Kiiritushaigus on äge ja krooniline. Kiiritushaiguse sümptomid, tunnused ja ravi

Kaasaegsetel inimestel on kiirgusest ja selle tagajärgedest kauge arusaamine, sest viimane ulatuslik katastroof leidis aset rohkem kui 30 aastat tagasi. Ioniseeriv kiirgus on nähtamatu, kuid see võib põhjustada ohtlikke ja pöördumatuid muutusi inimkehas. Suurtes ühekordsetes annustes on see täiesti surmav.

Mis on kiirgushaigus?

See termin viitab patoloogilisele seisundile, mis on põhjustatud kokkupuutest mis tahes tüüpi kiirgusega. Sellega kaasnevad sümptomid, mis sõltuvad mitmest tegurist:

• ioniseeriva kiirguse tüüp;
• saadud annus;
• kiirituskiirguse kehasse sisenemise kiirus;
• allika lokaliseerimine;
• annuse jaotus inimkehas.

Äge kiiritushaigus

Selline patoloogia kulg tekib suure hulga kiirgusega ühtlase kokkupuute tagajärjel. Äge kiiritushaigus areneb kiirgusdooside korral, mis ületavad 100 rad (1 Gy). See kogus radioaktiivseid osakesi tuleb saada üks kord, lühikese aja jooksul. Selle vormi kiiritushaigus põhjustab koheselt märgatavaid kliinilisi ilminguid. Üle 10 Gy annuste korral sureb inimene pärast lühikest piinamist.

krooniline kiiritushaigus

Vaadeldav probleemi tüüp on keeruline kliiniline sündroom. Haiguse kroonilist kulgu täheldatakse, kui radioaktiivse kiirguse doosid on madalad, ulatudes pikka aega 10-50 rad päevas. Patoloogia spetsiifilised tunnused ilmnevad siis, kui ionisatsiooni koguhulk jõuab 70-100 rad (0,7-1 Gy). Õigeaegse diagnoosimise ja järgneva ravi raskus seisneb rakkude uuenemise intensiivsetes protsessides. Kahjustatud kuded taastatakse ja sümptomid jäävad pikka aega nähtamatuks.

Kirjeldatud patoloogia iseloomulikud tunnused ilmnevad järgmiste tegurite mõjul:

• röntgenikiirgus;
• ioonid, sealhulgas alfa ja beeta;
• gammakiired;
• neutronid;
• prootonid;
• müüonid ja muud elementaarosakesed.

Ägeda kiiritushaiguse põhjused:

• inimtegevusest tingitud katastroofid tuumaenergia valdkonnas;
• täieliku kiirituse kasutamine onkoloogias, hematoloogias, reumatoloogias;
• tuumarelvade kasutamine.

Kroonilise kulgemisega kiirgushaigus areneb järgmistel põhjustel:

• sagedased radioloogilised või radionukliidide uuringud meditsiinis;
• ioniseeriva kiirgusega seotud kutsetegevus;
• saastunud toidu ja vee söömine;
• elavad radioaktiivses piirkonnas.

Kiiritushaiguse vormid

Esitatud patoloogia tüübid liigitatakse eraldi haiguse ägeda ja kroonilise iseloomu järgi. Esimesel juhul eristatakse järgmisi vorme:

1. Luuüdi. Vastab kiirgusdoosile 1-6 Gy. See on ainus patoloogia tüüp, millel on raskusaste ja progresseerumise perioodid.
2. üleminekuperiood. Arendab pärast kokkupuudet ioniseeriva kiirgusega doosis 6-10 Gy. Ohtlik seisund, mis mõnikord lõppeb surmaga.
3. Soolestiku. Tekib kokkupuutel kiirgusega 10-20 Gy. Spetsiifilisi märke täheldatakse kahjustuse esimestel minutitel, surm saabub 8-16 päeva pärast sooleepiteeli täieliku kadumise tõttu.
4. Vaskulaarne. Teine nimetus on ägeda kiiritushaiguse toksiline vorm, see vastab ionisatsioonidoosile 20-80 Gy. Raskete hemodünaamiliste häirete tõttu saabub surm 4-7 päeva pärast.
5. Tserebraalne (välk, äge). Kliinilise pildiga kaasneb teadvusekaotus ja vererõhu järsk langus pärast kokkupuudet kiirgusega 80-120 Gy. Surmavat tulemust täheldatakse esimese 3 päeva jooksul, mõnikord sureb inimene mõne tunni jooksul.
6. Surm tala all.Üle 120 Gy annuste korral sureb elusorganism silmapilkselt.

Kroonilised kiiritushaigused jagunevad kolme tüüpi:

1. Põhiline. Väline ühtlane kokkupuude kiirgusega pikka aega.
2. Heterogeenne. Sisaldab nii välist kui ka sisemist kiiritamist, millel on selektiivne mõju teatud organitele ja kudedele.
3. Kombineeritud. Ebaühtlane kokkupuude kiirgusega (lokaalne ja süsteemne), millel on üldine mõju kogu kehale.

Kiiritushaiguse astmed

Kõnealuse rikkumise raskusastet hinnatakse saadud kiirguse hulga järgi. Kiiritushaiguse manifestatsiooni astmed:

• valgus - 1-2 Gy;
• mõõdukas - 2-4 Gy;
• raske - 4-6 Gy;
• äärmiselt raske - üle 6 Gy.

Kiirgushaigus – sümptomid

Patoloogia kliiniline pilt sõltub selle vormist ja siseorganite ja kudede kahjustuse määrast. Kiiritushaiguse üldised tunnused kerges staadiumis:

• nõrkus;
• iiveldus;
• peavalu;
• väljendunud põsepuna;
• unisus;
• väsimus;
• kuivuse tunne.

Raskema kiirgusega kokkupuute sümptomid:

• oksendada;
• palavik;
• kõhulahtisus;
• väljendunud naha punetus;
• minestamine;
• Tugev peavalu;
• hüpotensioon;
• hägune pulss;
• koordineerimise puudumine;
• jäsemete kramplik tõmblemine;
• söögiisu puudumine;
• verejooks;
• haavandite moodustumine limaskestadel;
• juuste väljalangemine;
• hõrenevad, rabedad küüned;
• suguelundite häired;
• hingamisteede infektsioonid;
• värisevad sõrmed;
• kõõluste reflekside kadumine;
• vähenenud lihastoonus;
• sisemised hemorraagiad;
• aju kõrgema aktiivsuse halvenemine;
• hepatiit ja teised.

Kiiritushaiguse perioodid

Äge kiirguskahjustus toimub 4 etapis. Iga periood sõltub kiiritushaiguse staadiumist ja selle raskusastmest:

1. esmane reaktsioon. Algstaadium kestab 1-5 päeva, selle kestus arvutatakse sõltuvalt saadud kiirgusdoosist - kogus Gy + 1. Esmase reaktsiooni peamist sümptomit peetakse ägedaks, sealhulgas 5 põhitunnust - peavalu, nõrkus, oksendamine, punetus. naha ja kehatemperatuuri suhtes.
2. Kujutletav heaolu."Kõndiva surnukeha" faasi iseloomustab spetsiifilise kliinilise pildi puudumine. Patsient arvab, et kiiritushaigus on taandunud, kuid patoloogilised muutused organismis edenevad. Haiguse diagnoosimine on võimalik ainult vere koostise rikkumiste põhjal.
3. Razgar. Selles etapis täheldatakse enamikku ülaltoodud sümptomitest. Nende raskusaste sõltub kahjustuse raskusastmest ja saadud ioniseeriva kiirguse doosist.
4. Taastumine. Vastuvõetava eluga kokkusobiva kiirguskoguse ja piisava raviga algab taastumine. Kõik elundid ja süsteemid normaliseeruvad järk-järgult.

Kiirgushaigus – ravi

Ravi töötatakse välja pärast haige isiku uurimise tulemuste saamist. Kiiritushaiguse tõhus ravi sõltub kahjustuse astmest ja patoloogia raskusastmest. Väikeste kiirgusdooside saamisel taandub see mürgistusnähtude peatamisele ja keha puhastamisele toksiinidest. Rasketel juhtudel on kõigi tekkinud häirete korrigeerimiseks vaja spetsiaalset ravi.

Kiirgushaigus - esmaabi

Kui inimene on kiirgusega kokku puutunud, tuleb viivitamatult kutsuda spetsialistide meeskond. Enne nende saabumist peate tegema mõned manipulatsioonid.

Äge kiiritushaigus – ravi

Kliiniku haiglasse vastuvõtmisel paigutatakse inimene steriilsesse palatisse (kasti), et vältida infektsiooni ja kirjeldatud patoloogiaga kaasnevaid muid tüsistusi. Kiirgushaigus nõuab järgmist ravirežiimi:

1. Oksendamise lõpetamine. Ondansetroon, metoklopramiid, neuroleptikum kloorpromasiin on ette nähtud. Haavandi olemasolul sobib paremini platifilliinhüdrotartraat või atropiinsulfaat.
2. Võõrutus. Kasutatakse füsioloogilise ja glükoosilahusega tilgureid, dekstraani preparaate.
3. asendusravi. Tõsine kiiritushaigus nõuab parenteraalset toitumist. Selleks kasutatakse suure mikroelementide, aminohapete ja vitamiinide sisaldusega rasvaemulsioone ja lahuseid - Intralipid, Lipofundin, Infezol, Aminol jt.
4. Vere koostise taastamine. Granulotsüütide moodustumise kiirendamiseks ja nende kontsentratsiooni suurendamiseks kehas manustatakse Filgrastimi intravenoosselt. Enamikule kiiritushaigust põdevatest patsientidest näidatakse lisaks igapäevast doonorivere ülekandmist.
5. Infektsioonide ravi ja ennetamine. Vaja on tugevaid - metillitsiini, tseporiini, kanamütsiini ja analooge. Nende efektiivsust aitavad tõsta bioloogilist tüüpi preparaadid, näiteks hüperimmuunne, stafülokokivastane plasma.
6. Soole mikrofloora ja seente aktiivsuse pärssimine. Sel juhul on ette nähtud ka antibiootikumid - neomütsiin, gentamütsiin, ristomütsiin. Nüstatiini, amfoteritsiini B kasutatakse kandidoosi ennetamiseks.
7. Viiruse teraapia. Atsükloviiri soovitatakse kasutada ennetava ravina.
8. Võitlus verejooksuga. Vere hüübimise parandamist ja veresoonte seinte tugevdamist tagavad steroidhormoonid, Dicinon, Rutin, fibrinogeeni valk, E-ACC.
9. Mikrotsirkulatsiooni taastamine ja verehüüvete vältimine. Kasutatakse hepariine – nadropariini, enoksapariini ja sünonüüme.
10. Põletikuliste protsesside leevendamine. Prednisoloon annab kiireima toime väikestes annustes.
11. kollapsi ennetamine. Näidatud on niketamiid, fenüülefriin, sulfokamfokaiin.
12. Neuroendokriinse regulatsiooni parandamine. Novokaiini manustatakse intravenoosselt, lisaks kasutatakse B-vitamiine, kaltsiumglükonaati.
13. Limaskestade haavandite antiseptiline ravi. Soovitatav on loputada sooda või novokaiini lahusega, Furatsiliiniga, vesinikperoksiidiga, taruvaigu emulsiooniga jms.
14. Mõjutatud naha lokaalne ravi. Põletatud kohtadele kantakse märjad sidemed Rivanoli, Linoli, Furaciliniga.
15. sümptomaatiline ravi. Sõltuvalt esinevatest sümptomitest määratakse patsientidele rahustid, antihistamiinikumid ja valuvaigistid, rahustid.

Krooniline kiiritushaigus - ravi

Selle olukorra ravi peamine aspekt on kiirgusega kokkupuute lõpetamine. Kerge kahjustuse korral on soovitatav:

• rikastatud dieet;
• füsioteraapia;
• närvisüsteemi looduslikud stimulandid (schizandra, ženšenn ja teised);
• broomi preparaadid kofeiiniga;
• B-vitamiinid;
• vastavalt näidustustele - rahustid.

KIIRGUSHAIGUS- haigus, mis areneb ioniseeriva kiirguse toimel lubatust suuremates annustes. Olenevalt mõju iseloomust (üksik massiivne või pikalt korduv üsna väikestes annustes) eristatakse L.-i vastavalt teravaid ja kroonvorme. erineva raskusastmega koos kohalike või üldiste muutustega.

Muutused närvi-, endokriinsüsteemi talitluses ja teiste kehasüsteemide aktiivsuse häired koos raku- ja koekahjustustega moodustavad kiilu, L. b. ilmingud.

Ioniseeriva kiirguse kahjustav toime mõjutab eriti vereloomekoe tüvirakke, munandite epiteeli, peensoole ja otsa; see sõltub kiirgusdoosi tasemest ja jaotusest keha ajas ja mahus. Esiteks mõjutavad süsteemid, mis on kiiritamise ajal aktiivses organogeneesis ja diferentseerumises (vt kriitiline organ). Kiirituse, eriti väikeste annuste, individuaalse reaktsioonivõime ja funktsioonide korral on oluline närvi- ja endokriinsüsteemi seisund.

Äge kiiritushaigus

patoloogiline anatoomia

Enamik publikatsioone on ägeda L. b. patoanatoomilise pildi kirjeldused. mitmesugustel katseloomadel ja vaid mõned neist puudutavad Jaapanis aatomipommi plahvatuses ja õnnetustes hukkunud inimesi. Kõige põhjalikumalt uuritud patoloogiline anatoomia nn. ägeda L. b. luuüdi vorm. hematopoeetilise koe primaarse kahjustusega (vt Vereloome), mis areneb kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega annustes kuni 1000 rad. Sellele vormile iseloomulik äge L.. morfol, muutused ilmnevad varjatud perioodil ja väljenduvad haiguse tipus. Samal ajal tuvastatakse makroskoopiliselt hemorraagilise diateesi tunnused: hemorraagiad nahas, seroossetes ja limaskestades, parenhüümsetes elundites. Hemorraagilise diateesi raskusaste varieerub suuresti sõltuvalt kahjustuse raskusastmest; täiendavad vigastused suurendavad verejooksu nähtusi. Rikkalikud hemorraagiad maos ja sooltes, kopsudes, neerupealistes koos nende hävimisega, ulatuslikud hemorraagiad müokardis, haarates südame juhtivuse süsteemi, võivad olla haiguse tulemuses määravaks (tsvetn. Joon. 2- 4). Aktiivne luuüdi kaotab oma tavapärase konsistentsi ja muutub vedelaks, selle värvuse määrab vere segunemine; limf, sõlmed näevad koe hemorraagilise immutamise tõttu suurenenud. Vereloomesüsteemi sügavad häired määravad verejooksu kalduvuse ja inf-i arengu sageduse. tüsistused, mis reeglina avastatakse haiguse kõrguse ajal. Nende hulka kuuluvad haavandiline nekrootiline igemepõletik, nekrootiline tonsilliit (trükk. Joon. 1), kopsupõletik, põletikulised muutused peen- ja jämesooles. Teistes elundites leitakse vereringehäirete ja düstroofiliste muutuste tunnuseid. Nahakahjustused (juuste väljalangemine, kiirituspõletused) võivad ilmneda selgelt märkimisväärse kokkupuute korral; aatomiplahvatuse ohvritel kombineeriti need reeglina termiliste põletustega.

Mikroskoopilisel uurimisel on kõige iseloomulikumad muutused vereloome kehades, mille esmased kahjustuse tunnused leitakse varjatud perioodil ammu enne heledat kiilu, ägeda L. b. Limf-sõlmedes võib esimestel tundidel pärast kiiritamist näha lümfotsüütide lagunemist, eriti folliikulite keskosas, st piirkonnas, kus asuvad B-lümfotsüüdid; mõnevõrra hiljem tuvastatakse muutused parakortikaalses kihis (T-lümfotsüütide tsoon). Haiguse kõrguse ajal on raske hüpereemia taustal peamiselt eristatavad lümfisõlmede, sõlmede ja plasmarakkude strooma elemendid. Sarnaseid muutusi täheldatakse ka mandlite, põrna, rühma folliikulite (Peyeri laigud) ja üksikute folliikulite puhul. - kish. trakti. Aplaasia areneb luuüdis kiiresti: kolmandaks päevaks on mõnede autorite sõnul ainult u. 10% raku koostisest, mis on seletatav küpsete vormide suurenenud vabanemisega perifeersesse kanalisse, jagunemise ja rakkude lagunemise lakkamisega (faasidevaheline surm); seejärel taastub mitootiline aktiivsus teatud ajaks, kuid jagunevad rakud surevad mitoosi käigus. Rakkude kiire ja olulise hävitamisega kaasneb justkui asendamatu rohkus luuüdi veresooni koos veresoonte seinte purunemise ja hemorraagiaväljade moodustumisega. Ägeda L. b. kõrgperioodil. luuüdis peaaegu puudub tavaline vereloomekude, nähtavad on peamiselt strooma- ja plasmarakkude elemendid (joon.). Lümfoidkoe ja luuüdi lüüasaamine viib immunobiooli, organismi reaktiivsuse vähenemiseni ja loob soodsad tingimused erinevate tüsistuste tekkeks, ptk. arr. autoinfektsioosne.

Taastumise ajal tuvastatakse hematopoeetiliste rakkude regenereerimise nähtused, kuid isegi pika aja pärast tuvastatakse luuüdi rakkude koguarvu vähenemise taustal reeglina rakkude diferentseerumise ja küpsemise viivitus; gematolis preparaadid prevaleerivad nooremad rakulised elemendid. Lümfoidkoe regeneratsioon toimub hiljem kui luuüdi taastumine: lümfisõlmedes moodustub rakuliste elementide difuusse paigutusega kortikaalne kiht, seejärel moodustuvad folliikulid ja hiljem parakortikaalse kihi (T-lümfotsüüdi) taastumine. tsoon) esineb.

Aadressil L. b. tekivad tüüpilised muutused sugunäärmetes, eriti meestel. Varjatud perioodil leitakse mitootilise jagunemise lakkamine ja munandite epiteeli lagunemine, üksikute inetute suurte ja hiiglaslike rakkude ilmumine; haiguse kõrgajal munandite tuubulites iduepiteel puudub, jäävad vaid üksikud spermatogooniad ja Sertoli rakud. Munasarjades täheldatakse düstroofilisi ja nekrobiootilisi muutusi, mis algselt esinevad küpsemates folliikulites ja seisnevad munarakkude ja veidi hiljem granulaarse membraani sisemise kihi rakkudes.

Peensoole limaskest on ioniseeriva kiirguse suhtes väga tundlik, varased muutused lõikes ilmnevad krüptide epiteeli rakkude mitootilise aktiivsuse hävimise ja pärssimise teel patooliga, mitoosi vormid. Väljendatud kiilu väljakujunemise ajaks haiguse tunnused need muutused reeglina kaovad. Terminaalseid muutusi seostatakse vere- ja lümfiringe häirega, autoinfektsioossete protsessidega: limaskest on turse, esineb haavand- ja nekroosialasid, mille pinnal on nähtavad fibriini sulamassid, lima ja mikroorganismide kolooniad; peaaegu täielikult puudub leukotsüütide infiltratsioon, lokaalse sidekoe ja epiteelirakkude proliferatsioon. Suured seedenäärmed kuuluvad ioniseeriva kiirguse suhtes mittetundlike elundite kategooriasse, kuid mikroskoopilisel uurimisel näiteks maksas tuvastatakse vereringehäired ja düstroofia tunnused ning surmahetkeks olulised destruktiivsed muutused koos mikroobide ja viiruste tunnustega. invasioon (vt Hepatiit, kiiritus) .

Kardiovaskulaarsüsteemis ägeda L. b. sügavaid muutusi lokaliseerib hl. arr. väikestes veresoontes, mis on oluline hemorraagilise diateesi patogeneesis. Morfol, veresoonte läbilaskvuse suurenemise nähud seina turse, endoteeli mõningase turse ja eraldumise, suureneva perivaskulaarse ödeemi ja veresoonte seinte purunemise näol tuvastatakse juba enne hemorraagiate tekkimist. Kõrguse ajal L. b. nähtavad diapedeetilised hemorraagiad, veresoonte seinte difuusne immutamine erütrotsüütidega ja plasmorraagia nähtus. Südames esinevad düstroofsed muutused lihaskiududes, hemorraagiad endokardi all, müokardis ja eriti epikardi all.

Kopsudes ägeda L. b. leitakse vereringe ja inf häirega seotud muutused. tüsistused, mille hulgas väärivad erilist tähelepanu nn. agranulotsüütiline kopsupõletik, millega kaasneb seroosse-fibrinoosse-hemorraagilise eksudaadi kadu, nekroosikoldete moodustumine mikroorganismide kolooniatega ilma perifokaalse põletikulise reaktsioonita.

Neerudes ägeda L. b. täheldatakse ptk. arr. vereringehäired ja veresoonte kõrge läbilaskvus: nende kudedes on nähtavad hemorraagiad, glomerulaarkapslite luumenisse koguneb valguvedelik erütrotsüütide seguga, täheldatakse düstroofseid muutusi keerdunud tuubulite epiteelis.

Ägeda L-i korral. iseloomulik on sisesekretsiooninäärmete aktiivsuse sügav häire, algselt hinnatakse sisselõiget tugevdatud funktsiooni väljenduseks; tulevikus toimub suhteline normaliseerumine ja haiguse haripunkti perioodil ilmnevad funktsioonide tunnused, näärmete ammendumine. Pärast kiirgust surmavates annustes toimub hüpofüüsis kromofiilsete rakkude degranulatsioon; kilpnäärmes väheneb folliikulite suurus, täheldatakse follikulaarse epiteeli hüpertroofiat, kolloidi vakuoliseerumist ja resorptsiooni. Neerupealiste koores toimub rasvade kandmise ümberjaotumine, medullas täheldatakse kromafiini lisandite arvu vähenemist ja mõnikord täielikku väljumist rakkudest.

Lahtises sidekoes - düstroofsed muutused, rakkude lagunemine, rakuvormide arvu järsk vähenemine ja nihkumine küpsete vormide kasuks, kiudude ja interstitsiaalse aine hävimine. Luukoes - luu resorptsiooni nähtus.

Muutused närvisüsteemis ägeda L. b. reaktiivsete nähtuste või hävitamise kujul arenevad paralleelselt veresoonte häiretega, on oma olemuselt fokaalsed ja paiknevad närvirakkudes, kiududes ja otstes.

Kiiritusdooside 1000-2000 rad juures domineerib peensoole kiirguskahjustus (ägeda L. b. soolevorm): limaskest on õhenenud, kaetud väheste, tugevalt muutunud epiteelirakkudega ja sooleseina submukoos. kohati paljandub. Need muutused on tingitud fiziooli surmast ja lakkamisest, sooleepiteeli uuenemisest rakkude jätkuva desquamatsiooni tingimustes limaskesta villi pinnalt vastavalt koe elutsüklile. Sarnased muutused sooleseinas võivad tekkida ka kõhupiirkonna või isegi üksikute soolesilmuste lokaalse kiiritamise korral.

Kiiritusannusel 2000 kuni 5000 rad, eriti ebaühtlase kokkupuute korral, domineerivad väljendunud hemodünaamilised häired, Ch. arr. soolestikus ja maksas koos vere kapillaaride, venoossete veresoonte järsu ülevoolu ja hemorraagiate ilmnemisega. Peensoole limaskest näeb välja mõõdukalt paistes, maksas on täheldatud parenhüümi mikronekroosi ja diskomplekseerumist.

Nn. närviline vorm ägeda L. b. areneb, kui kiiritada annustes St. 5000 rad. Samal ajal valitsevad ajus vereringe ja alkoholi ringluse häired koos ajuturse tekkega.

Kliiniline pilt

Kiilus äge L. vool. (ch. arr. luuüdi vorm) on neli perioodi: esialgne ehk esmase üldreaktsiooni periood; nähtava kiilu varjatud või varjatud periood, heaolu; tippperiood või väljendunud kiil, ilmingud; taastumisperiood.

Primaarse üldreaktsiooni periood kestab mitu tundi kuni 1-2 päeva, seda iseloomustab neuroregulatiivsete nihkete ülekaal, Ch. arr. refleks (düspeptiline sündroom); ümberjaotavad nihked vere koostises (sagedamini neutrofiilne leukotsütoos); analüsaatorisüsteemide töö rikkumised. Leitakse ioniseeriva kiirguse otsese kahjustava toime sümptomid lümfoidkoele ja luuüdile: lümfotsüütide arvu vähenemine, noorte rakuelementide surm, kromosoomiaberratsioonide esinemine luuüdi rakkudes ja lümfotsüütides. Iseloomulik kiil, sümptomid algperioodil - iiveldus, oksendamine, peavalu, palavik, üldine nõrkus, erüteem. Esmase üldreaktsiooni perioodil ilmneb üldise nõrkuse ja vasovegetatiivsete nihkete taustal suurenenud unisus ja letargia, mis vahelduvad eufoorilise erutusseisundiga. Ägeda L. b. rasked ja äärmiselt rasked, Meningeaalsed ja aju sümptomid ilmnevad teadvuse suureneva hägustumisega (hüpersomniast stuupori ja koomani), mis võib taastumisperioodil mõjutada tekkiva neuropsühhiaatrilise sündroomi struktuuri.

Varjatud periood kestab olenevalt kiirgusdoosist 10-15 päevast 4-5 nädalani. ja seda iseloomustab patooli järkjärguline suurenemine, muutused enim mõjutatud organites (pidev luuüdi hävitamine, spermatogeneesi pärssimine, peensoole ja naha muutuste areng) koos üldise neuroregulatsiooni nek-rummi vajumisega. häired ja reeglina patsientide rahuldav heaolu.

Üleminek väljendunud kiilu ilmingu perioodile toimub üksikute koeelementide puhul erinevatel aegadel, mis on seotud rakutsükli kestusega, samuti nende ebavõrdse kohanemisega ioniseeriva kiirguse toimega. Juhtivad patogeneetilised mehhanismid on: veresüsteemi ja soolekoe sügav kahjustus, immuunsuse pärssimine (vt kiiritusimmunoloogia), nakkuslike tüsistuste ja hemorraagiliste ilmingute teke, mürgistus. Kiiluga väljendatud perioodi kestus, manifestatsioonid ei ületa 2-3 nädalat. Selle perioodi lõpuks ilmnevad endiselt väljendunud tsütopeenia taustal esimesed luuüdi taastumise tunnused. Sel perioodil äge L. põhjustatud ioniseerivast kiirgusest annuses üle 250 rad, ilma pikali hoidmata. tegude surmav tulemus on võimalik, et-rogo luuüdi sündroom koos sellele omaste hemorraagiliste ilmingutega ja inf on otsesed põhjused. tüsistused.

Taastumisperioodil paraneb märgatavalt patsientide üldine seisund, temperatuur langeb normaalsele tasemele, hemorraagilised ilmingud kaovad, nekrootilised massid hülgavad ning pinnapealsed erosioonid nahal ja limaskestadel paranevad; alates 2-5 kuud naha higi- ja rasunäärmete talitlus normaliseerub, karvakasv taastub. Üldiselt kestab taastumisperiood 3 kuud. ja seda iseloomustab, eriti L. b. raskete vormide korral, tõsiasi, et koos kahjustatud elundite regeneratsiooniga, suurenenud kurnatuse ja funktsionaalsusega püsivad pikka aega regulatsiooniprotsesside puudulikkus, eriti südame-veresoonkonna ja närvisüsteemis. Taastumisprotsesside täielik lõpetamine olenevalt L. b. võib kuluda 1-3 aastat.

Otsustav mõju L. voolule. neil on kiirgusega kokkupuute tingimused ja neeldunud doosi suurus. Niisiis, pikaajalise kokkupuute korral mitmest tunnist 3-4 päevani. esmane reaktsioon iivelduse, oksendamise, nõrkuse kujul ilmneb hiljem kui lühiajalise (impulsiivse) kokkupuute korral sama annusega, kuigi muid erinevusi haiguse käigus ja raskusastmes ei tuvastata. Pikaajalise fraktsioneeritud kiiritusega, mis kestab üle 10 päeva. haiguse kujunemise selge tsüklilisus kaob, esmane reaktsioon võib puududa, tippperiood pikeneb; taastumisperiood on aeglane. Patsientidel areneb luuüdi vorm L. b. erineva raskusastmega alaägeda kulgemisega; haiguse üldine raskusaste on madalam kui samaaegsel kokkupuutel sama annusega. Ebaühtlase kiiritamise korral kahjustuste üldine raskusaste väheneb, haiguse kulgemise peamised mustrid (tsüklilisus, vereloome pärssimine) on vähem selgelt tuvastatavad ning esile kerkivad enim kiiritatud elundite ja kudede kahjustuse sümptomid. L.-ga, mis tuleneb neutronkomponendi ülekaaluga kiiritusest, on võimalik primaarse reaktsiooni mõnevõrra suurem intensiivsus ja naha, nahaaluse koe ja suu limaskesta lokaalsete kiirguskahjustuste varajane ilmnemine; sagedasem ja varajane tärkamine on iseloomulik läks.- kish. häired. Kombineeritud gamma- ja beetakiirguse, kiilu korral, koosneb kahjustuse pilt ägeda L.-i sümptomitest, mis on kombineeritud avatud naha beeta-kahjustuste ja soolestiku beeta-epiteliidiga. Üldise esmase reaktsiooniga kaasnevad sidekesta ja ülemiste hingamisteede ärritusnähtused; rohkem väljendunud düspeptilised häired. Nahakahjustused on vähem sügavad kui gammakiirguse korral ja nende kulg on suhteliselt soodne. Ägeda L. b. tüüpilised pikaajalised mõjud. on kiirituskae (vt), rasketes vormides võib esineda leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, mõõdukas üldine asteenia ja autonoomne düsfunktsioon, fokaalne nevrol, sümptomid. Mõnel juhul on endokriinsüsteemi häired - sugunäärmete ja kilpnäärme hüpofunktsioon. Pärast 6–10 aastat pärast ühekordset kokkupuudet, eriti annuste puhul, mis ületavad 100 rad, märkisid mõned autorid müeloidse leukeemia juhtude arvu suurenemist (vt Leukeemia).

Sõltuvalt neeldunud kiirgusdooside suurusest äge L. oleks. raskusastme järgi jagunevad need neljaks: I aste - kerge (annus 100-200 rad); II aste - keskmine (annus 200-400 rad); III aste - raske (annus 400-600 rad); IV aste - äärmiselt raske (annus üle 600 rad). Ägeda L. b. mõnel patsiendil kerge, ei pruugi esmase reaktsiooni tunnused esineda, kuid enamasti täheldatakse mõne tunni jooksul pärast kiiritamist iiveldust ja on võimalik ühekordne oksendamine. Ägeda L. b. mõõduka raskusega, täheldatakse väljendunud esmast reaktsiooni, mis väljendub Ch. arr. oksendamine, servad tulevad 1-3 tunniga ja peatuvad 5-6 tunniga. pärast kokkupuudet. Ägeda L. b. tugev oksendamine tekib 30 minutit - 1 tund pärast kiiritamist ja peatub 6 -12 tunni pärast; esmane reaktsioon lõpeb 6-12 tunni pärast. Äärmiselt raske L. b. esmane reaktsioon algab varakult: oksendamine toimub 30 minuti pärast. pärast kiiritamist on valulik, alistamatu iseloom. IV aste - ägeda L. äärmiselt raske aste - olenevalt annuste tasemest avaldub see mitmes kiilus, vormis: ülemineku-, soole-, toksiline ja närviline.

Siirdevorm (luuüdi ja soolestiku vahel) (600 - 1000 rad): selle patogeneesi aluseks on vereloome depressioon, kuid kiilus domineerivad pildil soolekahjustuse tunnused; esmane reaktsioon kestab 3-4 päeva (võimalik erüteemi teke, vedel väljaheide), alates 6.-8. päevast võib avastada enterokoliiti, enteriiti, palavikku. Haiguse üldine kulg on raske, taastumine on võimalik ainult õigeaegse ravi korral.

Soolevorm (1000-2000 rad): esmane reaktsioon on raske ja pikaajaline, tekib erüteem, lahtised väljaheited; 1. nädalal suuõõne ja neelu limaskestal on väljendunud muutused, temperatuur on subfebriil, väljaheide normaliseerub; haigusseisundi järsk halvenemine toimub 6. - 8. haiguse päeval - palavik (kuni t ° 40 °), raske enteriit, dehüdratsioon, verejooks, inf. tüsistused.

Tokseemiline vorm (2000-5000 rad): esmane reaktsioon, nagu ka soolestiku korral; kohe pärast kokkupuudet on võimalik lühiajaline kollaptoidne seisund ilma teadvusekaotuseta; 3.-4. päeval. areneb tõsine mürgistus, hemodünaamilised häired (nõrkus, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, oliguuria, asoteemia), alates 3-5 päevast - aju- ja meningeaalsed sümptomid (ajuturse).

Närviline vorm (kiiritusega annuses St. 5000 rad): kohe pärast kiiritamist on võimalik kollaps koos teadvusekaotusega, pärast teadvuse taastumist (kolapsi puudumisel - esimestel minutitel pärast kokkupuudet), kurnav oksendamine ja kõhulahtisus koos tenesmusega esineda; tulevikus on teadvus häiritud, ajuturse, arteriaalse hüpotensiooni tunnused, anuuria progresseerumine; surm saabub 1.-3. päeval. ajuturse sümptomitega.

L. b. rasked ja ülirasked vormid. komplitseeritud lokaalsete kiirguskahjustustega (vt), mis on võimalikud ägeda L. b. kergema raskusega teatud kehaosade valikulise üleekspositsiooniga. Lokaalsed talakahjustused on sarnased voolu üldisele faasimisele, kuid nende varjatud periood on pigem lühem ja väljendub kiiluna. ilminguid täheldatakse esimese 7-14 päeva jooksul, st ajal, mil L. b. on nõrgalt väljendunud.

Ravi

Esimene toiming pärast teabe saamist kokkupuute ja selle võimaliku doosi kohta on kahjustatud isiku eemaldamine ioniseeriva kiirgusega kokkupuutepiirkonnast; radioaktiivse reostuse juures - väärikus. ravi, naha ja nähtavate limaskestade puhastamine, rikkalik maoloputus. Esmase reaktsiooni peatamiseks kasutatakse antiemeetikume (difenidool, etaperasiin, atropiin, kloorpromasiin, aeroon); pikaajalise alistamatu oksendamise ja sellega seotud hüpokloreemia korral süstitakse intravenoosselt 10% naatriumkloriidi lahust ning kokkuvarisemise ja vererõhu languse ohu korral reopoliglükiini või glükoosi kombinatsioonis metatooni või norepinefriiniga; vaskulaarse ja südamepuudulikkuse sümptomitega on ette nähtud korglikoon, strofantiin, kordiamiin.

Varjatud perioodil L. sünd. patsiendi raviskeem on säästlik. Kandke rahusteid, rahusteid. Ägeda L. b. Näidustatud on AB0 süsteemiga ühilduva allogeense või süngeense luuüdi siirdamine, Rh-faktor ja HLA antigeenide jaoks MLC testi kontrolli all tüpiseeritud luuüdi siirdamine (vt Luuüdi siirdamine)], luuüdi rakkude arv siirdamisel peab olema vähemalt 10-15 miljardit.Luuüdi siirdamine võib olla efektiivne kogukiirgusdooside vahemikus 600-1000 rad.

Ägeda L. b. II-III aste juba varjatud perioodil on vaja püüda luua aseptiline režiim - patsientide hajutamine, paigutamine isoleeritud kastiga palatitesse, mis on varustatud bakteritsiidsete lampidega või steriilsetesse kastidesse (vt steriilne kamber). Palati sissepääsu juures panevad töötajad selga marli respiraatorid, lisamantli ja jalanõud, mis on 1% kloramiini lahusega niisutatud vaibal. Õhk ja kambris olevad esemed puutuvad kokku süstemaatilise bakteriaalse kontrolliga.

Ennetamise inf. tüsistused algavad 8-15. päeval, olenevalt ägeda L. b. prognoositavast raskusastmest. ja igal ajal, kui vere leukotsüütide arv väheneb 1000-ni 1 μl veres. Profülaktilisel eesmärgil kasutatakse laia toimespektriga bakteritsiidseid antibiootikume (oksatsilliin, ampitsilliin), 0,5 g suu kaudu neli korda päevas; ampitsilliini võib asendada kanamütsiiniga, mida manustatakse intramuskulaarselt kaks korda päevas, 0,5 g 3-4 ml 0,25-0,5% novokaiini lahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Sügava tsütopeenia prognoosimisel (alla 1000 leukotsüüdi ja alla 100-500 granulotsüüdi 1 μl vere kohta) on võimalik kasutada ka teisi antibakteriaalseid ravimeid, näiteks pikatoimelisi sulfoonamiide, mis on profülaktilistel eesmärkidel vähem sobivad. Oluliste toimingute hoiatus inf. tüsistused ägeda L. b. patsientidel, suuõõne ja gigabaidi hoolikas hooldus. naha töötlemine antiseptikumide lahustega. Mis tahes ravimite manustamiseks eelistatakse intravenoosset manustamisviisi, kasutades subklaviaveeni paigaldatud püsikateetrit. Näidatud on vahendid, mis vähendavad patooli, aferentsatsioone) kahjustatud elunditest ja kudedest, eriti lokaalsete kahjustuste tekkega - novokaiini lahuse intravenoosne manustamine, samuti selle kasutamine piirkondlike blokaadide kujul. Rivanooli, furatsiliini lahustega niisutatud sidemed kantakse kahjustatud nahapiirkondadele. Mõjutatud piirkondi jahutatakse olemasolevate vahenditega; villid nahal säilivad, vähendades nende pinget punktsiooniga.

Ägeda L. b. kõrguse ajal. eksogeense infektsiooni vältimiseks on vajalik patsiendi maksimaalse isoleerimisega voodirežiim. Suu ja neelu limaskesta tõsiste kiirituskahjustuste korral on soovitav välja kirjutada toitmine läbi ninasondi täisväärtusliku, spetsiaalselt töödeldud toiduga. Nakkuslike tüsistuste tunnuste ilmnemine on näidustus bakteritsiidsete antibiootikumide maksimaalsete terapeutiliste annuste kasutamiseks, mis määratakse empiiriliselt isegi enne patogeeni tüübi määramist. Mõju hinnatakse temperatuuri alandamise, kiilu, põletikukolde taandumise tunnuste ja patsiendi üldise seisundi paranemise järgi järgmise 48 tunni jooksul; positiivse mõjuga jätkake ravimite manustamist täisannusega, kuni verepilt normaliseerub. Ilmse paranemise puudumisel asendatakse need antibiootikumid tseporiiniga (tsefaloridiiniga) annuses 3-6 g päevas ja gentamütsiinsulfaadiga 120-180 mg päevas. Kiireloomuliste näidustuste kohaselt tehakse asendus ilma bakteriaalseid andmeid, uuringuid arvesse võtmata ja võib lisada veel ühe bakteritsiidse antibiootikumi. Antibiootikumid raviks inf. tüsistusi manustatakse intervalliga, mis ei ületa 6 tundi. 7-8 päeva pärast, kui agranulotsütoosi sümptomid püsivad või tekib uus põletikukolle, vahetatakse ravimeid. Seennakkuse vältimiseks määratakse patsientidele nüstatiin. Viia läbi süstemaatiline bakteriool, uuringud mikrofloora tuvastamiseks, selle tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes.

Mida kõrgem on leukotsüütide tase veres, seda õigustatud on bakteriostaatiliste antibiootikumide ja sulfoonamiidide kasutamine ning nende parenteraalne manustamine võib asendada suukaudse manustamisega. Antibiootikumide tühistamine on võimalik kiiluga, infektsioonikolde kõrvaldamise tunnustega ja granulotsüütide taseme saavutamisega üle 2000 1 μl veres. Suu ja neelu limaskesta raskete stafülokoki kahjustuste, kopsupõletiku ja septitseemiaga on näidustatud antistafülokoki plasma või antistafülokoki gammaglobuliini kasutamine.

Hemorraagilise sündroomi vastu võitlemiseks kasutatakse ravimeid, mis kompenseerivad trombotsüütide puudulikkust: looduslik või värskelt valmistatud veri, trombotsüütide mass (vt), samuti ravimid, mis suurendavad vere hüübimisomadusi (aminokaproonhape, ambeen, kuiv plasma), mis mõjutavad vere läbilaskvust. vaskulaarseina (askorutiin). Nina ja haavapindade verejooksu korral on ette nähtud kohalikud preparaadid: hemostaatiline käsn, fibriinikile (vt Fibriini käsn, kile), kuiv trombiin jne.

Aneemia tekkega viiakse läbi vereülekanne, sealhulgas otsene, ühe rühma Rh-ühilduv veri (vt. Vereülekanne), erütrotsüütide mass (vt), külmutatud ja pestud erütrotsüütide suspensioon. Tokseemia vastu võitlemiseks kasutatakse ajuturse ennustamiseks ja arendamiseks naatriumkloriidi, glükoosi, gemodezi, reopolüglütsiini ja muude vedelike isotoonilise lahuse intravenoosset tilgutamist, mõnikord koos diureetikumidega. Kell väljendatud läks.- kish. sündroom nõuab spetsiaalset toitumist (pühkitud kerjus, ümbritsevad ained), spasmolüütikumid; raskete soolekahjustuste korral näitab parenteraalne toitmine (vt) valgu hüdrolüsaatide abil (vt).

Turse ja suurenev valu piirkondades, kus on toimunud märkimisväärne üleannustamine, on näidustused antiensümaatiliste ravimite kasutamiseks: kontrikaal (trasülool), millele järgneb hemodezi, reopolüglütsiini, neokompensaani ja diureetikumide infusioon. Sellisel juhul ilmneb soodne analgeetiline toime kohe manustamise ajal, dekongestant - teatud aja pärast. Lisaks kasutatakse mikrotsirkulatsiooni) ja ainevahetusprotsesse parandavaid aineid: anginiin (parmidiin), glivenool (tribunosiid), solkoserüül. Kudede nekroosi ja eriti raske mürgistuse ja sepsise nähtude korral, mida toetab kohalik nakkus-nekrootiline protsess, on näidustatud nekrektoomia (vt). Amputatsioon on soovitav teha 5.-6. nädalal, st verepildi paranemisega ning operatsiooni mahtu tuleks võimalikult palju vähendada. Järgnevad taastavad ja plastilised operatsioonid viiakse läbi sõltuvalt kiilust, näidustustest ja prognoosist mitmes etapis pärast taastumisperioodi lõppu.

Taastumisperioodil koos L. sünd. vereloome stabiliseerimiseks ja c. n. Koos. kasutatakse väikestes annustes anaboolseid steroide - methandrostenoloon (nerobool), retaboliil, vitamiinid, ptk. arr. rühm B; soovitatav on valgu- ja rauarikas dieet. Üldise heaolu ja kardiovaskulaarsüsteemi reaktsiooni kontrolli all olev motoorne režiim laieneb järk-järgult. Äärmiselt oluline on ratsionaalne psühhoteraapia ning patsiendi õige orientatsioon sünnitus- ja eluprognoosis. Haiglast väljakirjutamise tähtaeg kohalike kahjustuste puudumisel ei ületa reeglina 2-3 kuud. kokkupuute hetkest naasma tööle ägeda L. b. II - III aste võimalik 4-6 kuu pärast. Pärast statsionaarset ravi on näidustatud viibimine üldsomaatilises sanatooriumis ja sellele järgnev dispanserivaatlus.

Etapiline ravi

Tuumarelva kasutamisel on võimalik suur hulk inimesi, keda mõjutab gamma- ja neutronkiirgus. Samal ajal võib kokkupuude olenevalt inimeste kaitseastmest olla ühtlane ja ebaühtlane. Äge L. b. võib tekkida ka tuumaplahvatusproduktidega (PYaV) saastunud piirkondades elavate inimeste kokkupuute tagajärjel, kus kiirguskahjustuse raskus määrab peamiselt välise gammakiirguse, mis radioaktiivse sademe perioodil võib olla kombineeritud naha saastumisega, limaskestade ja riiete PYaV ja mõnel juhul nende tungimisega kehasse (vt Radioaktiivsete ainete lisamine).

Bibliograafia: Afrikanova L. A. Naha äge kiirguskahjustus, M., 1975, bibliogr.; Baysogolov G.D. Veresüsteemi muutuste patogeneesi kohta kroonilise kiirgusega kokkupuute ajal, Med. radiol., 8. kd, nr 12, lk. 25, 1963, bibliogr.; Ebaühtlase kiirgusega kokkupuute bioloogilised mõjud, toim. N. G. Darenskoy, lk. 11, M., 1974; Bond V., F l ja d n e r T. ning Arsh ja m b o D. Imetajate kiiritussurm, trans. inglise keelest, M., 19v 1; B umbes r ja umbes V. P. ja d jões. Erakorraline abi ägeda kiirgusega kokkupuute korral, M., 1976; Vishnevsky A. A. ja Shraiber M. I. Sõjaväe välikirurgia, lk. 60, M., 1975; Military Field Therapy, toim. N. S. Molchanov ja E. V. Gembitsky, lk. 84, L., 1973; Ägeda kiiritushaiguse hemorraagiline sündroom, toim. T. K. Jarakyan, L., 1976, bibliogr.; Guskova A. K. ja B ja y umbes g umbes l umbes in G. D. Isiku kiiritushaigus, M., 1971, bibliogr.; Aatomipommi tegevus Jaapanis, toim. E. Otterson ja S. Warren, tlk. inglise keelest, M., 1960; Ioniseeriva kiirguse mõju inimorganismile, toim. E. P. Cronkite ja teised, tlk. inglise keelest, M., 1960; Ivanov A. E. Patoanatoomilised muutused kopsudes koos kiiritushaigusega, M., 1961, bibliogr.; Ilyin L. A. Keha radioaktiivsete ainetega kokkupuute eest kaitsmise põhitõed, lk. 237, M., 1977; To r and e in with to and y N. A. Esseesid kiiritushaiguse patoloogilisest anatoomiast, M., 1957, bibliogr.; Litvinov H. N. Luusüsteemi kiirguskahjustused, M., 1964, bibliogr.; Mitmeköiteline patoloogilise anatoomia juhend, toim. A. I. Strukova, 8. kd, raamat. 2, lk. 17, Moskva, 1962; Esmaabi kiirgusõnnetuste korral, toim. G. Merle, tlk. saksa keelest, M., 1975; Suunised kiirguskaitse meditsiiniliste küsimuste kohta, toim. A. I. Burnazyan, lk. 149, M., 1975; Elanikkonna massilise kahjustuse korral meditsiiniabi korraldamise juhend, toim. A. I. Burnazyan, 2. kd, lk. 55, M., 1971; Streltsov ja V.N. ja Moskalev Yu.I. Ioniseeriva kiirguse blastomogeenne toime, M., 1964, bibliogr.; T umbes to ja I. B N. Kiirgustsütoloogia probleemid, M., 1974, bibliogr.; Flidner T. M. jt Kiirgushematoloogia juhend, tlk. inglise keelest, lk. 62, M., 1974, bibliograafia; Ägeda kiirituskahjustuse diagnoosimine ja ravi, Rahvusvahelise Aatomienergiaagentuuri ja Maailma Terviseorganisatsiooni ühiselt rahastatud teadusliku koosoleku materjal, Genf, WHO, 1961; Välistest ja sisemistest allikatest pärineva kiirituse histopatoloogia, toim. autor W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

A. K. Guskova; H. A. Kraevski, B. I. Lebedev (seis. An.), E. V. Gembitski (sõjaväelane.), R. G. Golodets (psühhiaat.).

Kiirgushaigus

Mis on kiiritushaigus

Kiirgushaigus tekib radioaktiivse kiirguse mõjul doosivahemikus 1-10 Gy ja rohkem. Mõningaid muutusi, mida täheldati kiiritamisel annustes 0,1–1 Gy, loetakse haiguse prekliinilisteks staadiumiteks. Kiiritushaigusel on kaks peamist vormi, mis tekivad pärast üldist suhteliselt ühtlast kokkupuudet, aga ka teatud keha või elundi segmendi väga kitsalt lokaliseeritud kokkupuutel. Märgitakse ka kombineeritud ja üleminekuvorme.

Patogenees (mis juhtub?) kiiritushaiguse ajal:

Kiirgushaigus jaguneb sõltuvalt ajajaotusest ja kiirguskoormuse absoluutväärtusest ägedateks (alaägedateks) ja kroonilisteks vormideks, mis määravad muutuste kujunemise dünaamika. Ägeda ja kroonilise kiiritushaiguse tekkemehhanismi eripära välistab ühe vormi ülemineku teisele. Tingimuslik piir, mis piiritleb ägedaid või kroonilisi vorme, on kudede kogudoosi kogunemine lühikese aja jooksul (1 tunnist 1-3 päevani), mis on ekvivalentne 1 Gy välise läbitungivkiirgusega kokkupuutest saadava annusega.

Ägeda kiiritushaiguse juhtivate kliiniliste sündroomide väljakujunemine sõltub väliskiirguse annustest, mis määravad kindlaks täheldatud kahjustuste mitmekesisuse. Lisaks mängib olulist rolli ka kiirguse tüüp, millest igaühel on teatud omadused, mis on seotud nende elundite ja süsteemide kahjustava toime erinevustega. Seega iseloomustab a-kiirgust kõrge ionisatsioonitihedus ja madal läbitungimisvõime, millega seoses põhjustavad need allikad ruumiliselt piiratud kahjustavat mõju.

Beetakiirgus, millel on nõrk läbitungimis- ja ioniseerimisvõime, põhjustab kudede kahjustusi otse radioaktiivse allikaga külgnevatel kehaosadel. Vastupidi, y-kiirgus ja röntgenikiirgus põhjustavad sügavat kahjustust kõikidele nende toimepiirkonna kudedele. Neutronikiirgus põhjustab elundite ja kudede kahjustustes olulist ebahomogeensust, kuna nende läbitungimisvõime ja lineaarsed energiakadud mööda neutronkiirt kudedes on erinevad.

Kiirituse korral annusega 50-100 Gy määrab kesknärvisüsteemi kahjustus haiguse arengu mehhanismis juhtiva rolli. Selle haigusvormi korral täheldatakse surma tavaliselt 4-8 päeval pärast kokkupuudet kiirgusega.

Kiiritamisel annustes 10–50 Gy tõusevad kiirguse kliinilise pildi peamiste ilmingute kujunemise mehhanismis esile seedetrakti kahjustuse sümptomid koos peensoole limaskesta hülgamisega, mis põhjustab 2 nädala jooksul surma. haigus.

Väiksema kiirgusdoosi (1 kuni 10 Gy) mõjul on selgelt näha ägedale kiiritushaigusele omased sümptomid, mille peamiseks ilminguks on hematoloogiline sündroom, millega kaasneb verejooks ja kõikvõimalikud nakkusliku iseloomuga tüsistused.

Ülaltoodud kiirgusdoosidega kokkupuutel on iseloomulik seedetrakti organite, nii pea- kui ka seljaaju erinevate struktuuride, aga ka vereloome organite kahjustus. Selliste muutuste tõsidus ja häirete arengu kiirus sõltuvad kokkupuute kvantitatiivsetest parameetritest.

Kiirgushaiguse sümptomid:

Haiguse kujunemisel ja arengus eristuvad selgelt järgmised faasid: I faas - esmane üldreaktsioon; II faas – näiline kliiniline heaolu (s-ytaya ehk latentne faas); III faas - haiguse väljendunud sümptomid; IV faas on struktuuri ja funktsiooni taastamise periood.

Kui äge kiiritushaigus kulgeb tüüpilisel kujul, võib selle kliinilises pildis eristada nelja raskusastet. Igale ägeda kiiritushaiguse astmele iseloomulikud sümptomid tulenevad sellele patsiendile langenud radioaktiivse kiirguse annusest:

1) kerge aste tekib kokkupuutel doosiga 1 kuni 2 Gy;

2) mõõdukas raskusaste - kiirgusdoos on 2-4 Gy;

3) raske - kiirgusdoos jääb vahemikku 4-6 Gy;

4) üliraske aste tekib kiiritamisel doosiga üle 6 Gy.

Kui patsient sai radioaktiivset kiiritust annuses alla 1 Gy, siis tuleb rääkida nn kiirituskahjustusest, mis tekib ilma ilmsete haigussümptomiteta.

Raske haigusega kaasnevad taastumisprotsessid, mis kestavad kaua 1-2 aastat. Juhtudel, kui ilmnevad muutused, mis omandavad püsiva iseloomu, tuleks edaspidi rääkida ägeda kiiritushaiguse tagajärgedest, mitte haiguse ägeda vormi üleminekust krooniliseks.

Esmase üldreaktsiooni I faasi täheldatakse kõigil isikutel, kui nad puutuvad kokku annustega, mis ületavad 2 Gy. Selle ilmumise aeg sõltub läbitungiva kiirguse doosist ja arvutatakse minutites ja tundides. Reaktsiooni iseloomulikud tunnused on iiveldus, oksendamine, kibedus- või kuivustunne suus, nõrkus, väsimus, unisus, peavalu.

Võib-olla tekivad šokilaadsed seisundid, millega kaasneb vererõhu langus, teadvusekaotus, võib-olla palavik ja kõhulahtisus. Need sümptomid ilmnevad tavaliselt suuremate kui 10 Gy annuste korral. Mõnevõrra sinaka varjundiga mööduvat nahapunetust tuvastatakse vaid kehapiirkondades, mida on kiiritatud üle 6-10 Gy doosiga.

Patsientidel on pulsi ja vererõhu mõningane varieeruvus koos langustrendiga, iseloomulik on ühtlane üldine lihastoonuse langus, sõrmede värisemine, kõõluste reflekside langus. Muudatused

elektroentsefalogrammid näitavad ajukoore mõõdukat difuusset pärssimist.

Esimesel päeval pärast kiiritamist täheldatakse perifeerses veres neutrofiilset leukotsütoosi ilma märgatava uuenemiseta. Tulevikus, järgmise 3 päeva jooksul, väheneb patsientidel lümfotsüütide tase veres, see on tingitud nende rakkude surmast. Lümfotsüütide arv pärast 48-72 tundi pärast kiiritamist vastab saadud kiirgusdoosile. Trombotsüütide, erütrotsüütide ja hemoglobiini arv neil perioodidel pärast kiiritamist ei muutu müelokarüotsütopeenia taustal.

Müelogrammis ilmneb päev hiljem selliste noorte vormide nagu müeloblastid, erütroblastid peaaegu täielik puudumine, pronormoblastide, basofiilsete normoblastide, promüelotsüütide ja müelotsüütide sisalduse vähenemine.

Haiguse esimeses faasis avastatakse 3 Gy ületavate kiirgusdooside korral mõningaid biokeemilisi muutusi: seerumi albumiinide sisalduse langus, vere glükoositaseme tõus koos suhkrukõvera muutumisega. Raskematel juhtudel tuvastatakse mõõdukas mööduv bilirubineemia, mis näitab maksa ainevahetushäireid, eriti aminohapete imendumise vähenemist ja valkude suurenenud lagunemist.

II faas - kujuteldava kliinilise heaolu faas, nn latentne ehk latentne faas, täheldatakse pärast esmase reaktsiooni tunnuste kadumist 3-4 päeva pärast kokkupuudet ja kestab 14-32 päeva. Patsientide tervislik seisund sel perioodil paraneb, säilib vaid mõningane pulsisageduse ja vererõhu labiilsus. Kui kiirgusdoos ületab 10 Gy, läheb ägeda kiiritushaiguse esimene faas otse üle kolmandasse.

Alates 12.-17. päevast avastatakse ja progresseerub patsientidel, kes on saanud kiirgust annuses üle 3 Gy. Nendel perioodidel tekivad ka muud nahakahjustused, mis mõnikord on prognostiliselt ebasoodsad ja viitavad suurele kiiritusdoosile.

II faasis muutuvad neuroloogilised sümptomid tugevamaks (liikumise, koordinatsiooni häired, silmamunade tahtmatu värisemine, orgaaniline motoorika, kerge püramiidpuudulikkuse sümptomid, reflekside vähenemine). EEG näitab aeglaste lainete ilmumist ja nende sünkroniseerimist pulsi rütmis.

Perifeerses veres väheneb 2-4. haiguspäevaks leukotsüütide arv neutrofiilide arvu vähenemise tõttu 4 H 109/l (esimene langus). Lümfotsütopeenia püsib ja progresseerub mõnevõrra. 8-15. päevale lisandub trombotsütopeenia ja retikulotsütopeenia. Punaste vereliblede arv oluliselt ei vähene. II faasi lõpuks tuvastatakse vere hüübimise aeglustumine, samuti veresoone seina stabiilsuse vähenemine.

Müelogramm näitab ebaküpsemate ja küpsemate rakkude arvu vähenemist. Pealegi väheneb viimase sisaldus proportsionaalselt kiiritamisest möödunud ajaga. II faasi lõpuks leitakse luuüdis ainult küpsed neutrofiilid ja üksikud polükromatofiilsed normoblastid.

Biokeemiliste vereanalüüside tulemused näitavad seerumi valkude albumiini fraktsiooni kerget langust, veresuhkru taseme ja seerumi bilirubiini normaliseerumist.

III faasis, mis kulgeb raskete kliiniliste sümptomitega, sõltub üksikute kliiniliste sündroomide tekke aeg ja intensiivsus ioniseeriva kiirguse doosist; faasi kestus on 7 kuni 20 päeva.

Selles haiguse faasis domineerib veresüsteemi kahjustus. Koos sellega toimub immuunsupressioon, hemorraagiline sündroom, infektsioonide areng ja autointoksikatsioon.

Haiguse varjatud faasi lõpuks haigete seisund halveneb, meenutades septilist seisundit iseloomulike sümptomitega: suurenev üldine nõrkus, kiire pulss, palavik, vererõhu langus. Igemete turse ja verejooks. Lisaks on kahjustatud suuõõne ja seedetrakti limaskestad, mis väljendub suure hulga nekrootiliste haavandite ilmnemises. Haavandiline stomatiit tekib suu limaskesta kiiritamisel annustes üle 1 Gy ja kestab umbes 1-1,5 kuud. Limaskest taastub peaaegu alati täielikult. Suurte kiiritusdooside korral tekib peensoole raske põletik, mida iseloomustavad kõhulahtisus, palavik, puhitus ja niudepiirkonna hellus. 2. haiguskuu alguses võib lisanduda mao- ja söögitoru kiirituspõletik. Infektsioonid avalduvad kõige sagedamini haavandilise erosiivse tonsilliidi ja kopsupõletiku kujul. Nende arengus mängib juhtivat rolli autoinfektsioon, mis omandab patogeense tähenduse hematopoeesi väljendunud pärssimise ja organismi immunobioloogilise reaktiivsuse pärssimise taustal.

Hemorraagiline sündroom avaldub hemorraagiate kujul, mis võivad paikneda täiesti erinevates kohtades: südamelihas, nahk, hingamisteede ja kuseteede limaskestad, seedetrakt, kesknärvisüsteem jne. Patsiendil on tugev verejooks.

Neuroloogilised sümptomid on üldise joobeseisundi, infektsiooni, aneemia tagajärg. Märgitakse üldise letargia suurenemist, nõrkust, teadvusekaotust, meningeaalseid sümptomeid, kõõluste reflekside suurenemist ja lihastoonuse langust. Tavaliselt on märke aju ja selle membraanide suurenevast tursest. EEG-s ilmuvad aeglased patoloogilised lained.

Kiiritushaiguse diagnoosimine:

Hemogrammis on leukotsüütide arvu teine ​​järsk langus neutrofiilide (patoloogilise granulaarsusega säilinud neutrofiilid), lümfotsütoosi, plasmaseerumise, trombotsütopeenia, aneemia, retikulotsütopeenia ja ESR-i olulise suurenemise tõttu.

Regeneratsiooni algus kinnitab leukotsüütide arvu suurenemist, retikulotsüütide ilmumist hemogrammis, samuti leukotsüütide valemi järsku nihkumist vasakule.

Luuüdi pilt surmavate kiirgusdooside korral jääb kogu haiguse III faasi vältel hävitatuks. Väiksemate annuste korral ilmnevad pärast 7-12-päevast aplaasiaperioodi müelogrammis blastelemendid ja seejärel suureneb kõigi põlvkondade rakkude arv. Protsessi mõõduka raskusastmega luuüdis alates III faasi esimestest päevadest müelokarüotsüütide koguarvu järsu vähenemise taustal leitakse vereloome paranemise märke.

Biokeemilised uuringud näitavad hüpoproteineemiat, hüpoalbumineemiat, jääklämmastiku taseme mõningast tõusu ja vere kloriidide sisalduse vähenemist.

IV faas – kohese taastumise faas – algab normaliseerumisega

temperatuur, patsientide üldise seisundi paranemine.

Ägeda kiiritushaiguse raske kulgemise korral püsib patsientidel näo ja jäsemete pastoossus pikka aega. Ülejäänud juuksed tuhmuvad, muutuvad kuivaks ja rabedaks, uute juuste kasv kiilaspäisuse kohas taastub 3-4. kuul pärast kiiritamist.

Pulss ja vererõhk normaliseeruvad, mõnikord püsib mõõdukas hüpotensioon pikka aega.

Mõnda aega on täheldatud käte värisemist, staatilist koordinatsioonihäiret, kalduvust suurendada kõõluste ja luuümbrise reflekse ning mõningaid ebastabiilseid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. Viimaseid peetakse ajuvereringe funktsionaalsete häirete, aga ka neuronite kurnatuse tagajärjeks üldise asteenia taustal.

Perifeerse vere parameetrid taastuvad järk-järgult. Leukotsüütide ja trombotsüütide arv suureneb ja jõuab 2. kuu lõpuks normi alumise piirini. Leukotsüütide valemis toimub järsk nihe vasakule promüelotsüütidele ja müeloblastidele, torkevormide sisaldus ulatub 15-25% -ni. Monotsüütide arv normaliseerub. Haiguse 2-3 kuu lõpuks tuvastatakse retikulotsütoos.

Kuni haiguse 5.-6. nädalani jätkub aneemia suurenemine koos makrovormidest tingitud erütrotsüütide anisotsütoosiga.

Müelogramm näitab vereloomerakkude väljendunud taastumise märke: müelokarüotsüütide üldarvu suurenemine, ebaküpsete erütropoeesi ja leukopoeesi rakkude ülekaal küpsetest, megakarüotsüütide ilmumine ja rakkude arvu suurenemine mitoosifaasis. Biokeemilised näitajad normaliseeritakse.

Raske ägeda kiiritushaiguse tüüpilisteks pikaajalisteks tagajärgedeks on katarakti tekkimine, mõõdukas leuko-, neutro- ja trombotsütopeenia, püsivad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ja mõnikord endokriinsed muutused.

V kiirgusega kokkupuutuvatel inimestel areneb pikas perspektiivis leukeemia 5-7 korda
tihedamini.

Täheldatud vereloome muutuste arengumehhanism ägeda kiiritushaiguse kulgemise erinevates etappides on seotud üksikute rakuelementide erineva kiirgustundlikkusega. Seega on kõikide põlvkondade blastvormid ja lümfotsüüdid väga kiirgustundlikud. Promüelotsüüdid, basofiilsed erütroblastid ja ebaküpsed monotsütoidrakud on suhteliselt radiotundlikud. Küpsed rakud on väga kiirguskindlad.

Esimesel päeval pärast kogukiiritamist annusega, mis ületab 1 Gy, toimub massiline lümfoid- ja blastrakkude surm ning kiiritusdoosi suurenemisega hematopoeesi küpsemad rakuelemendid.

Samal ajal ei mõjuta ebaküpsete rakkude massiline surm granulotsüütide ja erütrotsüütide arvu perifeerses veres. Ainsad erandid on lümfotsüüdid, mis ise on väga kiirgustundlikud. Tekkiv neutrofiilne leukotsütoos on peamiselt ümberjaotava iseloomuga.

Samaaegselt faasidevahelise surmaga pärsitakse vereloomerakkude mitootiline aktiivsus, säilitades samal ajal nende võime küpseda ja siseneda perifeersesse verre. Selle tulemusena areneb müelokarüotsütopeenia.

Raske neutropeenia haiguse III faasis peegeldab luuüdi hävitamist ja kõigi granulotsüütiliste elementide peaaegu täielikku puudumist selles.

Ligikaudu samal ajal toimub perifeerses veres trombotsüütide arvu maksimaalne vähenemine.

Punaste vereliblede arv väheneb veelgi aeglasemalt, kuna nende eluiga on umbes 120 päeva. Isegi erütrotsüütide verre sisenemise täieliku lõpetamise korral väheneb nende arv iga päev umbes 0,85%. Seetõttu tuvastatakse erütrotsüütide arvu ja Hb sisalduse vähenemine tavaliselt alles IV faasis - taastumisfaasis, mil erütrotsüütide loomulik kadu on juba märkimisväärne ja seda ei kompenseeri veel vastloodud erütrotsüütide kaotus.

Kiirgushaiguse ravi:

2,5 Gy ja suurema kiiritamise korral on võimalikud surmavad tagajärjed. Esialgu peetakse 4 ± 1 Gy annust inimestele keskmiselt surmavaks, kuigi 5–10 Gy annusega kiiritamise korral on kliiniline taastumine nõuetekohase ja õigeaegse raviga siiski võimalik. Kui kiiritada doosiga üle 6 Gy, väheneb ellujäänute arv praktiliselt nullini.

Patsientide ravi õige taktika kindlaksmääramiseks ja ägeda kiiritushaiguse prognoosimiseks tehakse kiirgusega patsientidele dosimeetrilisi mõõtmisi, mis näitavad kaudselt kudede radioaktiivsete mõjude kvantitatiivseid parameetreid.

Patsiendi neeldunud ioniseeriva kiirguse doosi saab määrata hematopoeetiliste rakkude kromosomaalse analüüsi põhjal ja see määratakse esimese 2 päeva jooksul pärast kokkupuudet. Sellel perioodil on 100 perifeerse vere lümfotsüüdi kohta kromosoomianomaaliaid 22-45 fragmenti esimesel raskusastmel, 45-90 fragmenti teisel astmel, 90-135 fragmenti kolmandal ja rohkem kui 135 fragmenti neljandal. , haiguse äärmiselt raske aste.

Haiguse esimeses faasis kasutatakse Aeroni iivelduse leevendamiseks ja oksendamise ennetamiseks, korduva ja alistamatu oksendamise korral määratakse kloorpromasiin ja atropiin. Dehüdratsiooni korral on vajalik soolalahuse infusioon.

Raske ägeda kiiritushaiguse korral viib arst esimese 2-3 päeva jooksul pärast kokkupuudet läbi võõrutusravi (näiteks polüglütsiin). Kollapsi vastu võitlemiseks kasutatakse tuntud aineid - kardiamiini, mezatooni, norepinefriini, aga ka kiniini inhibiitoreid: trasilooli või kontrikaali.

Nakkuslike tüsistuste ennetamine ja ravi

Väliste ja sisemiste infektsioonide ennetamisele suunatud meetmete süsteemis kasutatakse erinevat tüüpi steriilse õhuvarustusega isolaatoreid, steriilseid meditsiinimaterjale, hooldusvahendeid ja toitu. Nahka ja nähtavaid limaskesti töödeldakse antiseptikumidega, soolefloora aktiivsuse pärssimiseks kasutatakse mitteimenduvaid antibiootikume (gentamütsiin, kanamütsiin, neomütsiin, polümüksiin-M, ristomütsiin). Samal ajal manustatakse suu kaudu suuri nüstatiini annuseid (5 miljonit ühikut või rohkem). Leukotsüütide taseme languse korral alla 1000 1 mm3 kohta on soovitatav kasutada profülaktilisi antibiootikume.

Nakkuslike tüsistuste ravis määratakse suurtes annustes intravenoosselt manustatavad laia toimespektriga antibakteriaalsed ravimid (gentamütsiin, tseporiin, kanamütsiin, karbenitsilliin, oksatsilliin, metitsilliin, linkomütsiin). Üldise seeninfektsiooniga liitumisel kasutatakse amfoteritsiini B.

Soovitatav on tugevdada antibakteriaalset ravi suunatud toimega bioloogiliste preparaatidega (antistafülokoki plasma ja y-globuliin, antipseudomonaalne plasma, hüperimmuunplasma Escherichia coli vastu).

Kui 2 päeva jooksul positiivset mõju ei ole, muudab arst antibiootikume ja määrab need seejärel välja, võttes arvesse vere, uriini, väljaheidete, röga bakterioloogiliste külvide tulemusi, suu limaskesta määrdeid, samuti väliseid lokaalseid nakkuskoldeid, mis toodetakse sisseastumispäeval ja pärast seda - ühe päeva jooksul. Mõjuga viirusnakkuse liitumise korral võib kasutada atsükloviiri.

Verejooksu vastu võitlemine hõlmab üldise ja kohaliku toimega hemostaatiliste ainete kasutamist. Paljudel juhtudel on soovitatav kasutada aineid, mis tugevdavad veresoonte seina (dicinoon, steroidhormoonid, askorbiinhape, rutiin) ja suurendavad vere hüübimist (E-ACC, fibrinogeen).

Enamikul juhtudest saab trombotsütopeenilise verejooksu peatada piisava koguse värskelt valmistatud trombotsütopeeniaga saadud doonortrombotsüütide ülekandmisega. Trombotsüütide ülekanne on näidustatud sügava trombotsütopeenia (alla 20 109 / l) korral, millega kaasneb hemorraagia näonahal, keha ülaosas, silmapõhjas, lokaalse vistseraalse verejooksuga.

Aneemiline sündroom ägeda kiiritushaiguse korral areneb harva. Punaste vereliblede ülekanne on ette nähtud ainult siis, kui hemoglobiini tase langeb alla 80 g / l.

Kasutatakse värskelt valmistatud erütrotsüütide massi, pestud või sulatatud erütrotsüütide ülekandeid. Harvadel juhtudel võib osutuda vajalikuks valida mitte ainult AB0 süsteem ja Rh-faktor, vaid ka teised erütrotsüütide antigeenid (Kell, Duffy, Kidd).

Seedetrakti limaskestade haavandilis-nekrootiliste kahjustuste ravi.

Haavandilise nekrootilise stomatiidi ennetamiseks suu loputamine pärast söömist (2% sooda lahusega või 0,5% novokaiini lahusega), samuti antiseptilised ained (1% vesinikperoksiid, 1% lahus 1: 5000 furatsiliini; 0,1% gramitsidiin, 10% taruvaigu vesi-alkoholi emulsioon, lüsosüüm). Kandidaasi tekke korral kasutatakse nüstatiini, levoriini.

Üks agranulotsütoosi ja otsese kiirgusega kokkupuute rasketest tüsistustest on nekrootiline enteropaatia. Biseptooli või seedetrakti steriliseerivate antibiootikumide kasutamine aitab vähendada kliinilisi ilminguid või isegi takistada selle arengut. Nekrootilise enteropaatia manifestatsiooniga määratakse patsiendile täielik paastumine. Sel juhul on lubatud juua ainult keedetud vett ja kõhulahtisust peatavaid vahendeid (dermatool, vismut, kriit). Kõhulahtisuse rasketel juhtudel kasutatakse parenteraalset toitumist.

Luuüdi siirdamine

Allogeense histo-ühilduva luuüdi siirdamine on näidustatud ainult juhtudel, mida iseloomustab hematopoeesi pöördumatu depressioon ja immunoloogilise reaktiivsuse sügav pärssimine.

Järelikult on selle meetodi võimalused piiratud, kuna ikka veel puuduvad piisavalt tõhusad meetmed kudede kokkusobimatuse reaktsioonide ületamiseks.

Luuüdi doonori valikul võetakse tingimata arvesse HLA süsteemi siirdamisantigeene. Sel juhul tuleb järgida allomüelotransplantatsiooni põhimõtteid koos retsipiendi esialgse immunosupressiooniga (metotreksaadi kasutamine, vereülekandekeskkonna kiiritamine).

Erilist tähelepanu tuleks pöörata üldisele ühtlasele kiiritamisele, mida kasutatakse siirdamiseelse immunosupressiivse ja kasvajavastase ainena koguannuses 8-10 Gy. Täheldatud muutused erinevad teatud mustri järgi, erinevatel patsientidel ei ole üksikute sümptomite raskusaste sama.

Esmane reaktsioon, mis tekib pärast kiirgusega kokkupuudet annusega üle 6 Gy, on iiveldus (oksendamine), külmavärinad kõrgenenud temperatuuri taustal, kalduvus hüpotensioonile, nina ja huulte limaskestade kuivustunne. , näo, eriti huulte ja kaela sinakas värvus. Üldine kiiritusprotseduur viiakse läbi spetsiaalselt varustatud kiiritusseadmes patsiendi pideva visuaalse jälgimise all televisioonikaamerate abil kahepoolses kõnesides. Vajadusel saab pauside arvu suurendada.

Muudest sümptomitest, mis loomulikult tekivad "terapeutilise" totaalse kiiritamise tagajärjel, tuleb esile tõsta kõrvasüljenäärme põletikku esimestel tundidel pärast kiiritamist, naha punetust, nina limaskesta kuivust ja turset, valutunnet silmamunad, konjunktiviit.

Kõige tõsisem tüsistus on hematoloogiline sündroom. Reeglina areneb see sündroom esimese 8 päeva jooksul pärast seda, kui patsient on saanud kiiritusdoosi.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on kiirgushaigus:

Hematoloog

Terapeut

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet kiirgushaiguse, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi järgimise kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Vere, vereloomeorganite haigused ja individuaalsed immuunmehhanismiga seotud häired:

20.10.2017

Ioniseeriv kiirgus põhjustab organismis mitmeid muutusi, arstid nimetavad sellist sümptomite kompleksi kiiritushaiguseks. Kõik kiirgushaiguse tunnused eristatakse sõltuvalt kiirguse tüübist, selle annusest ja kahjuliku allika asukohast. Kahjuliku kiirguse tõttu hakkavad kehas toimuma protsessid, mis ähvardavad süsteemide ja elundite talitlushäireid.

Patoloogia on kantud haiguste loetellu, selle tõttu arenevad pöördumatud protsessid. Praegune meditsiinitase võimaldab küll pidurdada kehas toimuvaid hävitavaid protsesse, kuid mitte inimest ravida. Selle haiguse kulgemise raskusaste sõltub sellest, kui palju kehapiirkonda kiiritati, kui kaua ja kuidas täpselt inimese immuunsüsteem reageeris.

Arstid eristavad patoloogia vorme, kui kiiritamine oli üldine ja kohalik, ning eristavad ka kombineeritud ja üleminekuperioodi. Läbitungiva kiirguse tõttu algavad keharakkudes oksüdatiivsed protsessid, mille tagajärjel nad surevad. Ainevahetus on tõsiselt häiritud.

Kokkupuute peamine mõju langeb seedetraktile, närvi- ja vereringesüsteemile ning seljaajule. Süsteemide töö rikkumise korral tekivad talitlushäired kombineeritud ja üksikute tüsistuste kujul. 3. astme kahjustusega tekib keeruline tüsistus. Sellised juhtumid lõppevad surmavalt.

Patoloogia kulgeb kroonilises vormis, mis on kiiritushaigus konkreetses vormis, saab arst määrata kokkupuute ulatuse ja kestuse. Igal vormil on arendusmehhanism, seetõttu on tuvastatud vormi üleminek teisele välistatud.

Kahjuliku kiirguse tüübid

Patoloogia arengus on oluline roll teatud tüüpi kiirgusele, millest igaühel on eriline mõju erinevatele organitele.

Peamised on loetletud:

• alfa kiirgus. Seda iseloomustab kõrge ionisatsioon, kuid vähene võime tungida sügavale kudedesse. Sellise kiirguse allikate kahjustav toime on piiratud;
• beetakiirgus. Seda iseloomustab nõrk ioniseeriv ja läbitungiv jõud. Tavaliselt mõjutab ainult neid kehaosi, mis on kahjuliku kiirguse allika lähedal;
• gamma- ja röntgenkiirgus. Seda tüüpi kiirgus on võimeline tabama kudesid allikapiirkonnas sügavale;
• neutronkiirgus. See erineb erineva läbitungimisvõime poolest, mistõttu mõjutavad sellise kiiritusega elundid heterogeenselt.

Kui kokkupuude ulatub 50-100 Gy-ni, on haiguse peamiseks ilminguks kesknärvisüsteemi kahjustus. Selliste sümptomitega saate elada 4-8 päeva.

Kiiritades 10-50 Gy-ga on seedetrakti organid rohkem kahjustatud, soole limaskesta hülgamine ja surm saabub 2 nädala jooksul.

Kerge kokkupuute korral (1-10 Gy) ilmnevad kiiritushaiguse sümptomid verejooksu ja hematoloogiliste sündroomidena, samuti nakkuslikku tüüpi tüsistustena.

Mis põhjustab kiirgushaigust?

Kiiritus on väline ja sisemine, olenevalt sellest, kuidas kiirgus kehasse satub – perkutaanselt, õhuga, seedetrakti kaudu, limaskestade kaudu või süstidena. Väikesed kiirgusdoosid mõjutavad inimest alati, kuid patoloogia ei arene.
Räägitakse haigusest, kui kiirgusdoos on 1-10 Gy või rohkem. Nende hulgas, kes riskivad teada saada patoloogiast, mida nimetatakse kiirgushaiguseks, mis see on ja miks see ohtlik on, on inimrühmi:

• väikeste radioaktiivse kiirgusdooside saamine meditsiiniasutustes (röntgenitöötajad ja patsiendid, kes peavad läbima uuringud);
• kes said ühekordse kiirgusdoosi katsete käigus, inimtegevusest tingitud katastroofide ajal, tuumarelvade kasutamisest, hematoloogiliste haiguste ravi ajal.

Märgid kiirgusega kokkupuutest

Kiiritushaiguse kahtluse korral ilmnevad sümptomid sõltuvalt kiirgusdoosist ja tüsistuste raskusastmest. Arstid eristavad 4 faasi, millest igaühel on oma sümptomid:

• • Esimene faas esineb inimestel, kes on saanud kiirgust annuses 2 Gy. Kliiniliste nähtude ilmnemise kiirus sõltub annusest ja mõõdetakse tundides ja minutites. Peamised sümptomid on iiveldus ja oksendamine, kuivus ja kibedus suus, väsimus ja nõrkus, unisus ja peavalud. Tuvastatakse šokiseisund, mille puhul kannatanu minestab, tuvastatakse temperatuuri tõus, rõhu langus ja kõhulahtisus. Selline kliiniline pilt on tüüpiline kiiritamisel annuses 10 Gy. Ohvritel muutub nahk punaseks nendes piirkondades, mis on kiirgusega kokku puutunud. Muutub pulss, madal rõhk, värisevad sõrmed. Esimesel päeval alates kiiritamise hetkest väheneb lümfotsüütide arv veres - rakud surevad.

• Teist faasi nimetatakse aeglaseks. See algab pärast esimese faasi möödumist – ligikaudu 3 päeva pärast kokkupuudet. Teine etapp kestab kuni 30 päeva, mille jooksul tervislik seisund normaliseerub. Kui kiiritusannus on üle 10 Gy, võib teine ​​faas puududa ja patoloogia läheb üle kolmandasse. Teist faasi iseloomustavad nahakahjustused. See näitab haiguse ebasoodsat kulgu. Ilmub neuroloogiline kliinik - silmavalgud värisevad, motoorne aktiivsus on häiritud, refleksid vähenevad. Teise etapi lõpuks muutub veresoonte sein nõrgaks, vere hüübimine aeglustub.
• Kolmandat etappi iseloomustab haiguse kliiniline pilt. Selle alguse aeg sõltub kiirgusdoosist. 3. faas kestab 1-3 nädalat. Olge märgatav: vereringesüsteemi kahjustus, immuunsuse vähenemine, autointoksikatsioon. Faas algab heaolu tõsise halvenemise, palaviku, südame löögisageduse kiirenemise ja vererõhu langusega. Igemed veritsevad, kuded paisuvad. Mõjutatud on seedetrakti ja suu limaskestad, tekivad haavandid. Kui kiirgusdoos on väike, taastub limaskest aja jooksul. Suure annuse korral on kahjustatud peensool, mida iseloomustavad puhitus ja kõhulahtisus, kõhuvalu. Esineb nakkav tonsilliit ja kopsupõletik, vereloomesüsteem on pärsitud. Patsiendil on hemorraagiad nahal, seedeorganites, hingamiselundite limaskestal, kusejuhades. Verejooks on piisavalt tugev. Neuroloogiline pilt ilmneb nõrkusest, segasusest, meningeaalsetest ilmingutest.
• Neljandas etapis paranevad elundite struktuurid ja funktsioonid, kaob verejooks, hakkab kasvama juuste väljalangemine, kahjustatud nahk paraneb. Keha taastub pikka aega, rohkem kui 6 kuud. Kui kiiritusdoos oli suur, võib taastusravi kesta kuni 2 aastat. Kui viimane, neljas, faas on läbi, võime öelda, et inimene on paranenud. Jääknähud võivad ilmneda rõhu tõustes ja tüsistustes neurooside, katarakti, leukeemia kujul.

Kiirgushaiguse võimalused

Haiguse liigitamine tüübi järgi toimub kiirgusega kokkupuute kestuse ja doosi järgi. Kui keha puutub kokku kiirgusega, räägivad nad patoloogia ägedast vormist. Kui kiiritamist korratakse väikestes annustes, räägivad nad kroonilisest vormist.
Sõltuvalt saadud kiirguse annusest eristatakse järgmisi kahjustuse vorme:

• • alla 1 Gy - pöörduva kahjustusega kiirguskahjustus;
  • 1-2 kuni 6-10 Gy - tüüpiline vorm, teine ​​nimi on luuüdi. Areneb pärast lühikest kokkupuudet. Suremus esineb 50% juhtudest. Sõltuvalt annusest jagunevad need 4 kraadiks - kergest kuni äärmiselt raskeni;
  • 10-20 Gy - seedetrakti vorm, mis tuleneb lühiajalisest kokkupuutest. Kaasnevad palavik, enteriit, septilised ja nakkuslikud tüsistused;

• 20-80 Gy - üheastmelise kiiritamise tagajärjel tekkiv toksiline või vaskulaarne vorm. Kaasnevad hemodünaamilised häired ja tõsine joobeseisund;
• üle 80 Gy - ajuvorm, kui surm saabub 1-3 päeva jooksul. Surma põhjuseks on ajuturse.

Patoloogia kroonilist kulgu iseloomustab 3 arenguperioodi - esimeses moodustub kahjustus, teises - keha taastatakse, kolmandas on tüsistused, tagajärjed. Esimene periood kestab 1 kuni 3 aastat, mille jooksul areneb kliiniline pilt erineva raskusastmega ilmingutega.

Teine periood algab siis, kui kiirgus lakkab kehale mõjumast või annust vähendatakse. Kolmandat perioodi iseloomustab taastumine, seejärel osaline taastumine ja seejärel positiivsete muutuste või progresseerumise stabiliseerumine.

Kiirgushaiguse ravi

Kiiritamine annusega üle 2,5 Gy on surmava tulemusega. Alates 4 Gy annusest loetakse haigusseisund surmavaks. Kiiritushaiguse õigeaegne ja pädev ravi 5-10 Gy doosiga kokkupuutest annab siiski võimaluse kliiniliseks paranemiseks, kuid tavaliselt inimene sureb 6 Gy doosist.

Kiiritushaiguse tuvastamisel vähendatakse haiglaravi selleks ettenähtud palatites aseptilise režiimini. Samuti on näidustatud sümptomaatiline ravi ja infektsioonide ennetamine. Kui avastatakse palavik ja agranulotsütoos, määratakse antibakteriaalsed ja viirusevastased ravimid.

Ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Atropiin, Aeron - peatada iiveldus ja oksendamine;
• füsioloogiline soolalahus - dehüdratsiooni vastu;
• Mezaton - detoksikatsiooniks esimesel päeval pärast kokkupuudet;
• gammaglobuliin suurendab infektsioonivastase ravi efektiivsust;
• antiseptikumid limaskestade ja naha raviks;
• Kanamütsiin, Gentamütsiin ja antibakteriaalsed ravimid pärsivad soolefloora aktiivsust;
• Doonori trombotsüütide mass, mida kiiritatakse 15 Gy annusega, süstitakse, et asendada kannatanu puudulikkus. Vajadusel määrake erütrotsüütide ülekanne;
• kohaliku ja üldise toimega hemostaatikumid verejooksu vastu võitlemiseks;
• Rutiin ja C-vitamiin, hormoonid ja muud ravimid, mis tugevdavad veresoonte seinu;
• Fibrinogeen vere hüübimise suurendamiseks.

Ruumis, kus ravitakse kiiritushaigust põdevaid patsiente, välditakse nakkusi (nii sise- kui välistingimustes), antakse steriilset õhku, sama kehtib ka toidu ja materjalide kohta.

Limaskestade lokaalsete kahjustustega ravitakse neid bakteritsiidsete mukolüütikumidega. Nahakahjustusi ravitakse kollageenkilede ja spetsiaalsete aerosoolidega, parkainetega sidemete ja antiseptiliste lahustega. Näidatud on sidemed hüdrokortisooni salviga. Kui haavandid ja haavad ei parane, lõigatakse need välja ja määratakse plastiline kirurgia.

Kui patsiendil tekib nekrootiline enteropaatia, määratakse seedetrakti steriliseerimiseks antibakteriaalsed ravimid ja Biseptol. Sel ajal näidatakse patsiendile paastumist. Võite juua vett ja võtta ravimeid kõhulahtisuse vastu. Rasketel juhtudel on ette nähtud parenteraalne toitmine.

Kui kiiritusdoos oli suur, pole kannatanul vastunäidustusi, on leitud sobiv doonor, näidustatud on luuüdi siirdamine. Protseduuri motiiv on hematopoeesi protsessi rikkumine, immunoloogilise reaktsiooni pärssimine.

Kiiritushaiguse tüsistused

Patsiendi tervislikku seisundit on võimalik ennustada, võttes arvesse kokkupuute astet ja kehale avalduva kahjuliku mõju kestust. Neil patsientidel, kes jäid ellu pärast kiiritamise hetkest 12 nädalat, on palju võimalusi. Seda perioodi peetakse kriitiliseks.

Isegi kiiritusest, mis ei ole surmav, tekivad erineva raskusastmega tüsistused. See on pahaloomuline kasvaja, hemoblastoos, võimetus lapsi saada. Kaughäired võivad tekkida järglastel geneetilisel tasemel.

Patsiendil on ägenenud krooniline infektsioon. Klaaskeha ja lääts muutuvad häguseks, nägemine halveneb. Kehas tuvastatakse düstroofsed protsessid. Kliinikusse pöördumine annab maksimaalse võimaluse vältida tagajärgede tekkimist.

Kiirgushaigust peetakse raskeks ja ohtlikuks patoloogiaks, mis avaldub erinevate sümptomite kompleksina. Kuigi arstid ei ole ravi välja töötanud, on ravi suunatud keha säilitamisele ja negatiivsete ilmingute vähendamisele.

Selliste haiguste ennetamisel on ülimalt oluline olla ettevaatlik potentsiaalsete ohtlike kiirgusallikate läheduses.

Kiirgushaigus võib tekkida keha kiiritamise tõttu, mille väärtused ületavad oluliselt piirväärtusi. Haiguse arengut provotseerivaid asjaolusid võib nimetada: keha, selle üksikute osade väline kiiritamine.

Lisaks on haiguse arengut katalüüsiv tegur sisemine kokkupuude, mida täheldatakse radioaktiivsete ainete sissepääsu tõttu.

Tungimise viis võib olla väga mitmekesine: hingamisteed, saastunud toit, vesi.

Kui nad on sees, hakkavad nad kudedes ja elundites "ladustama", keha täitub kõige ohtlikumate korrapärase kokkupuute koldega.

Kiiritushaiguse tunnused

Sümptomid kokkupuute ajal võivad olla diametraalselt vastupidised:

- kardinaalne söögiisu, unehäired, äärmiselt vägivaldne erutusseisund

- keha nõrkus, "rulluv" täielik apaatsus kõige suhtes, sageli esineb, kõhulahtisus, oksendamine.

Haigus avaldub aktiivselt olulistes muutustes (häiretes) närvi-, hormonaalsüsteemide normaalses toimimises, mida täheldatakse koos rakkude ja kudede kahjustustega. Eriti on kiirguse ajal maksimaalselt ohustatud soolekoe ja luuüdi rakud. Keha kaitsevõime nõrgeneb, mis paratamatult toob kaasa väga ebameeldivate tagajärgede loetelu: nakkuslikud tüsistused, mürgistus, hemorraagia.

Haiguse vormid

Sellel haigusel on kaks peamist tüüpi: äge, krooniline.

1. Seoses ägeda vormiga kiiritushaigus, siis avaldub see aktiivselt keha esmase kiiritamise ajal. Haiguse käigus satub peensool kiirgusele. Selle seisundi väga iseloomulikud näitajad on kõhulahtisus, kõrge temperatuur. Lisaks jäävad “löögi” alla jämesool, magu ja mõnel juhul ka maks.

Loomulikult on pärast kiiritamist kehale mitmeid muid negatiivseid tagajärgi. Nahapiirkonnad, mis on kiirgusega kokku puutunud, saavad põletushaavu, täheldatakse kiiritusdermatiiti. Ka silmad on maksimaalse riski tsoonis – kiirituskae, võrkkesta kahjustus – vaid osa kokkupuute võimalikest tagajärgedest.

Pärast minimaalset ajavahemikku, pärast seda, kui keha on kiirgusega kokku puutunud, täheldatakse luuüdi kiirenenud "kurnamist". Kvantitatiivne sisaldus veres on äärmiselt oluliselt vähenenud.

Enamikul kokku puutunutest tekib sõna otseses mõttes 60 minuti pärast iiveldus ja tõenäoline oksendamine.

Mõõduka raskusega ägeda kiiritushaiguse peamised esmased sümptomid on oksendamine.

Nende rünnak kõigub vahemikus 60–120 m ja lõpetab tegevuse 6 tunni pärast.

Oksendada haiguse raske astmega ilmneb see peaaegu koheselt, sõna otseses mõttes kolmekümne minutiga, ja selle võimaliku lõppemise intervall on 8–12 tundi.

Oksendamine toob kehale tõsiseid kannatusi, see on äärmiselt valus, suurte raskustega saab seda “taltsutada”.

2. Kroonilisest vormist rääkides tähendavad need korduvat kokkupuudet ioniseeriva kiirgusega väikestes annustes.

Lisaks kogu kehale saadavale kiirgusdoosile tuleb arvestada asjaoluga, millise ajaintervalli jooksul kiirgusdoos organismi neeldus. Seda tüüpi haiguse sümptomid on väga erinevad:

- tugev väsimus

- töötahte puudumine

-nõrkustunne, väga ärrituv

- vereloome pärssimine, mis väljendub vererakkude arvu järsu vähenemises, esinemises

- juhtub, et antud sümptomaatilise taustaga tekivad mitmesugused kasvajad (leukeemiad), mis arenevad edasi.

Kiiritushaiguse põhjused

Asjaolud, mis võivad põhjustada inimkeha kiirguskahjustusi, võib tinglikult liigitada erakorralisteks, üldisteks. Eelmistest rääkimine on omaette artikli teema, kuigi jumal tänatud, õnnetusi nii sageli ei juhtu, kuid siiski on neid (Fukushima, Tšernobõli). Rääkides üldisest kokkupuutest, tähendab see terapeutilist radioloogilist toimet, näiteks luuüdi siirdamise ajal, igasugust ravi.

Enamikul juhtudel ei saa kiiritushaiguse kroonilist vormi nimetada selle haiguse ägeda faasi tagajärjeks. Põhimõtteliselt moodustavad riskirühma radioloogiateenistuste, röntgenilaborite töötajad.

Kiirgushaiguse ravi

Loomulikult on ravi põhitingimuseks patsiendi ioniseeriva kiirguse allikaga kokkupuute lõplik lõpetamine. Võimaluse korral püüavad nad spetsiaalseid preparaate kasutades eemaldada radioaktiivsed ained. Tahaksin märkida, et see puhastusprotseduur, mille abil eemaldatakse kehast raskete, haruldaste muldmetallide radioisotoobid, on asjakohane ja suudab positiivset mõju avaldada ainult haiguse arengu väga varases staadiumis. .

Haiguse kroonilises vormis on ette nähtud füsioteraapia. Kui esineb vegetatiivseid-veresoonkonna probleeme, mis muudavad end uimaseks, teistsuguseks, siis on see kaalukas argument galvaanilise kaelarihma, ultraheli ja massaaži kasutamiseks teraapia ajal.

Arst määrab ka ravimite võtmise, millel on kõrge üldine toniseeriv, rahustav toime. Ravis pööratakse suurt tähelepanu B-vitamiinidele, kuna need osalevad kõige aktiivsemalt hemoglobiini, nukleoproteiinide tootmises. Vitamiiniteraapiat viiakse läbi 2-3 korda, vahepealse intervalliga kaks nädalat. Kasulikud on ka okaspuuvannid, dušid, millele järgneb hõõrumine.

1. Eeljahvatage vereurmarohi, sealhulgas vars, lehed täielikult. Seejärel langetage saadud segu (200 g), pannes selle eelnevalt marli kotti, kolmeliitrise mahuti põhja. Pärast purki täitmist 3 liitri vadakuga lisage hapukoor (1 tl). Veinikääbuste esinemise täielikuks välistamiseks on tungivalt soovitatav pudel ettevaatlikult katta mitme (3-4) kihiga marli. Tugevate piimhappebakterite täielikuks moodustumiseks tuleks seda koostist hoida kolm nädalat soojas ja pimedas kohas.

Vereurmarohi ensüümide tarbimine 10 päeva jooksul, igaüks 100 ml, aitab oluliselt kaasa mao epiteeli pinna taastamisele, kuid muide täielikult. Sooleepiteeli karvadest eralduvad radionukliidid, erinevad raskmetallid.

2. Inhalatsioonid vereurmarohi ensüümidega, võimaldavad teil eemaldada radionukliidid kopsudest. Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja iga päev kümme minutit hingata üle vereurmarohi aurude. Mõne päeva pärast eemaldatakse kopsudest järk-järgult koos rögaga ka radionukliide sisaldavad tolmuosakesed.

3. Kastanipõhise kalja kasutamine kolmkümmend minutit enne sööki, iga 200 ml, on osutunud äärmiselt positiivseks. See protseduur võimaldab keha "kardinaalset puhastamist" radionukliididest, raskmetallidest, vähemalt enamikust neist. Lõika kastani viljad pooleks 40 tk. Täidame need 3-liitrise anumaga, mis on eelnevalt täidetud kaevuveega. Pärast seda tuleks järjestikku lisada järgmised komponendid: suhkur (200g), vadak (100ml), hapukoor (20g). Hoidke kalja siseruumides soojas (umbes kolmkümmend kraadi) ja säilivusaeg on kaks nädalat.

Hobukastanil põhinev kvass suurendab oluliselt immuunsust, vähendab erinevate haiguste tungimise võimalust. Teel see tugevneb, joodi ja kaltsiumi protsent suureneb. On vaja arvestada veel ühe nüansiga. Kui kasutad anumast 200 ml kalja, siis tuleks kindlasti lisada sarnane kogus vett pluss paar supilusikatäit suhkrut. 12 tunni pärast on kalja kogumaht sama.

4. Suurepärane vahend, mis võib oluliselt puhastada keha radionukliididest, on munakoor. Vastuvõtt tuleks läbi viia mitte rohkem kui 3 gr. Munad pestakse põhjalikult sooja vee ja seebiga ning seejärel loputatakse hästi. Pärast seda tuleks koort keeta viis minutit. Parim vahend kesta pulbri olekusse viimiseks on mört. Vastuvõtt, sõltuvalt vanusest, on kõige parem teha hommikusöögiks, näiteks kodujuustu, pudruga.

5. Linaseemned (200 gr), vala anumasse, mis on täidetud kahe liitri väga kuuma veega. Pange veevanni, keetke kaks tundi. Pärast jahutamist tarbitakse keetmist sageli 100 ml.

6. Radioaktiivsete ainete eemaldamist maost soodustab aktiivselt merevetikate, aurutatud kliide tarbimine.

Toitumine kiirgushaiguse korral

Hästi planeeritud toitumise küsimus on väga oluline, kuna mõned toidud aitavad allaneelamisel kaasa teatud tüüpi radioaktiivsete ainete eritumisele. Näiteks "hilinenud" strontsiumiga on magneesiumisoolad (ploomid, õunad) edukalt võimelised võitlema. Saia, teravilja, tarbitakse äärmiselt piiratud koguses.

- päevane valgukomponent peaks olema üsna märkimisväärne (minimaalselt 140 gr)

- normaliseerimiseks peab toitev toit tingimata sisaldama fermenteeritud piimatooteid

- rasvadest tuleks eelistada taimset päritolu.

Salateid süües tuleb metssõnajalalehe lisamisest palju kasu. Porgand, õun ja peet omavad head radionukliide siduvat toimet.

Kiirgushaigus kujutab endast viimast etappi sündmustest, mis arenevad aktiivselt suurte kiirgusdooside mõju tõttu kehale. Samal ajal põhjustavad molekulaarsed muutused, aktiivsete elementide tekkimine vedelikes, kudedes paratamatult vere saastumist toksiinide, mürkidega ja mis kõige tähtsam, rakud paratamatult surevad.

Hoiduge selle haiguse eest, tundke õigeaegselt huvi oma tervise vastu, hüvasti.