Antidootide toimemehhanism. Mürgistuse klassifikatsioon. Võõrutusmeetodid. Antidoodid (küsimus iseseisvaks uuringuks). Mis on antidootravi spetsiifilisus? Mis on vastumürgid? Uute antidootide juurutamine praktikasse

Antidoodid on ravimid või spetsiaalsed ühendid, mille kasutamine mürgistuse ennetamisel ja ravis on tingitud nende spetsiifilisest antitoksilisest toimest.

Antidootide kasutamine on ennetavate või terapeutiliste meetmete aluseks kemikaalide toksiliste mõjude neutraliseerimiseks. Kuna paljudel kemikaalidel on mitu toksilise toime mehhanismi, on mõnel juhul vaja samaaegselt manustada erinevaid antidoote ja samal ajal kasutada raviaineid, mis kõrvaldavad mitte mürgistuse põhjused, vaid ainult üksikud sümptomid. Pealegi, kuna enamiku keemiliste ühendite toimemehhanismid ei ole hästi teada, piirdub mürgistuse ravi sageli sümptomaatilise raviga. Kliinilises toksikoloogias omandatud kogemused näitavad, et mõningaid ravimeid, eriti vitamiine ja hormoone, võib nende positiivse ennetava ja terapeutilise toime tõttu erinevate mürgistuste korral klassifitseerida universaalseteks antidoodideks. Seda seletatakse asjaoluga, et mürgistus põhineb ühistel patogeneetilistel mehhanismidel. Endiselt puudub antidootide üldtunnustatud klassifikatsioon. Kõige ratsionaalsem klassifitseerimissüsteem põhineb antidootide redutseerimisel põhirühmadesse sõltuvalt nende antitoksilise toime mehhanismist - füüsikaline, keemiline, biokeemiline või füsioloogiline. Lähtudes tingimustest, mille korral antidoodid reageerivad mürgiga, eristatakse lokaalseid antidoote, mis reageerivad mürgiga enne, kui see organismi kudedesse imendub, ja resorptiivseid antidoote, mis reageerivad mürgiga pärast selle sattumist kudedesse ja füsioloogilised vedelikud.

Tuleb märkida, et füüsilise toime antidoote kasutatakse eranditult mürgistuse ennetamiseks ja resorptiivse toimega antidoote kasutatakse nii mürgistuse ennetamiseks kui ka raviks.

2.6.1. Füüsilised antidoodid

Nendel antidoodidel on kaitsev toime peamiselt tänu mürgi adsorptsioonile. Tänu oma suurele pindaktiivsusele seovad adsorbendid tahkeid molekule ja takistavad nende imendumist ümbritsevatesse kudedesse. Adsorbeeritud mürgi molekulid võivad aga hiljem adsorbendist eralduda ja naasta mao kudedesse. Seda eraldumisnähtust nimetatakse desorptsiooniks. Seetõttu on füüsiliste antidootide kasutamisel äärmiselt oluline kombineerida neid meetmetega, mille eesmärk on adsorbendi edasine eemaldamine kehast. Seda on võimalik saavutada maoloputuse või lahtistite kasutamisega, kui adsorbent on juba soolestikku sattunud. Siin tuleks eelistada soolaseid lahtisteid (näiteks naatriumsulfaati), mis on hüpertoonilised lahused, mis stimuleerivad vedeliku voolu soolestikku, mis praktiliselt välistab tahke aine imendumise kudedesse. Rasvalahtistid (nt kastoorõli) võivad soodustada rasvlahustuvate kemikaalide imendumist, mille tulemuseks on suurem kogus kehasse imendunud mürki. Juhtudel, kui kemikaali täpne olemus ei ole teada, on soovitatav kasutada soolalahuseid lahtisteid. Selle rühma kõige tüüpilisemad antidoodid on aktiivsüsi ja kaoliin. Neil on suurepärane toime ägeda mürgistuse korral alkaloididega (taimse päritoluga orgaanilised ained, näiteks atropiin) või raskmetallide sooladega.

2.6.2. Keemilised antidoodid

Nende toimemehhanism hõlmab otsest reaktsioonimürgi ja vastumürgi vahel. Keemilised antidoodid võivad olla kas lokaalsed või resorptiivsed.

Kohalik tegevus. Kui füüsikalistel antidoodidel on madal spetsiifiline antidoodi toime, siis keemilistel on üsna kõrge spetsiifilisus, mis tuleneb keemilise reaktsiooni olemusest. Keemiliste antidootide lokaalne toime saavutatakse neutraliseerimisreaktsioonide, lahustumatute ühendite moodustumise, oksüdatsiooni, redutseerimise, konkureeriva asendamise ja kompleksi moodustumise tulemusena. Esimesed kolm toimemehhanismi on eriti olulised ja neid on paremini uuritud kui teisi.

Hea näide mürkide neutraliseerimisest on leeliste kasutamine kogemata allaneelatud või nahale sattunud tugevate hapete vastu. Neutraliseerivaid antidoote kasutatakse ka reaktsioonide läbiviimiseks, mille tulemuseks on madala bioloogilise aktiivsusega ühendite moodustumine. Näiteks kui organismi satuvad tugevad happed, on soovitatav magu loputada sooja veega, millele on lisatud magneesiumoksiidi (20 g/l). Vesinikfluoriid- või sidrunhappega mürgituse korral antakse patsiendile neelamiseks kaltsiumkloriidi ja magneesiumoksiidi pastataoline segu. Kokkupuutel söövitavate leelistega tuleb teha maoloputus 1% sidrun- või äädikhappe lahusega. Kõigil söövitavate leeliste ja kontsentreeritud hapetega kokkupuutumise korral tuleb meeles pidada, et oksendamine on vastunäidustatud. Oksendamine põhjustab maolihaste äkilisi kokkutõmbeid ja kuna need söövitavad vedelikud võivad rünnata maokudet, tekib perforatsiooni oht.

Antidoodid, mis moodustavad lahustumatuid ühendeid, mis ei suuda tungida läbi limaskestade ega naha, on selektiivse toimega, see tähendab, et need on tõhusad ainult teatud kemikaalidega mürgituse korral. Seda tüüpi antidootide klassikaline näide on 2,3-dimerkaptopropanool, mis moodustab lahustumatuid, keemiliselt inertseid metallsulfiide. Sellel on positiivne mõju tsingi, vase, kaadmiumi, elavhõbeda, antimoni ja arseeniga mürgituse korral.

Tanniin (parkhape) moodustab alkaloidide ja raskmetallide sooladega lahustumatuid ühendeid. Toksikoloog peab meeles pidama, et tanniiniühendid koos morfiini, kokaiini, atropiini või nikotiiniga on erineva stabiilsusega.

Pärast selle rühma mis tahes antidootide võtmist tuleb moodustunud keemiliste komplekside eemaldamiseks teha maoloputus.

Suurt huvi pakuvad kombineeritud toimega antidoodid, eriti koostis, mis sisaldab 50 g tanniini, 50 g aktiivsütt ja 25 g magneesiumoksiidi. See koostis ühendab nii füüsikalise kui ka keemilise toimega antidoote.

Viimastel aastatel on tähelepanu pälvinud naatriumtiosulfaadi paikne kasutamine. Seda kasutatakse mürgistuse korral arseeni, elavhõbeda, plii, vesiniktsüaniidi, broomi ja joodi sooladega.

Naatriumtiosulfaati kasutatakse suu kaudu 10% lahuse kujul (2-3 supilusikatäit).

Eespool nimetatud mürgistuste korral tuleks antidootide kohalikku kasutamist kombineerida subkutaansete, intramuskulaarsete või intravenoossete süstidega.

Oopiumi, morfiini, akoniidi või fosfori allaneelamisel kasutatakse laialdaselt tahke aine oksüdeerimist. Kõige tavalisem antidoot nendel juhtudel on kaaliumpermanganaat, mida kasutatakse maoloputuses 0,02–0,1% lahuse kujul. Sellel ravimil puudub toime kokaiini, atropiini ja barbituraatide mürgistuse korral.

Resorptiivne toime. Keemilise toimega resorptiivsed antidoodid võib jagada kahte põhirühma:

antidoodid, mis interakteeruvad teatud vaheproduktidega, mis on tekkinud mürgi ja substraadi vahelise reaktsiooni tulemusena;

b) antidoodid, mis häirivad otseselt mürgi ja teatud bioloogiliste süsteemide või struktuuride vahelist reaktsiooni. Sel juhul seostatakse keemilist mehhanismi sageli antidoodi toime biokeemilise mehhanismiga.

Tsüaniidimürgistuse korral kasutatakse esimese alarühma antidoote. Siiani pole vastumürki, mis pärsiks tsüaniidi ja sellest mõjutatud ensüümsüsteemi vahelist koostoimet. Pärast verre imendumist transporditakse tsüaniid vereringega kudedesse, kus see interakteerub oksüdeeritud tsütokroomoksüdaasi raudrauaga, mis on üks kudede hingamiseks vajalikest ensüümidest. Selle tulemusena lakkab kehasse sisenev hapnik ensüümsüsteemiga reageerimast, mis põhjustab ägedat hapnikunälga. Tsüaniidist ja tsütokroomoksüdaasi rauaga moodustunud kompleks on aga ebastabiilne ja kergesti dissotsieeruv.

Järelikult toimub ravi antidootidega kolmes põhisuunas:

1) mürgi neutraliseerimine vereringes kohe pärast selle sattumist kehasse;

2) mürgi fikseerimine vereringes, et piirata mürkide sattumist kudedesse;

3) verre sattuva mürgi neutraliseerimine pärast tsüanomethemoglobiini ning tsüaniidi ja substraadi kompleksi dissotsiatsiooni.

Tsüaniidi otsene neutraliseerimine on saavutatav glükoosi sisseviimisega, mis reageerib vesiniktsüaniidhappega, mille tulemusena moodustub kergelt toksiline tsüanohüdriid. Aktiivsem antidoot on ß-hüdroksüetüülmetüleendiamiin. Mõlemad antidoodid tuleb manustada intravenoosselt mõne minuti või sekundi jooksul pärast mürgi kehasse sattumist.

Levinum on meetod, mille puhul on ülesandeks fikseerida vereringes ringlev mürk. Tsüaniidid ei interakteeru hemoglobiiniga, vaid ühinevad aktiivselt methemoglobiiniga, moodustades tsüanomethemoglobiini. Kuigi see ei ole väga stabiilne, võib see mõnda aega püsida. Seetõttu on sel juhul vaja kasutusele võtta methemoglobiini teket soodustavaid antidoote. Seda tehakse amüülnitriti aurude sissehingamise või naatriumnitriti lahuse intravenoosse süstimise teel. Selle tulemusena seondub vereplasmas leiduv vaba tsüaniid methemoglobiiniga kompleksiks, kaotades suure osa oma toksilisusest.

Tuleb meeles pidada, et methemoglobiini moodustavad antidoodid võivad vererõhku mõjutada: kui amüülnitrit põhjustab tugevat lühiajalist rõhulangust, siis naatriumnitritil on pikaajaline hüpotooniline toime. Methemoglobiini moodustavate ainete manustamisel tuleb arvestada, et see mitte ainult ei osale hapniku ülekandes, vaid võib ise põhjustada hapnikunälga. Seetõttu tuleb methemoglobiini moodustavate antidootide kasutamisel järgida teatud reegleid.

Kolmas antidoodiravi meetod on methemoglobiini ja tsütokroomoksüdaasi kompleksidest vabaneva tsüaniidi neutraliseerimine. Sel eesmärgil süstitakse intravenoosselt naatriumtiosulfaati, mis muudab tsüaniidid mittetoksilisteks tiotsüanaatideks.

Keemiliste antidootide spetsiifilisus on piiratud, kuna need ei häiri otsest koostoimet mürgi ja substraadi vahel. Siiski on selliste antidootide mõjul toksilise toime mehhanismi teatud osadele kahtlemata terapeutiline tähtsus, kuigi nende antidootide kasutamine nõuab kõrget meditsiinilist kvalifikatsiooni ja äärmist ettevaatust.

Mürgise ainega vahetult interakteeruvad keemilised antidoodid on väga spetsiifilised, võimaldades neil mürgiseid ühendeid siduda ja neid organismist eemaldada.

Komplekssed antidoodid moodustavad kahe- ja kolmevalentsete metallidega stabiilseid ühendeid, mis seejärel kergesti uriiniga erituvad.

Plii-, koobalti-, vase-, vanaadiumimürgistuse korral on suurepärane mõju etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) dinaatriumkaltsiumisoolal. Antidoodi molekulis sisalduv kaltsium reageerib ainult metallidega, mis moodustavad stabiilsema kompleksi. See sool ei reageeri baariumi, strontsiumi ja mõnede teiste madalama stabiilsuskonstandiga metallide ioonidega. On mitmeid metalle, millega see antidoot moodustab mürgiseid komplekse, seetõttu tuleks seda kasutada väga ettevaatlikult; kaadmiumi, elavhõbeda ja seleeni mürgituse korral on selle antidoodi kasutamine vastunäidustatud.

Ägeda ja kroonilise mürgistuse korral plutooniumi ja radioaktiivse joodi, tseesiumi, tsingi, uraani ja pliiga kasutatakse pentamiili. Seda ravimit kasutatakse ka kaadmiumi ja raua mürgistuse korral. Selle kasutamine on vastunäidustatud inimestele, kes põevad neerupõletikku ja südame-veresoonkonna haigusi. Kompleksühendite hulka kuuluvad üldiselt ka antidoodid, mille molekulid sisaldavad vabu merkaptorühmi – SH. Sellega seoses pakuvad suurt huvi dimerkaptoproom (BAL) ja 2,3-dimerkaptopropaansulfaat (unitiool). Nende antidootide molekulaarne struktuur on suhteliselt lihtne:

H 2 C – SH H 2 C – SH | |

HC – SH HC – SH

H 2 C – OH H 2 C – SO 3 Na

BAL Unithiol

Mõlemal antidoodil on kaks SH-rühma, mis on üksteise lähedal. Selle struktuuri olulisus ilmneb allolevas näites, kus SH-rühmi sisaldavad antidoodid reageerivad metallide ja mittemetallidega. Dimerkaptoühendite reaktsiooni metallidega võib kirjeldada järgmiselt:

Ensüüm + Mina → Mina ensüüm

HSCH 2 S – CH 2

HSCH + ensüüm Me → ensüüm + Me– S – CH

HOCH2OH–CH2

Siin saab eristada järgmisi faase:

A) ensümaatiliste SH-rühmade reaktsioon ja ebastabiilse kompleksi moodustumine;

B) antidoodi reaktsioon kompleksiga;

C) aktiivse ensüümi vabanemine metalli-antidoodi kompleksi moodustumise tõttu, mis eritub uriiniga. Unitiool on vähem toksiline kui BAL. Mõlemat ravimit kasutatakse ägeda ja kroonilise mürgistuse ravis arseeni, kroomi, vismuti, elavhõbeda ja mõne muu metalliga, kuid mitte pliiga. Ei soovitata seleenimürgistuse korral.

Nikli-, molübdeeni- ja mõnede teiste metallide mürgistuse raviks puuduvad tõhusad vastumürgid.

2.6.3. Biokeemilised antidoodid

Nendel ravimitel on väga spetsiifiline antidoot. Sellele klassile on tüüpilised vastumürgid, mida kasutatakse mürgistuse ravis fosfororgaaniliste ühenditega, mis on insektitsiidide põhikomponendid. Isegi väga väikesed organofosfaatide annused inhibeerivad koliinesteraasi funktsiooni selle fosforüülimise tulemusena, mis põhjustab atsetüülkoliini akumuleerumist kudedes. Kuna atsetüülkoliinil on suur tähtsus impulsside edastamisel nii kesk- kui ka perifeerses närvisüsteemis, põhjustab selle liigne kogus närvifunktsioonide häireid ja sellest tulenevalt tõsiseid patoloogilisi muutusi.

Koliinesteraasi funktsiooni taastavad antidoodid kuuluvad hüdroksaamhappe derivaatide hulka ja sisaldavad oksiimrühma R – CH = NOH. Oksiimi antidoodid 2-PAM (pralidoksiim), dipüroksiim (TMB-4) ja isonitrosiin on praktilise tähtsusega. Need ained võivad soodsatel tingimustel taastada koliinesteraasi ensüümi funktsiooni, nõrgestades või kõrvaldades mürgistuse kliinilisi tunnuseid, ennetades pikaajalisi tagajärgi ja soodustades edukat paranemist.

Praktika on aga näidanud, et parimad tulemused saavutatakse juhtudel, kui biokeemilisi antidoote kasutatakse koos füsioloogiliste antidootidega.

2.6.4. Füsioloogilised antidoodid

Fosfororgaaniliste ühenditega mürgitamise näide näitab, et koliinesteraasi funktsiooni pärssimine põhjustab ennekõike atsetüülkoliini akumuleerumist sünapsidesse. Mürgi toksilise toime neutraliseerimiseks on kaks võimalust:

A) koliinesteraasi funktsiooni taastamine;

B) atsetüülkoliini suhtes tundlike füsioloogiliste süsteemide kaitsmine selle närviimpulsside vahendaja liigse toime eest, mis põhjustab

Dieedid alguses ägeda erutuse ja seejärel funktsionaalse halvatuseni.

Näide ravimist, mis pärsib tundlikkust atsetüülkoliini suhtes, on atropiin. Füsioloogiliste antidootide klass sisaldab paljusid ravimeid. Ägeda kesknärvisüsteemi erutuse korral, mida täheldatakse paljude mürgistuste korral, on soovitatav manustada narkootilisi või krambivastaseid aineid. Samal ajal kasutatakse hingamiskeskuse ägeda supressiooni korral kesknärvisüsteemi stimulante antidoodina. Esmalt võib väita, et füsioloogilised (või funktsionaalsed) antidoodid hõlmavad kõiki ravimeid, mis põhjustavad füsioloogilisi reaktsioone, mis neutraliseerivad mürki.

Seetõttu on raske teha selget vahet antidootide ja sümptomaatilises ravis kasutatavate ravimite vahel.

Kontrollküsimused

Kuidas klassifitseeritakse mürgised ained kasutuseesmärgi järgi?
Milliseid mürgistustüüpe te teate?
Loetlege toksikomeetria katseparameetrid.
Nimetage toksikomeetria tuletatud parameetrid.
Mis on toksilisuse retseptori teooria olemus?
Kuidas kahjulikud ained kehasse satuvad?
Mis on toksiliste ainete biotransformatsioon?
Võõrainete kehast eemaldamise viisid.
Millised on ägeda ja kroonilise mürgistuse tunnused?
Loetlege peamised ja täiendavad tegurid, mis määravad mürgistuse tekke.
Nimeta mürkide koosmõju liigid.
Mis on antidoodid?

^ 3. OSA. VÕISTLUS JA KUTS

Antidoodid on ained, mis võivad neutraliseerida või peatada mürgi toime inimkehas. Antidootide efektiivsus sõltub sellest, kui täpselt määrati kehasse sattunud mürk/toksiin ja kui kiiresti anti kannatanule arstiabi.

Antidootide tüübid

Kõne all on mitut tüüpi aineid - neid kõiki kasutatakse erinevat tüüpi mürgistuste korral, kuid on ka neid, mis kuuluvad universaalsete ainete kategooriasse.

Universaalsed antidoodid:

Kõige sagedamini kasutatakse ägeda mürgistuse korral järgmisi antidoote:

Unithiol . See kuulub universaalsete antidootide (antidootide) tüüpi ja sellel ei ole kõrget toksilisust. Kasutatakse mürgistuste korral raskmetallide sooladega (plii jne), südameglükosiidide üledoosi korral ja mürgistuste korral klooritud süsivesinikega.
Unitiooli manustatakse intramuskulaarselt iga 6-8 tunni järel esimesel päeval pärast mürgistust või üleannustamist, teisel päeval manustatakse antidooti iga 12 tunni järel, järgnevatel päevadel - 1 (maksimaalselt kaks) korda päevas.
EDTA (tetatsiinkaltsium) . Kasutatakse ainult mürgistuse korral raskmetallide sooladega (plii ja teised). Antidoot on võimeline moodustama metallidega komplekse, mida iseloomustab kerge lahustuvus ja madal molekulaarsus. Just see võime võimaldab raskmetallide soolade ühendite kiiret ja täielikku eemaldamist organismist kuseteede kaudu.
EDTA-d manustatakse samaaegselt glükoosiga intravenoosselt. Keskmine päevane annus täiskasvanule on 50 mg/kg.
Oksüümid (dipüroksiim ja/või alloksiim) . Need antidoodid on klassifitseeritud koliinesteraasi reaktivaatoriteks. Ainet kasutatakse mürgistuseks antikoliinesteraasi mürkidega, kõige tõhusamalt, kui seda kasutatakse esimese 24 tunni jooksul.
Nalorfiin . Kasutatakse mürgistuseks morfiinirühma ravimitega. Nalorfiini kasutamisel täheldatakse hiljem ravimi ärajätusündroomi - patsient on mures.
Kõnealust antidooti manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt iga 30 minuti järel. Manustatud ravimi koguannus ei tohi ületada 0,05 g.
Lipoehape . Kõige sagedamini kasutatakse seda kärbseseene toksiinidega mürgituse vastumürgina. Lipoehappe kasutamise mõju seenemürgistuse korral on võimalik ainult siis, kui vastumürki manustatakse esimestel tundidel pärast mürgistust.
Seda antidooti manustatakse ainult raske maksakahjustuse sümptomite korral annuses 0,3 grammi päevas maksimaalselt 14 päeva jooksul.
. Ravim on vastumürk südameglükosiidide, nikotiini, dikloroetaani, kaaliumi ja tungaltera mürgistuse korral.
Seda manustatakse esimese päeva jooksul pärast mürgistust koguses 0,7 grammi.
Metüleensinine . Kasutatakse mürgistuseks vesiniksulfiidi, tsüaniidide, sulfoonamiidide, nitraatide, naftaleeniga.
Seda manustatakse intravenoosselt koos glükoosiga. Kui kasutatakse 1% antidoodi lahust, on annus 50-100 ml, 25% lahuse korral - 50 ml.
Kaltsiumglükonaat . See aine on kõigile hästi teada ja sageli peetakse seda kõige lihtsamaks ja kahjutumaks ravimiks. Kuid tegelikult kasutatakse just kaltsiumglükonaati kõige sagedamini putukate nõelamise vastumürgina. Kui seda vastumürki süstitakse kogemata veeni mööda, võib tekkida nahaaluse rasvakihi nekroos.
Kaltsiumglükonaati manustatakse intravenoosselt koguses 5-10 ml, kui me räägime ravimi 10% lahusest. Protseduuri soovitatakse korrata pärast esimest süsti 8-12 tunni pärast.
Etanool . Antidoot mürgistuse korral metüülalkoholi ja etüleenglükooliga. Kasutamisel kõrvaltoimena on müokardi aktiivsuse halvenemine (selle kontraktiilsus väheneb).
Kandke suu kaudu 100 ml 30% etüülalkoholi lahust iga 2-4 tunni järel. Kui veres diagnoositakse metanooli, manustatakse intravenoosselt etüülalkoholi lahust kombinatsioonis glükoosi või naatriumkloriidiga.
Kaaliumkloriid . Kõige tõhusam südameglükosiididega mürgituse vastumürgina. Kõrvaltoimena täheldatakse mao limaskesta ärritust ja hüperkaleemiat.
Seda antidooti manustatakse intravenoosselt koos glükoosiga; suukaudselt võib võtta 50 ml 10% kaaliumkloriidi lahust.
Naatriumtiosulfaat . Vastumürk, mida kasutatakse mürgituse korral plii, arseeni, tsüaniidvesinikhappe, elavhõbedaga jne. Naatriumtiosulfaadi kasutamise kõrvaltoimed on iiveldus, erinevat tüüpi nahalööbed ja trombotsütopeenia.
Esitatud antidoodi 30% lahust, 30-50 ml, manustatakse intravenoosselt ja 20 minutit pärast esmast manustamist korratakse protseduuri, kuid poole võrra näidustatud annusest.

Antidoodid rahvameditsiinis

Traditsiooniline meditsiin hõlmab ravimtaimede kasutamist toidu- või keemilise mürgituse korral. Antidootidena kasutatakse aktiivselt järgmisi aineid:

Lisaks kasutab traditsiooniline meditsiin mürgistuseks aktiivselt söögisoodat ja lauasoola.

Märge:Mitte mingil juhul ei tohiks usaldada traditsioonilise meditsiini kategooria vahendeid, sest isegi kõige tõhusamatel ravimtaimedel ei ole enamikul juhtudel soovitud mõju. Alles pärast arstiga konsulteerimist on lubatud kasutada mõningaid rahvapäraseid abinõusid.

Igasugune antidootide kasutamine tuleb arstidega kokku leppida – iseseisev kasutamine võib kaasa tuua kannatanu tervise halvenemise. Lisaks võib ebaõigesti manustatud antidoodi annus või vale ravikuur olukorda süvendada, mis võib lõppeda surmaga. Me ei tohiks unustada, et mõned antidoodid võivad provotseerida kõrvaltoimete teket - neil on ka negatiivne mõju patsiendi tervisele.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, meditsiinivaatleja, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria terapeut

Õppeküsimused:

1. Antidootide mõiste. Klassifikatsioon.

2. Nõuded ravi- ja profülaktilistele antidootidele. Nõuded esmaabi antidootidele.

3. Ägeda mürgistuse ennetamise ja ravi tunnused.

4. Radioprotektorid ja ARS-i varajane ravi.

5. Radioprotektorid (radioprotektiivsed ained).

6. Standardsed radioprotektorid ja varajased raviained.

7. Arendatakse paljutõotavaid radioprotektoreid.

9. Primaarse kiirguse vältimise ja peatamise vahendid.

Antidootide kasutamisel on vaja ühelt poolt spetsiaalsete kemikaalide abil vältida mürkide toimet organismile, teisalt aga normaliseerida või vähemalt aeglustada ebasoodsaid funktsionaalseid muutusi, mis tekivad erinevates. elundid ja süsteemid.

Endiselt pole ühtset üldtunnustatud "vastumürgi" määratlust. Kõige vastuvõetavamad on järgmised: antidoodid (antidoodid) on meditsiinilised ained, mis suudavad neutraliseerida mürki kehas sellega füüsikalise või keemilise interaktsiooni kaudu või tekitada ensüümidele ja retseptoritele mõjuva mürgiga aragonismi.

Antidoodi ainete toime hindamiseks kasutatakse suurt hulka kriteeriume: ühekordne ja päevane annus, toime kestus, farmakoloogilised omadused, teratogeenne, mutageenne jne. mõjusid. Nagu kõiki ravimeid, iseloomustavad ka antidoodid need omadused. Võttes arvesse nende kasutamise eripära, kasutatakse aga tavaliselt muid omadusi, eelkõige terapeutilist (ennetavat) efektiivsust, antidoodi toime kestust, kaitsetoime aega ja kaitsekoefitsienti.

Antidootide klassifikatsioone on mitu. S.N.Golikovi 1972. aastal välja pakutud antidootide klassifikatsioon vastab kõige enam tänapäevastele nõuetele.

3. 1. Antidootide klassifikatsioon:

- kohalikud antidoodid, mürgi neutraliseerimine kehakudede resorptsiooni ajal sellega koostoime füüsikaliste või keemiliste protsesside kaudu;

- üldise resorptiivse toimega antidoodid, mille kasutamine põhineb keemilise antagonismi reaktsioonidel vastumürkide ja veres, lümfis ringleva mürgise aine või selle metaboliitide vahel, mis paiknevad (ladestuvad) organismi kudedesse;

- konkureerivad antidoodid, tõrjudes ja sidudes mürki kahjututeks ühenditeks, mis on tingitud antidoodi tugevamast keemilisest afiinsusest rakkude ensüümide, retseptorite ja struktuurielementidega;

- antidoodid, OM füsioloogilised antagonistid, mille toime on vastupidine mürgi toimele ühele või teisele organismi füsioloogilisele süsteemile, võimaldavad kõrvaldada mürgist põhjustatud häired ja normaliseerida funktsionaalset seisundit;

- immunoloogilised antidoodid, millega nähakse ette spetsiifiliste vaktsiinide ja seerumite kasutamine mürgistuse korral.

Põhikriteeriumid antidootide toime hindamiseks.

1. Terapeutilise (ennetava) efektiivsuse määrab surmavate mürgidooside arv, mille mürgistusnähte on võimalik ennetada (profülaktiliseks antidoodiks) või kõrvaldada (meditsiiniline antidoot) ravimi (preparaadi) kasutamise optimaalsetes tingimustes või vastavalt vastuvõetud määrustele.

2. Antidoodi toime kestus (kehtib ainult meditsiiniliseks kasutamiseks mõeldud antidootide kohta).

3. Aeg, mille jooksul ravimi terapeutiline toime avaldub mürgitatud inimestel (olenevalt joobe raskusastmest).

3. Antidoodi kaitsva toime aeg. See määratakse aja järgi, mis kulub vastumürgi manustamise hetkest kuni mürgistuseni, mille jooksul välditakse joobeseisundi kliinilisi tunnuseid.

Mürgistuste klassifikatsioon mürgiste ainete tüüpide järgi

Sõltuvalt sellest, milline mürgine aine põhjustas mürgistuse, on olemas:

Ø vingugaasi ja valgustusmonooksiidi mürgistus;

Ø toidumürgitus;

Ø pestitsiididega mürgitamine;

Ø mürgistus hapete ja leelistega;

Ø mürgistus narkootikumide ja alkoholiga.

Peamised ägedat mürgistust põhjustavad ainete rühmad on

Ø ravimid;

Ø alkohol ja surrogaadid;

Ø kauteriseerivad vedelikud;

Ø vingugaas.

Mürgistuste iseloomustamisel kasutatakse olemasolevaid mürkide klassifikatsioone vastavalt nende toimepõhimõttele (ärritav, kauteriseeriv, hemolüütiline jne).

Sõltuvalt mürkide organismi sattumise viisist eristatakse sissehingamist (hingamisteede kaudu), suukaudset (suu kaudu), perkutaanset (naha kaudu), süstimist (parenteraalselt manustatuna) ja muid mürgistusi.

Kliiniline klassifikatsioon põhineb patsiendi seisundi raskusastme hindamisel (kerge, mõõdukas, raske, üliraske mürgistus), mis võtab arvesse esinemistingimusi (kodune, tööstuslik) ja selle mürgistuse põhjust. (juhuslik, suitsidaalne jne) on kohtumeditsiinis suure tähtsusega.

Mürgistuste klassifikatsioon vastavalt mürgise aine mõju iseloomule kehale

Mürgise aine kehale avalduva toime olemuse põhjal eristatakse järgmisi joobetüüpe:

Ø Äge joove - keha atoloogiline seisund, mis on ühekordse või lühiajalise kokkupuute tagajärg; millega kaasnevad väljendunud kliinilised nähud

Ø alaäge joove - keha patoloogiline seisund, mis on mitme korduva kokkupuute tagajärg; kliinilised nähud on vähem väljendunud kui ägeda mürgistuse korral

Ø Hüperäge joove - äge mürgistus, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustus, mille tunnusteks on krambid, koordinatsioonikaotus; surm saabub mõne tunni jooksul

Ø Krooniline mürgistus on organismi patoloogiline seisund, mis on pikaajalise (kroonilise) kokkupuute tagajärg; ei kaasne alati selgelt väljendunud kliinilisi tunnuseid.

Võõrutus on erinevate mürgiste ainete hävitamine ja neutraliseerimine keemiliste, füüsikaliste või bioloogiliste meetoditega.

Detoksikatsioon on toksiinide loomulik ja kunstlik eemaldamine kehast.

Looduslikud võõrutusmeetodid jagunevad

Ø Loomulik: maksa tsütokroom oksüdaasi süsteem - oksüdatsioon, immuunsüsteem - fagotsütoos, seondumine verevalkudega, ekskretoorne - eritumine läbi maksa, neerude, soolte, naha ja kopsude.

Ø Stimuleeritud: ravimite ja füsioterapeutiliste meetodite kasutamine, mis stimuleerivad looduslikke võõrutusmeetodeid.

Kunstlikud võõrutusmeetodid jagunevad

Ø Toksiliste ainete füüsikalis-mehaaniline eemaldamine organismist naha, limaskestade ja vere puhastamise teel kaasaegsete meetoditega:

Ø sorptsioon - hemosorptsioon, enterosorptsioon, lümfosorptsioon, plasma sorptsioon,

Ø filtreerimistehnikad - hemodialüüs, ultrafiltratsioon, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon,

Ø afereesi meetodid - plasmaferees, tsütaferees, selektiivne eliminatsioon (krüosedimentatsioon, heparinkrüosedimentatsioon).

Ø Keemiline - sidumine, deaktiveerimine, neutraliseerimine ja oksüdatsioon (antidoodid, sorbendid, antioksüdandid, kaudne elektrokeemiline oksüdatsioon, kvanthemoteraapia).

Ø Bioloogiline - vaktsiinide ja vereseerumi manustamine.

Antidoodi kasutamine võimaldab ennetada mürgi mõju organismile, normaliseerida organismi põhifunktsioone või pidurdada mürgistuse käigus tekkivaid funktsionaalseid või struktuurilisi häireid.

Antidoodid on otsese ja kaudse toimega.

Otsese toimega antidoot.

Otsene toime – mürgi ja vastumürgi vahel on otsene keemiline või füüsikalis-keemiline koostoime.

Peamised võimalused on sorbentpreparaadid ja keemilised reaktiivid.

Sorbeerivad preparaadid- kaitsev toime saavutatakse molekulide mittespetsiifilise fikseerimise (sorptsiooni) tõttu sorbendis. Tulemuseks on bioloogiliste struktuuridega interakteeruva mürgi kontsentratsiooni vähenemine, mis viib mürgise toime nõrgenemiseni.

Sorptsioon toimub mittespetsiifiliste molekulidevaheliste interaktsioonide tõttu – vesinik- ja van der Waalsi sidemed (mitte kovalentsed!).

Sorptsiooni saab läbi viia nahalt, limaskestadelt, seedetraktist (enterosorptsioon), verest (hemosorptsioon, plasmasorptsioon). Kui mürk on juba kudedesse tunginud, ei ole sorbentide kasutamine efektiivne.

Sorbentide näited: aktiivsüsi, kaoliin (valge savi), Zn-oksiid, ioonivahetusvaigud.

1 gramm aktiivsütt seob mitusada mg strühniini.

Keemilised antidoodid– mürgi ja vastumürgi vahelise reaktsiooni tulemusena tekib mittetoksiline või vähetoksiline ühend (tugevate kovalentsete ioon- või doonor-aktseptorsidemete tõttu). Nad võivad toimida kõikjal – enne mürki verre tungimist, mürki veres ringlemise ajal ja pärast kudedes fikseerimist.

Keemiliste antidootide näited:

Ø Organismi sattunud hapete neutraliseerimiseks kasutatakse sooli ja oksiide, mis annavad vesilahustes aluselise reaktsiooni - K2CO3, NaHCO3, MgO.

Ø lahustuvate hõbedasooladega (näiteks AgNO3) mürgistuse korral kasutatakse NaCl, mis moodustab hõbedasooladega lahustumatu AgCl.

Ø mürgistuse korral arseeni sisaldavate mürkidega kasutatakse MgO ja raudsulfaati, mis seovad seda keemiliselt

Ø mürgistuse korral kaaliumpermanganaadi KMnO4-ga, mis on tugev oksüdeerija, kasutatakse redutseerijat - vesinikperoksiidi H2O2

Ø leelisemürgistuse korral kasutada nõrku orgaanilisi happeid (sidrun-, äädikhape)

Ø mürgitamisel vesinikfluoriidhappe sooladega (fluoriididega) kasutage kaltsiumsulfaati CaSO4, reaktsiooni käigus tekib vähelahustuv CaF2

Ø tsüaniididega (vesiniktsüaniidhappe HCN soolad) mürgistuse korral kasutatakse glükoosi ja naatriumtiosulfaati, mis seovad HCN-i. Allpool on reaktsioon glükoosiga.

Mürgistus tioolmürkidega (elavhõbeda, arseeni, kaadmiumi, antimoni ja teiste raskemetallide ühendid) on väga ohtlik. Selliseid mürke nimetatakse tioolideks, lähtudes nende toimemehhanismist – seondumisest valkude tioolrühmadega (-SH):

Saadud mürk-antidoodi kompleks eemaldatakse kehast kahjustamata.

Teine otsese toimega antidootide klass on antidoodid – kompleksoonid (kompleksained). Need moodustavad tugevaid kompleksühendeid toksiliste katioonidega Hg, Co, Cd, Pb. Sellised kompleksühendid erituvad organismist ilma seda kahjustamata. Kompleksoonidest on levinumad soolad etüleendiamiintetraäädikhape (EDTA), peamiselt naatriumetüleendiamiintetraatsetaat.

Kaudne antidoot.

Kaudsed antidoodid on ained, mis ise mürkidega ei reageeri, vaid kõrvaldavad või hoiavad ära mürgistuse (mürgistuse) käigus tekkivad häired organismis.

1) Retseptorite kaitse toksiliste mõjude eest.

Mürgistus muskariini (kärbseseene mürk) ja fosfororgaaniliste ühenditega toimub ensüümi koliinesteraasi blokeerimise mehhanismi kaudu. See ensüüm vastutab atsetüülkoliini hävitamise eest – aine, mis osaleb närviimpulsside ülekandmisel närvist lihaskiududele. Kui ensüüm on blokeeritud, tekib atsetüülkoliini liig.

Atsetüülkoliin seondub retseptoritega, mis annab signaali lihaste kokkutõmbumisest. Kui atsetüülkoliini on liiga palju, tekivad juhuslikud lihaste kokkutõmbed - krambid, mis sageli põhjustavad surma.

Antidoot on atropiin. Atropiini kasutatakse meditsiinis lihaste lõdvestamiseks. Antropiin seondub retseptoriga, st. kaitseb seda atsetüülkoliini toime eest. Atsetüülkoliini juuresolekul lihased kokku ei tõmbu ja krampe ei teki.

2) Mürgist kahjustatud bioloogilise struktuuri taastamine või asendamine.

Fluoriidi- ja HF-mürgistuse korral ning mürgistuse korral oksaalhappega H2C2O4 seonduvad Ca2+ ioonid organismis. Antidoot on CaCl2.

3) Antioksüdandid.

Mürgistus süsiniktetrakloriidiga CCl4 põhjustab vabade radikaalide moodustumist kehas. Liigne vabad radikaalid on väga ohtlikud, põhjustavad lipiidide kahjustusi ja rakumembraanide struktuuri häireid. Antidoodid on ained, mis seovad vabu radikaale (antioksüdandid), näiteks E-vitamiin.

4) Võistlus mürgiga ensüümiga seondumise pärast.

Metanooli mürgistus:

Metanooliga mürgitamisel tekivad organismis väga mürgised ühendid - formaldehüüd ja sipelghape. Need on mürgisemad kui metanool ise. See on näide surmavast ühinemisest.

Surmav süntees on vähemtoksiliste ühendite muutumine organismis ainevahetuse käigus mürgisemateks ühenditeks.

Etüülalkohol C2H5OH seondub paremini ensüümi alkoholdehüdrogenaasiga. See pärsib metanooli muutumist formaldehüüdiks ja sipelghappeks. CH3OH eritub muutumatul kujul. Seetõttu vähendab etüülalkoholi võtmine kohe pärast metanoolimürgitust oluliselt mürgistuse raskust.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Antidoodid on otsese ja kaudse toimega.

Otsene vastumürk

Otsene toime – mürgi ja vastumürgi vahel on otsene keemiline või füüsikalis-keemiline koostoime.

Peamised võimalused on sorbentpreparaadid ja keemilised reaktiivid.

Sorbeerivad preparaadid - kaitsev toime saavutatakse molekulide mittespetsiifilise fikseerimise (sorptsiooni) tõttu sorbendil. Tulemuseks on bioloogiliste struktuuridega interakteeruva mürgi kontsentratsiooni vähenemine, mis viib mürgise toime nõrgenemiseni.

Sorptsioon toimub mittespetsiifiliste molekulidevaheliste interaktsioonide tõttu – vesinik- ja van der Waalsi sidemed (mitte kovalentsed!).

Sorbentide näited: aktiivsüsi, kaoliin (valge savi), Zn-oksiid, ioonivahetusvaigud.

1 gramm aktiivsütt seob mitusada mg strühniini.

Keemilised antidoodid - mürgi ja vastumürgi vahelise reaktsiooni tulemusena tekib mittetoksiline või vähetoksiline ühend (tugevate kovalentsete ioon- või doonor-aktseptorsidemete tõttu). Nad võivad toimida kõikjal – enne mürki verre tungimist, mürki veres ringlemise ajal ja pärast kudedes fikseerimist.

Keemiliste antidootide näited:

Kehasse sattunud hapete neutraliseerimiseks kasutatakse sooli ja oksiide, mis annavad vesilahustes leeliselise reaktsiooni - K2CO3, NaHCO3, MgO.

lahustuvate hõbedasooladega (näiteks AgNO3) mürgistuse korral kasutatakse NaCl, mis moodustab hõbedasooladega lahustumatu AgCl.

mürgistuse korral arseeni sisaldavate mürkidega kasutatakse MgO ja raudsulfaati, mis seovad seda keemiliselt

mürgistuse korral kaaliumpermanganaadi KMnO4-ga, mis on tugev oksüdeerija, kasutatakse redutseerijat - vesinikperoksiidi H2O2

leelisemürgistuse korral kasutada nõrku orgaanilisi happeid (sidrun-, äädikhape)

mürgitus vesinikfluoriidhappe sooladega (fluoriididega), kasutatakse kaltsiumsulfaati CaSO4, reaktsiooni käigus tekib vähelahustuv CaF2

tsüaniididega (vesiniktsüaniidhappe HCN soolad) mürgistuse korral kasutatakse glükoosi ja naatriumtiosulfaati, mis seovad HCN-i. Allpool on reaktsioon glükoosiga.

Metalli seondumine valkude tioolrühmadega viib valgu struktuuri hävimiseni, mis põhjustab selle funktsioonide lakkamise. Tulemuseks on kõigi keha ensüümsüsteemide töö häire.

Tioolmürkide neutraliseerimiseks kasutatakse ditiooli antidoote (SH-rühma doonorid). Nende toimemehhanism on toodud diagrammil.

Saadud mürk-antidoodi kompleks eemaldatakse kehast kahjustamata.

Teine otsese toimega antidootide klass on antidoodid – kompleksonid (kompleksained).

Need moodustavad tugevaid kompleksühendeid toksiliste katioonidega Hg, Co, Cd, Pb. Sellised kompleksühendid erituvad organismist ilma seda kahjustamata. Kompleksoonidest on levinumad soolad etüleendiamiintetraäädikhape (EDTA), peamiselt naatriumetüleendiamiintetraatsetaat.

Kaudne antidoot

Kaudsed antidoodid on ained, mis ise mürkidega ei reageeri, vaid kõrvaldavad või hoiavad ära mürgistuse (mürgistuse) käigus tekkivad häired organismis.

1) Retseptorite kaitse toksiliste mõjude eest.

Atsetüülkoliin seondub retseptoritega, mis annab signaali lihaste kokkutõmbumisest. Atsetüülkoliini ülemäärase koguse korral tekivad juhuslikud lihaste kokkutõmbed - spasmid, mis sageli põhjustavad surma.

2) Mürgist kahjustatud bioloogilise struktuuri taastamine või asendamine.

Fluoriidi- ja HF-mürgistuse korral ning mürgistuse korral oksaalhappega H2C2O4 seonduvad Ca2+ ioonid organismis. Antidoot on CaCl2.

3) Antioksüdandid.

4) Võistlus mürgiga ensüümiga seondumise pärast.

Metanooli mürgistus:

Metanooliga mürgitamisel tekivad organismis väga mürgised ühendid - formaldehüüd ja sipelghape. Need on mürgisemad kui metanool ise. See on näide surmavast ühinemisest.

Surmav süntees on vähemtoksiliste ühendite muutumine organismis ainevahetuse käigus mürgisemateks ühenditeks.

1. Süsinikoksiid (II) – süsinikmonooksiid (CO)

1.1 Antropogeensed sisendallikad

Majapidamisallikad (gaasi mittetäielik põlemine ahjudes ja kütus ahjudes);

tulekahjud (CO-mürgistuse oht; 50% tulekahjudes hukkunutest on CO-mürgitus);

Keemiatööstus (ammoniaagi, sooda tootmine, metanooli süntees, tootmine

sünteetilised kiud, koks);

Metallurgiatööstus (terase tootmine);

- autotransport(rohkem kui pool inimtekkelise CO2-st).

a. Toksilise toime mehhanism.

CO ühineb hemoglobiiniga, moodustades karboksühemoglobiini, vere hapniku (O2) transportimise võime on häiritud ja organismis tekib hapnikupuudus.

b. Äge mürgistus.

Sissehingamisel kontsentratsiooniga kuni 1000 mg/m 3 - raskustunne ja pea pigistamise tunne, tugev valu otsmikus ja oimukohtades, pearinglus, tinnitus, näonaha punetus ja põletustunne, värisemine, nõrkustunne ja hirm, janu, südame löögisageduse tõus, õhupuuduse tunne, iiveldus, oksendamine. Edaspidi, teadvuse säilimisel, tekib tuimus, nõrkus ja ükskõiksus, mõnus närbumistunne, siis unisus ja tuimus, teadvuse ebamäärasus suureneb ning inimene kaotab teadvuse. Järgmine - õhupuudus ja surm hingamise seiskumisest.

Kontsentratsioonil 5000 mg/m 3 - 20-30 minutiga - nõrk pulss, hingamise aeglustumine ja seiskumine, surm.

Kontsentratsioonil 14 000 mg/m 3 - 1-3 minutiga - teadvusekaotus, oksendamine, surm.

c. Krooniline mürgistus.

Peavalud, pearinglus, nõrkus, iiveldus, kõhnumine, isutus; pikaajalise kokkupuute korral - südame-veresoonkonna süsteemi häired, õhupuudus, valu südame piirkonnas.

d. Standardid.

MPC (mg/m3):

MPcr.z. (tööpäeva jooksul) 20.0

60 minutit 50,0

15 minutit 200,0

MPCm.r. 5.0

4. ohuklass.

2. Vesiniktsüaniid -HCN- vesiniktsüaniidhape

2.1 Antropogeensed sisendallikad

Keemia- ja metallurgiatööstus; polümeeride põletamine.

Vesiniktsüaniidhapet ja selle sooli leidub maagitöötlemistehaste, kaevanduste, kaevanduste, galvaniseerimistöökodade ja metallurgiatehaste reovees.

2.2 Vesiniktsüaniidhappe soolade mürgisus

HCN-soolade toksilisus tuleneb HCN-i moodustumisest nende hüdrolüüsi käigus. Vesiniktsüaniid põhjustab kiiret riknemist, kuna blokeerib rakkudes respiratoorseid ensüüme (blokeerib tsütokroomoksüdaasi mitokondrites). Rakud ei saa hapnikku tarbida ja seetõttu surevad.

2.3 Äge mürgistus

1 mg/m3 - lõhn.

Kõrgetel kontsentratsioonidel (üle 10 000 mg/m3) - peaaegu hetkeline teadvusekaotus, hingamis- ja südamehalvatus.

Madalamatel kontsentratsioonidel esineb mitu mürgistusetappi:

1) Esialgne staadium: sügamine kurgus, kõrvetav-mõru maitse suus, süljeeritus, suu tuimus, lihasnõrkus, pearinglus, äge peavalu, iiveldus, oksendamine.

2) Teine etapp: üldine nõrkus, valu ja pingetunne südame piirkonnas, pulsi aeglustumine, tugev õhupuudus, iiveldus, oksendamine (õhupuuduse staadium) järk-järgult suureneb.

3) Krampide staadium: melanhoolia tunne, süvenev õhupuudus, teadvusekaotus, tugevad krambid.

4) Halvatuse staadium: tundlikkuse ja reflekside täielik kaotus, tahtmatu urineerimine ja roojamine, hingamisseiskus, surm.

2.4 Krooniline mürgistus

Peavalu, nõrkus, väsimus, suurenenud üldine halb enesetunne, halb liigutuste koordineerimine, higistamine, suurenenud ärrituvus, iiveldus, valu epigastimaalses piirkonnas, valu südames.

2,5 MPC HCN ja selle soolade jaoks (vesiniktsüaniidina)

MPcr.z. 0,3 mg/m3

MPCs.s. 0,01 mg/m3

MPCv. (veeallikates) 0,1 mg/l

1. ohuklass.

3. Lämmastikoksiidid (EIJaEI2)

3.1 Antropogeensed sisendallikad

Fossiilkütuste põletamine;

Transport;

Lämmastik- ja väävelhappe tootmine;

Silo bakteriaalne lagunemine.

3.2 Toksilised mõjud

NO on veremürk, mis takistab hapniku ülekandmist hemoglobiiniga.

NO2 - väljendunud ärritav ja kauteriseeriv toime hingamisteedele, mis viib kopsuturse tekkeni; tioolmürk, blokeerib valkude SH rühmi.

3.3 Äge mürgistus

EI - üldine nõrkus, pearinglus, jalgade tuimus. Raskema mürgistuse korral - iiveldus, oksendamine, suurenenud nõrkus ja pearinglus, vererõhu langus. Raske mürgistuse korral - sinakad huuled, nõrk pulss, kerged külmavärinad. Mõne tunni pärast - paranemine, 1-3 päeva pärast - tugev nõrkus, tugev peavalu, käte ja jalgade tuimus, unisus, pearinglus.

8 mg/m3 juures - lõhn ja kerge ärritus.

14 mg/m3 juures - silmade ja nina ärritus.

Sissehingamine 5 minutit 510-760 mg/m 3 - kopsupõletik.

950 mg/m3 - kopsuturse 5 minutit.

Ägedat mürgitust iseloomustavad kaks faasi:

Esiteks - turse, seejärel - bronhiit ja selle tagajärjed.

3.4 Krooniline mürgistus

EI: hingamis- ja vereringeelundite talitlushäired;

NO2: igemete limaskesta põletik, krooniline bronhiit.

3.5 Standardid

MPCm.r. 0,4 mg/m3 MPCmr. 0,085 mg/m3

MPCs.s. 0,06 mg/m3 MPC.s. 0,04 mg/m3

3. ohuklass2. ohuklass

4. Vääveloksiid (IV) - vääveldioksiidNII2

4.1 Antropogeensed sisendallikad

Söe ja naftasaaduste põletamine:

80% - tööstuses ja igapäevaelus;

19% - metallurgia;

1% - transport.

Min S - maagaas, max S - kivisüsi, õli (olenevalt margist).

Metallurgias - vase, tsingi, plii, nikli sulatamisel; sulfiidi maakidest (püriidid)

4.2 Toimemehhanism

Sellel on mitmepoolne üldine toksiline toime. Häirib süsivesikute ja valkude ainevahetust, pärsib ensüüme. On ärritava toimega. Häirib maksa, seedetrakti, südame-veresoonkonna, neerude tööd.

4.3 Äge mürgistus

Kergematel juhtudel (kontsentratsioon ~ 0,001% mahust) - ülemiste hingamisteede ja silmade ärritus. Vesised silmad, aevastamine, kurguvalu, köha, häälekähedus. Mõõduka kahjustuse korral: üldine nõrkus, kuiv köha, valu ninas ja kurgus, iiveldus, valu epigastimaalses piirkonnas, ninaverejooks. Rasketel juhtudel - äge lämbumine, valulik köha, kopsuturse, surm.

4.4 Krooniline mürgistus

Hingamisteede, kardiovaskulaarsüsteemide ja seedetrakti rikkumine. Üks kahjustuse vorme on bronhiit: köha, valu rinnus, õhupuudus, nõrkus, väsimus, higistamine. Maksakahjustus - toksiline hepatiit - raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis, iiveldus, kibedus suus. Maokahjustus - valu tühja kõhuga või pärast söömist, kõrvetised, iiveldus, isutus, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.

4.5 Standardid

MPcr.z. 10 mg/m3

MPCm.r. 0,5 mg/m3

MPCs.s. 0,05 mg/m3

Ohuklass 2.

5 . Arseen (Nagu)

5.1.Antropogeensed saasteallikad

Metallurgia (arseen on paljude maakide lisand): Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W tootmine;

Väävelhappe ja superfosfaadi tootmine;

Söe, õli, turba põletamine;

Arseeni ja As-i sisaldavate pestitsiidide tootmine;

Parkimistöökojad.

Heitmed õhku koos suitsu ja reoveega.

5.2 Toksilised mõjud

Tioolmürgil on lai toimespekter:

Ainevahetushaigus;

Veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, punaste vereliblede hävitamine (hemolüüs);

Kudede hävitamine otseses kokkupuutes arseeniga;

kantserogeenne toime;

Embrüotoksiline ja teratogeenne toime.

5.3 Äge mürgistus

Kergetel juhtudel - üldine halb enesetunne, peavalu, iiveldus; siis - valu paremas hüpohondriumis ja alaseljas, iiveldus, oksendamine.

Raske mürgistus:

Suu kaudu manustamisel - metallimaitse, põletustunne ja suukuivus, valu neelamisel mitu tundi pärast mürgistust.

Hingamisteede kaudu sisenemisel - ülemiste hingamisteede ja silmade ärritus - pisarad, aevastamine, köha, hemoptüüs, valu rinnus, näo ja silmalaugude turse.

Seejärel - tugev nõrkus, pearinglus, peavalu, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, sõrmede ja varvaste tuimus. Seejärel - kontrollimatu vere oksendamine, krambid, ninaverejooks, hemorraagia erinevates kehaosades.

8-15 päeva pärast - terav valu jäsemetes, tugev nõrkus, unisus, tugevad peavalud, krambid, halvatus, surm hingamisteede halvatusest.

5.4 Krooniline mürgistus

Suurenenud väsimus, kehakaalu langus, iiveldus, pearinglus, valu jäsemetes, maos, sooltes, rindkeres, kurgus, köha, näo ja silmalaugude turse. Juuste ja küünte väljalangemine, hemorraagia, naha tumenemine. Ärrituvus, oksendamine, ebastabiilne väljaheide, isutus.

5.5 Standardid

Arseen ja selle anorgaanilised ühendid (arseeni järgi):

MPCs.s. 0,003 mg/m3

MPCv. (vesi) 0,05 mg/l

Ohuklass 2.

6 . Elavhõbe (Hg)

6.1 Antropogeensed sisendallikad

Elavhõbeda ja elavhõbedat sisaldavate ainete saamine;

Fossiilkütuste põletamine;

Värviline metallurgia;

Söe koksimine;

Kloori ja sooda tootmine;

Põletav prügi.

Sissevõtt: aurude kujul, soolade ja orgaaniliste ühendite lahustuvus vees.

6.2. Toksiline toime

Tioolmürgil on lai toimespekter.

Toksilise toime avaldumine sõltub elavhõbeda kehasse sisenemise vormist.

Elavhõbeda aurude eripäraks on selle neutrotoksilisus, mõju kõrgemale närvitegevusele.

6.3. Äge mürgistus

Elavhõbeda aur:

Sümptomid ilmnevad 8-24 tundi pärast mürgistust.

Üldine nõrkus, peavalu, valu neelamisel, palavik, verejooks, põletik suus, kõhuvalu, maokahjustus (iiveldus, oksendamine, lahtine väljaheide), neerukahjustus.

6.4 Krooniline mürgistus

Peamiselt - mõju kesknärvisüsteemile.

Vähenenud jõudlus, väsimus, suurenenud erutuvus. Mälu nõrgenemine, ärevus, enesekindlus, ärrituvus, peavalud.

Lisaks - nõrkus, unisus, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, käte, keele, silmalaugude värisemine (rasketel juhtudel kogu keha). Suurenenud vaimne erutuvus, hirmutunne, üldine depressioon, kangekaelsus ja ärrituvus, mälu nõrgenemine, neuralgia.

6.5. Standardid

Metalliline elavhõbe (aur):

MPcr.z. 0,01 mg/m3

MPCs.s. 0,0003 mg/m3

1. ohuklass.

7 . Plii (Pb)

7.1 Antropogeensed sisendallikad

Plii- ja plii-tsingitehased (värviline metallurgia);

Autode heitgaasid (oktaanarvu suurendamiseks lisatakse tetraetüülpliid);

Järgmiste tööstusharude reovesi: metallitööstus, masinaehitus,

naftakeemia-, tiku-, fotomaterjalid;

Söe ja olmejäätmete põletamine.

7.2 Toksilised mõjud

Tioolmürk, kuid vähem toksiline kui elavhõbe ja arseen.

Mõjutab kesknärvisüsteemi, perifeerset närvisüsteemi, luuüdi, verd, veresooni, geneetilist aparaati, rakke.

7.3 Äge mürgistus

Äge (pliisoola mürgistus): kramplik kõhuvalu, kõhukinnisus, üldine nõrkus, pearinglus, valu jäsemetes ja alaseljas.

7.4 Krooniline mürgistus

Väliselt: plii (must) ääris piki igemete serva, maalähedane hall nahavärv.

Muutused närvisüsteemis: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired, epilepsiahood.

Liikumishäired: üksikute lihaste halvatus, käte, silmalaugude ja keele värinad; valu jäsemetes, muutused veresüsteemis - plii aneemia, ainevahetus- ja endokriinsed häired, seedetrakti häired, kardiovaskulaarsüsteem.

7.5 Standardid

Pb metall. MPcr.z. 0,01 mg/m3, Pb soolad MPC.s. 0,0003 mg/m3,

MPCs.s. 0,003 mg/m3.

Ohuklass 2.

8 . Chrome (Kr)

8.1 Antropogeensed sisendallikad

Kroomi kaevandamise, vastuvõtmise, töötlemise ja kasutusega ettevõtete heitkogused (sh galvaniseerimis- ja parkimistööstus).

8.2 Toksilised mõjud

Toksilisus sõltub valentsusest:

Cr(VI) > Cr(III) > Cr(II)

Mõjutab neere, maksa, kõhunääret, omab kantserogeenset toimet. Ärritav toime, Cr (VI) on allergeen.

8.3 Äge mürgistus

Cr (VI) aerosoolühendid, kromaadid, bikromaadid - nohu, aevastamine, ninaverejooks, ülemiste hingamisteede ärritus; rasketel juhtudel - äge neerupuudulikkus.

8.4 Krooniline mürgistus

Ülemiste hingamisteede kahjustused ning bronhiidi ja bronhiaalastma areng; maksakahjustus (funktsionaalne düsfunktsioon, tsirroosi areng), allergilised nahahaigused - dermatiit, haavandid, "kroomne ekseem".

Kromaadid on käte, käsivarte, näo ja silmalaugude tööstusliku kontaktdermatiidi peamine põhjus.

Pikaajalisel kokkupuutel kroomiühenditega suureneb vähi tõenäosus.

8.5 Standardid

Cr+6 CrO3 osas (kromaadid, bikromaadid):

MPCm.r. 0,0015 mg/m3

MPCs.s. 0,0015 mg/m3

1. ohuklass.

9 . Vask (Cu)

9.1 Antropogeensed sisendallikad

Värvilise metallurgia ettevõtted;

Galvaaniline tootmine;

Söe ja nafta põletamine.

9.2 Toksilised mõjud

Tioolmürk

9.3 Äge mürgistus

Allaneelamisel - iiveldus, verine oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus, liigutuste koordineerimise häired, surm neerupuudulikkusest.

Aerosooli sissehingamisel - köhahood, kõhuvalu, ninaverejooks. Temperatuuri tõus.

9.4 Krooniline mürgistus

Närvisüsteemi häired, maksa neerud, nina vaheseina hävimine.

9.5 Standardid

CuSO4 MPC.z. 0,5 mg/m3

MPCm.r. 0,003 mg/m3

MPCs.s. 0,001 mg/m3

Ohuklass 2.

Sarnased dokumendid

Üldteave lenduvate mürkide, nende omaduste, määramismeetodite ja toimemehhanismide kohta. Abi süsinikmonooksiidi mürgituse korral. Mürgistuse sümptomid, diagnoosimine. CO-mürgistuse tüsistused. Müorenaalse sündroomiga patsientide ravi.

kursusetöö, lisatud 27.01.2010

Vesiniktsüaniidhappe kahjustuste arstiabi üldpõhimõtted haiguspuhangu ajal ja meditsiinilise evakuatsiooni etapis. Tsüaniidide füüsikalis-keemilised omadused, nende toksilise toime mehhanismid. Arseeni vesiniku toksikoloogilised omadused.

loeng, lisatud 08.10.2013

Elavhõbeda füüsikalis-keemilised omadused, selle kehasse sisenemise viisid. Ägeda elavhõbeda- ja mangaanimürgistuse sümptomite ja kliinilise pildi tunnused. Mürgistuse diagnoosimine, kroonilise mürgistuse ravi. Ennetavate meetmete läbiviimine.

esitlus, lisatud 21.02.2016

Raskmetallide peamised allikad on nende kõrge bioloogiline aktiivsus ja ohtlikkus organismile. Raskmetallide toksilisus, võime põhjustada häireid organismi füsioloogilistes funktsioonides. Tsingi ja vase preparaatide kasutamine meditsiinis.

esitlus, lisatud 10.11.2014

Lenduvate mürkide omadused, nende määramise meetodid. Kolorimeetrilised ja fotokolorimeetrilised meetodid, gaas-vedelik kromatograafia. Gaasianalüsaatori ja indikaatortoru kasutamine. Abi süsinikmonooksiidi mürgituse korral. Süsinikmonooksiidi analüüs.

kursusetöö, lisatud 08.04.2010

Üldinfo seente kohta. Mürgistustest ja nendeni viinud põhjustest. Esmaabi mürgistuse, mürgistussündroomide ja ravi korral. Küsimused, mida tuleb esitada seenemürgituse korral. Diagnostilised elemendid. Sündroomid.

abstraktne, lisatud 08.07.2005

Antiseptika mõiste kui meetmete kogum, mille eesmärk on võidelda haava infektsiooni vastu. Otsese toimega bioloogilised antiseptikumid, antibakteriaalsed ravimid. Kirurgilise haava nakatumise allikad ja teed. Steriliseerimise meetodid.

artikkel, lisatud 24.09.2014

Tööstuslikud mürgid: määratlus, klassifikatsioon, sisenemisteed, toksilisust määravad tegurid. Definitsioon, manifestatsiooni põhjused, vitamiinipuuduse ennetamine. Üldised mustrid tolmu mõjust kehale. Nosokomiaalsete infektsioonide ennetamine.

test, lisatud 13.09.2009

Elavhõbeda füüsikalis-keemilised omadused, selle sisenemise ja vabanemise teed. Elavhõbedamürgistuse oht, muutused kesknärvisüsteemis. Mürgistuse ravi anorgaaniliste mangaaniühenditega, ennetusmeetmete võtmine.

esitlus, lisatud 13.04.2014

Köhalahtistite mõiste ja klassifikatsioon. Toimemehhanismi, näidustuste ja vastunäidustuste arvestamine refleks-, otsese (resorptiivse) ja segatoimega rögalahtistite puhul. Nende ravimite soovimatud kõrvalreaktsioonid.