Pneumokonioosi ja kopsutuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika vastuoluliste küsimuste analüüs

08tkacheva.qxd 05/22/2009 16:22 Page 8 Loengud Pneumokonioosi diferentsiaaldiagnostika koos teiste difuusselt levinud kopsuhaigustega ✑ V.N. Tkatšev Kutsehaiguste kursus Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna teaduskonna teraapia osakonnas Hajusalt levinud kopsuhaiguste hulka kuuluvad haigused, mille puhul kopsukoes areneb fibroos ja fokaalne disseminatsioon. Professionaalses patoloogias on need pneumokonioos - haigused, mis tekivad tolmufaktori mõjul. Levimuse poolest on pneumokonioos kutsehaiguste hulgas juhtival kohal. Selle põhjuseks on asjaolu, et paljude tööstusharude ettevõtetes toimub endiselt suur hulk tootmisprotsesse, millega kaasneb tolmu teke ja eraldumine. Enamasti on need protsessid, mis on seotud kivimite puurimise, purustamise, jahvatamise, sõelumise, kvartsi, graniidi, kiudmaterjalide töötlemise ja töötlemisega, metallide elektrikeevitamise ja gaaslõikamisega, metallpindade töötlemise ja viimistlemisega. Tööstustolmu keemiline koostis on erinev, põhjustades erinevat tüüpi pneumokonioosi. Kõige tavalisem pneumokonioos on ränidioksiidi tolmuga kokkupuutest põhjustatud silikoos. Pneumokonioosi lühikarakteristikud Pneumokonioosi tekkemehhanismi mõistmiseks on vaja analüüsida silikoosi patogeneesi. Ränidioksiidi sisaldav tolm tungib väikestesse hingamisteedesse ja otse alveoolidesse. Siia tungivad sissehingatavad osakesed, mille suurus ei ületa 5 mikronit (keskmine mittehajutav tolm). Tolmuosakesed püüavad kinni alveolaarsed makrofaagid, mis seejärel hävitatakse ja eritavad fibrogeenset faktorit (mukoproteiini). Sel juhul toimub fibroblastide aktiveerimine, millele järgneb kollageeni liigne moodustumine ja pneumofibroosi areng. Suure ränidioksiidi sisaldusega tolmu sissehingamisel tekib kõige sagedamini sõlmeline protsess, tavaliselt kahepoolne. Sõlmed on kontsentrilised või keerisekujulised sidekoe kimbud, mis on osaliselt hüaliniseeritud ja mille sees on kvartsiosakesed, mis võivad seejärel muutuda sõlmelisteks moodustisteks. Suur tähtsus Silikoosi patogeneesis on lokaalne immuunsus kahjustatud, kuna makrofaagid osalevad signaali ülekandes T-lümfotsüütidest B-lümfotsüütidesse, mis toodavad immunoglobuliine. Silikoosi korral sureb suur hulk makrofaage ja aktiveeruvad Tkillerid, mis aitavad kaasa veelgi suuremale fibroosi arengule. Silikoosi kaebused on enamasti kasinad (õhupuudus, võimalik köha ja valu rinnus), vereanalüüsides muutusi ei esine ning seetõttu on pneumokonioosi (silikoosi) diagnoos radioloogiliste ilmingute alusel. Pneumokonioosil on kolm radioloogilist vormi (1971. aasta rahvusvaheline klassifikatsioon, muudetud 1976. aastal), tähetähised igas vormis näitavad kopsuprotsessi raskusastet: 08tkacheva.qxd 05/22/2009 16:22 nodulaarse pneumokonioosi diagnoos (p, q, r): kopsumustri kahepoolne tugevnemine ja deformeerumine kuni 1,5 mm suuruste fookusmoodustistega (p), sõlmed mõõtmetega 1,5–3 mm (q), sõlmed mõõtmetega 3–10 mm ( r); interstitsiaalne (s, t, u): kahepoolsed lineaarsed ja võrgusilma muutused (s), tugevad muutused (t), tõsised muutused (u); sõlmeline (A, B, C): väike nodulaarne – sõlmede suurim läbimõõt on 1–5 cm (A); suur-nodulaarne – sõlme läbimõõt 5–10 cm (B); massiivne – sõlmede läbimõõt on üle 10 cm (C). Pneumokonioosi etapiviisilist protsessi (I, II, III staadium) iseloomustab fibroosi sagenemine, pleurodiafragmaatilise ja pleurokostaalse adhesiooni ilmnemine, sõlmede liitumine ja nende lupjumine, sõlmede moodustumine ja lümfisõlmede kooretaoline lupjumine. (LN-id). Paralleelselt nende muutuste süvenemisega suureneb patsiendi õhupuudus. Välise hingamisfunktsiooni (ERF) kahjustused pneumokonioosi, nagu ka teiste difuusselt levivate protsesside korral kopsudes, on valdavalt piiravad. Silikoosi III staadiumis võivad tekkida tüsistused: kopsuemfüseem, bulloosne emfüseem, pneumotooraks, kesksagara sündroom, õõnsused, cor pulmonale. Kopsutuberkuloos on silikoosi kõige levinum ja raskem tüsistus, mis muudab selle kulgu dramaatiliselt. Enamik sagedane vorm, raskendav silikoos, on fokaalne tuberkuloos (tavaliselt paiknevad kolded ülemised sektsioonid kopsud); infiltratiivsed ja dissemineerunud vormid on vähem levinud. III staadiumi silikoosi korral saab infiltratiivseid tuberkuloosseid hägusid eristada silikoossetest kiulistest väljadest "tee" järgi, mis ühendab infiltratiivse hägususe kopsujuurega. Pneumokonioos jaguneb kulgemise järgi kiiresti progresseeruvaks, aeglaselt progresseeruvaks ja regresseeruvaks (tekib mõnel juhul). Silikoosi ravis polüvinüülpürrolidoon (makrofaagide membraani säilitamiseks), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (mõju fibroblastidele), novokaiini inhalatsioon (tolmuosakeste eemaldamiseks bronhipuust), antihistamiinikumid, B-vitamiinid, askorutiin, gluteeni kokortikosteroidid (GCS) kiiresti areneva kursusega. Diferentsiaaldiagnostika pneumokonioos viiakse läbi järgmiste haigustega: levinud kopsutuberkuloos; sarkoidoos; eksogeenne allergiline alveoliit (EAA); idiopaatiline fibroosne alveoliit (IFA); lümfogranulomatoos. Arvestades nende haiguste radioloogiliste ilmingute sarnasust, on diagnoosi püstitamisel olulised võrdluspunktid haiguse kliinilised tunnused ja kulg, röga ja bronhoalveolaarse loputusvedeliku uuringu tulemused, samuti patsiendi X-analüüs. kiirarhiiv, mis võimaldab tuvastada radioloogiliste muutuste arengut. Mis tahes tüüpi pneumokonioosi diagnoosi panemine on võimatu, võtmata arvesse erialast teed (töökogemus tolmu tekitamise tingimustes) ning töötingimuste sanitaar- ja hügieenilisi omadusi (tolmu tüüp ja selle kontsentratsioon töökohal). Pneumokonioosi esimesed ilmingud võivad tekkida töö ajal või mitu aastat pärast tolmuga kokkupuute lõpetamist ("hiline pneumokonioos"). Pneumokonioosi (silikoosi) diferentsiaaldiagnostika lähenemisviisid koos mõne hajusalt levinud protsessiga on kokku võetud tabelis. Üldmeditsiin 2.2006 9 Kliinilised ilmingud 10 Üldmeditsiin 2.2006 Lümfograane nulematoos ELISA Obstruktiivset tüüpi häired Ägedas staadiumis - obstruktiivsed muutused, kroonilisusega - restriktiivne Piirakuva tüüpi häirete progresseerumine, emfüseem. protsessi tõsidus Polümorfsed varjud . Võib esineda interstitsiaalseid muutusi ja lümfisõlmede suurenemist ESR suurenemine, lümfopeenia, eosinofiilia Kõikumised normaalväärtustest raskete häireteni Leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, ESR suurenemine Absoluutne lümfopeenia Leukotsütoos, lümfotsütoos ja monotsütoos, suurenemine ESR puudub Muutused perifeerses veres Granuloomid, Berezovski rakud – Sternberg Interalveolaarsete vaheseinte konsolideerumine ja paksenemine, alveoolide ja kapillaaride obliteratsioon kiudkoe poolt Epiteelirakkude granuloomid Rakkudest koosnevad tuberkuloossed tuberkuloosid: epitelioid, lümfoidne, Pirogovi-lümfoidne, Pirogovi-Langhani tselluloosiga granuloos, (kõik tuberkuloosse tuberkuloosi rakud ilma kaseoosita) Tolmuosakestega (SiO2) sõlmed sees ja kiulised rõngad ümber Morfoloogilised tunnused 16:22 EAA Restriktiivset tüüpi FVD häirete sagenemine Difuusne interstitsiaalne fibroos, nodulaarne või nodulaarne protsess. Monomorfsed varjud Röntgenpilt 22.05.2009 Hilaarsete lümfisõlmede suurenemine, harvem parabronhiaalsed, trahheo-bronhiaalsed. Suuretäpilise mustri ilmnemine basaal- ja väikeste täppidega keskmistes tsoonides, samuti väikesed fookusvarjud Külmavärinad, suurenenud kehatemperatuuri kopsumustri intensiivistumine interstitsiaalse õhupuuduse, köha, valukomponendi tõttu , nende liitmine rinnus, varjud loob pildi lihastest, liigestest miliaarsed kolded Hingeldus ägedas pro Progresseeruva kulgemise intensiivistumine ja deformeerumine, kopsumuster, interstitsiaalne palavik, kaalulangus, vetikafibroos, “kärjekopsu” rindkere. valu, artralgia, harva hemoptüüs Üldine halb enesetunne, mediastiinumi lümfisõlmede suurenemine, palavik sagedamini koos konglomeraatide moodustumisega. Kopsukoes esinevad interstitsiaalsed ja infiltratiivsed muutused.Õhupuudus, köha, valu rinnus, lümfisõlmed ei suurene. Dissemini joobeseisundi sündroomi aeglaselt progresseeruv kulg. Võib esineda köha, tuberkuloosi, rögaeritust (MBT), hemoptüüsi, valu rinnus Sarkoidoos Sagedamini asümptomaatiline algus, progresseerumisega madal palavik, nõrkus, valutav valu rinnus Pneumokonioos (silikoos) Haigus Pneumokonioosi diferentsiaaldiagnostika ( silikoos) mõne hajusalt levinud protsessiga 08tkacheva.qxd Page 10 Loengud 08tkacheva.qxd 05/22/2009 16:22 Page 11 Pneumokonioosi diferentsiaaldiagnostika Dissemineeritud kopsutuberkuloos Kui difuusselt avastatakse dissemineeritud protsess (nt dissemineeritud perioodil, nt. arstlik läbivaatus), saadetakse patsient tavaliselt tuberkuloosivastasesse dispanseri. Ftisiaater lükkab dissemineerunud kopsutuberkuloosi diagnoosi tagasi, kui röntgenpildil tuvastatakse monomorfsed kolded, kuna tuberkuloosi korral on tuberkuloosid morfoloogilise arengu erinevates staadiumides ja erinevad tiheduse poolest - varipolümorfism. Tuberkuloosiga on võimalik kahjustada ka rindkeresiseseid lümfisõlmi, enamasti nende vähese suurenemise näol, mis ilmneb peamiselt tomogrammidel. Kell hiline areng Silikoosi korral esineb sageli kopsujuurte lümfisõlmede lupjumist nagu “munakoort” ja silikoosseid sõlmekesi ise. Kui tuberkuloosi seostatakse silikoosiga, on eriti oluline radioloogiliste muutuste lokaliseerimine: tuberkuloosikolded paiknevad kopsude ülemistes osades, silikoossed sõlmed aga keskmises ja alumises osas. Arvesse võetakse tuberkuloosiprotsessile iseloomulikke joobeseisundi sümptomeid, perifeerse vere muutusi (leukotsütoos, lümfotsütoos ja monotsütoos, suurenenud ESR), Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) rögaanalüüsi tulemusi ja bronhoskoopia andmeid. Silikoosi korral esineb lahknevus halva kliinilise pildi ja tavaliselt selgete radiograafiliste muutuste vahel. Tuberkuloosi spetsiifilise raviga saavutatakse märkimisväärne positiivne dünaamika, samas kui silikoosiravi ei anna positiivseid muutusi ja on suunatud ainult protsessi stabiliseerimisele. nismid (peamiselt abistaja tegevus) põhjustavad epiteelirakkude granuloomide moodustumist, mis sisaldavad Pirogov-Langhansi rakke, kuid neil puudub (erinevalt tuberkuloossetest granuloomidest) juustunekroos. Sarkoidoos algab rindkeresiseste lümfisõlmede kahjustusega, mõnikord suurenevad koos rindkere lümfisõlmedega ka perifeersed lümfisõlmed. Lisaks kopsudele võivad sarkoidoosi protsessis osaleda ka teised siseorganid. Haiguse ägedas vormis täheldatakse artralgiat, nodoosset erüteemi, kehatemperatuuri tõusu ja kehakaalu langust. Pneumokonioosi korral ei esine joobeseisundi sümptomeid ega lümfisõlmede rühma suurenemist. Radioloogiliselt täheldatakse sarkoidoosi korral koos lümfisõlmede suurenemisega keskmises ja subkortikaalses tsoonis peenetäpilist mustrit, mille keskel on väikesed fookusvarjud ja alumised sektsioonid, mis meenutab pneumokonioosi nodulaarset vormi (p). Sarkoidoosi diagnoosi kinnitab histoloogiline uurimine materjalist, mis on saadud bronhoskoopiast, mediastinokoopiast, naha biopsiast või perifeersest lümfisõlmest, kus leitakse epiteelirakkude granuloomid ilma kaseoosita Pirogov-Langhansi hiidrakkudega. Sarkoidoosi peamine ravimeetod on kortikosteroidide kasutamine. Haiguse spontaanse taandarengu võimaluse tõttu (20–30% juhtudest) võib äsja diagnoositud intratorakaalsete lümfisõlmede sarkoidoosi asümptomaatilise kulgemise korral prednisoonravist hoiduda. Muude kasutatavate ravimite hulka kuuluvad tsütostaatikumid (metotreksaat), kuid pärast selle kasutamise katkestamist tekivad sageli ägenemised. Eksogeenne allergiline alveoliit Sarkoidoos Sarkoidoos on teadmata etioloogiaga haigus. EAA immuunsüsteemi langus on ägeda algusega ja ilmneb joobeseisundi sümptomitega - kõrge temperatuur, külmavärinad, valu rinnus, õhupuudus. Haiguse põhjuseks on teatud bakteri-, seen-, loomse või taimse päritoluga antigeeni sissehingamine patsiendi kehasse. Nende hulgas on vadakuvalgud ning kanade, tuvide ja muude lindude, veiste, sigade väljaheited; mitmesugused tolmud - kala, nisujahu, loomavill, puuvill, lina, tamm, vaher, seedri saepuru jne. Haiguse algus ei pruugi olla nii äge, kui antigeeni annused on väikesed, kuid korduval ja pikaajalisel kokkupuutel (sageli professionaalse iseloomuga) tekib kopsukoes fibroos, millega kaasneb süvenev õhupuudus. Röntgenikiirgus paljastab ägeda alveoliidi korral interstitsiaalseid ja väikese fokaalseid muutusi kopsudes ning kroonilise alveoliidi korral interstitsiaalset fibroosi. Kell FVD uuring Põhimõtteliselt märgitakse progresseeruvaid piiravaid häireid. Transbronhiaalne kopsubiopsia paljastab valdavalt lümfotsüütilise infiltratsiooni alveolaarsete vaheseinte ja alveoolide vahel, samuti sarkoiditaolisi granuloome. Terapeutiliste meetmete tõhusus äge kulg EAA sõltub etioloogilise teguriga kokkupuute katkemise ajast. Sageli on ette nähtud GCS, mille annus ja selle vähendamise skeem sõltuvad kliiniliste ja radioloogiliste sümptomite vastupidise arengu kiirusest. Kui patoloogiline protsess läheb üle interstitsiaalse fibroosi staadiumisse, on ravimeetmed samad, mis ELISA puhul. Idiopaatiline fibroosne alveoliit on teada, kuigi on olemas hüpotees selle esinemise kohta autoimmuunse agressiooni tingimustes (teatava kollagenoosina). Võimalik, et ELISA käigus kollageenimolekulide koostise kvalitatiivne muutus on seotud kiirguse, allergiliste või toksikoallergiliste teguritega. Haiguse järkjärgulist algust iseloomustab järk-järgult tekkiv õhupuudus, kuiv köha ja suurenenud väsimus. Äge vorm väljendub palavikus, kehakaalu languses, progresseeruvas õhupuuduses, valu rinnus koos sügava inspiratsiooniga; hemoptüüs on haruldane, artralgia on üsna tavaline. Muutused hemogrammis, verevalgu fraktsioonides ja immunoloogilistes parameetrites ELISA käigus on mittespetsiifilised ega oma diagnoosimisel tähtsust. Radioloogiliselt on interstitsiaalse turse staadiumis mõlema kopsu alumises väljas kopsumustri suurenemine ja deformatsioon. Kopsude juured kaotavad oma struktuuri ja tekivad vaheseinajooned (Kerley jooned). Haiguse progresseerumisel intensiivistub kopsumustri deformatsioon ja muutub karedaks, mille tulemuseks on "kärgstruktuuri kopsude" ilmumine. Kopsuväljade läbipaistvus väheneb vastavalt "mattklaasi" tüübile ja ilmneb laialt levinud kahepoolne infiltratiivse iseloomuga tumenemine. ELISA diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi nii silikoosi interstitsiaalsete kui ka sõlmeliste vormide korral ning tööajaloo analüüsil on suur tähtsus. ELISA ravis on valitud ravimid kortikosteroidid ja tsütostaatikumid, Dpenitsillamiin. IFA-ga patsientide keskmine eluiga on 3–4 aastat. IFA-d iseloomustab progresseeruv interstitsiaalne pneumofibroos koos „kärjekopsu“ moodustumisega, mis põhjustab hingamispuudulikkuse suurenemist. Haiguse põhjuseks ei ole lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi) - lümfoidkoe esmane kasvajahaigus. Oluliselt sagedamini mõjutavad need noori ja keskealisi inimesi kui vanemaid inimesi. Kliinilised ja radioloogilised ilmingud sõltuvad haiguse staadiumist (I–IV). Lümfogranilise nulomomatoosi kliinilisteks tunnusteks on üldine halb enesetunne, laineline palavik ja lümfisõlmede suurenemine. Perifeersed lümfisõlmed on tihedad, elastsed, sageli ei ole üksteisega sulandunud ja suurenevad igasuguse banaalse põletikuga (kasvaja lümfadeniit). Mediastiinumi lümfisõlmed saavutavad märkimisväärse suuruse ja võivad olla massiivsed konglomeraadid, mis tõrjuvad välja mediastiinumi, hingetoru ja söögitoru. LN-d paiknevad harva asümmeetriliselt. Kopsukoe muutused nagu interalveolaarsete vaheseinte paksenemine ja infiltratsioon on sagedamini ühepoolsed. Mõjutatud on mitte ainult mediastiinumi lümfisõlmed ja kopsud, vaid ka muud elundid. Hingamisfunktsiooni häirib rohkem obstruktiivne tüüp. Mõnel juhul vereanalüüsides täheldatud ESR-i suurenemine, lümfotsütopeenia ja eosinofiilia on mittespetsiifilised. Diagnoos tehakse LN-i biopsia materjali histoloogilise uuringu põhjal. Morfoloogiliselt määratakse granuloomid, sõlme kustutatud struktuur ja Berezovski-Sternbergi rakud. Kuna kopsukoes esinevad interstitsiaalsed ja infiltratiivsed muutused, tehakse diferentsiaaldiagnoos nii silikoosi interstitsiaalse kui ka nodulaarse vormiga. Lümfogranulomatoosi ravi viiakse läbi vastavalt skeemidele, mis sõltuvad haiguse staadiumist. Viiakse läbi polükemoteraapia tsüklid ja seejärel muudetud ja muutmata lümfisõlmede põhirühmade radikaalne kiiritusravi. Lümfogranulomatoosi I-III staadiumis on ravi põhieesmärk ravi ja IV etapis pikaajalise remissiooni saavutamine. Jätkub teadus- ja praktikaajakirja “Atmosfäär” tellimus. Kardioloogia” Tellimust saab vormistada igas Venemaa ja SRÜ postkontoris. Ajakiri ilmub 4 korda aastas. Kuuekuulise tellimuse maksumus Rospechati agentuuri kataloogi järgi on 60 rubla, ühe numbri puhul 30 rubla. Tellimusindeks 81609. Jätkub teadus- ja praktikaajakirja “Atmosfäär” tellimus. Närvihaigused” Tellimust saab vormistada igas Venemaa ja SRÜ postkontoris. Ajakiri ilmub 4 korda aastas. Kuuekuulise tellimuse maksumus Rospechati agentuuri kataloogi järgi on 60 rubla, ühe numbri puhul 30 rubla. Tellimuse indeks 81610. Üldmeditsiin 2.2006 13

1. Levinud kopsutuberkuloos.

2. Hingamissüsteemi sarkoidoos.

3. Histiotsütoos X.

4. Bronhoalveolaarne vähk.

5. Kartsinomatoosne lümfangiit.

6. Wegeneri granulomatoos.

7. Idiopaatiline fibroosne alveoliit.

1. Soojad leeliselised inhalatsioonid ja soola-aluselised inhalatsioonid – aktiveerivad hingamisteede limaskesta epiteeli funktsiooni. Rajad, vedeldab lima, mis viib osaliselt tolmu eemaldamiseni. 2% Na-vesinikkarbonaadi lahus - üks kord päevas 5-7 minutit, kursus 15-20 seanssi.

2. Füsioteraapia - ultraviolettkiirguse kiirituskuur 18-20 seanssi talvel, 1 kord päevas.

3. Võimlemisharjutuste komplekt.

Pneumokonioosi arstlik ja sotsiaalne läbivaatus

Pneumokonioosiga patsientide töövõime määramisel kehtib reegel: arvestatakse pneumokonioosi esinemist. absoluutne vastunäidustus tolmuga kokkupuutel töö jätkamiseks. Patsient tunnistatakse osaliselt töövõimetuks, oma erialal püsiva puudega ja pidevat ratsionaalset töötamist vajavaks. Kui töötatakse madalama kvalifikatsiooniga ja palgad patsient saadetakse ümberõppe perioodiks (ligikaudu 1 aasta) tervise- ja sotsiaalekspertiisi büroosse kutsehaiguse tõttu üldise ja kutsealase töövõime kaotuse protsendi (astme) ja III grupi puude määramiseks. I ja sagedamini III staadiumi pneumokonioosi korral on võimalik püsiv täielik töövõime kaotus. Patsiendil tunnistatakse, et ta on täielikult kaotanud oma üldise ja ametialase töövõime, töövõimetuse väljaspool oma elukutset ja vajab suunamist büroosse. meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis II, harvem I grupi puude kutsehaiguse ning üldise ja ametialase töövõime kaotuse protsendi määramiseks.

Pneumokonioosiga patsientide rehabilitatsioon hõlmab:

1) meditsiiniline taastusravi(statsionaarne, ambulatoorne, sanatoorne-kuurortravi ja taastumine dispanseris, puhkekodus, pansionaadis, tervisegrupis);

2) sotsiaalne rehabilitatsioon(tervisekahju materiaalne hüvitamine puuderühmade ja kutse- ja üldise töövõime kaotuse protsendi järgi, erialase patsiendi materiaalne hüvitis jms);

3) tööalane rehabilitatsioon (ajutine ja alaline ratsionaalne töötamine, tasuta koolitus või ümberõpe uuele erialale).

3) Mürgitus orgaaniliste pestitsiididega. Patogenees. Kliinik. Diagnostika. Ravi. Ärahoidmine. Töövõime kontrollimise küsimused.

Vastus: Etioloogia

Paljud FOS on aktiivsed multifunktsionaalsed lisandid määrdeõlidele. Neid kasutatakse tööstuses maagi flotatsiooniks, polümerisatsiooniks, lahustite, tulekindlate plastide tootmiseks jne.

FOS on väga mürgised ja neil on kõrge bioloogiline aktiivsus. Need ei ole vastupidavad ning lagunevad mullas ja vees kuu aja jooksul. Toodetes leiduvad fosfaadid hävivad kuumtöötlemisel kiiresti.

FOS siseneb kehasse läbi hingamisteede, seedetrakti ja terve naha, põhjustamata kohalikke muutusi.

Mõned neist ühenditest on võimelised muutuma kehas aktiivsemateks aineteks.

Patogenees

FOS-i toimemehhanismi juhtiv lüli inimkehale on koliinesteraasi ensüümide katalüütilise funktsiooni rikkumine. Selle tulemusena tekib atsetüülkoliini metabolismi häire, mis väljendub iseloomulikes muutustes tsentraalses ja autonoomses närvisüsteem, samuti tegevuse rikkumiste korral siseorganid ja skeletilihased.

Atsetüülkoliin (ACh) on kesknärvisüsteemi vahendaja, mis osaleb impulsside ülekandmisel motoorsete närvide lihastesse, kõigis ganglionides (parasümpaatilistes ja sümpaatilistes), ergastuse ülekandmises postganglionaalsetest parasümpaatilistest kiududest efektorrakkudesse, samuti postganglionaalsetest sümpaatilistest kiududest, mis innerveerivad higinäärmeid. ACh koguneb närvikiudude otstesse ja põhjustab närviimpulsside mõjul membraanide depolarisatsiooni, muutusi nende läbilaskvuses ning K + ja Na + ioonide ümberjaotumist, mis on närviimpulsside ülekande aluseks. Need protsessid rakendatakse millisekundi murdosa jooksul. Nende katkendlikkus on tingitud atsetüülkoliini kiirest hüdrolüüsist koliinesteraasi ensüümide (ChE) poolt. Atsetüülkoliinesteraas (AChE) mängib ACh hüdrolüüsis juhtivat rolli. ChE võib paikneda parasümpaatilisel ja postsümpaatilisel membraanil (tsellulaarne ChE, millel on suur roll). Rakkude sees on ChE, mis mängib ensüümi reservi rolli. Kui ChE interakteerub ACh-ga, moodustub atsetüülitud ensüüm - habras ühend, mis läbib kiiresti hüdrolüüsi, mille tulemusena vabanevad ChE aktiivsed keskused uuteks reaktsioonideks ACh-ga. Kui ChE interakteerub FOS-iga, moodustub hüdrolüüsi suhtes resistentne fosforiga seotud ensüüm, mis ei suuda suhelda ACh molekulidega ja on kaotanud oma peamise katalüütilise funktsiooni.

FOS-i toksilist toimet närvisüsteemile peetakse muskariinilaadseks, nikotiinilaadseks, curare-laadseks ja tsentraalseks. FOS-i mittekolinergilised toimemehhanismid hõlmavad nende võimet fosforeerida teatud valke, mõjutada proteolüütilisi ensüüme, muuta perifeerse vere pilti, mõjutada maksa jne.

Kliiniline pilt.

Muskariinitaoline toime on seotud M-kolinergiliste retseptorite stimuleerimisega ja avaldub tugeva higistamise, süljeerituse, bronhorröa, bronhide silelihaste, soolte ja iirise lihaste spasmides koos mioosi tekkega. H-kolinergiliste retseptorite ergastamisega seotud nikotiinilaadne toime avaldub koreilise ja müokloonilise tüüpi hüperkineesis. Kurare-laadne efekt on perifeerse halvatuse teke. Keskne tegevus mis väljendub klooniliste ja tooniliste krampide ilmnemises, psüühikahäiretes, teadvusehäiretes kuni koomani.

Äge mürgistus:

Esimesed mürgistusnähud ilmnevad pärast varjatud periood, mille kestus sõltub mürgise aine annusest ja selle organismi sattumise viisist. Inhalatsioonimürgistuse korral ilmnevad mürgistusnähud mõne minuti pärast, suukaudse mürgistuse korral 15–60 minuti pärast ja nahaga kokkupuutel 2–3 tunni pärast.

Ägeda mürgistuse kerge vorm:

Ilmub üldine nõrkus, peavalu, kerge pearinglus, iiveldus, suurenenud higistamine ja hüpersalivatsioon. Esineb naha kahvatus, bradükardia ja üksikud kuivad räiged kopsudes. Pupillid on ahenenud, täheldatakse keele ja silmalaugude virvendust. Kõik need nähtused püsivad mitu tundi, maksimaalselt päevi.

Mõõduka raskusega äge mürgistus: ülalkirjeldatud sümptomitega kaasnevad rasked kesknärvisüsteemi häired. Märgitakse depressioon, apaatia, kõnehäired, analüsaatorite suurenenud erutuvuslävi (nägemine, lõhn, maitse), näo ja jäsemete lihaste virvendus. Võib esineda dientsefaalse iseloomuga kriise, skisofreenialaadseid psühhoose koos hallutsinatsioonidega. Täheldatakse müokardi düstroofiat, maksa suurenemist ja tundlikkust, kerget proteinuuriat ja mikrohematuuriat. Kliiniliste nähtuste kestus mõõduka mürgistuse korral ulatub mitmest tunnist mitme päevani.

Äge raske OP-mürgistus läbib kolm etappi: erutus, kramplik ja paralüütiline.

Põnevuse staadiumis täheldatakse ärevust, hirmu, pearinglust, tugevat süljeeritust ja higistamist, iiveldust, oksendamist, kõhuvalu, nägemise hägustumist ja pisaravoolu.

Krambistaadiumis arenevad terava asteenia ja hämara teadvuse taustal toonilis-klooniliste krampide rünnakud. Krampide rünnakud vahelduvad täieliku lõõgastumisega. Seisund muutub tõsisemaks kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, maksa ja neerude häirete tõttu.

Paralüütilises staadiumis tekib kooma, tekib hingamine

on pestitsiidide lõhn. Süljeeritus ja bronhorröa on intensiivselt väljendunud (patsient "uppub" oma vedelikku). Ilmuvad märgid hingamispuudulikkus: õhupuudus, tsüanoos. Täheldada võib larüngo- ja bronhospasmi ning lämbumist. Võib tekkida kopsupõletik ja kopsuturse. Kogu vöötlihaste halvatus areneb koos lihastoonuse languse ja reflekside kadumisega. Tekib raske müokardi düstroofia, süveneb maksa- ja neerufunktsiooni häire (maksa suuruse suurenemine, urobilinuuria, proteinuuria, mikrohematuuria). Temperatuur tõuseb madalast kuni palavikuni koos koomaga.

Seega kipuvad esmalt ilmnema muskariinilaadsed sümptomid, seejärel nikotiinilaadsed sümptomid ning seejärel curare-laadsed ja kesksed sümptomid.

Patsientidel, kes on põdenud ägedat OP-mürgitust, kaua aega asteenilise sündroomi nähtused koos vegetatiivsete häiretega püsivad.

Krooniline mürgistus:

Tekib pikaajalisel kokkupuutel väikeste FOS-i annustega. FOS-iga korduvate kontaktide tõttu täheldatakse funktsionaalset kumulatsiooni intervallidega, mille vahel pole aega ChE täielikuks taastumiseks. See viib ensüümi aktiivsuse järkjärgulise vähenemiseni.

Üks peamisi märke on astenovegetatiivse sündroomi areng. IN esialgsed etapid Märgitakse peavalu, pearinglust, raskustunnet peas, põletustunnet oimukohtades, mälukaotust, unehäireid ja isutus. Tugevamate nähtuste korral täheldatakse desorientatsiooni ja teadvuse halvenemist. Võib märkida veresoonte häired, muutub emotsionaalne sfäär. Harvadel juhtudel fokaalsed sümptomid närvisüsteemist: nüstagm, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, sõrmede treemor, püramiidsed nähud, sarvkesta refleksi vähenemine. Sel perioodil püsiv punane dermograafism, bradükardia, arteriaalne hüpertensioon, EKG-l on müokardi difuussete muutuste tunnused. Võib tekkida maksa suurenemine. Perifeerses veres erütrotsütoos, leukotsütoos, ESR vähenemine. Rasketel juhtudel avastatakse toksiline entsefalopaatia, mis väljendub püsivates peavaludes, pearingluses, mälukaotuses ja unehäiretes (unetus või hirmuäratavate unenägudega unenäod). Ilmuvad hallutsinatsioonid ja hirm. Esineb pidevaid lihastõmblusi, käte värisemist, paresteesiat, pupillide ahenemist, horisontaalse nüstagmi ilmnemist ja intellektuaalset kahjustust.

II etapp – dipüroksiimi terapeutiline annus

täiendavate väiksemate atropiini annuste manustamine. Päevased annused säilitusraviks: 1 spl. - 4-6 mg, 2 spl. - 30-50 mg, 3 spl. - 100-150 mg.

4) Kutsehaiguste ennetamine. Esialgsed ja perioodilised ennetavad terviseuuringud, protseduur. Taastusravi ja kutsehaiguste tervisekontroll.

Vastus: Kutsehaiguste ennetamisele suunatud tegevused:

1) Esmasele ennetamisele suunatud insenertehnilised meetmed:

Mürgiste ainete asendamine vähemtoksilistega,

Tehnoloogiliste protsesside pitseerimine,

Tehnoloogia täiustamine,

Efektiivse ventilatsiooni loomine.

2) Hügieenimeetmed:

Isikukaitsevahendite pakkumine,

kaitsvate salvide ja pastade kasutamine,

Õige valgustus töökoht,

Vastavus joomise režiim,

Töökoha hügieeniline kontroll.

3) Meditsiinilised ja bioloogilised meetmed:

inhalaator,

mikrotraumade puhastamine,

vitamiinide komplekside kasutamine,

Adaptogeenide kasutamine vibratsiooni, müra, ultraheliga töötamisel,

Pektiinide kasutamine töötamisel raskemetallid,

Psühholoogilise abi ruumide loomine.

Ennetavate uuringute peamine ülesanne– varajaste kokkupuute tunnuste tuvastamine ebasoodsad tegurid tootmiskeskkonda terapeutiliste, tervist parandavate ja ennetavate meetmete edasiseks rakendamiseks.

Esialgsed terviseuuringud Nende eesmärk on takistada selle ebasoodsa teguri mõjule kõige vastuvõtlikumate organite ja süsteemide seisundi teatud kõrvalekalletega inimeste töötamist.

Perioodiliste tervisekontrollide eesmärk– tööstuslike ohtlike teguritega kokkupuutumise kõige varasemate tunnuste tuvastamine, samuti levinud haigused, mis on selle kutsetegevuse jätkamise vastunäidustused. Perioodiliste tervisekontrollide tulemusena väljastatakse tervisearuanne, mis näitab tuvastatud haiguse diagnoosi, samuti kutsesobivuse hinnangut ning vajalikke soovitusi ennetamiseks ja raviks.

14. märtsi 1996. a korraldus nr 90 "Töötajate esialgse ja perioodilise tervisekontrolli läbiviimise korra ja kutsealale lubamise meditsiiniliste eeskirjade kohta"

29. septembri 1989. a korraldus nr 555 “Tööliste ja üksiksõidukite juhtide tervisekontrolli süsteemi täiustamise kohta”.

5) Kutsehaigused, mis on seotud füüsilise ülekoormuse ja ülepingega üksikud elundid ja süsteemid. Lihas-skeleti süsteemi haigused. Tootmistegurid. Stenoseeriv ligamentoos, stüloidoos (küünarluu ja õlg), epikondüloos. Patogenees, kliinik.

Vastus: Tööprotsessi raskusastme peamised näitajad:

Käsitsi tõstetud ja teisaldatud koorma kaal

Stereotüüpsed töölisliikumised

Tööasend

Kere kaldub

Kosmoses liikumine

Tööprotsessi intensiivsuse peamised näitajad:

Monotoonne

Töörežiim

Funktsionaalsest ülekoormusest tingitud haiguse põhjused: staatilised või dünaamilised koormused kohalikele või piirkondlikele lihasgruppidele, sageli korduvad sama tüüpi liigutused - kiires tempos, kõrge koordinatsiooniga, ebaühtlane töörütm, sunnitud ebamugav tööasend, väline või sisemine surve kudedele või elunditele, kudede makrotraumatiseerimine surve- või hõõrdtööriistade või toodete, ebaratsionaalsete töövõtete tõttu.

Kutsehaiguste spetsiifilised kahjustused funktsionaalsest ülepingest: luu-lihassüsteem, närvisüsteem, hääleaparaat, visuaalne analüsaator.

Lihas-skeleti haiguste kõrge levimusega tööstusharud: kaevandus, kivisüsi, masinaehitus, elektrotehnika, metsaraie, ehitus ja põllumajandus.

Lihas-skeleti süsteemi haigustest on kõige levinumad lihaste, sidemete ja liigeste haigused. ülemised jäsemed: müosiit, küünarvarre krepiteeriv tenosünoviit, stenoseeriv ligamentiit (stenoseeriv tenosünoviit), õla epikondüliit, bursiit, deformeeriv artroos, õlaliigese periartroos, lülisamba osteokondroos (diskogeenne lumbosakraalne radikuliit). Haigused arenevad alaägedalt, on korduva või kroonilise kulgemisega.

Ohtlik tootmistegur (HPF) on tootmistegur, mille mõju töötajale põhjustab teatud tingimustel vigastuse või muu ootamatu järsk halvenemine tervist. Trauma on keha kudede kahjustus ja selle funktsioonide häirimine. välismõju. Vigastus on tööõnnetuse tagajärg, mille all mõistetakse töötaja kokkupuudet ohtliku tootmisteguriga tema töö- või tööjuhi ülesannete täitmisel.

Kahjulik tootmistegur (HPF) on tootmistegur, mille mõju töötajale teatud tingimustel põhjustab haigestumist või töövõime langust.

STENOOS LIGAMENTOOS on haigus, mida iseloomustab sügavat sõrme painutajakõõlust ümbritseva rõngakujulise sideme kahjustus koos selle armistumise ja stenoosiga, mis blokeerib sõrme sirutamist. Kliiniliselt väljendub valu, mis esineb peamiselt. korduvate monotoonsete liigutustega, hiljem tekib tüüpiline pilt nn. napsutav sõrm: blokeerimisel saab sõrme passiivselt sirutada klõpsatava heliga. Varases staadiumis on efektiivne mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite lokaalne süstimine ja resorptsioonravi, hilisemas staadiumis on efektiivne kirurgiline ravi.

Ulnaarne stüloidiit on randme sirutajakõõluse tenosünoviit ehk dorsaalse randme sideme kuuenda kanali stenoseeriv ligamentiit. Selle olemus seisneb VI kanali kitsendamises, mis on tingitud kiulistest muutustest küünarnuki sirutajakõõlustes, selle ümbrises ja kanali moodustavates sidemetes. Haiguse põhjuseks on selle piirkonna trauma või selle pikaajalised professionaalsed mikrotraumad (õmblejatel, masinakirjutajatel, poleerijatel jne). Stüloidprotsessi piirkonnas ilmneb spontaanne valu küünarluu, intensiivistub käe radiaalse abduktsiooniga ja kiirgub IV ja V sõrme. Palpatsioonil on küünarluu stüloidse protsessi kohal hellus ja mõnikord selles piirkonnas kerge turse. Mõnel juhul näitab röntgenikiirgus pehmete kudede paksenemist stüloidprotsessi kohal.

Õla epikondüloos on tavaline töökäe haigus, mis tekib õla epikondüülide külge kinnitatud lihaste ülepinge ja mikrotrauma tõttu. Sagedasem on õla väline epikondüloos. Areneb inimestel, kelle tööga kaasneb küünarvarre pikaajaline ja intensiivne pronatsioon ja supinatsioon koos samaaegse sagedase painde ja sirutusega küünarliiges (hakkijad, lõikurid, mehaanikud, müürsepad, maalrid, lüpsjad käsitsi lüpsmisel, masinaoperaatorid). Haigus põhineb epikondüüli periosteaalse koe mikrotraumatiseerumisel, mis on tingitud välisest ja sisemisest epikondüülist ulatuvate lihaste ülepingest. Aseptiline põletik areneb koos luuümbrise, sideme, sidemete ja lihaste muutustega. Epikondüüli piirkonnas ilmneb valutav, näriv valu. Need kaovad ainult puhkeolekus või siis, kui käsi on küünarnukist kergelt kõverdatud. Iseloomulikud ja püsivad sümptomid on Thomsen (terav valu külgmise epikondüüli piirkonnas käe sirutamisel) ja Welsh (valu küünarnukist kõverdatud käe kiirel ja jõulisel sirgumisel).

6) Mürgistus karbaamhappe derivaatidega (karbamaadid). Diagnostika. Ravi. Ärahoidmine. Töövõime kontrollimise küsimused. Meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon.

Vastus: Karbaamhapete derivaate kasutatakse puu-, juurviljade, melonite, teraviljade ja tööstuslike põllukultuuride kaitsmiseks kahjurite, haiguste ja umbrohtude eest. Enamik selle rühma praegu kasutatavatest pestitsiididest kuulub herbitsiidide hulka, kuid nende hulka kuuluvad ka fungitsiidid, insektitsiidid, nematitsiidid, zootsiidid jne.

Enamikul karbamipiinhapete derivaatidel on madal ja mõõdukas toksilisus, samuti nõrgalt väljendunud kumulatiivsed omadused. Lisaks on nende hulgas väga mürgiseid ühendeid ja ravimeid, millel on selgelt väljendunud kumulatiivsed omadused. Karbamaadid on välismõjude suhtes ebastabiilsed.

Peamised kehasse sisenemise teed on hingamisteede, naha ja seedetrakti kaudu.

Patogenees. Peamine patogeneetiline mehhanism Mürgistuse tekkimine karbamaatidega on nende võime inhibeerida koliinesteraasi aktiivsust ning omada muskariini- ja nikotiinilaadset toimet. Sellega seoses tekivad kudedes ensümokeemiliste protsesside häired. Karbamaadi mürgistuse tekkes on olulise tähtsusega ka redoks- ja metaboolsete protsesside, eriti nukleiinhapete metabolismi häirimine. Kaotamine on iseloomulik parenhümaalsed elundid, vereloomet, endokriinseid näärmeid ja kesknärvisüsteemi. Kõigil neil pestitsiididel on allergeenne toime. Nende tegevuse eripära (näiteks sevin) on väljendunud mõju generatiivsele funktsioonile.

Patoloogiline pilt. Märgitakse parenhüümsete organite degeneratsiooni, raskeid vaskulaarseid häireid ja kopsuturset. Pestitsiidide väiksemate annuste korral leitakse katseloomadel seedetrakti limaskesta ärritust. Histoloogiliselt tuvastatakse maksas ja põrnas fokaalne amüloidoos ning neerudes fokaalne mittemädane interstitsiaalne põletikuline protsess.

Kliiniline pilt. Äge mürgistus. Iseloomustab kiire areng. Peamised sümptomid: tugev nõrkus, peavalu, nina, silmade limaskestade ärritus, iiveldus, oksendamine, süljeeritus, suurenenud higistamine, kõhuvalu, kõhulahtisus. Täheldatakse naha kahvatust, pupillide ahenemist koos akommodatsioonispasmidega, bradükardiat ja stenokardiat. Võimalik on fibrillaarsete lihaste tõmblused. Mõnikord täheldatakse bronhospasmi ja kopsuturset. Sageli kaasnevad kõigi nende nähtustega segasus ja krambid. Suur tähtsus on koliinesteraasi aktiivsuse vähenemisel ja aluseline fosfataas veres. TMTD-mürgistuse korral tulevad esile limaskestade ja naha ärritusnähud. Sellel ravimil võib olla kõige allergeensem toime. Seetõttu on mürgistuse kliinilises pildis võimalik allergilise dermatoosi areng. Lisaks on TMTD-l võime suurendada inimese tundlikkust alkoholi suhtes, mis võib väljenduda kollaptoidi mürgistuses.

Krooniline mürgistus. Sümptomid arenevad järk-järgult ja on vähesed. Sellele mürgistusele on iseloomulik ülemiste hingamisteede ja bronhide limaskestade ärritus, mis väljendub subatroofilise nasofarüngiidi, trahheiidi ja kroonilise obstruktiivse bronhiidina. Seejärel tekivad vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, müokardiopaatia ja neurasteenilise sündroomi sümptomid. Sageli täheldatakse jäsemete polüneuriidi tunnuseid. Võimalikud on neuroendokriinsed häired. Mõnikord täheldatakse seedetrakti kahjustuse sümptomeid: gastroduodeniit, koliit ja isegi rektaalne polüpoos. Muutused perifeerses veres väljenduvad mõõdukalt raske hüpokroomse aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeeniaga.

Diagnostika - määrake koliinesteraasi aktiivsus, viige läbi diagnostiline miinimum.

Ravi. Ägeda mürgistuse korral on näidustatud kiirabi. Vajalik on antidoot ja sümptomaatiline ravi. Antidoodina on soovitatav kasutada antikolinergilisi ravimeid, eriti atropiini. Kerge mürgistuse korral manustatakse intramuskulaarselt 1-2 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust, raskemate vormide korral võib annust suurendada 5 ml-ni. Süste tuleb korrata iga 5-6 minuti järel, kuni ilmnevad bronhorröa, mioos või atropiini üleannustamise nähud (limaskestade kuivus, ajutine nägemiskahjustus). Samuti on näidustatud proseriini 0,05% lahuse ja suukaudsete tropatsiini tablettide (0,01 g) subkutaanne manustamine. Soovitatav on täiendav sümptomaatiline ravi: intravenoosne manustamine glükoos - 20 ml 40% lahust, 5% askorbiinhappe lahust, vitamiine B. Määratakse südameravimid - 1 ml 10% kofeiini lahust, 2 ml 25% kordiamiini lahust; hapnik, süsivesik.

Kroonilise mürgistuse korral antidootravi Antikolinergilised ravimid tuleb kombineerida vitamiinravi, rahustite ja füsioteraapiaga. Õigeaegne abi ja aktiivne ravi põhjustada patoloogilise protsessi vastupidist arengut.

Ennetamine - järgige töö- ja puhkeajagraafikut, kasutage isikukaitsevahendeid, ennetavaid ja perioodilisi arstlikke läbivaatusi.

Töövõimeuuringu läbiviimisel pestitsiididega töötamise mürgistuse korral on vaja: selgitada ja kinnitada mürgistuse diagnoos, selgitada välja kutseetioloogia, selgitada mürgistuse olemust, raskusastet, määrata mürgistuse raskusaste. erialase töövõime osas ning määrata rehabilitatsioonimeetmed.

7) Kutsehaiguste mõiste, kutsehaiguste struktuur, klassifikatsioon. Kutsehaiguste loetelu, rakendamine arsti töös. Kutsehaiguste klassifikatsiooni, diagnoosimise ja ravi üldpõhimõtted.

Vastus: Kutsehaigused - ilmnevad kahjulike tootmistegurite põhjustatud kehakahjustuste tagajärjel.

Kahjulikud tootmistegurid - töötaja vastasmõju tootmistingimustes, mis olenevalt iseloomust ja raskusastmest võib põhjustada töövõime langust, kutsehaiguste ja mürgistuste esinemist, haigestumuse suurenemist koos ajutise töövõimekaotusega, negatiivseid tagajärgi. pikemas perspektiivis töötajate endi või nende laste jaoks.

Klassifikatsioon:

I. 1) Füüsiline tegur: tööpiirkonna mikrokliima, vibratsioon, müra, ultraheli, infraheli, ioniseeriv

2) Keemiline tegur

3) Kokkupuude tolmuga

4) Bioloogiline tegur: mikroorganismid, valgupreparaadid, antibiootikumid

5) Sünnituse raskusaste: liikumine ruumis, tõstekoormuse mass, stereotüüpsed tööliigutused, staatiline koormus, füüsiline ja dünaamiline koormus, keha kalle, tööasend.

6).Töömahukus: kontsentreeritud vaatluse kestus, tootmisruumide arv korraga, kuulmisanalüsaatori koormus, töö optiliste instrumentidega, koormus hääleaparaadile.

II. Kahjulike teguritega kokkupuute tüübi järgi:

–keeruline mõju- kui tegurid saabuvad samaaegselt, kuid erineval viisil (veri, seedetrakt, kopsud)

-kombineeritud mõju- mitme aine üks ja sama sisenemistee

-kombineeritud mõju- erineva iseloomuga tegurite (keemiliste, bioloogiliste, füüsikaliste) samaaegne või järjestikune toime kehale

III. Koos vooluga:

Krooniline

Edasi lükatud

IV . Loodus:

tüütu,

Mõjutavad peamiselt: veri, elundi parenhüümi

Sensibiliseeriv toime

Pikaajaline toime

8) Tööalane tolm ja toksiline bronhiit: ohtlikud tööstusharud, klassifikatsioon, kliiniline pilt, diagnoosimine, ravi, ennetamine.

Vastus:Tolmu bronhiit mida iseloomustab hingetoru ja bronhide difuusne põletik, mis tekib inimestel, kes on pikka aega kokku puutunud tööstuslike aerosoolidega kõrgendatud kontsentratsioonid. Tootmisvaldkonnad: värviline metallurgia, söetööstus, mineraalväetiste tootmine.

Patogenees: I etapp patoloogia teke, mille kestus on kuni 10 aastat tolmuga kokkupuudet, kroonilise ärrituse tõttu suureneb pokaalrakkude arv (limaskesta morfoloogiline hüpertroofia), mis viib hüpersekretsioonini. Kuid selle protsessiga ei kaasne tolmu eemaldamise aktiveerimine, kuna sooli/geeli suhte muutumise tõttu muutub ripsmete liikumine ebaefektiivseks. Tolm koguneb koos rögaga bronhidesse ja ilmneb perioodiline köha (moodustub mukotsiliaarne puudulikkus).

II etapp mida iseloomustab katarraalsete ja atroofiliste muutuste tekkimine bronhide limaskestas. Epiteel on kooritud, asendatud funktsionaalselt defektse regeneratiivse epiteeliga, mis põhjustab mukotsiliaarse puudulikkuse suurenemist ja tolmu eemaldamise protsessi veelgi suuremat katkemist. Immunoglobuliinide A kaitseomadused vähenevad ja tekib mittespetsiifiliste kaitsefaktorite defitsiit. Endobronhiidi kliinilise ja morfoloogilise pildi taustal põhjustab infektsiooni lisamine kroonilise tolmubronhiidi sümptomite kompleksi väljakujunemist.

Klassifikatsioon:

I. poolt etioloogia:

a) tolm (anorgaanilised ja orgaanilised aerosoolid),

b) mürgine tolm (keemilised ärritajad ja anorgaanilised aerosoolid),

c) mürgised (keemilised ärritajad).

II. Vastavalt arengumehhanismile:

a) bronhiiti ärritavad ained (anorgaaniline tolm ja keemilised ärritajad),

b) allergiline (orgaaniline tolm ja allergeenid),

c) segavorm.

III. Funktsionaalsed omadused:

a) lihtne,

b) obstruktiivne.

IV. Kõrval Bronhide limaskesta muutuste olemus:

a) hüpertroofiline endobronhiit,

b) atroofiline endobronhiit,

c) mädane endobronhiit,

d) katarraalne endobronhiit.

V. Autor Kahjustuse tase:

a) proksimaalne,

b) distaalne.

VI. Autor Gravitatsiooniprotsess V:

a) kerge kulg,

b) mõõduka raskusega,

c) raske kulg.

VII. Haiguse faas:

a) ägenemine,

b) ägenemise taandumine,

c) remissioon.

VIII Tüsistused: pneumoskleroos, kopsuemfüseem, kopsupõletik, bronhiaalastma, tsentraalne kopsuvähk, cor pulmonale.

IX. Hingamispuudulikkuse aste: 1, 2, 3 spl.

Kliiniline pilt: Lihtne bronhiit: märkamatu, järkjärguline algus, harvad ägenemised, köha koos limase rögaga hommikul. Ägenemise ajal tõuseb temperatuur, intensiivistub limaskestade rögaga köha, kuulda on väikest kuiva hingeldamist. Fiberoptiline bronhoskoopia näitab katarraalse endobronhiidi pilti. Välise hingamise funktsioonid on normi piires.

Obstruktiivne bronhiit: obstruktsioon tekib siis, kui on haaratud distaalsed bronhid. Tekib hingeldus kehalise aktiivsuse ajal ja ebaproduktiivne köha, mis intensiivistub külma õhu, ärritajate ja kehalise aktiivsusega kokkupuutel. Hingamise auskultatsioon on nõrgenenud, kuulda on vilistavaid kuivi räigeid. Röntgenikiirgus näitab peribronhiaalset skleroosi ja kopsuemfüseemi. Hingamisfunktsiooni uurimisel ilmnevad obstruktiivsed muutused ja kopsude elutähtsuse vähenemine. Fiberoptiline bronhoskoopia näitab pilti difuussest endobronhiidist, võimalikud katarraalse põletiku tunnused, tolmutäpid (immutamine).

Mädase tolmubronhiidi tunnuseks on köha koos mädase rögaga, tugev õhupuudus, kehakaalu langus, muutused sõrmede lõppfalangates (“trummipulgad”) ja tsüanoos. Areneb nefrootiline sündroom. Auskultatsioonil on kuulda väikeseid ja keskmise suurusega vilistavaid helisid. Röntgenuuringul tuvastatakse tõsine pneumoskleroos ja emfüseem. Hingamisfunktsiooni uurimisel ilmnevad väljendunud obstruktiivsed muutused, elujõulisuse järsk langus. Ägenemise ajal tõuseb temperatuur, sageneb vilistav hingamine kopsudes, suureneb järsult õhupuudus ja mädase röga hulk.

Diagnostika

1. Diagnoosi vastavus WHO kriteeriumidele: köha kestus koos rögaga üle 3 kuu aastas vähemalt kahe aasta jooksul.

2. Ametialase marsruudi, töötingimuste sanitaar- ja hügieeniomaduste uurimine, esialgsete ja perioodiliste tervisekontrollide andmed (peavad kinnitama pikaajalist töötamist tolmustes tingimustes, mis ületavad maksimaalset lubatud kontsentratsiooni, tolmu olemust, muude etioloogiliste tegurite puudumine kroonilise bronhiidi tekkes).

3.Fibrobronhoskoopia.

4.Röntgen rind.

5. Välise hingamise funktsiooni uurimine.

6. Veregaaside koostise uurimine.

7. Üldise verepildi ja röga üldanalüüsi uurimine.

Seega toimub diagnostikaprotsess kahes etapis:

a) kroonilise bronhiidi diagnoosi panemine,

b) haiguse ja elukutse vahelise seose küsimuse lahendamine.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

Primaarne kopsuemfüseem,

Pneumokonioos,

Bronhiaalastma,

Eksogeenne allergiline alveoliit.

Ravi:

1. Kopsude elastse raamistiku regenereerimisprotsesside aktiveerimine looduslike proteaasi inhibiitoritega ravimite sissehingamise teel. (maksis 5000 ATRE üks kord päevas kuu jooksul).

2. Bronhiaobstruktsiooni vähendamine (antikolinergilised ravimid - Atrovent, Troventol, vajadusel sümpatomimeetikumid ja teofülliini preparaadid.

3. Põletikuvastane ravi, kasutades kortikosteroide, immunomodulaatoreid, antibiootikume (vastavalt näidustustele).

4. Röga äravoolu parandamine (mukolüütikumid ja mukokineetika).

5. Kroonilise hüpokseemia korral - pikaajaline hapnikravi.

6. Vastavalt näidustustele - bronhoalveolaarne loputus.

7. Naatriumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi 2% lahuse sissehingamine bronhodilataatorite, eeterlike õlide lisamisega.

8. Laserteraapia (vähendab kopsuveresoonte toonust, on põletikuvastase, immunomoduleeriva toimega, suurendab antioksüdantsete ensüümide aktiivsust).

9. UHF kopsude juurtel.

10. Rindkere massaaž, füsioteraapia.

9) Kokkupuutest tulenev vibratsioonihaigus üldine vibratsioon, põhjused, potentsiaalselt ohtlikud tööstused, klassifikatsioon, kliinik. Diagnostika. Ravi, ennetamine. Töövõime kontrollimise küsimused. Meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon (MSR).

Vastus: Vibratsioonihaigus on kutsehaigus, mille peamiseks etioloogiliseks teguriks on vibratsioon tootmises (mehhaniseerimisseadmed, põllumajandusmasinad, teemasinad, tööriistad, raudteetransport, õhutransport).

Üldvibratsioon kandub edasi istudes läbi tuharate või seistes läbi jalataldade.

Patogenees: Kokkupuude vibratsiooniallikatega põhjustab naha, lihase retseptorite, veresoonte voodi retseptorite, luuümbrise ärritust kontakttsoonis ja mööda vibratsiooni registreerimist. Aferentsed impulsid põhjustavad vastuseid refleksreaktsioonid kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel. Mõjutatud on piirkondlik vereringesüsteem ja tekivad vasospasmid. Muutused on oma olemuselt düstroofsed ja avalduvad angiotrofoneuroosina.

Kogu inimkeha puutub kokku üldvibratsiooniga läbi tugipindade, tööpinna vibratsiooni: raskeveokite juhid, põllutöömasinate operaatorid, ekskavaatorioperaatorid, puurplatvormi operaatorid.

Klassifikatsioon:

I aste – esialgsed ilmingud:

1. Angiodüstooniline sündroom (aju või perifeerne)

2. Vegetatiiv-vestibulaarne sündroom

3. Alajäsemete sensoorse (vegetatiiv-sensoorse) polüneuropaatia sündroom

II aste - mõõdukalt väljendunud ilmingud:

1. Tserebro-perifeerne angiodüstooniline sündroom

2. Sensoorse (vegetatiiv-sensoorse) polüneuropaatia sündroom kombinatsioonis

Polüradikulaarsed häired (polüradikuloneuropaatia sündroom)

Sekundaarne lumbosakraalne radikulaarne sündroom (lülisamba nimmeosa osteokondroosi tagajärg)

Närvisüsteemi funktsionaalsed häired (neurasteenia sündroom)

III aste - väljendunud ilmingud:

1. sensoor-motoorse polüneuropaatia sündroom

2. distsirkulatoorse entsefalopaatia sündroom kombinatsioonis perifeerse polüneuropaatiaga (entsefalopaatia sündroom).

Professionaalsel marsruudil, töötingimustel, objektiivsetel ja parakliinilistel andmetel põhinev diagnostika.

ETM: akrohüpotermia kuni 18-20 0C, külmtest, kapillaroskoopia, aldesiomeetria, pallesteesiomeetria, dünamomeetria, ENMG, reovasograafia, termopildistamine, EEG.

Ravi: etioloogiline - vibratsiooniga kokkupuute kõrvaldamine, patogeneetiline - mikrotsirkulatsiooni parandamine, troofiliste häirete kõrvaldamine, valu leevendamine, luu- ja lihaskonna funktsiooni taastamine.

Töövõimeuuring: raskusastme, kliiniliste sündroomide, kaasuvate haiguste, vanuse, töökogemuse, teiste erialade olemasolu hindamine.

VB I aste – erialane töövõime säilib, ravi, ajutine üleminek kergele tööle

VB II aste – töötamine ilma vibratsiooniga kokkupuuteta

III astme VD - piiratud töövõime, 2 või 3 rühma puue kutse- või üldhaiguse tõttu.

10) Professionaalsete ja tootmistegurite mõju naisorganismi spetsiifilistele funktsioonidele, lootele ja vastsündinule. Tegevuse omadused keemilised ained peal reproduktiivfunktsioon mehed.

Vastus: Ebasoodsate ametialaste tegurite mõju võib mõjutada naisorganismi nn spetsiifilisi funktsioone – munasarja-menstruatsiooni ja lapse kandmist, aga ka järglasi.

Naisorganismi spetsiifilistest funktsioonidest on kahjulike toksiliste mõjude suhtes kõige tundlikum munasarja-menstruaalfunktsioon. Selle rikkumised esinevad kõige sagedamini ja on tavaliselt kõige varem. Lühiajalistel töötajatel, kes puutuvad kokku mürgiste ainetega, täheldatakse valdavalt hüpermenstruaalset sündroomi (menorraagia, suurenenud menstruatsioonisagedus), samas kui suurte kogemustega töötajatel esineb sagedamini hüpomenorröa ja muid munasarjade funktsiooni halvenemise sümptomeid. See muster peegeldab mürgiste ainetega kokkupuute teatud faasi: edendamine funktsionaalne munasarjade aktiivsus, jälgitav joobeseisundi esimeses faasis, asendatakse kujuteldava normaliseerumise periood, mille järel nad järk-järgult arenevad degeneratiivsed muutused munasarjades, mis viib nende funktsioonide väljasuremiseni. Oluline on rõhutada, et mürgiste ainete madala kontsentratsiooniga kokkupuutel täheldatakse mõnikord menstruaaltsükli häireid; nendega ei pruugi kaasneda üldine joobeseisundi pilt, mis on nendel juhtudel ainus ja varaseim toksilise toime ilming.

Mürgiste ainete kahjulik mõju reproduktiivfunktsioonile võib avalduda erinevates vormides. Areng viljatus kirjeldatud joobeseisundi korral plii, elavhõbe, arseen, kellega kokku puutuvad bensiin, benseen, ftaalanhüdriid, klooritud süsivesinikud.

Raseduse ja sünnituse patoloogiline kulg(rasedate toksikoos, raseduse katkemise oht, enneaegne või kiire sünnitus, enneaegne veerebenemine ja vastupidi - nõrkus töötegevus, emaka atooniat, mis põhjustab veritsust sünnituse kolmandas staadiumis) täheldatakse oluliselt sagedamini töötajatel, kellel on plii, elavhõbe, arseen, benseen, bensiin, stüreen, süsinikdisulfiid, trikloroetüleen, kui ka tootmistööliste seas nailonkiud, sünteetiline kautšuk, elektrikeevitajatelt.

Kahjulik mõju lootele on tingitud toksilise aine tungimisest läbi platsentaarbarjääri. Sellise läbitungimise võimalus on tõestatud plii, elavhõbeda, fosfori, fluoriidide, benseeni, trinitrotolueeni, nikotiini, süsinikmonooksiidi, bensiini, kaadmiumi, antimoni, süsinikdisulfiidi, kloropreeni ja mitmete pestitsiidide puhul. Tulemuseks võib olla surnultsündide sagenemine, eluvõimetute laste sünd (suurenenud imikute suremus esimestel päevadel või nädalatel pärast sündi) ja deformatsioonid. Lisaks on mitmete toksiliste ainete (plii, elavhõbe, fluoriidid, arseen, antimon, bensiin, süsinikdisulfiid, elavhõbe ja kloororgaanilised ühendid jne) puhul tõestatud nende piima tungimise võimalus, mis kahjustab funktsiooni. laktatsiooniperiood (lühenevad selle kestust, vähendavad piima kogust ning muutuvad selle kvaliteedis ja maitses, mille tõttu laps keeldub rinnast) ja lapse seisundist.

Embrüogeneesi katkemise võimalus emale kahjutute toksiliste ainete (formaldehüüd, mangaan, kloropreen, pestitsiidid) isegi väikeste annuste kokkupuutel on eksperimentaalselt tõestatud.

Paljudest füüsilistest teguritest, mida tootmistingimused võivad mõjutada, on kõige tugevam kahjulik mõju naiste suguelunditele. ioniseeriv kiirgus(eriti sisemine kokkupuude). Töötavatel naistel avastatakse ka suhteliselt väikeste ioniseeriva kiirguse annuste mõjul mitmesuguseid munasarjade-menstruaalfunktsiooni häireid (menstruaaltsükli häired, menorraagia), mille püsivuse määr sõltub viimase doosist ja kokkupuute kestusest (kui kokku puutub). suurte annuste kasutamisel võib tekkida pöördumatu steriilsus).

Ioniseeriva kiirguse ebasoodne mõju lootele (arenguhäirete esinemine ja loote elujõulisuse vähenemine) tuleneb ühelt poolt selle mõjust naisele raseduse ajal (eriti ohtlik on kiiritamine selle varases staadiumis), teisest küljest radioaktiivsete ainete kinnipidamisele raseda naise kehas, mis võivad läbi platsenta lootesse pääseda (sisemine kokkupuude).

Vibratsioon- nii kõrg- kui ka madalsageduslik - mõjutab negatiivselt naiste suguelundite piirkonda. Eksperimentaalsed uuringud kinnitada vibratsiooni kahjulikku mõju munasarjadel ja emakas(areng degeneratiivsed muutused neis). Naistel, kes puutuvad kokku madala sagedusega põrutuslaadse vibratsiooniga (veoautojuhid, raudteevagunite saatjad, elektrikeevitajad), on täheldatud suguelundite prolapsi ja prolapsi sagenemist.

Ülekuumenemine e tootmistingimustes toob kaasa sagedane areng menstruaaltsükli häired(enamasti meeldib hüpomenstruaalne sündroom), suurenemiseni hilisel ajal toksikoos rasedatel naistel ja eriti selleks sünnihäired(sünnitusnõrkus, loote asfüksia), samuti vastsündinute kõrge suremus esimestel elupäevadel.

Naistel, kes puutuvad kokku raadiosageduste elektromagnetväljad, eriti Mikrolaine, on täheldatud menstruaaltsükli häired(menorraagia, suurenenud menstruatsioon), samuti sagedased sünnituse tüsistused(sünnitusnõrkus, verejooks, süvenenud arteriaalne hüpotensioon, tüüpiline sellele mõjule). Mikrolaineväli mõjutab negatiivselt laktatsioon.

Raskete raskuste tõstmine ja kandmine mõjutab negatiivselt nii munasarjade-menstruaalfunktsiooni kui ka reproduktiivfunktsiooni (raseduste tüsistuste esinemissageduse suurenemine, spontaansed raseduse katkemised) ja günekoloogilise haigestumuse taset, soodustavad sisemiste suguelundite prolapsi ja emaka retrofleksiooni teket. .

Ained, mis põhjustavad valdavat kahju reproduktiivorganid mehed

Sihtmärk Toksikant

Spermatogoonia Bisulfaan, prokarbasiin

Spermatotsüüdid 2-metoksüetanool, prokarbasiin

Spermatiidid Metüülkloriid

Sertoli rakud Dinitrobenseen, heksaandioon

Leydigi rakud Etaandimetüülsulfonaat

Epididümotsüüdid Klohüdriin, metüülkloriid, etaandimetüülsulfonaat

Lisasugunäärmed Imidasool

11) Äge ja krooniline benseeni mürgistus: potentsiaalselt ohtlikud tööstusharud, potentsiaalselt ohtlikud elukutsed. Patogenees, klassifikatsioon, kliiniline pilt, diagnoos, ravi, ennetamine. Benseenleukeemia.

Vastus: Etioloogia. Benseen on spetsiifilise aromaatse lõhnaga vedelik, mis lahustub kergesti alkoholis, eetris, rasvades, lipiidides ja vees halvasti. Benseeni kasutatakse laialdaselt erinevates orgaanilistes sünteesireaktsioonides. See on väärtuslik tooraine sünteetiliste toodete valmistamisel; seda leidub teatud tüüpi naftas ja mootorikütustes; seda leidub väikestes kogustes tehnilistes põlevgaasides, naftalahustibensiinides; seda võib leida lisandina selle koostises. homoloogid (tolueen, ksüleen) ja muud orgaanilised lahustid.

Benseeni (MPC) maksimaalne lubatud kontsentratsioon on 5 mg/m 3 õhus.

Tööstuslikes tingimustes on benseeni ja paljude selle ühendite tungimine inimkehasse võimalik kopsude kaudu aurudena ja terve naha kaudu. Benseeniga kokkupuutel on võimalik nii ägeda kui ka kroonilise mürgistuse teke. Äge mürgistus tekib suurte benseeniaurude lühiajalise sissehingamise tagajärjel juhusliku lekke tõttu siseruumides või suletud ruumides töötamisel (benseenipaakide puhastamine jne). Krooniline mürgistus areneb väikese kontsentratsiooniga benseeniaurude pikaajalisel sissehingamisel ja süstemaatilisel kokkupuutel nahaga. Kell ägedad mürgistused benseeni võib leida veri, aju, maks, neerupealised. Kell kroonilised mürgistused suurem osa sellest on määratud aastal rasvkude ja luuüdi. Märkimisväärne osa benseenist eritub organismist väljahingatavas õhus ja uriinis. Teine osa benseenist oksüdeerub, moodustades fenooli, difenooli, mis erituvad uriiniga glükuroonhappe ja väävliühendite kujul.

Patogenees. Toksilise hemodepressiooni tekkemehhanismid on mitmekesised ja keerulised. Need hõlmavad nii palju kui võimalik otsene tsütotoksiline toime vereloome prekursorite varaseimatel rakkudel - pluripotentsed tüvirakud ja mikrokeskkond viimased (luuüdi ja teiste vereloomeorganite stromarakud, mitterakulised elemendid). Selle tegevuse tagajärg on tüvirakkude arvu vähenemine ("vereloome sillapea ahenemine"), nende leviku ja diferentseerumise häirimine.

Luuüdi tsütokineetilised uuringud näitasid isegi madala benseeni kokkupuute korral neutrofiilide ja erütrotsüütide prekursorrakkude proliferatsiooni pärssimist, samuti vereloome kompenseerivat aktiveerimist, mis pikka aega takistab perifeerse tsütopeenia teket.

Arvesse tuleb võtta toksiliste ainete – hemosupressantide – mõju hematopoeetiliste rakkude morfofunktsionaalsele seisundile, mis on põhjustatud lipiidide peroksüdatsiooni, DNA sünteesi ja oksüdatiivse fosforelatsiooni protsesside häirimisest. Selle tagajärjeks on tootmisdefekt ja rakkude ellujäämise vähenemine, eelkõige granulotsüütide puhul.

Samuti on kindlaks tehtud autoimmuunmehhanismide roll hemodepressiooni tekkes, mis on seotud T-lümfotsüütide antigeeni äratundmisomaduste rikkumisega ja nende depressiivse toimega müelopoeesile.

Mõnede vitamiinide tasakaal on häiritud: väheneb B-vitamiinide (peamiselt püridoksiini ja tsüanokobolamiini), mis osalevad luuüdi vereloome protsessis, samuti askorbiinhappe sisaldus, mis osaleb vere hüübimise reguleerimises ja vere hüübimise normaliseerimises. kapillaaride seinte läbilaskvus.

Benseen toimib otseselt kesknärvisüsteemile, põhjustades arengut neurodüstroofsete sümptomite kompleks.

Mürgise aine põhjustatud erütro-, leuko- ja trombotsütopoeesi depressiooni raskusaste võib olla erinev. See sõltub etioloogilise teguri toime intensiivsusest ja kestusest, organismi individuaalsest tundlikkusest selle toime suhtes, vereloomet mõjutavate endogeensete tegurite seisundist, eriti naistel (rauapuudus, harknääre, kilpnäärme, munasarjade jne talitlushäired). .).

Kliiniline pilt

Äge mürgistus. Benseeni mürgitusega kaasneb kesknärvisüsteemi kahjustus koos ajuhäirete sümptomitega, mida võib täheldada ka narkootiliste omadustega mürkidega joobeseisundis.

Kell kerge aste äge benseenijoove, kannatanute seisund on kerge eufooria. Ilmub üldine nõrkus, pearinglus, tinnitus, peavalu, iiveldus, oksendamine, kõnnimisel kohkuma.

Kõik need nähtused on ebastabiilsed ja kaovad täielikult mõne tunni jooksul, põhjustamata häireid teistes elundites.

Ägeda mürgistuse korral mõõdukas raskusaste üldine nõrkus, peavalu tugevneb, ebasobiv käitumine, ärevus, nahk muutub kahvatuks, kehatemperatuur langeb, hingamine kiireneb, frustratsioon südame-veresoonkonna aktiivsus: sagedane, nõrk pulss, vererõhu langus. Märgitud lihaste tõmblused, toonik ja kloonilised krambid, pupilli laienemine. Võimalik täielik kaotus teadvus, kooma . Patsientidel, kes on põdenud mõõdukat ägedat mürgistust, võib mõne aja möödudes tekkida täielik paranemine, mõnikord jääb see püsima närvisüsteemi püsivad funktsionaalsed häired asthenovegetatiivse sündroomi kujul.

Raske aste ägedat benseeni mürgitust iseloomustab peaaegu kohene teadvusekaotus, toksilise kooma tekkimine, millega kaasneb hingamise seiskumine hingamiskeskuse halvatuse tõttu. Sellistes tingimustes tekib sageli surm. Muutused veres ilmnevad ainult mõõduka lühiajalise leukotsütoosi kujul, mis on tingitud hematopoeesi keskregulatsiooni rikkumisest. Ägeda benseenimürgistuse ajal ei täheldata luuüdi vereloome sügavaid kahjustusi.

Krooniline mürgistus. Seda joobevormi iseloomustavad eelkõige luuüdi hematopoeesi kahjustus. Kliiniline pilt koosneb hematoloogiliste sümptomite kogumist, mis on kombineeritud muutustega teistes elundites ja süsteemides.

Kui kliinilises pildis on juhtiv aneemiline sündroom, siis on ülekaalus üldine nõrkus, väsimus, sage pearinglus, sageli peavalu, täppide tunne silmade ees, õhupuudus füüsilisel pingutusel. Nahk patsientidel on limaskestad kahvatud, nagu ka nähtavad limaskestad, südame suhtelise tuhmuse piirid on nihkunud vasakule ning sageli kostab süstoolset nurinat tipu kohal ja projektsiooni piirkonnas. kopsuarterist. Lümfisõlmed ja põrn ei ole laienenud.

Juhtudel, kui see domineerib trombotsütoosi depressioon, mitmesugused kliinilised ilmingud hemorraagiline sündroom (igemete veritsemine, naha hemorraagia, menorraagia, ninaverejooks). Hemorraagilise sündroomi raskusaste määrab hematopoeetilise kahjustuse raskusaste. Verevalumite tekkes mängivad rolli hemokoagulatsioonihäired ja struktuurimuutused. veresoonte sein stroomarakud kuni "luuüdi fibroosi" tekkeni koos järgnevate veresoonte rebenemistega.

Perifeerse vere muutusi hemotoksiliste ainetega kokkupuutel iseloomustavad peamiselt kerged tsütopeeniad. Mõnikord on tsütostaatilised reaktsioonid mööduvad. Kõige sagedamini on esimene hematoloogiline sümptom leukopeenia, mis võib olla mööduv. Diagnostiline väärtus on leukotsüütide arvu püsiv langus - alla 4,0. 10 /l. Leukopeenia moodustub reeglina neutrofiilide sisalduse vähenemise tõttu, mis põhjustab suhtelist lümfotsütoosi. Leukotsüütides esinevad kvalitatiivsed muutused: patoloogilise granulaarsusega neutrofiilide sisalduse suurenemine, nende hüperpigmentatsioon, leukogrammi noorendamine koos nihkega vasakule. Koos leukopeeniaga võib täheldada mõõdukat trombotsütopeeniat (alla 180 10 /l) ja kerget erütropeeniat. Retikulotsüütide sisaldus on kas normaalne või veidi suurenenud (> 12%).

Juhtudel, kus domineerib erütropoeesi depressioon, leitakse perifeerses veres muutusi peamiselt punaveres: hemoglobiinisisaldus väheneb (< 115г/л у женщин и < 132г/л у мужчин) и количества эритроцитов

(< 3,7 10 /л у женщин и < 4,0 10 /л у мужчин). Анемия обычно умеренная, нормохромная. При глубокой депрессии кроветворения в крови обнаруживается выраженная панцитопения. При этом резко ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (>6–10 minutit).

Pilt rinnaku punktsioonidest on erinev. Mõõduka perifeerse vere tsütopeenia korral iseloomustavad seda kerge hüpoplastilise seisundi tunnused (segmenteeritud neutrofiilide vähenemine koos müeloidse seeria noorte vormide arvu vähenemisega), ebastabiilne retikulotsütoos. Viimase esinemine koos erütroidi liini hüperplaasia ja müeloidrakkude suurenenud mitootilise aktiivsusega näitab aktiveerumist

regeneratiivsed protsessid ja seda peetakse kompenseerivaks reaktsiooniks hemotoksilise faktori mõjule.

Selliste mürkide tüüpiline esindaja on benseen. Ägeda joobeseisundi pilt oli ülalpool välja toodud.

Krooniline benseeni mürgistus tekib koos valdav lüüasaamine vereloomet ja närvisüsteemi, samuti muutusi teistes organites ja süsteemides.

Pikaajaline kokkupuude benseeniga põhjustab kroonilise benseeni mürgistuse (kerge, mõõdukas ja raske) ja leukeemia (äge ja krooniline) väljakujunemist.

Pneumokonioosi diagnoosimiseks on kõigepealt vajalik, et patsiendi tööajalugu sisaldaks kokkupuudet vastavat tüüpi tööstustolmuga. Diferentsiaaldiagnostikat aitavad: anamneetilised andmed; objektiivsed uuringuandmed; laboratoorsete, instrumentaalsete ja funktsionaalsete uuringute andmed, nagu bronhofibroskoopia, bronhide limaskesta biopsia, kopsukoe transbronhiaalne biopsia, kopsujuurte lümfisõlmede punktsioon, bronhoalveolaarse loputusvedeliku uurimine, spetsiaalsed rögauuringud, spetsiaalsed allergiatestid , pneumokonioosi kliinilise pildi tunnused, spetsialistide konsultatsioonide andmed; dokumendiandmed (ametiajalugu, töötingimuste sanitaar- ja hügieenilised omadused, ambulatoorne kaart, tervisekontrolli kaardid).

Erinevat tüüpi pneumokonioosi kliinilises ja radioloogilises pildis on palju ühiseid jooni. Samas on neil olenevalt sissehingatava tolmu koostisest ka mõningaid erinevusi (vt silikoosi, silikoosi, karbokonioosi ja muud tüüpi pneumokonioosi kliinilist pilti). See puudutab nende arengu aega, fibrootilise protsessi vormi kopsudes, kalduvust progresseerumisele ja tüsistusi. Näiteks tekib silikoos lühema tööperioodi korral tolmuga kokkupuutel kui muud tüüpi pneumokonioos, seda iseloomustab peamiselt pneumofibroosi sõlmeline vorm, sellel on tavaliselt rohkem väljendunud kalduvus progresseeruda ja see on palju sagedamini kombineeritud kopsupõletikuga. tuberkuloos. Asbestoosi korral areneb peamiselt pneumofibroosi interstitsiaalne vorm, mida sageli täheldatakse koos kroonilise bronhiidi ja mõnikord ka bronhogeense vähiga. Seega, kui võtta arvesse “tolmu” töökogemust, tööstustolmu koostist ning haiguse kliinilise ja radioloogilise pildi iseärasusi, ei valmista erinevat tüüpi pneumokonioosi diferentsiaaldiagnostika raskusi.

Juhtudel, kui inimestel, kes töötavad pikka aega tolmuga kokkupuutumise tingimustes, tuvastatakse kopsudes levinud protsess, tuleb meeles pidada mitte ainult pneumokonioosi, vaid ka mõne muu mittekutsehaiguse tekke võimalust: dissemineerunud kopsutuberkuloos (sarkoidoosi mediastiin-pulmonaalne vorm), difuusne fibroosne alveoliit, kopsukartsinomatoos. Diferentsiaaldiagnostika puhul on oluline arvestada vastavate haiguste kliiniliste sümptomitega.

Mõnikord tuleb pneumokonioosi eristada mõnest süsteemse haiguse vormist: reumatoidartriit, Wegeneri granulomatoos, luupus pulmonaalne vaskuliit jne. Nendel juhtudel on eriti oluline arvestada nende haiguste kliinilise pildi eripäraga.

Kirjandus:
Pulmonoloogi käsiraamat / V.V. Kosarev, S.A. Babanov. – Rostov n/d: Phoenix, 2011. – 445, lk.

1. Diferentsiaaldiagnostika / Andrew T. Raftery, Eric Lim; tõlgitud inglise keelest – M.: MEDpress-inform, 2005. – Lk 290.

2. Makhonko M.N., Zaitseva M.R., Shelekhova T.V., Kurnosov S.V. Kliiniline juhtum kutsealase kopsuhaiguse diagnostilise otsingu etapid. XI rahvusvahelise teadus-praktikakonverentsi “Teadus ja tehnoloogia: samm tulevikku – 2015” materjalid. – 27.02.2015-03.05.2015 – laup. teaduslik töötab - Tšehhi Vabariik, Praha). – 14. köide – lk 31-41.

3. Hingamisteede haiguste ratsionaalne farmakoteraapia: Käsi. praktiseerivatele arstidele / A.G. Tšuchalin, S.N. Avdejev, V.V. Arhipov, S.L. Babak ja teised, kindrali all. toim. A.G. Chuchalina. – M.: Litterra, 2004. – 874 lk.) – (Ratsionaalne farmakoteraapia: Jadajuhend praktiseerivatele arstidele; T. 5).

4. Shmelev E.I. Mittekasvaja iseloomuga levinud kopsuhaiguste diferentsiaaldiagnostika DOCX. - RMJ. – 2001. – nr 21. – Lk 919-922.

Praegu peavad kutsepatoloogid endiselt sageli tegema diferentsiaaldiagnoosi pneumokonioosi (PZ), eriti silikoosi, ja kopsutuberkuloosi (PT) vahel. Saratovi Riikliku Meditsiiniülikooli tööpatoloogia ja hematoloogia kliinik võtab sageli vastu patsiente, kellel on kahtlustatav levinud kopsuhaigus (DLD), peamiselt PD, pärast ravi läbimist tuberkuloosivastases dispanseris. Seda seletatakse sellega, et erialaajaloo teadmatuse ja TL puudumisega on PP-d raske ära tunda. Meie asutuses ravitakse ka patsiente kehtestatud diagnoos silikotuberkuloos, mille prognoos sõltub peamiselt TL vormist.

PZ on krooniliste kutsealaste kopsuhaiguste rühm, mis on põhjustatud tööstusliku tolmu pikaajalisest sissehingamisest ja mida iseloomustavad sklerootilised muutused kopsukoes. Tuberkuloos on Mycobacterium tuberculosis’e põhjustatud krooniline nakkushaigus, mida iseloomustab spetsiifiliste põletikuliste granuloomide teke elundites ja kudedes (peamiselt kopsudes) ning polümorfne kliiniline pilt. TL on üks iidsemaid ja levinumaid haigusi, mis on sotsiaalne katastroof ja probleem. Paljude autorite töö on näidanud, et praegu mõjutab see patoloogia sotsiaalselt aktiivseid, jõukaid inimesi, mitte ainult ebasoodsas olukorras olevaid inimesi.

Mitmetes publikatsioonides on kindlaks tehtud konkreetse haiguse kliinilise kulgemise tunnused ilma mürgistussündroomita, röntgenipilt ja röntgenikiirguse muutuste lokaliseerimine, söetolmu osakeste, asbestikehade ja muude töökeskkonna elementide tuvastamine. biosubstraadis aitavad TL-i diferentsiaaldiagnostikas tuberkuliinitestide negatiivsed tulemused, keemiaravile reageerimise puudumine. Kuigi mõned teadlased märgivad, et tüsistusteta silikoosi korral esinevad sageli positiivsed tuberkuliinitestid. Selles küsimuses on oluline hoolikalt koguda professionaalset, epidemioloogilist ja elulugu (kokkupuude kahjulike tolmu tekitavate teguritega, kokkupuude tuberkuloosihaigega, kokkupuute olemus ja kestus, elutingimused). Tuberkuloosi kahtluse korral korratakse röga, uriini, pesta vett bronhidest või korduvate bronholoogiliste uuringute käigus tehakse kopsu biopsia. Diagnostiline algoritm DLD-ga patsientidega töötamisel peaks koosnema kolmest kohustuslikust komponendist: haiguse ajaloo ja kliiniliste sümptomite põhjalik uurimine; kompuutertomogrammi (CT) läbiviimine; biopsia materjali uurimine. Arstid on kindlaks teinud, et PD lõplik diagnoos pannakse paika mitme diagnostilise kriteeriumi alusel: professionaalse ajaloo andmed; tolmusisalduse hindamine tööpiirkonnas; röntgenipilt uurimise ajal ja mitme aasta jooksul; välise hingamise funktsiooni näitajad. Suur hulk Kodu- ja väliskirjanduse spetsialistid rõhutavad, et silikoosi põdevatel patsientidel soodustab TL-i väljakujunemist kopsude vere- ja lümfiringe häire, regulatsiooniprotsesside pinge ning immuunsuse B-süsteemi funktsionaalne alaväärsus. Vastavalt tervishoiuministeeriumi korraldusele ja sotsiaalne areng 27.04.2012 nr 417n “Kutsehaiguste loetelu kinnitamise kohta” sisaldas tuberkuloosiga tüsistunud pneumokonioos: silikotuberkuloos, koniotuberkuloos, antrakosilikotuberkuloos (J 65 - haiguskood vastavalt RHK-10). Märkimisväärset tähelepanu pööratakse kliiniliste ja radioloogiliste andmete sarnasusele, morfoloogiliste tunnuste sarnasusele, immunoloogilistele muutustele, silikoosi ja tuberkuloosi kombinatsioonile, nende lähedasele suhtele, mis on paljude uuringute allikaks ja tõsisteks raskusteks diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel. On teada, et PD arengu kiirus, kulg ja progresseerumine sõltuvad hügieenilistest töötingimustest, elutingimustest, organismi reaktsioonivõimest, kaasnevast patoloogiast ja tüsistustest.

Seega lahendatakse jätkuvalt PZ ja TL diferentsiaaldiagnostika küsimusi, võttes arvesse tööteed, konkreetse patsiendi töökoha sanitaar- ja hügieeniomadusi, elulugu, epidemioloogilist ajalugu, kliinilisi, füüsilisi, radioloogilisi ja biopsia materjale. DLD, eriti PZ diferentsiaaldiagnoosi aitavad kaasa: kliinilise pildi tunnused; anamneesiandmed (profanamnees); objektiivsed läbivaatuse näitajad; laboratoorsete, funktsionaalsete, instrumentaalsete (radiograafia, CT, kopsukoe biopsia), füüsiliste uuringute andmed; teave kitsaste spetsialistidega konsulteerimise kohta; dokumendi andmed: tööraamatu koopiad, töötingimuste sanitaar-hügieenilised näitajad, väljavõtted ambulatoorsete ja statsionaarsete patsientide haiguslugudest, esialgsete ja perioodiliste tervisekontrollide kaardid. PH ja inimkaubanduse ennetamisel on tänapäeval põhiülesanneteks endiselt arstiabi ja töötingimuste parandamine, isikute elutingimused, isikukaitsevahendite kasutamine, kvaliteetne tervisekontroll, hea toitumise olemasolu, isikliku hügieeni järgimine. reeglid, puhtuse, valguse ja värske õhu olemasolu.

Bibliograafiline link