Sümptomid, ravi, epsteini-barri viirusinfektsiooni oht. Epstein-Barri viiruse test sisaldab mitmeid laboriuuringuid. Epsteini-Barri viirusinfektsiooni ravi

Milliseid haigusi võib Epstein-Barri viirus põhjustada? Millised on EBV infektsiooni tüüpilised sümptomid?

Kas laboratoorsetes parameetrites on EBV suhtes rangelt spetsiifilisi muutusi?

Mida sisaldab EBV infektsiooni kompleksravi?

IN viimased aastad suureneb krooniliste korduvate infektsioonide all kannatavate patsientide arv, millega paljudel juhtudel kaasneb väljendunud üldise heaolu rikkumine ja mitmed terapeutilised kaebused. Kliinilises praktikas kõige levinum (kõige sagedamini põhjustatud Herpes simplex I), (Herpes zoster) ja (sagedamini Herpes simplex II põhjustatud); transplantoloogias ja günekoloogias on tsütomegaloviiruse (Cytomegalovirus) põhjustatud haigused ja sündroomid tavalised. Üldarstid ei ole aga selgelt teadlikud Epstein-Barri viiruse (EBV) ja selle vormide põhjustatud kroonilisest infektsioonist.

EBV eraldati esmakordselt Burketti lümfoomirakkudest 35 aastat tagasi. Peagi sai teatavaks, et viirus võib inimestel põhjustada ägedat ja ägedat. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et EBV on seotud mitmete onkoloogiliste, peamiselt lümfoproliferatiivsete ja autoimmuunhaigustega (klassikaline jne). Lisaks võib EBV põhjustada haiguse kroonilisi avalduvaid ja kustutatud vorme, lähtudes kroonilise mononukleoosi tüübist. Epsteini-Barri viirus kuulub herpesviiruste perekonda, gamma-herpesviiruste alamperekonda ja lümfokriptoviiruste perekonda, sisaldab kahte DNA molekuli ja on võimeline, nagu ka teised selle rühma viirused, inimkehas kogu elu püsima. . Mõnedel patsientidel immuunpuudulikkuse taustal ja pärilik eelsoodumusühele või teisele patoloogiale, EBV võib põhjustada mitmesugused haigused, mida oli eespool mainitud. EBV nakatab inimest, tungides läbi tervete epiteelikihtide transtsütoosi teel alusesse lümfoidkoe mandlid, eriti B-lümfotsüüdid. EBV tungimine B-lümfotsüütidesse toimub läbi nende rakkude CD21 retseptori - komplemendi C3d komponendi retseptori. Pärast nakatumist suureneb mõjutatud rakkude arv viirusest sõltuva rakkude proliferatsiooni tõttu. Nakatunud B-lümfotsüüdid võivad mandlite krüptides viibida märkimisväärse aja jooksul, mis võimaldab viirusel koos süljega väliskeskkonda sattuda.

Nakatunud rakkudega levib EBV teistesse lümfoidkudedesse ja perifeersesse verre. B-lümfotsüütide küpsemine plasmarakkudeks (mis tavaliselt toimub siis, kui nad puutuvad kokku vastava antigeeniga, infektsiooniga) stimuleerib viiruse paljunemist ja nende rakkude hilisem surm (apoptoos) viib viirusosakeste vabanemiseni krüptidesse ja süljesse. . Viirusega nakatunud rakkudes on võimalik kahte tüüpi paljunemine: lüütiline, see tähendab peremeesraku surma, lüüsi ja latentne, kui viiruse koopiate arv on väike ja rakk ei hävine. EBV võib pikka aega esineda nina-neelu piirkonna B-lümfotsüütides ja epiteelirakkudes ning süljenäärmetes. Lisaks on see võimeline nakatama teisi rakke: T-lümfotsüüte, NK-rakke, makrofaage, neutrofiile, veresoonte epiteelirakke. Peremeesraku tuumas võib EBV DNA moodustada ringikujulise struktuuri – episoomi või integreeruda genoomi, põhjustades kromosoomianomaaliaid.

Ägeda või aktiivse infektsiooni korral domineerib lüütiline viiruse replikatsioon.

Viiruse aktiivne paljunemine võib toimuda nii immunoloogilise kontrolli nõrgenemise kui ka viirusega nakatunud rakkude paljunemise stimuleerimise tagajärjel mitmel põhjusel: äge bakteriaalne või viirusnakkus, vaktsineerimine, stress jne. .

Enamiku teadlaste sõnul on tänapäeval EBV-sse nakatunud ligikaudu 80–90% elanikkonnast. Esmane infektsioon esineb sageli lapsepõlves või noores eas. Viiruse edasikandumise viisid on erinevad: õhu kaudu, kontakt-leibkonnas, vereülekanne, seksuaalne, transplatsentaarne. Pärast EBV-ga nakatumist võib viiruse replikatsioon inimkehas ja immuunvastuse moodustumine olla asümptomaatiline või ilmneda SARS-i väikeste tunnustena. Kuid kui sellel perioodil siseneb suur kogus infektsiooni ja / või immuunsüsteem nõrgeneb oluliselt, võib patsiendil tekkida nakkusliku mononukleoosi pilt. Ägeda nakkusprotsessi tulemuseks on mitu võimalust:

• taastumine (viiruse DNA-d saab tuvastada ainult siis, kui eriuuringüksikutes B-lümfotsüütides või epiteelirakkudes);
• asümptomaatiline kandja või latentne infektsioon (viirus tuvastatakse süljes või tundlikkusega lümfotsüütides PCR meetod 10 eksemplari proovi kohta);
• krooniline korduv infektsioon: a) krooniline aktiivne EBV infektsioon kroonilise nakkusliku mononukleoosi tüüpi; b) kroonilise aktiivse EBV infektsiooni generaliseerunud vorm, millega kaasneb kesknärvisüsteemi, müokardi, neerude jne kahjustus; c) EBV-ga seotud hemofagotsüütiline sündroom; d) EBV infektsiooni kustutatud või ebatüüpilised vormid: teadmata päritoluga pikaajaline subfebriili seisund, kliinik - korduvad bakteriaalsed, seenhaigused, sageli hingamisteede ja seedetrakti segainfektsioonid ja muud ilmingud;
• onkoloogilise (lümfoproliferatiivse) protsessi areng (hulgi polüklonaalne, nasofarüngeaalne kartsinoom, keele ja suuõõne limaskestade ning soolte leukoplaakia jne);
• autoimmuunhaiguse tekkimine - jne (tuleb märkida, et kaks viimast haigusrühma võivad areneda pika aja jooksul pärast nakatumist);
• meie laboratoorsete uuringute tulemuste (ja mitmete välispublikatsioonide põhjal) järeldasime, et EBV võib esinemises olulist rolli mängida.

EBV põhjustatud ägeda infektsiooniga patsiendi vahetu ja pikaajaline prognoos sõltub immuunpuudulikkuse olemasolust ja raskusastmest, geneetiline eelsoodumus teatud EBV-ga seotud haiguste (vt eespool), samuti mitmete väliste tegurite (stress, infektsioonid, kirurgilised sekkumised, kõrvaltoimed) tõttu keskkond), mis kahjustavad immuunsüsteemi. On leitud, et EBV-l on suur hulk geene, mis võimaldavad tal mingil määral inimese immuunsüsteemist kõrvale hiilida. Eelkõige toodab EBV valke, mis on paljude inimese interleukiinide ja nende retseptorite analoogid, mis muudavad immuunvastust. Aktiivse paljunemise perioodil toodab viirus IL-10-sarnast valku, mis pärsib T-raku immuunsust, tsütotoksiliste lümfotsüütide, makrofaagide funktsiooni, häirib kõiki looduslike tapjate (st. kriitilised süsteemid viirusevastane kaitse). Teine viirusvalk (BI3) võib samuti pärssida T-rakkude immuunsust ja blokeerida tapjarakkude aktiivsust (interleukiin-12 alareguleerimise kaudu). EBV, nagu ka teiste herpesviiruste, teine ​​omadus on selle kõrge muutuvus, mis võimaldab tal teatud aja jooksul vältida spetsiifiliste immunoglobuliinide (mida toodeti viiruse jaoks enne selle mutatsiooni) ja peremeesorganismi immuunsüsteemi rakkude mõju. Seega võib EBV paljunemine inimkehas põhjustada süvenemist (esinemist) sekundaarne immuunpuudulikkus.

Epsteini-Barri viiruse põhjustatud kroonilise infektsiooni kliinilised vormid

Kroonilist aktiivset EBV-nakkust (HA EBV) iseloomustab pikk retsidiveeruv kulg ning kliiniliste ja laboratoorsed märgid viiruse aktiivsus. Patsiendid on mures nõrkuse, higistamise, sageli valu lihastes ja liigestes, nahalööbe, köha, raskuste pärast. nina hingamine, ebamugavustunne kurgus, valu, raskustunne paremas hüpohondriumis, sellele patsiendile varem ebaloomulikud peavalud, pearinglus, emotsionaalne labiilsus, depressiivsed häired, unehäired, mälukaotus, tähelepanu, intelligentsus. Sageli täheldatakse subfebriili temperatuuri, lümfisõlmede turset, erineva raskusastmega hepatosplenomegaaliat. Sageli on sellel sümptomil lainelaadne iseloom. Mõnikord kirjeldavad patsiendid oma seisundit kui kroonilist grippi.

Märkimisväärsel osal HA VEBI-ga patsientidest on lisandunud muud herpeedilised, bakteriaalsed ja seeninfektsioonid (ülaosa põletikulised haigused). hingamisteed ja seedetrakt).

HA VEBI-le on iseloomulikud viiruse aktiivsuse laboratoorsed (kaudsed) tunnused, nimelt suhteline ja absoluutne lümfomonotsütoos, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude olemasolu, harvem monotsütoos ja lümfopeenia, mõnel juhul aneemia ja trombotsütoos. HA EBV-ga patsientide immuunseisundi uurimisel ilmnevad muutused spetsiifiliste tsütotoksiliste lümfotsüütide, looduslike tapjate sisalduses ja funktsioonis, spetsiifilise humoraalse vastuse rikkumine (düsimmunoglobulineemia, immunoglobuliini G (IgG) pikaajaline puudumine) tootmine või nn serokonversiooni puudumine viiruse hiliseks tuumaantigeeniks - EBNA-ks, mis peegeldab Lisaks on meie andmetel enam kui pooltel patsientidest vähenenud võime stimuleerida interferooni (IFN) tootmist, kõrgenenud seerumi tase. IFN-i tase, düsimmunoglobulineemia, antikehade aviidsuse rikkumine (nende võime antigeeniga kindlalt seonduda), DR + lümfotsüütide sisalduse vähenemine, tsirkuleerivate immuunkomplekside ja DNA-vastaste antikehade näitajad on sageli suurenenud.

Raske immuunpuudulikkusega inimestel võivad tekkida EBV infektsiooni generaliseerunud vormid koos kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusega (areng, entsefaliit, väikeaju ataksia, polüradikuloneuriit), aga ka teiste siseorganite kahjustustega (areng, lümfotsüütiline interstitsiaalne pneumoniit, raskekujuline vormid). EBV infektsiooni üldistatud vormid lõpevad sageli surmav tulemus.

EBV-ga seotud hemofagotsüüti sündroomi iseloomustab aneemia või pantsütopeenia areng. Sageli kombineerituna HA VEBI, nakkusliku mononukleoosi ja lümfoproliferatiivsete haigustega. Kliinilises pildis domineerivad vahelduv palavik, hepatosplenomegaalia, lümfadenopaatia, pantsütopeenia või raske aneemia, maksafunktsiooni häired, koagulopaatia. Nakkusliku mononukleoosi taustal arenevat hemofagotsüütilist sündroomi iseloomustab kõrge suremus (kuni 35%). Ülaltoodud muutusi seletatakse hüperproduktsiooniga põletikueelsed tsütokiinid(TNF, IL1 ja mitmed teised) viirusega nakatunud T-rakud. Need tsütokiinid aktiveerivad fagotsüütide süsteemi (paljunemine, diferentseerumine ja funktsionaalne aktiivsus). luuüdi, perifeerne veri, maks, põrn, lümfisõlmed. Aktiveeritud monotsüüdid ja histiotsüüdid hakkavad vererakke absorbeerima, mis viib nende hävitamiseni. Nende muutuste peenemaid mehhanisme uuritakse.

Kroonilise EBV infektsiooni kustutatud variandid

Meie andmetel kulgeb HA VEBI sageli peenelt või muude krooniliste haiguste varjus.

Varjatud lõdva EBV infektsiooni kõige levinumat vormi on kaks. Esimesel juhul tunnevad patsiendid muret tundmatu päritoluga madala palaviku pikaajalise palaviku, nõrkuse, valu perifeersetes lümfisõlmedes, müalgia, artralgia pärast. Iseloomulik on ka sümptomite lainetus. Teises patsientide kategoorias on lisaks ülalkirjeldatud kaebustele ka sekundaarse immuunpuudulikkuse markerid sagedaste hingamisteede, naha, seedetrakti ja suguelundite infektsioonide näol, mis olid neile varem ebaloomulikud ja ei kao täielikult. ravi ajal või kiiresti korduda. Kõige sagedamini on nende patsientide anamneesis pikaajalised stressiolukorrad, ülemäärane vaimne ja füüsiline ülekoormus, harvem paastumine, trendikad dieedid jne. Sageli tekkis ülaltoodud seisund pärast kurguvalu, ägedaid hingamisteede infektsioone, grippi. nagu haigus. Selle nakkuse variandi jaoks on iseloomulik ka sümptomite stabiilsus ja kestus - kuus kuud kuni 10 aastat või rohkem. Korduvad uuringud tuvastavad EBV süljes ja/või perifeerse vere lümfotsüütides. Reeglina ei võimalda enamikul neist patsientidest korduvad põhjalikud uuringud avastada muid pikaajalise subfebriili seisundi ja sekundaarse immuunpuudulikkuse tekke põhjuseid.

HA VEBI diagnoosimisel on väga oluline asjaolu, et viiruse replikatsiooni stabiilse supressiooni korral on enamikul patsientidest võimalik saavutada pikaajaline remissioon. CA VEBI diagnoosimine on raske haiguse spetsiifiliste kliiniliste markerite puudumise tõttu. Teatud "panuse" aladiagnoosimisele annab ka praktikute vähene teadlikkus sellest patoloogiast. Arvestades aga HA VEBI progresseeruvat olemust ja prognoosi tõsidust (lümfoproliferatiivsete ja autoimmuunhaiguste tekkerisk, kõrge suremus hemofagotsüütilise sündroomi tekkesse), tuleb HA VEBI kahtluse korral läbi viia uuring. asjakohane läbivaatus. HA VEBI kõige iseloomulikum kliiniliste sümptomite kompleks on pikaajaline subfebriilne seisund, nõrkus ja töövõime langus, kurguvalu, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni häired, vaimsed häired. Oluline sümptom on täielik puudumine kliiniline toime tavapärasest ravist asteeniline sündroom, taastav ravi, samuti antibakteriaalsete ravimite määramisest.

Läbiviimisel diferentsiaaldiagnostika HA VEBI peaks ennekõike välistama järgmised haigused:

• muud intratsellulaarsed, sealhulgas viirusnakkused: HIV, viirushepatiit, tsütomegaloviirusnakkus, toksoplasmoos jne;
• reumaatilised haigused, sealhulgas need, mis on seotud EBV infektsiooniga;
• onkoloogilised haigused.

Laboratoorsed uuringud EBV infektsiooni diagnoosimisel

• Kliiniline vereanalüüs: võib esineda kerget leukotsütoos, lümfomonotsütoos atüüpiliste mononukleaarsete rakkudega, mõnel juhul hemofagotsütoosist tingitud hemolüütiline aneemia või autoimmuunne aneemia võimalik trombotsütopeenia või trombotsütoos.
• Vere biokeemiline analüüs: tuvastatakse transaminaaside, LDH ja teiste ensüümide taseme tõus, ägeda faasi valgud, nagu CRP, fibrinogeen jne.

Nagu eespool mainitud, ei ole kõik need muutused rangelt spetsiifilised EBV-nakkuse suhtes (neid võib leida ka teiste viirusnakkuste korral).

• Immunoloogiline uuring: soovitav on hinnata viirusevastase kaitse põhinäitajaid: interferoonisüsteemi seisund, põhiklasside immunoglobuliinide tase, tsütotoksiliste lümfotsüütide (CD8+), T-abistajate (CD4+) sisaldus.

Meie andmetel on EBV-nakkuse korral kaht tüüpi immuunseisundi muutusi: immuunsüsteemi teatud osade aktiivsuse suurenemine ja/või teiste tasakaalustamatus ja puudulikkus. Märgid pingest viirusevastane immuunsus vereseerumis võib esineda IFN, IgA, IgM, IgE, CEC taseme tõus, sageli - DNA-vastaste antikehade ilmnemine, looduslike tapjate (CD16+), T-abistajate (CD4+) ja/või sisalduse suurenemine. tsütotoksilised lümfotsüüdid (CD8+). Fagotsüütide süsteemi saab aktiveerida.

Selle infektsiooni immuunfunktsiooni häire/puudulikkus väljendub omakorda IFN alfa ja/või gamma produktsiooni stimuleerimise võime vähenemises, düsimmunoglobulineemias (IgG, harvemini IgA sisalduse vähenemine, Ig sisalduse suurenemine M), antikehade aviidsuse vähenemine (nende võime antigeeniga tugevalt seonduda), DR + lümfotsüütide, CD25 + lümfotsüütide, see tähendab aktiveeritud T-rakkude sisalduse vähenemine, arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine looduslike tapjate (CD16+), T-abistajate (CD4+), tsütotoksiliste T-lümfotsüütide (CD8+), fagotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemise ja/või stiimulite, sealhulgas immunokorrektorite reageerimise muutuse (perversioon).

• Seroloogilised uuringud: viiruse antigeenide (AG) vastaste antikehade tiitrite (AT) suurenemine on kriteeriumiks nakkusprotsessi esinemisele praegusel ajal või nakkusega minevikus kokkupuutumise tõenditeks. Ägeda EBV infektsiooni korral määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist verest viiruse antigeeni vastaste antikehade erinevad klassid ja “varajased” antikehad muutuvad “hilisteks”.

Spetsiifilised IgM-antikehad tekivad haiguse ägedas faasis või ägenemise ajal ja kaovad tavaliselt nelja kuni kuue nädala pärast. IgG-AT kuni EA (varajane) ilmneb ka ägedas faasis, on viiruse aktiivse replikatsiooni markerid ja väheneb taastumise ajal kolme kuni kuue kuu jooksul. IgG-AT kuni VCA (varajane) määratakse ägeda perioodi jooksul maksimaalselt teisel või neljandal nädalal, seejärel nende arv väheneb ja läviväärtus püsib pikka aega. IgG-AT kuni EBNA tuvastatakse kaks kuni neli kuud pärast ägedat faasi ja nende tootmine kestab kogu elu.

Meie andmetel tuvastatakse HA EBV-ga enam kui pooltel patsientidest veres "varajasi" IgG-Ab-sid, samas kui spetsiifilisi IgM-Ab-sid määratakse palju harvemini, samas kui hiliste IgG-Ab-de sisaldus EBNA-s varieerub sõltuvalt. ägenemise ja immuunsuse staadiumis.

Tuleb märkida, et seroloogiline dünaamikauuring aitab hinnata humoraalse vastuse seisundit ning viirusevastase ja immunokorrektiivse ravi efektiivsust.

• CA VEBI DNA diagnostika. Kasutades polümeraasi meetodit ahelreaktsioon EBV DNA (PCR) määramine toimub erinevates bioloogilistes materjalides: süljes, vereseerumis, leukotsüütides ja perifeerse vere lümfotsüütides. Vajadusel tehakse uuring maksa, lümfisõlmede, soole limaskesta jne biopsiaproovidega. PCR-diagnostika meetod, mida iseloomustab kõrge tundlikkus, on leidnud rakendust paljudes valdkondades, näiteks kohtuekspertiisis: eelkõige juhtudel, kui on vaja tuvastada minimaalsed DNA jäljed.

Selle meetodi kasutamine kliinilises praktikas ühe või teise rakusisese aine tuvastamiseks on selle liiga kõrge tundlikkuse tõttu sageli keeruline, kuna pole võimalik eristada tervet kandmist ( minimaalne kogus infektsioon) nakkusprotsessi ilmingutest koos viiruse aktiivse paljunemisega. Seetõttu kasutatakse kliiniliste uuringute jaoks etteantud väiksema tundlikkusega PCR-meetodit. Nagu meie uuringud on näidanud, võimaldab tehnika kasutamine tundlikkusega 10 koopiat proovi kohta (1000 GE/ml 1 ml proovi kohta) tuvastada terveid EBV kandjaid, vähendades samal ajal meetodi tundlikkust 100-ni. koopiad (10000 GE/ml 1 ml proovis) annab võimaluse diagnoosida HA VEBI kliiniliste ja immunoloogiliste tunnustega indiviide.

Vaatlesime viirusinfektsioonile iseloomulike kliiniliste ja laboratoorsete andmetega (sh seroloogiliste uuringute tulemustega) patsiente, kelle esmasel läbivaatusel oli EBV DNA analüüs süljes ja vererakkudes negatiivne. Oluline on märkida, et sellistel juhtudel on viiruse replikatsiooni välistamine võimatu seedetrakti, luuüdi, nahk, lümfisõlmed jne. Ainult korduv dünaamika uuring võib kinnitada või välistada HA EBV olemasolu või puudumist.

Seega on HA EBV diagnoosimiseks lisaks üldisele kliinilisele läbivaatusele vaja uurida immuunseisundit (viirusevastast immuunsust), DNA-d, infektsiooni diagnoosimist erinevates materjalides aja jooksul, seroloogilised uuringud(IFA).

Kroonilise Epstein-Barri viirusinfektsiooni ravi

Praegu ei ole HA VEBI jaoks üldiselt aktsepteeritud raviskeeme. Kuid praegused ideed selle kohta VEB mõju inimkeha kohta ja andmed olemasoleva riski kohta tõsiste, sageli surmaga lõppevate haiguste tekkeks, näitavad vajadust ravi ja dispanseri jälgimise järele HA VEBI all kannatavatel patsientidel.

Kirjanduse andmed ja meie töökogemus võimaldavad anda patogeneetiliselt põhjendatud soovitusi CA VEBI raviks. Selle haiguse kompleksses ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

• , mõnel juhul kombinatsioonis IFN indutseerijatega - (nakatamata rakkude viirusevastase seisundi loomine, viiruse paljunemise pärssimine, looduslike tapjate, fagotsüütide stimuleerimine);
• ebanormaalsed nukleotiidid (pärsivad viiruse paljunemist rakus);
• immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks ("vabade" viiruste blokeerimine rakkudevahelises vedelikus, lümfis ja veres);
• tüümuse hormoonide analoogid (aitavad kaasa T-lüli toimimisele, lisaks stimuleerivad fagotsütoosi);
• glükokortikoidid ja tsütostaatikumid (vähendavad viiruse replikatsiooni, põletikulist reaktsiooni ja elundikahjustusi).

Teised uimastirühmad mängivad reeglina toetavat rolli.

Enne ravi alustamist on soovitav uurida patsiendi pereliikmeid viiruste (süljega) isolatsiooni ja patsiendi uuesti nakatumise võimaluse suhtes, vajadusel tehakse viiruse replikatsiooni pärssimine ka perekonnas. liikmed.

• Kroonilise aktiivse EBV infektsiooniga (HA EBV) patsientide ravi maht võib olla erinev, sõltuvalt haiguse kestusest, seisundi tõsidusest ja immuunhäiretest. Ravi algab antioksüdantide määramisega ja võõrutusraviga. Mõõdukatel ja rasketel juhtudel esialgsed etapid Soovitav on ravi läbi viia haiglatingimustes.

Valitud ravim on interferoon-alfa, mõõdukatel juhtudel määratakse monoteraapiana. Kodumaine rekombinantne ravim reaferon on end hästi tõestanud (bioloogilise aktiivsuse ja talutavuse osas), samas kui selle maksumus on oluliselt madalam kui välismaistel analoogidel. IFN-alfa kasutatud annused varieeruvad sõltuvalt kehakaalust, vanusest ja ravimi talutavusest. Minimaalne annus on 2 miljonit ühikut päevas (1 miljon ühikut kaks korda päevas intramuskulaarselt), esimesel nädalal iga päev, seejärel kolm korda nädalas kolme kuni kuue kuu jooksul. Optimaalsed annused - 4-6 miljonit ühikut (2-3 miljonit ühikut kaks korda päevas).

IFN-alfa kui põletikku soodustav tsütokiin võib põhjustada gripilaadseid sümptomeid (palavik, peavalud, pearinglus, müalgia, artralgia, autonoomsed häired- vererõhu, südame löögisageduse muutused, harvem düspeptilised nähtused).

Nende sümptomite raskusaste sõltub annusest ja ravimi individuaalsest talutavusest. Need on mööduvad sümptomid (kaovad 2-5 päeva pärast ravi algusest) ja mõnda neist kontrollitakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramisega. Pöörduv trombotsütopeenia, neutropeenia, nahareaktsioonid(sügelus, erineva iseloomuga lööbed), harva - alopeetsia. IFN-alfa pikaajaline kasutamine suurtes annustes võib põhjustada immuunfunktsiooni häireid, mis kliiniliselt väljenduvad furunkuloosina, muude pustuloossete ja viiruslikud kahjustused nahka.

Mõõdukatel ja rasketel juhtudel, samuti IFN-alfa preparaatide ebaefektiivsuse korral on vaja raviga ühendada ebanormaalsed nukleodiidid - valatsükloviir (Valtrex), gantsükloviir (Cymeven) või famtsükloviir (Famvir).

Ebanormaalsete nukleotiididega ravikuur peaks olema vähemalt 14 päeva, esimesed seitse päeva on soovitav ravimi intravenoosne manustamine.

Raskekujulise CA VEBI korral kuuluvad kompleksravi alla ka immunoglobuliinipreparaadid intravenoosseks manustamiseks annuses 10–15 g jne) ühe kuni kahe kuu jooksul järk-järgult katkestades või üleminekuga säilitusannustele (kaks korda nädalas).

EBV infektsiooni ravi tuleb läbi viia kliinilise vereanalüüsi (üks kord 7-14 päeva järel), biokeemilise analüüsi (üks kord kuus, vajadusel sagedamini), immunoloogiliste uuringute kontrolli all - ühe kuni kahe kuu pärast.

• Generaliseerunud EBV infektsiooniga patsientide ravi toimub haiglas koos neuropatoloogiga.

Esiteks on süsteemsed kortikosteroidid seotud viirusevastase raviga IFN-alfa ja ebanormaalsete nukleotiididega annustes: parenteraalselt (prednisolooni osas) 120-180 mg päevas ehk 1,5-3 mg/kg, on võimalik kasutada metipred 500 pulssteraapia mg IV tilguti või suu kaudu 60-100 mg päevas. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud plasma- ja/või immunoglobuliinipreparaate manustatakse intravenoosselt. Raske mürgistuse korral on näidustatud detoksifitseerivate lahuste, plasmafereesi, hemosorptsiooni ja antioksüdantide määramine. Rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatikume: etoposiid, tsüklosporiin (sandimmun või konsupren).

• HPS-ga tüsistunud EBV infektsiooniga patsientide ravi tuleb läbi viia haiglas. Kui HPS on kliinilises pildis ja eluea prognoosis juhtival kohal, algab ravi suurte kortikosteroidide annuste määramisega (põletikku soodustavate tsütokiinide tootmise ja fagotsüütilise aktiivsuse blokeerimine), kõige raskematel juhtudel tsütostaatikumidega (etoposiid, tsüklosporiin) ebanormaalsete nukleotiidide kasutamise taust.
• Latentse kustutatud EBV infektsiooniga patsiente saab ravida ambulatoorselt; ravi hõlmab interferoon-alfa määramist (võimalik on vaheldumine IFN-i indutseerivate ravimitega). Ebapiisava efektiivsusega on ühendatud ebanormaalsed nukleotiidid, immunoglobuliinipreparaadid intravenoosseks manustamiseks; immunoloogilise uuringu tulemuste põhjal määratakse immunokorrektorid (T-aktivaatorid). Niinimetatud "kandmise" või "asümptomaatilise latentse infektsiooni" korral, kus esineb spetsiifiline immuunvastus viiruse paljunemisele, viiakse läbi vaatlus ja laboratoorsed kontrollid ( kliiniline analüüs vereanalüüsid, biokeemia, PCR diagnostika, immunoloogiline uuring) kolme kuni nelja kuu pärast.

Ravi määratakse, kui ilmneb EBV-nakkuse kliinik või kui tekivad VID-i nähud.

Hoidmine kompleksne teraapiaÜlaltoodud ravimite lisamine võimaldab saavutada haiguse remissiooni mõnedel haiguse üldiste vormide ja hemofagotsüütilise sündroomiga patsientidel. Mõõdukate HA EBV ilmingutega patsientidel ja kustutatud haiguse kulgu korral on ravi efektiivsus suurem (70-80%), lisaks kliinilisele toimele on sageli võimalik saavutada viiruse replikatsiooni pärssimine.

Pärast viiruse paljunemise pärssimist ja kliinilise efekti saavutamist on oluline remissiooni pikendada. Kuvatakse sanatooriumi- ja kuurortravi läbiviimine.

Patsiente tuleb teavitada töö- ja puhkerežiimi järgimise tähtsusest, hea toitumine, alkoholitarbimise piiramine/lõpetamine; pingeliste olukordade olemasolul on vaja psühhoterapeudi abi. Lisaks viiakse vajadusel läbi toetav immunokorrektiivne ravi.

Seega on kroonilise Epstein-Barri viirusinfektsiooniga patsientide ravi kompleksne, viiakse läbi laboratoorse kontrolli all ja hõlmab interferoon-alfa preparaatide, ebanormaalsete nukleotiidide, immunokorrektorite, immunotroopsete asendusravimite, glükokortikoidhormoonide ja sümptomaatiliste ainete kasutamist.

Kirjandus

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Latentse Epstein-Barri infektsiooni (EBV) geenid ja nende roll neoplaasia esinemisel // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; 2. kd, nr 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferooni induktorid - uus paljutõotav immunomodulaatorite klass // Allergoloogia. 1998. nr 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Herpeetiliste viiruste antikehade tähtsus patsientidel, kellel on reumaatilised haigused// Terapeutiline arhiiv. 1998. nr 70 (5). lk 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Epsteini-Barri viiruse rollist kroonilise väsimussündroomi ja immuunpuudulikkuse arengus.
5. Christian Brander ja Bruce D Walker Peremeesorganismi immuunvastuste moduleerimine kliiniliselt oluliste inimese DNA ja RNA viiruste poolt // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barri viirus: bioloogia ja haigus // Oral Dis 1997 mai; 3 Lisa 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ja Dorothy H. CrawfordA EBV infektsiooni läbi ja lõhki // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barri viiruse bioloogia: viirusest ja peremeesorganismist saadud õppetunnid // Immunoloogia praegune arvamus. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Krooniline aktiivne mononukleoos // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barri viiruse (EBV) põhjustatud väikeaju meningoentsefaliidi juhtum: Gd-võimendatud MRI kasulikkus kahjustuste tuvastamiseks // No To Shinkei. 2000 jaanuar. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Perioodiline haigus, mis on seotud Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga // Clin. Nakata. Dis. jaan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barri viirusinfektsioon ja selle roll inimeste haiguste laienevas spektris // Acta Paediatr. 1998 jaanuar; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktiivne hemofagotsüütiline sündroom reageeris kombineeritud keemiaravile steroidimpulssraviga // Rinsho Ketsueki. 1997. august; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferoon-alfa ravi kroonilise aktiivse Epstein-Barri viirusinfektsiooni korral // Leuk. Res. 1997 okt; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Raske krooniline aktiivne Epstein-Barri viirusinfektsioon, millega kaasneb viirusega seotud hemofagotsüütiline sündroom, väikeaju ataksia ja entsefaliit // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. august; 52(4): 449-52.

I.K. Malašenkova, Meditsiiniteaduste kandidaat

N. A. Didkovski,arstiteaduste doktor, professor

J. Sh. Sarsania, Meditsiiniteaduste kandidaat

M. A. Žarova, E. N. Litvinenko, I. N. Štšepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi füüsikalise ja keemilise meditsiini uurimisinstituut

T. S. Guseva, O. V. Paršina

GUNII epidemioloogia ja mikrobioloogia neid. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Hemofagotsüütilise sündroomiga kroonilise aktiivse EBV infektsiooni juhtumi kliiniline näide

Füüsikalise Keemia Uurimisinstituudi kliinilise immunoloogia laborisse pöördus 20. märtsil 1997 patsient I. L. (33) kaebustega subfebriili pikaajalise seisundi, tugeva nõrkuse, higistamise, kurguvalu, kuiva köha, peavalude, õhupuuduse kohta. liigutused, südamepekslemine, unehäired, emotsionaalne labiilsus ( suurenenud ärrituvus, puudutus, pisaravus), unustamine.

Anamneesist: 1996. aasta sügisel pärast rasket tonsilliiti (kaasnes tugev palavik, joobeseisund, lümfadenopaatia) tekkisid ülaltoodud kaebused, ESR-i tõus püsis pikka aega, muutused leukotsüütide arvus (monotsütoos, leukotsütoos), avastati aneemia. Ambulatoorne ravi (antibiootikumravi, sulfoonamiidid, rauapreparaadid jne) osutus ebaefektiivseks. Seisund halvenes järk-järgult.

Vastuvõtmisel: kehatemperatuur - 37,8 ° C, kõrge õhuniiskusega nahk, naha ja limaskestade tugev kahvatus. Lümfisõlmed (submandibulaarsed, emakakaela, kaenlaalused) on kuni 1-2 cm suurendatud, tiheda elastse konsistentsiga, valulikud, ümbritsevate kudede külge joodemata. Zev on hüpereemiline, turse, farüngiit, mandlid on laienenud, lõdvad, mõõdukalt hüpereemiline, keel on kaetud valge-hall õitsemine, hüpereemiline. Kopsudes karmi tooniga hingamine, inspiratsioonil hajusad kuivad räiged. Südame piirid: vasakpoolne on suurenenud 0,5 cm võrra keskklavikulaarsest joonest vasakule, südamehääled säilivad, lühike süstoolne kahin üle tipu, ebaregulaarne rütm, ekstrasüstool (5-7 minutis), pulss - 112 minutis, vererõhk - 115/70 mm Hg Art. Kõht on paistes, palpatsioonil mõõdukalt valulik paremas hüpohondriumis ja piki käärsoole. Kõhuõõneorganite ultraheli järgi maksa ja veidi suuremal määral ka põrna suuruse mõningane suurenemine.

Laboratoorsetest uuringutest juhiti tähelepanu normokroomsele aneemiale Hb langusega 80 g/l koos anisotsütoosiga, poikilotsütoosiga, erütrotsüütide polükromatofiiliaga; retikulotsütoos, normaalne seerumi rauasisaldus (18,6 µm/l), tagasilöök Coombs. Lisaks täheldati leukotsütoosi, trombotsütoosi ja monotsütoosi suure hulga ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkudega ning ESR-i kiirenemist. Biokeemilistes vereanalüüsides oli transaminaaside, CPK, mõõdukas tõus. EKG: siinusrütm, ebaregulaarne, kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, pulsisagedus kuni 120 minutis. Elektriline telg süda on kaldu vasakule. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. Pinge langus standardjuhtmetes, difuussed muutused müokardis, rindkere juhtmetes esinesid müokardi hüpoksiale iseloomulikud muutused. Oluliselt halvenes ka immuunstaatus - immunoglobuliini M (IgM) sisaldus suurenes ning immunoglobuliinide A ja G (IgA ja IgG) sisaldus vähenes, domineeris madala innuga ehk funktsionaalselt defektsete antikehade tootmine, immuunsuse T-lüli düsfunktsioon, seerumi IFN taseme tõus, IFN-i tootmise võime vähenemine vastusena paljudele stiimulitele.

Veres suurenesid IgG antikehade tiitrid varajase ja hilise viiruse antigeenide (VCA, EA EBV) suhtes. Kell viroloogiline uuring(dünaamikas) EBV DNA tuvastati perifeerse vere leukotsüütides polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil.

Selle ja järgnevate hospitaliseerimiste ajal viidi läbi põhjalik reumatoloogiline uuring ja onkoloogiline otsing, välistatud olid ka muud somaatilised ja nakkushaigused.

Patsiendil diagnoositi järgmised diagnoosid: krooniline aktiivne EBV infektsioon, mõõdukas hepatosplenomegaalia, fokaalne müokardiit, somatogeenselt konditsioneeritud püsiv; viirusega seotud hemofagotsüütiline sündroom. immuunpuudulikkuse seisund; krooniline farüngiit, segatüüpi viirusliku ja bakteriaalse etioloogiaga bronhiit; , enteriit, soolefloora düsbioos.

Vaatamata vestlusele keeldus patsient kategooriliselt glükokortikoidide ja interferoon-alfa preparaatide kasutuselevõtust. Viidi läbi ravi, sealhulgas viirusevastane ravi (virolex intravenoosselt nädala jooksul, üleminekuga Zoviraxile 800 mg 5 korda päevas suukaudselt), immunokorrektiivne ravi (tümogeen vastavalt skeemile, tsükloferoon 500 mg vastavalt skeemile, immunofaan vastavalt skeemile). skeem), asendusravi (oktagaam 2,5 g kaks korda intravenoosselt tilgutiga), võõrutusmeetmed (gemodezi infusioonid, enterosorptsioon), antioksüdantravi (tokoferrool, askorbiinhape), ainevahetuspreparaadid (Essentiale, Riboxin), vitamiinravi (mikroelementidega multivitamiinid). ette nähtud.

Pärast ravikuuri normaliseerus patsiendi temperatuur, vähenes nõrkus, higistamine, paranesid mõned immuunseisundi näitajad. Viiruse replikatsiooni ei olnud aga võimalik täielikult maha suruda (leukotsüütides tuvastati jätkuvalt EBV-d). Kliiniline remissioon ei kestnud kaua - pooleteise kuu pärast tekkis teine ​​ägenemine. Uuringus tuvastati lisaks viirusinfektsiooni aktiveerumise tunnustele, aneemiale ja ESR-i kiirenemisele ka salmonellavastaste antikehade kõrged tiitrid. Ambulatoorne ravi pea- ja kaasuv haigus. Tõsine ägenemine algas 1998. aasta jaanuaris pärast ägedat bronhiiti ja farüngiiti. Laboratoorsete uuringute kohaselt esines sel perioodil aneemia tõusu (kuni 76 g/l) ja ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemist veres. Täheldati hepatosplenomegaalia tõusu, kõri tampooniproovist leiti Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, uriinis Ureaplasma Urealiticum, EBV, CMV, 1. tüüpi herpes simplex viiruse antikehade tiitrite oluline tõus (HSV leitud verest. Seega suurenes patsiendil kaasuvate infektsioonide arv, mis viitas ka immuunpuudulikkuse suurenemisele. Viidi läbi ravi interferooni indutseerijatega, asendusravi T-aktivaatorite, antioksüdantide, metaboolsete ainetega ja pikaajaline detoksikatsioon. Märkimisväärne kliiniline ja laboratoorne efekt saavutati 1998. aasta juuniks, patsiendil soovitati jätkata metaboolset, antioksüdantset, immuunasendusravi (tümogeen jne). 1998. aasta sügisel uuesti uurides EBV-d süljes ja lümfotsüütides ei tuvastatud, kuigi mõõdukas aneemia ja immuunfunktsiooni häired püsisid.

Seega muutus 33-aastasel patsiendil I äge EBV-infektsioon krooniliseks, mida komplitseeris hemofagotsüütilise sündroomi teke. Hoolimata asjaolust, et kliinilist remissiooni oli võimalik saavutada, vajab patsient dünaamilist jälgimist nii EBV replikatsiooni kontrollimiseks kui ka lümfoproliferatiivsete protsesside õigeaegseks diagnoosimiseks (arvestades nende arengu kõrget riski).

Märge!

• EBV eraldati esmakordselt Burketti lümfoomirakkudest 35 aastat tagasi.
• Epstein-Barri viirus kuulub herpesviiruste perekonda.
• Tänapäeval on EBV-sse nakatunud ligikaudu 80–90% elanikkonnast.
• EBV paljunemine inimkehas võib põhjustada sekundaarse immuunpuudulikkuse süvenemist (esinemist).

Paljudel inimestel planeedil on Epstein Barri viirus. Täiskasvanute sümptomeid aetakse sageli segi teiste haigustega, mis põhjustab ebaefektiivset ravi.

SARS-i sarnaseid sümptomeid põhjustab Epstein Barri viirus. Sümptomid täiskasvanutel määratakse organismi immuunkaitse tugevuse järgi, samas kui ravi on sümptomaatiline. See viirus kuulub herpese perekonda, nimelt selle 4. tüüpi. EBV-l on võime viibida kandja kehas piisavalt kaua, mõnel juhul kogu elu.

Inimkehas viibides võib haiguse põhjustaja põhjustada lümfoproliferatiivsete ja autoimmuunsete patoloogiate arengut. Kõige tavalisem manifestatsioon on mononukleoos. Täiskasvanud patsientidel toimub viiruse tekitaja edasikandumine läbi suudlemise protsessis süljevedelik. Selle rakkudes leidub tohutul hulgal virioone.

Epstein Barri viiruse tekitaja inkubeerimine kestab 30 kuni 60 päeva. Selle perioodi lõpus algab epidermise ja lümfisõlmede koestruktuuride äge rünnak, seejärel migreerub viirus vereringesse ja mõjutab kõiki keha organeid ja süsteeme.

Sümptomid ei ilmne kohe, teatud järjestuses suureneb järk-järgult. Esimeses faasis sümptomid praktiliselt ei ilmne või on väga kerged, nagu ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni korral.

Pärast seda, kui inimkeha on tabanud krooniline viirusinfektsioon, tekivad järgmised sümptomid:

• peavalu;
• higistamine suureneb;
• spasmiline valu kõhu ülemises ruudus;
• keha täielik nõrkus;
• iiveldus, mis mõnikord muutub oksendamiseks;
• probleemid tähelepanu fikseerimisega ja osaline mälukaotus;
• kehatemperatuuri tõus kuni 39 ° C;
• kahvatut papulaarset täpilist löövet täheldatakse 15% nakatunutest;
• unehäired;
• depressiivsed seisundid.

Nakkusliku protsessi eripäraks on lümfisõlmede suurenemine ja nende punetus, mandlitele tekivad naastud, tekib mandlite kerge hüperemia, lisandub köha, allaneelamisel ja rahuolekus valu kurgus, nina kaudu hingamine on raskendatud.

Infektsioonil on sümptomite suurenemise ja vaibumise faasid. Enamik ohvreid ajab olulised patoloogia tunnused segi aeglase gripiga.

EBV levib sageli koos teiste nakkusetekitajatega: seened (soor) ja patogeensed bakterid, mis põhjustavad seedetrakti haigusi.

Epsteini-Barri viiruse potentsiaalne oht

Epsteini-Barri viirus võib täiskasvanutel põhjustada järgmisi tüsistusi:

• ajukelme ja/või ajupõletik;
• polüradikuloneuriit;
• neerude glomerulite normaalse toimimise rikkumine;
• südamelihase põletik;
• hepatiidi rasked vormid.

See võib põhjustada ühe või mitme komplikatsiooni tekkimist korraga surmaga lõppenud. Epstein Barri viirus võib põhjustada kehas mitmesuguseid patoloogiaid.

Nakkuslik mononukleoos

See patoloogia areneb 3-l neljast Epstein Barri viirusega nakatunud patsiendist. Ohver tunneb nõrkust, kehatemperatuur tõuseb ja võib kesta kuni 60 päeva. Kahjustuste protsessis osalevad lümfisõlmed, neelu, põrn, maks. Nahal võivad ilmneda väikesed lööbed. Kui mononukleoosi ei ravita, kaovad sümptomid 1,5 kuu pärast. Seda patoloogiat ei iseloomusta kordumine, kuid ei ole välistatud olukorra halvenemise oht: autoimmuunne hemolüütiline aneemia, kesknärvisüsteemi ja kraniaalnärvide kahjustused.

Krooniline väsimus ja selle ilmingud

Kroonilise väsimussündroomi peamine sümptom on põhjendamatu viha. Pärast seda lisanduvad sellele depressiivsed häired, valu lihastes ja liigestes, probleemid tähelepanu fikseerimisega. Selle põhjuseks on Epstein Barri viirus.

Lümfogranulomatoos

Esiteks suurenevad emakakaela ja subklavia piirkonna lümfisõlmed, palpatsioonil pole valu. Kudede pahaloomulise kasvajaga on võimalik protsessi edasi viia teistesse organitesse ja süsteemidesse.

Aafrika lümfoomi pahaloomuline tüüp

Lümfoidsed kahjustused on pahaloomuline kasvaja kaasamisega patoloogiline protsess lümfisõlmed, munasarjad, neerupealised ja neerud. Haigus areneb väga kiiresti ja ilma sobiva ravita viib ebasoodsa tulemuseni.

Ninaneelu vähk

See kuulub kasvajamoodustiste klassi, mis paikneb nina külgseinal ja kasvab ninaõõne tagaküljele koos lümfisõlmede metastaaside hävitamisega. Kell edasine areng haigustele lisandub mädane ja limane eritis ninast, ninahingamine on raskendatud, sumin kõrvades ja kuulmislangus.

Kui viirus on tabanud inimese immuunsust, hakkavad kannatama kesknärvisüsteem, maks ja põrn. Kannatanul tekib kollatõbi, sellega liituvad psüühikahäired ja paroksüsmaalsed valud maos.

Üks neist kõige ohtlikumad tüsistused on põrna rebend, mida iseloomustab äge valu vasakpoolses kõhupiirkonnas. Sellises olukorras on vajalik kiire haiglaravi ja spetsialisti abi, kuna sellest tulenev verejooks võib olla patsiendi surma tagajärg.

Kui kahtlustate Epstein-Barri viiruse esinemist inimkehas, peaksite viivitamatult otsima spetsialisti abi ja viima läbi diagnostiliste meetmete komplekti. See võimaldab varajases staadiumis ja vähendab tüsistuste riski.

Epstein Barri viiruse diagnoosimine

Epstein-Barri viiruse tuvastamiseks peab arst väidetava patsiendi läbi vaatama ja koguma anamneesi. Lavastamiseks täpne diagnoos diagnostikaskeem sisaldab selliseid tegevusi ja protseduure.

1. Vere biokeemiline diagnostika.
2. Vere kliiniline diagnostika, mis võimaldab tuvastada leukotsütoosi, trombotsütopeeniat, neutropeeniat.
3. Spetsiifiliste antikehade tiitri määramine.
4. Epsteini-Barri viiruse antigeenide vastaste antikehade tuvastamiseks.
5. Immunoloogiline test immuunsüsteemi aktiivsuse ebaõnnestumiste kindlakstegemiseks.
6. kultuuriline meetod.

Kõik ülaltoodud uuringud ja manipulatsioonid aitavad kindlaks teha patoloogilise protsessi olemasolu nii meestel kui naistel nii varakult kui võimalik. See aitab alustada õigeaegset ravi ja vältida ebameeldivate tüsistuste teket.

Terapeutilised meetmed

Kahjuks ei paku kaasaegne meditsiin konkreetset

Tugeva immuunkaitse korral võib haigus iseenesest mööduda, kasutamata uimastiravi ja protseduurid. Ohvrit peab ümbritsema absoluutne rahu ja ta peab ka jälgima joomise režiim. Kell kõrgendatud temperatuur keha ja valulikud aistingud, on võimalik kasutada valuvaigisteid ja palavikualandajaid.

Kui patoloogiline protsess degenereerub krooniliseks või ägedaks vormiks, suunatakse patsient nakkushaiguste spetsialisti juurde ja kui see süveneb kasvaja kasvajate kujul, otsitakse abi onkoloogilt.

Kestus meditsiiniline teraapia Epsteini-Barri viirus sõltub keha kahjustuse astmest ja võib kesta 3 kuni 10 nädalat.

Pärast immunoloogiliste uuringute läbiviimist ja immuunsüsteemi toimimise kõrvalekallete tuvastamist on vaja raviskeemi lisada järgmised ravimirühmad:

Selleks, et suurendada farmakoloogiline aktiivsusülalnimetatud ravimitest võib kasutada järgmisi aineid:

• allergiavastased ravimid;
• bakterid soolestiku mikrofloora taastamiseks;
• hepatoprotektorid;
• enterosorbendid.

Määratud ravi efektiivsuse ja patsiendi keha reaktsiooni määramiseks kavandatud ravile on vaja teha kliiniline vereanalüüs igal nädalal ja kord kuus. biokeemilised uuringud vere koostis.

Tõsiste sümptomite ja tüsistuste korral tuleb patsienti ravida nakkushaiguste statsionaarses haiglas.

Kogu Epstein-Barri viiruse raviperioodi jooksul tuleb rangelt järgida arsti soovitusi ja tema koostatud päevarežiimi, samuti järgida dieeti. Keha turgutamiseks soovitab arst individuaalset võimlemisharjutuste komplekti.

Kui tuvastatakse nakkusliku päritoluga mononukleoos, määratakse patsiendile lisaks antibiootikumravi(asitromütsiin, tetratsükliin) 8-10 päeva jooksul. Selle aja jooksul peaks patsient olema pidevas puhkuses ja puhkama nii palju kui võimalik, et vähendada põrna rebenemise ohtu. Raskeid esemeid on keelatud tõsta 2-3 nädalat, mõnel juhul isegi 2 kuud.

Et vältida Epsteini-Barri viirusega uuesti nakatumist, tuleks mõneks ajaks terviseprotseduuridele sanatooriumisse minna.

Inimestel, kes on kokku puutunud ja haigestunud Epstein Barri viirusega, leitakse neid organismist alates klassi IgG. Nad püsivad kogu elu. Epsteini-Barri viirus pole nii hirmutav, kui seda kirjeldatakse, peamine on õigeaegselt ravile pöörduda.

Statistika kohaselt puutub Epstein-Barri viirusega kokku umbes üheksakümmend protsenti inimestest. Juhtub, et mõnel tekib selle vastu isegi immuunsus ja nad isegi ei kahtlusta seda. Kuid kahjuks on ka võimalik, et mõnel juhul avaldab kõnealune haigus elundite toimimisele äärmiselt negatiivset mõju. Inimkeha, ja sellega otsene tutvumine ei lõppe mitte immuunsuse standardse arenguga, vaid äärmuslike ja raskete tüsistustega, mis võivad isegi eluohtlikuks saada. Niisiis, selles artiklis käsitletakse Epstein-Barri viiruse sümptomeid.

Lisateavet nakkusliku mononukleoosi kohta

Juhul, kui haigus läheb edasi äge vorm, siis saavad arstid panna sellise diagnoosi nagu "nakkuslik mononukleoos". Oluline on märkida, et see patogeen siseneb inimkehasse hingamisteede kaudu. Epsteini-Barri viiruse sümptomid ja ravi lastel pakuvad huvi paljudele.

EBV alustab paljunemisprotsessi B-lümfotsüütides otse oma rakkudes ja juba nädal pärast nakatumist ilmnevad patsientidel esimesed sümptomid, mis on identsed ägeda respiratoorse haigusega.

Mille üle patsiendid kurdavad?

Seetõttu esitavad patsiendid sageli selliseid kaebusi nagu:

Sellise patsiendi uurimisel märgib arst kindlasti põrna ja maksa suurenemist ning patsiendi analüüside laboratoorsed testid kajastavad ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude esinemist - need on noored vererakud, millel on üldine sarnasus nii monotsüütide kui ka lümfotsüütidega. . Epsteini-Barri viiruse sümptomid on inimestel erinevad.

Kas on olemas spetsiifiline ravi?

Nakkusliku mononukleoosi jaoks puudub lõplik ja spetsiifiline ravi. On teaduslikult tõestatud, et mitmesugused viirusevastased ravimid on absoluutselt ebaefektiivsed ning antibiootikume on kõige parem kasutada ainult seenhaiguste ja seenhaiguste korral. bakteriaalne infektsioon. Patsient peaks olema pikka aega voodis, regulaarselt kuristama, jooma palju vedelikku ja loomulikult võtma palavikualandajaid. Nagu näitab praktika, stabiliseerub kehatemperatuur juba viis kuni seitse päeva pärast haiguse algust ja suurenenud lümfisõlmed naasevad oma varasemasse olekusse kuu aja pärast. Verepildi normaliseerumiseks kulub umbes kuus kuud.

Tuleb märkida, et kui inimene seisab silmitsi nakkusliku mononukleoosiga, moodustuvad tema kehas teatud antikehad, mis jäävad kogu eluks, mida nimetatakse G-klassi immunoglobuliinideks ja just nemad tagavad, et viirust tulevikus täielikult ignoreeritakse. .

Epstein-Barri viiruse sümptomid kroonilises vormis

Kui inimese immuunsüsteem ei reageeri täielikult, võib infektsioon muutuda krooniliseks. Arstid eristavad nelja tüüpi EBV-nakkuse vorme:

• Ebatüüpiline. Sel juhul esineb patsiendil üsna sagedasi soole- ja kuseteede nakkushaiguste kordumist ning lisaks ägedaid hingamisteede vaevusi. Selle patoloogia ravi on väga raske ja selle kulg on peaaegu alati väga pikk.
• generaliseerunud infektsioon. Sellises olukorras satub närvisüsteem viiruse mõju alla, mille vastu võib tekkida entsefaliit, meningiit või radikuloneuriit. Samuti võib kannatada süda, kuna on võimalik diagnoosida müokardiit. Ohustatud on ka kopsud, sest kopsupõletik võib infektsiooni tagajärjel edasi areneda. Hepatiidi areng on maksale ohtlik. Epsteini-Barri viirusega täiskasvanute sümptomid ja ravi on sageli omavahel seotud.

erijuhised

Oluline on märkida, et taustal krooniline EBV-infektsiooniarstid võivad polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil leida viiruse enda patsiendi süljest. Saate tuvastada ja kuid viimased moodustuvad alles 3-4 kuud pärast viiruse sisenemist kehasse. Olgu kuidas on, sellest täpse diagnoosi määramiseks absoluutselt ei piisa. Seetõttu viivad immunoloogid ja viroloogid läbi antikehade koguspektri uuringu.

Mis on Epsteini-Barri viiruse oht?

Eespool oli Epstein-Barri viiruse juhtumeid (sümptomid ja ravi kaalutakse) üsna kerges vormis ning nüüd proovime välja mõelda, millised on selle patoloogia kõige ohtlikumad ja raskemad ilmingud.

suguelundite haavandid

Arstid diagnoosivad seda haigust üsna harva ja peamiselt naissoost poolel elanikkonnast. Epsteini-Barri viiruse taustal tekkivate suguelundite haavandite sümptomid hõlmavad järgmisi juhtumeid:

• lümfisõlmed kaenlaalustes ja kubeme piirkond märgatavalt suureneda;
• limaskestal välised peod suguelundid moodustuvad väikesed haavandid;
• infektsiooni edenedes võivad haavandid veelgi suureneda ja muutuda väga valulikuks, omandades erosiooni välimuse;
• Epstein-Barri viirusega kaasneb kehatemperatuuri tõus.

Sümptomid ja ravi täiskasvanutel on omavahel tihedalt seotud.

Millal teraapia ebaõnnestub?

Tähelepanuväärne on see, et kõnealuse viiruse raames tekkinud suguelundite haavandeid ei ravita absoluutselt. Isegi selline ravim nagu Acyclovir, mis võib aidata 2. tüüpi herpese korral, on konkreetses olukorras ebaefektiivne. Kuid nagu näitab praktika, kaovad haavandid iseenesest, ilma kordumiseta.

Oluline on pöörata tähelepanu asjaolule, et peamine oht seisneb suures seen- ja bakteriaalsete infektsioonide sulandumise ohus, kuna haavandid ise kujutavad endast mingit avatud väravat. Sellises olukorras on vaja läbida antibakteriaalse ja seenevastase ravi kuur.

Onkoloogilised haigused viiruse taustal

Epsteini-Barri viiruse sümptomid täiskasvanutel võivad avalduda järgmiselt.

Sellega on seotud mitmeid onkoloogilisi haigusi, mille otsesel osalemisel on palju teaduslikult tõestatud fakte. Nii et sarnased haigused võib omistada:

• Hodgkini tõbi või teisisõnu lümfogranulomatoos. See haigus avaldub nõrkuse kaudu, järsk langus kehakaal, pearinglus ja lümfisõlmede turse absoluutselt kõigis inimkeha kohtades. Diagnoos tehakse sel juhul kõikehõlmavalt ja sellele saab lõpliku punkti panna ainult lümfisõlme biopsia, mille käigus leitakse sellest tõenäoliselt hiiglaslikud Hodgkini rakud. Raviprotsess koosneb kursuse järgimisest kiiritusravi. Statistika kohaselt võib remissiooni täheldada seitsmekümne protsendil juhtudest. Mis veel võib põhjustada Epstein-Barri viirust? Samuti on ette nähtud sümptomid ja ravi.
• Burkitti lümfoom. Seda haigust diagnoositakse peamiselt kooliealiste laste seas ja ainult Aafrika riikides. Saadud kasvaja mõjutab tavaliselt neere, munasarju, lümfisõlmi ja neerupealisi. Lisaks on ohus madalam, või ülemine lõualuu. Tõhusat ja edukat ravimeetodit praegu ei eksisteeri. Millised veel võivad olla Epsteini-Barri viiruse sümptomid?
• Lümfoproliferatiivne haigus. Seda tüüpi haigusi iseloomustab lümfoidkoe üldine vohamine, mis on oma olemuselt pahaloomuline. See patoloogia avaldub ainult lümfisõlmede suurenemise kaudu ja diagnoosi saab teha alles pärast biopsia meetodit. Ravi viiakse läbi vastavalt keemiaravi põhimõttele. Tõsi, anda ükskõik milline üldised prognoosid sel juhul on see võimatu, kuna kõik sõltub otseselt haiguse enda ja inimkeha kui terviku individuaalsetest omadustest.
• Nasofarüngeaalne kartsinoom. See kasvaja on oma olemuselt pahaloomuline ja asub tavaliselt ninaneelu piirkonnas, selle ülemises osas. Seda vähki diagnoositakse kõige sagedamini Aafrika riikides. Selle sümptomid on valu kurgus, kuulmislangus, püsiv ninaverejooks, pikaajaline ja püsiv peavalu.

Mis veel on Epsteini-Barri viiruse sümptomatoloogia lastel (foto on saadaval suurel hulgal).

Epsteini-Barri viiruse autoimmuunhaigus

Teadus on juba tõestanud, et see viirus on võimeline avaldama oma mõju inimkeha immuunsüsteemile, kuna see põhjustab natiivsete rakkude äratõukereaktsiooni, mis viib peagi autoimmuunhaigusteni. Väga sageli kutsub kõnealune haigus esile kroonilise glomerulonefriidi, autoimmuunse hepatiidi, reumatoidartriidi ja Sjögreni sündroomi.

krooniline väsimus

Lisaks ülaltoodud haigustele, mille ilmnemine võib provotseerida Epstein-Barri viirust, tuleb mainida pideva ja kroonilise väsimuse sündroomi, mis on üsna sageli seotud herpesega ja mis ei esine mitte ainult üldise nõrkuse ja nõrkuse kujul. väsimus, aga ka peavalu, apaatia ja kõikvõimalikud psühho-emotsionaalse heaolu häired. Üsna sageli sellega seoses on ägenemised seotud ägeda hingamisteede haigused. Sel viisil avaldub mononukleoos, mille provotseerib Epstein-Barri viirus (pildil).

Sümptomid ja ravi lastel

Praeguseks ei ole patoloogia ravis üldist ühtset skeemi. Muidugi on arstide ja spetsialistide arsenalis igasuguseid spetsiifilisi ravimeid, nagu näiteks Cycloferon, Acyclovir, Polygam, Alphaglobin, Reaferon, Famciclovir jt. Kuid nende määramise otstarbekuse, samuti manustamise kestuse ja annuse suuruse peaks määrama ainult raviarst pärast patsiendi täielikku läbivaatust, sealhulgas laboratoorset läbivaatust. Seda kinnitab lastearst Komarovsky.

Epsteini-Barri viirusega seotud pahaloomulisi moodustisi ei saa seostada mononukleoosi standardvormidega. See on absoluutselt iseseisvad haigused kuigi neid põhjustab sama patogeen. Näiteks Burkitti lümfoomi iseloomustab kasvajate esinemine kõhuõõne piirkonnas.

Järeldus

Seega on ilmselge, et täiskasvanud patsientide viiruse ravi ja diagnoosimine oleks kõige parem enne selle aktiveerimist. Vastasel juhul peate suure tõenäosusega tegelema kaasuvate haiguste raviga.

Oleme kaalunud Epstein-Barri viirust. Kirjeldatakse laste ja täiskasvanute sümptomeid ja ravi.

Arvestades täiskasvanud elanikkonna kõrget nakatumist Epstein-Barri viirusega (kuni 90% inimestest), on selle patogeeni suhtes ebaõiglaselt kergemeelne suhtumine. IN Hiljuti on läbi viidud mitmeid uuringuid, mille tulemusena selgus, et see viirus on seotud mitte ainult nakkusliku mononukleoosi tekkega, vaid kuulub ka onkogeensete viiruste rühma. See võib põhjustada mõningaid ninaneelu kasvajaid, aga ka kõrgekvaliteedilist lümfoomi.

Epstein-Barri viirus (EBV) viitab herpesviiruste esindajatele. 1964. aastal avastasid selle patogeeni Kanada teadlased, kelle järgi see ka nime sai. Oma struktuuris sisaldab see viirus DNA molekuli, millel on sfääriline kuju. Algselt leiti see viirus lümfoomirakkudest. Selle mikroorganismi edasisel uurimisel selgus, et see võib põhjustada paljusid haigusi, mille kliinilisel pildil on erinevad “maskid”.

Haigused, mida Epstein-Barri viirus võib põhjustada:

• Hingamisteede kahjustus ().
• Nasofarüngeaalne kartsinoom (ninaneelu pahaloomuline haigus).
• Burkitti lümfoom.
• Kroonilise väsimuse sündroom.

Kuidas viirusinfektsioon levib?

EBV edastatakse järgmistel viisidel:

1. Õhus (on kõige levinum).
2. Kontakt (viirus edastatakse süljega, nakatumine on võimalik suudlemisel, mänguasjade ülekandmisel lastelt, kasutades samu nõusid, rätikuid).
3. Seksuaalne viis (patogeeni leidub suguelundite limaskestal).
4. Lapse infektsioon sünnituse ajal sünnitusteede läbimisel.
5. Viiruse ülekandumine verega (verekomponentide ülekande ajal).
6. Viiruse tungimine läbi platsenta emakasisene.

EBV ehk inimese 4. tüüpi herpesviirus

Tähtis! Inimese vastuvõtlikkus EBV-le on äärmiselt kõrge. 40. eluaastaks nakatuvad selle patogeeniga peaaegu kõik inimesed. Kuid see ei tähenda, et inimesel tekib teatud haigus. Selle viiruse põhjustatud konkreetse patoloogia tõenäosus sõltub suuresti meie immuunsüsteemist. Kuid väga oluline on ka viiruskoormuse määr nakkuse leviku ajal. See tähendab, et viirusosakeste ülekandumine haigust põdevalt inimeselt äge staadium, sadu kordi rohkem kui sümptomiteta viirusekandjalt.

Huvitav on ka tõsiasi, et ägeda EBV-nakkuse põdenud inimene jätkab haigusetekitaja eritumist 2-18 kuud ka pärast täielikku kliinilist paranemist ja haiguse sümptomite puudumist.

Nakkuslik mononukleoos

Nakkuslik mononukleoos on nakkushaigus, mida iseloomustab viiruse levik ja paljunemine inimese lümfoidkoes.

See haigus mõjutab kõige sagedamini lapsi noorukieas, kuid võib esineda ka täiskasvanutel. Selle patoloogia jaoks on hooajalisus väga iseloomulik, väljendunud sügise ja kevade tipphetk.

Haiguse sümptomid:

Väga harva (0,1% juhtudest) esineb patsientidel põrna rebend selle keha olulise suurenemise tulemusena. Põrnakapsel ei talu pinget ja rebeneb. Kliiniline pilt areneb intraabdominaalne verejooks(äkiline rõhulangus, tahhükardia, minestus, tugev kõhuvalu, positiivsed kõhukelme nähtused, lihaspinged kõhu seina vasakul küljel hüpohondriumis). Sellises olukorras on verejooksu peatamiseks vajalik erakorraline operatsioon.

Lisaks haiguse tüüpilisele vormile koos ereda kliiniline pilt Nakkuslik mononukleoos võib esineda ebatüüpiliselt:

1. Kustutatud vorm. Seda iseloomustab sümptomite esinemine, kuid kerge. Patsient praktiliselt ei kaeba, samuti võib kustutatud vorm avalduda ägeda hingamisteede haigusena.
2. Asümptomaatiline vorm kulgeb ilma haigustunnusteta. Mees sisse sel juhul on ainult viiruse kandja.
3. Vistseraalne kuju mida iseloomustab tõsine siseorganite kahjustus (neerud, neerupealised, maks, süda jne)

Mononukleoosi diagnoosimine

Seda haigust iseloomustavad:

Milliste haiguste puhul on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika?

Mõnede haiguste (eriti ja) kliinilised sümptomid on väga sarnased nakkusliku mononukleoosiga. Nende eristamiseks ja õige diagnoosi tegemiseks peate teadma mõnda nende haiguste tunnust.

Nakkusliku mononukleoosi ravi

Haiguse kerge vormi korral on ravi eranditult sümptomaatiline, see tähendab, et see on suunatud ainult haiguse peamiste sümptomite kõrvaldamisele ja leevendamisele. Kuid raske vormi korral on raviskeem erinev. Arvestades nakkuse viiruslikku olemust, on peamine ravi suunatud viiruse aktiivsuse vähendamisele.

Tähtis! Penitsilliinirühma antibiootikumide kasutuselevõtt nakkusliku mononukleoosi korral on vastunäidustatud allergilise reaktsiooni tekkimise ohu tõttu.

Epsteini-Barri viiruse põhjustatud infektsioonide ravi edu võti on ravimite kompleksne väljakirjutamine, mis tugevdavad üksteise toimet.

Haiguse tulemus ja prognoos

Enamikul juhtudel kulgeb nakkuslik mononukleoos ilma komplikatsioonideta. 4 nädala pärast reeglina haiguse sümptomid kaovad. Kuid täielikust taastumisest ei saa rääkida, kuna Epstein-Barri viirus on jätkuvalt kehas lümfoidkoes. Kuid selle paljunemine (viiruse paljunemine) peatub. Just sel põhjusel jäävad mononukleoosist paranenute kehasse antikehad kogu eluks.

Taastusravi pärast nakkuslikku mononukleoosi

1 kuu pärast haiguse sümptomite kadumist on vaja läbida üldine analüüs veri. Kontrollige 6 kuu pärast viiruskoormus organismis. Selleks tehakse antikehade tiitrite määramiseks ELISA. Säilitades viiruse aktiivsust organismis, on vaja võtta viirusevastast säilitusravi väikestes annustes. Patsiendid, kellel on krooniline EBV-infektsioon remissioonis, peavad immuunsuse säilitamiseks võtma vitamiini-mineraalide komplekse.

Video: Epstein-Barri viirus lastel, mononukleoos - dr Komarovsky

kroonilise väsimuse sündroom

Sellest haigusest hakati rääkima rohkem kui 30 aastat tagasi, kui see avastati enamikul selle all kannatavatel inimestel sarnased sümptomid Epstein-Barri viirus.

Haiguse sümptomid

Ravi omadused

Lisaks viirusevastase ravi määramisele on kroonilise väsimussündroomi ravis oluline kasutada individuaalne lähenemine. Kahjuks ei ole selle seisundi jaoks rangelt välja töötatud raviskeemi.

Kuid järgmised meetodid on tõhusad:

• Üldine tugevdav ravi (immunomoduleerivad ravimid, füsioterapeutilised ravimeetodid, vitamiinravi).
• Selle haiguse taustal esineva depressiooni korral on vaja konsulteerida psühhiaatriga.

Haiguse prognoos

Enamikul juhtudel märgivad patsiendid oma seisundi paranemist pärast 1-2-aastast ravi. Kuid kahjuks töövõime täielikku taastumist praktiliselt ei toimu.

EBV infektsioonist põhjustatud vähid

Nasofarüngeaalne kartsinoom

Nasofarüngeaalne kartsinoom on ninaneelu pahaloomuline haigus.

On tõestatud, et nasofarüngeaalse kartsinoomi arengu peamine käivitaja on EBV infektsiooni pikaajaline esinemine organismis.

Nasofarüngeaalne kartsinoom

Haiguse sümptomid:

1. Nina hingamise raskused.
2. Võimalik on ühepoolne kuulmislangus (pahaloomulise onkoloogilise protsessi üleminekul Eustachia torusse).
3. Patsiendid kogevad sageli ninaverejooksu.
4. Halb hingeõhk ja hingeõhk.
5. Valu ninaneelus.
6. Paranemata haavandid kurgus.
7. Valu allaneelamisel.

Ravi meetodid

Nasofarüngeaalne kartsinoom on näide pikaajalisest tähelepanuta jäetud kroonilisest viirusinfektsioonist, mis põhjustas onkoloogilise protsessi.

Ravimeetodite hulgas on esiplaanil võitlus pahaloomuliste kasvajate vastu:

1. Kirurgia.Üsna häid tulemusi näitas "Cyber-Knife" kasutamine haiguse varases staadiumis.
2. Kiiritus ja keemiaravi täiendavad kirurgilist meetodit. Seda tüüpi ravi kasutamine enne ja pärast operatsiooni parandab patsiendi prognoosi.
3. Viirusevastane ravi antakse pärast operatsiooni pikaajaline onkogeensete viiruste aktiivsuse minimeerimiseks.

Burkitti lümfoom

Burkitti lümfoom on pahaloomuline haigus, mis mõjutab lümfoidkoe. Kaugelearenenud staadiumides võib onkoloogiline protsess levida teistesse organitesse ja kudedesse.

95% juhtudest on selle haiguse esinemises kaasatud Epsteini-Barri viirus.

Haiguse sümptomid:

1. Kõige sagedamini algab haigus ninaneelu ja orofarünksi lümfisõlmede, alalõua, kõrvataguse, supraklavikulaarsete lümfisõlmede lüüasaamisega. Just sel põhjusel on esimesed sümptomid nina hingamise rikkumine, valu neelamisel.
2. Haigus areneb üsna kiiresti, kaasates patoloogilise protsessi uued lümfisõlmede rühmad.
3. Onkoloogilise protsessi kaugelearenenud staadiumides on kahjustatud rindkere ja kõhuõõne organid.

Ravi

Arvestades haiguse suurt pahaloomulisust, kasutatakse samaaegselt nii kirurgilist meetodit kui ka kiiritus- ja keemiaravi. Sellel haigusel on suur kordumise oht. Kell taasilmumine haiguse sümptomid patsiendi veres, saate tuvastada Epstein-Barri viiruse antikehade kõrge tiitri. Sel põhjusel on vajalik viirusevastane ravi.

Patsiendi prognoos on ebasoodne, arvestades Burkitti lümfoomi suurt pahaloomulisust. IN varajases staadiumis haigused õigeaegse kompleksse raviga, prognoos paraneb.

Haiguste diagnoosimine, Epstein-Barri viiruse antikehad

Arvestades selle viiruse põhjustatud haiguste mitmekesisust, on diagnoosimine sageli keeruline.

Kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad EBV infektsioonile, lisage laboratoorsed meetodid selle patogeeni tuvastamine.

Meie keha tunneb Epstein-Barri viiruse ära järgmiste võõrkomponentide (antigeenide) olemasolu tõttu selle struktuuris:

1. kapsiid.
2. Tuuma.
3. Vara.
4. Membraan.

Keha immuunsüsteem reageerib viiruse esinemisele organismis, tootes selle mikroorganismi vastu spetsiifilisi valke. Neid valke nimetatakse antikehadeks või immunoglobuliinideks (Ig). Viiruse esmakordsel organismi sattumisel tekivad 3 kuu jooksul M-klassi immunoglobuliinid ning kui infektsioon muutub krooniliseks ja haigusetekitaja püsib kehakudedes pikka aega, sünteesitakse G-klassi immunoglobuliinid.

Selle viiruse seotuse kinnitamiseks haigusega on vaja ELISA meetodil (ensümaatiline immunoanalüüs) tuvastada veres spetsiifilised antikehad (immunoglobuliinid):

• Varase antigeeni vastased antikehad viitavad haiguse varasele staadiumile ja esmasele kahjustusele (M-klassi immunoglobuliinid – IgM)
• Kapsiidi ja tuumaantigeenide vastased antikehad on indikaatoriks vana infektsioon ja haiguse krooniline iseloom (G-klassi immunoglobuliinid - IgG).

Mida teha, kui raseduse ajal avastatakse EBV-vastased antikehad?

Hoolimata asjaolust, et EBV on võimeline läbima platsentat lapsele, ei ole positiivsete antikehade olemasolu alati ohtlik.

Millal ei peaks muretsema?

Millal on raseduse ajal vaja viirusevastast ravi?

• Kui tuvastatakse kõrge G-klassi immunoglobuliinide tiiter, isegi haiguse sümptomite puudumisel, viitab see krooniliselt esineva EBV infektsiooni olemasolule, mis võib olla lapse arengule ohtlik.
• Klassi M antikehade (IgM) tuvastamine tähendab EBV infektsiooni ägenemist.

Kättesaadavus IgM antikehad lapsele ohtlik ja ohustab ka selle raseduse kulgu. On tõestatud, et EBV infektsiooni esinemine raseda naise kehas põhjustab gestoosi, katkemise ohtu, platsenta patoloogiat, enneaegne sünnitus, verevarustuse häired, loote hüpoksia.

Viirusevastase ravi määramisele raseduse ajal on vaja läheneda individuaalselt. Samuti on kohustuslik konsulteerida infektsionisti ja immunoloogiga. Mis tahes ravimi määramine peab olema põhjendatud ja sellel peab olema tõendusbaas.

Epsteini-Barri viiruse nii lai levik ja märkimisväärne hulk selle nakkuse kasutatavaid "maske" aitavad suurendada tähelepanu sellele mikroorganismile. Kahjuks ei ole praegu selle nakkuse jaoks ühtset ja selget raviskeemi. Pealegi on selle viiruse täielik kõrvaldamine võimatu, kuna see on kehas jätkuvalt passiivses staadiumis. Kuid hoolimata kõigist nendest raskustest on tänapäeval olemas ravimeid, mis aitavad edukalt võidelda selle haiguse sümptomitega.

Oluline on meeles pidada, et mitte tähelepanuta jätta viirusevastane ravi, kuna tähelepanuta jäetud EBV infektsioon võib põhjustada pahaloomulisi onkoloogilisi protsesse, mida on väga raske ravida.

Video: Epstein-Barri viirus, mis on ohtlik, programm “Ela suurepäraselt!”

Epstein-Barri viirus (EBV) kuulub herpesviiruste perekonda. See on üks levinumaid inimese viiruseid. Näiteks USA-s nakatub sellesse elu jooksul 90% elanikkonnast. Enamikul inimestel, eriti väikelastel, on infektsioonisümptomeid vähe või üldse mitte. Erandiks on nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesed, kellel võivad viirusega nakatumise taustal tekkida sellised haigused nagu mononukleoos ja lümfoom. EBV levib peamiselt sülje kaudu, mistõttu nimetatakse seda ka "suudlushaiguseks". Kuid see võib levida ka teiste kehavedelike kaudu. Selle viiruse vastu ei ole vaktsiini ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse ainult raskete ja kiirete haiguste raviks arendavad vormid. Sellega seoses on EBV nakkuse vastu võitlemise peamine vahend ennetamine ja mittetraditsioonilised ravimeetodid.

Sammud

1. osa

Veenduge, et teil oleks tugev immuunsüsteem. Iga viirus-, bakteri- või seeninfektsiooni peamine ennetus on terve ja tugev immuunsüsteem. Immuunsüsteemi ülesanne on tuvastada ja hävitada patogeenid, sealhulgas EBV, spetsiaalsete valgete vereliblede abil. Kui immuunsüsteem on nõrgenenud, paljunevad patogeenid peaaegu takistamatult ja levivad kogu kehas. Seetõttu tuleb EBV ja muude infektsioonide tekke ärahoidmiseks teha kõik endast oleneva, et teil oleks tugev immuunsüsteem, mis teeks oma tööd hästi.

Tarbi nii palju kui võimalik rohkem vitamiini C või askorbiinhape. Seni on peamiselt uuritud C-vitamiini mõju tavalist külmetushaigust põhjustavatele viirustele. Siiski on tõestatud, et C-vitamiinil on väljendunud viirusevastased ja immunostimuleerivad omadused. See aitab ära hoida või vähendada EBV-nakkuse mõju, stimuleerides viiruseid otsivate ja hävitavate valgete vereliblede tootmist ja aktiivsust. C-vitamiini on soovitatav tarbida 75-125 mg päevas. Annus sõltub soost ja sellest, kas te suitsetate tubakatooted. Viimasel ajal on aga meditsiiniringkondades hakatud väljendama kartust, et immuunsüsteemi ja organismi kui terviku normaalseks toimimiseks ei pruugi sellestki kogusest piisata.

• Kui teie keha võitleb infektsiooniga, on soovitatav annus vähemalt 1000 mg jagatuna kaheks annuseks.
• C-vitamiini leidub suures koguses tsitrusviljades, kiivides, maasikates, tomatites ja brokkolis.

1. Võtke bioloogiliselt aktiivsed lisandid mis aitavad tugevdada immuunsüsteemi. Mitte ainult C-vitamiinil, vaid ka paljudel teistel vitamiinidel, mineraalainetel ja taimsetel preparaatidel on viirusevastased ja immunostimuleerivad omadused. Kahjuks ei ole nende tõhusust EBV-nakkuse ennetamisel ja tõrjel piisavalt uuritud. Selle põhjuseks on kõrge kvaliteet Teaduslikud uuringud nõuavad suuri rahasummasid ja neid vahendeid eraldatakse harva looduslike või "mittetraditsiooniliste" uurimiseks. ravimid. Lisaks on EBV tunnuseks see, et see võib peituda B-rakkudes – valgete vereliblede tüüpides, mida organism toodab infektsiooni vastu võitlemiseks. Seetõttu on EBV-d raske hävitada pelgalt immuunsüsteemi turgutades, kuid proovida tasub siiski.

   Olge suudlemisel ettevaatlik. Kõige sagedamini nakatuvad noorukid ja täiskasvanud üle maailma EBV-sse suudluse ajal. Mõne jaoks tuleb organism viirusega toime ilma sümptomaatiliste ilminguteta, mõnel tekivad kerged sümptomid ja mõni võib haige olla mitu nädalat või isegi kuud. Seetõttu on EBV ja teiste viirusnakkuste parim ennetamine mitte suudelda ega astuda seksuaalvahekorda kellegagi, kes võib olla haige. Olge ettevaatlik ja hoiduge romantilisest suudlemisest inimesega, kes tunneb end väsinuna, kurnatuna, kurk valutab ja lümfisõlmed on paistes. Kuid ärge unustage, et inimesel võib olla EBV-nakkus ilma sümptomiteta ja olla siiski selle kandja.

   2. osa

   Millised on ravivõimalused

   1. Ravida tuleb ainult tõsiseid sümptomeid. Spetsiifilist tüüpilist ravi pole EBV infektsioon, kuna väga sageli ei esine sellel üldse mingeid sümptomaatilisi ilminguid. Reeglina taandub isegi mononukleoos mõne kuuga iseenesest. Kui teil on sellised sümptomid nagu palavik, kurguvalu ja lümfisõlmede turse, võtke atsetaminofeen (tülenool) ja põletikuvastased ravimid (ibuprofeen, naprokseen). Kui teil on tugev turse kurgus, võib arst määrata lühikese steroidravimi kuuri. Pole vaja järgida voodipuhkus, kuid mononukleoosi korral võib inimene tunda end väga nõrgana.

   2. Kaaluge kolloidhõbeda võtmist. Kolloidhõbe on vedel preparaat, mis sisaldab pisikesi elektriliselt laetud hõbeda aatomklastreid. IN meditsiinilist kirjandust on tõendeid selle kohta, et hõbedalahus on võimeline tapama mitmesuguseid viirusi, kuid selle efektiivsus sõltub osakeste suurusest (läbimõõt alla 10 nm) ja puhtusest (ei soola ega valgu lisandeid). Subnanomeetri hõbedaosakesed on tugevad. elektrilaeng ja on võimelised hävitama isegi kiiresti muteerunud viiruseid patogeensed mikroorganismid. Tõsi, pole veel selgitatud, kas hõbedaosakesed hävitavad EBV-d konkreetselt, seega enne andmist teatud soovitused, tuleb teha rohkem uuringuid.

      • Hõbedane lahus, isegi sisse kõrge kontsentratsioon, peetakse mittetoksiliseks, kuid kui see on valgupõhine, suureneb argüüria tekke oht. Argüüria on haigus, mis väljendub hõbedaühendite kuhjumise tagajärjel nahavärvi muutusena.
      • Kolloidhõbedaga toidulisandeid saab osta apteekidest või spetsialiseeritud kauplustest.

   3. Pöörduge oma arsti poole, kui teil on krooniline infektsioon. Kui EBV-infektsioon või mononukleoos ei kao mõne kuu pärast, pöörduge oma arsti poole, et saada tõhus viirusevastane või muu tugev ravim. Krooniline EBV infektsioon ei ole tavaline, kuid kui see kestab mitu kuud, mõjutab see negatiivselt immuunsust ja elukvaliteeti. On tõendeid, et kroonilise EBV-nakkuse ravi viirusevastaste ravimitega, nagu atsükloviir, gantsükloviir, vidarabiin ja foskarnet, võib olla tõhus. Pidage meeles, et kui haigus on kerge, on viirusevastane ravi ebaefektiivne. Kroonilise EBV infektsiooni korral võib kasutada ka immunosupressante (kortikosteroidid, tsüklosporiin). Need aitavad sümptomeid ajutiselt leevendada.

      • Immuunsust pärssivad ravimid võivad aeglustada organismi immuunvastust EBV-le, põhjustades viirusega nakatunud rakkude paljunemist. Seetõttu peab arst otsustama, kui palju nende ravimite võtmisest saadav oodatav kasu kaalub üles soovimatute tagajärgede riski.
      • Võtmise tulemusena viirusevastased ravimid Kõrvaltoimete hulka võivad kuuluda nahalööve, kõhuhäda, kõhulahtisus, liigesevalu, peavalu, pearinglus, väsimus.
      • Vaatamata arvukatele katsetele välja töötada EBV vastane vaktsiin, on need siiani ebaõnnestunud.
      Hoiatus
      • Arst võib mononukleoosi ekslikult pidada kurguvaluga ja välja kirjutada antibiootikumi (nt amoksitsilliin). Sellisel juhul on tavaline reaktsioon antibiootikumile nahalööve.