Vastsündinu vatsakeste vaheseina defekt: surmaotsus või paranemisvõimalus? Vastsündinu vatsakeste vaheseina defekt

Inimese süda koosneb 4 kambrist, mille moodustumine ja seejärel nende ühendamine üheks algab peaaegu kohe pärast viljastumist. IN ebasoodsad tingimused protsess on häiritud, põhiorgani struktuuris ilmnevad väiksemad ja olulisemad vead. Üks neist on üsna levinud - vatsakeste vaheseina defekt (VSD). Tehakse ettepanek tutvuda üksikasjalikult selle päritolu, sümptomite, diagnoosi ja parandusmeetoditega.

Vasaku ja parema vatsakese vahelise vaheseina terviklikkuse rikkumine on südame kaasasündinud anomaalia, see moodustub esimese 2-3 kuu jooksul emakasisene areng lootele Iga 1000 vastsündinu kohta maailmas tuleb 8-9 sarnase patoloogiaga last. Protsentuaalselt vastab kaasasündinud südamerikete arv 18-24% kõigist kaasasündinud südamedefektidest. Defekt avaldub 1 kuni 30 mm suuruse augu kujul, mis asub vaheseina mis tahes kohas. Tavaliselt iseloomustab seda väike suurus ja ümmargune kontuur, kuid kui see lokaliseeritakse membraani tsoonis, meenutab see üsna suurt ovaalset akent.

Vatsakeste kokkutõmbumise hetkel väljub veri nendevahelises vaheseinas oleva augu kaudu vasakult paremale, see tekitab parema vatsakese ja kopsuvereringe ülekoormuse. Süstemaatilise ebaõige lähtestamise korral patoloogia süveneb, muutes täielikult südame-veresoonkonna süsteemi toimimist. veresoonte süsteem.

Süda kogeb suurenenud koormused, pumbates verd - selle tulemusena moodustub selle puudulikkus.
Parema vatsakese võimsus suureneb ja hiljem kasvavad selle seinad (hüpertroofia). Lõpptulemus on kopsuaordi laienemine, mis põhjustab hapnikuvaba veri piki oma voodit tormab kopsudesse.
Rõhk tõuseb kopsude vereringesüsteemis, põhjustades krooniline hüpertensioon selles elundis ja seejärel spasmilised nähtused arterites - nii hingamiselund kaitseb liigse vere eest.

Vasaku vatsakese lõdvestamisel siseneb osa parema vatsakese venoossest verest, mis põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat ja siseorganite hüpoksiat.

Abi: Kaasasündinud südamehaigusele, mida iseloomustab vatsakeste vaheseina defekt, määratakse kood K21.0 vastavalt ICD-10(Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon).

JMP klassifikatsioon

Patoloogiline perforatsioon vatsakesi eraldavas vaheseinas klassifitseeritakse mitme kriteeriumi järgi.

Võttes arvesse nende kulgu päritolu ja nüansse, jagatakse defektid kolme rühma:

kaasasündinud südamehaigus - kaasasündinud VSD;
kombineeritud südamedefekti üks elemente - suurte veresoonte korrigeeritud transpositsioon või Falloti tetraloogia;
komplikatsioon pärast müokardiinfarkti.

Akna mõõtmete parameetrite hindamisel võrreldakse seda tavaliselt patsiendi suurima arteri läbimõõduga:

Väike (MJP) - vähem kui üks kolmandik aordi läbimõõdust. See vahe võimaldab 25% rohkem verd vasakust vatsakesest paremale kui tavaliselt.
Keskmine (SDZHP) - moodustab poole aordi luumenist. Kui veri liigub läbi sellise kahjustuse, erinevad rõhunäidud kahes vatsakeses 50%.
Suur (BJP) - läbimõõdult langeb kokku aordiga või ületab seda. Rõhk vatsakestes on ühtlustunud.

Seda tüüpi südame vaheseina defekte eristatakse asukoha järgi.

Enamasti registreeritakse üksikuid defekte, kuid esineb ka rühmadefekte (eriti lihasdefekte).

Vaheseina ebanormaalse struktuuri põhjused

Maovahelise vaheseina patoloogia algab sünnieelsel perioodil loote südame ebaõige moodustumise tõttu. See on tingitud haigusest, valest toitumisest ja hügieenist raseduse ajal. Kaasasündinud südamedefektide riskifaktorid on:

IVS-i defektide sümptomid

Ventrikulaarse vaheseina defektid ilmnevad nii lastel kui ka täiskasvanutel sõltuvalt kahjustuse piirkonnast. Kui see on minimaalne, ei märka patsient kõrvalekaldeid. Suur interventrikulaarne aken kutsub esile palju ebameeldivaid ja eluohtlikke sümptomeid. Need on rühmitatud vanusekategooriate järgi.

VSD tunnused vastsündinutel

Ebasoodsates tingimustes tekib lootel üks kahte tüüpi defektidest: väikese suurusega lihassektoris (Tolchinov-Rogeri tõbi) või mahukamad ja väljendunud membraani piirkonnas. Igal valikul on iseloomulikud ilmingud.

Tolchinov-Rogeri haigus

Väikese defektiga sünnib laps oodatud ajal, kõrvalekalleteta intellektuaalses ja füüsilises arengus. Mõnikord ilmneb vastsündinu lihaseline VSD ainult südame piirkonnas kuuldava süstoolse nurinana. Kõlab maksimaalselt rinnaku vasakule, 3.-4. roietevahelisele ruumile ja kiirgab abaluude vahele. Auskultatsiooni ajal (stetoskoobiga kuulates) on heli tunda isegi kehast väikesel kaugusel. Mõnel beebil on süstoolne kahin väheütlev, kuuldav ainult lamavas asendis ja kaob füüsilise tegevusega. Tolchinov-Rogeri haigust ei iseloomusta südamepuudulikkus.

Raske IVS-i defekt vastsündinutel

Põhimõtteliselt areneb loode normaalselt, kuigi umbes 40% juhtudest täheldatakse alatoitumust: pediaatrias tähistab see termin emakasisest kasvupeetust. Äge VSD ilmingud tekivad lapse esimestest elupäevadest:

Paljudel IVS-i suure aknaga lastel kasvab juba imikueas südame küür (rindkere ulatub välja) ja kõhu kohal on kuulda patoloogilist pulsatsiooni. Suurenenud veremahu tõttu kopsuveresoontes suureneb rõhk, mistõttu nende seinad on sageli kahjustatud.

IVS-i patoloogia sümptomid üle üheaastastel lastel

Vahetult peale sündi laps kasvab ja areneb kiirendatud tempos.Umbes 1,5 aastaselt kaovad suhtelise kompensatsiooni tõttu õhupuudus ja tahhükardia ning aktiivsus suureneb. Laps võtab märgatavalt kaalus juurde ja on vähem häiritud kaasnevad haigused. Põhjalikum uuring näitab aga järgmiste VSD negatiivsete tunnuste olemasolu 2–3-aastastel lastel:

Paljudel noortel patsientidel auskultatoorne meetod kuulamisel registreeritakse ka diastoolset müra, mis viitab kopsuaordiklapi suhtelisele puudulikkusele (selle klappide lõtv sulgumine). Neid helisid on kahte tüüpi:

Graham-Still - põhjustatud ülemäärasest verevoolust kopsuarteris ja hüpertensiooni kasvust selles, kuulda vasaku külje 2. ja 3. ribi vahel, kiirgab ülespoole - südamelihase põhja;
Tulekivi - seda põhjustab mitraalstenoos, mis tekib vasaku aatriumi mahu suurenemise tõttu läbipääsu tõttu suur kogus veri läbi vaheseina augu, müra on kõige enam kuulda Botkini punktis, mis kiirgub südame tippu.

Defekti nähud täiskasvanutel

Täiskasvanutel kliiniline pilt VSD on selle haiguse jaoks tüüpiline:

Täiskasvanute haigus esineb samamoodi nagu aastal lapsepõlves. Kui defekt on mõõtmetelt väike, ei tekita see organismile suurt kahju, kui inimene on läbinud täisteraapia. Kui patoloogia ulatus on ulatuslik, ravitakse seda sisse varases lapsepõlves kirurgiliselt Seetõttu taastub inimese tervis küpsuse saabudes suhteliselt normaalseks.

Diagnostika

Märgates väliseid märke südame vaheseina defekt, peaksite konsulteerima lastearsti, terapeudi või kardioloogiga. Pärast auskultatsiooni suunab arst patsiendi riistvaradiagnostikale, et teha lõplik järeldus tema seisundi kohta ja teha prognoos tulevikuks. Siin on VSD diagnoosimise peamised tüübid.

Lisaks kontrollib arst spetsiaalse kateetri abil südame struktuuri ja mõõdab rõhku selle kambrites.

IVS defekti ravi taktika ja meetodid

Valik kasuks ravi- või kirurgiline meetod oleneb, kus defekt lokaliseerub, kui rikutud on hemodünaamika, mis kliiniline kulg haigus ja edasine prognoos. Oluline on individuaalne lähenemine: kogenud arst jälgib tingimata patsiendi reaktsiooni ravimitele ja protseduuridele.

Konservatiivne ravi

Südamekambritevahelise vaheseina defekti raviks vastsündinutel ja vanematel lastel kasutatavate ravimite eesmärk on parandada vere väljavoolu kopsudest, vähendada vedeliku kogunemist kopsualveoolidesse (vältides turset) ja üldiselt vähendada kopsude mahtu. ringlev veri. Nende eesmärkide saavutamiseks on ette nähtud järgmised ravimite rühmad.

Konservatiivne ravi leevendab patsiendi seisundit, leevendab sümptomeid ja loob ajavaru VSD spontaanse, mittekirurgilise sulgemise ootamiseks.

Kirurgiline sekkumine

Üheks teguriks, mis määrab operatsiooni vajaduse ja liigi valiku, on lapse vanus. Elu esimesel trimestril on kirurgilise protseduuri näidustuseks suur akna suurus ja südamepuudulikkuse sümptomid. Kui laps on kuuekuune, analüüsib arst pulmonaalse hüpertensiooni taset ja otsustab operatsiooni otstarbekuse üle, valides ühe järgmistest taktikatest.

Tähtis: aastaseks saamisel on tõenäosus, et aken sulgub spontaanselt. Kui sel ajal on lapse pulmonaalne hüpertensioon madal ja füüsiline seisund rahuldav, tuleks operatsioon edasi lükata kuni 5. eluaastani.

Tüsistused ja prognoos

Kui auk maovahelises seinas ei ületa 3-10 mm, töötab süda praktiliselt häireteta, põhjustamata ebamugavustunne. Kuulsa lastearsti Komarovski sõnul paraneb vastsündinul suure tõenäosusega (25–40%) väike üksik vatsakestevahelise vaheseina defekt ise 4–5 aasta pärast.

Vajalikud on suuremad aknad või mitmed kahjustused kohest ravi, vastasel juhul omandavad defekti tunnused tüsistuste iseloomu. Peamine neist on Eisenheimeri sündroom - süstemaatilise pulmonaalse hüpertensiooni tõttu täheldatakse vaskulaarset skleroosi, pidevat õhupuudust ja tsüanoosi. Tappev südamest ja hingamispuudulikkus. Võimalikud on ka muud tüsistused:

Kell täielik puudumine arstiabi suurte vaheseinadefektidega laps võib surra enne 6 kuu vanuseks saamist. Kui ravi või operatsioon viiakse läbi õigesti ja õigeaegselt, elab patsient pikka aega, olles pidevalt kardioloogi järelevalve all. Ravimata haigus koos tüsistuste tekkega vähendab eluiga 25-27 aastani.

Lapse tervis sõltub tänapäeval väga sageli nii tema vanemate tervisest kui ka raseduse iseärasustest. Nüüd isegi kõige rohkem soodsad tingimused rasestumine ja rasedus ei taga sündi terve beebi. Loote tervis sõltub otseselt sellest hormonaalsed omadused ema, küpsemisprotsess jne.

Praktikas vatsakeste vaheseina defekt, esineb 4–7 vastsündinul 1000-st, kuid on siiski vastsündinute kõige levinum südamedefekt.

Mis on VSD vastsündinul ja kuidas see tekib?

Peate sellest aru saama kaasasündinud patoloogia südame areng, seisneb parema ja vasaku vatsakese vahelises suhtluses.Rõhuvahe vatsakestes on kardinaalselt erinev, vasakpoolses võimsam ja paremas nõrgem ja õhem. Anomaalia toob kaasa asjaolu, et veri voolab vasakult paremale, häirides seeläbi interventrikulaarset tasakaalu.

Patoloogia raskusaste on tavaliselt määratakse defekti suuruse ja selle asukoha järgi. Üksikuid ja väikeseid pisaraid diagnoositakse harva ja need kaovad esimestel päevadel pärast lapse sündi. See on tingitud aktiivse südametegevuse algusest. Suuremate armide ja pisarate esinemisel võib toimuda pidev veresüst paremasse vatsakesesse, vere üldmaht väheneb ning parem vatsake venib ja suureneb. Selle tagajärjel tekivad lapsel hingamisprobleemid ja südametegevuse katkestused.

Kõige sagedamini diagnoositakse anomaalia esimesel nädalal pärast sündi. VSD tuvastamisel valmistatakse vastsündinu kohe ette kirurgiliseks sekkumiseks. Diagnoos nõuab spetsialistide pidevat jälgimist. Kuid VSD-d ei saa alati kohe diagnoosida., sest patoloogia ei avaldu kohe ja ka meditsiinitöötajate hooletuse tõttu ei pruugi see kohe diagnoosida. Seetõttu on noortel emadel ja isadel oluline teada vastsündinute kõige sagedasema ja ohtlikuma kardiovaskulaarsüsteemi defekti sümptomeid.

Patoloogia põhjused

Ventrikulaarse vaheseina defekt või VSD lootel– väga ohtlik anomaalia, mis esineb lootel 2–10 emakasisese arengu nädala jooksul. Raseduse esimene trimester on lootele kõige ohtlikum, kui selle aja jooksul puutub rase ema kokku negatiivne mõju väline või sisemised tegurid, lootel on risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse.

Haiguse põhjused hõlmavad järgmist:

VSD kliinilised ilmingud

VSD esimeste sümptomite ilmnemine vastsündinul sõltub otseselt asukohast ja suurusest. Vaheseina membraaniosa ja sellega kaasnevate kudede väikeste defektidega on patoloogia tavaliselt asümptomaatiline. See võib esmalt ilmneda ja hakata teid häirima kiirenenud kasv laps 1,5-2 aastat. Suuri defekte diagnoositakse sagedamini sünnitusmajas loote emakasisese arengu uuringute käigus.

Suured augud on kõige ohtlikumad, mis paiknevad vatsakestevahelise vaheseina ja sellega seotud kudede alumises osas. Ka suured defektid ei avaldu esimestel päevadel kliiniliselt, kuid aja jooksul hakkasid beebil ilmnema esimesed hingamis- ja südamepuudulikkuse tunnused.

Tänapäeval sõltub tervis sageli sümptomite tundmisest ja noorte vanemate tähelepanelikkusest. Vanemad peaksid haigust kahtlustama õigeaegselt ja pärast avastamist konsulteerima kindlasti arstiga.

VSD diagnoosimiseks vastsündinutel viiakse läbi lapse üldine uurimine ja auskultatsioon. Järgmisena tehakse EKG ja radiograafia rind, samuti südame ultraheli Doppleri abil. Pärast kõiki protseduure viiakse läbi südame veresoonte kateteriseerimine. Nende testide ja protseduuride põhjal tehakse diagnoos.

Defekti ravi ja prognoos, aga ka avastamine sõltuvad otseselt defekti asukohast ja suurusest. Väikesed defektid nagu juba mainitud sageli suletakse ilma meditsiinilise sekkumiseta. Kui seda ei juhtu, peaksid arstid hoolikalt jälgima lapse seisundit. Kui märgid pulmonaalne hüpertensioon Kui südamepuudulikkuse sümptomeid pole ja südamepuudulikkuse sümptomeid ei täheldata, soovitavad arstid ainult uimastiravi.

Suured defektid, mille korral verd lastakse valikuliselt paremasse makku, on esimene märk kirurgilise sekkumise vajadusest. Defekti parandamine toimub augu õmblemisega. Toimub ka augu parandamise operatsioon.

Ravi

Vere väljavoolu kopsudest normaliseerimiseks määravad eksperdid vastsündinutel vatsakeste vaheseina defekti ravimravi.

Diureetikumid on ette nähtud farmaatsia ravimid: Furosemiid.

Diureetikum vähendab veresoontes vere mahtu, vähendades seeläbi rõhku ja kopsuturset. Lastele on ravimit ette nähtud võtta üks kord päevas enne lõunat, kiirusega 2–5 mg/kg.

Kardiometaboolsed ravimid: fosfideen, kokarboksülaas, kardinaat

Südamelihase toitumine paraneb ravimite abil, hapnikunälg kaob. Ravim on ette nähtud üks kord päevas pärast sööki. Lahustage ravimid magustatud vees. Kursus kestab tavaliselt kolm nädalat kuni kolm kuud.

Südame spektri glükosiidid: Strofintiin, digoksaan

Beebi südamel on tugevamad kokkutõmbed, mis tagab vere tõhusama pumpamise läbi veresoonte. Vastsündinutele määratakse 0,05% strofantiini lahust kiirusega 0,01 mg / kg kehakaalu kohta ja digoksiini lahust 0,03 mg / kg.

Kopsu- ja bronhide spasmide leevendamine: Eufillin

Kopsuturse ja bronhide spasmide korral või kui lapsel on hingamisraskused, on ette nähtud 2% aminofülliini lahus. Ravimit manustatakse intravenoosselt kiirusega 1 ml eluaasta kohta.

VSD tagajärjed

Väikesed armid ei mõjuta beebi seisundit ega sega normaalset arengut ega ka lapse täisväärtuslikku elu. Defektid suured suurused deformeerunud servad On oht haigestuda paljudesse haigustesse, sealhulgas kroonilistesse:

Peaksite meeles pidama VSD-d lootel - see on väga hirmutav ja tõsine patoloogia ja et haiguse prognoos sõltub otseselt noorte vanemate hoolitsusest ja tähelepanust. VSD-ga laps vajab erilist hoolt, erirežiimi ranget järgimist, spetsiaalset dieeti, terapeutilised harjutused ja nii edasi.

Esimesel defekti kahtlusel vastsündinu interventrikulaarne vahesein, peaksite kiiresti pöörduma lastearsti poole, sest kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist suudab lapse seisundit õigesti ja õigeaegselt hinnata. Spetsialist peab määrama vajaliku ravi sõltuvalt haiguse tõsidusest - ravimid või operatsioon.

Tuleb märkida kurbi fakte. Suurte defektidega VSD-ga laste suremus esimesel eluaastal ulatub üle 50%. Selle patoloogiaga patsientide keskmine eluiga on umbes 27 aastat.

Kui beebi seisund võimaldab kirurgilist sekkumist, soovitavad arstid protseduuri mitte edasi lükata. Kuigi eksperdid usuvad, et kõige sobivam on vanus vahemikus 1 kuni 2,5 aastat. Sel perioodil on laps juba tugevam ja talub protseduuri kergemini, samuti on beebil lihtsam operatsioon unustada. Sel juhul ei saa laps psühholoogilist traumat.

Näidustused operatsiooniks.

Suure augu olemasolu.

Veri pumbatakse vasakust vatsakesest paremasse vatsakesse.

Parema vatsakese või aatriumi suurenemine või turse.

Operatsiooni vastunäidustused.

Pöördumatud muutused kopsude kopsuveresoontes.

Sepsis – sisemine veremürgitus.

Kirurgia.

Operatsioon viiakse läbi kahes etapis. Lastekirurg seob spetsiaalse punutise või paksu siidniiti kasutades südamest verd kandva arteri kopsudesse, et veri ajutiselt kopsudesse ei voolaks. See protseduur on ettevalmistav etapp enne operatsiooni, et defekt täielikult sulgeda.

Lõppkokkuvõttes vähendab operatsioon verevoolu kopsudesse ja vähendab ka rõhku vasakusse vatsakesse. Lapsel on palju lihtsam hingata. Protseduur võimaldab lapsel end hästi tunda, defekti kõrvaldamise järgmine etapp lükatakse 6 kuud edasi.

Operatsiooni puudused

Beebile, nagu ka vanematele, tuleb teha kaks operatsiooni. Operatsiooni ajal suureneb rõhk paremas vatsakeses, mis põhjustab vatsakese venitamist ja suuruse suurenemist. Enne operatsiooni toimub kindlasti vestlus anestesioloogiga anesteetikumi valimiseks. Kirurg vaatab ka beebi üle ja vastab vanemate küsimustele.

Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis. Anesteetikum süstitakse intravenoosselt käsivarre ja beebi ei tunne edasiste protseduuride ajal valu. Spetsialist peab anesteetikumi annust täpselt mõõtma, et anesteesia ei kahjustaks last. Kirurg teeb lapse rinnakule ühtlase sisselõike, nii pääseb ta ligi südamele ja ühendab vastavalt juhistele beebi südame-kopsu masinaga.

Järgneb hüpotermia - beebi kehatemperatuuri kunstlik langus. Kasutades spetsiaalset meditsiiniseadmed imiku veretemperatuur langeb 13–15 °C-ni. Madalatel temperatuuridel talub aju hüpoksiat või hapnikunälga palju kergemini.

Kirurg teeb sisselõike hoolikalt parema vatsakese alumises osas või vooderdab defekti seinu. Arst rakendab servade pingutamiseks ühtlase õmbluse. Kui auk on suur, kasutab arst välise sidekoe kinnitamiseks sünteetilist plaastrit.

Inimese südamel on keeruline neljakambriline struktuur, mis hakkab moodustuma esimestel päevadel pärast viljastumist.

Kuid on juhtumeid, kui see protsess on häiritud, mis põhjustab elundi struktuuris suuri ja väikeseid defekte, mis mõjutavad kogu organismi toimimist. Ühte neist nimetatakse ventrikulaarse vaheseina defektiks või lühendatult VSD-ks.

Ventrikulaarne vaheseina defekt on kaasasündinud (mõnikord omandatud) südamedefekt (CHD), mida iseloomustab patogeense avause olemasolu vasaku ja parema vatsakese õõnsuste vahel. Sel põhjusel voolab veri ühest vatsakesest (tavaliselt vasakust) teise, häirides seeläbi südame ja kogu vereringesüsteemi tööd.

Selle levimus on ligikaudu 3-6 juhtu 1000 täisealise vastsündinu kohta, arvestamata lapsi, kes on sündinud väikeste vaheseinadefektidega, mis taanduvad esimestel eluaastatel.

Kaasasündinud defektide hulgas on VSD üle 3-aastaste laste seas levinuim teine.

Põhjused ja riskitegurid

Tavaliselt tekib lootel vatsakeste vaheseina defekt raseduse varases staadiumis, umbes 3 kuni 10 nädalat. Selle peamiseks põhjuseks peetakse välise ja sisemise kombinatsiooni negatiivsed tegurid, kaasa arvatud:

geneetiline eelsoodumus;
raseduse ajal tekkinud viirusnakkused (punetised, leetrid, gripp);
alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine;
teratogeense toimega antibiootikumide võtmine (psühhotroopsed ravimid, antibiootikumid jne);
kokkupuude toksiinide, raskmetallide ja kiirgusega;
tugev stress.

Klassifikatsioon

Vastsündinutel ja vanematel lastel võib vatsakeste vaheseina defekti diagnoosida kui iseseisev probleem(isoleeritud defekt) ja teiste südame-veresoonkonna haiguste komponendina, näiteks Cantrelli pentad (selle kohta lugeda).

Defekti suurust hinnatakse selle põhjal selle suurus aordiava läbimõõdu suhtes:

kuni 1 cm suurune defekt klassifitseeritakse väikeseks (Tolochinov-Rogeri tõbi);
Suurteks defektideks loetakse defekte alates 1 cm või need, mille suurus ületab poole aordi suust.

Lõpuks augu asukoha järgi vaheseinas jaguneb VSD kolme tüüpi:

Lihaseline vatsakeste vaheseina defekt vastsündinul. Auk asub lihaseosas, eemal südame ja klappide juhtivussüsteemist ning väikese suuruse korral võib see iseenesest sulguda.
Membraanne. Defekt lokaliseerub vaheseina ülemises segmendis aordiklapi all. Tavaliselt on see väikese läbimõõduga ja peatub ise, kui laps kasvab.
Supracrest. Seda peetakse kõige keerulisemaks defektitüübiks, kuna sel juhul asub auk vasaku ja parema vatsakese eferentsete veresoonte piiril ning sulgub väga harva spontaanselt.

Oht ja komplikatsioonid

Väikese augusuurusega ja heas seisukorras beebi VSD ei kujuta erilist ohtu lapse tervisele ja nõuab vaid regulaarset spetsialisti jälgimist.

Suured defektid on hoopis teine asi. Need on põhjuseks südamepuudulikkus, mis võib areneda kohe pärast lapse sündi.

Sellised lapsed on vastuvõtlikud külmetushaigused kalduvus kopsupõletikule, võib areneda hilinenud, teil on raskusi imemisrefleksiga, õhupuudus isegi pärast lühikest kehaline aktiivsus. Aja jooksul tekivad hingamisraskused ka puhkeolekus, mis häirib kopsude, maksa ja teiste organite tööd.

Pealegi, VSD võib põhjustada järgmisi tõsiseid tüsistusi:

tagajärjena;
ägeda südamepuudulikkuse moodustumine;
endokardiit või nakkuslik põletik südamesisene membraan;
lööki ja;
katkestus ventiiliaparaat, mis viib südameklapi defektide tekkeni.

Sümptomid

Suured ventrikulaarsed vaheseina defektid ilmuvad juba esimestel elupäevadel ja neid iseloomustavad järgmised sümptomid:

naha (peamiselt jäsemete ja näo) sinine värvus, mis intensiivistub nutmisel;
söögiisu häired ja toitumisprobleemid;
aeglane arengutempo, halvenenud kaalutõus ja kasv;
pidev unisus ja väsimus;
turse lokaliseeritud jäsemetes ja kõhus;
rikkumisi südamerütm ja õhupuudus.

Väikestel defektidel ei ole sageli väljendunud ilminguid ja need määratakse kuulamise teel(patsiendi rinnus on kuulda jämedat süstoolset nurinat) või muud uuringud. Mõnel juhul kogevad lapsed nn, see tähendab rindkere väljaulatumist südame piirkonnas.

Kui haigust ei diagnoositud imikueas, siis südamepuudulikkuse tekkega lapsel Kaebused tekivad 3-4 aastaselt peal südamepekslemine ja valu rinnus, tekib kalduvus ninaverejooksule ja teadvusekaotus.

Patsiendid kannatavad sageli kopsukinnisuse, õhupuuduse ja köha all ning on väga väsinud isegi pärast väiksemat füüsilist pingutust.

Millal pöörduda arsti poole

VSD, nagu mis tahes muu südamerike (isegi kui see on kompenseeritud ja ei tekita patsiendile ebamugavusi), nõuab tingimata kardioloogi pidevat jälgimist, kuna olukord võib igal ajal halveneda.

Et mitte vahele jätta murettekitavaid sümptomeid ja aega, mil olukorda saab minimaalsete kaotustega parandada, on vanemad väga Oluline on jälgida lapse käitumist esimestest päevadest peale. Kui ta magab liiga palju ja kaua, on sageli põhjuseta kapriisne ega võta hästi kaalus juurde, on see tõsine põhjus lastearsti ja lastekardioloogi konsultatsiooniks.

Sümptomid on erinevate kaasasündinud südamehaiguste korral sarnased. Vaadake lisateavet , et te ei jääks ühestki kaebusest ilma.

Diagnostika

VSD diagnoosimise peamised meetodid on järgmised:

Elektrokardiogramm. Uuring määrab vatsakeste ülekoormuse astme, samuti pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja raskusastme. Lisaks võib vanematel patsientidel avastada arütmia ja südame juhtivuse häirete tunnuseid.
Fonokardiograafia. FCG abil saate salvestada kõrgsageduslikku süstoolset kahinat 3.-4. interkostaalses ruumis rinnakust vasakul.
Ehhokardiograafia. EchoCG võimaldab tuvastada auku interventrikulaarses vaheseinas või kahtlustada selle olemasolu veresoonte vereringehäirete põhjal.
Ultraheli. Ultraheli abil hinnatakse müokardi tööd, selle struktuuri, seisundit ja läbitavust, samuti kahte väga olulised näitajad- rõhk kopsuarteris ja verevoolu hulk.
Radiograafia. Rindkere röntgenülesvõttel näete kopsukuju suurenemist ja kopsujuurte pulsatsiooni, südame suuruse märkimisväärset suurenemist.
Parempoolsete südameõõnsuste sondeerimine. Uuring võimaldab tuvastada kõrge vererõhk kopsuarteris ja vatsakeses, samuti venoosse vere suurenenud hapnikuga varustamine.
Pulssoksümeetria. Meetod määrab vere hapnikuga küllastumise astme - madal jõudlus on märk tõsiseid probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga.
Südamelihase kateteriseerimine. Tema abiga hindab arst südame struktuuride seisundit ja määrab rõhu selle kambrites.

Ravi

Väikesed vaheseina defektid, mis ei anna sära rasked sümptomid, ei vaja tavaliselt mingit erikohtlemist, kuna paraneb iseseisvalt 1-4-aastaselt või hiljem.

IN rasked juhtumid kui auk pikema aja jooksul ei parane, kahjustab defekti olemasolu lapse heaolu või on see liiga suur, tõstatatakse kirurgilise sekkumise küsimus.

Operatsiooniks valmistumisel kasutatakse konservatiivset ravi, mis aitab reguleerida südame löögisagedust, normaliseerida vererõhku ja toetada müokardi funktsiooni.

VSD kirurgiline korrigeerimine võib olla palliatiivne või radikaalne: palliatiivseid operatsioone tehakse imikutele, kellel on tõsine alatoitumus ja mitmed tüsistused, et selleks valmistuda radikaalne sekkumine. Sel juhul loob arst kunstliku kopsuarteri stenoosi, mis oluliselt leevendab patsiendi seisundit.

VSD raviks kasutatavad radikaalsed operatsioonid hõlmavad järgmist:

patogeensete aukude õmblemine U-kujuliste õmblustega;
plastdefektid kasutades plaastreid, mis on valmistatud sünteetilisest või bioloogiline kude teostatakse ultraheli kontrolli all;
toimingud sisse lülitatud avatud süda efektiivne kombineeritud defektide (nt Falloti tetraloogia) või suurte aukude korral, mida ei saa ühe plaastriga sulgeda.

Kõige tipptulemused anda kirurgilisi sekkumisi, mis tehakse vanuses 2-2,5 aastat, mil patsientidel ilmnevad tavaliselt esimesed südamepuudulikkuse tunnused.

See video räägib ühest kõige tõhusamast operatsioonist VSD vastu:

Ennustused ja ennetamine

Väikesed ventrikulaarsed vaheseina defektid (1-2 mm) on tavaliselt soodne prognoos– seda haigust põdevad lapsed ei põe ebameeldivad sümptomid ja ei jää arengus oma eakaaslastest maha. Olulisemate defektide korral, millega kaasneb südamepuudulikkus, on prognoos oluliselt halvem, kuna ilma sobiva ravita võivad need põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Raseduse planeerimise ja lapse kandmise etapis tuleks järgida ennetavaid meetmeid VSD ennetamiseks: need hõlmavad tervisliku eluviisi säilitamist, õigeaegset sünnitusabi kliiniku külastust, keeldumist. halvad harjumused ja iseravimine.

Vaatamata tõsistele tüsistustele ja mitte alati soodsad prognoosid, ei saa "vatsakeste vaheseina defekti" diagnoosi pidada surmaotsuseks väike patsient. Kaasaegsed tehnikad Südamekirurgia ravi ja edusammud võivad oluliselt parandada lapse elukvaliteeti ja pikendada seda nii kaua kui võimalik.

Ventrikulaarse vaheseina defekt (VSD): põhjused, ilmingud, ravi

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on üsna levinud patoloogia, mis on südamesisene anomaalia, mille südamevatsakesi eraldavas seinas on auk.

pilt: vatsakeste vaheseina defekt (VSD)

Väikesed defektid praktiliselt ei põhjusta patsientide kaebusi ja paranevad vanusega iseenesest. Kui müokardis on auk suur suurus tehakse kirurgiline korrektsioon. Patsiendid kurdavad sagedast kopsupõletikku, külmetushaigusi, raskeid.

Klassifikatsioon

VSD-d võib pidada järgmiselt:

Sõltumatu kaasasündinud südamehaigus (kaasasündinud),
Kombineeritud kaasasündinud südamehaiguse lahutamatu osa,
Tüsistus.

Sõltuvalt augu asukohast eristatakse kolme tüüpi patoloogiat:

Perimembraanne defekt
lihase defekt,
Subarteriaalne defekt.

Ava suuruse järgi:

Suur VSD - suurem kui aordi luumen,
Keskmine VSD - pool aordi luumenist,
Väike VSD - vähem kui kolmandik aordi luumenist.

Põhjused

Loote varajase emakasisese arengu staadiumis tekib lihaste vaheseina auk, mis eraldab südame vasakut ja paremat kambrit. Raseduse esimesel trimestril arenevad selle peamised osad, võrreldakse ja ühendatakse üksteisega õigesti. Kui see protsess on endogeensete ja eksogeensete tegurite tõttu häiritud, jääb vaheseina defekt.

VSD peamised põhjused:

Pärilikkus – risk haigestuda lapsele suureneb nendes peredes, kus on kaasasündinud südamerikkega isikuid.
Rasedate naiste nakkushaigused - ARVI, mumps, tuulerõuged, punetised.
Rase naine, kes võtab antibiootikume või muid embrüotoksilise toimega ravimeid - epilepsiavastaseid ravimeid, hormoone.
Ebasoodsad keskkonnatingimused.
Alkoholi- ja narkojoove.
Ioniseeriv kiirgus.
Raseda naise varajane toksikoos.
Vitamiinide ja mikroelementide puudus raseda dieedis, näljadieedid.
Vanusega seotud muutused raseda naise kehas 40 aasta pärast.
Endokriinsed haigused rasedatel naistel - hüperglükeemia, türotoksikoos.
Sage stress ja ületöötamine.

Sümptomid

- sümptom, mis on iseloomulik kõigile "sinistele" südamedefektidele

VSD ei põhjusta lootele probleeme ega sega selle arengut. Patoloogia esimesed sümptomid ilmnevad pärast lapse sündi: akrotsüanoos, isutus, õhupuudus, nõrkus, kõhu ja jäsemete turse, psühhofüüsilise arengu hilinemine.

VSD tunnustega lastel esineb sageli rasked vormid raskesti ravitav kopsupõletik. Arst, uurides ja uurides haiget last, avastab laienenud südame, süstoolse kamina ja hepatosplenomegaalia.

Kui on väike VSD, siis laste areng oluliselt ei muutu. Kaebused puuduvad, õhupuudus ja kerge väsimus tekivad alles peale füüsilist koormust. Patoloogia peamised sümptomid on vastsündinutel esinev süstoolne müra, mis levib mõlemas suunas ja on selgelt kuuldav seljal. Pikka aega on see patoloogia ainus sümptom. Harvematel juhtudel võite peopesa rinnale asetades tunda kerget vibratsiooni või värinat. Sel juhul ei esine südamepuudulikkuse sümptomeid.
Väljendunud defekt avaldub lastel ägedalt esimestest elupäevadest alates.. Lapsed sünnivad alatoitumusega. Nad söövad halvasti, muutuvad rahutuks, kahvatuks, tekib liighigistamine, tsüanoos ja õhupuudus esmalt söömise ajal ja seejärel puhkeolekus. Aja jooksul muutub hingamine kiireks ja raskeks, tekib paroksüsmaalne köha ja tekib südameküür. Kopsudesse ilmub niiske vilistav hingamine, maks suureneb. Vanemad lapsed kaebavad südamepekslemise ja kardialgia, õhupuuduse, sagedase ninaverejooksu ja minestamise üle. Nad jäävad arengus oma eakaaslastest oluliselt maha.

Kui laps väsib kiiresti, nutab sageli, sööb halvasti, keeldub rinnaga toitmast, ei võta kaalus juurde, tal on õhupuudus ja tsüanoos, tuleb esimesel võimalusel pöörduda arsti poole. Kui õhupuudus ja jäsemete tursed tekivad ootamatult ning südamelöögid muutuvad kiireks ja ebaregulaarseks, tuleb kutsuda kiirabi.

Haiguse arengu etapid:

Patoloogia esimene etapp avaldub ka kopsuveresoontes. Piisava ja õigeaegse ravi puudumisel võib tekkida kopsuturse või kopsupõletik.
Haiguse teist etappi iseloomustab kopsuspasm ja koronaarsooned vastuseks nende ülevenitamisele.
Koos puudumisega õigeaegne ravi CHD tekitab kopsuveresoontes pöördumatu skleroosi. Selles haiguse staadiumis on peamine patoloogilised nähud, ja südamekirurgid keelduvad operatsiooni tegemast.

VSD-ga seotud häired

Allavoolu on kahte tüüpi VSD-d:

Asümptomaatiline haigus tuvastatakse müra abil. Seda iseloomustab südame suuruse suurenemine ja 2. tooni kopsukomponendi suurenemine. Need märgid näitavad väikese VSD olemasolu. Arstlik järelevalve on vajalik 1 aasta jooksul. Kui müra kaob ja muid sümptomeid pole, tekib defekti spontaanne sulgumine. Kui müra jääb püsima, on vajalik pikaajaline jälgimine ja kardioloogi konsultatsioon ning võimalik on operatsioon. Väikesed defektid esinevad 5% vastsündinutel ja taanduvad iseenesest 12 kuu pärast.
Suur VSD on sümptomaatiline ja avaldub märkidena. Ehhokardiograafia andmed näitavad kaasnevate defektide olemasolu või puudumist. Mõnel juhul annab konservatiivne ravi rahuldavaid tulemusi. Kui ravimteraapia ebaefektiivne, on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Tüsistused

Tõsiste tüsistuste tekke peamised põhjused on interventrikulaarse vaheseina märkimisväärne suurus või piisava ravi puudumine.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine hõlmab patsiendi üldist läbivaatust ja läbivaatust. Auskultatsiooni ajal spetsialistid avastavad, mis võimaldab kahtlustada VSD esinemist patsiendil. Panema lõplik diagnoos ja määrata piisav ravi, viige läbi spetsiaalseid diagnostilisi protseduure.

tehakse defekti tuvastamiseks, selle suuruse ja asukoha ning verevoolu suuna määramiseks. See meetod annab põhjalikud andmed südame defekti ja seisundi kohta. See on ohutu ja väga informatiivne uuring südameõõnsuste ja hemodünaamiliste parameetrite kohta.
Ainult siis, kui sellel on suur defekt ilmnevad patoloogilised muutused. Südame elektriline telg kaldub tavaliselt paremale ja ilmnevad vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. Täiskasvanutel registreeritakse arütmia ja juhtivuse häired. See asendamatu meetod uurimine tuvastamiseks ohtlikud rikkumised südame rütm.
võimaldab tuvastada patoloogilisi müra ja muutunud südamehääli, mida auskultatsiooniga alati ei määrata. See on objektiivne kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs, mis ei sõltu arsti kuulmisomadustest. Fonokardiograaf koosneb mikrofonist, mis muudab helilained elektriimpulssideks, ja salvestusseadmest, mis neid salvestab.
Dopplerograafia- esmane tehnika klapihäirete diagnoosimiseks ja tagajärgede tuvastamiseks. See hindab kaasasündinud südamehaigusest põhjustatud patoloogilise verevoolu parameetreid.
Peal röntgen VSD-ga süda on märkimisväärselt laienenud, keskel puudub ahenemine, kopsuveresoonte spasmid ja ummikud, diafragma lamestumine ja madal seis, ribide horisontaalne paigutus, vedelik kopsudes tumenemise kujul kogu ulatuses. pind tuvastatakse. See on klassikaline uuring, mis võimaldab tuvastada südame varju suurenemist ja selle kontuuride muutumist.
Angiokardiograafia viiakse läbi tutvustades kontrastaine südameõõnes. See võimaldab hinnata sünnidefekti asukohta, selle mahtu ja välistada kaasuvaid haigusi.
- meetod oksühemoglobiini sisalduse määramiseks veres.
Magnetresonantstomograafia- kallis diagnostiline protseduur, mis on tõeline alternatiiv ehhokardiograafia ja dopplerograafia ning võimaldab visualiseerida olemasolevat defekti.
Südame kateteriseerimine- südameõõnsuste visuaalne uurimine, mis võimaldab kindlaks teha kahjustuse täpse olemuse ja südame morfoloogilise struktuuri tunnused.

Ravi

Kui auk ei ole enne aastat sulgunud, kuid selle suurus on oluliselt vähenenud, viiakse läbi konservatiivne ravi ja lapse seisundit jälgitakse 3 aastat. Lihaseosa väikesed defektid paranevad tavaliselt iseenesest ega vaja meditsiinilist sekkumist.

Konservatiivne ravi

Narkootikumide ravi ei too kaasa defekti paranemist, vaid vähendab ainult haiguse ilminguid ja tõsiste tüsistuste tekkimise ohtu.

Kirurgia

Näidustused operatsiooniks:

kaasuvate kaasasündinud südamedefektide olemasolu,
Puudumine positiivseid tulemusi konservatiivsest ravist,
Korduv südamepuudulikkus,
Sagedane kopsupõletik
Downi sündroom,
sotsiaalsed näitajad,
Pea ümbermõõdu aeglane suurenemine,
Pulmonaalne hüpertensioon,
Suur VSD.

endovaskulaarse plaastri paigaldamine - kaasaegne meetod defekti ravi

Radikaalne kirurgia – sünnidefekti plastiline kirurgia. Seda tehakse südame-kopsu masina abil. Väikesed defektid õmmeldakse U-kujuliste õmblustega, suured augud suletakse plaastriga. Parema aatriumi sein lõigatakse sisse ja VSD tuvastatakse trikuspidaalklapi kaudu. Kui selline juurdepääs pole võimalik, avatakse parem vatsakese. Radikaalne kirurgia annab tavaliselt häid tulemusi.

Endovaskulaarne korrektsioon defekt tehakse augustamise teel reieluu veen ja sisestamine läbi õhukese kateetri võrgusilma südamesse, mis sulgeb augu. See on vähetraumaatiline operatsioon, mis ei nõua pikaajalist taastusravi ja patsiendi viibimist intensiivravis.

Palliatiivne kirurgia- kopsuarteri valendiku ahenemine manseti abil, mis võimaldab vähendada vere läbitungimist defekti kaudu ja normaliseerida rõhku kopsuarteris. See on vahepealne operatsioon, mis leevendab patoloogia sümptomeid ja annab lapsele võimaluse normaalseks arenguks. Operatsioon tehakse esimestel elupäevadel lastele, kelle puhul konservatiivne ravi on osutunud ebaefektiivseks, samuti neile, kellel on mitu defekti või kaasnevad südamesisesed anomaaliad.

Haiguse prognoos on enamikul juhtudel soodne. Raseduse ja sünnituse õige juhtimine, adekvaatne ravi in sünnitusjärgne periood anda 80% haigetest lastest võimalus ellu jääda.

Video: aruanne VSD operatsiooni kohta

Video: loeng VSD-st

Vatsakese vaheseina defekt (VSD) - sünnidefekt süda, mida iseloomustab defekti esinemine lihaste vaheseinas südame parema ja vasaku vatsakese vahel. VSD on vastsündinutel kõige levinum kaasasündinud südamedefekt, selle esinemissagedus on ligikaudu 30–40% kõigist kaasasündinud südamedefektide juhtudest. Seda defekti kirjeldas esmakordselt 1874. aastal P. F. Tolochinov ja 1879. aastal H. L. Roger.

Vastavalt vatsakestevahelise vaheseina anatoomilisele jaotusele kolmeks osaks (ülemine - membraanne või membraanne, keskmine - lihaseline, alumine - trabekulaarne) annavad nad nimed ka interventrikulaarse vaheseina defektidele. Ligikaudu 85% juhtudest paikneb VSD nn kileosas, st vahetult aordiklapi parema koronaar- ja mittekoronaarses kübara all (südame vasakust vatsakesest vaadatuna) trikuspidaalklapi eesmise otsmiku ühendus selle vaheseinaga (vaates parema vatsakese küljelt). 2% juhtudest paikneb defekt vaheseina lihaselises osas, seal võib olla mitu patoloogilist auku. Lihaste ja muude VSD lokalisatsioonide kombinatsioon on üsna haruldane.

Ventrikulaarsete vaheseina defektide suurus võib ulatuda 1 mm kuni 3,0 cm või isegi rohkem. Sõltuvalt suurusest eristatakse suuri defekte, mille suurus on aordi läbimõõduga sarnane või suurem, keskmisi defekte, mille läbimõõt on ¼ kuni ½ aordi läbimõõdust, ja väikseid defekte. Kileosa defektid on tavaliselt ümarad või ovaalne kuju ja ulatuvad 3 cm-ni, on interventrikulaarse vaheseina lihaselise osa defektid enamasti ümmargused ja väikesed.

Üsna sageli, ligikaudu 2/3 juhtudest, võib VSD-d kombineerida mõne muu kaasneva anomaaliaga: defektiga. interatriaalne vahesein(20%), avatud arterioosjuha (20%), aordi koarktatsioon (12%), kaasasündinud puudulikkus mitraalklapi (2%), aordi stanoos (5%) ja kopsuarteri.

Ventrikulaarse vaheseina defekti skemaatiline kujutis.

VSD põhjused

Ajal on leitud interventrikulaarse vaheseina moodustumise häireid kolm esimest raseduskuud. Loote interventrikulaarne vahesein moodustub kolmest komponendist, mida sel perioodil tuleb omavahel võrrelda ja adekvaatselt ühendada. Selle protsessi rikkumine toob kaasa asjaolu, et interventrikulaarses vaheseinas jääb defekt.

Hemodünaamiliste häirete (vere liikumine) tekkemehhanism

Ema emakas asuval lootel toimub vereringe piki nn platsenta ringi (platsenta tsirkulatsiooni) ja sellel on oma omadused. Kuid varsti pärast sündi loob vastsündinu normaalse verevoolu süsteemse ja kopsuvereringe kaudu, millega kaasneb märkimisväärne erinevus vererõhu vahel vasakus (suurem rõhk) ja paremas (väiksem rõhk) vatsakeses. Sel juhul viib olemasolev VSD selleni, et vasaku vatsakese veri pumbatakse mitte ainult aordi (kus see peaks normaalselt voolama), vaid ka VSD kaudu paremasse vatsakesse, mis tavaliselt ei peaks nii olema. Seega toimub iga südamelöögiga (süstooliga) patoloogiline vere väljavool südame vasakust vatsakesest paremale. See toob kaasa südame parema vatsakese koormuse suurenemise, kuna see teeb lisatööd, et pumbata täiendav kogus verd tagasi kopsudesse ja südame vasakusse kambrisse.

Selle patoloogilise eritise maht sõltub VSD suurusest ja asukohast: väikese defekti korral ei mõjuta viimane praktiliselt südame tööd. Parema vatsakese seina defekti vastasküljel ja mõnel juhul trikuspidaalklapil võib tekkida armi paksenemine, mis tuleneb defekti kaudu voolava vere patoloogilisest vabanemisest tingitud vigastuse reaktsioonist.

Lisaks põhjustab patoloogilise eritise tõttu kopsuveresoontesse (kopsuvereringe) sisenev täiendav veremaht pulmonaalse hüpertensiooni (vererõhu tõus kopsuvereringe veresoontes) teket. Aja jooksul aktiveeruvad kehas kompenseerivad mehhanismid: südame vatsakeste lihasmass suureneb, kopsude veresooned kohanduvad järk-järgult, mis esmalt võtavad vastu sissetuleva liigse veremahu ja muutuvad seejärel patoloogiliselt - vatsakeste seinte paksenemine. moodustuvad arterid ja arterioolid, mis muudab need vähem elastseks ja tihedamaks. Vererõhu tõus paremas vatsakeses ja kopsuarterites toimub, kuni lõpuks rõhk võrdsustub paremas ja vasakus vatsakeses kõigis faasides südame tsükkel, mille järel peatub patoloogiline eritis südame vasakust vatsakesest paremale. Kui aja jooksul on paremas vatsakeses vererõhk kõrgem kui vasakus, tekib nn pöörd šunt, mille korral südame parema vatsakese venoosne veri voolab läbi sama VSD vasakusse vatsakesse.

VSD sümptomid

VSD esimeste nähtude ilmnemise aeg sõltub defekti enda suurusest, samuti patoloogilise verevoolu suurusest ja suunast.

Väikesed defektid vatsakestevahelise vaheseina alumistes osades ei avalda valdaval enamusel juhtudel laste arengule olulist mõju. Sellised lapsed tunnevad end rahuldavalt. Juba esimestel päevadel pärast sündi tekib kareda kaapiva tämbriga keskmise intensiivsusega südamekahin, mida arst kuulab süstoolis (ajal südamerütm). See müra on paremini kuuldav neljandas-viiendas roietevahelises ruumis ega kandu mujale, seistes võib selle intensiivsus väheneda. Kuna see müra on sageli ainuke väikese VSD ilming, mis ei oma olulist mõju lapse heaolule ja arengule, on selline olukord meditsiinilist kirjandust sai kujundliku nimetuse "palju kära eimillegi pärast".

Mõnel juhul võite kolmandas või neljandas roietevahelises ruumis piki rinnaku vasakut serva tunda südame kokkutõmbumise hetkel värinat - süstoolset värinat või süstoolset "kassi nurrumist".

Kell suured defektid interventrikulaarse vaheseina membraanne piirkond, selle sümptomid sünnidefekt Südameprobleemid ei ilmne reeglina kohe pärast lapse sündi, vaid 12 kuu pärast. Vanemad hakkavad lapse toitmisel märkama raskusi: tal tekib õhupuudus, ta on sunnitud tegema pause ja hingama, mistõttu võib jääda näljane, ilmneb ärevus.

Normaalse kehakaaluga sündinud lapsed hakkavad oma füüsilises arengus maha jääma, mis on seletatav alatoitumise ja ringleva vere mahu vähenemisega. suur ring vereringe (patoloogilise eritumise tõttu südame paremasse vatsakesse). Ilmub tugev higistamine, kahvatus, naha marmorsus ning käte ja jalgade viimaste osade kerge tsüanoos (perifeerne tsüanoos).

Iseloomulik kiire hingamine abihingamislihaste kaasamisel kehaasendi muutmisel tekkiv paroksüsmaalne köha. Tekib korduv kopsupõletik (kopsupõletik), mida on raske ravida. Rinnaku vasakul küljel toimub rindkere deformatsioon - moodustub südame küür. Apikaalne impulss nihkub vasakule ja alla. Süstoolne värisemine on palpeeritav kolmandas või neljandas roietevahelises ruumis rinnaku vasakus servas. Südame auskultatsioonil (kuulamisel) tuvastatakse kolmandas või neljandas roietevahelises ruumis jäme süstoolne kahin. Vanema vanuserühma lastel püsivad defekti peamised kliinilised tunnused, neil on kaebused valu südamepiirkonnas ja südamelöögi kiirenemine ning laste kehaline areng on jätkuvalt maha jäänud. Vanusega paraneb paljude laste tervis ja seisund.

VSD tüsistused:

Aordi regurgitatsioon VSD-ga patsientidel täheldati ligikaudu 5% juhtudest. See areneb juhul, kui defekt paikneb nii, et see põhjustab ka ühe aordiklapi voldiku longust, mis viib selle defekti kombinatsioonini aordiklapi puudulikkusega, mille lisandumine raskendab oluliselt haiguse kulgu. südame vasaku vatsakese koormuse märkimisväärne suurenemine. hulgas kliinilised ilmingud Domineerib tugev õhupuudus, mõnikord areneb äge vasaku vatsakese puudulikkus. Südame auskulteerimisel ei kosta mitte ainult ülalkirjeldatud süstoolset nurinat, vaid ka diastoolset (südame lõõgastumise faasis) müra rinnaku vasakus servas.

Infundibulaarne stenoos täheldatud VSD-ga patsientidel ka ligikaudu 5% juhtudest. See areneb juhul, kui defekt paikneb vatsakestevahelise vaheseina tagumises osas trikuspidaalse (kolmelehelise) klapi nn vaheseinte otsmiku all supraventrikulaarse harja all, mistõttu läbi defekti liigub suur hulk verd ja tekib trauma. supraventrikulaarne hari, mis sellest tulenevalt suureneb ja muutub armiliseks. Selle tagajärjel kitseneb parema vatsakese infundibulaarne osa ja moodustub kopsuarteri subvalvulaarne stenoos. See toob kaasa patoloogilise eritumise vähenemise VSD kaudu südame vasakust vatsakesest paremale ja kopsuvereringe tühjenemiseni, kuid järsult suureneb ka parema vatsakese koormus. Vererõhk paremas vatsakeses hakkab märkimisväärselt tõusma, mis viib järk-järgult vere patoloogilise väljavooluni paremast vatsakesest vasakule. Raskekujulise infundibulaarse stenoosi korral tekib patsiendil tsüanoos (naha sinisus).

Nakkuslik (bakteriaalne) endokardiit- endokardi (südame sisevoodri) ja südameklappide kahjustused (enamasti bakteriaalsed). VSD-ga patsientidel on nakkusliku endokardiidi tekkerisk ligikaudu 0,2% aastas. Tavaliselt esineb see vanematel lastel ja täiskasvanutel; sagedamini väikeste VSD-dega, mis on põhjustatud endokardiaalsest vigastusest, mis on tingitud vere patoloogilise eritumise suurest kiirusest. Endokardiit võib provotseerida hambaravi protseduurid, mädane kahjustus nahka. Põletik tekib esmalt parema vatsakese seinas, mis asub defekti vastasküljel või piki defekti enda servi, ning seejärel levib aordi- ja trikuspidaalklappidesse.

Pulmonaalne hüpertensioon- vererõhu tõus kopsuvereringe veresoontes. Selle kaasasündinud südamedefekti korral areneb see täiendava veremahu sisenemise tõttu kopsuveresoontesse, mis on põhjustatud selle patoloogilisest väljutamisest VSD kaudu südame vasakust vatsakesest paremale. Aja jooksul süveneb pulmonaalne hüpertensioon kompenseerivate mehhanismide arengu tõttu - arterite ja arterioolide seinte paksenemise moodustumine.

Eisenmengeri sündroom- vatsakeste vaheseina defekti subaortaalne paiknemine koos kopsuveresoonte sklerootiliste muutustega, kopsuarteri tüve laienemine ning lihasmassi ja -suuruse suurenemine (hüpertroofia) peamiselt südame paremas vatsakeses.

Korduv kopsupõletik- põhjustatud vere stagnatsioonist kopsuvereringes.
Südame rütmihäired.

Südamepuudulikkus.

Trombemboolia– veresoone äge ummistus trombi poolt, mis on südame seinal tekkinud tekkekohast lahti murdnud ja ringlevasse verre sattunud.

VSD instrumentaalne diagnoos

1. Elektrokardiograafia (EKG): Väikese VSD korral ei pruugi olulisi muutusi elektrokardiogrammis tuvastada. Reeglina on see tüüpiline tavaline asend elektriline telg süda, kuid mõnel juhul võib see kalduda vasakule või paremale. Kui defekt on suur, kajastub see elektrokardiograafias oluliselt. Vere väljendunud patoloogilise eritumisega südame vasakust vatsakesest paremale ilma pulmonaalse hüpertensioonita ilmnevad elektrokardiogrammil ülekoormuse tunnused ja vasaku vatsakese lihasmassi suurenemine. Kui tekib märkimisväärne pulmonaalne hüpertensioon, ilmnevad südame parema vatsakese ja parema aatriumi ülekoormuse sümptomid. Südame rütmihäired esinevad harva, tavaliselt täiskasvanud patsientidel ekstrasüstoolia ja kodade virvendusarütmia kujul.

2. Fonokardiograafia(vibratsiooni salvestamine ja helisignaalid Südame ja veresoonte tegevuse käigus eralduv) võimaldab instrumentaalselt salvestada VSD olemasolust põhjustatud patoloogilisi müra ja muutunud südamehääli.

3. Ehhokardiograafia (ultraheliuuringud süda) võimaldab mitte ainult tuvastada otsest märki sünnidefekt- kajasignaali katkestamine vatsakestevahelises vaheseinas, aga ka defektide asukoha, arvu ja suuruse täpseks kindlaksmääramiseks, samuti nende olemasolu kindlaksmääramiseks kaudsed märgid see defekt (südame ja vasaku aatriumi vatsakeste suuruse suurenemine, parema vatsakese seina paksuse suurenemine ja teised). Doppleri ehhokardiograafia võimaldab tuvastada veel üht otsest defekti tunnust - patoloogilist verevoolu läbi VSD süstooli. Lisaks on võimalik hinnata vererõhku kopsuarteris, patoloogilise verevoolu suurust ja suunda.

4.Rindkere organite röntgenuuring(süda ja kopsud). Väikeste VSD suuruste jaoks patoloogilised muutused pole kindlaks määratud. Defekti märkimisväärse suurusega koos väljendunud verevooluga südame vasakust vatsakesest paremale, vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi ning seejärel parema vatsakese suuruse suurenemisega ning veresoonte mustri suurenemisega kopsudest määratakse. Pulmonaalhüpertensiooni arenedes määratakse kopsujuurte laienemine ja kopsuarteri kaare pundumine.

5. Südameõõnsuste kateteriseerimine viiakse läbi kopsuarteri ja parema vatsakese rõhu mõõtmiseks, samuti vere hapnikuküllastuse taseme määramiseks. Iseloomustab vere kõrgem hapnikuga küllastumine (hapnikuga varustatus) paremas vatsakeses kui paremas aatriumis.

6. Angiokardiograafia– kontrastaine sisestamine südameõõnsustesse spetsiaalsete kateetrite kaudu. Kui kontrastaine viiakse paremasse vatsakesse või kopsuarterisse, täheldatakse korduvat kontrasti, mis on seletatav kontrasti naasmisega paremasse vatsakesse koos vere patoloogilise väljutamisega vasakust vatsakesest läbi VSD pärast kopsuvereringe läbimist. Kui vees lahustuv kontrastaine sisestatakse vasakusse vatsakesse, määratakse kontrastaine vool südame vasakust vatsakesest paremale läbi VSD.

VSD ravi

Kui VSD on väikese suurusega, puuduvad pulmonaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse tunnused ning normaalne füüsiline areng, lootes defekti spontaansele sulgemisele, on võimalik hoiduda kirurgilisest sekkumisest.

Varases koolieelses eas lastel on kirurgilise sekkumise näidustused pulmonaalse hüpertensiooni varajane progresseerumine, püsiv südamepuudulikkus, korduv kopsupõletik, kehalise arengu tõsine mahajäämus ja kehakaalu puudulikkus.

Näidustused kirurgiline ravi täiskasvanutel ja üle 3-aastastel lastel on: suurenenud väsimus, sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, mis põhjustavad kopsupõletiku, südamepuudulikkuse ja defekti tüüpilise kliinilise pildi teket, mille patoloogiline eritumine on üle 40%.

Kirurgiline sekkumine taandub VSD plastilise kirurgiaga. Operatsioon viiakse läbi südame-kopsu masina abil. Kui defekti läbimõõt on kuni 5 mm, suletakse see U-kujuliste õmblustega. Kui defekti läbimõõt on üle 5 mm, suletakse see sünteetilisest või spetsiaalselt töödeldud bioloogilisest materjalist plaastriga, mis kaetakse lühikese aja jooksul oma kudedega.

Avatud juhtudel radikaalne kirurgia ei ole kohe võimalik, kuna suurte VSD-dega laste esimestel elukuudel on kunstlikku vereringet kasutades kirurgilise sekkumise kõrge risk, alakaaluline raske südamepuudulikkusega, mida ei saa ravimiga korrigeerida, kirurgia viiakse läbi kahes etapis. Esiteks asetatakse kopsuarterile selle klappide kohale spetsiaalne mansett, mis suurendab vastupanuvõimet paremast vatsakesest väljutamisele, mis viib vererõhu võrdsustumiseni südame paremas ja vasakus vatsakeses, mis aitab vähendada patoloogilise vatsakese mahtu. tühjendamine läbi VSD. Mõne kuu pärast viiakse läbi teine etapp: varem rakendatud manseti eemaldamine kopsuarterist ja VSD sulgemine.

VSD prognoos

Ventrikulaarse vaheseina defektiga eluea kestus ja elukvaliteet sõltuvad defekti suurusest, kopsuvereringe veresoonte seisundist ja areneva südamepuudulikkuse raskusastmest.

Väikesed ventrikulaarsed vaheseinadefektid ei mõjuta oluliselt patsientide eluiga, kuid suurendavad nakkusliku endokardiidi tekke riski kuni 1-2%. Kui väike defekt asub vatsakestevahelise vaheseina lihaspiirkonnas, võib see 30–50% sellistest patsientidest enne 4-aastaseks saamist iseenesest sulguda.

Keskmise suurusega defekti korral tekib südamepuudulikkus juba varases lapsepõlves. Aja jooksul võib seisund paraneda defekti suuruse mõningase vähenemise tõttu ja 14% sellistest patsientidest täheldatakse defekti spontaanset sulgumist. Vanemas eas areneb pulmonaalne hüpertensioon.

Suure VSD korral on prognoos tõsine. Sellistel lastel juba on varajane iga Tekib raske südamepuudulikkus, sageli tekib ja kordub kopsupõletik. Ligikaudu 10-15% sellistest patsientidest tekib Eisenmengeri sündroom. Enamik ilma kirurgilise sekkumiseta suurte ventrikulaarsete vaheseina defektidega patsiente sureb lapsepõlves või noorukieas progresseeruva südamepuudulikkuse tõttu, sageli koos kopsupõletiku või nakkav endokardiit, kopsuarteri tromboos või selle aneurüsmi rebend, paradoksaalne emboolia ajuveresoontes.

Patsientide keskmine eluiga ilma kirurgilise sekkumiseta VSD loomuliku kulgemise korral (ilma ravita) on ligikaudu 23-27 aastat ja patsientidel, kellel on väikese suurusega defekt - kuni 60 aastat.

Kirurg M.E. Kletkin