Стагнация в белодробната циркулация. Описание на застойна сърдечна недостатъчност

Застойната сърдечна недостатъчност е сериозна патология на сърдечния мускул, изразяваща се в загуба на способността за изпомпване необходимо количествокръв за насищане на цялото тяло с кислород. Застойните процеси могат да бъдат леви и десни.

защото кръвоносна системаима два кръга на кръвообращението, тогава патологията може да се прояви във всеки от тях поотделно или в двата наведнъж. Застойната сърдечна недостатъчност може да възникне остро, но най-често патологията се проявява в хронична форма.

Често това заболяване се диагностицира при хора на възраст над 60 години и, за съжаление, прогнозата за това възрастова категориядоста разочароващо.

Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

причини

Разглежда се основната причина за CHF наследствен фактор. Ако близки роднини са страдали от сърдечно заболяване, което непременно се е развило в сърдечна недостатъчност, тогава следващото поколение най-вероятно ще има същите проблеми с този орган.

Придобито сърдечно заболяване също може да доведе до CHF. Всяко заболяване, което нарушава контрактилитета на сърцето, завършва с неговото силно отслабване, проявяващо се с лошо изпомпване на кръвта и стагнация.

Чести причини за застойна сърдечна недостатъчност:

Сърдечна исхемия	Появата на атеросклеротични плаки в коронарните артерии често води до сърдечен удар, което неизбежно уврежда органа, причинявайки застоял процес.
Вирусни и инфекциозни заболявания	Продължителната липса на лечение позволява на вредните микроорганизми да се разпространят извън основното огнище и да проникнат в сърдечния мускул. Резултатът е увреждане на сърцето, което често завършва със застой на кръвта.
лекарства	Дългосрочната употреба на определени лекарства нарушава контрактилна функциясърца.
Патологични промени в тъканите на сърдечния мускул	Например, амилоидозата също може да причини CHF.
Рожденни дефекти	Най-често стагнацията се причинява от мутация в структурата на сърцето, която частично блокира кръвния поток или възпрепятства нормалното функциониране на клапите.
Нарушена електропроводимост в сърцето	Патологията нарушава ритмичното свиване на сърдечния мускул, което води до лошо кръвообращение и изтичане.

Често застоял процес се развива при хора, страдащи от захарен диабет, хипертония и заболявания на щитовидната жлеза. Курсът на радиация и химиотерапия може да провокира CHF. Хората, живеещи с ХИВ, също често страдат от тази патология.

При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност по време на диагнозата често се открива дисбаланс на водно-солевия баланс. Тази дисфункция води до повишена екскрециякалий от тялото, както и до стагнация на вода и натриеви соли. Всичко това се отразява негативно на работата основен мускулчовешко - сърце.

Начинът на живот играе важна роля в развитието на CHF. При хора, които имат заседнала работа и не спортуват, най-често се диагностицират застойни процеси в сърцето. Същото важи и за хората, страдащи от наднормено теглои тези, които имат много нездравословна храна в диетата си.

Нормалното функциониране на сърцето се нарушава от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол. Неблагоприятните навици променят структурата на мускулните стени, което води до лоша пропускливост на кръвта и стагнация.

Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност

Симптомите на CHF при пациенти с дясно и ляво сърдечно заболяване могат да се различават значително. Интензивността и тежестта на симптомите зависи от степента на увреждане, което медицината разделя на три етапа на развитие.

Отбелязано е следното общи признацизастоял процес:

слабост и умора;
хронична умора;
чувствителността на тялото към стрес;
повишен сърдечен ритъм;
цианоза на кожата и лигавиците;
хрипове и задух след физическа активност;
(суха или пенлива);
загуба на апетит;
гадене, понякога повръщане;
летаргия;
нощни атаки на задушаване;
неразумно безпокойство или раздразнителност.

Конгестията в белите дробове при сърдечна недостатъчност също е доста често срещана. Този симптом е придружен от мокра кашлица, която в зависимост от тежестта на заболяването може да има кърваво изпускане. Наличието на тези симптоми показва левостранна застойна сърдечна недостатъчност.

Също така, недостиг на въздух и хрипове, които са постоянни, показват левостранен стагнационен процес. Дори в покой пациентът не може да диша нормално.

Дясната CHF има свои собствени характеристики в проявата на симптомите. Пациентът има често уриниране, особено през нощта, и поради стагнация. Има оплаквания от болки в корема и постоянно чувствотежест в стомаха.

Пациент с десностранна застойна сърдечна недостатъчност бързо наддава на тегло, но това не се дължи на отлагането на мазнини, а на натрупването излишна течност. Подутите вени на шията - още една надежден симптомдесен стагнационен процес.

В белодробното кръвообращение

По време на застоял процес в белодробната циркулация, който възниква поради сърдечна недостатъчност, течната съставка на кръвта излиза в алвеолите - малки сферични кухини, които са пълни с въздух и са отговорни за обмена на газ в тялото.

Впоследствие алвеолите, поради голямото натрупване на течност, набъбват и стават по-плътни, което се отразява неблагоприятно на изпълнението на основната им функция.

Хроничната застойна сърдечна недостатъчност, която засяга неблагоприятно белодробното кръвообращение, води до необратими процеси в белите дробове (промени в тъканната структура) и кръвоносните съдове. Също така, на фона на тази патология се развива конгестивна склероза и дифузно удебеляване на белите дробове.

Признаци на застой в белодробната циркулация:

диспнея	се проявява при всеки пациент, което често е придружено от липса на въздух и атаки на задушаване. Пациентът има затруднено дишане, което показва инспираторна патология.
Ортопнея	Синдромът на ортопнея е принудително постоянно седнало положение. Често хората, които имат болно сърце, дори спи в полуседнало положение. Ортопнеята е симптом.
кашлица	Кашлицата с конгестивна недостатъчност възниква поради подуване на бронхиалната лигавица или дразнене на рецидивиращия нерв. Най-често кашлицата е суха, но понякога и с отделяне на секрет малко количествохрачки.
Сърдечна астма	Сърдечната астма се проявява остро и спонтанно. Този симптом се различава от бронхиалната астма по това, че пациентът лесно издишва, но не може да вдиша.
Подуване на белите дробове	- последният етап на застояло кръвопълнене в малкия кръг. Придружен от кашлица пенесто течениерозов нюанс.

В голям кръг на движение на кръвта

Симптомите на застоял процес в системното кръвообращение имат свои собствени характеристики. Тази патология се проявява чрез натрупване на кръв в вътрешни органи, които с напредване на заболяването придобиват необратими промени. В допълнение, течният компонент на кръвта запълва извънклетъчните пространства, което провокира появата на оток.

Признаци на стагнация в системното кръвообращение:

явен и скрит оток;
синдром на болкав десния хипохондриум;
кардиопалмус;
бърза умора;
диспептична проява;
бъбречна дисфункция.

В началото на развитието на подуване страда само областта на краката. След това, с напредването на заболяването, отокът се издига по-високо, достигайки предната стена на перитонеума. Продължителното подуване води до образуване на язви, кожни разкъсвания и пукнатини, които често кървят.

Болката в десния хипохондриум показва, че поради стагнация на кръв черният дроб е пълен с кръв и значително се е увеличил по размер.

Учестеният сърдечен ритъм е характерен признак на сърдечна недостатъчност в системното кръвообращение при жените, при мъжете това оплакване е много по-рядко. Този симптом възниква поради често свиване на сърдечния мускул или висока чувствителност нервна система.

Умората възниква поради прекомерното напълване на мускулите с кръв. Диспептичните симптоми (патологии на стомашно-чревния тракт) се проявяват поради липса на кислород в съдовете, тъй като това е пряко свързано с работата на перисталтиката.

Бъбречната функция е нарушена поради спазми в кръвоносните съдове, което намалява производството на урина и увеличава нейната реабсорбция в тубулите.

Диагностика

За да установи точна диагноза, лекарят провежда проучване за събиране на анамнеза, външен преглед на пациента и предписва допълнителни необходими методи за изследване.

Ако се подозира застойна сърдечна недостатъчност, пациентът трябва да се подложи на следните диагностични методи:

ехокардиограма;
коронарография;
рентгенова снимка на гръдния кош;
електрокардиограма;
тестове за лабораторни изследвания;
ангиография на кръвоносните съдове и сърцето.

На пациента може да бъде предписана и процедура за физическа издръжливост. Методът се състои в измерване на кръвно налягане, пулс, пулс, правене на кардиограма и отчитане на количеството консумиран кислород, докато пациентът ходи на бягаща пътека.

Такава диагноза не винаги се извършва, ако сърдечната недостатъчност е очевидна, тежка клинична картина, то до такава процедура не се прибягва.

При диагностицирането не трябва да се изключва генетичният фактор на сърдечните заболявания. Също така е важно по време на интервюто да разкажете възможно най-точно за съществуващите симптоми, кога са се появили и какво може да е причинило заболяването.

Лечение

Лечението се предписва само след извършване на пълна диагноза и установяване на диагнозата. Извършва се строго в болница под наблюдението на специалисти. Терапията е задължително изчерпателна, състояща се от лекарства и специална диета.

На първо място, на пациента се предписват лекарства, които облекчават острите симптоми на CHF. След леко подобрение на състоянието на пациента се предписват лекарства, които потискат основната причина за заболяването.

Лечението на CHF включва:

сърдечни гликозиди;
диуретици (диуретици);
бета блокери;
АСЕ инхибитори;
калиеви препарати.

Те са основните лекарства в борбата със застойната сърдечна недостатъчност. Успоредно с тях се предписват диуретици за отстраняване на натрупаната течност от тялото и по този начин премахване на излишния стрес от сърцето.

Лечението също е приемливо народни средства, но само с разрешение на лекар. много билкови тинктурии отвари перфектно премахват течността от тялото и премахват някои симптоми. Традиционните рецепти срещу CHF могат значително да подобрят качеството на лекарствената терапия и да ускорят възстановяването.

Когато заболяването е напреднало, на пациента се предписват кислородни маски за подобряване на състоянието му, особено по време на сън, за да се избегне пристъп на задушаване.

В допълнение към лечението с лекарства, на пациента се препоръчва промяна и след изписване от болницата, връщане на белите дробове към нормалното. физически упражнения. Пациент със ЗСН трябва да намали приема на сол, да яде често, но в малки количества и напълно да премахне кофеина от диетата.

При тежко протичанезаболяване, когато лекарствата не помагат и състоянието на пациента само се влошава, пациентът се нуждае от сърдечна трансплантация.

Циркулаторна недостатъчност е патологично състояние, изразяваща се в невъзможност да се достави необходимото за нормалното функциониране на организма количество кръв до органите и тъканите. Циркулаторна недостатъчност се развива, когато функцията на сърцето или кръвоносните съдове или цялата функция е нарушена. Най-често циркулаторната недостатъчност се свързва със слабост на сърдечния мускул, произтичаща от следните причини: 1) продължително пренапрежение на миокарда (с,); 2) нарушения в кръвоснабдяването на сърдечния мускул (с коронарна атеросклероза, миокарден инфаркт, анемия); 3) възпалителни, токсични и други миокардни лезии (с миокардит, миокардна дистрофия);
4) нарушения в насищането на кръвта с кислород (при белодробни заболявания);
5) недостатъчен или прекомерен прием на метаболитни продукти, хормони и др. в кръвта. Отслабването на контрактилитета на миокарда води до факта, че по време на систола от вентрикулите на сърцето в. артериална системаотделя се по-малко от нормалното количество кръв; във венозната система се натрупва голямо количество кръв, създава се венозен застой, кръвният поток се забавя и метаболизмът се нарушава.

Ако контрактилитетът на лявата камера или лявото предсърдие отслабва предимно, в белодробната циркулация настъпва венозен застой; когато дясната камера е отслабена, се развива стагнация в системното кръвообращение. Често всички части на сърцето отслабват едновременно, тогава се появява венозна конгестия както в големия, така и в малкия кръг. По-рядко циркулаторната недостатъчност се причинява от съдова недостатъчност. Последното възниква, когато има нарушение на връзката между обема на кръвта и капацитета на съдовото легло. Това се наблюдава или поради намаляване на кръвната маса (със загуба на кръв, дехидратация), или с намаляване на кръвоносните съдове - поради инфекция, интоксикация, наранявания (виж Колапс,). Циркулаторната недостатъчност може да бъде остра или хронична. Острата сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от остра слабост на лявата страна на сърцето (инфаркт на миокарда, хипертония, митрална стеноза и др.). Придружава се от бързо кръвоснабдяване на белодробната циркулация и нарушаване дихателна функциябелите дробове (вижте). IN тежки случаиМоже да се развие белодробен оток. Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност се характеризира с остра цианоза, подуване на вените на шията и бързо уголемяване на черния дроб. Ако са засегнати и двете камери, острата сърдечна недостатъчност може да бъде смесена. Клинично острата съдова недостатъчност се проявява с припадък, притъмняване пред очите, слабост, бледност на кожата, спад на артериалното и венозно налягане, чести, слаби, меки пулсове. Хронична недостатъчносткръвообращението по-често се свързва с отслабване на всички части на сърцето и едновременна съдова недостатъчност. Първоначални симптоминедостатъчност на кръвообращението възниква само по време на физическа активност, по време на която пациентите развиват слабост, слабост. В покой тези симптоми изчезват и при изследване не е възможно да се идентифицират обективни признаци на циркулаторна недостатъчност. С напредването на циркулаторната недостатъчност недостигът на въздух става постоянен. Кожата придобива синкав цвят; вените на шията набъбват и започват да пулсират; се увеличава ; на краката се появяват отоци, първо, само вечер, те изчезват за една нощ; по-късно отокът става постоянен и се появява воднянка на кухините (виж Хидроторакс). При изследване на сърцето се открива разширяване на неговите граници, отслабване на тоновете и понякога се чува ритъм на галоп (виж). Пулсът става учестен, малък и често аритмичен. Черният дроб се увеличава по размер, става плътен и болезнен. Издигам се венозен застойв белодробната циркулация е придружено от повишен задух, поради което пациентите заемат принудително седнало положение (). Те могат да развият кашлица и хемоптиза. При аускултация на белите дробове, особено в долните части, се чуват влажни, застойни звуци. Натрупването на течност в тъканите поради циркулаторна недостатъчност води до намаляване на отделянето на урина. Урината става концентрирана и в нея често се появява белтък. При продължителна циркулаторна недостатъчност метаболизмът се нарушава, развиват се склеротични промени в органите (чернодробна фиброза и др.), Функцията им е нарушена; появява се сърдечна кахексия. В зависимост от клиничната картина се разграничават три етапа на циркулаторна недостатъчност: I етап - латентна недостатъчност, когато симптомите се появяват само по време на физическо натоварване; II стадий - тежък дефицит; Етап III - дистрофичен, краен, охарактеризиран дълбоко нарушениеметаболизъм. Дългосрочната недостатъчност на кръвообращението може да доведе до различни усложнения. Продължителният застой в белите дробове предразполага към развитие на бронхит, пневмония и белодробен инфаркт. Продължителното задръстване в черния дроб причинява задръствания. Подуването на кожата на краката лесно се инфектира и разязвява и може да се развие.

Диагнозата циркулаторна недостатъчност се поставя въз основа на оплакванията на пациента (задух, слабост, сърцебиене и др.) И обективни данни (с появата на венозен застой в белодробната и системната циркулация), оток, уголемяване на черния дроб, конгестивни промени в белите дробове, промени в сърцето, повишаване на венозното налягане, забавяне на скоростта на кръвния поток и др. (виж). помага при идентифициране на белодробна конгестия и хидроторакс.

При нарушение на кръвообращението зависи от причината, която го е причинила. В случай на циркулаторна недостатъчност, свързана с тежко сърдечно увреждане, прогнозата винаги е сериозна. във II стадий, циркулаторната недостатъчност е рязко ограничена, в Етап IIIпациентите са неработоспособни.

Нарушения на кръвообращението.

Нарушенията на кръвообращението в целия организъм се основават на функционални промени във всички органи и системи и преди всичко, разбира се, промени в сърцето.

Нарушенията на кръвообращението се разделят на 6 основни варианта:

Хиперемия или плетора

Кървене или кръвоизлив

Исхемия или локална анемия

Хиперемия: артериалната хиперемия не е толкова важна. Венозната хиперемия се изразява в повишено кръвоснабдяване на тъканта; има затруднено оттичане на кръв, докато артериалният приток е непроменен или леко намален. Венозната хиперемия може да бъде локална и обща, но общата венозна хиперемия е много по-често срещана и по-важна за практиката.

Микроскопски характеристики : върху тъканта на жив човек има леко понижаване на температурата (с 0,5 -1 градуса), известно разширение на вените и капилярите и се появява синкав цвят на кожата (това се нарича цианоза). При бързо настъпваща венозна стагнация се развива оток на тъканите и се развива не във всички тъкани, а в кухини и в онези органи, където има място за настаняване на течност. Например, в бъбреците и черния дроб, където няма специални пространства, с изключение на някои пукнатини, подуването се забелязва само под микроскоп. В същото време белодробният оток, където има много място, се забелязва макроскопски.

Трансудат (едематозна течност) - възниква при венозен застой, обикновено е прозрачен, а тъканите, които измива, запазват нормалния си цвят.

Ексудатът е течност от плазмен произход, възниква по време на възпаление, мътен е, сиво-жълт или червен на цвят, тъканите, които се измиват от ексудата, имат матов оттенък.

При бавно настъпваща хиперемия тъканта претърпява кафяво втвърдяване. Факт е, че по време на хронична стагнация, когато венозното легло е препълнено с кръв, с течение на времето пропускливостта на стените се увеличава и определено количество течност и най-малките формирани елементи на кръвта изтичат в околната тъкан. В тъканите от червените кръвни клетки се отделят различни пигменти: хемоглобин, хемосидерин. Последният образува кафяви маси в тъканта чрез сложна биохимична реакция, които се абсорбират от макрофагите.

Индурацията е уплътняване при условия на хронична хипоксия. Факт е, че всяка тъкан на тялото, веднъж попаднала в условия на кислороден глад, започва да развива своята строма, дължаща се на съединителната тъкан (която е основната строма на всички органи). Увеличаването на стромата е адаптивна реакция, тъй като капилярите растат в тъканта заедно със стромата, което компенсира хипоксията. На практика, като правило, това не се случва, но възниква склероза - покълване на съединителната тъкан или втвърдяване. И накрая, самите вени, с венозна стагнация, се разширяват и стават склерозирани.

Микроскопска снимка: разширени и набъбнали венули. Венулата може лесно да се разграничи от артерия - артерията има по-дебела стена (поради по-изразен гладкомускулен слой - медията). Ако има остра венозна конгестия, тогава можете да видите едематозна течност (практически не съдържа протеин, за разлика от ексудат, който съдържа повече от 1% протеин), който е мътен поради формираните елементи на кръвта. Малък процент протеин в трансудата създава условия за оцветяване на течността в алвеолите с меко розов еозин. Също така в алвеолите ще се забележи добре развита съединителна тъкан. В белодробната тъкан с алвеоларни прегради, които обикновено имат „дантелен характер“, с патология: пространствата между алвеолите ще бъдат запълнени със съединителна тъкан, донякъде притискайки кръвоносните съдове. Освен това веднага ще видите кафяв пигмент - хемосидерин, част от който се намира в макрофагите. Макрофагите в много вътрешни органи играят ролята на "дежурни чистачи": това са клетки, които пазят имунната хомеостаза - баланс. Те улавят всеки чужд материал, фагоцитират го и се опитват да го унищожат. Същото се случва и с хемосидерина, когато макрофагите го абсорбират, те се наричат хемосидерофаги.

Локален венозен застой: обикновено се свързва със запушване или компресия на голяма вена.

Обща венозна хиперемия - бива 3 основни вида - застой на белодробното кръвообращение и застой на системното кръвообращение, застой на порталната вена.

Причини за стагнация в тесен кръг:

1. Левокамерна недостатъчност. Нека си представим, че лявата камера, поради някакво увреждане на мускулите си, да речем, инфаркт, огнестрелна рана, склероза на коронарните артерии, започва да изпомпва не целия обем кръв. Част от кръвта остава в него, което означава, че има застой в белодробния кръг.

2. Митрален дефект може да бъде под формата на стеноза, при която не целият обем кръв може да премине във вентрикула от атриума за единица време, разрешено за диастола. Това означава, че в атриума остава някакъв резервен обем кръв, което означава, че налягането във вените на белодробната циркулация се увеличава. С недостатъчност на митралната клапа (херметично затваряне на платната на клапата), която се проявява при ревматизъм, склероза. В този случай кръвта по време на систола се връща обратно в предсърдията, където се натрупва постепенно.

3. Аортен дефект: стесняване или недостатъчност на полулунните аортни клапи поради тяхната склероза. И в двата случая кръвта първо се задържа във вентрикула (който може да компенсира това състояние за известно време чрез увеличаване на силата на контракциите) и след това кръвта започва да се натрупва в предсърдията.

4. Компресията на медиастинума на белодробните вени от тумора е най-голяма рядка причина.

Динамика на промените

При остра венозна стагнация на белодробната циркулация (развива се от няколко минути до няколко часа) възниква белодробен оток.

Макроскопски: белите дробове не колабират, при натискане с пръст остават неизправени вдлъбнатини, на разреза изтича голямо количество трансудат и тъмна тъкан венозна кръв.

Микроскопски: удебелени алвеоларни прегради, кафяв пигмент, разположен частично свободно в преградите, отчасти в макрофагите, вени, разширени с кръв.

Причина за смъртта: сърдечна и сърдечно-белодробна недостатъчност.

Стагнация на системното кръвообращение:

1. наличен венозен застой на малкия кръг. Дясната камера изпомпва кръв през белите дробове. Ако венозна мрежабелите дробове са запушени с венозна кръв, а артериалната кръв е повече или по-малко свободна, тогава е трудно дясната камера да изтласква кръв през венозната мрежа, отначало компенсаторно увеличава силата на контракциите и хипертрофията. Сърце, което е хипертрофирано поради дясната камера, се нарича cor pulmonale. Дебелината на стената на дясната камера, вместо 1-2 mm, обикновено достига 5-10 mm, т.е. макроскопски дори не е възможно да се разграничи лявата камера от дясната по дебелината на стената. За известно време увеличаването на дебелината на стената има компенсаторен характер, но след това неизбежно води до декомпенсация, придружена от дилатация - разширение, по време на което се развива стагнация на системното кръвообращение.

2. дифузни склеротични промени в белите дробове. При продължителна хронична пневмония може да се появи пневмосклероза. Случва се и при професионално излагане на прах (пневмокониоза), например сред миньори и работници в циментовата промишленост. Междуалвеоларните прегради на почти всички алвеоли са удебелени, образува се съединителна тъкан, която леко притиска белодробните вени. Това е напълно достатъчно, за да възпрепятства притока на кръв.

3. рядка причина е дяснокамерна недостатъчност, тъй като инфарктите в дясната камера са изключително редки.

4. компресия на стволовете на празната вена от тумора.

Динамика на промените. При бързо развиваща се стагнация се развива оток - с хиперемия на големия кръг - подуване на кожата и меките тъкани, което се нарича анасарка. Крайниците обикновено се уголемяват, очертанията на тъканите се променят, при натиск остават ями, които не се изправят и се вижда венозен модел.

Форми на оток: подуването на коремната кухина се нарича асцит, подуването на плевралната кухина е хидроторакс, отокът на перикардната кухина се нарича хидроперикард и др. Цианозата е свързана с разширяване на вените, толкова по-изразена, колкото по-далеч е тъканта от сърцето

„Индийският черен дроб“ се проявява клинично чрез увеличен черен дроб: долният ръб се простира от под ребрената дъга с няколко пръста, става болезнен при палпация и е заоблен. Размерът на черния дроб значително надвишава нормалния (нормално 28 см - челен размер, 16 - сагитален размер на големия лоб, 12 - малък, 8 см - вертикален размер). Разрезът показва отчетлива шарка на индийско орехче.

Микроскопски: това се изразява във факта, че в чернодробните лобули всички централни вени са разширени и пълни с кръв, всички капиляри, които се вливат в тях, също са запушени с кръв, а в периферните части на лобулите се появяват мазнини поради метаболитни нарушения.

Причината за смъртта е сърдечна недостатъчност.

Конгестия в системата на порталната вена - причините за нея са свързани само с черния дроб - дифузни склеротични промени - цироза, по-рядко конгестивната индурация води до факта, че капилярите в чернодробните лобули са притиснати от съединителната тъкан. Порталната хипертония включва редица клинични прояви:

2. разширени венивъншни портакавални анастомози на черния дроб (вени на стомаха и хранопровода, вени на ректума, вени на предната коремна стена).

3. застойно уголемяване на далака - спленомегалия, последвана от индурация.

Тромбозата е процес на интравитално съсирване на кръвта в лумена на съда или в кухините на сърцето. С други думи, това е необратима денатурация на протеини и кръвни клетки.

1. промени в съдовата стена по време на възпаление, атеросклероза, ангиоедем и хипертония (вместо правилното стесняване-разширяване, венозният съд се стеснява и запазва своята спастична форма за дълго време).

2. промени в скоростта и посоката на кръвния поток. Тези промени често са локални и общи и са свързани със сърдечна недостатъчност. Кръвните съсиреци, които се появяват с тежка контрактилна слабост, с нарастваща сърдечна недостатъчност, обикновено се наричат марантични (застойни). Те могат да се появят в периферните вени.

3. редица причини, свързани с промени в химичния състав на кръвта: с увеличаване на груби протеини, фибриноген, липиди. Такива състояния възникват, когато злокачествени тумори, атеросклероза.

Механизмът на образуване на тромби се състои от 4 етапа:

1. фаза на тромбоцитна аглутинация

2. коагулация на фибриноген, образуване на фибрин

3. аглутинация на червените кръвни клетки

4. преципитация - отлагане на всички основни плазмени протеини върху съсирека.

Макроскопски: на първо място е необходимо да се разграничи тромбът от постмортален съсирек: тромбът е тясно свързан със стената кръвоносен съд, а съсирекът лежи свободно. Тромбът има матова, понякога дори грапава повърхност, докато съсирекът има гладка, лъскава, „подобна на огледало“ повърхност. Тромбът има крехка консистенция, докато консистенцията на съсирека е желеобразна.

В зависимост от местоположението и условията на образуване кръвните съсиреци са:

1. Бяло (тромбоцити, фибрин, левкоцити). Тези кръвни съсиреци се образуват, когато кръвта тече бързо в артериите.

2. Червените клетки (тромбоцити, фибрин, еритроцити) се образуват при условия на бавен кръвен поток, често във вените.

3. Смесен: мястото на закрепване се нарича глава, тялото е свободно разположено в лумена на съда. Главата обикновено е изградена като бял тромб, тялото има редуващи се бели и червени участъци, а опашката обикновено е червена.

4. Хиалинни кръвни съсиреци - най-редкият вариант (състоят се от унищожени червени кръвни клетки, тромбоцити, протеинова утайка). Това е протеиновата утайка, която създава приликата с хрущяла. Тези кръвни съсиреци се появяват в артериолите и венулите.

По отношение на лумена на съда се разграничават кръвни съсиреци:

1. запушване (запушване), което означава, че луменът на съда е затворен от маса тромб

2. стена

3. В камерите на сърцето и в аневризмите има сферични тромби.

Микроскопски: червените тромби представляват богата на протеини некроза, която се оцветява в червено с еозин. Некротичните маси могат да съдържат образувани елементи и детрит - клетъчни фрагменти.

1. най-често срещаната - организация, т.е. покълване със съединителна тъкан

2. петрификация - отлагане на вар

3. вторично омекотяване (коликвация) на кръвен съсирек възниква поради две причини: когато микроб навлезе в кръвен съсирек (микробна ензимолиза) и локална ензимолиза поради собствените си ензими, освободени по време на увреждане.

Емболията е прехвърляне на частици през кръвта, които обикновено не се намират в нея. Има три основни посоки на движение на емболите в кръвообращението:

1. от лявото сърце към артериалната система

2. от вените на системния кръг през дясно сърцев белодробния ствол

3. по хода на порталната вена

Има 7 вида емболия:

1. тромбоемболия: една от причините за откъсване на кръвен съсирек е неговото омекване, но може също да се откъсне от мястото на закрепване. Клиничен пример: 14-годишно момче с ревматизъм почина от внезапна смърт след игра на футбол. Оказа се, че има тромб на склеротичното платно на митралната клапа. В момента на физическото натоварване са създадени условия кръвният съсирек да се откъсне; церебрални артерии, довело до смърт.

2. тъканна или клетъчна емболия. Това се случва при злокачествени тумори, когато раковите или саркомните клетки растат в кръвния поток, отделят се от тумора и циркулират с кръвния поток и се забиват в отдалечени клонове на вътрешните органи, причинявайки туморна емболия. Тези отдалечени туморни възли по отношение на тумора майка се наричат метастази, а самият процес се нарича метастази. При рак на стомаха метастазите стават през портална венакъм черния дроб.

3. микробна емболия – възниква при гнойно възпаление. Гнойта стопява с ензимите си околните тъкани, включително кръвоносните съдове, и микробите имат възможност да проникнат в кръвта през разтопения съд и да циркулират по-нататък из тялото. Колкото по-голям е абсцесът, толкова по-вероятноза проникване на микроби в кръвта. Състоянието, което възниква, се нарича сепсис.

4. Мастната емболия възниква при мащабни фрактури на тръбни кости с раздробяване. Мастните капки (от костния мозък), навлизащи във вените, заличават капилярите на белите дробове.

5. Въздушна емболия. Това се случва, когато големи вени са наранени. За лабораторно животно, по-специално за опитен заек, 5 кубични метра въздух, инжектиран през спринцовка, са достатъчни, за да предизвикат въздушна емболия.

6. Газова емболия. Среща се при кесонна болест: когато водолазите се издигат рязко, газовият състав на кръвта се променя, в нея спонтанно се появяват азотни мехурчета (при високо налягане - по време на гмуркане - азотът се разтваря в кръвта в по-голяма степен, а по време на изкачване не имат време да напуснат кръвта).

7. Емболия чужди тела: движение на куршуми и фрагменти срещу кръвния поток под въздействието на гравитацията (ретроградно) или по кръвния поток.

Инфарктът е некроза, която възниква поради спиране на кръвоснабдяването на тъканта. Различават се по цвят - бели, червени и бели с червен ръб.

По форма, която е свързана с вида на кръвообращението: неправилна и конична (в бъбреците, белите дробове). Консистенция: суха и мокра.

Етапи на развитие на инфаркт на миокарда:

1. Исхемичният стадий няма макроскопски израз и продължава само няколко часа (до 8-10 часа). Микроскопски: изчезване на гликоген и основни ензими в клетките.

2. Стадий на некроза - макроскопски и микроскопски инфарктът има съответна изразеност. Продължителността на етапа е до ден.

3. Резултатен етап, най-често организация. В мозъка се образува кухина - киста в сърцето и други органи, организира се и се появява белег. Това отнема седмица или повече.

Това състояние с прогресивния си ход води до развитие на остра сърдечна недостатъчност. В зависимост от факторите, провокирали заболяването, лечението може да бъде консервативно или хирургично.

Механизъм, причини и признаци на развитие на стагнация

Патологичните процеси се причиняват от ниската способност на лявата половина на сърцето да изпомпва кръв от дясната половина и съдовете на белите дробове. Сърдечната сила на дясната страна е запазена.

Състоянието може да се развие поради редица фактори:

намален тонус и изпомпваща сила на лявото предсърдие и камера при различни заболявания;
анатомични промени в миокарда поради наследствено предразположение или по време на дистрофични, цикатрициални, адхезивни процеси;
атеросклероза или тромбоза коронарни съдове, белодробни вени.

Различни заболявания могат да причинят застой:

ангина пекторис, исхемия, инфаркт;
кардиомиопатия, кардиосклероза;

хипертония;
клапна стеноза на лявата половина на сърцето;
миокардит, ревматизъм.

Първоначално клиничната картина на заболяването е замъглена. Това се случва, защото съдова системаБелите дробове имат много резервни капиляри, които могат да компенсират задръстванията в сърцето за дълго време. Но отслабването на мускулния тонус на лявата камера с течение на времето води до увеличаване на обема на кръвта в съдовете на белодробната циркулация, белите дробове се „наводняват“ с кръв, т.е. тя частично навлиза в алвеолите, причинявайки ги да набъбнат и да се слепят. Скоростта на кръвообращението във венозното легло на белите дробове се забавя и газообменната функция е нарушена.

В зависимост от компенсаторните възможности на капилярите в белодробното кръвообращение заболяването бива остро, подостро и хронично.

При остър процесИма бързо развитие на белодробен оток и сърдечна астма.

Ярки клинични признаци на белодробен оток

Задухът е усещане за липса на въздух, невъзможност за поемане на дълбоко въздух и засилен дихателни движения. Недостигът на въздух е ранен признак на заболяването, наблюдаван преди появата на симптоми на сърдечна недостатъчност. На ранни стадииразвитието на заболяването е възможно да се идентифицира дихателната дисфункция само след физическа активност и късни етапизаболяването се наблюдава дори в пълен покой. Основният признак на белодробна патология е появата на задух в легнало положение и през нощта.

Но има и други признаци:

кашлица Обяснява се с подуване на белодробните тъкани (съдове на бронхите и алвеолите) и дразнене на възвратния нерв, кашлицата често е суха, понякога с оскъдно отделяне на храчки.

Белодробни хрипове и крепитус. Първият знак се чува като малки и средни мехурчета, вторият - като поредица от характерни щракания.
Разширяване на гръдния кош. Визуално е по-широк от този на здравите хора.
Притъпяване на перкусионния звук. От страната на губещите той е глух и глупав.
Влошаване общо състояние. Пациентите изпитват замаяност, слабост и припадък.

Клиничната картина на сърдечната астма се характеризира със следните симптоми:

задушаване, което се проявява в пароксизми, вдишването става много трудно, докато дишането спре;
цианозата на лицето и крайниците се развива бързо, пациентът става син пред очите ни;
обща слабост, объркване.

Могат да се наблюдават сърдечни симптоми: тахикардия и брадикардия, аритмични контракции, повишено или критично понижение на кръвното налягане.

Възможни усложнения, тактика на лечение

Последствията от стагнацията на кръвта в белодробната циркулация включват:

склероза, уплътняване, некротизация на белодробната тъкан, в резултат на което - нарушаване на нормалните дихателни функции;
развитие на дистрофични промени в дясната камера, което преживява високо кръвно наляганеи с времето се преразтяга, тъканите му изтъняват;

промени в съдовете на сърцето поради повишено налягане в белодробната циркулация.

Стандартният метод на изследване е рентгеновото изследване. Снимките показват разширяване на границите на сърцето и кръвоносните съдове. При ултразвук (ултразвуково изследване) ясно се виждат увеличени обеми кръв в лявата камера. В белите дробове корените на бронхите са разширени и се наблюдават множествени фокални непрозрачности.

Лечението на заболяването се основава на намаляване на физическата активност, използване на сърдечни гликозиди, лекарства, които подобряват тъканния метаболизъм, лекарства, които понижават кръвното налягане и намаляват отока. За подобряване на дихателната функция се използват Eufillin и адренергични агонисти (стимуланти).

Хирургичните интервенции са показани при прогресивно стесняване на атриовентрикуларния отвор в лявата камера и клапна стеноза.

Какъв късмет, че попаднах на тази статия, много стана ясно. Неотдавна моята баба беше буквално върната от онзи свят. В клиниката я лекуваха от бронхит (тя кашляше от месец), нищо не помогна, имаше кашлица, която водеше до пристъпи на задушаване, а задухът беше такъв, че не можеше да ходи из апартамента. Докато не извикаме сами линейка и веднага я приеха в реанимация, лежа една седмица. Лекарите казаха, че сърцето й е болно, а не белите дробове. Сега, благодарение на информацията в тази статия, ще следя баба си, за да не повторя подобен ужас.

Признаци на сърдечна недостатъчност при деца и възрастни

Циркулаторната недостатъчност е най-често срещаното усложнение на патологията на сърдечно-съдовата система. Тъй като в човешкото тяло има два кръга на кръвообращението, стагнацията на кръвта може да възникне във всеки от тях поотделно или и в двата наведнъж. В допълнение, този процес може да се появи хронично, за дълъг период от време или да бъде следствие спешен случай. В зависимост от това симптомите на сърдечна недостатъчност ще варират.

Прояви на стагнация на кръвта в белодробната циркулация

Когато функционирането на сърцето е нарушено и голямо количество кръв се натрупва в белодробната циркулация, течната част от нея излиза в алвеолите. В допълнение, поради задръстванията, самата стена на алвеолите може да се подуе и да се удебели, което се отразява неблагоприятно на процеса на обмен на газ.

При остро развитиеНа първо място са симптомите на белодробен оток и сърдечна астма. При продължителен процес могат да настъпят необратими промени в структурата белодробна тъкани неговите съдове, се развива застойна склероза и кафяво уплътняване.

диспнея

Задухът е най често срещан симптом сърдечно-съдова недостатъчноств белодробното кръвообращение.

В този случай има усещане за липса на въздух, промяна в честотата и дълбочината на дишането. Пациентите се оплакват, че не могат да дишат дълбоко, т.е. има инспираторна пречка.

Този знак може да се появи на повечето ранни стадииразвитие на патологичния процес, но само при интензивно физическо натоварване. Тъй като състоянието се влошава, недостигът на въздух се появява в покой и се превръща в най-болезнения симптом на хроничната сърдечна недостатъчност (CHF). Същевременно е характерно, че се появява в хоризонтално положение, включително през нощта. Това е един от отличителните признаци на белодробната патология.

Ортопнея

Ортопнеята е принудително седнало положение, когато човек със сърдечно заболяване дори спи с повдигната глава. Този симптом е обективен знак за CHF, които могат да бъдат открити по време на рутинен преглед на пациента, тъй като той е склонен да седне във всяка ситуация. Ако го помолите да легне, след няколко минути той ще започне да се задушава.

Това явление може да се обясни с факта, че в изправено положение по-голямата част от кръвта се натрупва във вените долните крайниципод въздействието на гравитацията. И тъй като общият обем на циркулиращата течност остава непроменен, количеството кръв в белодробната циркулация е значително намалено. В хоризонтално положение течността се връща обратно в белите дробове, поради което се появява изобилие и проявите се засилват.

кашлица

Застойната сърдечна недостатъчност често е придружена от кашлица на пациента. Обикновено е суха или с малко количество слузни храчки. Има две причини за развитието на този симптом:

подуване на бронхиалната лигавица поради плетора;
дразнене на възвратния нерв от разширените кухини на левите камери на сърцето.

Поради факта, че чрез увредени съдовеКръвните клетки могат да навлязат в кухината на алвеолите и понякога храчките придобиват ръждив цвят. В този случай е необходимо да се изключат други заболявания, които биха могли да доведат до подобни промени (туберкулоза, белодробна емболия, дезинтегрираща кухина).

Сърдечна астма

Пристъпът на сърдечна астма се проявява под формата на бързо настъпващо задушаване до пълно спиране на дишането. Този симптом трябва да се разграничава от бронхиалната астма, тъй като подходите за лечение в този случай ще бъдат диаметрално противоположни. Външен видпациентите могат да бъдат подобни: те често дишат повърхностно. Но в първия случай вдишването е затруднено, докато във втория издишването е затруднено. Само лекар може да разграничи тези две състояния, така че човек с такива симптоми се препоръчва да се подложи на спешна хоспитализация в болница.

В отговор на повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта и намаляване на количеството кислород, той активира дихателен център, който се намира в продълговатия мозък. Това води до по-често и повърхностно дишане, а често се появява страх от смъртта, което само утежнява ситуацията. При липса на навременна намеса налягането в белодробния кръг ще продължи да се увеличава, което ще доведе до развитие на белодробен оток.

Белодробен оток

Тази патология е последният етап на нарастване на хипертонията в белодробната циркулация. Белодробният оток често се появява при остра сърдечна недостатъчност или при декомпенсация на хроничен процес. Изброените по-горе симптоми са придружени от кашлица с розова пенлива храчка.

В тежки случаи, поради нарастващ недостиг на кислород, пациентът губи съзнание, дишането му става повърхностно и неефективно. В този случай е необходимо незабавно да се интубира трахеята и да се започне изкуствена вентилациябелите дробове със смес, обогатена с кислород.

Прояви на стагнация на кръвта в системното кръвообращение

Симптомите, свързани със стагнацията на кръвта в системното кръвообращение, се появяват при първична или вторична деснокамерна недостатъчност. В този случай възниква изобилие от вътрешни органи, които в крайна сметка претърпяват необратими промени. В допълнение, течната част на кръвта се натрупва в интерстициалните пространства, което води до появата на скрит и явен оток.

оток

Този симптом е един от най-честите при хронична сърдечна недостатъчност. Те обикновено започват да се появяват в областта на краката, а след това, когато заболяването прогресира, те се придвижват нагоре, до предната коремна стена. Има няколко отличителни признака на оток при сърдечна недостатъчност:

Симетрични, за разлика от едностранните лезии с тромбофлебит или лимфостаза.
Зависимост от положението на тялото в пространството, тоест след нощен сън, течността се натрупва в гърба и задните части, докато по време на ходене се премества в долните крайници.
Лицето, шията и раменете обикновено не са засегнати, за разлика от бъбречния оток.
За да се идентифицира скрит оток, теглото на пациента се следи ежедневно.

Усложненията на дългосрочния оток са трофични промени в кожата, свързани с нарушено хранене, образуване на язви, пукнатини и разкъсвания, от които изтича течност. При вторична инфекция може да се развие гангрена.

Болка в десния хипохондриум

Този симптом е свързан с напълването на черния дроб с кръв и увеличаването на неговия обем. Тъй като капсулата около нея не е разтеглива, върху нея се оказва натиск отвътре, което води до дискомфорт или болка. При хронична сърдечна недостатъчност настъпва трансформация на чернодробните клетки с развитие на цироза и дисфункция.

В последния етап налягането в порталната вена се повишава, което води до натрупване на течност в коремната кухина (асцит). От пред коремна стенаСафенозните вени около пъпа могат да се увеличат, за да образуват „глава на медуза“.

Сърдечен пулс

Най-често този симптом се появява при бързо свиване на сърдечния мускул, но може да бъде причинен и от повишена чувствителност на нервната система. Следователно този симптом е по-характерен за жените и много рядко се среща при мъжете.

Тахикардията е компенсаторен механизъм, насочен към нормализиране на хемодинамиката. Свързва се с активиране на симпато-надбъбречната система и рефлекторни реакции. Повишената работа на сърцето доста бързо води до изчерпване на миокарда и увеличаване на стагнация. Ето защо при лечението на ХСН в последните годинизапочна да използва малки дози бета-блокери, които забавят честотата на контракциите.

Бърза уморяемост

Умората рядко се счита за специфичен симптом CHF. Свързва се с повишен кръвен поток скелетни мускулии може да се наблюдава и при други заболявания.

Диспептични явления

Този термин съчетава всички признаци на неизправност стомашно-чревния тракт(гадене, повръщане, повишено образуване на газове и запек). Функцията на стомашно-чревния тракт е нарушена както поради намаляване на доставянето на кислород през съдовете, така и поради рефлексни механизми, засягащи перисталтиката.

Нарушена бъбречна екскреторна функция

Поради спазъм бъбречни съдовеколичеството на първичната урина намалява, като в същото време се увеличава нейната реабсорбция в тубулите. В резултат на това се получава задържане на течности и се увеличават признаците на сърдечна недостатъчност. Този патологичен процес води до декомпенсация на ХСН.

Сърдечната недостатъчност е сериозна проява на заболявания на сърдечно-съдовата система. Тази патология е по-често срещана при възрастни, отколкото при деца, а проявите зависят от кръвообращението, в което се появява стагнацията на кръвта. Ако течността се натрупва в белите дробове, се развива дихателна недостатъчност;

Описание на застойна сърдечна недостатъчност

Застойната сърдечна недостатъчност е сериозна патология на сърдечния мускул, проявяваща се със загуба на способността да изпомпва необходимото количество кръв, за да насити цялото тяло с кислород. Застойните процеси могат да бъдат леви и десни.

Тъй като кръвоносната система има два кръга на кръвообращението, патологията може да се прояви във всеки от тях поотделно или в двата наведнъж. Застойната сърдечна недостатъчност може да възникне остро, но най-често патологията се проявява в хронична форма.

Често това заболяване се диагностицира при хора на възраст над 60 години и, за съжаление, прогнозата за тази възрастова категория е напълно разочароваща.

Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
Само ЛЕКАР може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

причини

Основната причина за CHF се счита за наследствен фактор. Ако близки роднини са страдали от сърдечно заболяване, което непременно се е развило в сърдечна недостатъчност, тогава следващото поколение най-вероятно ще има същите проблеми с този орган.

Придобито сърдечно заболяване също може да доведе до CHF. Всяко заболяване, което нарушава контрактилитета на сърцето, завършва с неговото силно отслабване, проявяващо се с лошо изпомпване на кръвта и стагнация.

Чести причини за застойна сърдечна недостатъчност:

Продължителната липса на лечение позволява на вредните микроорганизми да се разпространят извън основното огнище и да проникнат в сърдечния мускул.
Резултатът е увреждане на сърцето, което често завършва със застой на кръвта.

Често застоял процес се развива при хора, страдащи от диабет, хипертония и нарушения на щитовидната жлеза. Курсът на радиация и химиотерапия може да провокира CHF. Хората, живеещи с ХИВ, също често страдат от тази патология.

При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност по време на диагнозата често се открива дисбаланс на водно-солевия баланс. Тази дисфункция води до повишено отделяне на калий от тялото, както и до застой на вода и натриеви соли. Всичко това се отразява негативно на функционирането на основния човешки мускул - сърцето.

Начинът на живот играе важна роля в развитието на CHF. При хора, които имат заседнала работа и не спортуват, най-често се диагностицират застойни процеси в сърцето. Същото се отнася за хората с наднормено тегло и тези, които имат много нездравословна храна в диетата си.

Нормалното функциониране на сърцето се нарушава от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол. Неблагоприятните навици променят структурата на мускулните стени, което води до лоша пропускливост на кръвта и стагнация.

Симптоми на застойна сърдечна недостатъчност

Отбелязват се следните общи признаци на застоял процес:

слабост и умора;
хронична умора;
чувствителността на тялото към стрес;
повишен сърдечен ритъм;
цианоза на кожата и лигавиците;
хрипове и задух след физическа активност;
кашлица (суха или пенлива);
загуба на апетит;
гадене, понякога повръщане;
летаргия;
нощни атаки на задушаване;
неразумно безпокойство или раздразнителност.

Също така, недостиг на въздух и хрипове, които са постоянни, показват левостранен стагнационен процес. Дори в покой пациентът не може да диша нормално.

Дясната CHF има свои собствени характеристики в проявата на симптомите. Пациентът изпитва често уриниране, особено през нощта, а поради стагнация долната част на гърба, краката и глезените се подуват. Има оплаквания от болки в корема и постоянно усещане за тежест в стомаха.

Пациент с десностранна застойна сърдечна недостатъчност бързо наддава на тегло, но това не се дължи на отлагането на мазнини, а на натрупването на излишна течност. Подутите вени на шията са друг надежден симптом за задръствания в дясната страна.

Прочетете тук как се проявява сърдечната недостатъчност при възрастните хора.

В белодробното кръвообращение

Впоследствие алвеолите, поради голямото натрупване на течност, набъбват и стават по-плътни, което се отразява неблагоприятно на изпълнението на основната им функция.

Признаци на застой в белодробната циркулация:

В голям кръг на движение на кръвта

Симптомите на застоял процес в системното кръвообращение имат свои собствени характеристики. Тази патология се проявява чрез натрупване на кръв във вътрешните органи, които с напредването на болестта придобиват необратими промени. В допълнение, течният компонент на кръвта запълва извънклетъчните пространства, което провокира появата на оток.

Признаци на стагнация в системното кръвообращение:

явен и скрит оток;
болка в десния хипохондриум;
кардиопалмус;
бърза умора;
диспептична проява;
бъбречна дисфункция.

В началото на развитието на подуване страда само областта на краката. След това, с напредването на заболяването, отокът се издига по-високо, достигайки предната стена на перитонеума. Продължителното подуване води до образуване на язви, кожни разкъсвания и пукнатини, които често кървят.

Учестеният сърдечен ритъм е характерен признак на сърдечна недостатъчност в системното кръвообращение при жените, при мъжете това оплакване е много по-рядко. Този симптом възниква поради чести контракции на сърдечния мускул или висока чувствителност на нервната система.

Бъбречната функция е нарушена поради спазми в кръвоносните съдове, което намалява производството на урина и увеличава нейната реабсорбция в тубулите.

Диагностика

ехокардиограма;
коронарография;
рентгенова снимка на гръдния кош;
електрокардиограма;
тестове за лабораторни изследвания;
ангиография на кръвоносните съдове и сърцето.

На пациента може да бъде предписана и процедура за физическа издръжливост. Методът се състои в измерване на кръвно налягане, пулс, пулс, правене на кардиограма и отчитане на количеството консумиран кислород, докато пациентът ходи на бягаща пътека.

Такава диагноза не винаги се извършва, ако сърдечната недостатъчност има очевидна, тежка клинична картина, тогава такава процедура не се прибягва.

Лечение

На първо място, на пациента се предписват лекарства, които облекчават острите симптоми на CHF. След леко подобрение на състоянието на пациента се предписват лекарства, които потискат основната причина за заболяването.

сърдечни гликозиди;
диуретици (диуретици);
бета блокери;
АСЕ инхибитори;
калиеви препарати.

Сърдечните гликозиди са основните лекарства в борбата срещу застойната сърдечна недостатъчност. Успоредно с тях се предписват диуретици за отстраняване на натрупаната течност от тялото и по този начин премахване на излишния стрес от сърцето.

Лечението с народни средства също е приемливо, но само с разрешение на лекар. Много билкови тинктури и отвари отлично премахват течността от тялото и премахват някои симптоми. Традиционните рецепти срещу CHF могат значително да подобрят качеството на лекарствената терапия и да ускорят възстановяването.

В допълнение към лечението с лекарства, на пациента се препоръчва да промени диетата си и след изписване от болницата да въведе лека физическа активност до нормата. Пациент със ЗСН трябва да намали приема на сол, да яде често, но в малки количества и напълно да премахне кофеина от диетата.

Симптомите на сърдечно-белодробна недостатъчност са изброени тук.

От тук можете да научите за причините за сърдечна недостатъчност при деца.

В тежки случаи на заболяването, когато лекарствата не помагат и състоянието на пациента само се влошава, пациентът се нуждае от сърдечна трансплантация.

LiveInternetLiveInternet

-Музика

- Етикети

-Категории

Рамки за приятели (342)
разни (200)
(182)
хумор (182)
за живота (151)
вериги (33)
видео (737)
красота, здраве (70)
мъдри мисли (160)
музика (462)
пожелания (261)
поздравления (66)
полезност (689)
Комунални услуги (114)
природа (55)
Притчи (16)
Рецепти (492)
Стихове (1219)
мъдри мисли (32)
Филми (17)
цитати (95)
Това е интересно (147)

-Търсене по дневник

-Абонамент по e-mail

-Статистика

Симптоми и лечение на застой на венозна кръв

Липсата на физическа активност е бичът на нашата цивилизация. Движим се малко, затънали сме в зоната си на комфорт и берем съответните ползи – храносмилателни и дихателни смущения, сърдечно-съдови проблеми, затлъстяване. Ниската физическа активност е основната причина за венозна стагнация, която ще бъде разгледана в тази статия.

Венозна стагнация - какво е това?

Венозният застой е патологичен процес, изразяващ се в затруднен отток на венозна кръв при нормален артериален приток. Стагнацията се провокира от ниската еластичност на съдовите стени и повишения вискозитет на кръвта. Отначало се губи тонус, след което се затруднява притока на кръв. Обширно натрупване венозни съдовеопределя локализацията на патологията.

Известен на медицината следните областилезии:

причини

Операция артериални съдовезависи от съкращенията на сърцето – те дават импулс на кръвта. Стимулиране и нормално наляганеосигуряват съкращения на мускулите на прасеца и коремни мускули, ефекти върху свода на стъпалото и ходилото.

Има и втори важен фактор – дишането. Венозните съдове са проектирани по такъв начин, че клапите на вътрешните стени изтласкват кръвта изключително в посока на сърцето.

Ако скелетните мускули не са включени напълно, „мускулната помпа“ работи зле, не може да се справи с възложената й задача.

Къде най-често се наблюдава патология?

Патологията се наблюдава предимно в местата на най-висока концентрация на венозни съдове. Нека разгледаме като пример стагнация, засягаща белодробната кръвоносна система.

Може да има няколко причини за появата му:

левокамерна недостатъчност (това се случва след артериална коронарна склероза, огнестрелна рана, инфаркт);
аортно заболяване (склероза на полулунните клапи);
митрална болест (възниква при склероза, ревматизъм на сърцето).

При засягане на системното кръвообращение белите дробове могат да бъдат засегнати от дифузни склеротични промени. Заболяването може да се прояви и под формата на коремни и плеврална кухина, черен дроб, перикард и хиперперикард.

мозък

Венозният застой в главата е вторичен; това е следствие от екстракраниална или интракраниална патология.

Методите за диагностициране на заболяването са както следва:

радиография на черепа;
флебография;
измерване на налягането (извършва се в областта на улнарната вена).

Ако хиперемията е навлязла в хроничен стадий, могат да настъпят катастрофални промени в метаболизма - ще започне кислородно гладуванемозъка, след това подуване. След това вътречерепното налягане бързо се повишава.

Симптомите на церебрална венозна стагнация изглеждат така:

разширени фундусни вени;
повишена мигрена при завъртане и огъване;
внезапни пристъпи на световъртеж;
шум в главата;
сутрешни главоболия;
подуване на долните клепачи;
цианоза на лицето;
припадък;
повишена болка при консумация на алкохол и емоционални преживявания;
психични разстройства;
намалена чувствителност на крайниците.

Лечението на венозна стагнация на мозъка включва цял набор от мерки.

Изброяваме видовете терапевтични ефекти:

намаляване на венозното налягане чрез аминофилин (в таблетки или интравенозно);
намаляване на тежестта на отока (диакарб, манитол, фуроземид);
неутрализиране на застояли процеси (ескузан, гливенол, детралекс, троксевазин);
самомасаж на зоната на яката;
електрическа стимулация;
лазер-LED терапия;
фитотерапия;
видове рефлексология.

Малък таз

Стагнацията на кръвта в малкия таз се отнася до пасивна хиперемия и се счита за много често срещана. За жените това заболяване представлява особена опасност по време на бременност, тъй като може да доведе до спонтанен аборт, безплодие и раждане на недоносени бебета.

Ранната диагностика и навременното лечение позволяват добра прогноза.

Провокиращите фактори на заболяването обикновено са:

При венозна стагнация на долните крайници може да се появи съдова деформация - това показва остра формазаболявания. Намаляването на скоростта на кръвния поток води до диагнозата "венозна недостатъчност".

Симптомите на патологията са:

тежест и напрежение мускулите на прасеца(влошава се вечер);
цианоза на кожата;
подуване на краката;
ниска телесна температура;
плазморагия (импрегниране на околните тъкани с плазма);
точковидни кръвоизливи (наблюдавани в зоната на концентрация на малки съдове).

Лечението на венозна стагнация включва нормализиране на кръвообращението и премахване на излишния съдов тонус. Народни и лекарства, хирургическата интервенция се практикува само в най-напредналите случаи.

терапевтично ходене;
контрастен душ за крака;
повдигнато положение на долните крайници;
гелове и мехлеми, съдържащи хепарин (Heparoid, Hepatrombin, Heparin-Sodium Brown, Lechiva);
диуретици (добре при подуване);
тинктура от планински кестен (втрива се в болното място);
компресионно трико (може да се замени с еластични бинтове);
лекарства - ангиопротектори и венотоници (Venoruton, Venitan, Detralex).

Усещането за тежест може да се прояви не само с венозна конгестия на краката - този симптом е характерен за пациенти, страдащи от затлъстяване, и обикновени хора, които прекарват много време на краката си. Ето защо не се опитвайте сами да диагностицирате патологията - консултирайте се с лекар.

Бели дробове

Затрудненият кръвен поток в съдовете, захранващи белите дробове, може да доведе до подуване на последните. Компакти белодробна тъкан, като постепенно придобива кафяв оттенък. този цвят се дължи на натрупването на хемосидерин и целият процес се нарича "кафяво уплътняване на белите дробове".

Последствията са застой в белодробното кръвообращение и възникване на склероза.

Симптомите на белодробната патология са:

ниска подвижност на диафрагмата;
трудно дишане;
систематичен недостиг на въздух;
трудно отделяне на вискозни храчки с кървави ивици;
хрипове (наблюдавани в задната долна част на белите дробове);
митрални/аортни сърдечни дефекти;
пастозност на краката;
закръгленост на черния дроб, увеличаване на размера му, болка при палпация;

Как да се лекува белодробен венозен застой?

Практикуват се следните методи:

Хирургична интервенция (смяна на клапа, валвотомия).
Терапия, насочена към нормализиране на сърдечната недостатъчност.
Определяне на група инвалидност - при продължителен белодробен застой.

Бъбреци

Хроничният венозен застой в бъбреците води до увеличаване на размера на този орган, неговата цианоза и уплътняване. Кръвообращението се нарушава (промените засягат голям кръг), възниква спазъм на бъбречните артериоли, гломерулната филтрация се ограничава. Бъбреците отделят вода с натрий по-лошо, а в съседните тъканна течностПлазменото съдържание се увеличава, което влошава тъканния метаболизъм и кръвообращението като цяло.

Разширяването на бъбречните вени и застойната анемия водят до оток на стромата и развитие на лимфостаза. Гломерулите са пълнокръвни и леко уголемени, междуклетъчни пространстваразширена.

Патологията може да доведе до редица усложнения:

образуване на камъни;
пиелонефрит;
общо възпаление;
повишаване на кръвното налягане.

Трябва да се предотвратят инфекциозни усложнения и да се намали болката. Ето защо лекарите предписват болкоуспокояващи и антибактериални средства. Ще се наложи операция за възстановяване на нормалния кръвен поток.

Методите са както следва:

перкутанна нефростомия;
катетеризация на пикочния мехур;
отворена хирургия;
ендоскопия.

Цервикална остеохондроза и венозен застой

Венозна конгестия може да се развие на фона на цервикална остеохондроза.

Като цяло причините за патологията са следните:

костна фрактура;
травматични мозъчни наранявания;
предишни инсулти;
вътрешни хематоми;
образуване на тумори (цервикален гръбнак);
запушване на вена;
наранявания на гърдите и корема;
удушаващи лезии.
пролапс на гръбначните дискове;
цервикална остеохондроза.

Проблемите с гръбначния стълб винаги причиняват мащабни системни нарушения - функционирането на много органи е поставено под въпрос. Протрузията неизменно води до нарушаване на кръвния поток и след това до венозен застой.

Цервикалната остеохондроза провокира притискане на нервни образувания и кръвоносни съдове - най-често това засяга вертебралната артерия, която преминава в гръбначния канал. Хернията на цервикалния сегмент води до увреждане на мембраната и последващо подуване. След това започва венозен застой, апотеозът на всичко - възпаление на гръбначния стълб.

Компресия вертебрална артерияима изключително неприятна последица- забавяне на притока на кръв към мозъчния ствол и малкия мозък. Ако не го направиш своевременно лечениеостеохондроза, въпросът може да завърши с хронична исхемия и спинален инсулт.

Последна препоръка: при всяка форма на венозен застой трябва незабавно да се консултирате с лекар и да започнете лечение в зависимост от местоположението на патологията. Също така си струва да помислите за диетата си и да се отървете от лошите навици.

Предпоставката за застой в белодробното кръвообращение е, че лява половинасърцето не е в състояние да транспортира количеството кръв, което дясната половина на сърцето изпомпва в съдовете на белите дробове. На практика това може да има две причини: изчерпване на лявата страна на сърцето или стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Конгестия в белодробната циркулация се развива само ако силата на дясната половина на сърцето е относително запазена. При кардит, когато обикновено цялото сърце е засегнато еднакво, степента на задръстване в белите дробове практически зависи от съотношението на намаляване на силата на двете половини на сърцето.

Състои се от къси и разширяващи се капиляри, съдовата мрежа на белите дробове, която има много резервни капиляри, може, чрез увеличаване на диаметъра си за дълго време, да балансира добре колебанията в белодробната циркулация. Ако обаче лявата камера не е в състояние да поддържа същия минутен обем като дясната камера за дълго време, тогава рано или късно количеството циркулираща кръв в белите дробове се увеличава и съдовете на белодробната циркулация се „наводняват“. Няма клапи между белодробните вени и лявото предсърдие и по този начин те са хемодинамично една система. Кръвта, която се натрупва тук, се дължи отчасти на пасивно повишаване на налягането, отчасти на високо налягане, който възниква в резултат на активен спазъм на вените, има стимулиращ ефект върху дейността на лявата половина на сърцето. Въпреки това, ако стесняването на отвора е толкова значително, че повишеното налягане в белодробната циркулация не е в състояние да прокара кръвта през него, или ако силата на лявата камера вече е толкова намалена, че не е способна на допълнителна компенсация, тогава повишеното налягане във венозната система преминава и към белодробните артерии. Така дясната камера трябва да преодолее повишеното налягане. Скоростта на кръвния поток в белите дробове намалява и при комбинирано изследване (от рамото към белите дробове и от рамото към езика) може да се каже, че скоростта на кръвния поток се е забавила предимно във вените.

IN определени случаипоследицата от повишеното налягане в белодробните артерии е хипертония в белодробната циркулация. В този случай белодробните съдове реагират функционално и анатомично на повишеното натоварване, подобно на съдовете на системното кръвообращение при хипертония. Спазмът на артериолите повишава съпротивлението в белодробната циркулация и по този начин, често поради дясната половина на сърцето, намалява натоварването на белодробната циркулация и лявата половина на сърцето (например при стеноза на левия атриовентрикуларен отвор) .

При отваряне конгестивни бели дробовене падат, а запазват формата си. Повърхността на среза при пресен застой е червена, при по-стар застой е червеникаво-кафява; от нея може да се изцеди повече или по-малко пенеста течност. В бронхите има прозрачна или гнойна слуз. Микроскопски това състояние се характеризира с разширена капилярна система, която притиска алвеолите. В алвеолите се виждат червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и алвеоларен епител. В самите алвеоли, в междуалвеоларната съединителна тъкан, в широките капиляри и в лимфните съдове се откриват „клетки на сърдечни дефекти“. „Клетките на сърдечните дефекти“ са големи мононуклеарни клетки, в цитоплазмата на които има пигментни зърна. Техният произход не е надеждно определен; предполага се, че може да произхождат от различни места. Пигментните зърна се образуват от желязото на червените кръвни клетки, които се простират отвъд съдовите стени. При продължителна конгестия, поддържащата тъкан на белите дробове нараства. Ако сърдечната недостатъчност е придружена от отслабване на дихателните движения, тогава в ниско разположени части, при лежащо болни близо до гръбначния стълб, при ходещи пациенти се появява оток над диафрагмата.

Повечето характерен симптомпри стагнация в белодробната циркулация се появява задух, който се засилва в тежки случаи до задух с принудително седнало положение. Ако намаляването на дихателната повърхност е твърде голямо и кръвотокът през белите дробове се забавя значително, пациентът става цианотичен. Стагнация се получава и в собствените съдове на бронхиалната стена, появяват се бронхит и кашлица. Недостигът на въздух и кашлицата се влошават по време на работа, а при ходещи пациенти се влошават през нощта поради увеличаване на количеството кръв, която тече обратно към белите дробове. Когато започне декомпенсация, детето почти не се оплаква от задух, но при подробно разпитване на родителите се оказва, че детето бързо започва да кашля при ходене по стълби или при бягане, „лесно настива“ и често има „бронхит“. .” Храчките са слузести, кървави и при продължителен застой може да има „клетки сърдечен дефект» кафяв цвятнаподобяващи ръжда. Свежа кръв, примесен с храчки, възниква от белодробен инфаркт или от леко кървене от белодробните съдове. При ревматичен кардит примесът на кръв в храчките не е непременно следствие от стагнация, но може да възникне и от съдово заболяване на белите дробове.

Гръдният кош на пациент с недостиг на въздух в резултат на стагнация в белодробната циркулация обикновено е широк поради намаляване на екскурзията на белите дробове, той е по-близо до състоянието на вдъхновение. Ако тъпотата може да се потупа по гърдите, тогава конгестията в белите дробове е придружена от натрупване на свободна течност в гръдна кухина. При слушане се чуват разпръснати хрипове с фини мехури и крепитация над основата на белите дробове или близо до гръбначния стълб.

При рентгеново изследване хилусната картина е богата, белодробните съдове са широки. В усиления хилус се виждат пулсиращи съдове. Трахеобронхиалните жлези са подути, краищата им са измити. Обемът на кръвта, уловена в белите дробове, е голям, белодробният модел е силно изразен. При формирането на изразен белодробен модел конгестията в лимфните съдове със сигурност играе роля. Белодробният рисунък е неравномерен, мътен, на места се наблюдават огнищни сенки. При новородени и кърмачета белодробната конгестия често се смесва с фокална бронхопневмония.

Общият и жизненият капацитет на белите дробове е значително намален. Остатъчен въздухсъставлява по-голяма част от общия капацитет от обикновено. Въпреки намаляването на жизнения капацитет, поради увеличаването на дихателната честота, минутният обем на дишането се увеличава. Жизненият капацитет на здрави деца е приблизително 15 ml на cm телесна височина. В седнало и изправено положение жизненият капацитет, в зависимост от количеството обратно изтичаща кръв и промяната в положението на диафрагмата, е по-голям, отколкото в легнало положение. Стоейки високдиафрагмата по време на метеоризъм може да намалее жизнен капацитетсъщо независимо от стагнацията. При тежко или продължително заболяване отслабването на мускулната сила със сигурност също играе роля за влошаването на дишането.

Задухът е много тясно свързан със стагнацията в белодробната циркулация; тъй като значението му е голямо, ще го разгледаме отделно.

Женско списание www.