

1. tsüstilised laienenud torukesed, mille luumenis on kolloid (türeoidisatsioon);

2. interstitsiaalne skleroos;

3. nefrobiopsia proovide värvimisel MSB-ga (martius-scarlet-blue) värvitakse sidekude siniseks;

4. glomerulaarskleroos;

5. periglomerulaarne skleroos;

6. hüaliniseeritud glomerulid;

7. nefroepiteeli atroofia;

8. ümmarguste rakkude infiltratsioon interstitsiumis;

9. interstitsiaalne skleroos.

Patogenees

Põhineb asjaolul, et neerud reguleerivad:

1. arteriaalne rõhk

2. kaltsiumi ja fosfori ainevahetus

3. erütropoees

4. naatriumi ja kaaliumi eritumine

5. Eemaldage toksiinid ja vesi

6. vere pH - kroonilise neerupuudulikkuse korral on need protsessid häiritud ja see väljendub tabelis 74 toodud sündroomide ja sümptomitega.

Tabel 74 – CRF-ile iseloomulikud sündroomid

Tabel 75 - CRF etapid

1. Kompenseerisin(funktsiooni kahjustus – IF) – neerude reservvõimsus väheneb (tuvastatakse stressitestide käigus) ilma homöostaatilisi konstante rikkumata. Üldine seisund ei ole katki. Kroonilise neeruhaiguse kliinilised sümptomid puuduvad, välja arvatud mõõdukas hüpertensioon

2. II alakompenseeritud(krooniline neerupuudulikkus - CR I) - Labiilne hüperasoteemia tuvastatakse koos osalise neerufunktsiooni kahjustusega (50–75% langus). Võimalik hüperkaleemia, atsidoos, aneemia, äge neerupuudulikkus (koos dehüdratsiooniga)

3. III dekompenseeritud(krooniline neerupuudulikkus -CRF) - Kõik kroonilise neerupuudulikkuse tunnused ilmnevad selgelt - aneemia, hüpertensioon, osteodüstroofia. Neerufunktsioonide maht on alla 25% normist. On rikutud CBS ja vee-elektrolüütide metabolismi

4. IV terminal(ureemia) (lõppstaadiumis neeruhaigus – ESRD) – vähem kui 5% jääkneerufunktsioonist. Märgitakse oliguuriat ja mitme organi häireid: nõrkus, anoreksia, iiveldus, südamepuudulikkus, seedetrakti verejooks, hüpertensioon, kooma. Süvenenud asoteemia, elektrolüütide tasakaaluhäired, atsidoos, aneemia

Tabel 76 – CRF-i etapid

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR)

GFR on kõige usaldusväärsem neerufunktsiooni mõõt.

Sõltub:

1. vanus

3. keha pindala (mõõdetud GFR-i peetakse tavaliselt standardseks kehapinnaks - 1,73 m2)

GFR peegeldab toimiva neeruparenhüümi massi või aktiivsete nefronite massi säilimise/kao astet.

GFR-i langus alla 60 ml/min/1,73 m2 viitab enam kui 50% nefronite kadumisele.

Glomerulaarfiltratsioon

Ref \u003d P – (Ro + Rs)

Ref – efektiivne filtreerimisrõhk

Р – hüdrostaatiline rõhk glomerulaarkapillaarides = 45–65 mm Hg.

Ro - plasma onkootiline rõhk 24 mm Hg.

Рс – glomerulaarkapsli hüdrostaatiline rõhk – 15 mm Hg.

Ref = 6–26 mmHg

Kui BP on madal, ei filtreerita

Kliirens on 1 minuti jooksul puhastatud plasma maht.

Tavaline kliirens:

1. vastsündinutel - 10–25; 1 aasta vanuselt - 65;

2. aasta pärast ja täiskasvanutel - 100±20 ml/min

Neerude glomerulaarfiltratsiooni väärtuse (endogeense kreatiniini kliirensi) arvutamine Barrati valemi järgi:

1. väikelastel:

CF \u003d (keha pikkus 0,55 cm) / plasma kreatiniin mg%

2. vanematel lastel:

CF \u003d (keha pikkus 0,45 cm) / plasma kreatiniin mg%

Märkus: koefitsiendid 0,45 ja 0,55 valitakse empiiriliselt.

Schwartzi valem GFR-i lihtsaimaks määramiseks (N. S. Ignatova, N. A. Korovina, 2007)

GFR ml / min / 1,73 m 2 \u003d (keha pikkus 38 (cm)) / vere kreatiniin (μmol / l)

Neerude glomerulaarfiltratsiooni väärtuse (endogeense kreatiniini kliirensi) arvutamine Schwartzi valemi järgi sõltuvalt vanusest:

1. 1–2-aastastel lastel:

CF=(40 kehapikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

2. 2–12-aastastel lastel ja üle 12-aastastel tüdrukutel:

CF=(49 kehapikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

3. üle 12-aastastel poistel:

CF=(62 pikkus cm)/plasma kreatiniin µmol/l

Märkus: koefitsiendid 40, 49 ja 62 valitakse empiiriliselt.

Torukujuline vee reabsorptsioon % = [(C-V) / C] 100

C - kliirens

V - minutine diurees

Torukujuline vee reabsorptsioon on normaalne - 97-99%

Tabel 77 – Kroonilise neerupuudulikkuse tunnused (V. I. Naumova, 1991)

Tabel 78 - Kroonilise neerupuudulikkuse sündroomid, nende arengu põhjused ja kliinilised ilmingud (M. S. Ignatova, P. Grossman, 1986)

Tabel 79 – Peamised patogeneetilised tegurid kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

CRF avaldub kliiniliselt aktiivsete nefronite arvu vähenemisega 70-80%.

CRF I

1. Avaldub põhihaiguse tunnustest.

2. Neerufunktsiooni häired on ebaolulised.

3. Väsimus, halb enesetunne, isutus.

CRF II

1. Vähendatud glomerulaarfiltratsiooni kiirust 50% võrra.

2. Kreatiniinisisalduse tõus kuni 0,15–0,35 mmol/L.

3. Polüuuria, polüdipsia, noktuuria, hüpostenuuria.

CRF III

1. Vähendatud glomerulaarfiltratsioon 75% võrra.

2. Kreatiniin tõusis 0,35–0,5 mmol/l.

3. Hüpostenuuria, hüpokaleemia, hüpokaltseemia, metaboolne atsidoos.

CRF-i täielik ja üksikasjalik kliiniline pilt

CRF III-IV (elundite ja süsteemide järgi)

1. KNS – entsefalopaatia:

pisaravus;

Ärrituvus;

unehäired;

Peavalu;

emotsionaalne labiilsus;

eklampsia;

Polüneuropaatia.

2. Nahk- Kahvatu nahk, subitteriline, hüpertrichoos, sügelus.

3. Seedetrakt:

Söögiisu vähenemine;

Iiveldus;

vastumeelsus toidu vastu;

Stomatiit;

Gastriit;

pankreatiit;

4. Kardiovaskulaarsüsteem:

bradükardia;

summutatud toonid;

süstoolne müra;

hüpertensioon;

Vasaku südame hüpertroofia ja laienemine;

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus;

Perikardiit.

5. Hingamisorganid:

Karm hingamine;

Kopsu mustri tugevdamine;

ümarad varjud kopsujuures;

Pilvetaolised infiltratsioonid piki perifeeriat;

ülemiste hingamisteede ureemiline katarr;

Eksudatiivne pleuriit.

6. Hematoloogilised nähud:

hemorraagiline sündroom;

Verevalumid rinnakelmes, perikardis, ajus.

7. Luud, fosfori-kaltsiumi metabolism:

Osteopaatia;

Osteoporoos;

Alkaloosiga - teetania.

Ravi

Toetav ravi:

1. toit

2. albumiini asendamine

4. Antikoagulandid

AKE inhibiitorid (mitte-suured või väikesed)

Kahepoolne/ühepoolne nefrektoomia

Neeru siirdamine (kaal > 9 kg)

Kroonilise neerupuudulikkuse korral dialüüsieelne ravi hõlmab:

1. põhihaiguse ravi;

2. parandus ainevahetushäired;

3. sekundaarsete muutuste ja tüsistuste kõrvaldamine;

4. üldine tugevdav toime.

Režiim. Säästmine pluss harjutusravi, sisse terminali etapp ja põhihaiguse ägenemistega - voodi.

Dieet.

1. Sisse 1. etapp valku ei tohi piirata.

2. Teises - vähendage 50%.

3. Kolmandas - Giovannetti dieet (valk - 0,6 g / kg, naatrium - 200 mg / päevas).

4. Naatriumi tarbimine veretaseme ja vererõhu kontrolli all.

5. Kaaliumi kontsentratsiooni kontroll.

Hemodünaamika parandamiseks ja asoteemia vähendamiseks kasutatakse järgmisi aineid:

1. eufilliin

2. kellamäng

3. trental

4. salureetikumid

5. lespenefriil

6. hofitool

Aneemia korrigeerimiseks kasutatakse:

1. rauapreparaadid

3. erütropoetiin

4. pakitud punased verelibled

Südamepuudulikkuse korral kasutatakse glükosiide, kuid annuseid tuleb vähendada 1,5-2 korda.

Nakkuslike tüsistuste ravi nõuab antibakteriaalsete ravimite annuste vähendamist 1,5–2 korda.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel on näidustatud dialüüs ja neerusiirdamine.

Enne ühilduva neeru siirdamist otsustatakse hemodialüüsi näidustused igal üksikjuhul eraldi.

Hemodialüüsi näidustused.

1. glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 10 ml / (min 1,73 m 2);

2. vere kreatiniinisisaldus üle 0,7 mmol/l;

3. hüperkaleemia üle 6,5 mmol/l;

4. "kontrollimatu" hüpertensioon;

5. ureemiline perikardiit.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

1. hulgi väärarengud;

2. vaimuhaigus;

3. pahaloomulised kasvajad;

4. väike kehakaal;

5. vanemate keeldumine dialüüsiravist.

neerupuudulikkus- krooniline või äge neeruhaigus, mis põhjustab urineerimise, hormoonide (erütropoetiin, kaltsitriool) sünteesi ja vee-soola tasakaalu häireid.

Varases eas on patoloogia haruldane ja seda iseloomustab üldine halb enesetunne, külmavärinad ja iiveldus. Uriini maht erineb normist. Diagnoosi ajal täheldatakse naha kahvatukollast värvi.

Enneaegse ravi korral tekib püsiv mürgistus, mis põhjustab krampe. Harvadel juhtudel hakkab laps kiiresti kaalust alla võtma, tekib aneemia. Luud muutuvad rabedaks. Lõppkokkuvõttes kahjustatud neer ebaõnnestub ja nekrotiseerub, põhjustades surma.

Klassifikatsioon

Esimest tüüpi vigastused on põhjustatud šokist, toksiline toime ained, ravimid või mürgid, nakkusliku etioloogiaga haigused, urolitiaas, püelonefriit. OPN algab eredalt rasked sümptomid talle iseloomulik. Kõik neerude häired kaovad õigeaegse ravi korral täielikult 1-2 kuu pärast.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjuseks on urolitiaas, endokriinsed ja südame-veresoonkonna süsteemid, kroonilised nakkushaigused ja diabeet. CRF algab mittespetsiifiliste sümptomitega (nõrkus, väsimus, unisus). Ravi parandab patsiendi seisundit, kuid neerufunktsiooni ei taastata täielikult.

Haiguse etapid

1. Esialgne - avaldub kõhuvalu, naha kahvatuse ja iiveldusega. Kestus haiguse algusest kuni kahe päevani.
2. oligoanuuriline - väljendub täielikus uriinipeetuses, neerukoolikud, aneemia, iiveldus, oksendamine, anoreksia, suurenenud gaaside moodustumine soolestikus, kõhulahtisus, nõrkus, väsimus, letargia. Hingamissüsteemist täheldatakse õhupuudust, vedeliku kogunemist bronhides. Kestus 2 kuni 11 päeva.
3. Diureetikum - avaldub uriini normaliseerimisel kuni 2-4 liitrit päevas, patsiendi seisund normaliseerub. Kestus 9-11 päeva.
4. Täieliku taastumise staadium – neerufunktsioon normaliseerub 6 kuu pärast.

1. Latentne - ilmneb napp arv mittespetsiifilisi sümptomeid.
2. Kompenseeritud – avaldub iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, suukuivuse, väsimuse näol.
3. Vahelduv - patsiendi seisund halveneb, vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu püsivad rikkumised. Ilma ravita märgitakse üleminek viimasele etapile.
4. Terminal - neerud ebaõnnestuvad täielikult, nad ei saa oma funktsiooni täita. Ilma dialüüsita on surm võimalik.

Põhjused

1. Traumaatiline šokk - tekib raskete vigastustega ja seda iseloomustab vereringe tsentraliseerimine, mis halvendab neerude verevarustust.
2. Haigused nakkav iseloom(glomerulonefriit, püelonefriit) - patogeen kahjustab neerude kudesid, vabastab toksiine, mis põhjustab neerufunktsiooni häireid.
3. Urolitiaas - hambakivi takistab uriini väljavoolu.
4. Mürgistus - ravimite (näide: antibiootikumi vale annus), mürgiste ainete mõju neerudele põhjustab selle häireid.
5. Kudede kahjustus – vähimgi neeruseina kahjustus viib tõsiste haigusteni.

• neerutsüstid - vedelikuga täidetud ümmargune moodustis;
• kasvaja - moodustumine elundite kudedes;
• veresoonte tromboos - neerude veresoonte sulgemine, mis häirib neerude verevarustust;
• nefropaatia - glomerulite ja neeru parenhüümi haigused;
• neerukoe nekroos - düstroofiast tingitud neerukoe nekroos;
• suhkurtõbi – kõrge veresuhkur (glükoos) kahjustab neerufunktsiooni;
• süsteemne erütematoosluupus - sidekoe haigus;
• kaasasündinud neeruhaigus - kõrvalekalded normaalsest vormist, kaasasündinud tsüstid, neerude veresoonte häired, hüdroonefroos, Fanconi tõbi;
• ühe neeru puudumine - ainult üks neer võtab kogu koormuse, mis viib selle ülekoormuseni.

Sümptomid

Nahk

Kahvatu värv.

Kahvatukollane, kuiv nahk, pidev talumatu sügelus, nahaaluse rasva turse.

Hingamisteede

Õhupuudus, vedeliku kogunemine bronhidesse.

Õhupuudus, vedeliku kogunemine pleuraõõnde.

Kardiovaskulaarne

Valu südame piirkonnas, suurenenud arteriaalne ja venoosne rõhk.

Raske arteriaalne hüpertensioon, südamelihase hüpertroofia, tahhükardia, südame astma areneb vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes.

seedimist soodustav

Iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu, suurenenud gaasi moodustumine soolestikus, kõhulahtisus, mis muutub kõhukinnisuseks.

Söögiisu kaotus, iiveldus, oksendamine, suukuivus, kõhuvalu, suurenenud gaaside moodustumine soolestikus.

Osteo-liigeste

Luu kasvupeetus, luude haprus.

Luu kasvupeetus, luude haprus, liigesesündroomi teke (valu, piiratud liikumisvõime, liigese deformatsioon).

Neuropsüühiline

Teadvuse hägusus, väsimus, unisus, letargia, peavalud, minestamine.

Luksumine, krambid, peavalud, minestamine, vaimne alaareng.

Äge uriinipeetus, valu nimmepiirkonnas.

Polüuuria (rohke uriinikogus), ebamugavustunne nimmepiirkonnas.

hematopoeetiline

Aneemia, vere hüübimise vähenemine.

Diagnostika

Objektiivne uurimine - laps on kahvatu või kahvatukollane, unine, loid, täheldatakse kasvupeetust ja kõhnust.

Palpatsioon (palpatsioon) - neer on palpeeritav, mis näitab selle suurenemist, võib ilmneda valu.

Löökpillid (koputamine) - neerude piirid on laienenud, Pasternatsky sümptom on positiivne.

Laboratoorne diagnostika hõlmab täielikku vereanalüüsi (CBC), selle biokeemiat ja üldist uriinianalüüsi (OAM):

1. KLA - madal erütrotsüütide sisaldus; kui on põletik, siis ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) ja leukotsüüdid on suurenenud.
2. Biokeemiline vereanalüüs - suurenenud uurea (kuni 32-50 mmol / l), kreatiniini (kuni 0,5-0,9 mmol / l), naatriumi (Na +), kaaliumi (K +), fosfaadi (PO43-), magneesiumi (Mg2) sisaldus + ), väheneb kaltsiumisisaldus (Ca2+).
3. OAM - ägeda neerupuudulikkusega, uriin on tume, väike igapäevane diurees, suhtelise tiheduse vähenemine; kroonilise neerupuudulikkusega, värvus on hele, päevas eritub suur hulk uriini, suhteline tihedus väheneb.

1. Ultraheli – määrab funktsionaalne seisund ja neerude suurus, mis on laienenud, tsüstide või kasvajate olemasolu, nekrootiliste protsesside esinemine.
2. Kopsude röntgenuuring - aitab kindlaks teha vedeliku olemasolu bronhides või pleuraõõnes.
3. CT - näitab neerude suurust, nende asukohta ja võimalikke kõrvalekaldeid.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkusega konservatiivne ravi taastab täielikult neerufunktsiooni. Kroonilist neerupuudulikkust ravitakse toetava ravi ja regulaarse neerudialüüsiga.

Laps peab järgima dieeti, mis on näidustatud mõlemat tüüpi patoloogia jaoks. Vältige rasvaseid, magusaid ja soolaseid toite. Piirake valgurikaste toitude tarbimist. Joo iga päev 1–2,5 liitrit puhast gaseerimata vett. Oodatud on teed kibuvitsamarjade ja pohladega. Dieet peab sisaldama taimseid rasvu - maisi-, oliivi-, linaõlisid. Patsiendile soovitatakse riisiputru.

Kuni aasta vanustele väikelastele, piisava kaloraaži saamiseks tutvustab lastearst segusid kõrge sisaldus süsivesikuid, rasvu ja madalat valku.

Kui pärast ravi on neerupuudulikkus progresseeruv, tehakse kiiresti neerusiirdamine.

Ärahoidmine

Neerupuudulikkuse tekkimisel mängib rolli pärilik tegur, seetõttu kontrollivad arstid beebi esimestel elupäevadel pärilikku patoloogiat ja välistavad selle. Teiste kuseteede haiguste õigeaegne ravi ja endokriinsüsteemid(glomerulonefriit, püelonefriit, urolitiaas) vähendab neerupuudulikkuse tõenäosust. laps koos kõrge riskiga haiguse esinemist tuleb perioodiliselt näidata raviarstile.

Algstaadiumis õigeaegselt avastatud patoloogiat ravitakse ilma oluliste tagajärgedeta kehale.

Prognoos

Äärmiselt harva, 23 juhul 100-st, neerufunktsioon ei taastu, filtreerimisvõime on häiritud, neer ei suuda säilitada normaalset uriinikontsentratsiooni. Äge neerupuudulikkus muutub krooniliseks.

Ravimata AKI on surmav ureemilise kooma ja sepsise tõttu. Krooniline neerupuudulikkus lapsega jääb igaveseks, seda tuleb jälgida ja ravida varases staadiumis.