Синдроми на дисфункция на тялото. Медицински справочник за всяко семейство. IV. Първоначално ниво на знания
БОЛЕСТ - разстройство на жизнените функции на организма, изразяващо се във физиологични и структурни изменения; възниква под въздействието на извънредни (за даден организъм) дразнители на външната и вътрешната среда. Факторите на околната среда винаги играят водеща роля при възникването на заболяването, тъй като те не само действат директно върху тялото, но също така могат да причинят промени във вътрешните му свойства; тези промени, като се предават на потомството, могат по-късно да станат причина за заболяването (вродени характеристики). В тялото по време на заболяване се комбинират разрушителни процеси - резултат от увреждане на определени физиологични системи (нервна, кръвоносна, дишане, храносмилане и др.) От патогенен фактор и възстановителни процеси - резултат от противодействието на организма на това увреждане ( например повишен кръвен поток, възпалителна реакция, треска и други). Болестните процеси се характеризират с определени признаци (симптоми), които разграничават различните заболявания едно от друго.
Реакциите на тялото, възникващи в отговор на влиянието на патогенен фактор, се развиват по различен начин в зависимост от свойствата на болния организъм. Това обяснява разнообразието на клиничната картина и протичане на едно и също заболяване при различните индивиди. В същото време всяка болест има някои характерни симптоми и протичане. Клонът на патологията (изследването на болестите), който изучава механизмите на развитие на болестта, се нарича патогенеза.
Изследването на причините за заболяването представлява клон на патологията, наречен етиология. Причините за заболяването могат да бъдат
- външни фактори: механични - натъртвания, рани, смачкване на тъкани и други; физически - въздействието на електрически ток, лъчиста енергия, топлина или студ, промени в атмосферното налягане; химически - въздействието на токсични вещества (арсен, олово, химически бойни агенти и други); биологични - живи патогени (патогенни бактерии, вируси, протозои, едноклетъчни организми, червеи, кърлежи, хелминти); хранителни разстройства - гладуване, липса на витамини в храната и др.; психическо въздействие (например страх, радост, които могат да причинят дисфункция на нервната система, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и други; небрежните думи на лекар могат да причинят сериозни нарушения при подозрителни хора);
- вътрешни свойства на тялото - наследствени, вродени (т.е. възникващи в резултат на вътрематочно развитие) и придобити по време на последващия живот на човек.
Социалните фактори са изключително важни за възникването и разпространението на болестите при хората: трудните условия на труд и живот на трудещите се маси в редица капиталистически и колониални страни, хроничната безработица, преумора и изтощение са фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма и допринасят за разпространението на заболяването и настъпването на ранна инвалидност; липсата на защита на труда води до развитие на тежки заболявания; войните, които причиняват наранявания и смърт на милиони хора, са причина и за увеличаване на заболеваемостта сред населението. В социалистическите страни са създадени условия за максимално запазване здравето на работниците; специалните здравни мерки при работа са довели до премахване на редица професионални заболявания. Социалистическата система на здравеопазване благоприятства предотвратяването на появата и бързото излекуване на заболяванията. Тези обстоятелства оказаха драматично въздействие върху намаляването на заболеваемостта в СССР и увеличаването на продължителността на живота на работниците.
По време на всяко заболяване се разграничават три периода: латентен или скрит; период на прекурсори, или продромален; период на тежко заболяване.
- Първият, латентен период - времето от началото на действието на патогенния агент до появата на първите симптоми на заболяването при инфекциозни заболявания този период се нарича инкубационен период); Продължителността му е различна за различните заболявания - от няколко минути (например изгаряне) до няколко години (напр. ).
- Вторият, продромален период е времето, когато се откриват първите, често неясни, общи симптоми на заболяването - общо неразположение, главоболие, леко повишаване на температурата.
- Третият период, който идва след продромалния период, е основният в хода на заболяването и се характеризира с изразени характерни за заболяването симптоми; Продължителността му е различна при различните заболявания - от няколко дни до десетки години (например туберкулоза, сифилис, проказа). Редица заболявания имат определено протичане (например коремен тиф, рецидивираща треска, пневмония и други), други заболявания нямат толкова определено протичане. Въз основа на хода на заболяването и неговите най-характерни прояви лекарят обикновено поставя диагноза.
Често в хода на заболяването възникват усложнения - поява на нови допълнителни дисфункции на отделни органи или системи (например пневмония при морбили, възпаление на тестиса при заушка, рани от залежаване при продължителни хронични заболявания, в тези случаи трябва да знаят как да използват матрак против рани от залежаване Понякога в хода на заболяването възникват рецидиви - връщане на болестта след период на очевидно възстановяване (например при коремен тиф, еризипел и други).
Резултатът от заболяването може да бъде: възстановяване, тоест пълно възстановяване на нарушените функции; непълно възстановяване, увреждане - остатъчни явления под формата на трайно отслабване на функциите на една или друга система - нервна, сърдечно-съдова и други (например сърдечно заболяване след ставен ревматизъм, неподвижност на ставата след туберкулозен процес в нея); преход към хронично, продължително състояние; смърт. Преходът към възстановяване може да настъпи бързо: рязък спад на температурата, отшумяване на симптомите на заболяването - така наречената криза. Понякога преходът от заболяване към възстановяване става бавно, симптомите на заболяването изчезват постепенно, температурата не се понижава веднага до нормалната - това е така нареченият лизис. Смъртта обикновено се предшества от агония, продължаваща от няколко часа до няколко дни.
Заболяванията се класифицират или в зависимост от увреждането на определени системи на тялото (заболяване на нервната система, респираторно заболяване, сърдечно-съдово заболяване и други), или според причинните фактори (инфекциозни заболявания, травматични заболявания, хранителни разстройства и т.н.). Освен това заболяванията се класифицират според естеството на протичането им: остри, хронични, подостри. Въз основа на естеството на симптомите и хода на заболяването се разграничават леки и тежки форми на заболяването.
Лечението на заболяването се състои в повлияване на терапевтичните фактори както върху причините за заболяването, така и върху механизмите на тяхното развитие, както и чрез мобилизиране на редица защитни и компенсаторни адаптации на организма.
Правилното разбиране на болестта, преди всичко като резултат от взаимодействието на организма с външната среда, определя превантивната посока на социалистическото здравеопазване, която има за цел преди всичко да елиминира състояния, които могат да причинят заболяване.
При изучаването на темата студентът трябва да притежава следните професионални компетенции:
Способни и готови да идентифицират критични увреждания при хирургични пациенти
Способни и готови да оказват първа помощ при критични житейски събития
I. Мотивация за целта на урока
Познаването на критичните увреждания е необходимо не само за професионалната дейност на лекар от всякаква специалност, но и в ежедневието на човека, т.к. ви позволява да овладеете методи за предоставяне на навременна и целенасочена помощ в случай на злополука при всякакви условия.
II. Целта на самообучението.Да проучи клиничните признаци и принципите на медицинска помощ при състояния като остра дихателна недостатъчност, остра сърдечно-съдова недостатъчност, остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, синдром на полиорганна недостатъчност.
III. Учебно-целеви задачи
След самостоятелно изучаване на материала по тази тема студентът трябва
Зная:
Ø клинични прояви на остра дихателна недостатъчност;
Ø клинични прояви на остра сърдечна недостатъчност;
Ø клинични прояви на остра бъбречна недостатъчност;
Ø клинични прояви на остра чернодробна недостатъчност;
Ø клинични прояви на синдром на полиорганна недостатъчност.
Да може да:
Ø диагностицира остра дихателна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, синдром на полиорганна недостатъчност въз основа на клинични симптоми;
Ø диагностицира клинична смърт;
Ø оказване на първа помощ при дихателна недостатъчност;
Ø оказване на първа помощ при сърдечна недостатъчност;
Ø оказване на първа помощ при бъбречна недостатъчност;
Ø оказване на първа помощ при чернодробна недостатъчност.
Собствен:
Ø алгоритъм за определяне на вида на критичното състояние и умения за оказване на първа помощ на болни възрастни и хирургични юноши.
IV. Първоначално ниво на знания
Ученикът трябва да повтори понятието първа помощ, показатели за състоянието на функциите на жизненоважни органи (кръвно налягане, пулс, честота и амплитуда на дихателните движения и др.).
V. План за изучаване на темата
1. Клинична оценка на общото състояние.
2. Видове дисфункция на тялото при хирургични пациенти.
3. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра дихателна недостатъчност.
4. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност.
5. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра бъбречна недостатъчност.
6. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на остра чернодробна недостатъчност.
7. Причини, механизми на развитие, принципи на диагностика и лечение на синдром на полиорганна недостатъчност.
1. Сумин, С.А. Аварийни условия: учебник. ръководство за студенти по медицина. университети / S.A. Сумин. 6-то изд., преработено. и допълнителни - М.: MIA, 2006. - 799 с.: ил. (Учебна литература за студенти от медицински университети и факултети).
2. Практически умения и умения по дисциплината „Обща хирургия”: учеб. наръчник за студенти от всички факултети / изд. Б.С.Суковатих; GOU VPO "Курски държавен медицински университет", катедра. обща хирургия.-Курск: Издателство на KSMU, 2009.-175 с.: ил.
3. Мултимедиен курс от лекции по обща хирургия за самообучение на студенти от 3-та година на Медицинския факултет на Курск KSMU 2012 г.
Електронна библиотека на медицинския университет „Студентски консултант“ www/studmedib.ru
4. Обща хирургия: учебник / Петров С.В. - 3-то изд., преработено. и допълнителни - М .: GEOTAR-Media, 2010. - 768 с. : аз ще.
5. Обща хирургия: учебник / Гостищев В.К. - 4-то изд., преработено. и допълнителни - М .: GEOTAR-Media, 2010. - 848 с.
VII. Въпроси за самоконтрол
6. По какви критерии се оценява общото състояние на пациента?
Остра дихателна недостатъчност– синдром, основан на дисфункция на външното дишане, водеща до недостатъчно снабдяване с кислород или задържане на CO2 в тялото. това състояние се характеризира с артериална хипоксемия или хиперкапния, или и двете.
Етиопатогенетичните механизми на острите респираторни нарушения, както и проявата на синдрома, имат много характеристики. За разлика от хроничната, острата дихателна недостатъчност е декомпенсирано състояние, при което хипоксемията, хиперкапнията бързо прогресират и pH на кръвта намалява. Нарушенията в транспорта на кислород и CO2 са съпроводени с промени във функциите на клетките и органите. Острата дихателна недостатъчност е една от проявите на критично състояние, при което дори при навременно и правилно лечение е възможна смърт.
Клинични форми на остра дихателна недостатъчност
Етиология и патогенеза
Острата дихателна недостатъчност възниква, когато има нарушения във веригата от регулаторни механизми, включително централната регулация на дишането и нервно-мускулната трансмисия, водещи до промени в алвеоларната вентилация - един от основните механизми на газообмена. Други фактори на белодробна дисфункция включват лезии на белите дробове (белодробен паренхим, капиляри и алвеоли), придружени от значителни нарушения на газообмена. Трябва да се добави, че „механиката на дишането“, тоест работата на белите дробове като въздушна помпа, също може да бъде нарушена, например в резултат на нараняване или деформация на гръдния кош, пневмония и хидроторакс, високо положение на диафрагмата, слабост на дихателните мускули и (или) обструкция на дихателните пътища. Белите дробове са „целеви“ орган, който реагира на всякакви промени в метаболизма. Медиаторите на критични състояния преминават през белодробния филтър, причинявайки увреждане на ултраструктурата на белодробната тъкан. Белодробната дисфункция в различна степен винаги възниква при тежки въздействия – травма, шок или сепсис. По този начин етиологичните фактори на острата дихателна недостатъчност са изключително обширни и разнообразни.
В практиката на интензивното лечение има два вида остра дихателна недостатъчност: вентилация (хиперкапнична) И паренхимни (хипоксемични).
Вентилаторна дихателна недостатъчностсе проявява чрез намаляване на алвеоларната вентилация. Тази форма на дихателна недостатъчност е придружена от повишаване на CO2 в кръвта, респираторна ацидоза и артериална хипоксемия.
Причини за вентилационна дихателна недостатъчност:
Потискане на дихателния център с наркотични, седативни лекарства, барбитурати или във връзка със заболявания и (или) травматично увреждане на мозъка (сърдечен удар, мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане, последици от церебрална аноксия, кома с различна етиология);
Нарушена проводимост на нервните импулси към дихателните мускули (поради травматично увреждане на гръбначния мозък, инфекция като полиомиелит, периферен неврит или нервно-мускулна блокада, причинена от мускулни релаксанти, миастения гравис и други фактори);
Слабостта или дисфункцията на дихателната мускулатура, „умора” на диафрагмата е честа причина за остра дихателна недостатъчност при пациенти в интензивни отделения.
Нарушено дишане може да се наблюдава при травма или деформация на гръдния кош, пневмоторакс, плеврален излив или липса на екскурзия на диафрагмата.
Вентилационна дихателна недостатъчност често се появява в непосредствения постоперативен период. Факторите, допринасящи за вентилационната недостатъчност, включват затлъстяване, напреднала възраст, тютюнопушене, кахексия и кифосколиоза. Повишеното образуване на CO2 в тъканите, наблюдавано по време на хипертермия, хиперметаболизъм, главно с въглехидратно енергийно захранване, не винаги се компенсира от увеличен обем на белодробна вентилация.
Паренхимната респираторна недостатъчност се характеризира с развитие на артериална хипоксемия на фона на намалени, нормални или повишени нива на CO2 в кръвта. Развива се в резултат на увреждане на белодробната тъкан, белодробен оток, тежка пневмония, синдром на киселинна аспирация и много други причини и води до тежка хипоксемия. Основните патогенетични връзки на тази форма на остра дихателна недостатъчност са белодробен шънт (изхвърляне на кръв отдясно наляво), несъответствие между вентилацията и кръвния поток и нарушаване на дифузионните процеси.
Причини за паренхимни респираторнинедостатъчност:
Травма, сепсис, системна възпалителна реакция (освободени възпалителни медиатори: тумор некрозис фактор, провъзпалителни цитокини, тромбоксан, NO, метаболити на арахидоновата киселина, нарушен транспорт на кислород, когато белодробните функционални единици са увредени от кислородни радикали, преминаващи през белодробния филтър;
Синдром на полиорганна недостатъчност (в тези случаи обикновено настъпва белодробно увреждане);
Синдром на респираторен дистрес при възрастни;
Тежки форми на пневмония;
Белодробна контузия;
Ателектаза;
Белодробен оток (причинен от повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри или пропускливостта на капилярната стена);
Тежка форма на бронхиална астма;
Белодробна емболия;
Масивна бронхопулмонална аспирация.
Идентифицирането на две форми на остра дихателна недостатъчност е до известна степен произволно. Често една форма се превръща в друга. Възможна е и комбинация от двете форми.
Клинична картинаОстрата дихателна недостатъчност може да бъде изтрита по време на външен преглед на пациента и дори да отсъства, но може да бъде и изключително изразена.
Вентилаторна респираторна недостатъчност на фона на кома, причинена от действието на опиати, седативни лекарства, анестезия, е придружена от незначителни признаци (миоза, повърхностно дишане). Увеличаването на Pco2 води до стимулиране на дихателния център, което най-вероятно ще доведе до увеличаване на всички параметри на външното дишане. Това обаче не се случва при излагане на наркотици. Ако се извършва активна оксигенация при тези условия, може да настъпи допълнително намаляване на вентилационния обем, дори апнея. С развитието на вентилационна дихателна недостатъчност при пациент с първоначално ясно съзнание се повишава кръвното налягане (често до 200 mm Hg и повече) и се появяват мозъчни симптоми. Много характерни симптоми на хиперкапния са значително изпотяване, бронхиална хиперсекреция и летаргия. Ако помогнете на пациента да кашля и да премахнете бронхиалната обструкция, тогава летаргията изчезва. Хиперкапнията се характеризира и с олигурия, която винаги се наблюдава при тежка респираторна ацидоза.
Декомпенсацията на състоянието настъпва в момента, в който високото ниво на Pco2 в кръвта престане да стимулира дихателния център. Признаците на декомпенсация в напреднали случаи включват рязко намаляване на минутната вентилация, нарушения на кръвообращението и развитие на кома, която с прогресивна хиперкапния е CO2 наркоза. Pco2 в този случай достига 100 mmHg, но комата може да настъпи по-рано - поради хипоксемия. На този етап е необходимо да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове с висок FiO2. Развитието на шок на фона на кома означава началото на бързо увреждане на клетъчните структури на мозъка, вътрешните органи и тъканите.
Паренхимната респираторна недостатъчност често не е придружена от симптоми на дихателна недостатъчност, с изключение на промени в артериалните кръвни изследвания, показващи намаляване на Po2. характеризира се с постепенно или бързо прогресиращо протичане, леки клинични симптоми и възможност за смърт за кратко време. Първоначално тахикардията се развива с умерена артериална хипертония, възможни са неспецифични неврологични прояви: неадекватност на мисленето, объркване на съзнанието и речта, летаргия и др. Цианозата е относително субективен фактор, който се наблюдава само в късния стадий на остра дихателна недостатъчност. И съответстващо на значително намаляване на насищането и кислородното напрежение в артериалната кръв (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Клинични признаци на прогресираща дихателна недостатъчност:
Нарушения на дишането (задух, постепенно намаляване на приливните и минутните дихателни обеми, олигопнея, лека цианоза);
Засилване на неврологичните симптоми (безразличие, агресивност, възбуда, летаргия, кома);
Нарушения на сърдечно-съдовата система (тахикардия, постоянно повишаване на кръвното налягане по време на хиперкапния, декомпенсация на сърдечно-съдовата система и сърдечен арест).
Клинични признаци на остра дихателна недостатъчност:
Остра дихателна недостатъчност (олигопроея, тахипнея, брадипнея, апнея, патологични ритми);
Прогресивна респираторна хипоксемия (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Прогресивна хиперкапния (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Всички тези признаци не винаги се откриват. Наличието на поне две от тях позволява да се постави диагноза.
Остра сърдечна недостатъчност- Това е внезапна поява на мускулна недостатъчност на вентрикулите на сърцето. Това състояние може да се влоши от дисонанса между намаленото функциониране на една и нормалната функция на друга част на сърцето. Внезапната поява на сърдечна слабост може да бъде фатална.
Причините за остра сърдечна дисфункция са инфаркт на миокарда, дифузен миокардит, прекомерна физическа активност, интеркурентна инфекция, както и други патологични състояния, при които хиперкатехоламинемия, нарушение на йонния състав на вътреклетъчната течност, нарушения на проводимостта, особено в атриевентрикуларната система ( Наблюдават се пристъпи на Моргани-Едамс-Стокс), нарушение на възбудимостта (пристъпи на пароксизмална тахикардия, пароксизмално трептене и предсърдно мъждене, водещи до асистолия).
Симптоми на остра сърдечна недостатъчност
Клиничната картина на остра сърдечна недостатъчност, придружена от спад на сърдечния дебит и рязко намаляване на кръвоснабдяването на артериалната система, много напомня на картината на остра съдова циркулаторна недостатъчност, поради което понякога се нарича остра сърдечна недостатъчност. колапс или кардиогенен шок. Пациентите изпитват силна слабост, състояние, близко до припадък), бледност, цианоза, студени крайници и много ниско пълнене на пулса. Разпознаването на остра сърдечна слабост се основава главно на откриването на промени в сърцето (разширяване на границите на сърцето, аритмия, преддиастолен ритъм на галоп). В този случай се наблюдават задух, подуване на вените на шията, застойни хрипове в белите дробове и цианоза. Рязкото забавяне (по-малко от 40 на минута) или повишена сърдечна честота (повече от 160 на минута) е по-характерно за сърдечна слабост, отколкото за понижено кръвно налягане. Има симптоми на органна исхемия със симптоми на венозен застой поради диспропорцията между общата маса на циркулиращата кръв и нейния ефективен обем.
Остър синдром дясна вентрикуларна недостатъчностнай-ясно се проявява в случаи на запушване на ствола на белодробната артерия или неговия голям клон поради въвеждането на кръвен съсирек от вените на краката, таза или по-рядко от дясната камера или предсърдие. Пациентът внезапно получава задух, цианоза, изпотяване, усещане за свиване или болка в областта на сърцето, пулсът става много малък и учестен, кръвното налягане спада. Скоро, ако пациентът остане жив, венозното налягане се повишава, вените на шията се подуват, след което черният дроб се увеличава, се чува акцент на втория тон на белодробната артерия и ритъм на галоп. Рентгеново се установява уголемяване на дясната камера и разширяване на конуса на белодробната артерия. След 1-2 дни може да се появят признаци на инфаркт и пневмония.
Остра деснокамерна недостатъчност може да се наблюдава при пациенти с остър миокарден инфаркт на задната стена със съпътстваща пневмосклероза и белодробен емфизем. Наред с клиничната картина на инфаркт на миокарда, те изпитват цианоза, конгестия в системното кръвообращение и внезапно уголемяване на черния дроб. Понякога пациентите се приемат в хирургичния отдел с диагноза остър корем и остър холецистит поради силна болка в десния хипохондриум поради разтягане на чернодробната капсула.
остър левокамерна недостатъчностКлинично се проявява със сърдечна астма и белодробен оток.
Сърдечната астма е астматичен пристъп.
Трябва да се има предвид, че клиничната картина на остра левокамерна недостатъчност се развива и при механично затваряне на левия атриовентрикуларен отвор от движещ се тромб при митрална стеноза. Характерно е изчезването на артериалния пулс заедно с осезаемо силно сърцебиене, появата на остра болка в областта на сърцето, задух, нарастваща цианоза с последваща загуба на съзнание и развитие в повечето случаи на рефлекторен колапс. Продължителното затваряне на атриовентрикуларния отвор от тромб обикновено води до смърт на пациентите.
По същия начин при митрална стеноза често се наблюдава синдром на остра функционална недостатъчност на лявото предсърдие. Това се случва, когато дефектът се компенсира от повишена работа на лявото предсърдие, докато контрактилната функция на дясната камера се запазва. При прекомерен физически стрес може да настъпи внезапен застой на кръвта в съдовете на белите дробове и да възникне пристъп на сърдечна астма, който може да се развие в остър белодробен оток. Понякога такива атаки се повтарят често, появяват се внезапно и изчезват също толкова внезапно, което потвърждава голямото значение на рефлекторното влияние от предсърдията към белодробните съдове.
Досега всички механизми на развитие на сърдечна астма не са дешифрирани. Получени са убедителни данни за ролята на централната и вегетативната нервна система за възникването на тези пристъпи. Голямо влияние оказват и хормоналните фактори.
Известно е, че пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток могат да възникнат, когато сърдечната сонда дразни рецепторите на белодробната артерия по време на сърдечното сондиране.
При физическо натоварване, вълнение, треска, бременност и др., се наблюдава повишена нужда от кислород в организма, повишена сърдечна дейност и повишен сърдечен дебит, което при пациенти с налични сърдечни лезии може да доведе до внезапно развиваща се слабост на лявата страна на сърцето. сърцето. Декомпенсирана разлика в изхвърлянето на кръв от дясната и лявата част на сърцето води до препълване на белодробната циркулация. Патологичните рефлекси, дължащи се на хемодинамични нарушения, водят до факта, че производството на глюкокортикоиди намалява, а минералкортикоидите се увеличават. Това от своя страна повишава съдовата пропускливост и предизвиква задържане на натрий и вода в организма, което допълнително влошава хемодинамичните показатели.
Необходимо е да се вземе предвид още един фактор, който може да играе голяма роля в развитието на тези усложнения - нарушение на лимфната циркулация в белодробната тъкан, разширяване на анастомозите между вените на големия и малкия кръг.
Дългосрочно повишаване на капилярното налягане в белите дробове над 30 mmHg. Изкуство. причинява изтичане на течност от капилярите в алвеолите и може да доведе до белодробен оток. В същото време, както е показано в експеримента, краткотрайно повишаване на капилярното налягане в белите дробове, достигащо 50 mm Hg. Изкуство. и повече, не винаги води до белодробен оток. Това показва, че капилярното налягане не е единственият фактор, влияещ върху развитието на белодробен оток. Значителна роля в развитието на белодробен оток принадлежи на пропускливостта на алвеоларните и капилярните стени и степента на прекапилярното налягане. Удебеляването и фиброзата на алвеоларната стена може да предотврати развитието на белодробен оток при високо капилярно налягане. При повишена пропускливост на капилярите (аноксемия, инфекции, анафилактичен шок и др.) Белодробният оток може да се развие дори когато капилярното налягане е значително под 30 mm Hg. Изкуство. Белодробен оток възниква при пациенти с малка разлика между налягането в белодробната артерия и белодробните капиляри и ниско белодробно артериоларно съпротивление. Когато градиентът на налягането между белодробната артерия и белодробните капиляри е висок, има високо белодробно артериоларно съпротивление, което създава защитна бариера, която предпазва белодробните капиляри от преливане с кръв, рязко повишаване на налягането в тях и, следователно, от поява на сърдечна астма или белодробен оток. При пациенти с изразено стесняване на левия венозен отвор, развитие на мускулни влакна в белодробните артериоли, пролиферация на фиброзна тъкан в интимата на съдовете, удебеляване на белодробните капиляри, хипертрофия на фиброзната основа с частична загуба на еластичност на белодробната тъкан. бяха отбелязани. В тази връзка белодробните капиляри се отдалечават от алвеоларната мембрана, а самите алвеоларни мембрани се удебеляват. Това преструктуриране започва, когато налягането в белодробната артерия се повиши до 50 mm Hg. Изкуство. и по-високо и е най-изразено в белодробните съдове с повишаване на белодробното артериално налягане до 90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.
Тези промени намаляват пропускливостта на кръвоносните съдове и алвеоларните мембрани. Въпреки това, тези морфологични промени при пациенти с митрална стеноза не изключват възможността за развитие на пристъпи на задушаване или белодробен оток. Капилярна екстравазация също е възможна при тези промени, но при по-високо „критично” ниво на белодробно капилярно налягане, необходимо за възникване на капилярна екстравазация и преминаване на тъканна течност през променените алвеоларни мембрани.
Клиника за сърдечна астма и белодробен отокхарактеризиращ се първоначално с появата на силно задушаване и тежка цианоза. В белите дробове се откриват голям брой разпръснати сухи и влажни хрипове. Има бълбукащо дишане, кашлица с отделяне на пенести храчки (често с кръв). Кръвното налягане често намалява.
Остра бъбречна недостатъчност (ARF)- това е внезапно, потенциално обратимо, значително намаляване или пълно спиране на всички (секреторни, екскреторни и филтрационни) функции на бъбреците. Всеки втори пациент с остра бъбречна недостатъчност се нуждае от хемодиализа. Понастоящем има тенденция, при която острата бъбречна недостатъчност се идентифицира като една от проявите на синдрома на множествена органна недостатъчност.
ПРИЧИНИ
Всички причини, които причиняват развитието на остра бъбречна недостатъчност, могат да бъдат разделени на три големи групи:
1. Извънбъбречни (екстраренални) причини- водят до намаляване на кръвния обем и рязко намаляване на бъбречния кръвоток, което може да причини необратима смърт на клетките на бъбречната тъкан. Екстрареналните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: тежки обширни операции, особено при отслабени или възрастни пациенти; наранявания, придружени от болезнен шок и хиповолемия; сепсис; масивно кръвопреливане; обширни изгаряния; неконтролируемо повръщане; неконтролирано използване на диуретици; сърдечна тампонада.
2. Бъбречни (ренални) причини– включват исхемично и токсично увреждане на бъбречната тъкан, остро възпаление на бъбречния паренхим или увреждане на бъбречните съдове, които причиняват некроза на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: остър гломерулонефрит; остра тубулна некроза; ревматично увреждане на бъбреците; заболявания на кръвта; отравяне с живачни, медни, кадмиеви соли, отровни гъби, органични торове; злокачествена артериална хипертония; лупусен нефрит; неконтролирана употреба на лекарства от групата на сулфонамиди, противотуморни лекарства, аминогликозиди, НСПВС.
3. Субренални (постренални) причини– са свързани с нарушение на изтичането на урина, което води до натрупване на урина в събирателната система, оток и некроза на клетките на бъбречната тъкан. Бъбречните причини за остра бъбречна недостатъчност включват: двустранно запушване на уретерите от камъни или кръвни съсиреци; уретрит и периуретрит; тумори на уретерите, простатата, пикочния мехур; продължително притискане на уретерите по време на травма, хирургични интервенции на коремните органи.
КЛАСИФИКАЦИЯ
В зависимост от причините за развитие се разграничават съответно преренална, бъбречна и постренална остра бъбречна недостатъчност.
СИМПТОМИ
При остра бъбречна недостатъчност се наблюдава рязко нарушаване на всички функции, изпълнявани от бъбреците. Загубата на способността на бъбреците да поддържат баланса на електролитите в кръвта е придружена от повишаване на концентрацията на калциеви и калиеви йони и хлор, както и от натрупване на протеинови метаболитни продукти и повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта. Нарушаването на секреторната функция на бъбреците причинява развитие на анемия и тромбоцитопения. Като следствие от нарушена бъбречна екскреторна функция се развива един от основните симптоми на остра бъбречна недостатъчност - олигурия (намалено отделяне на урина) до анурия (пълно отсъствие на урина). Състоянието на пациенти с остра бъбречна недостатъчност обикновено е умерено или тежко, възникват нарушения на съзнанието (летаргия или прекомерна възбуда), подуване на крайниците, сърдечни аритмии, гадене и повръщане и се определя увеличаване на размера на черния дроб.
Клиничното протичане на остра бъбречна недостатъчност е разделено на няколко етапа, които последователно се заменят.
1. В началния стадий на остра бъбречна недостатъчност, която обикновено продължава няколко часа, по-рядко няколко дни, се развива циркулаторен колапс, придружен от тежка исхемия на бъбречната тъкан. Състоянието на пациента може да бъде различно, то се определя от основната причина за развитие на остра бъбречна недостатъчност.
2. На етапа на олигоанурия се наблюдава рязко намаляване на обема на урината (не повече от 0,5 литра урина на ден) или пълно отсъствие на уриниране. Този стадий обикновено се развива в рамките на три дни от началото на острата бъбречна недостатъчност, но може да продължи до 5-10 дни. Освен това, колкото по-късно се развива остра бъбречна недостатъчност и колкото по-дълго е нейната продължителност, толкова по-лоша е прогнозата на заболяването и толкова по-голяма е вероятността от смърт. При продължителна олигоанурия пациентът става летаргичен и летаргичен, може да изпадне в кома. Поради изразеното потискане на имунитета се увеличава рискът от вторична инфекция с развитието на пневмония, стоматит, паротит и др.
3. По време на диуретичния стадий има постепенно увеличаване на обема на урината, достигайки около 5 литра урина на ден. Продължителността на диуретичния стадий обикновено е 10-14 дни, през които настъпва постепенна регресия на симптомите на бъбречна недостатъчност и се възстановява електролитният баланс на кръвта.
4. На етапа на възстановяване настъпва по-нататъшно възстановяване на всички бъбречни функции. Пълното възстановяване на бъбречната функция може да отнеме от 6 месеца до една година.
Остра чернодробна недостатъчностсе развива в резултат на масивна некроза на хепатоцитите, което води до рязко влошаване на чернодробната функция при пациенти без предшестващо чернодробно заболяване. Основният симптом на острата бъбречна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия (ХЕ), която решаващо влияе върху хода на острата бъбречна недостатъчност и прогнозата на заболяването.
Можем да говорим за остра бъбречна недостатъчност, ако енцефалопатията се развие в рамките на 8 седмици от появата на първите симптоми на остра чернодробна клетъчна недостатъчност. Ако PE се развие в рамките на 8 до 24 седмици от появата на първите симптоми на чернодробно увреждане, тогава трябва да говорим за подостра чернодробна недостатъчност. Освен това е препоръчително да се прави разлика между свръхостра чернодробна недостатъчност, която се развива в рамките на 7 дни от началото на жълтеницата. Смъртността при остра бъбречна недостатъчност, според различни автори, варира от 50 до 90%.
Основните етиологични фактори за развитието на остра бъбречна недостатъчност са:
1. Вирусен хепатит.
2. Отравяне с лекарства (парацетамол).
3. Отравяне с хепатотоксични отрови (гъби, заместители на алкохола и др.).
4. Болест на Уилсън-Коновалов.
5. Остра мастна дегенерация на черния дроб при бременни жени.
Основни симптоми и усложнения на острата бъбречна недостатъчност
Чернодробната енцефалопатия е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични разстройства, които възникват в резултат на остра или хронична чернодробна недостатъчност и/или портосистемно кръвообращение.
Според повечето изследователи HE се развива поради проникването на ендогенни невротоксини през кръвно-мозъчната бариера (BBB) и ефекта им върху астроглията в резултат на чернодробна клетъчна недостатъчност. В допълнение, аминокиселинният дисбаланс, който възниква при чернодробна недостатъчност, влияе върху развитието на БЕ. В резултат на това пропускливостта на ВВВ и активността на йонните канали се променят, невротрансмисията и доставката на неврони с високоенергийни съединения се нарушават. Тези промени са в основата на клиничните прояви на БЕ.
Хиперамонемията при чернодробни заболявания е свързана с намаляване на синтеза на урея и глутамин в черния дроб, както и с портосистемно шунтиране на кръвта. Амонякът в нейонизирана форма (1-3% от общия амоняк в кръвта) лесно прониква през BBB, стимулирайки транспорта на ароматни аминокиселини в мозъка, което води до повишен синтез на фалшиви невротрансмитери и серотонин.
Според някои автори, освен амоняка, невротоксините, участващи в патогенезата на БЕ, включват меркаптани, късоверижни и средноверижни мастни киселини и феноли, образувани от съответните субстрати под въздействието на чревни бактерии. Механизмите на тяхното действие са сходни и са свързани с инхибиране на невронната Na+,K+-ATPase и повишен транспорт на ароматни аминокиселини в мозъка. Освен това мастните киселини с къса и средна верига инхибират синтеза на урея в черния дроб, което допринася за хиперамонемия.
И накрая, има индикации за ролята на инхибиторния невротрансмитер g-аминомаслена киселина (GABA) от чревен произход в патогенезата на PE, чието прекомерно снабдяване на мозъка при условия на астроглиален оток също води до увеличаване на характерните невропсихични разстройства на PE.
Важно е да се отбележи, че не е установена ясна връзка между концентрациите на всеки от изброените метаболити, участващи в патогенезата на БЕ, и тежестта на енцефалопатията. По този начин ПЕ се оказва резултат от комплексно въздействие и взаимно подсилване на няколко фактора: ендогенни невротоксини, сред които водещо значение има амонякът, аминокиселинен дисбаланс и промени във функционалната активност на невротрансмитерите и техните рецептори.
Развитието на енцефалопатия при пациенти с остра бъбречна недостатъчност е доминирано от фактори на паренхимна чернодробна недостатъчност, чийто резултат често е ендогенна чернодробна кома. Провокиращи фактори в този случай са повишеното разграждане на протеините, съдържащи се в храната, или когато протеинът в кръвта навлезе по време на стомашно-чревно кървене, нерационална употреба на лекарства, алкохолни излишъци, хирургични интервенции, съпътстващи инфекции и др. Енцефалопатия при пациенти с цироза на черния дроб може да бъде епизодична със спонтанно разрешаване или периодична, продължаваща много месеци или дори години. В съответствие с критериите на Международната асоциация за изследване на чернодробните заболявания (Брайтън, Великобритания, 1992) и стандартизацията на номенклатурата, диагностичните признаци и прогнозата на заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища (C. Leevy et al., 1994), латентни и клинично изразена (4 стадия) PE се разграничават.
1. Общи симптоми на остра бъбречна недостатъчност: гадене, повръщане, анорексия, хипертермия, неразположение и прогресивна умора.
2. Жълтеницата е огледало на степента на чернодробна недостатъчност. Нивата на билирубин могат да се повишат до 900 µmol/L.
3. “Чернодробна миризма” от устата (миризма на гнило месо).
4. Флопинг тремор. Определя се при пациенти в съзнание. Освен това може да се регистрира с уремия, дихателна недостатъчност, ниски нива на калий в кръвната плазма, както и интоксикация с редица лекарства.
5. Асцит и оток (свързани с намаляване на нивата на албумин в кръвта).
6. Дефицит на коагулационни фактори поради намаляване на производството им от черния дроб. Броят на тромбоцитите също намалява. В резултат на това често се развива стомашно-чревно кървене и диапедетично кървене от назофаринкса, ретроперитонеалното пространство и местата на инжектиране.
7. Метаболитни нарушения. Обикновено хипогликемията се развива в резултат на глюконеогенеза и повишаване на нивата на инсулин.
8. Сърдечно-съдови усложнения:
хипердинамична циркулация (напомняща септичен шок) - повишен сърдечен индекс, ниско периферно съпротивление, артериална хипотония;
хиповолемия;
увеличено сърце;
белодробен оток;
аритмии (предсърдно мъждене и камерни екстрасистоли);
перикардит, миокардит и брадикардия се развиват в крайната фаза на остра чернодробна недостатъчност.
9. Сепсис. Септичното състояние се засилва от явленията на имунологична дисфункция. Най-честите патогени са Staphylococcus aureus/Streptococci, чревна флора.
10. Бъбречна недостатъчност (хепаторенален синдром). Повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност имат бъбречна недостатъчност, която се проявява с олигурия и повишени нива на креатинин в кръвта. В случаите на отравяне с ацетаминафен се развива и бъбречна недостатъчност в резултат на директния токсичен ефект на лекарството. Тубулното увреждане може да се развие в резултат на хипотония и хиповолемия. Нивата на урея в кръвта при остра бъбречна недостатъчност обикновено са ниски в резултат на намален синтез в черния дроб.
Диференциална диагноза на остра (фулминантна) чернодробна недостатъчност трябва да се направи с бактериален менингит, мозъчен абсцес и енцефалит.
| " |
Общите дисфункции при остри хирургични заболявания на коремните органи се дължат предимно на интоксикация.
Ендогенна интоксикация- (лат. in, вътре + гръцки toxikon отрова) - нарушаване на живота, причинено от токсични вещества, образувани в самото тяло.
Ендотоксикоза(ендотоксикози; гръцки endō вътре + toxikon отрова + -ōsis) - усложнения на различни заболявания, свързани с нарушаване на хомеостазата поради натрупването в тялото на ендогенни токсични вещества с изразена биологична активност. В клиничната практика ендотоксемията обикновено се разглежда като синдром на ендогенна интоксикация, който възниква при остра или хронична недостатъчност на естествената система за детоксикация на организма (неспособност за ефективно отстраняване на метаболитни продукти). За разлика от интоксикацията, ендотоксемията се отнася до вече формирано състояние на отравяне с вещества от ендогенен характер, а терминът "интоксикация" се отнася до целия патологичен процес на интензивно самоотравяне на организма.
За обозначаване на процесите на елиминиране на ендотоксикозата се използват термините "детоксикация" и "детоксикация". Последният термин се използва по-често за описание на терапевтични методи за подобряване на естествените процеси на очистване на тялото.
Клинични признаци на ендотоксемияса известни отдавна. При почти всяка болест, особено от инфекциозен характер, децата и възрастните развиват симптоми, характерни за „ендогенна интоксикация“: слабост, ступор, гадене и повръщане, загуба на апетит и загуба на тегло, изпотяване, бледа кожа, тахикардия, хипотония и др. най-типичните признаци обикновено се разделят на групи. Явленията на невропатия (енцефалопатия), които се основават на дисфункции на нервната система (невротоксикоза), често са първите продромални симптоми на развиваща се интоксикация, тъй като най-силно диференцираните нервни клетки на мозъка са особено чувствителни към метаболитни нарушения и хипоксия. При децата дисфункциите на нервната система са най-тежки с развитието на психомоторна възбуда, конвулсии, сопорозни или дори коматозни състояния. При инфекциозни заболявания е типично трескаво състояние с признаци на интоксикационна психоза. Проявите на кардиовазопатия могат да бъдат от естеството на леки астеновегетативни нарушения и тежки нарушения на кръвообращението от хиподинамичен тип (намаляване на ударния обем на сърцето, повишаване на общото периферно съдово съпротивление, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост), обикновено придружени от дихателна недостатъчност (задух). дишане, цианоза на лигавиците, метаболитна ацидоза). Хепато- и нефропатията най-често се проявява с протеинурия, олигурия, азотемия, понякога се отбелязва увеличение на черния дроб и жълтеница.
Лабораторна диагностика.За да се оцени тежестта на токсемията и да се наблюдава динамиката на нейното развитие, са предложени доста лабораторни изследвания. Един от първите, които използваха интегрални показатели за токсичност на кръвната плазма (лимфа), беше индексът на левкоцитна интоксикация и индексът на изместване на неутрофилите.
За лабораторна оценка на тежестта на нарушенията на хомеостазата, придружаващи ендотоксемия, се използват традиционни методи, които характеризират основните функции на засегнатия орган (например при нефропатия, състава на урината, концентрацията на креатинин, урея в плазмата и др. се изследват, при хепатопатия се прави кръвен тест за билирубин, трансаминази, протеини, холестерол и др.) или определена телесна система, която обикновено страда от ендотоксикоза. Това е преди всичко киселинно-алкално състояние, осмоларност, реологични данни (относителен вискозитет, агрегация на еритроцити и тромбоцити) и основни имунологични показатели (ниво на Т- и В-лимфоцити, имуноглобулини от клас G, A, M и др.).
Някои лабораторни биохимични изследвания са специфични за този тип лезии, които причиняват ендотоксемия, например определяне на миоглобин в кръвта и урината в случай на нараняване, ензимна активност в случай на панкреатит, бактериемия в случай на сепсис.
1) етиологичен, който има за цел да ускори отстраняването на токсични вещества от тялото с помощта на методи за подобряване на естествената детоксикация и методи на „изкуствена детоксикация“;
2) патогенетични, свързани с необходимостта от намаляване на интензивността на катаболитните процеси и активността на протеолитичните ензими, повишаване на имунологичната защита на организма;
3) симптоматични, със задача да поддържат функцията на сърдечно-съдовата и дихателната система.
Освен това едновременно се използва целият арсенал от лечения на основното заболяване, което е довело до развитието на ендотоксемия. Най-често това е антибактериално лечение, специфична фармакотерапия, хирургично лечение и др.
За целите на детоксикацията най-широко се използва интравенозна инфузионна терапия (разтвори на глюкоза, електролити, хемодеза), често в комбинация с метода на форсирана диуреза с осмотични диуретици (урея, манитол в доза 1-1,5 g/kg) под формата на хипертонични разтвори (15-20%) или салуретици (фуроземид в доза до 500-800 мгна ден).
За отстраняване на токсините от кръвта се използва хемофилтрация ( хемодиализа )или хемосорбция, както и операция плазмафереза (пречистване на кръвна плазма). При свръххидратация на организма или висока концентрация на токсини в кръвта и лимфата се препоръчва лимфен дренаж и пречистване на получената лимфа (лимфосорбция) с последващото й връщане в тялото (венозни капкови инфузии), за да се избегне евентуална загуба на протеини.
Най-голяма ефективност на детоксикацията се постига при комбинираното използване на няколко метода и използването на различни биологични среди (кръв, лимфа) за почистване.
Патогенетичното лечение на ендотоксемията се състои в използването на антипротеолитични лекарства (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксиданти (токоферол), имуностимуланти (Т-активин).
Най-голям ефект в това отношение има ултравиолетовото облъчване на кръвта в доза до 100-120. J,извършва се ежедневно в размер на 5-6 процедури.
Детоксикацията и патогенетичното лечение трябва да се извършват под контрола на динамиката на концентрацията на SM и други лабораторни показатели на ендотоксемията, докато не бъдат стабилни и нормализирани.
Прогнозадо голяма степен е свързано с възможностите за използване на съвременни методи за изкуствена детоксикация в ранните стадии на развитие на ендотоксемия.
Основни клинични характеристики за оценка на състоянието на съзнанието:
Ясно съзнание – пълното му запазване, адекватна реакция на околната среда, пълна ориентация, бодърстване.
Умерен ступор - умерена сънливост, частична дезориентация, забавяне при отговаряне на въпроси (често се изисква повторение), бавно изпълнение на команди.
Дълбок ступор - дълбока сънливост, дезориентация, ограничение и затруднения в говорния контакт и само изпълнение на прости команди.
Ступор (безсъзнание, здрав сън) - почти пълна липса на съзнание, запазване на целенасочени, координирани защитни движения, отваряне на очите за болезнени и звукови стимули, случайни едносрични отговори на въпроси, загуба на контрол върху тазовите функции.
Умерена кома (I) - липса на съзнание, хаотични некоординирани движения в отговор на болезнени стимули, неотваряне на очите в отговор на стимули.
Дълбока кома (II) - липса на съзнание и защитни движения, нарушен мускулен тонус, инхибиране на сухожилни рефлекси, респираторни и сърдечно-съдови нарушения.
Трансцендентална (терминална) кома (III) – агонално състояние, атония, арефлексия, виталните функции се поддържат от механична вентилация и сърдечно-съдови лекарства.
Клиниката разграничава 5 степени на тежест на общото състояние на пациента:
Задоволително състояние е ясното съзнание. Жизнените функции (VF) не са нарушени.
Състоянието е средно тежко - съзнанието е ясно или има умерено зашеметяване. Виталните функции са леко увредени.
Тежко състояние - съзнанието е нарушено до степен на дълбок ступор или ступор. Тежки нарушения във функционирането на дихателната и/или сърдечно-съдовата система.
Състоянието е изключително тежко - умерена или дълбока кома, изразени симптоми на увреждане на дихателната и/или сърдечно-съдовата система.
Терминалното състояние е екстремна кома с груби признаци на увреждане на тялото и нарушения на жизнените функции.
Видове дисфункция на тялото. Остра дихателна недостатъчност.
Остра дихателна недостатъчност (ARF)) е синдром, основан на нарушения във външната дихателна система, при които нормалният газов състав на артериалната кръв не е осигурен или поддържането му на нормално ниво се постига поради прекомерно функционално напрежение на тази система.
Етиология.
Има белодробни и извънбелодробни причини за развитието на ARF.
Извънбелодробни причини:
Нарушаване на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (остри мозъчно-съдови инциденти, мозъчен оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотични вещества, барбитурати); г) инфекциозни, възпалителни и туморни процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; г) коматозни състояния.
Увреждане на опорно-двигателния апарат на гръдния кош и увреждане на плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателните мускули; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени в дихателната мускулатура; г) детски паралич, тетанус; д) наранявания на гръбначния стълб; е) последици от действието на органофосфорни съединения и мускулни релаксанти.
ARF поради нарушен транспорт на кислород поради големи загуби на кръв, остра циркулаторна недостатъчност и отравяне (въглероден окис).
Белодробни причини:
Обструктивни нарушения: а) запушване на дихателните пътища с чуждо тяло, храчки, повръщане; б) механично възпрепятстване на достъпа на въздух поради външна компресия (обесване, задушаване); в) алергичен ларинго и бронхоспазъм; г) туморни процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; е) едематозно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво.
Респираторни нарушения: а) инфилтрация, разрушаване, дистрофия на белодробната тъкан; б) пневмосклероза.
Намаляване на функциониращия белодробен паренхим: а) недоразвитие на белите дробове; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плевралната кухина; г) белодробна емболия (ПЕ).
Класификация на ОДН.
Етиологични:
Първичната ARF е свързана с нарушено доставяне на кислород към алвеолите.
Вторичната ARF е свързана с нарушен транспорт на кислород от алвеолите към тъканите.
Смесената ARF е комбинация от артериална хипоксемия с хиперкапния.
Патогенетични:
Вентилационната форма на ARF възниква, когато дихателният център е увреден от всякаква етиология, когато има нарушение на предаването на импулси в нервно-мускулната система, увреждане на гръдния кош и белите дробове или промяна в нормалната механика на дишане поради патология. на коремните органи (например пареза на червата).
Паренхимната форма на ARF се проявява с обструкция, ограничаване на дихателните пътища, както и с нарушена дифузия на газове и кръвен поток в белите дробове.
Патогенеза на ARFсе причинява от развитието на кислородно гладуване на тялото в резултат на нарушения на алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органите и системите.
Маркирайте три основни синдромаЕДНО:
аз .Хипоксия– състояние, което се развива в резултат на намалена оксигенация на тъканите.
Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на 2 групи:
А). Хипоксия, дължаща се на намалено парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия), например на голяма надморска височина.
Б) Хипоксия при патологични процеси, които нарушават доставката на кислород към тъканите при нормалното му частично напрежение във вдишания въздух:
Респираторна (респираторна) хипоксия – базирана на алвеоларна хиповентилация (нарушена проходимост на дихателните пътища, гръдна травма, възпаление и оток на белите дробове, респираторна депресия от централен произход).
Хипоксията на кръвообращението възниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.
Тъканна хипоксия - нарушаване на процесите на абсорбция на кислород на тъканно ниво (отравяне с калиев цианид)
Хемичната хипоксия се основава на значително намаляване на масата на еритроцитите или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (остра загуба на кръв, анемия).
II. Хипоксемия– нарушаване на оксигенацията на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на хиповентилация на алвеолите с всякаква етиология (например асфиксия), когато кръвният поток в белите дробове преобладава над вентилацията по време на обструкция на дихателните пътища или когато дифузионният капацитет на алвеоларно-капилярната мембрана е нарушен по време на дишане дистрес синдром. Интегрален показател за хипоксемия е нивото на частично кислородно напрежение в артериалната кръв (P a O 2 нормално е 80-100 mm Hg).
III. Хиперкапния- патологичен синдром, характеризиращ се с повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта или в края на издишването в издишания въздух. Прекомерното натрупване на въглероден диоксид в тялото нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, следователно в началните етапи хиперкапнията е придружена от тахипнея, но тъй като се натрупва прекомерно в артериалната кръв, се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с брадипнея и нарушения на дихателния ритъм, тахикардия, бронхиална секреция и повишаване на кръвното налягане (АН). При липса на подходящо лечение се развива кома. Интегрален показател за хиперкапния е нивото на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в артериалната кръв (P и CO 2 обикновено са 35-45 mm Hg).
Клинична картина.
Недостиг на въздух, нарушение на дихателния ритъм: тахипнея, придружена от усещане за липса на въздух с участието на спомагателни мускули в акта на дишане, с нарастваща хипоксия - брадипнея, дишане на Чейн-Стокс, дишане на Биот, с развитието на ацидоза - дишане на Kussmaul.
Цианоза: акроцианоза на фона на бледност на кожата и нейната нормална влажност, с увеличаване на цианозата става дифузна, може да има „червена“ цианоза на фона на повишено изпотяване (доказателство за хиперкапния), „мраморност“ на кожата, петна цианоза.
Клиниката изолира три етапа на ARF.
азсценааз Пациентът е в съзнание, неспокоен и може да е в еуфория. Оплаквания от недостиг на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Брой дихателни вдишвания (RR) - 25-30 в минута, сърдечна честота (HR) - 100-110 удара / мин, кръвно налягане в нормални граници или леко повишено, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mm Hg. (хипокапнията има компенсаторен характер, в резултат на недостиг на въздух).
IIсцена. Оплаквания от силно задушаване. Психомоторна възбуда. Възможни са делириум, халюцинации и загуба на съзнание. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. RR - 30 - 40 в минута, сърдечна честота - 120-140 удара / мин, артериална хипертония. Pa O 2 намалява до 60 mm Hg, Pa CO 2 се увеличава до 50 mm Hg.
IIIсцена. Няма съзнание. Крампи. Разширени зеници с липса на реакция към светлина, петниста цианоза. Брадипнея (RR - 8-10 в минута). Падане на кръвното налягане. Сърдечна честота над 140 удара/мин, аритмии. Pa O 2 намалява до 50 mm Hg, Pa CO 2 се повишава до 80 - 90 mm Hg. и още.
Зареждане...
