Pulmonaalne südamepuudulikkus. Kopsupuudulikkuse põhjused ja ravi. Kardiopulmonaalne puudulikkus: põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Kopsu südamepuudulikkus (sünonüüm: kardiopulmonaalne puudulikkus, dekompenseeritud kopsusüda) on vereringepuudulikkus, mis on põhjustatud kopsude ja kopsuvereringe veresoonte patoloogiliste muutuste tagajärjel suurenenud rõhust kopsutüves. Eristatakse ägedat pulmonaalset südamepuudulikkust (areneb tundide, päevade jooksul) ja kroonilist (selle arenemiseks kulub aastaid).

Äge pulmonaalne südamepuudulikkus on parema südame äge rike, mis on tingitud kiiresti arenevast rõhu tõusust kopsutüves. Põhjused: või kopsuveresooned, raske bronhiaalastma rünnak, laialt levinud. Harva nähtud. Iseloomustab äkiline õhupuudus, lämbumine, äge valu rinnus, külm higi, sageli kollaps (vt.). Uurimise käigus määratakse hingamisteede patoloogiliste muutuste taustal südame löögisageduse kiirenemine, südame piiride laienemine paremale ja ülespoole ning teise tooni aktsent kopsutüve kohal.

Ägeda pulmonaalse südamepuudulikkuse ravi - täielik puhkus, hapniku sissehingamine, manustamine (1-2 ml 2% lahust naha alla), (10 ml 2,4% lahust 20 ml 40% glükoosilahuses intravenoosselt), atropiin (1 ml 0. 1% lahust naha alla) ja emboolia korral antikoagulandid, valu (ainult arsti ettekirjutuse järgi) morfiinipreparaadid (1 ml 1-2% pantopooni lahust naha alla). Embooli kirurgiline eemaldamine ei too sageli kaasa paranemist.

Krooniline pulmonaalne südamepuudulikkus tekib kopsutüves rõhu järkjärgulise suurenemise tagajärjel. Põhjused: esmane väike ring, areneb kopsuveresoonte haiguste korral (kopsutüve ateroskleroos, korduvad embooliad); kopsude ja bronhide haigused, mis põhjustavad kopsuvereringe rõhu teket ja suurenemist. Sel juhul kompenseeritakse suurenenud rõhk kopsutüves algselt parema vatsakese hüpertroofiaga; hiljem, kehalise aktiivsuse ajal, hakkavad järk-järgult ilmnema parema vatsakese tüüpi vereringepuudulikkuse sümptomid koos suureneva kopsupuudulikkusega. Krooniline pulmonaalne südamepuudulikkus areneb reeglina kopsupuudulikkuse taustal ja raskendab alati põhihaiguse (kopsu) kulgu. Iseloomulik on õhupuuduse ilmnemine esmalt füüsilise koormuse ajal ja seejärel puhkeolekus, üldine nõrkus, mõnikord valu südames, südamepekslemine ja seejärel põskede huulte tsüanoos, kaela veenide turse. Hingamisorganite patoloogiliste muutuste tausta uurimisel kergelt väljendunud, laienenud südamepiirid paremale (röntgen), tuhmid toonid, mõnikord süstoolne müra tipus, teise tooni aktsent kopsutüve kohal. , määratakse maksa suurenemine, mõnikord jalgade piirkonnas. Röntgenikiirgus näitab kopsutüve, parema aatriumi ja parema vatsakese laienemist.

Ravi taandub peamiselt põhihaiguse ravile, mis põhjustas kroonilise pulmonaalse südamepuudulikkuse (näiteks kopsude põletikuliste protsesside ägenemise korral - antibiootikumid, bronhodilataatorid).

Pulmonaalse südamepuudulikkuse ravimisel tuleb läbi viia kõik meetmed, mida kasutatakse mis tahes muu päritoluga vereringepuudulikkuse (vt) ravis. Inhaleeritav hapnikravi on efektiivne. Soovitatav on välja kirjutada aminofülliini, millel on kopsuvereringe veresooni laiendav toime. Sellistel patsientidel sageli täheldatav madal vererõhk ja vaskulaarse puudulikkuse tekkimise võimalus kohustavad kasutama vaskulaarseid aineid - 1 ml 10% kofeiini-naatriumbensoaadi lahust naha alla, 2 ml 20% õlilahust kamper naha alla jne. Kui hingamiskeskus on depressioonis, tuleb ravimitega (morfiin, suured barbituraadid jne) olla eriti ettevaatlik. Ainult arst võib neid välja kirjutada. Suur tähtsus on patsiendi õigel hingamisel, mille puhul tuleks kasutada hingamisharjutusi, eriti pulmonaalse südamepuudulikkuse algfaasis.

Pulmonaalne südamepuudulikkus (sünonüüm: kardiopulmonaalne sündroom, kardiopulmonaalne puudulikkus) - või parema vatsakese tüüpi vereringepuudulikkus, mis tuleneb kopsuvereringe ägedast või kroonilisest hüpertensioonist.

Kardiopulmonaalne rike- kliiniline sündroom, mida iseloomustab südamepuudulikkuse ja sellega seotud kopsupuudulikkuse kombinatsioon. Kopsupuudulikkuse teke (sagedamini südamepuudulikkuse ja müokardiidiga) on põhjustatud vereringe häiretest kopsuveresoontes (stagnatsioon, suurenenud

vererõhk. anastomooside kaasamine), mis viib vere hapnikuga küllastumise vähenemiseni.

Meditsiinipraktikas esineb sagedamini kroonilist pulmonaalset südamepuudulikkust - kopsu- ja sellega seotud südamepuudulikkuse kombinatsiooni. Täheldatud nn. kopsusüda krooniliste kopsuhaigustega patsientidel (vt Pneumoskleroos). Südame (parema vatsakese) puudulikkuse arengu põhjused on kopsuvereringe hüpertensioon (süstoolne rõhk kopsuarteris ületab 30 mm Hg ja diastoolne rõhk üle 15 mm Hg), hüpoksia, atsidoos, kopsuveresoonkonna vähenemine, bronhiaalne infektsioon , polüglobulia . Esimene kliiniline ilming on hingeldus pingutusel; hiljem muutub see konstantseks.

Arteriaalse vere hapnikuga küllastumise vähenemine (90% ja alla selle) põhjustab tsüanoosi (tsüanoosi) ilmnemist. Ilmuvad parema vatsakese puudulikkuse nähud. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisalduse sagedane suurenemine veres on keha kompenseeriva reaktsiooni ilming hapniku kontsentratsiooni vähenemisele arteriaalses veres. Kardiopulmonaalpuudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse röntgenuuringut, elektrokümograafiat, elektrokardiograafiat, südame ja kopsuarteri paremate õõnsuste kateteriseerimist ja muid uurimismeetodeid.

Pulmonaalse südamepuudulikkuse ravi ja kardiopulmonaalne puudulikkus hõlmab sündroomi väljakujunemist põhjustanud kopsu- või südamehaiguse ravi, südameglükosiidide, aminofülliini, diureetikumide, taastavate ainete kasutamist ja mõnel juhul korduvat verevalamist.

(Lit. Mukharlyamov N. M. Pulmonary heart. M. 1973; Sivkov I. I. Kukes V. G. Krooniline vereringepuudulikkus, M. 1973. N. R. Paleva.)

Enne teabe kasutamist pidage nõu oma arstiga!

Kardiopulmonaalne puudulikkus: põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Mõiste kardiopulmonaalne puudulikkus viitab hingamis- ja vaskulaarsüsteemi kombineeritud häirele. Selle patoloogilise protsessi aluseks on rõhu tõus väikese ringi vaskulaarsüsteemis, mis vastutab vere ja keskkonna vahelise gaasivahetuse eest.

Kliinilise kulgemise järgi võib see seisund olla äge, kui sümptomid tekivad ja süvenevad lühikese aja jooksul, või krooniline, mille puhul sümptomid muutuvad märgatavaks alles mitme aasta pärast.

Põhjused

Äge kardiopulmonaalne puudulikkus on tavaliselt kiireloomulise olukorra tagajärg ja nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist.

• selle tromboos või spasm;
• trombemboolia veenidest või südameõõnest;
• bronhiaalastma või astmaatilisuse ägenemine;
• järsult arenenud totaalne kopsupõletik;
• pneumotooraks või hüdrotooraks (tavaliselt hemotooraks), mis enamikul juhtudel tuleneb traumast.

Lisaks patoloogilistele muutustele hingamissüsteemis võib pulmonaalse hüpertensiooni algpõhjus olla seotud südamelihase häiretega.

Kõige sagedamini on sellised muutused tingitud mitraalklapi raske puudulikkuse äkilisest ilmnemisest. Papillaarlihaste rebend tekib tavaliselt ägeda müokardi isheemia või infarkti tagajärjel. Võimalik on ka traumaatiline vigastus. Teine põhjus võib olla proteesklapi düsfunktsioon, mis on tavaliselt seotud tromboosi ja infektsiooniga.

Kroonilise pulmonaalse südamepuudulikkuse korral suureneb hingamissüsteemi patoloogiliste muutuste arv järk-järgult. Selle põhjused on tavaliselt seotud järgmiste haigustega:

Omandatud klapihäirete korral suureneb ka rõhk tavaliselt järk-järgult. Sama võib öelda ka väljendamata, aeglaselt progresseeruvate kaasasündinud seisundite kohta.

Sümptomid

Ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse sümptomid on tavaliselt rohkem väljendunud kui selle kroonilise kulgemise korral. Need sisaldavad:

• õhupuudus (pindmine hingamine, selle sagedus ulatub 40 minutis ja rohkem);
• hapnikupuuduse tunne, mis jõuab lämbumiseni;
• hüpoksia ja venoosse stagnatsiooni põhjustatud tsüanoos;
• külm või kleepuv higi tsentraliseeritud vereringe tõttu;
• kokkuvarisemine, mis tuleneb süsteemse rõhu järsust langusest;
• valu rinnaku piirkonnas, mis on seotud isheemia ja südame suuruse muutustega.

Kroonilisel pulmonaalsel südamepuudulikkusel on vähem väljendunud kliinilised tunnused, mis on seotud hüpertensiooni järkjärgulise arenguga kopsuveresoontes.

Esimestel etappidel sümptomid tavaliselt puuduvad, kuna muutused kompenseeritakse vasaku vatsakese hüpertroofia tõttu. Seejärel hakkavad need ilmuma ainult tugeva aktiivsuse perioodidel.

Viimases etapis on haiguse ilmingud märgatavad isegi täieliku puhkeolekus.

Kuna kroonilise kardiopulmonaalse puudulikkuse põhjuseks on sageli hingamisteede patoloogia, on õhupuudus kohustuslik. Muud ilmingud on esitatud allpool:

Kaks viimast märki ilmnevad sekundaarsete muutustega, mis esinevad südames põhihaiguse mõjul.

Diagnostika

Selle seisundi diagnoosimine algab patsiendi uurimisest ning tema heaolu ja kaebuste kohta küsimisest. Täpsema hindamise jaoks viiakse läbi instrumentaalne uuring:

• kopsude röntgenuuring, mis paljastab nii hingamisteede haigused kui ka muutused südame suuruses;
• Vajadusel tehakse rindade CT, kui diagnoos jääb pärast radiograafiat kahtlaseks;
• Südame ultraheli võimaldab teil määrata selle organi düsfunktsiooni astet;
• kateteriseerimine ja invasiivne manomeetria määrab täpselt rõhu kopsuarteris ja südameõõntes;
• EKG peegeldab sekundaarseid muutusi kaugelearenenud juhtudel.

Ravi

Ägedate seisundite korral tuleb ravi läbi viia haiglas, sageli intensiivravis. Patsient peab jääma rahulikuks ja hingama hapnikuga rikastatud segu. Seda tehakse tavaliselt niisutatud gaasi abil, mis juhitakse ninakanüülide või näomaski kaudu. Rasketel juhtudel tehakse hingetoru intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon.

Tavaliselt manustatakse ravimeid intravenoosselt:

• papaveriin laiendab veresooni ja vähendab hüpertensiooni raskust;
• aminofülliin aitab stabiliseerida südame kokkutõmbeid ja vähendada hingamispuudulikkuse taset;
• atropiini manustatakse bronhide laiendamiseks, lõdvestades nende silelihasrakke;
• antikoagulandid on tõhusad tromboosi korral;

Tõestatud kopsuemboolia korral tehakse trombolüüs aktilüüsi või streptokinaasi abil. Need ravimid lahustavad moodustunud tromboosi massid ja normaliseerivad verevoolu. Kui teete seda esimestel tundidel pärast haiguse algust, on täieliku paranemise tõenäosus üsna suur.

Mõnikord tehakse operatsioon, kuid patsiendi seisundi tõsidus ei võimalda alati operatsiooni läbi viia. Kui kopsuarteris on võõrkehi, saab need eemaldada minimaalselt invasiivse tehnikaga. Sel juhul töötab arst kateetritega, mis sisestatakse läbi reie- või radiaalarteri.

Kroonilise pulmonaalse südamepuudulikkuse korral peaks ravi olema suunatud põhihaiguse kõrvaldamisele. Näiteks põletikuliste muutuste korral kasutatakse antibiootikume, bronhospasmi puhul hormoone ja muid bronhodilataatoreid.

Lisaks kasutatakse kõiki südamepuudulikkuse korral välja kirjutatud ravimeid (diureetikumid, AKE inhibiitorid jne). Beetablokaatorite kasutamisel tuleb olla ettevaatlik, kuna need halvendavad tavaliselt kopsupatoloogia kulgu, vähendades bronhide valendiku läbimõõtu.

Madala vererõhu ja hingamisdepressiooni korral võite kasutada ravimeid (kofeiin, kamper), mis stimuleerivad vasomotoorset keskust, mis asub ajus. See juhtub tavaliselt haiguse lõppstaadiumis ja sellised ravimid on pigem meeleheite mõõdupuuks.

Taastusravi protsessis on oluline roll pideval toetaval ravil, kaitserežiimist kinnipidamisel ja õigel toitumisel. Samuti on vaja loobuda halbadest harjumustest, mis võivad haigust süvendada, näiteks suitsetamisest. Kõik see võimaldab suurendada ellujäämist ja vähendada ebaõnnestumise ilminguid.

Teid võivad huvitada:

Kardiopulmonaarse puudulikkuse sümptomid ja ravi

Kardiopulmonaalne puudulikkus on haigus, mis ühendab südamelihase kontraktiilse funktsiooni vähenemise ja hingamissüsteemi võimetuse varustada veresooni vajaliku hapnikuga.

Kardiopulmonaalne puudulikkus on haigus, mis ühendab südamelihase kontraktiilse funktsiooni vähenemise ja hingamissüsteemi võimetuse varustada veresooni vajaliku koguse hapnikuga. Sellel haigusel on nii äge kui ka krooniline iseloom ning see toob kaasa inimese elukvaliteedi olulise languse.

Tähelepanuväärne on, et sellise seisundi, nagu pulmonaalne südamepuudulikkus, põhjused võivad olla seotud nii individuaalsete kui ka kombineeritud häiretega südame ja kopsude talitluses.

Põhjused

Haiguse peamised põhjused on:

• südame astma ja kopsuturse;
• pneumoskleroos;
• kopsu vaskuliit;
• emfüseem;
• trombemboolia;
• bronhiaalastma või KOK;
• Kopsuarteri stenoos.

Samuti võib sarnane haigus tekkida rindkere deformatsiooni või normaalse skolioosi korral.

Sümptomid

Kardiopulmonaarse päritoluga riketel on väljendunud sümptomid, mida ei saa tähelepanuta jätta.

1. Õhupuuduse sümptomid ilmnevad juba haiguse algstaadiumis. Enamikul juhtudel tekib õhupuudus mis tahes füüsilise tegevusega.
2. Ka tsüanoosi (tsüanoosi) sümptomid muutuvad koheselt märgatavaks. See on tingitud hapniku puudumisest arteriaalses veres. Seetõttu muutub haige nahk tuhkhalliks.
3. Pärast tsüanoosi ilmnemist ilmnevad kompenseeriva reaktsiooni sümptomid. Vajaliku hapnikuvaestes veres hakkab suurenenud hemoglobiini ja punaste vereliblede tootmine. Seetõttu on analüüside tegemisel patsiendi verekomponendid kõrgenenud.
4. Parema hüpohondriumi valusümptomid viitavad ka kardiopulmonaarse iseloomuga puudulikkusele, kuna see on märk südame paremate kambrite puudulikkusest.
5. Selle haiguse tunnusteks võivad olla ka äkilise hüpotensiooni sümptomid. Mõnikord tunneb inimene tugevat nõrkust ja peavalu, silmade tumenemist.

Mõnikord võivad ülalkirjeldatud sümptomid olla mõne muu haiguse tunnuseks.

Diagnostika

Selleks, et tuvastada, kas inimesel on südamepuudulikkus, ja valida vajalik ravi, on vaja läbi viia teatud uuringud. Seda haigust tuvastatakse mitut tüüpi instrumentaalsete uuringute abil.

Südame ja kopsude röntgen

Röntgenikiirgus näitab muutusi südame varju suuruses ja kujus, samuti selle vatsakestes. Kardiopulmonaalpuudulikkuse tüüpilised radioloogilised tunnused on olemas. Selle uuringu üks indikaatoreid on vedeliku olemasolu pleuras ja muutused kopsuveenide varjus. Kui need on laienenud, tähendab see, et on turse - vastavalt haigus.

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia on oluline ultraheli meetod südame kõikide osade seisundi, klapiaparaadi, aga ka müokardi kontraktiilsuse, südamekodadest vatsakestesse väljutatava vere kiiruse ja mahu uurimiseks ja edasiseks uurimiseks. aordi ja kopsuarterisse. On olemas ranged kriteeriumid, mis näitavad parema või vasaku vatsakese südamepuudulikkuse olemasolu või puudumist.

Elektrokardiograafia

Elektrokardiograafia näitab südame poolt tekitatud elektrivälju. Tavalisel EKG-l on selgelt näha südame mis tahes osa ebaõige töö, rütmihäired, isheemia ja hüpertroofia. Mõnikord kasutatakse pikaajalisi EKG uuringumeetodeid, näiteks Holteri monitooringut ja koormusuuringuid - Jalgrattaergomeetria. Südame rütmihäired põhjustavad sageli kardiopulmonaalset puudulikkust.

Elektrokümograafia

Elektrokümograafia näitab võimalikke muutusi südame-veresoonkonna süsteemis, eriti südame liikumise häireid.

Südameõõnsuste kateteriseerimine

Kopsuarteri ja südame paremate õõnsuste kateteriseerimine määrab nende organite vererõhu ja tuvastab seeläbi võimaliku haiguse.

Ravi võimalused

Praegu ravitakse kardiopulmonaalset puudulikkust:

• diureetikumid;
• südameglükosiidid
• beetablokaatorid;
• kirurgiline sekkumine;
• verevalamine;
• rahvalik ravi.

Diureetilised ravimid

Ravi diureetikumidega aitab eemaldada liigset vedelikku, mis koguneb kehasse südame kontraktiilsuse vähenemise tagajärjel. Hüdroklorotiasiid on tõhus ja odav diureetikum. See stabiliseerib vererõhku ja eemaldab liigse vedeliku.

Furosemiid on kohene ja tugevam ravim. Tavaliselt võetakse seda hommikul tühja kõhuga, jälgides regulaarselt elektrolüütide ja soolade tasakaalu. Kuna olulised mikroelemendid eemaldatakse organismist koos vedelikuga. Ravimi toime kestab 6 tundi. Seda saab kasutada isegi nõrga neerufunktsiooni korral. Furosemiid aitab kiiresti leevendada turset ja eemaldab hästi liigse vedeliku. Teine tõhus diureetikum, mis aitab vabaneda tursest ja eemaldada liigset vedelikku, on etakrüünhape.

Beetablokaatorid

Haiguse ravi beetablokaatoritega parandab südame vasaku vatsakese tööd, normaliseerib vereringet ja aitab leevendada turset.

Kõige tõhusamad beetablokaatorid on propranolool ja timolool. Neil on adrenergilise-selektiivsed omadused ja nad kõrvaldavad peaaegu kõik selle haiguse sümptomid. Samuti peetakse efektiivseks ravi metoprolooliga. Kuna sellel on maksimaalne kardioselektiivsus ja see kõrvaldab kõik haiguse tunnused.

Kirurgiline sekkumine

Kardinaalne ravi on rakendatav, kui haigus on raske. Kõige tavalisemad ravimeetodid on kodade septostoomia, tromboendarterektoomia või elundisiirdamine.

Kodade septoomia on vajalik rõhu vähendamiseks paremas aatriumis ja kopsuarteris. Trombendarterektoomiat kasutatakse verehüüvete eemaldamiseks kopsudest. Siirdamist kasutatakse juhul, kui ravi muul viisil ei ole andnud soovitud tulemust.

Verelaskmine

See ravi hõlmab teatud koguse vere eemaldamist vereringest. Haige kehast eraldub kuni 400 ml verd. Selle haiguse päästmise meetodiga patsiendi vererõhk langeb, liigne vedelik eemaldatakse ja turse kaob.

Glükosiidid

Kõige tõhusam Venemaal levinud glükosiid on digoksiin. Glükosiidid on positiivsed inotroopsed ained, mis parandavad kopsu-südamepuudulikkuse all kannatavate patsientide elukvaliteeti.

Glükosiidid on ette nähtud väikestes annustes. Südameglükosiide kasutades pöörduvad patsiendid haiglaravile harvemini.

Rahvapärased abinõud

Ravi rahvapäraste ravimitega peaks toimuma alles pärast konsulteerimist ja arsti ettekirjutusi. Kuna see haigus on väga tõsine ja ohtlik.

Selle haiguse peamine vahend on lihtne koirohi. See normaliseerib vereringet, kõrvaldab valu ja eemaldab liigse vedeliku. Peate valmistama koirohu keetmise ja võtma seda iga päev enne sööki, kolmveerand klaasi.

Teine sama tõhus vahend on nõgese keetmine. Selle keetmisega tuleks teha kätevannid. Ajastatud hooldus kestab 10 minutit iga päev

Kõrvitsamahl on ka suurepärane vahend selle haiguse vastu.

Alati tuleb meeles pidada, et ainult rahvapäraseid retsepte ei saa kasutada südame- ja kopsuhaiguste raviks, pealegi ei saa mõningaid ravimeid koos taimsete ravimitega kasutada kõrvaltoimete võimaliku suurenemise tõttu.

- cor pulmonale dekompenseeritud staadium, mis esineb ägeda või kroonilise parema vatsakese südamepuudulikkusega. Iseloomustab õhupuudus, tahhükardia, valu südame piirkonnas, perifeerne turse, hepatomegaalia, naha sinakas värvus, kaelaveenide turse. Instrumentaalne diagnoos põhineb radioloogiliste, elektrokardiograafiliste ja ehhokardiograafiliste andmete hindamisel. Kardiopulmonaarse puudulikkuse ravi hõlmab sündroomi arengut põhjustanud haiguste ravi, vasodilateerivate, antihüpertensiivsete, diureetikumide ja hapnikravi kasutamist.

RHK-10

I27 Muud kopsu südamepuudulikkuse vormid

Üldine informatsioon

Kardiopulmonaalne puudulikkus (CPF) on kliiniline sündroom, mis põhineb pulmonaalsel hüpertensioonil, parema vatsakese hüpertroofial või dilatatsioonil koos vereringepuudulikkuse sümptomitega. Arendub bronhopulmonaalsüsteemi, kopsuveresoonte ja rindkere diafragma piirkonna patoloogiaga. Pulmonoloogias nimetatakse kardiopulmonaalset puudulikkust mõnikord "cor pulmonale" (CP), kuid need mõisted ei ole identsed. Kardiopulmonaalset puudulikkust tuleks mõista ainult cor pulmonale dekompenseeritud faasina (pulmonaalhüpertensiooni III staadium). I staadium (prekliiniline) ja II staadium (stabiilne) pulmonaalhüpertensioon esinevad ilma parema vatsakese puudulikkuse tunnusteta, seetõttu peetakse neid kompenseeritud cor pulmonale’ks.

Põhjused

Kardiopulmonaalse puudulikkuse moodustumine põhineb püsival pulmonaalsel hüpertensioonil, mis teatud staadiumis põhjustab kompensatsioonimehhanismide lagunemise, mille tagajärjel hüpertrofeerunud parem vatsake lakkab toime tulema sinna siseneva venoosse vere pumpamisega. Parema vatsakese düsfunktsiooni võivad põhjustada kolm põhjuste rühma: bronhopulmonaalne, vaskulaarne, toradiafragmaatiline.

Esimene põhjuste rühm hõlmab enam kui 20 teadaolevat nosoloogiat ja moodustab 80% kõigist cor pulmonale juhtudest. Nende hulgas on levinumad haigused, mis häirivad alveoolide õhutäitmist: obstruktiivne bronhiit, EB, bronhiaalastma, lobaarkopsupõletik, fibroseeriv alveoliit, kopsutuberkuloos, pneumokonioos, pneumoskleroos, Becki sarkoidoos, tsüstiline fibroos, polütsüstiline kopsuhaigus. Kollagenooside (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia, dermatomüosiit jne) korral on võimalik bronhopulmonaalset kardiopulmonaalset puudulikkust. Mõnel juhul on cor pulmonale dekompensatsiooni põhjuseks kopsu ulatuslik resektsioon.

Teine tegurite rühm mõjutab kopsuveresoonkonna kahjustusi. Enamikul juhtudel eelneb kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkele kopsuemboolia, kopsuveenide ja kopsuarteri kokkusurumine kasvaja moodustumise poolt, kopsuvaskuliit ja sirprakuline aneemia.

Kolmas põhjuste rühm hõlmab seisundeid, millega kaasneb rindkere ja diafragma piiratud liikuvus. Nende hulka kuuluvad mitmesugused rindkere deformatsioonid ja lülisamba kõverus (küfoos, küfoskolioos), massiivne pleuriit, mitmed roidemurrud, anküloseeriv spondüliit, Pickwicki sündroom (rasvumine-hüpoventilatsioon). Diafragma liikuvuse halvenemine on iseloomulik kroonilistele neuromuskulaarsetele haigustele (myasthenia gravis, lastehalvatus), botulismile, diafragma pareesile ja halvatustele. Teise ja kolmanda rühma haigused põhjustavad kokku 20% juhtudest cor pulmonale.

Klassifikatsioon

Kardiopulmonaalne puudulikkus võib olla äge, alaäge ja krooniline. Seega on äge cor pulmonale alati dekompenseeritud iseloom, alaäge ja krooniline - see võib ilmneda nii parema vatsakese puudulikkuse korral kui ka ilma selleta.

Ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkimine toimub tavaliselt massilise kopsuemboolia, ventiilide pneumotooraksi, mediastiinumi emfüseemi ja astmaatilise seisundi taustal. Äge pulmonaalne hüpertensioon moodustub mitme tunni jooksul kopsuarteri rõhu järsu ja äkilise suurenemise tõttu, millega kaasneb parema vatsakese õõnsuse laienemine (dilatatsioon) ja selle seinte hõrenemine. Subakuutsed ja kroonilised vormid on iseloomulikud teistele vaskulaarsetele, bronhopulmonaarsetele ja rindkere-diafragma kahjustustele. Nendel juhtudel areneb krooniline LS mitme kuu ja isegi aasta jooksul ning sellega kaasneb parema vatsakese müokardi tõsine hüpertroofia.

Kardiopulmonaalne puudulikkus võib esineda erinevat tüüpi kliinilistes vormides: hingamisteede, aju-, stenokardia-, abdominaalne, kollaptoidne variant koos teatud sümptomite ülekaaluga. Dekompenseeritud ravimite hingamisteede vormi kliinikus on ülekaalus õhupuudus, lämbumisepisoodid, köha, vilistav hingamine ja tsüanoos. Tserebraalse variandi puhul tulevad esile entsefalopaatia tunnused: erutuvus, agressiivsus, eufooria, mõnikord psühhoos või vastupidi unisus, letargia, apaatia. Pearinglus ja püsivad peavalud võivad teid häirida; rasketel juhtudel tekivad minestamine, krambid ja intelligentsuse langus.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse stenokardia tüüp sarnaneb stenokardia kliinilisele pildile iseloomuliku tugeva valuga südame piirkonnas ilma kiirituse ja lämbumiseta. Dekompenseeritud LS-i kõhuversioon esineb epigastilise valu, iivelduse ja oksendamise ning mõnikord ka maohaavandite tekkega, mis on põhjustatud seedetrakti hüpoksiast. Kollaptoidset varianti iseloomustavad mööduvad arteriaalse hüpotensiooni episoodid, millega kaasneb tugev nõrkus, kahvatus, tugev higistamine, jäsemete külmus, tahhükardia ja niidilaadne pulss.

Kardiopulmonaarse puudulikkuse sümptomid

Ägedat kardiopulmonaalset puudulikkust iseloomustab äkiline algus ja patsiendi seisundi järsk halvenemine vaid mõne minuti või tunniga. Südame piirkonnas tekib valu, millega kaasneb tugev õhupuudus, lämbumistunne ja surmahirm. Iseloomustab tsüanoos ja arteriaalne hüpotensioon. Need sümptomid süvenevad seistes või istudes, mis on seotud parema südamepoole verevoolu vähenemisega. Surm võib tekkida mõne minuti jooksul pärast vatsakeste virvendusarütmiat ja südameseiskust.

Muudel juhtudel ei pruugi ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse pilt nii kiiresti avaneda. Õhupuudusega kaasneb valu rinnus, mis on seotud hingamise, hemoptüüsi ja tahhükardiaga. Progresseeruva parema vatsakese puudulikkuse korral tekib paremas hüpohondriumis tugev valu, mis on põhjustatud maksa suurenemisest ja selle kiulise membraani venitusest. Suurenenud tsentraalse venoosse rõhu tõttu ilmneb kaela veenide turse.

Krooniline kardiopulmonaalne puudulikkus areneb järk-järgult ja peegeldab vere stagnatsiooni süsteemse vereringe venoosses süsteemis. Väheneb koormustaluvus, õhupuudus on pidev. Pange tähele nasolaabiaalse kolmnurga, ninaotsa, lõua, kõrvade ja sõrmeotste sinist värvi. Esinevad valu rinnus (pulmonaalne stenokardia), mis nitroglütseriini võtmisega ei leevendu, vaid vähenevad pärast aminofülliini manustamist.

Kroonilise kardiopulmonaalse puudulikkusega patsiendid märgivad väsimust, väsimust ja uimasust. Füüsilise koormuse ajal võib tekkida minestamine. Krooniliste ravimite dekompensatsioonile viitavad ka raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis, noktuuria ja perifeerne turse. Hilisemates etappides tuvastatakse turse sündroom, hüdrotooraks, astsiit ja südame kahheksia.

Diagnostika

Kardiopulmonaarse puudulikkuse tekke diagnostiline otsing on suunatud põhihaiguse tuvastamisele, samuti dekompensatsiooni astme hindamisele. Füüsikaliste ja instrumentaalsete andmete õigeks tõlgendamiseks peab patsient läbima pulmonoloogi ja kardioloogi läbivaatuse. Kardiopulmonaalse puudulikkusega patsientide objektiivsel uurimisel tuvastatakse rindkere tünnikujuline deformatsioon, hepatomegaalia ning jämedad jalad. Prekordiaalse piirkonna palpeerimisel määratakse südameimpulss ja löökpillide korral südame suhtelise igavuse piiride laienemine. Tavaliselt vererõhu langus, sagedane arütmiline pulss. Auskultatoorseid andmeid iseloomustavad summutatud südamehelid, teise tooni rõhutamine kopsuarteri kohal, teise tooni lõhenemine või hargnemine, patoloogilise kolmanda ja neljanda heli ilmnemine, süstoolne müra, mis viitab trikuspidaalsele puudulikkusele.

Kardiopulmonaalpuudulikkuse kõige väärtuslikumad laboratoorsed kriteeriumid on veregaasinäitajad: vähenenud p02, suurenenud pCO2, respiratoorse atsidoos. Rindkere röntgeniga saab tuvastada mitte ainult kopsukahjustusi, vaid ka kardiomegaalia ja pulmonaalse hüpertensiooni tunnuseid. Kopsuemboolia kahtluse korral on näidustatud kopsuangiograafia ja ventilatsiooni-perfusiooni kopsustsintigraafia.

Paljud meist on kuulnud sellisest diagnoosist nagu kardiopulmonaalne puudulikkus (CPF), kuid mitte kõik ei tea selle etioloogiat, põhjuseid ja tagajärgi. See patoloogiline protsess põhjustab hingamisrütmi häireid ja häireid südame-veresoonkonna süsteemis.

Peamine põhjus on hüpertensioon, mis areneb kopsuvereringes. Seda haigust iseloomustab vere vabanemine kopsuarterisse, mis on üsna tõsine probleem.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse sümptomitest ja patoloogia ravist räägime teile pühendatud toimetuses.

Kardiopulmonaalne puudulikkus on patoloogiline protsess, mis on põhjustatud südame- ja kopsupuudulikkuse kombinatsioonist. Kopsupuudulikkus areneb reeglina südamedefektide ja müokardiidiga ning seda iseloomustab vereringepuudulikkus kopsuveresoontes.

Patoloogilise mehhanismi korral suureneb vere stagnatsiooni oht, rõhk suureneb ja anastomoosid aktiveeruvad. Kõik need tegurid põhjustavad vere hapnikupuudust.

See haigus on iseloomulik eakatele ja esineb kahel kujul:

• äge;
• krooniline.

RHK-10 kohaselt määrati patoloogiale kood 127.9 "Määramata tüüpi kardiopulmonaalne puudulikkus".

Haigus on järgmiste kaasuvate haiguste tagajärg:

• ateroskleroos;
• reuma;
• kopsupatoloogiad;
• krooniline südamehaigus.

Nagu näitab praktika, tulevad sageli kliinikusse patsiendid, kellel on diagnoositud haiguse krooniline vorm. Kõige esimene sümptom, mis viitab haiguse arengule, on õhupuudus, mis algstaadiumis ilmneb erinevate füüsiliste tegevuste ajal. Seejärel muutub õhupuudus selliste patsientide pidevaks kaasnevaks sümptomiks.

Klassifikatsioon

Meditsiinipraktikas, võttes arvesse esinemismehhanismi, eristatakse 3 tüüpi kopsupuudulikkust:

1. Hüpokseemiline.
2. Hüperkapnic.
3. Segatud.

Tabel nr 1. Kopsupuudulikkuse tüübid:

Sümptomite arengu kiiruse põhjal eristatakse ägedaid ja kroonilisi vorme.

Tabel nr 2. Kardiopulmonaarse puudulikkuse vormid:

Patoloogial, nagu kardiopulmonaalne puudulikkus, on progresseerumine 3 kraadi võrra.

Tabel nr 3. Kardiopulmonaarse puudulikkuse astmed:

Meditsiinis kasutatakse ka patoloogilise protsessi klassifikatsiooni sõltuvalt:

• kopsupuudulikkuse aste;
• parema vatsakese suuruse suurenemine;
• vere hapnikuga küllastumine;
• vereringepuudulikkus.

Selles kontekstis jaguneb haigus 4 etapiks.

Tabel nr 4. Kopsupuudulikkuse etapid:

Selleks, et arst saaks määrata piisava ja tõhusa ravi, on vaja välja selgitada kardiopulmonaalpuudulikkuse põhjus. Patoloogiateraapia on suunatud põhjuse kõrvaldamisele ja kaotatud kehafunktsioonide taastamisele.

Tähelepanu. SLN-i äge vorm areneb ühes kahest tüübist: vasaku ja parema vatsakese südamepuudulikkus. Vasakpoolsete kahjustuste korral on patsiendil suur kopsuturse oht ja võimalik on kardiaalse astma areng.

Etioloogia

Kardiopulmonaarse puudulikkuse areng toimub püsiva pulmonaalse hüpertensiooni taustal, mis teatud kursuse etappidel põhjustab kompensatsioonimehhanismide rikkumist. Selle tulemusena ilmneb parema või vasaku vatsakese talitlushäire ja täheldatakse venoosse vere pumpamise talitlushäireid.

Patoloogilise seisundi arengu peamised põhjused on:

1. Südame patoloogiad. Kardiomüopaatia, müokardiit, südamerikked.
2. Bronhopulmonaarsed haigused. Tuberkuloos, bronhiit ja krooniline bronhioliit, astma.

Esimesel juhul põhjustavad sellised südamepatoloogiatest tulenevad haigused vasaku vatsakese talitlushäireid ja areneb vasaku vatsakese puudulikkus. Selle protsessi käigus suureneb või laieneb vasaku vatsakese õõnsus, suureneb intravenoosne kopsurõhk ja vatsakese seinad lõpetavad vere viskamise vereringesse. Nende muutuste tõttu paraneb aga parema vatsakese töö ja see ei taasta täielikku verevarustust.

Parema vatsakese puudulikkus areneb kopsuhaiguste taustal, millega kaasnevad muutused kopsukoes. Isegi remissiooni perioodil moodustub kopsudes emfüseem, mille arengut soodustab tervete kudede laienemine.

Sellistes olukordades hakkab parem vatsakese kulumise all toimima, veri surutakse välja suurenenud kiirusega, mis põhjustab kardiopulmonaalse puudulikkuse arengut.

Kardiopulmonaarse puudulikkuse ägeda vormi põhjused

Kardiopulmonaalse puudulikkuse äge vorm on komplikatsioon, mis areneb järgmistel põhjustel:

• tromboos;
• kopsuarteri spasm;
• hüdro- või pneumotoreks;
• trombemboolia;
• bronhiaalastma (pikaajalise rünnakuga);
• põletikuline protsess kopsukoes;
• mitraalklapi puudulikkus;
• mediastiinumi emfüseem;
• mitmesugused südamehaigused: müokardiit, südamerikked, kardiomüopaatia, äge infarkt;
• rindkere mehaaniline kahjustus.

Patoloogia äge vorm on tõsine seisund, mis nõuab erakorralist arstiabi. Ilma kvalifitseeritud abita on patsiendil surmaoht.

Ülaltoodud haiguste tagajärjel laieneb vasaku vatsakese õõnsus, seinte kontraktiilsus nõrgeneb, mistõttu ei ole võimalik normaalset verepumpamist. Osa verest jääb seisma ja seega suureneb rõhk kopsuarteris.

Samal ajal jätkab parem vatsakese tööd nagu varem, pumbates verd normaalsel kiirusel ja rõhk tõuseb jätkuvalt. Selle tulemusena tekivad sellised rasked tagajärjed nagu südameastma ja kopsuturse.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse kroonilise vormi põhjused

Krooniline vorm, erinevalt ägedast, areneb aeglaselt, järk-järgult suureneb ja muutub üha enam kliiniliselt avalduvaks. Patoloogia süveneb mitme kuu või aasta jooksul.

Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused on järgmised:

• päriliku iseloomuga idiopaatiline hüpertensioon;
• kopsuarteri puudulikkus, mis on põhjustatud endarteriidist või väikeste okste sekundaarsest embooliast;
• ateroskleroos;
• kroonilised patoloogilised protsessid kopsudes: pleuriit, emfüseem, obstruktiivne bronhiit, pneumoskleroos;
• aeglaselt arenevad kaasasündinud südamedefektid;
• omandatud klapi düsfunktsioon.

Kroonilist vormi diagnoositakse tavaliselt eakatel patsientidel. Kehas esinevate kaasuvate häirete taustal hakkab järk-järgult, kuid kindlalt arenema kardiopulmonaalne puudulikkus, mis mõne aasta pärast aktiveerub kliiniliselt.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse kulgemise variandid ja kliinilised ilmingud

Haigusprotsessi kulgemiseks on mitu võimalust, need määratakse sõltuvalt kliinilistest ilmingutest.

Tabel nr 5. Kardiopulmonaalse puudulikkuse kulgemise variandid:

SLN ägeda vormi kliinilised ilmingud

SLN-i ägedat vormi iseloomustab sümptomite äkiline ja raske tekkimine. Patsiendi seisund halveneb sel perioodil märkimisväärselt ja on surmaoht.

Kui tekib äge SLI rünnak, tuleb patsient viivitamatult viia intensiivravi osakonda, kus talle osutatakse erakorralist kvalifitseeritud arstiabi.

Tähelepanu. Surmaoht ilmneb trombemboolia taustal koos valuliku šoki aktiivse arenguga, aga ka ulatusliku kopsutursega, mis tekib SLN ägeda vormi tüsistusena.

Sellisel juhul on kliinilisel pildil üsna väljendunud tunnused, mis muudab diagnoosimise lihtsaks.

Märgitakse järgmisi sümptomeid:

• vererõhu järsk langus kriitilise tasemeni (tihti diagnoositakse kollaps);
• hingamisraskused sagedaste pinnapealsete hingetõmmetega;
• laienenud veenid kaelal;
• sinakas nahk, eriti jäsemetel ja huulte ümbruses täheldatud värvimuutused;
• ülemiste ja alajäsemete külmetus;
• kleepuva higi väljaulatuvus;
• valu rinnus;
• õhupuudus, millega sageli kaasneb lämbumine.

Tähelepanu. Ilma õigeaegse abita võib inimene mõne minutiga surra ulatusliku kopsuturse või lämbumise tõttu.

Esmaabi sellistes olukordades on hapniku juurdepääsu tagamine kopsudesse. Vajadusel tehakse patsiendile kunstlikku hingamist.

Mõnes olukorras võib rünnaku põhjuseks olla kopsutüve ummistus trombiga, mille esinemist inimene ei pruugi kahtlustadagi.

SLN kroonilise vormi kliinilised ilmingud

Patoloogia kroonilisel kujul on kerge ja aeglane kulg. Paljude aastate jooksul ei pruugi inimene isegi kahtlustada, et tal on selline probleem, ja alles mõne aja pärast hakkavad ilmnema teatud märgid.

Tähtis. Kliiniline pilt sõltub patoloogilise seisundi algpõhjusest. Sageli kirjutavad patsiendid, tundes kardiopulmonaalse puudulikkuse sümptomeid, need oma olemasoleva diagnoosi ilminguks, isegi mõtlemata sellise keerulise protsessi arengule, mis raskendab edasist diagnoosimist ja ravi.

Kroonilist kardiopulmonaalset puudulikkust saab ära tunda järgmiste tunnuste järgi:

• jäsemete nahk ja huulte ümbrus muutub siniseks;
• pearinglus ja iiveldus;
• kiire pulss;
• õhupuudus, mis ilmneb füüsilise koormuse ajal;
• nõrkus ja väsimus.

Sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist. Näiteks tõsine õhupuudus koos lämbumishoogudega on iseloomulikud patoloogia hilisematele etappidele. Lisaks võivad kõik ülaltoodud sümptomid lisanduda kaasnevate haiguste tunnustega.

SLN-i kroonilise vormi edasise arengu tõttu toimuvad kudedes ja elundites pöördumatud protsessid, mis põhjustavad patsiendi seisundi halvenemist. Selle tulemusena diagnoositakse SLN-i raske vorm.

Selle ilmingud on järgmised:

• tugev õhupuudus isegi füüsilise tegevuse puudumisel;
• intensiivne valu südame piirkonnas;
• kaela veenide tõsine laienemine, mida täheldatakse sissehingamisel;
• regulaarselt madal vererõhk;
• tahhükardia;
• turse, mida ei saa ravida;
• valu paremas hüpohondriumis, raskustunne.

Kui seisund on muutunud raskeks, on patsientidel suur oht ohtlike tüsistuste tekkeks.

See:

• aju häired;
• neerupuudulikkus.

Tagajärjed

Protsessi hooletussejätmine, samuti kvalifitseeritud arstiabi puudumine viib paratamatult raskete tagajärgedeni.

SLN ägeda vormi tagajärjed

Kardiopulmonaalse puudulikkuse äge vorm põhjustab selliseid ohtlikke tagajärgi nagu:

• kopsuturse;
• kardiogeenne šokk.

Tabel nr 6. SLN ägeda vormi tagajärjed:

Selliste tõsiste tagajärgede ilmnemisel vajab patsient viivitamatut šokivastast ravi. Patsient tuleb esimesel võimalusel toimetada intensiivravi osakonda, kus ta saab kvalifitseeritud vältimatut arstiabi.

SLI kroonilise vormi tagajärjed

Krooniline protsess põhjustab hapnikunälga rasket vormi, toitainete kriisi, millega kaasneb tugev õhupuudus ja tsüanoosi (naha sinakas) nähud.

Vee-soola ja valkude ainevahetuse häire, samuti kõrge rõhu tõttu kapillaarides ja maksa talitlushäirete tõttu tekib vedeliku kogunemine pehmetesse kudedesse ja kehaõõnde, näiteks südamepaunasse, kõhuõõnde ja pleurasse. Selle tulemusena diagnoositakse astsiit, mis veelgi raskendab patsiendi seisundit.

Astsiit omakorda põhjustab:

• maksafunktsiooni häired;
• seedehäired;
• sisemine verejooks.

Hüdrotooraks (vedeliku leke pleuraõõnde) provotseerib:

• hingamisprobleemid;
• tugev õhupuudus koos lämbumishoogudega.

Hüdroperikardium (vedeliku kogunemine perikardi kotti) põhjustab:

• valu sündroom rinnaku piirkonnas;
• raskused toidu edasiandmisega;
• keha ülemise poole turse;
• veenide laienemine.

Vedeliku stagnatsioon kehas kutsub vääramatult esile kõigi keha funktsioonide ja süsteemide rikke.

Kõige tavalisemad ja ohtlikumad tagajärjed võivad olla:

• pneumoskleroos;
• südame tsirroos;
• maksa fibroos;
• kongestiivne gastriit;
• pankreatiit;
• enteriit;
• järsk kaalulangus;
• laienenud kardiomüopaatia;
• mitraal- ja aordipuudulikkus;
• arütmia;
• tahhükardia;
• ekstrasüstool;
• uriinierituse puudumine;
• neerupuudulikkus;
• asteenia;
• unehäired;
• entsefalopaatia;
• insult;
• alajäsemete sügavate veresoonte tromboos;
• kopsuarteri trombemboolia.

SLN-i tüsistuste ennetamine

Kardiopulmonaalpuudulikkuse tüsistuste ennetamine põhineb probleemi varasel diagnoosimisel ja õigeaegsel ravil. SLN-i provotseerivate kaasuvate haiguste täielik ravi välistab kardiopulmonaalse puudulikkuse vormis tagajärgede tekkimise tõenäosuse.

Südamelihase tugevdamiseks peate järgima järgmisi reegleid:

• lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine;
• kõrvaldada stressirohke olukordi;
• kiiresti ravida nakkus- ja bakteriaalseid haigusi;
• proovige võtta võimalikult vähe ravimeid, mis mõjutavad negatiivselt südant (need on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, hormoonid, adrenaliin);
• välistage dieedist rämpstoit, proovige mitte üle süüa;
• Treeni regulaarselt.

Kui teil on juba anamneesis selline diagnoos nagu kardiopulmonaalne rike, on ennetusmeetodite eesmärk selle arengu protsessi aeglustamine.

Sellistes olukordades peaksid patsiendid tegema järgmist:

• jälgida vererõhku ja vajadusel õigeaegselt korrigeerida selle näitajaid;
• südamehaiguste ja muude kaasnevate patoloogiate õigeaegne ravi;
• taastada lipiidide ja süsivesikute tasakaal;
• näidustuste olemasolul nõustuda südamedefektide ja isheemilise haiguse operatsioonidega.

Diagnostika

Patoloogiliste muutuste varajane diagnoosimine kehas aitab vältida ägedat kardiopulmonaalse puudulikkuse rünnakut.

Kui patsient tuleb haiglasse, kuulab arst kõigepealt ära patsiendi kaebused, kogub anamneesi ja küsib halbadest harjumustest sõltuvuse kohta. Oluline uurimismeetod on südame kuulamine ja vererõhu mõõtmine. Pärast läbivaatust annab arst saatekirja uuringuks.

Diagnostika sisaldab:

1. Rindkere organite röntgenuuring. Võimaldab määrata muutuste olemasolu kopsukoes ja mediastiinumi laienemist.
2. EchoCG. Võimaldab määrata klapiaparaadi talitlushäireid, hinnata müokardi kontraktiilsust ja südame väljundi häireid.
3. CT. Annab põhjaliku hinnangu südame- ja kopsupiirkondadele.
4. EKG. Näitab südame erutuvust ja juhtivust. EKG tulemuste põhjal on võimalik tuvastada müokardi hüpertrofeerunud piirkondi, määrata isheemilise kahjustuse asukoht ja tuvastada südamerütmi rikkumine. Kui tekib kahtlane olukord, võidakse ette näha täiendav jälgimine Holteriga. See seade võimaldab mõõta näitu regulaarsete lühikeste intervallidega 2 tundi päevas.
5. Kopsuveresoonte angiograafia. See võimaldab visuaalselt määrata veresoonte kuju ja luumenit, tuvastada verehüüvete olemasolu, aga ka aterosklerootilisi muutusi.
6. Spiromeetria. See instrumentaalne diagnostikameetod näitab hingamispuudulikkuse raskust.
7. Kateteriseerimine manomeetriga. Mõõdab rõhku südameõõnes ja suurtes kopsuveresoontes. Kasutatakse tromboosi ravis: tekkivate verehüüvete lahustamiseks süstitakse kateetrisse spetsiaalne ravim.

Südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosi korral viiakse need diagnostilised meetodid läbi prekliinilises staadiumis, eesmärk on välistada ja vältida kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkimist.

Ravi

Akuutsete ja krooniliste vormide ravimteraapia taktika on erinev. Ravimite kasutamine sõltub SLN-i kiirusest ja käigust.

SLN ägeda vormi ravi

SLN-i äge vorm nõuab erakorralist arstiabi. Ravi viiakse läbi ainult intensiivravi osakonnas, kuna see seisund kujutab tõsist ohtu patsiendi elule.

Ravi sisaldab:

1. Nina kateteriseerimine. Võimaldab varustada patsienti vajaliku koguse hapnikuga. Rasketes olukordades tehakse otsus kunstliku ventilatsiooni kasuks.
2. Intraarteriaalne kateteriseerimine. Seda tehakse verehüüvete lahustamiseks kopsuarterites.
3. Ravi atropiiniga. Atropiin aitab leevendada bronhide seinte spasme ja normaliseerida hingamisrütmi.
4. Ravi papaveriiniga. Võimaldab leevendada hüpertensiooni kopsuvereringes ja normaliseerida veresoonte toonust.
5. Ravi antikoagulantidega. Selle rühma ravimid on suunatud verehüüvete tekke ärahoidmisele südameõõnes ja veresoontes.
6. Ravi Eufilliniga. See ravim normaliseerib südamelihase kontraktiilsust ja vähendab ka hingamispuudulikkuse tekke riski.

Tähelepanu. Kui ilmnevad ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse nähud, peate tegutsema kiiresti. Koheselt on vaja kutsuda kiirabi ja anda patsiendile esmaabi, mis seisneb hapniku kehale juurdepääsu maksimeerimises. Vajadusel tehakse kunstlikku hingamist.

SLN kroonilise vormi ravi

Sellises olukorras on ravi suunatud patoloogilise seisundi algpõhjuse kõrvaldamisele.

Ravi sisaldab:

1. Bronhodilataatorid. Määratud bronhopulmonaarsete haiguste esinemisel.
2. Hormonaalsed ravimid. Glükokortikosteroidid on ette nähtud põletikuvastaseks raviks.
3. Südame glükosiidid. Kasutatakse südamelihase kaotatud kontraktiilsuse taastamiseks.
4. Kaaliumi säästvad diureetilised ravimid. Nad kõrvaldavad stagnatsiooni ohu ja eemaldavad kehast liigse vedeliku.
5. Beetablokaatorid. Kasutatakse vererõhu normaliseerimiseks.
6. Kamfor ja kofeiin. Hingamispuudulikkuse korral kasutatavad ravimid on võimelised stimuleerima vasomotoorset keskust.
7. Verelaskmine koos vere asendamisega erilahustega. Seda meetodit kasutatakse raske erütrotsütoosi korral.

Nõuanne. Raskete tagajärgede tekke ja kardiopulmonaalse puudulikkuse edasise pärssimise vältimiseks peaksid patsiendid kategooriliselt välistama halvad harjumused ja alkoholitarbimise.

Vältimatu abi ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse korral

Kuna SLI äge vorm on ohtlik äkiliselt algavate raskete hoogude tõttu, millega kaasneb hingamisseiskus, oluline südamerütmi häire, isegi südameseiskus, peavad selliste patsientide sugulased ja lähedased sõbrad teadma hädaabi andmise reegleid. hoolitseda sellistes olukordades.

Enne kiirabi saabumist peate tegema järgmist:

1. Andke patsiendile istumisasend.
2. Võimalusel viige patsient õue või avage kõik aknad ja uksed ning püüdke anda talle võimalikult palju hapnikku.
3. Kõrge vererõhu alandamiseks peate andma Nitroglycerin tableti, mis asetatakse keele alla ja lahustub.
4. Kui rõhk on liiga kõrge, tuleks püüda liigset vedelikku kopsudest välja juhtida. Selleks valatakse basseini kuumutatud vesi ja patsient peab oma jalad sinna alla laskma.
5. Ägedate sümptomaatiliste ilmingute vähendamiseks niisutage vatitups alkoholis ja laske kannatanul selle lõhna tunda.

Kogenematu inimene, kes ei tunne vältimatu abi osutamise reegleid, ei pruugi kannatanut aidata, vaid vastupidi, kahjustada teda. Seetõttu, kui te pole oma tegevuses kindel, on parem kutsuda kiirabi ja enne arstide saabumist üksikasjalikult küsida, milliseid toiminguid saab teha.

SLN-i ravi traditsiooniliste meetoditega

Tuleb kohe märkida, et traditsiooniliste meetoditega ravi annab positiivse tulemuse ainult koos ravimteraapiaga. Tuleb meeles pidada, et ägedat SLN-i ei saa traditsioonilise meditsiiniga ravida, sellistel juhtudel võib selline ravi olla tõhus taastava ravina.

Seal on palju retsepte, mis võimaldavad teil südamelihast taastada, tugevdada ja stimuleerida ning vältida tagajärgede teket kopsupuudulikkuse ja kopsuturse kujul.

Tabel nr 7. Traditsioonilise meditsiini retseptid võitluses südamepuudulikkuse vastu.

Kõik ülaltoodud traditsioonilise meditsiini retseptid on suunatud südame tugevdamisele ja stimuleerimisele. Südamelihase normaalse funktsioneerimise taastamisega saate vähendada edasiste patoloogiate ja nende tagajärgede tekkimise riske.

Lisaks on selle probleemiga võitlemisel oluline õige rikastatud toitumine. Soovitatav on tarbida ainult looduslikku toitu, värskeid puu- ja köögivilju, mahlasid, piima ja piimatooteid.

Järgmistel toiduainetel on südamele väga kasulik mõju:

• kreeka pähklid;
• rosinad;
• kuivatatud aprikoosid;
• hirss;
• arbuus.

• tugev tee;
• kohv;
• šokolaad;
• vürtsid;
• praetud, suitsutatud, soolatud ja vürtsikad toidud.

Järgmist hommikusööki peetakse suurepäraseks vahendiks südamepuudulikkuse ennetamiseks: suur küüslauguküüs purustatakse ja määritakse mustale leivale, võid lisada veidi soola. Väga maitsev ja tervislik!

Ägedate SLI-hoogude tekke ohu välistamiseks tuleks regulaarselt läbida ennetavad uuringud ja häirete avastamisel tuleb neid õigeaegselt ravida. Ägeda SLN-i prognoos sõltub esmaabi kvaliteedist ja õigeaegsusest. Positiivse tulemuse korral vajab patsient pikaajalist ja töömahukat rehabilitatsiooni ning raviarsti oluliste soovituste järgimist.

Selle artikli video tutvustab kardiopulmonaalpuudulikkuse tagajärgede riske.

Kopsupuudulikkuse mõiste all mõistetakse tavaliselt hingamissüsteemi võimetust varustada arteriaalset verd piisavas koguses hapnikuga. Täpsemalt võib kopsupuudulikkust kirjeldada kui patoloogilist protsessi, mille puhul CO2 osaline pinge on suurem kui 45 mm Hg. Art., ja hapnikurõhk on alla 80 mm Hg. Art.

Kopsupuudulikkus tekib tavaliselt siis, kui hingamist tagavate organite ja süsteemide talitlus või funktsioon on häiritud. Nende hulka kuuluvad tavaliselt järgmised: rindkere, ülemised hingamisteed, alveoolid, alumised hingamisteed, kesknärvisüsteem (mis reguleerib hingamissüsteemi koordinatsiooni), perifeerne närvisüsteem, kopsulihased. Paljud haigused võivad põhjustada kopsupuudulikkust, alates külmetushaigustest kuni ägeda bronhiidini.

Kopsupuudulikkuse klassifikatsioon.

Tekkimismehhanismi järgi jaguneb hingamispuudulikkus hüpoksiliseks, mille puhul kehakudedes ei ole piisavalt hapnikku; ja hüperkaptiline – kudedesse koguneb suur hulk süsihappegaasi.
Hüpoksilise kopsupuudulikkuse etioloogia seisneb enamasti meie kopsude vere talitlushäiretes. Neid häireid täheldatakse siis, kui veri vahetab gaase alveoolidega, mis ei vaheta gaase hästi keskkonnaga. Bypass operatsiooni ajal ei ole venoossel verel aega hapnikuga küllastuda ja see siseneb selles koostises otse arteritesse.
Hüpokseemilise kopsupuudulikkuse etioloogia on järgmiste haiguste esinemine:

• Kopsuturse;
• Pneumokonioos;
• Ägeda respiratoorse distressi sündroom;
• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, mille tavalised ilmingud on emfüseem ja krooniline bronhiit;
• kopsualveoliit;
• Kopsupõletik;
• pulmonaalne hüpertensioon;
• kopsufibroos;
• Rasvumine;
• Pneumotooraks;
• Bronhiaalastma;
• sarkoidoos;
• Kopsuemboolia;
• küfoskolioos;
• Brohnoektaatiline haigus.

Kopsupuudulikkus. Sümptomid ja märgid.

Tuleb märkida, et mõne sellise haiguse korral täheldatakse kopsupuudulikkuse segavorme. Obstruktiivse kroonilise kopsuhaiguse korral võib täheldada näiteks hüpoksiat või hüperkapniat. Hüpoksia või hüperkapnia korral on kopsude pumpamisfunktsioon tavaliselt häiritud.
Kaebusi õhupuuduse või lämbumise kohta peetakse kopsupuudulikkuse ilminguks. Nii hapnikusisalduse vähenemine veres kui ka süsihappegaasi kogunemine võivad põhjustada kesknärvisüsteemi häireid. Need häired väljenduvad tavaliselt üldise erutuse, mäluhäirete, unetuse, halva une, segasuse ja ruumikaotusena. CO2 kogunemine põhjustab valu peas ja mõnel juhul isegi teadvusekaotust või isegi koomat. Kui järsku jääb hingamiste arv alla 12 minutis, siis tuleks mõelda võimalikule hingamisseiskusele. Mõnikord täheldatakse paradoksaalset hingamist, mis koosneb rindkere ja kõhuseina mitmesuunalistest liikumistest. Kopsuhaiguste korral märgitakse auskultatsioonil vilistav hingamine ja vilistav hingamine.
Moodustamise kiiruse alusel jagatakse kopsupuudulikkus ägedaks ja krooniliseks. Äge kopsupuudulikkus areneb mitme päeva jooksul. Ja krooniline - võib areneda kuni mitu aastat.

Kopsupuudulikkuse diagnoosimine.

Ägeda või kroonilise kopsupuudulikkuse diagnoosi saab teha haigusloo ja haiguse kliiniliste ilmingute põhjal. Tuleb märkida, et kopsupuudulikkuse kaebused ja kliinilised sümptomid on erinevad. Tavaliselt sõltuvad need haigusest, mis põhjustas kopsupuudulikkuse arengu. Sümptomid ja ravi määrab raviarst ning diagnostilise vaatluse meetodi alusel määratakse ravikuur. Kopsupuudulikkuse diagnoosimise põhiprintsiip on arteriaalse vere gaasikoostise uurimine.

Kopsupuudulikkusega patsientide prognoos.

Suremus sõltub haiguse alguse põhjusest. Ägeda kopsupuudulikkuse areng moodustab ligikaudu kolmandiku kõigist juhtudest. Progresseeruvate haiguste korral võib kopsupuudulikkuse ilmnemine olla ebasoodne märk. Ilma sobiva ravimteraapiata on keskmine eluiga kopsupuudulikkusega umbes aasta. Kui kasutate spetsiaalseid hingamistoetuse meetodeid, pikeneb see periood. Suremus kopsupuudulikkusest teistesse haigustesse on väga erinev, kuid seda peetakse üheks peamiseks teguriks, mis üldiselt vähendab patsientide oodatavat eluiga.

Kopsupuudulikkus. Ravi ja teraapia.

Kopsupuudulikkuse ravi seisneb nii haiguse enda kui ka seda põhjustanud haiguse kombineeritud ravis.
Ägeda kopsupuudulikkuse ravi hõlmab hapnikravi. Kui hingamine jääb pikka aega nõrgaks, on ette nähtud mitteinvasiivne ventilatsioon. Kui edasisi parandusi ei täheldata, kasutatakse haiglates invasiivset mehaanilist ventilatsiooni, kuna kodus on kopsude kunstlik ventilatsioon lihtsalt võimatu. Sel juhul tuleb põhihaigust, näiteks kopsupõletikku, intensiivselt ravida. Pneumooniat ravitakse antibiootikumidega. Ventilatsiooni tuleb jätkata, kuni spontaanne hingamine stabiliseerub.
Kroonilise kopsupuudulikkuse ravi hõlmab haiguse enda põhjuse ravi. Hapnikravi ja mitteinvasiivne ventilatsioon ei tee ka haiget, mõnel raskel juhul on soovitatav kasutada kunstlikku ventilatsiooni. Suure hulga röga moodustumise korral kopsudes ja hingamisteedes on vajalik bronhopulmonaarse drenaaži kasutamine.