Ägeda verekaotuse patogenees. Verekaotus on äge. Verekaotuse etioloogilised tegurid

Sisemine.

Verejooks tekib sisemistesse õõnsustesse või kudedesse.

Peidetud.

Neil pole iseloomulikke ilminguid. Tavaliselt esinevad kõhuorganites (nt seedetraktis).

Mahu järgi

• Väike (0,5 - 10% bcc, keskmine - 0,5 l);
• Keskmine (11 – 20% bcc-st, keskmine 0,5 – 1 l);
• Suur (21 – 40% bcc-st, keskmine 1-2 l);
• Massiivne (41–70% bcc, umbes 2–3,5 l);
• Surmav (rohkem kui 70% bcc-st, tavaliselt üle 3,5 l).

Vastavalt arengu kiirusele

• äge (rohkem kui 7% bcc-st tunni jooksul);
• alaäge (5–7% veremahust ühe tunni jooksul);
• Krooniline (vähem kui 5% veremahust ühe tunni jooksul).

Põhjused

1. Vigastused, haavad, luumurrud;
2. Operatsioonid;
3. Patoloogilised muutused veresoontes (aneurüsmi rebend);
4. Menstruaaltsükli häired, emakaverejooks, emakaväline rasedus;
5. Sünnitus;
6. Seedetrakti verejooks haavandiliste protsesside tõttu;
7. Mikroveresoonkonna veresoonte seina läbilaskvuse rikkumine kiirgusvigastuste, onkoloogiliste protsesside ja mõnede infektsioonide ajal;
8. Vähenenud vere hüübimisvõime, mis isegi väiksemate vigastuste korral võib põhjustada suurt verekaotust.

Sümptomid

1. Naha kahvatus;
2. Higistamine;
3. Vähendatud vererõhk;
4. Tahhükardia (südame löögisageduse tõus, pulss nõrk, raskesti palpeeritav, madal täituvus);
5. Diureesi (uriini eritumise) vähenemine, oliguuria ja anuuria;
6. Nõrkus, letargia, silmade tumenemine, tinnitus, teadvuse langus kuni selle kadumiseni.

Kraadi diagnoosimine

• Välise või kirurgilise verejooksu korral saab visuaalselt hinnata verekaotuse mahtu.
• Samuti on verekaotuse keskmised väärtused erinevate vigastuste või kirurgiliste protseduuride ajal (näide: vaagnaluumurd - 2-4 l, keisrilõige - 0,5-0,6 l).
• Juhtudel, kui ülaltoodud meetodid ei ole rakendatavad, on väga mugav määrata haigusseisundi tõsidust Algoveri indeksi abil, mis arvutatakse pulsisageduse ja süstoolse (ülemise indikaatori) vererõhu suhtena. Seega, mida kõrgem on pulss ja madalam rõhk, seda suurem on bcc puudujääk.

7753 0

Tähelepanuväärne on hiljuti esitatud väikesemahulise hüpertoonilise infusiooni kontseptsioon , mis on mõeldud ITT algfaasis. Me räägime 7,2-7,5% naatriumkloriidi lahuse väljendunud toimest, mis süstitakse veeni kiirusega 4 ml/kg haavatu kehamassi kohta (keskmiselt 300-400 ml lahust). Polüglütsiini järgneva manustamise hemodünaamiline stabiliseeriv toime suureneb märgatavalt, mis on seletatav vere ja rakkudevahelise ruumi vahelise osmootse gradiendi suurenemisega. Hüpertoonilise soolalahuse infusioon enne kolloidsete lahuste kasutuselevõttu pakub tulevikus suurt huvi, et seda saaks kasutada meditsiinilise evakuatsiooni etapis.

Tabelis 1 on antud infusiooni- ja transfusioonivahendite ligikaudsed kogused, mida kasutatakse sõjas ägeda verekaotuse kompenseerimiseks. Vereülekanne on vajalik ainult siis, kui verekaotus ulatub 1,5 liitrini (30% veremahust). Kuni 1,0-liitrise verekaotuse korral on näidustatud plasmaasendajate infusioon kogumahuga 2,0–2,5 liitrit päevas. Kuni 2,0-liitrise verekaotuse korral kompenseeritakse BCC puudujääk vere ja plasmaasendajate abil vahekorras 1:2 kogumahuga kuni 3,5–4,0 liitrit päevas. Kui verekaotus ületab 2,0 liitrit, ületab manustatud vere ja plasmaasendajate kogumaht 4,0 liitrit.

Peavigastuste korral vähendatakse soolalahuste mahtu 2 korda; kõhuõõne organite kahjustuse korral suurendatakse vereasendajate arvu 30–40%; raskete vaagnaluumurdude korral suurendatakse vereülekande mahtu 20–30%.

Tabel 1.

Kui vereülekanne pole võimalik, suurendatakse plasmaasendajate manustamismahtu 2 korda.

Esimese 6 tunni jooksul manustatakse 60–70% nende ravimite ööpäevasest annusest.

Mida suurem on verekaotus, seda suurem on vere ja punaste vereliblede preparaatide maht, mida tuleks üle kanda. Samal ajal on füsioloogilisest seisukohast eelistatav kasutada värsket verd (kuni 48 tundi säilitusaega), kuna selle punased verelibled hakkavad kohe pärast vereülekannet täitma oma põhifunktsiooni - gaaside transportimist. Pikaajalisel säilitamisel kaotab konserveeritud veri järk-järgult oma gaasitranspordi funktsiooni ja muutub peamiselt voleemilise toimega ravimiks. Värske vereülekande laialdast kasutamist takistab ohtlike infektsioonide (HIV, viirushepatiit, malaaria, süüfilis jt) ja muude tüsistuste edasikandumise võimalus, mis tingib vajaduse maksimaalselt piirata doonorivere (värskelt kogutud vereülekande) kasutamist. , konserveeritud). Sellepärast Doonorivere ülekandmist võib tervislikel põhjustel teha vaid juhul, kui raviasutuses puuduvad verekomponendid.

Punaste verekomponentide ülekanne - erütrotsüütide mass, erütrotsüütide suspensioon, erütrotsüütide kontsentraat(ravimi nimetus sõltub tootmismeetodist) on ohutum, kuigi vähem efektiivne ägeda verekaotuse tagajärgede kõrvaldamisel.

Teatud verekomponentide ülekandmise näidustused on määratud haavatu vastava verefunktsiooni puudulikkuse olemasoluga, mida keha reservi ei kõrvalda ja mis tekitab surmaohu.

ITT läbiviimiseks kasutatakse tarnimiseks aktsepteeritud (teenusekaarte). vereasendajad ja vereülekande ained (Tabel 2).

Tehisvere preparaatide, st hapnikku kandvate tõeliste vereasendajate (polümeriseeritud hemoglobiini Gelenpoli lahus, perfluorosüsivesinike ühenditel Nerftoran põhinev vereasendaja) väljatöötamine ei ole veel kliiniliste uuringute raamest välja jõudnud. Nende kasutamist piirab kõrge tootmiskulu ja välitingimustes kasutamise raskus.

Tabel 2.

Standardsete vereülekandeainete ja plasmaasendajate üldised omadused

Rühmaorganite ja kõhuhaavade operatsioonide käigus saavad kirurgid sageli kättesaadavaks suures koguses haavatu enda verd, mis voolab keha suurtesse anatoomilistesse õõnsustesse. Selline veri tuleb kiiresti aspireerida läbi steriilsete süsteemide, lisada hepariini, filtreerida läbi kaheksa kihi marli (või spetsiaalsete filtrite) ja tagastada haavatule vereringesse ( vere reinfusioon). Kui on võimalik bakteriaalse saastumise oht, lisatakse reinfundeeritud autoloogsele verele laia toimespektriga antibiootikum. Hemolüüsitud verd ning soolesisu ja uriiniga saastunud verd ei tohi uuesti infundeerida.

Tuleb rõhutada, et ITT adekvaatsuse peamiseks kriteeriumiks tuleks pidada mitte teatud söötme täpse mahu infusiooni fakti, vaid ennekõike keha reaktsiooni ravile. Soodsateks tunnusteks ravi dünaamikas on teadvuse taastumine, naha soojenemine ja roosakas värvus, tsüanoosi ja kleepuva higi kadumine, pulsisageduse langus alla 100 löögi/min, vererõhu normaliseerumine. See kliiniline pilt peaks vastama hematokriti tõusule vähemalt 0,28–0,30 l/l.

Gumanenko E.K.

Sõjaline välikirurgia

Verekaotus on levinud ja evolutsiooniliselt vanim inimkeha kahjustus, mis tekib vastusena verekaotusele veresoontest ja mida iseloomustab mitmete kompenseerivate ja patoloogiliste reaktsioonide areng.

Verekaotuse klassifikatsioon

Pärast verejooksu tekkiv keha seisund sõltub nende adaptiivsete ja patoloogiliste reaktsioonide arengust, mille suhte määrab kaotatud vere maht. Suurenenud huvi verekaotuse probleemi vastu on tingitud asjaolust, et peaaegu kõik kirurgiaspetsialistid puutuvad sellega üsna sageli kokku. Lisaks püsib verekaotusest tingitud suremus kõrge tänaseni. Verekaotust, mis ületab 30% tsirkuleerivast veremahust (CBV) vähem kui 2 tunni jooksul, peetakse tohutuks ja eluohtlikuks. Verekaotuse raskusaste määratakse selle tüübi, arengu kiiruse, kaotatud vere mahu, hüpovoleemia astme ja šoki võimaliku arengu järgi, mis on kõige veenvamalt esitatud P. G. Bryusovi (1998) klassifikatsioonis (tabel). 1).

Verekaotuse klassifikatsioon

1. Traumaatiline, haava, operatsioonituba)

2. patoloogiline (haigused, patoloogilised protsessid)

3. kunstlik (eksfusioon, terapeutiline verelaskmine)

Vastavalt arengu kiirusele

1. äge (› 7% bcc tunnis)

2. alaäge (5–7% veremahust tunnis)

3. krooniline (‹ 5% bcc tunnis)

Mahu järgi

1. Väike (0,5–10% bcc või 0,5 l)

2. Keskmine (11–20% bcc või 0,5–1 l)

3. Suur (21–40% bcc või 1–2 l)

4. Massiivne (41–70% bcc või 2–3,5 l)

5. Surmav (› 70% veremahust või rohkem kui 3,5 l)

Vastavalt hüpovoleemia astmele ja šoki tekkimise võimalusele:

1. Kerge (BCC puudulikkus 10–20%, HO puudulikkus alla 30%, šokki pole)

2. Mõõdukas (BCC puudulikkus 21–30%, HO puudulikkus 30–45%, šokk tekib pikaajalise hüpovoleemia korral)

3. Raske (BCC puudulikkus 31–40%, HO puudulikkus 46–60%, šokk on vältimatu)

4. Äärmiselt raske (BCC puudulikkus üle 40%, HO puudulikkus üle 60%, šokk, terminaalne seisund).

Välismaal enim kasutatava verekaotuse klassifikatsiooni pakkus 1982. aastal välja American College of Surgeons, mille järgi on 4 verejooksu klassi (tabel 2).

Tabel 2.

Äge verekaotus viib katehhoolamiinide vabanemiseni neerupealiste poolt, põhjustades perifeersete veresoonte spasme ja vastavalt vaskulaarse kihi mahu vähenemist, mis osaliselt kompenseerib sellest tuleneva bcc defitsiidi. Elundi verevoolu ümberjaotamine (vereringe tsentraliseerimine) võimaldab ajutiselt säilitada verevoolu elutähtsates elundites ja tagada elu säilimise kriitilistes tingimustes. Kuid hiljem võib see kompenseeriv mehhanism põhjustada ägeda verekaotuse raskete tüsistuste teket. Kriitiline seisund, mida nimetatakse šokiks, tekib paratamatult 30% veremahu vähenemisega ja nn surmaläve ei määra mitte verejooksu maht, vaid vere punaliblede arv veres. ringlus. Erütrotsüütide jaoks on see reserv 30% globulaarsest mahust (GO), plasma jaoks ainult 70%.

Teisisõnu, keha suudab üle elada 2/3 ringlevate punaste vereliblede kadumise, kuid ei ela üle 1/3 plasmamahu kaotust. Selle põhjuseks on kompensatsioonimehhanismide iseärasused, mis arenevad vastuseks verekaotusele ja mis kliiniliselt avalduvad hüpovoleemilise šokina. Šoki all mõistetakse sündroomi, mis põhineb kapillaaride ebapiisaval perfusioonil koos hapnikuga varustatuse vähenemisega ning hapnikutarbimise halvenemisega elundites ja kudedes. See (šokk) põhineb perifeersel vereringe-metaboolsel sündroomil.

Šokk on BCC olulise vähenemise (st BCC suhte ja vaskulaarse kihi mahutavuse) ja südame pumpamisfunktsiooni halvenemise tagajärg, mis võib avalduda mis tahes päritoluga hüpovoleemiaga (sepsis, trauma, põletused). , jne.).

Täisvere kaotusest tingitud hüpovoleemilise šoki spetsiifilised põhjused võivad hõlmata:

1. seedetrakti verejooks;

2. rindkeresisene verejooks;

3. kõhusisene verejooks;

4. emakaverejooks;

5. verejooks retroperitoneaalsesse ruumi;

6. aordi aneurüsmide rebendid;

7. vigastused jne.

Patogenees

Veremahu vähenemine kahjustab südamelihase jõudlust, mille määravad:

1. südame minutimaht (MCV): MCV = CV x HR, (CV – südame löögimaht, HR – pulss);

2. südameõõnsuste täitmisrõhk (eelkoormus);

3. südameklappide funktsioon;

4. kogu perifeerne veresoonte resistentsus (TPVR) – järelkoormus.

Kui südamelihase kontraktiilsus on ebapiisav, jääb pärast iga kokkutõmbumist osa verd südameõõnsustesse ja see toob kaasa eelkoormuse suurenemise. Osa verest seisab südames, mida nimetatakse südamepuudulikkuseks. Ägeda verekaotuse korral, mis viib BCC defitsiidi tekkeni, südameõõnsuste täitumisrõhk esialgu langeb, mille tulemusena vähenevad SVR, MVR ja vererõhk. Kuna vererõhu taseme määravad suures osas südame väljund (MVR) ja kogu perifeerne veresoonte resistentsus (TPVR), siis selle õigel tasemel hoidmiseks BCC vähenemise korral aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid, mille eesmärk on suurendada südame löögisagedust ja TPR-i. Ägeda verekaotuse tagajärjel tekkivate kompenseerivate muutuste hulka kuuluvad neuroendokriinsed muutused, ainevahetushäired ning muutused südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemides. Kõikide hüübimislülide aktiveerimine võimaldab arendada dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC sündroom). Füsioloogilise kaitsena reageerib organism selle kõige sagedasematele kahjustustele hemodilutsiooniga, mis parandab vere voolavust ja vähendab selle viskoossust, mobiliseerumisega punaste vereliblede depoost, nii veremahu kui ka hapniku tarnimise vajaduse järsu vähenemisega, verevoolu suurenemisega. hingamissagedus, südame väljund, hapniku tagasipöördumine ja kasutamine kudedes.

Neuroendokriinsed muutused realiseeruvad sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimisega katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) suurenenud vabanemise näol neerupealise medulla poolt. Katehhoolamiinid interakteeruvad a- ja b-adrenergiliste retseptoritega. Adrenergiliste retseptorite stimuleerimine perifeersetes veresoontes põhjustab vasokonstriktsiooni. Müokardis paiknevate p1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisel on positiivne ionotroopne ja kronotroopne toime, veresoontes paiknevate β2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine põhjustab arterioolide kerget laienemist ja veenide ahenemist. Katehhoolamiinide vabanemine šoki ajal ei põhjusta mitte ainult vaskulaarse kihi läbilaskevõime vähenemist, vaid ka intravaskulaarse vedeliku ümberjaotumist perifeersest veresoontest tsentraalsetesse veresoontesse, mis aitab säilitada vererõhku. Aktiveerub hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteem, adrenokortikotoopsed ja antidiureetilised hormoonid, kortisool, aldosteroon vabanevad verre, mille tulemuseks on vereplasma osmootse rõhu tõus, mis põhjustab naatriumi ja vee reabsorptsiooni suurenemist, diureesi vähenemist. ja intravaskulaarse vedeliku mahu suurenemine. Täheldatakse ainevahetushäireid. Arenenud verevoolu häired ja hüpokseemia toovad kaasa piim- ja püroviinamarihappe kuhjumise. Hapniku puudumisel või puudumisel redutseeritakse püroviinamarihape piimhappeks (anaeroobne glükolüüs), mille akumuleerumine põhjustab metaboolset atsidoosi. Ka aminohapped ja vabad rasvhapped kogunevad kudedesse ja süvendavad atsidoosi. Hapnikupuudus ja atsidoos häirivad rakumembraanide läbilaskvust, mille tulemusena kaalium lahkub rakust ning naatrium ja vesi satuvad rakkudesse, põhjustades nende paisumist.

Südame-veresoonkonna ja hingamisteede muutused šoki ajal on väga olulised. Katehhoolamiinide vabanemine šoki varases staadiumis suurendab perifeerset veresoonte resistentsust, müokardi kontraktiilsust ja südame löögisagedust – eesmärgiks on vereringe tsentraliseerimine. Sellest tulenev tahhükardia vähendab aga väga kiiresti vatsakeste diastoolset täitumisaega ja sellest tulenevalt ka koronaarset verevoolu. Müokardi rakud hakkavad kannatama atsidoosi all. Pikaajalise šoki korral hingamisteede kompensatsioonimehhanismid ebaõnnestuvad. Hüpoksia ja atsidoos põhjustavad kardiomüotsüütide suurenenud erutuvust ja arütmiaid. Humoraalsed muutused väljenduvad katehhoolamiinide (histamiini, serotoniini, prostaglandiinide, lämmastikoksiid, tuumori nekrotiseeriva teguri, interleukiinide, leukotrieenide) vahendajate vabanemises, mis põhjustavad vasodilatatsiooni ja veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist, millele järgneb vere vedel osa interstitsiaalsesse ruumi ja perfusioonirõhu langus . See süvendab O2 puudust kehakudedes, mis on põhjustatud selle kohaletoimetamise vähenemisest mikrotromboosist ja O2 kandjate – erütrotsüütide – ägedast kadumisest.

Mikroveresoonkonnas tekivad faasilised muutused:

1. 1. faas – isheemiline anoksia ehk pre- ja postkapillaarsete sulgurlihaste kontraktsioon;

2. 2. faas – kapillaaride staas või prekapillaarveenulite laienemine;

3. 3. faas – perifeersete veresoonte halvatus või pre- ja postkapillaaride sulgurlihaste laienemine...

Kriisiprotsessid kapillaroonis vähendavad hapniku kohaletoimetamist kudedesse. Tasakaal hapniku tarnimise ja hapnikuvajaduse vahel säilib seni, kuni on tagatud vajalik hapniku eraldamine kudedest. Kui intensiivravi alustamine hilineb, on häiritud hapniku tarnimine kardiomüotsüütidesse, suureneb müokardi atsidoos, mis avaldub kliiniliselt hüpotensiooni, tahhükardia ja õhupuudusena. Kudede perfusiooni vähenemine areneb globaalseks isheemiaks koos järgneva reperfusiooniga koekahjustusega, mis on tingitud tsütokiinide suurenenud tootmisest makrofaagide poolt, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimisest, oksiidide vabanemisest neutrofiilide poolt ja edasistest mikrotsirkulatsioonihäiretest. Hilisem mikrotromboos põhjustab teatud organi funktsioonide häireid ja on oht mitme organi puudulikkuse tekkeks. Isheemia muudab soole limaskesta läbilaskvust, mis on eriti tundlik isheemia-reperfusiooni vahendajate mõjude suhtes, mis põhjustab bakterite ja tsütokiinide nihkumist vereringesüsteemi ning selliste süsteemsete protsesside esinemist nagu sepsis, respiratoorse distressi sündroom ja hulgiorganpuudulikkus. . Nende välimus vastab teatud ajaintervallile või šoki staadiumile, mis võib olla esialgne, pöörduv (pöörduva šoki staadium) ja pöördumatu. Suures osas määrab šoki pöördumatuse kapillaroonis moodustunud mikrotrombide arv ja mikrotsirkulatsiooni kriisi ajutine tegur. Mis puudutab sooleisheemiast ja selle seina läbilaskvuse halvenemisest tingitud bakterite ja toksiinide nihkumist, siis see olukord ei ole täna nii selge ja nõuab täiendavaid uuringuid. Siiski võib šokki määratleda kui seisundit, mille korral kudede hapnikutarbimine ei vasta nende vajadustele aeroobse ainevahetuse toimimiseks.

Kliiniline pilt.

Kui hemorraagiline šokk areneb, on 3 etappi.

1. Kompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht ei ületa 25% (700–1300 ml). Tahhükardia on mõõdukas, vererõhk on kas muutumatu või veidi langenud. Safeenveenid tühjenevad ja tsentraalne veenirõhk väheneb. Esinevad perifeerse vasokonstriktsiooni nähud: jäsemete külmus. Eritunud uriini kogus väheneb poole võrra (tavalise kiirusega 1–1,2 ml/min). Dekompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht on 25–45% (1300–1800 ml). Pulss ulatub 120-140 minutis. Süstoolne vererõhk langeb alla 100 mm Hg ja pulsirõhk väheneb. Tekib tõsine õhupuudus, mis osaliselt kompenseerib metaboolset atsidoosi respiratoorse alkaloosi kaudu, kuid võib olla ka kopsušoki tunnuseks. Suurenenud jäsemete külmetus ja akrotsüanoos. Ilmub külm higi. Uriini eritumise kiirus on alla 20 ml/h.

2. Pöördumatu hemorraagiline šokk. Selle esinemine sõltub vereringe dekompensatsiooni kestusest (tavaliselt arteriaalse hüpotensiooniga üle 12 tunni). Verekaotuse maht ületab 50% (2000–2500 ml). Pulss ületab 140 minutis, süstoolne vererõhk langeb alla 60 mmHg. või pole määratud. Teadvust ei ole. Oligoanuuria areneb.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste hindamisel. Ägeda verekaotuse korral on äärmiselt oluline määrata selle maht, mille jaoks on vaja kasutada ühte olemasolevatest meetoditest, mis on jagatud kolme rühma: kliiniline, empiiriline ja laboratoorne. Kliinilised meetodid võimaldavad hinnata verekaotuse suurust kliiniliste sümptomite ja hemodünaamiliste parameetrite põhjal. Vererõhu tase ja pulsisagedus enne asendusravi algust peegeldavad suuresti BCC defitsiidi suurust. Pulsisageduse ja süstoolse vererõhu suhe võimaldab arvutada Algoveri šoki indeksi. Selle väärtus sõltuvalt BCC puudujäägist on esitatud tabelis 3.

Tabel 3. Hinnang Algoveri šokiindeksi põhjal

Kapillaaride täitumise test ehk “valge täpi” märk hindab kapillaaride perfusiooni. Seda tehakse sõrmeküünele, otsmikunahale või kõrvapulgale vajutades. Tavaliselt taastatakse värv 2 sekundi pärast, positiivse testiga - 3 või enama sekundi pärast. Tsentraalne venoosne rõhk (CVP) on parema vatsakese täiturõhu indikaator ja peegeldab selle pumpamisfunktsiooni. Tavaliselt on tsentraalne veenirõhk vahemikus 6–12 cm veesammast. Tsentraalse venoosse rõhu langus näitab hüpovoleemiat. 1-liitrise BCC defitsiidi korral väheneb tsentraalne venoosne rõhk 7 cm vee võrra. Art. CVP väärtuse sõltuvus BCC defitsiidist on toodud tabelis 4.

Tabel 4. Tsirkuleeriva vere mahu defitsiidi hindamine tsentraalse venoosse rõhu väärtuse alusel

Tunni diurees peegeldab kudede perfusiooni taset või vaskulaarse kihi täitumise astet. Tavaliselt eritub tunnis 0,5–1 ml/kg uriini. Diureesi vähenemine alla 0,5 ml/kg/h viitab neerude ebapiisavale verevarustusele veremahu puudulikkuse tõttu.

Empiirilisi meetodeid verekaotuse mahu hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini trauma ja polütrauma korral. Nad kasutavad verekaotuse keskmisi statistilisi väärtusi, mis on kindlaks tehtud teatud tüüpi vigastuste jaoks. Samamoodi saate ligikaudselt hinnata verekaotust erinevate kirurgiliste sekkumiste ajal.

Keskmine verekaotus (l)

1. Hemotooraks – 1,5–2,0

2. Ühe ribi murd – 0,2–0,3

3. Kõhuvigastus – kuni 2,0

4. Vaagnaluude murd (retroperitoneaalne hematoom) – 2,0–4,0

5. Puusaluumurd – 1,0–1,5

6. Õla/sääreluu murd – 0,5–1,0

7. Küünarvarre luude murd – 0,2–0,5

8. Lülisamba murd – 0,5–1,5

9. Peopesa suurune skalpeeritud haav – 0,5

Kirurgiline verekaotus

1. Laparotoomia – 0,5–1,0

2. Torakotoomia – 0,7–1,0

3. Sääre amputatsioon – 0,7–1,0

4. Suurte luude osteosüntees – 0,5–1,0

5. Mao resektsioon – 0,4–0,8

6. Gastrektoomia – 0,8–1,4

7. Käärsoole resektsioon – 0,8–1,5

8. Keisrilõige – 0,5–0,6

Laboratoorsed meetodid hõlmavad hematokriti arvu (Ht), hemoglobiini kontsentratsiooni (Hb), suhtelise tiheduse (p) või vere viskoossuse määramist.

Need jagunevad:

1. arvutused (matemaatika valemite rakendamine);

2. riistvara (elektrofüsioloogilise impedantsi meetodid);

3. indikaator (värvide kasutamine, termolahjendus, dekstraanid, radioisotoobid).

Arvutusmeetoditest kasutatakse kõige laialdasemalt Moore'i valemit:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Kus KVP on verekaotus (ml);

TCVd – õige ringleva vere maht (ml).

Tavaliselt on naistel veremaht keskmiselt 60 ml/kg, meestel – 70 ml/kg, rasedatel – 75 ml/kg;

№d – õige hematokrit (naistel – 42%, meestel – 45%);

№f – patsiendi tegelik hematokrit. Selles valemis saate hematokriti asemel kasutada hemoglobiini indikaatorit, võttes selle õigeks tasemeks 150 g/l.

Võite kasutada ka veretiheduse väärtust, kuid see meetod sobib ainult väikese verekaotuse korral.

Üks esimesi riistvaralisi meetodeid BCC määramiseks oli meetod, mis põhines keha põhitakistuse mõõtmisel reopletüsmograafi abil (leitud rakendus „postsovetliku ruumi“ riikides).

Kaasaegsed indikaatorimeetodid näevad ette BCC määramise kasutatavate ainete kontsentratsiooni muutuste põhjal ja jagunevad tinglikult mitmeks rühmaks:

1. plasmamahu ja seejärel kogu veremahu määramine Ht kaudu;

2. erütrotsüütide mahu ja selle põhjal Ht kaudu vere üldmahu määramine;

3. punaste vereliblede ja vereplasma mahu samaaegne määramine.

Indikaatoritena kasutatakse Evansi plekki (T-1824), dekstraane (polüglütsiin), joodiga märgistatud inimese albumiini (131I) või kroomkloriidi (51CrCl3). Kuid kahjuks annavad kõik verekaotuse määramise meetodid suure vea (mõnikord kuni liitrini) ja võivad seetõttu olla ravi ajal ainult juhised. VO2 määramist tuleks siiski pidada šoki tuvastamise lihtsaimaks diagnostiliseks kriteeriumiks.

Ägeda verekaotuse transfusioonravi strateegiline põhimõte on elundi verevoolu (perfusiooni) taastamine, saavutades vajaliku veremahu mahu. Hüübimisfaktorite taseme säilitamine kogustes, mis on piisavad ühelt poolt hemostaasiks ja teiselt poolt ülemäärase dissemineerunud koagulatsiooni vastu võitlemiseks. Tsirkuleerivate punaste vereliblede (hapnikukandjate) arvu täiendamine tasemeni, mis tagab kudedes minimaalse piisava hapnikutarbimise. Kuid enamik eksperte peab hüpovoleemiat kõige teravamaks verekaotuse probleemiks ja vastavalt sellele on ravirežiimides esikohal veremahu täiendamine, mis on stabiilse hemodünaamika säilitamise oluline tegur. Veremahu vähenemise patogeneetiline roll tõsiste homöostaasihäirete tekkes määrab mahuhäirete õigeaegse ja piisava korrigeerimise tähtsuse ägeda massilise verekaotusega patsientide ravitulemustes. Kõikide intensiivisti jõupingutuste lõppeesmärk on säilitada piisav kudede hapnikutarbimine, et säilitada ainevahetust.

Ägeda verekaotuse ravi üldpõhimõtted on järgmised:

1. Peatage verejooks, võitlege valuga.

2. Piisava gaasivahetuse tagamine.

3. BCC puudujäägi täiendamine.

4. Elundite talitlushäirete ravi ja hulgiorgani puudulikkuse ennetamine:

Südamepuudulikkuse ravi;

Neerupuudulikkuse ennetamine;

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine;

Metaboolsete protsesside stabiliseerimine rakus;

DIC sündroomi ravi ja ennetamine.

5. Nakkuse varajane ennetamine.

Peatage verejooks ja kontrollige valu.

Iga verejooksu korral on oluline selle allikas võimalikult kiiresti kõrvaldada. Välise verejooksu korral - surve veresoone, surveside, žgutt, ligatuur või klamber veritsevale veresoone. Sisemise verejooksu korral tehakse kiiret kirurgilist sekkumist paralleelselt meditsiiniliste meetmetega, et patsient šokist välja tuua.

Tabelis nr 5 on toodud andmed ägeda verekaotuse infusioonravi olemuse kohta.

1. Infusioon algab kristalloididega, seejärel kolloididega. Vereülekanne – kui Hb langeb alla 70 g/l, Ht alla 25%.

2. Infusioonikiirus massilise verekaotuse korral kuni 500 ml/min!!! (teise tsentraalse veeni kateteriseerimine, lahuste infusioon rõhu all).

3. Voleemia korrigeerimine (hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimine).

4. Kera ruumala normaliseerumine (Hb, Ht).

5. Vee-soola ainevahetushäirete korrigeerimine

Valuvastane võitlus ja kaitse vaimse stressi eest toimub valuvaigistite intravenoosse (i.v.) manustamisega: 1–2 ml morfiinvesinikkloriidi 1% lahust, 1–2 ml 1–2% promedooli lahust, samuti naatriumhüdroksübutüraadina (20–40 mg/kg kehamassi kohta), sibasoonina (5–10 mg) on ​​võimalik kasutada kalipsooli subnarkootilistes annustes ja sedatsiooni propofooliga. Narkootiliste analgeetikumide annust tuleb vähendada 50% nende ravimite intravenoossel manustamisel tekkiva võimaliku hingamisdepressiooni, iivelduse ja oksendamise tõttu. Lisaks tuleb meeles pidada, et nende kasutuselevõtt on võimalik alles pärast siseorganite kahjustuste välistamist. Piisava gaasivahetuse tagamine on suunatud nii hapniku ärakasutamisele kudede poolt kui ka süsinikdioksiidi eemaldamisele. Kõikidele patsientidele näidatakse profülaktilist hapniku manustamist ninakateetri kaudu kiirusega vähemalt 4 l/min.

Hingamispuudulikkuse korral on ravi peamised eesmärgid:

1. hingamisteede läbilaskvuse tagamine;

2. maosisu aspiratsiooni vältimine;

3. hingamisteede puhastamine limast;

4. ventilatsioon;

5. kudede hapnikuga varustamise taastamine.

Arenenud hüpokseemia võivad olla põhjustatud:

1. hüpoventilatsioon (tavaliselt kombinatsioonis hüperkapniaga);

2. lahknevus kopsude ventilatsiooni ja nende perfusiooni vahel (kaob puhta hapniku sissehingamisel);

3. täiskasvanu respiratoorse distressi sündroomi (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, kahepoolsed kopsuinfiltraadid, normaalne vatsakeste täitumisrõhk) põhjustatud vere intrapulmonaarne šunteerimine (kaitstud puhta hapniku hingamisega), kopsuturse, raske kopsupõletik ;

4. halvenenud gaaside difusioon läbi alveolo-kapillaarmembraani (kaob puhta hapniku sissehingamisel).

Kopsude ventilatsioon, mis viiakse läbi pärast hingetoru intubatsiooni, viiakse läbi spetsiaalselt valitud režiimides, mis loovad tingimused optimaalseks gaasivahetuseks ega häiri tsentraalset hemodünaamikat.

BCC puudujäägi täiendamine

Esiteks peaks patsient ägeda verekaotuse korral looma Trendeleburgi parema asendi, et suurendada venoosset tagasivoolu. Infusioon viiakse läbi samaaegselt 2-3 perifeersesse või 1-2 tsentraalsesse veeni. Verekaotuse täiendamise kiiruse määrab vererõhu väärtus. Reeglina tehakse infusioon algselt joana või kiirelt tilgutades (kuni 250–300 ml/min). Pärast vererõhu stabiliseerumist ohutul tasemel tehakse infusioon tilguti abil. Infusioonravi algab kristalloidide manustamisega. Ja viimasel kümnendil on hakatud kaaluma hüpertooniliste NaCI lahuste kasutamise võimalust.

Naatriumkloriidi (2,5–7,5%) hüpertoonilised lahused tagavad oma suure osmootse gradiendi tõttu vedeliku kiire mobiliseerimise interstitsiumist vereringesse. Kuid nende lühike toimeaeg (1–2 tundi) ja suhteliselt väikesed manustamismahud (mitte rohkem kui 4 ml/kg kehakaalu kohta) määravad nende esmase kasutuse ägeda verekaotuse ravi haiglaeelses staadiumis. Šokivastase toimega kolloidsed lahused jagunevad looduslikeks (albumiin, plasma) ja tehislikeks (dekstraanid, hüdroksüetüültärklised). Albumiin ja plasma valgufraktsioon suurendavad tõhusalt intravaskulaarse vedeliku mahtu, kuna on kõrge onkootiline rõhk. Siiski tungivad nad kergesti läbi kopsukapillaaride seinte ja glomerulaarsete alusmembraanide rakuvälisesse ruumi, mis võib põhjustada kopsude interstitsiaalse koe turset (täiskasvanu respiratoorse distressi sündroom) või neerude (äge neerupuudulikkus). Dekstraanide difusiooni maht on piiratud, kuna need kahjustavad neerutuubulite epiteeli ("dekstraanneer") ja mõjutavad negatiivselt vere hüübimissüsteemi ja immuunrakke. Seetõttu on tänapäeval "esimese valiku ravimid" hüdroksüetüültärklise lahused. Hüdroksüetüültärklis on looduslik polüsahhariid, mida saadakse amülopektiintärklisest ja mis koosneb suure molekulmassiga polariseeritud glükoosijääkidest. HES-i saamise lähteaineteks on tärklis kartuli- ja tapiokimugulatest, erinevate maisi-, nisu- ja riisisortide teradest.

Kartulist ja maisist pärinev HES koos lineaarsete amülaasi ahelatega sisaldab osa hargnenud ahelaga amülopektiini. Tärklise hüdroksüülimine takistab selle kiiret ensümaatilist lagunemist, suurendab võimet hoida vett ja tõstab kolloidset osmootset rõhku. Transfusioonravis kasutatakse 3%, 6% ja 10% HES lahuseid. HES-i lahuste manustamine põhjustab isovoleemilise (6% lahuse manustamisel kuni 100%) või isegi esialgu hüpervoleemilise (kuni 145% ravimi 10% lahuse manustatud mahust) mahtu asendava efekti, mis kestab vähemalt 4 tundi.

Lisaks on HES-i lahustel järgmised omadused, mida teistel kolloidse plasma asendusravimitel ei leidu:

1. vältida kapillaaride hüperpermeaabluse sündroomi teket, sulgedes poorid nende seintes;

2. moduleerida ringlevate adhesiivmolekulide või põletikumediaatorite toimet, mis kriitilistes tingimustes veres ringledes suurendavad sekundaarset koekahjustust, seondudes neutrofiilide või endoteelirakkudega;

3. ei mõjuta vere pinnaantigeenide ekspressiooni, s.t ei häiri immuunreaktsioone;

4. ei põhjusta komplemendi süsteemi aktivatsiooni (koosneb 9 seerumivalgust C1 - C9), mis on seotud üldistatud põletikuliste protsessidega, mis häirivad paljude siseorganite funktsioone.

Tuleb märkida, et viimastel aastatel on ilmunud eraldi randomiseeritud uuringud, millel on palju tõendeid (A, B), mis näitavad tärkliste võimet põhjustada neerufunktsiooni häireid ning eelistavad albumiini ja isegi želatiini preparaate.

Samal ajal hakati 20. sajandi 70ndate lõpust aktiivselt uurima perfluorosüsivesinike ühendeid (PFOS), mis moodustasid aluse uue põlvkonna O2 ülekande funktsiooniga plasmapaisujatele, millest üks on perftoraan. Viimase kasutamine ägeda verekaotuse korral võimaldab mõjutada kolme O2 vahetuse taseme varusid, samuti võib hapnikravi samaaegne kasutamine suurendada ventilatsioonivarusid.

Tabel 6. Perftoraani kasutamise osakaal sõltuvalt vere asendamise tasemest

Kliiniliselt peegeldavad hüpovoleemia vähenemise astet järgmised sümptomid:

1. vererõhu tõus;

2. pulsisageduse langus;

3. naha soojenemine ja roosakaks muutumine; -pulsi rõhu tõus; - diurees üle 0,5 ml/kg/tunnis.

Seega rõhutame ülaltoodut kokku võttes, et vereülekande näidustused on: - verekaotus üle 20% ettenähtud mahust, - aneemia, mille puhul hemoglobiinisisaldus on alla 75 g/l ja hematokriti arv. on väiksem kui 0,25.

Elundite talitlushäirete ravi ja hulgiorgani puudulikkuse ennetamine

Üks olulisemaid ülesandeid on südamepuudulikkuse ravi. Kui kannatanu oli enne õnnetust terve, siis südametegevuse normaliseerimiseks täiendab ta tavaliselt kiiresti ja tõhusalt veremahu puudujääki. Kui kannatanul on anamneesis kroonilisi südame- või veresoonkonnahaigusi, siis hüpovoleemia ja hüpoksia süvendavad põhihaiguse kulgu, mistõttu viiakse läbi eriravi. Esiteks on vaja saavutada eelkoormuse suurenemine, mis saavutatakse veremahu suurendamisega, ja seejärel suurendada müokardi kontraktiilsust. Kõige sagedamini vasoaktiivseid ja inotroopseid aineid ei määrata, kuid kui hüpotensioon muutub püsivaks ja ei allu infusioonravile, võib neid ravimeid kasutada. Pealegi on nende kasutamine võimalik alles pärast BCC täielikku hüvitamist. Vasoaktiivsetest ravimitest on südame ja neerude aktiivsust säilitav esmavaliku ravim dopamiin, millest 400 mg lahjendatakse 250 ml isotoonilises lahuses.

Infusioonikiirus valitakse sõltuvalt soovitud efektist:

1. 2–5 mcg/kg/min ("neeruline" annus) laiendab mesenteriaal- ja neerusooni ilma südame löögisagedust ja vererõhku tõstmata;

2. 5–10 mcg/kg/min annab väljendunud ionotroopse efekti, β2-adrenergiliste retseptorite stimulatsioonist tingitud kerge vasodilatatsiooni või mõõduka tahhükardia;

3. 10–20 mcg/kg/min toob kaasa ionotroopse toime edasise suurenemise ja väljendunud tahhükardia.

Üle 20 mcg/kg/min – terav tahhükardia tahhüarütmiate ohuga, veenide ja arterite ahenemine α1_-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise ja kudede perfusiooni halvenemise tõttu. Arteriaalse hüpotensiooni ja šoki tagajärjel tekib tavaliselt äge neerupuudulikkus (ARF). Ägeda neerupuudulikkuse oliguurse vormi tekke vältimiseks on vaja jälgida diureesi tunnis (tavaliselt täiskasvanutel 0,51 ml/kg/h, lastel üle 1 ml/kg/h).

Naatriumi ja kreatiini kontsentratsiooni mõõtmine uriinis ja plasmas (ägeda neerupuudulikkuse korral ületab plasma kreatiinisisaldus 150 µmol/l, glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 30 ml/min).

Dopamiini infusioon neerude annuses. Praegu ei ole kirjanduses ühtegi randomiseeritud mitmekeskuselist uuringut, mis näitaks sümpatomimeetikumide "neeruannuste" kasutamise efektiivsust.

Diureesi stimuleerimine bcc taastumise (keskveeni rõhk üle 30–40 cm H2O) ja rahuldava südame väljundi taustal (furosemiid, IV algannuses 40 mg, vajadusel suurendatakse 5–6 korda).

Hemodünaamika normaliseerimine ja tsirkuleeriva vere mahu (CBV) asendamine peaks toimuma PCWP (kopsu kapillaari kiilrõhk), CO (südame väljund) ja TPR kontrolli all. Šoki ajal kaks esimest näitajat järk-järgult vähenevad ja viimane suureneb. Nende kriteeriumide ja nende normide määramise meetodid on kirjanduses üsna hästi kirjeldatud, kuid kahjuks kasutatakse neid rutiinselt välismaa kliinikutes ja meie riigis harva.

Šokiga kaasneb tavaliselt raske metaboolne atsidoos. Selle mõjul väheneb müokardi kontraktiilsus, südame väljund väheneb, mis aitab kaasa vererõhu edasisele langusele. Südame ja perifeersete veresoonte reaktsioonid endo- ja eksogeensetele katehhoolamiinidele vähenevad. O2 inhalatsioon, mehaaniline ventilatsioon ja infusioonravi taastavad füsioloogilised kompensatsioonimehhanismid ja enamikul juhtudel kõrvaldavad atsidoosi. Naatriumvesinikkarbonaati manustatakse raske metaboolse atsidoosi korral (venoosse vere pH alla 7,25), mis arvutatakse üldtunnustatud valemi järgi, pärast happe-aluse tasakaalu näitajate määramist.

44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3) booluse võib manustada kohe, ülejäänud kogus järgmise 4–36 tunni jooksul. Tuleb meeles pidada, et naatriumvesinikkarbonaadi liigne manustamine loob eeldused metaboolse alkaloosi, hüpokaleemia ja arütmiate tekkeks. Võimalik on plasma osmolaarsuse järsk tõus kuni hüperosmolaarse kooma tekkeni. Šoki korral, millega kaasneb hemodünaamika kriitiline halvenemine, on vajalik metaboolsete protsesside stabiliseerimine rakus. DIC-sündroomi ravi ja ennetamine, samuti infektsioonide varajane ennetamine toimub üldtunnustatud skeemide kohaselt.

Meie seisukohast on õigustatud patofüsioloogiline lähenemine vereülekande näidustuste probleemi lahendamisele, mis põhineb hapniku transpordi ja tarbimise hindamisel. Hapniku transport on südame väljundi ja vere hapnikumahu tuletis. Hapniku tarbimine sõltub koe kohaletoimetamisest ja võimest võtta verest hapnikku.

Kui hüpovoleemiat täiendatakse kolloid- ja kristalloidlahustega, väheneb punaste vereliblede arv ja väheneb vere hapnikumaht. Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise tõttu suureneb südame väljundi kompenseeriv (mõnikord ületab normaalväärtusi 1,5–2 korda), mikrotsirkulatsioon "avaneb" ja hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes väheneb, kuded võtavad verest suhteliselt rohkem hapnikku ( hapniku eraldamise koefitsient suureneb). See võimaldab säilitada normaalset hapnikutarbimist, kui vere hapnikumaht on madal.

Tervetel inimestel normovoleemiline hemodilutsioon hemoglobiinitasemega 30 g/l ja hematokritiga 17%, kuigi sellega kaasneb hapniku transpordi vähenemine, ei vähenda kudede hapnikutarbimist ja vere laktaadi tase ei tõuse, mis. kinnitab organismi piisavat hapnikuvarustust ja ainevahetusprotsesside hoidmist piisaval tasemel. Ägeda isovoleemilise aneemia korral kuni hemoglobiinisisalduseni (50 g/l), puhkeolekus patsientidel kudede hüpoksiat enne operatsiooni ei täheldata. Hapniku tarbimine ei vähene ja isegi suureneb veidi ning vere laktaadisisaldus ei suurene. Normovoleemia korral ei kannata hapnikutarbimine tarnetasemel 330 ml/min/m2, madalamate tarnetasemete korral on tarbimise sõltuvus hapniku kohaletoimetamisest, mis vastab ligikaudu hemoglobiinitasemele 45 g/l normaalse südametegevuse korral. väljund.

Vere hapnikumahu suurendamisel konserveeritud vere ja selle komponentide ülekandega on oma negatiivsed küljed. Esiteks põhjustab hematokriti tõus vere viskoossuse suurenemist ja mikrotsirkulatsiooni halvenemist, tekitades müokardile täiendavat stressi. Teiseks kaasneb doonorivere erütrotsüütide vähese 2,3-DPG sisaldusega hapniku afiinsuse suurenemine hemoglobiini suhtes, oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine vasakule ja selle tulemusena kudede hapnikuga varustatuse halvenemine. . Kolmandaks sisaldab ülekantud veri alati mikroklompe, mis võivad "ummistada" kopsukapillaare ja suurendada järsult kopsu šunti, kahjustades vere hapnikuga varustamist. Lisaks hakkavad ülekantud punased verelibled hapniku transpordis täielikult osalema alles 12-24 tundi pärast vereülekannet.

Meie kirjanduse analüüs näitas, et verekaotuse ja posthemorraagilise aneemia korrigeerimise vahendite valik ei ole lahendatud probleem. See on peamiselt tingitud informatiivsete kriteeriumide puudumisest teatud transpordi- ja hapnikutarbimise kompenseerimise meetodite optimaalsuse hindamiseks. Praegune vereülekannete vähendamise suundumus on tingitud ennekõike vereülekannetega seotud tüsistuste tekkimise võimalusest, doonorluse piirangutest ja patsientide keeldumisest mingil põhjusel vereülekandest. Samal ajal suureneb erineva päritoluga verekaotusega seotud kriitiliste seisundite arv. See asjaolu tingib vajaduse asendusravi meetodite ja vahendite edasiarendamiseks.

Integreeritud näitaja, mis võimaldab objektiivselt hinnata kudede hapnikuga varustatuse piisavust, on hemoglobiini küllastumine hapnikuga segatud venoosses veres (SvO2). Selle indikaatori vähenemine vähem kui 60% võrra lühikese aja jooksul põhjustab kudede hapnikuvõla metaboolsete tunnuste ilmnemist (laktatsidoos jne). Järelikult võib laktaadisisalduse suurenemine veres olla anaeroobse metabolismi aktiveerimise astme biokeemiline marker ja iseloomustada ravi efektiivsust.

Etioloogia ja patogenees. Äge verekaotus võib olla peamiselt traumaatilise päritoluga, kui vigastada saavad enam-vähem suure kaliibriga veresooned. See võib sõltuda ka veresoone hävimisest ühe või teise patoloogilise protsessi tagajärjel: toru rebend emakavälise raseduse ajal, verejooks mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandist, söögitoru alumise segmendi veenilaiendid maksa atroofilise tsirroosi korral, veenilaiendite hemorroididest. Tuberkuloosihaige kopsuverejooks, kõhutüüfuse korral sooleverejooks võib samuti olla väga tugev ja äkiline ning põhjustada suuremal või väiksemal määral aneemiat.

Erinevate etioloogiate verekaotuste lihtne loetelu viitab sellele, et kliiniline pilt, kulg ja ravi on erinevad sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist enne verejooksu algust: terve inimene, kes sai vigastada, varem terve naine pärast sondi. rebend emakavälise raseduse ajal, maohaavandiga patsient, kes ei teadnud varem oma haigusest, reageerib äkilisele maoverejooksule sarnaselt. Vastasel juhul kannatavad tsirroosi, kõhutüüfuse või tuberkuloosiga patsiendid verekaotuse all. Põhihaigus määrab tausta, millest sõltub suuresti aneemia edasine kulg.

Tervel, keskealisel inimesel äge kuni 0,5 liitrine verekaotus põhjustab lühiajalisi kergeid sümptomeid: kerget nõrkust, peapööritust. Vereülekandeinstituutide igapäevane kogemus – doonorite vereloovutamine – kinnitab seda tähelepanekut. 700 ml või enama verekaotus põhjustab rohkem väljendunud sümptomeid. Arvatakse, et verekaotus, mis ületab 50-65% verest ehk rohkem kui 4-4,5% kehakaalust, on kindlasti surmav.

Ägeda verekaotuse korral tekib surm isegi väiksema verevalamise korral. Igal juhul põhjustab enam kui kolmandiku vere äge kaotus minestamist, kollapsi ja isegi surma.

Oluline on verevoolu kiirus. Isegi 2 liitri verekaotus 24 tunni jooksul on endiselt eluga kokkusobiv (Ferrata sõnul).

Aneemia aste ja normaalse verekoostise taastumise kiirus ei sõltu mitte ainult verekaotuse suurusest, vaid ka vigastuse olemusest ja infektsiooni olemasolust või puudumisest. Anaeroobse infektsiooni korral täheldatakse haavatutel kõige väljendunud ja püsivamat aneemiat, kuna verekaotusest tingitud aneemiaga kaasneb anaeroobse infektsiooni põhjustatud hemolüüs. Nendel haavatud inimestel on eriti kõrge retikulotsütoos ja naha kollasus.

Sõjaaegsed vaatlused haavatute ägeda aneemia kulgemise kohta selgitasid meie teadmisi ägeda aneemia peamiste sümptomite patogeneesist ja selle käigus tekkivatest kompenseerivatest mehhanismidest.

Kahjustatud veresoone verejooks peatub haavatud veresoone servade koondumisel selle reflekskontraktsiooni tõttu, mis on tingitud verehüübe moodustumisest kahjustatud piirkonnas. N. I. Pirogov juhtis tähelepanu olulistele teguritele, mis aitavad verejooksu peatada: vere “rõhk” arteris, verevarustus ja vererõhk haavatud veresoones vähenevad, verevoolu suund muutub. Veri saadetakse mööda teisi, möödasõiduteid.

Vereplasma valkude ammendumise ja rakuliste elementide arvu languse tagajärjel väheneb vere viskoossus ja selle käive kiireneb. Verehulga vähenemise tõttu tõmbuvad arterid ja veenid kokku. Suureneb veresoonte membraanide läbilaskvus, mis suurendab vedeliku voolu kudedest veresoontesse. Sellega kaasneb verevarustus vereladudest (maks, põrn jne). Kõik need mehhanismid parandavad vereringet ja kudede hapnikuvarustust.

Ägeda aneemia korral väheneb ringleva vere mass. Verest tühjenevad punased verelibled, hapnikukandjad. Vere minutimaht väheneb. Organismi hapnikunälg tekib vere hapnikumahu vähenemise ja sageli ägedalt areneva vereringepuudulikkuse tagajärjel.

Raske seisund ja surm ägeda verejooksu korral ei sõltu peamiselt suure hulga hapnikukandjate - punaste vereliblede - kadumisest, vaid vereringe nõrgenemisest, mis on tingitud vaskulaarsüsteemi ammendumisest verega. Hapnikunälg ägeda verekaotuse ajal on hematogeense-vereringe tüüpi.

Üks aneemia tagajärgi kompenseeriv tegur on ka kudede hapnikukasutuskoefitsiendi tõus.

V.V.Pašutin ja tema õpilased uurisid gaasivahetust ka ägeda aneemia korral. M. F. Kandaratsky näitas juba 1888. aastal oma väitekirjas, et kõrge aneemia astme korral gaasivahetus ei muutu.

M.F. Kandaratsky sõnul piisab minimaalsete eluilmingute jaoks 27% vere koguhulgast. Tavaliselt saadaolev vere hulk võimaldab organismil rahuldada maksimaalse töövajaduse.

Nagu I. R. Petrov näitas, on suurte verekaotuste korral ajukoore ja väikeaju rakud hapnikupuuduse suhtes eriti tundlikud. Hapnikunälg seletab ajupoolkerade funktsioonide esialgset ergutamist ja sellele järgnevat pärssimist.

Aneemia kogu kliinilise pildi ning organismi kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide kujunemisel on närvisüsteemil suur tähtsus.

Isegi N. I. Pirogov juhtis tähelepanu emotsionaalsete rahutuste mõjule verejooksu tugevusele: "Hirm, mis toob haavatule verejooksu, takistab ka verejooksu peatumist ja aitab sageli seda tagasi tuua." Sellest järeldas Pirogov ja märkis, et "arst peab patsienti kõigepealt moraalselt rahustama".

Kliinikus pidime jälgima patsienti, kelle regeneratsioon pärast närvišokki oli pärsitud.

Verekaotuse mõjul aktiveerub luuüdi. Suure verekaotuse korral muutub pikkade luude kollane luuüdi ajutiselt aktiivseks - punaseks. Selles suurenevad järsult erütropoeesi kolded. Luuüdi punktsioon paljastab suured erütroblastide kuhjumised. Erütroblastide arv luuüdis ulatub tohutult. Erütropoees selles domineerib sageli leukopoeesi üle.

Mõnel juhul võib vere taastumine pärast verekaotust viibida mitmel põhjusel, millest tuleb esile tõsta alatoitumust.

Patoloogiline anatoomia. Lõigul, kui patsient sureb varakult, leiame elundite kahvatust, südame ja veresoonte vähest täitumist verega. Põrn on väike. Südamelihas on kahvatu (hägune turse, rasvainfiltratsioon). Endokardi ja epikardi all on väikesed hemorraagiad.

Sümptomid. Ägeda massilise verekaotuse korral muutub patsient kahvatuks nagu lina, justkui surmahirmus. Tundub ületamatu lihasnõrkus. Rasketel juhtudel tekib täielik või osaline teadvusekaotus, õhupuudus koos sügavate hingamisliigutustega, lihastõmblused, iiveldus, oksendamine, haigutamine (ajuaneemia) ja mõnikord ka luksumine. Tavaliselt tekib külm higi. Pulss on sagedane, vaevumärgatav, vererõhk on järsult langenud. Šokist on täielik kliiniline pilt.

Kui patsient taastub šokist, kui ta ei sure suuresse verekaotusse, siis teadvusele tulles kaebab ta janu. Ta joob, kui talle juua antakse, ja vajub jälle unustusehõlma. Üldine seisund paraneb järk-järgult, ilmub pulss ja vererõhk tõuseb.

Keha elu ja selle vereringe on võimalik ainult teatud koguse vedelikuga vereringes. Pärast verekaotust tühjenetakse kohe verereservuaarid (põrn, nahk ja muud punaste vereliblede depood) ning kudedest ja lümfist pääseb verre vedelik. See seletab peamist sümptomit – janu.

Temperatuur pärast ägedat verejooksu tavaliselt ei tõuse. Pärast seedetrakti verejooksu (näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi verejooksu korral) täheldatakse mõnikord väikest suurenemist 1-2 päeva jooksul. Temperatuuri tõus suureneb koos hemorraagiaga lihastes ja seroossetes õõnsustes (pleura, kõhukelme).

Naha kahvatus sõltub verehulga vähenemisest – oligeemiast – ja naha veresoonte kokkutõmbumisest, mis toimub reflektoorselt ja vähendab vereringe läbilaskevõimet. On selge, et esimesel hetkel pärast verekaotust voolab redutseeritud kanali kaudu enam-vähem sama koostisega veri, oligeemiat täheldatakse selle sõna otseses tähenduses. Vere uurimisel sel perioodil tuvastatakse punaste vereliblede arv, hemoglobiin ja patsiendi jaoks tavaline värviindikaator enne verekaotust. Need näitajad võivad olla isegi suuremad kui enne verekaotust: ühelt poolt võib vereringe näidustatud vähenemise korral veri pakseneda, teisalt satub vabanenud veresoontest veresoontesse moodustunud elementide poolest rikkam veri. Lisaks, nagu eespool märgitud, pressitakse veresoonte kokkutõmbumisel neist välja rohkem plasmat kui moodustunud elemente (viimased hõivavad "veresilindri" keskosa).

Aneemia stimuleerib vereloomeorganite funktsioone, mistõttu luuüdi hakkab tootma suurema energiaga punaseid vereliblesid ja vabastama neid verre. Sellega seoses muutub järgneval perioodil erütrotsüütide koostis. Hemoglobiini küllastumise poolest madalamate punaste vereliblede suurenenud tootmise ja verre vabanemisega on viimased tavalisest kahvatumad (oligokroomia), erineva suurusega (anisotsütoos) ja erineva kujuga (poikilotsütoos). Punaste vereliblede suurus pärast verejooksu suureneb veidi (Price-Jonesi kõvera nihe paremale). Perifeerses veres ilmuvad nooremad punased verelibled, mis pole veel täielikult kaotanud basofiiliat, polükromatofiilid. Retikulotsüütide protsent tõuseb märkimisväärselt. Reeglina areneb polükromatofiilia ja retikulotsüütide arvu suurenemine paralleelselt, mis väljendub tõhustatud regeneratsioonis ja noorte punaste vereliblede suurenenud sisenemises perifeersesse verre. Erütrotsüütide resistentsus lauasoola hüpotooniliste lahuste suhtes väheneb esmalt lühiajaliselt ja seejärel suureneb nooremate elementide vabanemise tõttu perifeersesse verre. Võib ilmneda erütroblastid. Värviindeks sel perioodil väheneb.

Vere normaalse koostise taastumise kiirus sõltub kaotatud vere hulgast, verejooksu jätkumisest või mitte, patsiendi vanusest, tema tervislikust seisundist enne verekaotust, verekaotuse põhjustanud kannatusest ja , mis kõige tähtsam, teraapia õigeaegsuse ja asjakohasuse kohta.

Punaste vereliblede normaalne arv taastub kõige kiiremini. Hemoglobiini hulk suureneb aeglasemalt. Värvindikaator taastub järk-järgult normaalseks.

Pärast suurt verekaotust varem tervel inimesel taastub normaalne punaste vereliblede arv 30-40 päevaga, hemoglobiin 40-55 päevaga.

Verekaotusest tingitud aneemia korral, eriti pärast vigastusi, on oluline kindlaks teha vigastusest ja verekaotusest möödunud periood. Seega, Yu. I. Dymshitsi sõnul määratakse 1-2 päeva pärast rindkere läbitungivat haava, millega kaasneb hemorraagia pleuraõõnde, 2/3 juhtudest vähem kui 3,5 miljonit punast vereliblet 1 mm3 kohta. Aneemia on olemuselt hüpokroomne: 2/3 juhtudest on värviindeks alla 0,7. Kuid 6 päeva pärast on punaste vereliblede arv alla 3,5 miljoni 1 mm3 kohta vähem kui 1/6 juhtudest (13-l 69-st uuritud juhtumist).

Pärast verejooksu tekib tavaliselt mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos (12 000-15 000 leukotsüüti 1 mm3 kohta), samuti vereliistakute arvu suurenemine ja vere hüübimise suurenemine 10 minuti jooksul.

Retikulotsüütide protsent luuüdis suureneb oluliselt. Forcel uskus, et retikulotsütoosi aste on luuüdi regeneratiivse võime kõige peenem näitaja.

Ravi. Ägeda aneemia korral peaks terapeutiline sekkumine olema kiireloomuline. Organism kannatab vere- ja vedelikupuuduse käes, mida tuleb koheselt täiendada. On selge, et kõige tõhusam vahend, kui verekaotus on märkimisväärne, on vereülekanne.

Vereülekandega saavutatakse organismis kaotatud vedeliku ja toitainete täiendamine, luuüdi ärritus, selle funktsioonide tugevdamine, hemostaatiline toime, täisväärtuslike punaste vereliblede ja fibriini ensüümi sissetoomine. Tavaliselt kantakse üle 200-250 ml verd või suuremaid doose. Kui verejooks jätkub, vähendatakse uuesti ülekantava vere annust 150-200 ml-ni.

Võitlustrauma ja verekaotusega šoki korral infundeeritakse 500 ml verd. Vajadusel suurendatakse seda annust 1-1,5 liitrini. Enne vereülekannet võetakse kõik meetmed verejooksu peatamiseks.

Verejooksu korral annab sama tulemuse värske ja konserveeritud vere ülekanne. Vajadusel hõlbustab edasist kirurgilist sekkumist (maohaavandite, emakavälise raseduse korral). Vereülekanne on näidustatud tüüfuse haavandi verejooksu korral ja on vastunäidustatud, kui verejooksu põhjustab aordi aneurüsmi rebend. Tuberkuloosihaigete kopsuverejooksude korral ei anna vereülekanne selgeid tulemusi ja seda tavaliselt ei kasutata. Verejooksu peatamiseks kasutatakse edukalt vereplasma infusiooni veeni.

L.G. Bogomolova sõnul võite kasutada kuiva plasmat, mis on saadud madalal temperatuuril kuivatamisel ja lahustatud destilleeritud steriilses vees enne infusiooni.

Kasutatav füsioloogiline naatriumkloriidi lahus (0,9%) ja erinevad soolalahuste segud ei ole vereasendajad. Oluliselt parema tulemuse annab veeni soolasegude süstimine, millele lisatakse antud organismiga seotud kolloide.

Vereasendusvedelike ja vere viimine veeni peab toimuma aeglaselt. Terve südame ja terve veresoonkonna korral on vajalik infusioonikiirus 400 ml 15 minuti jooksul. Vereringehäirete korral on vajalik kasutada tilguti manustamisviisi. Nende reeglite eiramine võib põhjustada infusiooni kõrvaltoimeid ja tüsistusi.

Hilisemates etappides on peamine ravimeetod raua kasutamine. Arseen on hea abimees.

Lisaks on vajalik voodipuhkus, korralik toitumine piisava vitamiinide, eelkõige C-vitamiini sisaldusega. Nagu vaatlused näitavad, on doonorite vere kiireks taastamiseks vajalik, et veres oleks vähemalt 50-60 mg askorbiinhapet. päevane ratsioon.

Huvitavad on verejooksu peatamise meetodid, mida varem kasutas vene rahvameditsiin. Soovitati juua toorest porgandi- ja redisemahla, kui