Chlo патологии. Специфични възпалителни заболявания на лицево-челюстната област. Кога трябва да се свържете с лицево-челюстен хирург?

Всеки ден стоматолозите или лицево-челюстните хирурзи се сблъскват с въпросите за поставяне на диагноза въз основа на клиничен преглед, определяне на местоположението на източника на заболяването и диагностика, която установява разликите между съществуващото заболяване и други. Специалистите трябва бързо да оценят степента на увреждане, физическото благосъстояние и психо-емоционалното състояние на пациента. Лекарят трябва да предвиди възможното протичане на напреднали възпалителни процеси.

Зъболекарите от новото поколение с висока степен на клинично образование, начетени и мисловни способности успешно решават проблемите на сложните пациенти. Това стана особено забележимо при обстоятелства, при които противовъзпалителните лекарства и сулфонамидите, изиграли водеща роля, не оправдаха доверието на лекарите. Докато проявяват терапевтичен ефект, тези лекарства унищожават защитните сили на организма.

Причини за възпаление на лицево-челюстната област

В момента се наблюдава нарастване на одонтогенните възпалителни заболявания. При децата заболяването се среща по-често, отколкото при възрастните хора, това се обяснява с имунобиологичните характеристики на тялото. Възпалителните заболявания с одонтогенна етиология отнемат много време и са трудни за лечение.

Този процес е следствие от кариозни заболявания на устната кухина и резултат от сложни форми на заболяването. Специфичната микрофлора на кариозния процес допринася за тежестта на одонтогенното възпалително заболяване. Възпалителният процес може да бъде неспецифичен и специфичен. Неспецифичното възпаление се причинява от анаеробна микрофлора. Според метода на прогресия се разграничават остри и хронични процеси и подостри форми. Най-честата е подострата форма, която се среща по-често при деца. Патологиите възникват при липса на навременно и висококачествено лечение, наранявания, хематогенни и одонтогенни инфекции.

Има три възгледа за класификацията на възпалителните заболявания в лицево-челюстната област. Изследвайки различни прояви на остри одонтогенни възпалителни заболявания, известният учен Г. А. Василиев установи някои от техните характеристики. Той успява да раздели процесите на пародонтит, периостит, остеомиелит, абсцеси и флегмони.

Заболявания с преобладаващо увреждане на костните структури на челюстта

Възпалението на костните структури на челюстите възниква поради увреждане на костта от външни въздействия, наличие на възпаление, кистозни промени или туморен растеж. Възпалението засяга костите, периоста и дори костния мозък. Причините за патологията са остър възпалителен процес на върха на корена на причинния зъб, обостряне на муден пародонтит или пародонтоза.

Туморите се класифицират като одонтогенни и неодонтогенни. Биват доброкачествени и злокачествени. Челюстните кости могат да бъдат засегнати от ракови метастази.

Остър или хроничен периодонтит в обострения стадий

Острото пародонтално възпаление се изразява със силна спонтанна болка, която се засилва при натиск или потупване по зъба. Появяват се подуване, инфилтрация по преходната гънка и болезнена статичност. В същото време общото състояние на тялото страда: леко повишаване на телесната температура за дълъг период от време и увеличаване на регионалните лимфни възли. Клиниката на бавен процес няма ясни симптоми. Основното неудобство е причинено от хранене и халитоза. По протежение на преходната гънка може да се появи патологичен канал за изтичане на секрети от огнището на възпаление, което започва в кариозната кухина на унищожен зъб или в реставриран зъб. Използва се следната класификация:

• периодонтит на върха на корена (апикален);
• маргинален (маргинален) периодонтит.

Маргиналният периодонтит се счита за заболяване на тъканите около корена на зъба. Терапията на обострени бавни процеси и остри нагноявания се извършва по един метод. Първата помощ е да се създаде свободен отлив на гноен секрет от каналите на засегнатия зъб.

Апикалния периодонтит води до дефект в лигаментния апарат на зъба и разрушаване на костта. В някои случаи може да се развие фрактура на челюстта.

След отстраняване на възпалителните процеси се провежда ендодонтско и антимикробно-инструментално лечение. Същият принцип се използва за лечение на хронични форми на пародонтит. Могат да се използват и импрегниране и физични методи.

Остър одонтогенен остеомиелит

Увреждането на костния мозък на горната и долната челюст в стоматологията обикновено се нарича остеомиелит. Развитието на заболяването зависи от начина на въвеждане на патологичната микрофлора в костите и хода на възпалителния процес.

Възпалението на костния мозък на челюстните кости има своя собствена класификация:

• остра инфекция (одонтогенна) - 80% от всички заболявания;
• проникване на инфекция от кръвния поток (хематогенен) - 9% от случаите;
• проникване на инфекция от травматичния фокус - 11%.

Класификацията според клиничния ход на остеомиелита и резултатите от рентгеновото изследване е както следва:

• разрушаване на костната структура (деструктивна форма);
• разрушаване на костната структура с последващото й възстановяване;
• продуктивен тип остеомиелит, който образува нови слоеве след възпалителния процес.

Острият ход на остеомиелита започва с проникването на патогенна микрофлора в мястото на възпаление на костта, увреждане на цялата му структура и гнойно топене. Храненето на костите е нарушено, последвано от некроза. Клиничната картина на острия остеомиелитичен процес е придружена от повишаване на телесната температура на пациента, появата на втрисане и обща болка.

В първите дни на заболяването не се забелязват промени в снимките на челюстите. След седем или повече дни се появява огнище на костна загуба, което е резултат от гнойно разтопяване на костта. Прозрачността му се дължи на изчезването на ламеларния модел, изтъняването и разкъсването на кортикалната плоча. Остеомиелитът на горната челюст с одонтогенна етиология рядко е индолентен. Острото развитие на заболяването се дължи на анатомо-физиологичната структура на горната челюст, бързото отваряне на абсцеса и рязкото приключване на процеса.

Заболявания с преобладаващо увреждане на перимаксиларните меки тъкани

Болестите на лицево-челюстната област, причинени от патогенна микрофлора на развалени зъби, се наричат ​​одонтогенни заболявания. Те засягат не само костите, но и регионалната лимфна система. Проявите на симптомите зависят от общото състояние на пациента, степента на патогенност на микрофлората на мястото на възпалението, местоположението на причинния зъб и разпространението на възпалителния процес.

Одонтогенен периостит

Възпалителният процес на периоста се нарича периостит. Причината за това са болни зъби или тяхното лошо лечение, възпаление на пулпата (остро или хронично), гнойни процеси в перихиларни кисти, перикоронарит на постоянна и първична оклузия, външно механично въздействие.

Различават се остър серозен и остър гноен периостит. Хроничният процес може да бъде прост и да се появи с уплътняване на костите.

Острият серозен периостит се проявява с подуване на вестибуларната гънка с болезнена палпация. Има изразено зачервяване на лигавицата над мястото на отока. Процесът е концентриран в областта на засегнатия зъб и съседните зъби, с преобладаваща локализация на възпалителен ексудат по преходната гънка.

Острият гноен периостит се характеризира с повишен оток на вестибуларната повърхност и развитие на организиран възпалителен процес в субпериосталното пространство. С нарушение на целостта на периоста и изтичане на гноен ексудат. Над натрупването на течност в получената кухина се откриват колебания, зачервяване на лигавицата в устата и кожата отвън и локално уплътняване.

Хроничният периостит се проявява чрез растеж на костите поради повишен пролиферативен процес в периоста с различна степен на осификация (препоръчваме да прочетете: линеен периостит: симптоми и методи на лечение). В детството костите са в постоянно физиологично дразнене поради никнене на зъби и растеж на челюстта.

Перикоронит

Възпалението на венците се нарича перикоронит. Процесът протича със силна болка в областта на никнещия зъб, челюст с различна степен, болка при преглъщане и халитоза. Общото състояние на пациента страда. Възпалението на лигавицата по време на никнене на зъби възниква поради концентрацията на мека плака в получения дефект на венците. Дистопията на зъба на мъдростта води до образуване на патологични процеси в зъбната дъга: разрушаване на близък зъб, развитие на травматичен стоматит, възпаление на костта в зоната на растеж на „осмицата“.

Одонтогенен абсцес

Абсцесът е локално гнойно възпаление, ограничено до капсулата, което възниква по време на остра или хронична фокална инфекция. Започва с възпаление на кожата на лицето, със стоматити с различна етиология, хейлит, ринит, конюнктивит и травматични интервенции.

Най-чести са абсцесите на челюстно-оралната кухина. Те започват с възпалителни процеси в причинния зъб. В проблемната област кожата е изтънена, пациентът изпитва болка по време на палпация и усеща течността да се люлее под кожата. Общото състояние не е променено.

флегмон

Целулитът е локално възпаление, придружено от зачервяване, болезнено подуване и уголемяване на локалните лимфни възли. Лечението започва с хирургическа интервенция, след което се извършва дренаж и мястото на възпалението се измива с антисептични разтвори. Ако е необходимо, се предписва комплексна терапия. Бързото развитие на процеса в педиатричната практика се дължи на слабо развита подкожна съединителна тъкан и лоша връзка с подкожната мазнина и капилярния слой. Това е етиологията на бързото развитие на процеса, усложнено от слабо развитите защитни сили на тялото.

Одонтогенен възпалителен инфилтрат

Локално уплътняване на меките тъкани, увеличаване на обема им поради натрупване на кръвни клетки, лимфа и други елементи в областта на възпалението - това са всички прояви на одонтогенен възпалителен инфилтрат. Някои експерти наричат ​​процеса на инфилтрация "начален флегмон". Одонтогенното заразено възпаление от серозен тип се елиминира напълно с помощта на комплексна терапия. Инфилтративните процеси се считат за локална реакция. При поставяне на диагнозата е важно да се разграничи серозното възпаление от гнойното възпаление и да се проведе висококачествена терапия.

Заболявания с преобладаващо увреждане на регионалната лимфна система

Най-често при одонтогенни възпалителни заболявания се засягат субмандибуларните лимфни възли. Проучванията показват, че при повечето пациенти (повече от 60%) са засегнати субмандибуларните лимфни възли. По-рядко се засяга брадичката (около 9%). Заболяването може да засегне и букалните, паротидните и цервикалните лимфни възли. Най-често се среща лимфаденит, по-рядко - аденофлегмон. Има отделна група възпалителни заболявания на лицево-челюстната област. Това включва заболяване като актиномикоза. Специфични заболявания засягат лимфните възли и могат да възникнат на фона на одонтогенни възпалителни заболявания.

Одонтогенен лимфаденит (серозен, гноен)

Лимфаденитът често се появява на фона на други заболявания (за повече подробности вижте статията: субмандибуларен лимфаденит при деца и възрастни). Всякакви инфекции, остри респираторни инфекции или остри респираторни вирусни инфекции, както и заболявания на УНГ органи могат да провокират лимфаденит по всяко време. Често лекарите го приписват на един от симптомите. Често има случаи, когато възпалението е причинено от хипотермия, травма или възниква след ваксинация. В зависимост от клиничното протичане лимфаденитът се разделя на: серозен, гноен или хроничен.

При остър серозен лимфаденит се отбелязва бърз ход на заболяването с проява на локални симптоми и изразена реакция на тялото. Пациент с висока температура започва да проявява признаци на интоксикация. В началния етап има леко увеличение на лимфните възли, които при палпация причиняват болка на пациента. Лимфните възли могат да бъдат подвижни, но плътни; кожата на мястото на възпалението не променя цвета си. Ако на този етап не се вземат подходящи мерки, лимфаденитът преминава в следващия етап с увреждане на меките тъкани около лимфните възли (периаденит). При палпиране на лимфен възел човек изпитва остра болка и се усеща инфилтрат на мястото на възпалението. Впоследствие настъпва остър гноен лимфаденит с отделяне на гноен ексудат.

При хроничния ход на заболяването лимфният възел се палпира като подвижен, плътен, безболезнен, но в някои случаи пациентът може да почувства дискомфорт. При хроничен абсцесивен лимфаденит може да се образува фистула с освобождаване на гнойно съдържание.

Аденофлегмон

Децата са по-често податливи на аденофлегмон, но може да се появи в резултат на лимфаденит при пациенти от всички възрасти. Дори малки деца, започвайки от два месеца, могат да изпитат неприятни симптоми на заболяването. Най-често аденофлегмонът засяга букалните и субмандибуларните лимфни възли. По-рядко се локализира в областта на брадичката и паротидната област.

Най-честите източници на развитие на заболяването са: нелекувани зъби, възпаление на УНГ органи, травма. Аденофлегмонът има тежки симптоми и пациентът изпитва нарастваща интоксикация. Чрез палпация фокусът на възпалението се определя като инфилтрат. Кожата в засегнатата област става плътна, напрегната и хиперемирана.

Усложнения на одонтогенни възпалителни заболявания

Понякога възпалението в лицево-челюстната област води до сериозни животозастрашаващи усложнения. Те често се проявяват под формата на медиастинит, тромбофлебит на лицевите вени, тромбоза и вътречерепни процеси. Такива усложнения в лицево-челюстната област са свързани с разпространението на инфекцията до жизненоважни органи: медиастиналната област, мозъка. Интракраниалните усложнения изискват незабавно лечение, тъй като има смъртност, свързана с тежко заболяване. Според статистиката 20%-60% от хората умират.

Медиастинит

Медиастинитът се развива при пациенти на фона на развитието на флегмон. Одонтогенната инфекция може бързо да се разпространи от лицево-челюстната област до медиастинума от периглотичното пространство и корена на езика до ретроглотиса и след това до фаринкса и хранопровода. Инфекцията засяга първо задния медиастинум и след това се премества към предния.

Медиастинитът при наличие на флегмон може да се открие по следните признаци:

• възпалителният процес е локализиран в цервикалната област;
• дренажът на гнойни огнища не носи желания резултат, пациентът има висока температура и тахикардия.

Основните симптоми на медиастинит:

1. При пациент при палпация се определят възпалителни инфилтрати в местата, където преминава невроваскуларният сноп.
2. Пациентът е винаги в седнало положение с наведена глава или легнал с прибрани колене.
3. В покой пациентът изпитва недостиг на въздух.
4. Появява се симптомът на Ravich-Scherbo.
5. Пациентът кашля, въздиша и хвърля главата си назад, изпитвайки болка. Постепенно те се засилват.
6. Поради хиперсекреция на слуз, пациентът започва да кашля, придружен от болка.
7. Когато лекарят потупва определени области, по-специално гръдната кост и петите, пациентът изпитва болка.
8. На рентгенови лъчи сянката на медиастинума се увеличава по размер, а при гнойна инфекция се открива наличието на газ в ретростерналното пространство.

Тромбофлебит на лицевите вени, дуралните синуси

Основната проява на тромбофлебит е образуването на инфилтрати, промени в цвета на кожата и появата на оток, който се разпространява извън инфилтратите по протежение на ъгловата или лицевата вена. Телесната температура се повишава, кръвният тест показва възпалителен процес в тялото.

Едно от усложненията на тромбофлебита е тромбозата на кавернозния синус. Това възпаление възниква вътре в черепа. Пациентът се оплаква от силно главоболие, телесната температура може да достигне 38-40 градуса. ESR се повишава до 40-60 mmh. Заболяването е придружено от подуване и хиперемия на клепачите, челото и дъното. Зениците са разширени. При някои пациенти мускулите на врата стават твърди.

При деца това заболяване може да възникне поради дехидратация и треска. Има и чести случаи на синусова тромбоза поради усложнения, причинени от сърповидно-клетъчна анемия, тежка кахексия, еритроцитоза и левкемия. Понякога заболяването се среща при жени в следродилния период и е свързано с орални контрацептиви.

Менингит, менингоенцефалит, мозъчен абсцес

В случаите на разтопяване на стените на кавернозния синус, причинено от тромбоза, пациентът изпитва друг вид усложнение - гноен менингит. Това усложнение е придружено от бързо повишаване на телесната температура, главоболие, гадене и повръщане. Човек е в депресивно състояние, мускулите на врата му стават твърди, отбелязват се промени в цереброспиналната течност.

Менингоенцефалитът по своята клинична картина е подобен на менингита, неговата отличителна черта е добавянето на фокални симптоми. Човекът може да загуби съзнание. Това усложнение е придружено от тахикардия, аритмия и ниско кръвно налягане.

Каква е компетентността на лицево-челюстния хирург?

С какви заболявания се занимава лицево-челюстният хирург?

1) Възпалителни заболявания на зъбите, челюстите, тъканите на лицето и шията, устните органи (пародонтит, периостит, остеомиелит на челюстта, абсцеси, флегмон, лимфаденит, затруднено никнене на зъби, одонтогенно възпаление на максиларния синус, възпалителни заболявания на слюнчената жлеза жлези, темпорамандибуларна става).

2) Наранявания на меките тъкани на лицето и шията, костите на лицевия скелет.

3) Тумори и тумороподобни образувания на лицето, челюстите и органите на устната кухина.

4) Вродени и придобити дефекти и деформации на лицето, челюстите и пластичните операции на лицево-челюстната област (блефаропластика, отопластика, ринопластика, циркулярен фейслифтинг, контурна пластика).

С какви органи се занимава лицево-челюстният хирург?

Кога трябва да се свържете с лицево-челюстен хирург?

Засегнатият зъб е обезцветен и подвижен. Може да има кариозна кухина или да е непокътната.

Сондирането е безболезнено, но реакцията на перкусия е силно болезнена. Лигавицата в областта на преходната гънка е подута, хиперемирана и болезнена при палпация.

С напредването на процеса може да се появи подуване на меките тъкани, което води до асиметрия на лицето и се нарушава общото състояние (главоболие, слабост, неразположение, телесна температура се повишава до 38 - 39 ° C). Има увеличение и подуване на регионалните лимфни възли.

Симптомите на периостит - възпаление на периоста на челюстта - са добре познати на много деца и възрастни: върху венеца се появява рязко болезнено твърдо уплътняване близо до зъб с мъртва пулпа или останал корен, който бързо се увеличава.

Отокът, ставайки по-изразен, се разпространява към меките тъкани на лицето. В зависимост от местоположението на болния зъб, устната и крилото на носа, бузата и долният клепач се подуват, температурата се повишава и човек се чувства зле. Това заболяване е популярно като флюс.

Симптоми на остеомиелит на челюстите

спонтанна пулсираща болка в челюстта, главоболие, втрисане, температура до 40 ° C. Открива се засегнат зъб с некротична пулпа (възможно е с пломба), той и съседните зъби са силно болезнени и подвижни. Подуто асиметрично лице. Преходната гънка е хиперемирана и загладена. Лимфните възли са увеличени и болезнени.

Остеомиелитът често се усложнява от абсцес и флегмон. В кръвта има неутрофична левкоцитоза; ESR се увеличава. Общо състояние с различна тежест.

Абсцесът е ограничено натрупване на гной в различни тъкани и органи. Абсцесът трябва да се разграничава от флегмон (разпространено гнойно възпаление на тъканите) и емпием (натрупване на гной в телесни кухини и кухи органи).

Общите клинични прояви на абсцеси са типични за гнойно-възпалителни процеси от всяка локализация: повишаване на телесната температура от субфебрилни до 41 ° (в тежки случаи), общо неразположение, слабост, загуба на апетит, главоболие.

В кръвта се отбелязва левкоцитоза с неутрофилия и изместване на левкоцитната формула вляво. Степента на тези промени зависи от тежестта на патологичния процес.

В клиничната картина на абсцеси на различни органи има специфични признаци, обусловени от локализацията на процеса. Резултатът от абсцес може да бъде спонтанно отваряне с пробив навън (абсцес на подкожната тъкан, мастит, парапроктит и др.); пробив и изпразване в затворени кухини (коремна, плеврална, ставна кухина и др.); пробив в лумена на органи, комуникиращи с външната среда (черва, стомах, пикочен мехур, бронхи и др.). При благоприятни условия изпразнената абсцесна кухина намалява по размер и се подлага на белези.

Ако абсцесната кухина не е напълно изпразнена и дренажът й е лош, процесът може да хронифицира с образуване на фистула. Пробивът на гной в затворени кухини води до развитие на гнойни процеси в тях (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и др.).

Лимфаденитът е възпаление на лимфните възли.

Острият лимфаденит почти винаги възниква като усложнение на локален източник на инфекция - цирей, инфектирана рана или ожулване и др. Инфекциозните агенти (обикновено стафилококи) проникват в лимфните възли с потока на лимфата през лимфните съдове, често без възпаление на последното, т.е. без лимфагиит.

Гнойни огнища на долния крайник се усложняват от увреждане на ингвиналните, по-рядко подколенни лимфни възли; на горния крайник - аксиларен, по-рядко лакътен, на главата, в устната кухина и фаринкса - цервикален.

Кога и какви изследвания трябва да се направят

Какви са основните видове диагностика, която обикновено се извършва от лицево-челюстния хирург?

При имплантиране на зъби се използват специални импланти, които се монтират в областта на липсващите зъби.

В костта се завинтва титаниев "винт", върху който се фиксира короната. Материалите за имплантите са титан и неговите сплави, тантал, различни видове керамика, левкосапфир, цирконий и други вещества. Всички тези материали са силно биоинертни, тоест не предизвикват дразнене на околните тъкани.

Ползи от имплантирането

Съседните зъби не са изпилени;
- дефект с всякаква дължина може да бъде възстановен;
- здравина и надеждност (срокът на експлоатация на имплантите е по-дълъг, отколкото при други видове протези, тъй като първите импланти, инсталирани преди повече от 40 години, продължават да служат на своите собственици);
- висока естетика (имплантът е практически неразличим от здрав естествен зъб).

Промоции и специални предложения

Медицински новини

07.05.2019

Биолози и инженери от Университета на Пенсилвания (САЩ) заедно със зъболекари са разработили нанороботи, които могат да почистват плаката върху зъбния емайл

Как да премахнете зъбния камък у дома? Зъбният камък е втвърдена плака, която се образува върху повърхността на зъбите. В тази статия ще разгледаме традиционните методи за премахване на зъбен камък у дома.

Как да изберем паста за зъби и коя паста за зъби е най-добра? Тубичка паста за зъби е чест гост на рафта в банята. Всички знаем от детството, че за да поддържаме зъбите здрави, те трябва да се мият с паста за зъби.

Лошият дъх понякога може да бъде симптом на заболяване на храносмилателния тракт, черния дроб или бъбреците, особено когато е придружен от оригване, киселини, болка, гадене и други прояви на заболяването

14579 0

Гнойно-възпалителни заболявания на лицево-челюстната област, въпреки постигнатите успехи в диагностиката и лечението на тази патология през последните години, не са загубили своето научно и практическо значение и остават един от водещите проблеми на лицево-челюстната хирургия. Това се дължи на нарастващия брой пациенти с одонтогенни гнойни заболяваниялицево-челюстна област (MGZ MFA), чийто брой в лицево-челюстните болници достига повече от 50%, промени в клиничния ход на патологичния процес и увеличаване на тежките форми и разпространение в съседни клетъчни пространства, както и животозастрашаващи усложнения: контактен медиастинит, сепсис, кавернозна тромбоза на синусите, мозъчен абсцес и др., увреждане на органите на ухото, носа и гърлото (УНГ органи), орбитата, водещи в тежки случаи до загуба на зрение и дори смърт. В тази връзка диагностиката на гнойно-възпалителните заболявания на лицево-челюстната област (ЛЧП) излиза извън компетенциите на лицево-челюстния хирург и става важна за общи и гръдни хирурзи, офталмолози, оториноларинголози и неврохирурзи.

Увеличаването на броя на случаите на остри респираторни инфекции се дължи на значително намаляване на качеството на живот на населението, материалните и битови условия, влошаване на храненето, липса на планирана канализация, намаляване на нивото и качеството на личната хигиена, които допринасят за намаляване на общата резистентност и неспецифичен имунитет и повишаване на нивото на зъбната заболеваемост и случаите на хронична одонтогенна инфекция.

Класификация.Най-разпространената, като се вземат предвид клиничните прояви и топографската анатомия, е класификацията на флегмона от А. И. Евдокимов (1964), според която се разграничават флегмон на лицето, перимаксиларен флегмон, флегмон на пода на устата, езика и шията. ГВЗ на лицево-челюстната област са систематизирани в трудовете на В. Ф. Войно-Ясенецки (1956), В. С. Дмитриева (1969), В. И. Лукьяненко, В. А. Козлов (1988), М. М. Соловьов и О. П. Болшакова (1997).

В обобщена форма класификацията на интравенозните лезии на лицево-челюстната област може да бъде представена, както следва:

По етиология:

• неспецифични;
• анаеробни;
• анаеробно-аеробни;
• аеробика;
• специфични: актиномикоза, сифилис.

• одонтогенен;
• неодонтогенни: травматични, хематогенни, лимфогенни, ятрогенни.

• костна тъкан: пародонтит, периостит, перикоронит, пародонтит, остеит, остеомиелит;
• меки тъкани: абсцес, флегмон, аденофлегмон, одонтогенен подкожен гранулом.

• целулит;
• фасциит;
• миозит (мионекроза).

• ограничен;
• разлят (полифлегмон).

• повърхностен;
• Дълбок.

• горната част на лицето;
• средна зона на лицето;
• долната част на лицето;
• странични области на лицето;
• органи и тъкани на устната кухина;

При различни възпалителни заболявания на лицево-челюстната област облигатните анаероби се откриват в 90% от случаите, с асоциации на облигатни анаероби в 25-30% от случаите, асоциации на анаероби и аероби в 60-65% от случаите и аероби в 10% на случаите.

През 1960-1970г. Основно внимание като причинители на инфекции на стомашно-чревния тракт се отделя на епидермалните и Staphylococcus aureus и хемолитичните стрептококи. През 1980-те години използването на строга анаеробна технология позволи да се идентифицират представители на облигатни неспорообразуващи анаероби: бактероиди, фузобактерии, пептококи, пептострептококи, анаеробни стрептококи, veillonella, volinella, участващи в развитието на гнойно-некротични лезии на лицево-челюстната област.

В патогенезата на различни възпалителни заболявания на лицево-челюстната област има различни начини за проникване на микрофлора в огнището на възпалението. По този начин, при одонтогенен остеомиелит и флегмон, входните врати на инфекцията са зъбите, при травматичен остеомиелит - разкъсвания на лигавицата поради фрактури на челюстните кости и при аденофлегмон - лимфен път. Задължителните анаероби в процеса на живот произвеждат токсини и „агресивни“ ензими, които насърчават пълзящото инфилтриращо разпространение на инфекцията от първичния фокус към съседни области, където аеробите колонизират вече некротични тъкани. Гнойно-некротичните тъканни лезии в 66,7% от случаите се проявяват като целулит, в 12,5% като фасциит и в 20,8% като мионекроза.

Следователно проникването на анаероби в тъканите на лицево-челюстната област се улеснява от зъби, засегнати от сложен кариес, наранявания, както и инструментални манипулации, хирургични интервенции и локални тъканни промени.

Има редица теории за патогенезата на гнойно-възпалителни заболявания на лицево-челюстната област: емболичната теория на А. А. Бобров (1889) и Лексер (1894), която обяснява разпространението на инфекцията в емболи и тромбоза на капиляри; алергична теория на С. М. Дерижанов (1940), Я. М. Снежко (1951), която определя водещата роля на сенсибилизацията на тялото въз основа на феномена Артюс-Сахаров; рефлексната теория на G.I. Semenchenko (1958), подчертаваща значението на нервната система в развитието на невротрофични разстройства, водещи до развитието на възпалителния процес.

През последните години бяха направени значителни допълнения към развитието на патогенезата на лицево-челюстните лезии. Редица автори идентифицират значителни промени в системата на хемостазата, водещи до увеличаване на синдрома на хиперкоагулация, качествени промени във фибриногена, загубата му под формата на фибрин, което допринася за вътресъдова коагулация и нарушаване на микроциркулацията с последваща тъканна некроза и гнойни топене (Груздев Н. А., 1978; Балин В. Н., 1987 и др.). През последните десетилетия значително значение в развитието на GVD на лицево-челюстната област се дава на намаляването на общата и локална резистентност на човешкото тяло и развитието на вторичен имунодефицит (Soloviev M.M., 1971; Robustova T.G., 1990; Shargorodsky A.G., 2004). Намаляването на неспецифичните защитни механизми на организма е свързано с хипотермия, преумора, стресови ситуации, вирусни и други инфекции, съпътстващи и фонови заболявания: диабет, заболявания на кръвта, черния дроб, бъбреците, ревматизъм, рак и др.; химиотерапия. През последните години се отдава голямо значение на състоянието на антиоксидантната система на организма (AOS) при развитието на интравенозни заболявания на лицево-челюстната област, чието нарушаване на връзките води до промени в най-важните физиологични функции на тялото.

"Заболявания, травми и тумори на лицево-челюстната област"
редактиран от А.К. Йорданишвили

Възпалителните заболявания на лицево-челюстната област и по-специално тежките форми на одонтогенни възпалителни процеси са периодонтит, периостит, остеомиелит на челюстите и флегмон на околните меки тъкани. По въпросите на тяхната етиология и патогенеза вижте учебника: Терапевтична стоматология. Изд. Е.В.Боровски. – М.: Медицина, 1989 и Хирургична стоматология. Изд. Т.Г.Робустова. – М.: Медицина, 1990.

Характеристики на възникването и протичането на възпалителни реакции в тъканите на устната кухина:

Възпалителните процеси в лицево-челюстната област се характеризират с грануломатозно възпаление, което се характеризира с ограничен фокус на продуктивно, продуктивно-ексудативно възпаление и образуване на ограничени инфилтрати. Това възпаление се основава на първичен растеж на гранулационна тъкан, инфилтрирана с полинуклеарни клетки, лимфоцити и плазмени клетки в различни пропорции. Пример за такова възпаление е зъбният гранулом - тумороподобно образувание в близост до върха на зъба, изградено от гранулационна тъкан, заобиколено от фиброзна капсула, в резултат на хронично възпаление при инфекция на пародонта от канала на зъба. В случаите на развитие на възпалителни процеси в лицево-челюстната област е необходимо да се запомнят характеристиките на венозната система. Липсата на клапна система във вените на лицето прави възможно тромбът бързо да мигрира във възходяща посока и да причини тромбоза на перитонеалния синус с изключително животозастрашаваща прогноза за пациентите.

Характеристики на промени в белите кръвни системи и нарушения на хемостазата по време на възпалителни процеси в тъканите на устната кухина.

Сравнителни изследвания на капилярна кръв на венците и пръстите при хора, страдащи от възпалителни процеси в лицево-челюстната област (гингивит, пародонтоза и др.), Разкриват статистически значими промени в състава на левкоцитите. Тези промени засягат абсолютния брой на еозинофилите, неутрофилите, лимфоцитите и моноцитите, както и общия брой на левкоцитите. В капилярната кръв на венците броят на фагоцитите (еозинофили, неутрофили и моноцити) е значително по-нисък, а броят на имунокомпетентните клетки (лимфоцити) се увеличава. Установено е намаляване на фагоцитната активност на неутрофилите (особено при пародонтоза). Тъй като фагоцитите са един от основните фактори на неспецифичния имунитет, намаляването на общия им брой във венците по време на възпалителни процеси на устната кухина предполага, че тези процеси се развиват на фона на намаляване на неспецифичния имунен отговор на организма.

Характеристиките на хемостазата при патология на устната кухина се определят от наличието в слюнката на устната течност на плазмените компоненти на коагулационната, фибринолитичната и каликреин-кининовата системи, техните различни количествени и качествени нарушения и промени в тяхната комбинация.

При хронични възпалителни процеси на устната кухина, с пародонтоза, съдържанието на протеиназни инхибитори в устната течност намалява, активността на протеолитичната ензимна система се повишава, което води до повишаване на активността на плазмин, тромбин, каликреин, коагулация на кръвта фактори и се проявява чрез активиране на коагулационните, фибринолитичните и каликреининовите системи. Такива нарушения на хемостазата служат като основа за патологични процеси, които клинично се проявяват под формата на тромбоза на кръвоносните съдове. Липсата на клапна система във вените на лицето прави възможно кръвният съсирек да мигрира бързо в посока нагоре. Интимната връзка на венозните образувания на лицево-челюстната област с птеригоидния плексус, а последният през средните вени на твърдата мозъчна обвивка с кавернозния синус на твърдата мозъчна обвивка, с развитието на тромбоза, може да причини тежко усложнение под формата на на тромбоза на кавернозния синус с изключително животозастрашаваща прогноза. Ето защо тези характеристики на хемостазата при орална патология трябва да се вземат предвид при анализиране на състоянието на пациента и разработване на тактика на лекаря в случай на развитие на възпалителни и други процеси в лицево-челюстната област.

Ролята на локалната хипоксия в патогенезата на възпалителни и дистрофични лезии на тъканите на лицево-челюстната област.

При развитието на възпалителни и дистрофични лезии на тъканите на лицево-челюстната област (гингивит, възпалително-дистрофична форма на пародонтално заболяване и др.), Най-изразените промени настъпват в капилярната, прекапилярната и артериалната част на микроциркулаторното легло, което води до до хипоксия, метаболитни нарушения и дистрофични промени в пулпата и пародонта. На фона на дистрофично увреждане на тъканите (пародонтална тъкан) по време на хронична хипоксия регенеративните процеси рязко намаляват. Инхибирането на пролиферативните процеси се причинява от недостатъчно енергийно снабдяване на тъканите и е свързано с прекомерно образуване на глюкокортикоиди, които потискат процесите на пролиферация и удължават всички фази на клетъчния цикъл.

В клиничната и по-специално денталната практика при заболявания на устната лигавица и пародонтоза се препоръчва лечение с кислород под високо налягане - 3 атм. (хипербарна оксигенация). Терапевтичният ефект на хипербарната оксигенация се основава на повишаване на парциалното налягане на кислорода в телесните течности (плазма, лимфа, интерстициална течност). Това води до съответно повишаване на кислородния им капацитет (с 6,5%) и е придружено от увеличаване на дифузията на кислород в хипоксичната зона на тъканите, което спомага за нормализиране на артериовенозната разлика в кислорода, т.е. консумацията на кислород от тялото в покой.

В лицево-челюстната област специална група се състои от възпалителни заболявания, причинени от специфични патогени: лъчиста гъбичка, treponema pallidum и mycobacterium tuberculosis. Болестите, причинени от тези патогени (актиномикоза, сифилис, туберкулоза), обикновено се класифицират в групата на специфичните възпалителни процеси.

АКТИНОМИКОЗА

Актиномикозата или лъчистата гъбична болест е инфекциозно заболяване, което възниква в резултат на въвеждането на актиномицети (лъчисти гъби) в тялото. Заболяването може да засегне всички органи и тъкани, но по-често (80-85% от случаите) лицево-челюстната област.

Етиология.Причинителите на актиномикозата са лъчисти гъби (бактерии). Културата на актиномицетите може да бъде аеробна или анаеробна. При актиномикоза при хора в 90% от случаите се изолира анаеробната форма на лъчисти гъбички (проактиномицети), по-рядко - някои видове аеробни актиномицети (термофили) и микромоноспори. В развитието на актиномикозата значителна роля играе смесена инфекция - стрептококи, стафилококи, диплококи и други коки, както и анаеробни микроби - бактероиди, анаеробни стрептококи, стафилококи и др. Анаеробната инфекция подпомага проникването на актиномицети в тъканите на лицево-челюстната област и по-нататъшното им разпространение в клетъчните пространства.

Патогенеза.Актиномикозата възниква в резултат на автоинфекция, когато лъчистите гъбички проникват в тъканите на лицево-челюстната област и се образува специфичен актиномикозен гранулом или няколко грануломи. В устната кухина актиномицетите се намират в зъбна плака, кариозни зъбни кухини, патологични пародонтални джобове и по сливиците; актиномицетите съставляват основната строма на зъбния камък.

Развитието на процеса на актиномикоза отразява сложни промени в имуно-биологичната реактивност на организма, неспецифични защитни фактори в отговор на въвеждането на инфекциозен агент - лъчисти гъбички. Обикновено постоянното присъствие на актиномицети в устната кухина не предизвиква инфекциозен процес, тъй като съществува естествен баланс между имунологичните механизми на тялото и антигените на лъчистите гъбички.

Водещият механизъм за развитие на актиномикозата е нарушение на имунната система. За развитието на актиномикоза в човешкото тяло са необходими специални условия: намаляване или нарушаване на имунобиологичната реактивност на организма, неспецифичен защитен фактор в отговор на въвеждането на инфекциозен агент - лъчисти гъбички. Сред често срещаните фактори, които нарушават имунитета, са първичните или вторичните имунодефицитни заболявания и състояния. Локалните патогенетични причини са от голямо значение - одонтогенни или стоматогенни, по-рядко - тонзилогени и риногенни възпалителни заболявания, както и тъканни увреждания, които нарушават нормалната симбиоза на актиномицети и друга микрофлора. При актиномикозата се развиват специфични имунитетни нарушения и имунопатологични явления, от които водеща е алергията.

Входните врати за въвеждане на актиномикозна инфекция при увреждане на тъканите и органите на лицево-челюстната област могат да бъдат кариозни зъби, патологични пародонтални джобове, увредена и възпалена лигавица на устната кухина, фаринкса, носа, каналите на слюнчените жлези и др.

Актиномицетите се разпространяват от мястото на въвеждане по контактен, лимфогенен и хематогенен път. Обикновено специфично огнище се развива в добре васкуларизирани тъкани: рехава тъкан, съединителнотъканни слоеве на мускули и костни органи, където актиномицетите образуват колонии - друзи.

Инкубационният период варира от няколко дни до 2-3 седмици, но може да бъде и по-дълъг - до няколко месеца.

Патологична анатомия.В отговор на проникването на лъчисти гъбички в тъканта се образува специфичен гранулом. Непосредствено около колониите на лъчистите гъбички се натрупват друзи от актиномицети, полинуклеарни клетки и лимфоцити. По периферията на тази зона се образува гранулационна тъкан, богата на тънкостенни съдове с малък калибър, състояща се от кръгли, плазмени, епителоидни клетки и фибробласти. Тук понякога се срещат и гигантски многоядрени клетки. Характерно е наличието на ксантомни клетки. Впоследствие в централните части на актиномикозния гранулом настъпва некробиоза на клетките и тяхното разпадане. В този случай макрофагите се втурват към колониите на друзите на лъчистата гъба, улавят парчета мицел и мигрират с тях към тъканите, съседни на специфичния гранулом. Там се образува вторичен гранулом. Освен това подобни промени се наблюдават във вторичния гранулом, образува се третичен гранулом и др. Дъщерните грануломи пораждат дифузни и фокални хронични инфилтрати. По периферията на специфичен гранулом гранулационната тъкан узрява и се превръща във фиброзна тъкан. В същото време броят на съдовете и клетъчните елементи намалява, появяват се влакнести структури и се образува плътен белег на съединителната тъкан.

Морфологичните промени при актиномикозата са в пряка зависимост от реактивността на организма - фактори на специфична и неспецифична защита. Това определя естеството на тъканната реакция - преобладаването и комбинацията от ексудативни и пролиферативни промени. Добавянето на вторична пиогенна инфекция е от голямо значение. Засилването на некротичните процеси и локалното разпространение на процеса често са свързани с добавянето на гнойна микрофлора.

Клинична картинаЗаболяването зависи от индивидуалните особености на организма, които определят степента на обща и локална реакция, както и от локализацията на специфичния гранулом в тъканите на лицево-челюстната област.

Актиномикозата най-често протича като остър или хроничен възпалителен процес с екзацербации, характеризиращ се с нормергична реакция. Когато заболяването продължи 2-3 месеца или повече при лица, обременени със съпътстващи патологии (първични и вторични имунодефицитни заболявания и състояния), актиномикозата става хронична и се характеризира с хипергична възпалителна реакция. Сравнително рядко актиномикозата протича като остро прогресиращ и хроничен хипербластен процес с хиперергична възпалителна реакция.

Често общото хипергично хронично протичане се комбинира с локални хипербластни промени в тъканите, изразяващи се в белези в тъканите, съседни на лимфните възли, подобни на мускулна хипертрофия, хиперостозно удебеляване на челюстите.

В зависимост от клиничните прояви на заболяването и характеристиките на неговия ход, свързани с локализацията на специфичен гранулом, е необходимо да се разграничат следните клинични форми на актиномикоза на лицето, шията, челюстите и устната кухина: 1) кожна, 2 ) подкожна, 3) субмукозна, 4) лигавична, 5) одонтогенна актиномикозна гранулома, 6) подкожна междумускулна (дълбока), 7) актиномикоза на лимфните възли, 8) актиномикоза на периоста на челюстта, 9) актиномикоза на челюстите, 10) актиномикоза на устната кухина - език, сливици, слюнчени жлези, максиларен синус. (Класификация на Т. Г. Робустова)

Форма на кожата.Среща се рядко. Възниква както одонтогенно, така и в резултат на увреждане на кожата. Пациентите се оплакват от лека болка и удебеляване върху малка част от кожата; при разпит показват постепенно разширяване и втвърдяване на лезията или лезиите.

Актиномикозата на кожата протича без повишаване на телесната температура. При изследване се определя възпалителна инфилтрация на кожата, идентифицират се една или повече лезии, нарастващи навън. Това е придружено от изтъняване на кожата, промяна на цвета й от ярко червено до кафяво-синьо. По кожата на лицето и шията могат да преобладават пустули или туберкули или да се появи комбинация от двете.

Кожната форма на актиномикоза се разпространява по тъканта.

Подкожна формахарактеризиращ се с развитие на патологичен процес в подкожната тъкан, обикновено в близост до одонтогенна лезия. Пациентите се оплакват от болка и подуване. От анамнезата се установява, че подкожната форма е възникнала в резултат на прекарано гнойно одонтогенно заболяване. Тази форма може да се развие и при разпадане на лимфните възли и участието на подкожна тъкан в процеса.

Патологичният процес при тази форма на актиномикоза се характеризира с дълъг, но спокоен курс. Периодът на разпадане на специфичен гранулом може да бъде придружен от лека болка и субфебрилна температура.

При преглед се определя заоблен инфилтрат в подкожната тъкан, първоначално плътен и безболезнен. По време на периода на разпадане на гранулома, кожата прилепва към подлежащите тъкани, става ярко розова до червена и в центъра на лезията се появява омекнала област.

Подлигавица формасреща се сравнително рядко, с увреждане на устната лигавица - ухапвания, чужди тела и др.

Формата се развива без повишаване на телесната температура. Болката в засегнатата област е умерена. В зависимост от местоположението болката може да се засили при отваряне на устата, говорене или преглъщане. След това има усещане за чуждо тяло, неудобство. При палпация се определя плътен инфилтрат с кръгла форма, който впоследствие се ограничава. Лигавицата над него е споена.

Актиномикоза на лигавицатаустата е рядкост. Лъчистите гъбички проникват през увредените лигавици; травматичните фактори са най-често чужди тела, понякога остри ръбове на зъбите.

Актиномикозата на устната лигавица се характеризира с бавен, спокоен ход и не е придружен от повишаване на телесната температура. Болката в областта е незначителна.

При преглед се определя повърхностно разположен възпалителен инфилтрат с яркочервена лигавица над него. Често се наблюдава разпространение на лезията навън, пробив и образуване на отделни малки фистулни участъци, от които изпъкват гранулации.

Одонтогенна актиномикозна грануломаСреща се рядко в пародонталните тъкани, но е трудно разпознаваем. Тази лезия винаги има тенденция да се разпространи в други тъкани. Когато грануломът е локализиран в кожата и подкожната тъкан, се наблюдава връв по преходната гънка, преминаваща от зъба към лезията в меките тъкани; при субмукозна лезия няма кабел. Процесът често се разпространява до лигавицата; при следващото обостряне тя изтънява, образувайки фистулен тракт.

Подкожно-междумускулна (дълбока) формаактиномикозата е често срещана. При тази форма процесът се развива в подкожната, междумускулната, интерфасциалната тъкан, като се разпространява в кожата, мускулите, челюстта и други кости на лицето. Той е локализиран в субмандибуларната, букалната и паротидно-дъвкателната област, а също така засяга тъканите на темпоралната, инфраорбиталната, зигоматичната област, инфратемпоралната и крилопалатиновата ямка, птеригомаксиларното и околофарингеалното пространство и други области на шията.

При дълбока форма на актиномикоза пациентите показват появата на подуване поради възпалителен оток и последваща инфилтрация на меките тъкани.

Често първият признак е прогресивно ограничаване на отварянето на устата, тъй като лъчистите гъбички, които растат в тъканта, засягат дъвкателните и вътрешните птеригоидни мускули, в резултат на което възниква ограничение в отварянето на устата, което притеснява пациента.

При изследване кожата над инфилтрата изглежда синкава; огнища на омекване, които възникват в определени области на инфилтрата, приличат на развиващи се абсцеси. Пробив в изтънена област на кожата води до нейната перфорация и освобождаване на вискозна, гнойна течност, често съдържаща малки белезникави зърна - друзи на актиномицети.

Острото начало или обостряне на заболяването е придружено от повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и болка. След отваряне на лезията на актиномикозата, острите възпалителни явления отшумяват. Има дъскообразна плътност на периферните части на инфилтрата, области на омекване в центъра с фистулни пътища. Кожата над засегнатата област е споена и цианотична. Впоследствие процесът на актиномикоза се развива в две посоки: настъпва постепенна резорбция и омекване на инфилтрата или разпространение в съседни тъкани, което понякога води до вторично увреждане на лицевите кости или метастази в други органи.

Актиномикоза лимфни възливъзниква поради одонтогенен, тонзилогенен, отогенен път на инфекция.

Процесът може да се прояви под формата на актиномикотичен лимфангит, абсцедиращ лимфаденит, аденофлегмон или хроничен хиперпластичен лимфаденит.

Клиничната картина на лимфангита се характеризира с повърхностно разположен плосък инфилтрат, първоначално плътен, а след това омекващ и прилепнал към кожата. Понякога инфилтратът се появява под формата на плътна връв, минаваща от засегнатия лимфен възел нагоре или надолу по шията.

Абсцедиращият актиномикотичен лимфаденит се характеризира с оплаквания от ограничен, леко болезнен плътен възел. Заболяването се развива бавно, без повишаване на телесната температура. Лимфният възел се увеличава, постепенно се слива със съседните тъкани и около него се увеличава тъканната инфилтрация. При образуване на абсцес болката се усилва, телесната температура се повишава до субфебрилитет и се появява неразположение. След отваряне на абсцеса процесът претърпява обратно развитие, оставяйки плътен белег-променен конгломерат.

Аденофлегмоната се характеризира с оплаквания от остра болка в засегнатата област; клиниката наподобява картината на флегмона, причинена от пиогенна инфекция.

При хиперпластичен актиномикозен лимфаденит се наблюдава увеличен, плътен лимфен възел, наподобяващ тумор или подобно на тумор заболяване. Характеризира се с бавен, асимптоматичен ход. Процесът може да се влоши и да абсцедира.

Актиномикоза надкостница на челюсттае рядък в сравнение с други форми. Протича под формата на ексудативно или продуктивно възпаление.

При ексудативен периостит на челюстта се развиват възпалителни явления в областта на зъбите и се разпространяват към вестибуларната повърхност на алвеоларния процес и тялото на челюстта. Болезнените усещания са леки, благосъстоянието не се нарушава.

Клинично се развива плътен инфилтрат в преддверието на устната кухина и гладкост на долния форникс. Лигавицата над него е червена, понякога със синкав оттенък. След това инфилтратът бавно омеква, ограничава се и се появява болка. Перкусията на зъба е безболезнена, изглежда, че "извира". При отваряне на лезията не винаги се отделя гной;

При продуктивен актиномикозен периостит се отбелязва удебеляване на основата на долната челюст поради периоста. Процесът от периоста на алвеоларната част се придвижва към основата на челюстта, деформирайки и удебелявайки нейния ръб.

Рентгеново изследване разкрива рехави периостални удебеления с разнородна структура извън алвеоларната част, основата на челюстното тяло и особено по долния ръб.

Актиномикоза на челюстите.Патологичният процес с първично увреждане на челюстите най-често се локализира на долната челюст и много рядко на горната челюст. Първичната актиномикоза на челюстта може да бъде под формата на деструктивен и продуктивно-деструктивен процес.

Първичната деструктивна актиномикоза на челюстта може да се прояви като вътрекостен абсцес или вътрекостна гума.

При вътрекостен абсцес пациентите се оплакват от болка в областта на засегнатата част на костта. Когато лезията е в непосредствена близост до мандибуларния канал, чувствителността в областта на разклонението на психичния нерв е нарушена. Впоследствие болката става интензивна и придобива невралгичен характер. Появява се подуване на меките тъкани, съседни на костта.

Клиниката на костната гума се характеризира с бавен, спокоен ход с лека болка; придружени от екзацербации, при които възниква възпалителна контрактура на дъвкателните мускули.

Рентгенологично първичната деструктивна актиномикоза на челюстите се проявява чрез наличието в костта на една или няколко слети кухини с кръгла форма, не винаги ясно контурирани. При гума лезията може да бъде заобиколена от зона на склероза.

Първично продуктивно-деструктивно увреждане на челюстите се наблюдава главно при деца и юноши, причината е одонтогенен или тонзилогенен възпалителен процес. Има удебеляване на костта поради периостални наслагвания, което прогресивно се увеличава и удебелява, симулирайки неоплазма.

Протичането на заболяването е продължително - от 1-3 години до няколко десетилетия. На фона на хронично протичане има индивидуални обостряния, подобни на тези по време на деструктивен процес.

Рентгеновата снимка показва ново образуване на кост от надкостницата, уплътняване на структурата на компактното и гъбесто вещество в областта на тялото и клоновете на долната челюст. Откриват се отделни огнища на резорбция; дните на кухината са малки, почти точковидни, други са големи. Костната склероза е повече или по-малко изразена около тези лезии.

Актиномикоза на устната кухинаСреща се сравнително рядко и представлява значителни трудности при диагностицирането.

Клиника актиномикоза на езикаможе да се появи под формата на дифузен възпалителен процес като флегмон или абсцес. На гърба или на върха на езика се появява слабо болезнен възел, който остава непроменен дълго време и след 1-2 месеца. разрешава се чрез образуване на абсцес и отваряне навън с образуване на фистули и изпъкване на обилни гранули.

Актиномикоза на слюнчените жлезимогат да бъдат първични и вторични. Клиничната картина е разнообразна; в зависимост от степента на процеса в жлезата и естеството на възпалителната реакция се разграничават следните форми на актиномикоза на слюнчените жлези: 1) ексудативна ограничена и дифузна актиномикоза; 2) продуктивна ограничена и дифузна актиномикоза; 3) актиномикоза на дълбоки лимфни възли в паротидната слюнчена жлеза.

Диагноза.Диагнозата на актиномикозата поради значителното разнообразие на клиничната картина на заболяването представлява някои трудности. Мудният и продължителен ход на одонтогенните възпалителни процеси и неуспехът на противовъзпалителната терапия винаги са тревожни по отношение на актиномикозата.

Клиничната диагноза актиномикоза трябва да бъде подкрепена с микробиологично изследване на секрета, кожен алергичен тест с актинолизат и други имунодиагностични методи и патоморфологично изследване. В някои случаи са необходими повторни, често многократни диагностични изследвания.

Микробиологичното изследване на изхвърлянето трябва да се състои от изследване на естествения препарат, цитологично изследване на оцветени петна и в някои случаи изолиране на патогенна култура чрез сеитба.

Изследването на секрети в нативен препарат е най-простият метод за определяне на друзи и елементи на лъчисти гъби. Цитологичното изследване на оцветени петна позволява да се установи наличието на актиномицетен мицел, вторична инфекция, както и да се съди по клетъчния състав за реактивните способности на тялото (фагоцитоза и др.).

Диференциална диагноза.Актиномикозата се диференцира от редица възпалителни заболявания: абсцес, флегмон, периостит и остеомиелит на челюстта, туберкулоза, сифилис, тумори и туморни процеси. Клиничната диагноза се подпомага от микробиологични изследвания, специфични реакции и серодиагностика. Морфологичните данни играят важна роля в диференциалната диагноза на туморите.

Лечение.Терапията за актиномикоза на лицево-челюстната област трябва да бъде изчерпателна и да включва: 1) методи за хирургично лечение с локално въздействие върху процеса на раната; 2) въздействие върху специфичния имунитет; 3) повишаване на общата реактивност на организма; 4) въздействие върху съпътстваща гнойна инфекция; 5) противовъзпалителна, десенсибилизираща, симптоматична терапия, лечение на съпътстващи заболявания; 6) физически методи на лечение и тренировъчна терапия.

Хирургичното лечение на актиномикоза се състои от: 1) отстраняване на зъбите, които са били входна точка за инфекция; 2) хирургично лечение на огнища на актиномикоза в меките и костните тъкани, отстраняване на участъци от прекомерно новообразувана кост и в някои случаи лимфни възли, засегнати от процеса на актиномикоза.

Грижата за раната след отваряне на актиномикозна лезия е от голямо значение. Показан е дълготраен дренаж, последващо кюретаж на гранулации, лечение на засегнатите тъкани с 5% йодна тинктура и прилагане на йодоформен прах. При възникване на вторична пиогенна инфекция е показано депозирано приложение на антибиотици.

В случай на нормергична актиномикоза се провежда терапия с актинолизат или се предписват специално подбрани имуномодулатори, както и възстановителни стимуланти и в някои случаи биологично активни лекарства.

Терапията на актиномикоза с хипергична възпалителна реакция започва с детоксикация, възстановително и стимулиращо лечение. Актинолизат и други имуномодулатори се предписват строго индивидуално. За облекчаване на интоксикацията се инжектира интравенозно разтвор на хемодез, реополиглюкин с добавяне на витамини и кокарбоксилаза. Комплексът за лечение на хронична интоксикация включва мултивитамини с микроелементи, ентеросорбенти и пиене на много течности с инфузии от лечебни билки. Това лечение се провежда в продължение на 7-10 дни на интервали от 10 дни в 2-3 курса. След 1-2 курса се предписват имуномодулатори: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококов токсоид, левамизол.

В случай на хиперергичен тип процес с изразена сенсибилизация към лъчевата гъба, лечението започва с обща антибактериална, ензимна и комплексна инфузионна терапия, насочена към коригиране на хемодинамиката, премахване на метаболитни нарушения и детоксикация. Предписани лекарства, които имат десенсибилизиращи, възстановителни и тонизиращи свойства. В лечебния комплекс се използват витамини В и С, кокарбоксилаза и АТФ. След курс на такова лечение (от 2-3 седмици до 1-2 месеца), въз основа на данните от имунологично изследване, се предписва курс на имунотерапия с актинолизат или левамизол.

Важно място в комплексното лечение заема стимулиращата терапия: хемотерапия, предписване на антигенни стимуланти и възстановителни средства - мултивитамини, витамини В1, В12, С, екстракт от алое, продигиозан, пентоксил, метилурацил, левамизол, Т-активин, тималин. Лечението трябва да се комбинира с предписване на антихистамини, пиразолонови производни, както и симптоматична терапия.

Прогнозаза актиномикоза на лицево-челюстната област в повечето случаи е благоприятна.

Предотвратяване.Устната кухина се санира и се отстраняват одонтогенни и дентални патологични лезии. Основното в профилактиката на актиномикозата е повишаването на общата антиинфекциозна защита на организма.

Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване, причинено от Mycobacterium tuberculosis. Туберкулозата е трансмисионно заболяване. През последните години заболяванията на челюстите, лицевите тъкани и устната кухина са рядкост.

Етиология.Причинителят на заболяването е mycobacterium tuberculosis, тънки, прави или извити пръчици, дълги 1..10 микрона, широки 0.2..0.6 микрона. Има три вида туберкулозни бактерии: човешки (причинява 92% от случаите на заболяването), говежди (5% от случаите) и междинен тип (3%).

Патогенеза.Източникът на разпространение на инфекцията най-често е човек с туберкулоза, а болестта се предава по хранителен път чрез млякото на болните крави. При развитието на туберкулоза е от голямо значение имунитетът и устойчивостта на човека към тази инфекция.

Обичайно е да се прави разлика между първични и вторични туберкулозни лезии. Първичното увреждане на лимфните възли на лицево-челюстната област възниква при навлизане на микобактерии през зъбите, сливиците, устната и носната лигавица и увредената кожа. Вторично увреждане възниква, когато първичният афект е локализиран в други органи или системи.

Патологична анатомия.Туберкулозата може да засегне всеки орган или система от органи, като същевременно остава общо заболяване. На мястото на проникване на патогена се образува туберкулома - развива се банално възпаление, което в пролиферативната фаза придобива специфичен характер. Около възпалителния фокус се образува вал от клетъчни елементи, в който освен клетки, характерни за възпалението, има епителоидни клетки и гигантски клетки на Пирогов-Лангханс. В центъра на възпалителния фокус се образува област на казеозна некроза. Друга специфична форма на възпаление е туберкулозата (туберкулозен гранулом), морфологично подобна на туберкулома.

Клинична картина.В лицево-челюстната област се изолират лезии на кожата, лигавиците, субмукозата, подкожната тъкан, слюнчените жлези и челюстите.

Първиченпоражение лимфен възлихарактеризиращи се с единичен външен вид или под формата на запоени в пакет. Лимфните възли са плътни, като с напредване на заболяването стават още по-плътни, достигайки хрущялна или костна консистенция. При млади пациенти често се наблюдава разпадане на възела с отделяне на характерен сиренест секрет. Първичната туберкулоза на лимфните възли е придружена от общи симптоми, характерни за възпалителния процес.

Вторичен туберкулозен лимфадените една от най-честите форми на този патологичен процес. Развива се при наличие на лезия в други органи. Заболяването често протича хронично и е придружено от субфебрилна температура, обща слабост и загуба на апетит. При някои пациенти процесът може да има остро начало, с рязко повишаване на телесната температура и симптоми на интоксикация. Има увеличение на лимфните възли, те имат плътна еластична консистенция, понякога неравна повърхност и ясно очертани. Палпацията им е леко болезнена, понякога безболезнена. В някои случаи се наблюдава бързо разпадане на лезията, в други - бавно нагнояване с образуване на сиренесто разпадане на тъканите. Когато съдържанието излезе, остава фистула или няколко фистули. През последните години броят на случаите на бавно протичащ лимфаденит се е увеличил.

Туберкулоза на кожата и подкожната тъкан. Има няколко клинични форми:

Първична туберкулоза на кожата (туберкулозен шанкър) - върху кожата се образуват ерозии и язви с уплътнено дъно. Регионалните лимфни възли се нагнояват. След зарастването на язвите остават деформиращи белези.

Туберкулозен лупус. Първичният елемент е лупома, която се характеризира със симптома на "ябълково желе" - при натискане върху лупома с предметно стъкло се образува жълта зона в центъра на елемента. Лупомите имат мека консистенция и са склонни да се сливат, образувайки инфилтрат, който, когато се разреши, образува деформиращи белези.

Скрофулодермия - най-често се образува в непосредствена близост до туберкулозен фокус в челюстите или лимфните възли, по-рядко - когато инфекцията се разпространява от далечни огнища. Характерно е развитието на инфилтрат в подкожната тъкан под формата на възли или верига от възли, както и слети гумозни огнища. Лезиите са разположени повърхностно, покрити с атрофична, изтънена кожа, с образуване на единични фистули или язви, както и техните комбинации. След аутопсията засегнатите тъкани се характеризират с яркочервен или червено-виолетов цвят. Когато гнойта се отдели, се образува кора, която покрива фистулата или повърхността на язвата. Процесът има тенденция да се разпространява в нови тъканни области. След заздравяването на лезиите по кожата се образуват характерни атрофични звездовидни белези.

Дисимилираната милиарна туберкулоза на лицето е появата на малки безболезнени червени или кафяви възелчета по кожата на лицето и шията, които могат да се разязвят и зараснат с образуване на белег или без следа.

Розацеоподобен туберкулоид - на фона на розацеоподобно зачервяване и телеангиоектазии се появяват розово-кафяви папули, рядко с пустули в центъра. Отворените пустули стават корички и заздравяват с образуването на белег.

Папуло-некротична туберкулоза. По кожата се образуват меки кръгли папули с диаметър 2-3 mm, непептични, цианотично-кафяви на цвят. В центъра на папулата може да се образува пустула, съдържаща некротични маси, които изсъхват в кора. Около папулата се наблюдава перифокално възпаление.

Поражение от туберкулоза слюнчените жлезие относително рядък. Туберкулозните бактерии се разпространяват в жлезата хематогенно, лимфогенно или по-рядко контактно. Процесът е по-често локализиран в паротидната жлеза и може да има фокално или дифузно увреждане при туберкулоза на подчелюстната жлеза - само дифузно. Клинично заболяването се характеризира с образуването на плътни, безболезнени или слабо болезнени възли в жлезата. С течение на времето кожата над тях се споява. На мястото на счупване в изтънена област на кожата се образуват фистули или язвени повърхности. Отделянето на слюнка от канала на жлезата е оскъдно или липсва. Когато лезията се разпадне и съдържанието й се изпразни в канала, в слюнката се появяват флокулентни включвания. Понякога може да се появи парализа на лицевите мускули от засегнатата страна.

Рентгеновото изследване разкрива огнища на калцификация в проекцията на слюнчената жлеза във веригата на лимфните възли. Когато се наблюдава сиалография, се отбелязва замъглено изображение на жлезистите канали и отделни ивици, съответстващи на образуваните кухини.

Туберкулоза на челюститевъзниква вторично, а също и поради контактен преход от устната лигавица. Съответно те разграничават: а) увреждане на костите в първичния туберкулозен комплекс; б) костно увреждане при активна белодробна туберкулоза.

Туберкулозата на челюстите се наблюдава по-често при засягане на белите дробове. Характеризира се с образуването на единичен фокус на костна резорбция, често с изразена периостална реакция. На горната челюст се локализира в областта на инфраорбиталния ръб или зигоматичния процес, на долната челюст - в областта на тялото или клона.

Първоначално туберкулозната лезия в костта не е придружена от болка, но когато се разпространи в други области на костта, периоста и меките тъкани, се появява болка и възпалителна контрактура на дъвкателните мускули. Когато процесът се премести от дълбочината на костта към съседните тъкани, се наблюдава инфилтрация, адхезия на кожата към подлежащите тъкани и промяна на цвета й от червено до синкаво. Образуват се един или повече студени процеси, които са склонни към спонтанно отваряне с отделяне на воднист ексудат и бучки от сиренест гниене, споени със засегнатата кост, оставяйки множество фистули с изпъкнали гранули. Тяхното сондиране позволява да се открие лезия в костта, изпълнена с гранулации, понякога малки плътни секвестри. Бавно, такива лезии напълно или частично се белези, оставяйки ретрахирани, атрофични белези; тъканта намалява, особено подкожната тъкан. По-често фистулите персистират в продължение на няколко години, като някои фистули остават белези и наблизо се появяват нови.

Рентгенографията разкрива костна резорбция и единични вътрекостни лезии. Те имат ясни граници и понякога съдържат малки секвестри. Когато заболяването е продължително, вътрекостната лезия е отделена със зона на склероза от здравата кост.

Диагноза.Диагностиката на туберкулозата на лицево-челюстната област се състои от редица методи и на първо място туберкулинова диагностика, която позволява да се установи наличието на туберкулозна инфекция в организма. Туберкулиновите разтвори се използват в различни техники (тестове на Mantoux, Pirquet, Koch). Общ преглед на пациентите се извършва с помощта на рентгенови методи за изследване на белите дробове. Освен това се изследват петна от гной от лезии, клетъчни отпечатъци от язви и се изолират култури за откриване на туберкулозни бактерии.

Диференциална диагноза.Първичното и вторичното увреждане на лимфните възли трябва да се разграничава от абсцес, лимфаденит, хроничен остеомиелит на челюстта, актиномикоза, сифилис, както и от злокачествени новообразувания.

Скрофулодермата се диференцира от кожни и подкожни форми на актиномикоза, раков тумор.

Туберкулозното увреждане на челюстните кости трябва да се разграничава от същите процеси, причинени от пиогенни микроби, както и от злокачествени новообразувания.

ЛечениеПациентите с туберкулоза на лицево-челюстната област се лекуват в специализирана болница. Общото лечение трябва да бъде допълнено с местно: хигиенна поддръжка и саниране на устната кухина. Хирургичните интервенции се извършват стриктно според показанията: с клиничния ефект от лечението и ограничаване на локалния процес в устната кухина, в костната тъкан. Вътрекостните лезии се отварят, гранулите се изстъргват от тях, секвестрите се отстраняват, фистулите се изрязват и язвите се зашиват или ръбовете им се опресняват за заздравяване на тъканите чрез вторично натягане под тампон от йодоформна марля. Зъбите с пародонтоза, засегнати от туберкулоза, трябва да бъдат отстранени.

Прогнозас навременно общо противотуберкулозно лечение, благоприятно.

Предотвратяване.Използването на съвременни методи за лечение на туберкулоза е от основно значение за профилактиката на туберкулозните усложнения в лицево-челюстната област. Трябва да се проведе лечение на кариес и неговите усложнения, заболявания на лигавицата и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилисът е хронично инфекциозно венерическо заболяване, което може да засегне всички органи и тъкани, включително лицево-челюстната област.

Етиология.Причинителят на сифилиса е treponema pallidum (спирохета), микроорганизъм със спираловидна форма с дължина 4..14 µm, ширина 0.2..0.4 µm. В човешкия организъм се развива като факултативен анаероб и най-често се локализира в лимфната система. Спирохетата има малка устойчивост на външни фактори.

Няма вроден или придобит имунитет срещу сифилис.

Патогенеза.Заразяването със сифилис става чрез полов контакт. Treponema pallidum попада върху лигавицата или кожата, най-често при нарушаване на целостта им. Заразяването може да стане и чрез неполов контакт (домашен сифилис) или вътреутробно от болна майка.

Клинична картина.Заболяването има няколко периода: инкубационен, първичен, вторичен и третичен. При вроден сифилис се наблюдават специфични промени в тъканите на лицево-челюстната област.

Първичният период на сифилис се характеризира с появата върху лигавицата, включително в устната кухина, на първичен сифилом или шанкър. Във вторичния период на сифилис най-често се засяга устната лигавица и се образуват пустуларни и розеолни елементи.

Рядка проява на сифилис във вторичния период е увреждането на периоста. Характеризира се с бавен и муден ход. Удебеленият периост придобива тестообразна консистенция, но не се образува периостален абсцес. Постепенно областите на периоста стават по-плътни и се появяват плоски възвишения.

Третичният период на сифилис се развива 3-6 години или повече след началото на заболяването и се характеризира с образуването на така наречените гуми. Гумите могат да бъдат локализирани в лигавицата, периоста и костната тъкан на челюстите. Проявите на сифилис в третичния период не винаги се срещат; следователно се разграничава манифестен или латентен третичен сифилис.

Когато се образуват сифилитични гуми, първо се появява плътен, безболезнен възел, който в крайна сметка се отваря с отхвърляне на сърцевината на гумата. Образуваната язва има кратеровидна форма и е безболезнена при палпация. Ръбовете му са гладки, плътни, дъното е покрито с гранули.

Сифилитичната лезия на езика се проявява под формата на гумозен глосит, дифузен интерстициален глосит.

Увреждането на периоста в третичния период на сифилис се характеризира с дифузна, плътна инфилтрация на периоста. След това удебеленият периост се слива с лигавицата, а в областта на тялото на челюстта - с кожата; Гумата омеква и се отваря навън, образувайки фистула или язва в центъра. Язвата на периоста на челюстта постепенно се белези, оставяйки удебеления на повърхността, често с форма на ръб. Зъбите могат да бъдат включени в процеса, те стават болезнени и подвижни. Процесът на периоста може да се прехвърли върху костта.

Промените в костната тъкан по време на третичния период на сифилис са локализирани в областта на челюстите, носните кости и носната преграда. Процесът започва с удебеляване на костта, което се увеличава с нарастването на гумата. Пациентът изпитва силна болка и понякога сетивни нарушения в областта на разклоненията на менталните, суб- и супраорбиталните назопалатинови нерви. Впоследствие гумата нараства на едно или няколко места към периоста, лигавицата или кожата, отваря се навън, образувайки фистулни трактове. Секвестрите не винаги се образуват, те са малки. Само добавянето на вторична пиогенна инфекция води до некроза на по-големи участъци от костта. В този случай на горната челюст могат да се образуват комуникации с носната кухина и максиларния синус.

След като гумата се разпадне в костта, настъпва постепенно заздравяване на тъканите с образуването на груби, плътни, често свиващи се белези. В костите се развиват екзостози и хиперостози.

Рентгеновата картина на гумозните костни лезии се характеризира с огнища на деструкция с различни размери с ясни, равни ръбове, заобиколени от склерозирана костна тъкан.

Диагноза.Клиничната диагноза сифилис се потвърждава от реакцията на Васерман и други серологични реакции. Важно е микробиологичното изследване, както и морфологичното изследване на засегнатите тъкани.

Диференциална диагнозаСифилитичните лезии на устната кухина, зъбите и челюстите създават определени трудности. Язвената форма на първичен сифилом на устната може да прилича на разпадащ се раков тумор. Гумите на устната лигавица имат общи симптоми с травматичните язви. Гумистият глосит трябва да се диференцира от туберкулозна язва или раково увреждане.

Сифилитичните лезии на периоста и костната тъкан трябва да се разграничават от неспецифичните и специфичните лезии на тези тъкани. Гумозният процес в костта може да симулира рак или саркоматозни заболявания.

Лечениесифилис се извършва в специализирана венерологична болница.

Ако сифилисът засяга костната тъкан на челюстите, се препоръчват периодични изследвания на електрическата възбудимост на зъбната пулпа по показания, трепанация на зъби с мъртва пулпа и лечение по принципа на терапията на хроничния периодонтит. Подвижните зъби не трябва да се отстраняват след лечение, те са доста добре укрепени.

Активно хирургично лечение на увреждане на периоста на челюстите поради сифилис не е показано дори при образуване на секвестри. Отстраняват се след специфична обработка на фона на затихващ процес.

Важна е хигиенната поддръжка на устната кухина. Отстранява се зъбен камък, полират се острите ръбове на зъбите и се санира устната кухина.

Прогнозапри навременна диагноза, правилно лечение и по-нататъшно клинично наблюдение, като цяло е благоприятно.

Предотвратяване.При профилактиката на сифилиса, в допълнение към социалния му аспект, е важна хигиенната поддръжка на устната кухина, предотвратяването на пукнатини и ерозии в нея.

ИЗПОЛЗВАНИ КНИГИ:

1) “Хирургична стоматология” - изд. Робустова. М. Медицина, 1996 с. 295-308.

2) „Хирургична стоматология” под редакцията на В. А. Дунаевски - М. Медицина, 1979 г. с. 221-224

3) „Ръководство по лицево-челюстна хирургия и хирургична стоматология“ - А.А. Тимофеев. Киев, “Chervona Ruta Tours”, 1997 г. с. 345-350.